1er cycle – PCEM2 – Physiologie Cardio-Vasculaire – Année Universitaire 2009 - 2010

Module Intégré Module Intégré

Cardio-Vasculaire & Pneumologique Cardio-Vasculaire & Pneumologique

1 – Anatomie : 5 h Examen écrit :

2 – Histologie : 7 h - 2 heures
- 6 questions x 20 min
3 – Biophysique : 4 h
- 1 question par matière + 1 tirée au sort
4 – Physiologie : 10 h
Validation :
5 – Séméiologie clinique : 12 h - Moyenne globale
(6 – Séméiologie des techniques d’imagerie ED: 1h) - Compensation interne si note > 8

= 39 h (+ 11 h TP) = 40 h (+ 11 h TP)

Physiologie Cardio-Vasculaire Physiologie Cardio-Vasculaire

1 – La Fonction Cardiaque (M Dauzat)

1 – La Fonction Cardiaque
2 – La Fonction Vasculaire (M Dauzat)
3 – Le Contrôle Vasculaire Local (M Dauzat)
4 – Le Contrôle Cardio-Vasculaire Coordonné
UFR d
de Méd
Médecine
i ded Montpellier-Nîmes
M t lli Nî
(A Pérez-Martin) P.C.E.M.2
5 – Les Circulations Régionales (A Pérez-Martin) Octobre 2009

(M.e.l. LIPCOM DG – 20/10/09) Faculté de Médecine Montpellier-Nîmes

Pr M. Dauzat 1
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Post-Charge
La Relation Tension - Longueur
Volume d’Éjection Systolique
mA

ms

Force de contraction ventriculaire

T

Muscle Papillaire S
(dispositif expérimental)
• A : précharge
• B : post-charge
• C : C. isométrique L
Intrinsèque Extrinsèque • L : mesure des variations C B
(précharge) : (inotropie) : de longueur
• S : stimulateur électrique
Loi de Starling S.N. Sympathique • T : mesure de tension
S.N. Parasympathique A
Pression Veineuse
Centrale Hormones, ions, médicaments Mic he l Dau za t

Vitesse de raccourcissement
Précharge et Post-charge
Tension Vitesse de
Tension active raccourcissement

Muscle papillaire
Précharge A < B
Effet de la Muscle papillaire
Précharge : Pour une même post-
post
La force de charge, la vitesse B
Tension passive
contraction Tension passive de raccourcissement
(compliance) A
augmente si la de la fibre musculaire
tension préalable augmente si la pré- Postcharge
Longueur
(précharge) s’accroît. Michel Dauzat
charge est plus grande Michel Dauzat

(M.e.l. LIPCOM DG – 20/10/09) Faculté de Médecine Montpellier-Nîmes

Pr M. Dauzat 2
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Loi du Cœur de Starling Effet de la posture sur la précharge

R
Ensemble Cœur- Volume Systolique
(ml)
Poumon isolé : PA
L’augmentation de
la pression de 80
remplissage
du ventricule
provoque une PV
40
augmentation de sa
force de contraction
5 10 15 Pression télé-
Mic he l Dau za t
diastolique du VG (mm Hg)

P = R.Q
Pression veineuse Centrale - Pression veineuse à la cheville :
La pression veineuse centrale est plus basse en orthostatisme qu’en
PA-PV = RPT.Qc Mic he l Dau za t

décubitus, et le volume d’éjection systolique est donc moindre

Loi de Starling 200 Pression

Loi de Starling
Pression (mm Hg)
(mm Hg) Courbe
180 de Fonction
120 Ejection Ventriculaire
Fermeture Gauche
160
V.Aortique
100 140 4
3
Ouverture
80 V.Aortique 120
Isovolumétrique

2
Relaxation

Isovolumétrique

Effet du remplissage
100
Contraction

60
1
diastolique
80

Boucle Pression 40
ventriculaire : 60

Volume du Ventricule 20 40 Courbe

Ouverture Remplissage Fermeture Pression-
V. Mitrale V. Mitrale La PVC conditionne 20
Volume du

Les 4 phases du cycle l’éjection systolique

0 Ventricule
Volume (ml) en relaxation
40 120 0
cardiaque 40 Volume (ml) 120
Mic he l Dau za t Mic he l Dau za t

(M.e.l. LIPCOM DG – 20/10/09) Faculté de Médecine Montpellier-Nîmes

Pr M. Dauzat 3
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200 Pression
Contrôle de la force de contraction 180
(mm Hg)
Courbes
ventriculaire : INOTROPIE Inotropie
Effet Inotrope
Positif
de Fonction
Ventriculaire
160
Gauche

Système Sympathique
140
Conditions
Noradrénaline Récepteurs 1 120 basales

Potentiel de Boucle
Débit / Volume 100
membrane
(m V)

iCa 3Na+ 80
0

Effets :
60
i Na
1Ca ++ Les facteurs inotropes C b
Courbe
positifs permettent
iK
– Inotrope +
-50
i 40 Pression-
b i b
Volume du
– Chronotrope + -100 i K
d’obtenir, pour un même Ventricule
remplissage diastolique 20
i
– Dromotrope + en relaxation
K

0 500

(augmentation d’ouverture des canaux Ca++) du ventricule, une plus 0

grande force d’éjection 40
Volume (ml)
120

Contrôle de la force de contraction Contrôle de la force de contraction ventriculaire

ventriculaire
Facteurs Inotropes
Système Para
Para-Sympathique
Sympathique
Acétylcholine Récepteurs muscariniques Positifs Négatifs

Innervation limitée à l’atrium et au tissu nodal • Catécholamines • Hyperkaliémie

Effets : circulantes (adrénaline) • Acidose
– (Inotrope -)) • Angiotensine • Hypoxie
– Chronotrope - • Ca++ • Acétylcholine
– (Dromotrope -) • Bêtabloqueurs
Ralentissement de la dépolarisation spontanée

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Pr M. Dauzat 4
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Graphique de Guyton Graphique de Guyton

10
Ai r
Ai r Courbe de fonction vasculaire

Hg)
7

Pression veineuse (mm H

D iffusion 0,5 µm 7 Courbe de fonct ion

Débit cardiaque (l/min)

D iffusion 0,5 µm
(alvéoles pul monaires) cardiaque
(alvéoles pul monaires)
A
B

(A rtères ~1 m)
C apacitance
(A rtères ~1 m)

C onvection
C apacitance

C onvection

(veines)
(veines)

-2 0
7 -2 0 7
10 Pression veineuse (mm Hg)
D ébit cardiaque (l/min) Diffusion 10 µm
Diffusion 10 µm R ésistance
R ésistance
é i t (capillaires)
(capillaires) (Artérioles)
(Artérioles)

Fonction Vasculaire : Fonction Cardiaque

C ellules
C ellules

Mic he l Dau za t « effet de pompe » Mic he l Dau za t

(Loi de Starling)
Si le débit de la pompe augmente, la pression s’élève en aval Si le débit de la pression de remplissage ventriculaire augmente,
et diminue en amont le débit cardiaque augmente (Loi de Starling)

10

Graphique de Graphique de Guyton

Courbe de fonction vasculaire
Pression veineuse (mm Hg)

7
7 Courbe de fonction
Débi t cardiaque (l/min)

cardiaque
A

Guyton -2 0
B

7 10 -2 0 7
Débit cardiaque (l/min) Pression veineuse (mm Hg)
10

Débit cardiaque (l/min)

Courbe de fonction vasculaire
Pression veineuse (mm Hg)

7
7 Courbe de fonction
cardiaque

Fonction Cardiaque -2
10 7
Débit cardiaque (l/min)
0

versus
Courbe de
Fonction Vasculaire 10 Courbe de fonction vasculaire 10
fonction
vasculaire
Débit cardiaque (l/min)

7
0
Courbe de fonction
7
-2 0 7
Débit cardiaque (l/min)

cardiaque

Le fonctionnement cardiaque Pression veineuse (mm Hg)

s’établit à un équilibre entre ces Mic he l Dau za t

deux contraintes 0
-2 0 7
Pression veineuse (mm Hg)
0
-2 0 7
Pression veineuse (mm Hg)
Mic he l Dau za t
Point d’équilibre pression / débit

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Pr M. Dauzat 5
1er cycle – PCEM2 – Physiologie Cardio-Vasculaire – Année Universitaire 2009 - 2010

Graphique de
Graphique de
Guyton 10
Guyton 10
Inotropisme +

min)

Débit cardiaque (l/min)

Normal

Débit cardiaque (l/m

Normal Normal Normal
7 7

Hypovolémie Hypovolémie
(hémorragie) Hypo- Hypo- Veino-

Veino-constriction volémie Constriction

volémie
Pression veineuse
0
0 -2 0 7
-2 0 7
centrale plus basse, Pression veineuse (mm Hg)
Effet Inotrope +
Pression veineuse (mm Hg)
débit moindre Michel Dauzat
Mic he l Dau za t

Graphique de Graphique de 10

Guyton 10
Inotropisme +
Guyton

Débit cardiaque ((l/min)

Normale
min)

Normal
Débit cardiaque (l/m

Normal 7 Insuffisance
7 cardiaque

"remplissage"

Insuffisance
Hypervolémie Hypo- Veino- Cardiaque 0
Constriction
(remplissage)
volémie
0 Débit moindre, -2 0 7
-2 0 7
pression veineuse Pression veineuse (mm Hg)
Effet Inotrope + Pression veineuse (mm Hg) plus élevée Mic he l Dau za t

Mic he l Dau za t

(M.e.l. LIPCOM DG – 20/10/09) Faculté de Médecine Montpellier-Nîmes

Pr M. Dauzat 6
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Énergétique myocardique Physiologie Cardio-Vasculaire

Travail cardiaque : W = P . V
2 – La Fonction Vasculaire
P = PA – PV  PA
V = Débit cardiaque Qc = VS x Fc
UFR d
de Méd
Médecine
i ded Montpellier-Nîmes
M t lli Nî
Le travail augmente si la PA augmente P.C.E.M.2
et/ou si le débit augmente Octobre 2009

Onde
La Post-Charge
Artérielle

Résistance Circulatoire
Périphérique
Totale (RPT)

Éjection Pression
systolique Impédance artérielle
Ci l t i
Circulatoire
The Windkessel
model of the
reverend
Distensibilité pariétale Stephen Hales
(1677-1761)
artérielle

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Pr M. Dauzat 7
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L’onde artérielle L’onde artérielle

P E

V R
C
Bifurcation carotidienne normale

Mi chel Dauzat

Le mécanisme du « windkessel »
(selon Stephen Hales, 1733) temps
Mic he l Dau za t
Naissance et propagation

L’onde Artérielle
distance (m)
Intercorrélation
0 1 Doppler des signaux
Ventricule 1: Doppler A. Subclavière Pléthysmo
Aorte
gauche

0.0
A B

Pléthysmo. Digitale convertisseur

analogique / numérique
0.1
A B

0.2
Contenant / Contenu
B
Paroi artérielle / Sang
Doppler Photopléthysmographie
A

2: Doppler A. Brachiale au coude

0.3
A 1 2
B

• Vitesse de propagation
"Distance d'éjection"

de l’onde artérielle : m/s

Résultat: Vitesse de l'onde artérielle
Pléthysmo. Digitale
A B calculée de l'artère brachiale:
• Vitesse d’écoulement
0.99 Longeur = 0,285 m
Temps = 0,043 s
temps (s) Michel Dauzat du sang : cm/s Vitesse = 6,74 m/s Michel Dauzat

(M.e.l. LIPCOM DG – 20/10/09) Faculté de Médecine Montpellier-Nîmes

Pr M. Dauzat 8
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Aorte
2/25 mm La paroi vasculaire Pression
L’onde artérielle
(mm Hg)
Artère
1/4 mm
150
Artériole 100
20/30 µm
t

orte abdominale moyenne

Aorte abdominale basse

Aorte ascendante

Aorte thoracique
Capillaire
1/8 µm

Artère fémorale
Veinule
2/20 µm A
Pression et vitesse
B Mic he l Dau za t
circulatoire dans
Veine
0,5/5 mm
l’arbre artériel :
Vitesse

Ao

A
Variations d’épaisseur
(cm/s)

relative et de structure La vitesse circulatoire

Veine Cave
1,5/30 mm 50
décroît,
(fibres élastiques, fibres
Mi c he l Dau za t

0
Légende Fibres
t La pression pulsatile
Epaisseur de paroi / Diamètre
Elastiques
Musculaires musculaires, collagène) Mic he l Dau za t
augmente
de Collagène

A B C
L’onde artérielle La Microcirculation
Pression (mm Hg)
200

100 Artérioles
terminales

Artérioles
Débit (ml/s)

200
Capillaires
100 Artères

Michel Dauzat
W = Pression x Débit

Compliance nulle nulle infinie

artérielle
Compliance et
énergétique
Cycle 1 0.5 0.5
Innervation
Résistance =
(mm Hg/ml/s)
1 1 1 cardiaque : Sympathique
Veinules
Pompe à fonctionnement
W=PxQ 100x100x1 2 00x200x0.5 2 00x100x0.5 cyclique ; Veines
W=
(mm Hg ml)
10 000 20 000 10 000 Réseau artériel compliant

(M.e.l. LIPCOM DG – 20/10/09) Faculté de Médecine Montpellier-Nîmes

Pr M. Dauzat 9
1er cycle – PCEM2 – Physiologie Cardio-Vasculaire – Année Universitaire 2009 - 2010

Les Capillaires
Les Artérioles

• Diamètre : 5 – 100 µm • Diamètre : 5 – 8 µm

• Couche musculaire proportionnellement • Longueur : 0,5 – 1 mm
importante • Couche unique de cellules endothéliales
• Forte innervation… • Densité variable selon les tissus
• sauf p
pour l’artériole terminale • Recrutement capillaire – Vasomotion
• Cas particuliers : • Pores
– Nombre et dimensions variables
– métartériole
– Ex : foie (très larges)
– sphincter pré-capillaire
– Ex : cerveau (barrière hémato-encéphalique)
– Anastomoses artério-veineuses

Les échanges capillaires : diffusion Les échanges capillaires

(Starling)
Pression Hydrostatique et Pression Oncotique
P (mm Hg)

Filtration Réabsorption
Pression
hydrostatique
32 artériolaire
Pression
25 oncotique
Limitation
15 Pression
hydrostatique
veinulaire

• par le débit sanguin (ex: mol. Liposolubles) Versant Capillaire Versant

• par la diffusibilité (grosses molécules) artériolaire veinulaire

(M.e.l. LIPCOM DG – 20/10/09) Faculté de Médecine Montpellier-Nîmes

Pr M. Dauzat 10
1er cycle – PCEM2 – Physiologie Cardio-Vasculaire – Année Universitaire 2009 - 2010

Les échanges capillaires Les échanges capillaires

Effet de l’augmentation de pression veineuse Effet de la baisse de pression oncotique
P (mm Hg)
P (mm Hg)
Filtration Réabsorption
Pression Filtration Réabsorption
hydrostatique Pression
artériolaire hydrostatique
32 32 artériolaire
Pression
25 oncotique 25 Pression
20 Pression 20 oncotique
hydrostatique abaissée
15 15
veinulaire Pression
augmentée hydrostatique
veinulaire

Versant Capillaire Versant Versant Capillaire Versant

artériolaire veinulaire artériolaire veinulaire

Ex: Insuffisance Veineuse Chroniques aux Membres Inférieurs Ex: Insuffisance Hépatique, Albuminurie, Malnutrition :Œdème

Les artérioles
Physiologie Cardio-Vasculaire
100

Pression (mm Hg)

50

3 – Le Contrôle Vasculaire Local

Vitesse moyenne (cm/s)

0
30

15

1000

UFR d
de Méd
Médecine
i ded Montpellier-Nîmes
M t lli Nî
m2)
Aire (cm
100

P.C.E.M.2 Site de réglage de la

Ventricule G.
10

Capillaires
Artérioles
0

Octobre 2009 Poumons Artères Veinules Veines résistance

circulatoire
Pourcentage
10% 10% 10% 5% 65% moyen
du volume
Mic he l Dau za t
sanguin total

(M.e.l. LIPCOM DG – 20/10/09) Faculté de Médecine Montpellier-Nîmes

Pr M. Dauzat 11
1er cycle – PCEM2 – Physiologie Cardio-Vasculaire – Année Universitaire 2009 - 2010

Aorte
2/25 mm

Artère Les artérioles La Vasomotricité

1/4 mm

Artériole
20/30 µm

Capillaire
1/8 µm

Veinule
2/20 µm

Veine
0,5/5 mm

Veine Cave Épaisse couche

musculaire,
1,5/30 mm

Tonus basal
richement innervée
Mic he l Dau za t

Légende Fibres

Epaisseur de paroi / Diamètre

Elastiques
Musculaires
(sauf artériole terminale) Vaso-constriction Vaso-relaxation
de Collagène

Contrôle de la Vasomotricité
Contrôle de la Vasomotricité

P = R.Q
Local Nerveux et Humoral
Q = P/R
= =
Du point de vue local, P = PA-PV  stable

R change par la vasomotricité

Besoins Arbitrage systémique
Q varie donc en fonction de R métaboliques

(M.e.l. LIPCOM DG – 20/10/09) Faculté de Médecine Montpellier-Nîmes

Pr M. Dauzat 12
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Myocyte lisse vasculaire Myocyte lisse vasculaire

• Petite taille, pas de striation visible
Corps Dense
(pas d’organisation parallèle des sarcomères)

Gap Actine • Très longs filaments d

d’actine
actine (fort taux de raccourcissement)
Junctions
• Pas de protéines régulatrices (troponine et tropomyosine)
mais phosphorylation de la myosine sous l’effet du Ca++
cytosolique, permettant l’interaction actine / myosine
• Syncitium fonctionnel
Filaments • Autoexcitabilité (pour certains vaisseaux : tonus de base)
Bande Dense Intermédiaires
Myosine
• Contraction graduelle
Cavéoles Réticulum Sarcoplasmique • Verrouillage de la liaison (durée : jusqu’à 3 s)
• Couplage électro-mécanique et chimio-mécanique
D’après R Levick – Introduction to Cardiovascular Physiology – Arnold, London, 2003

La Cellule Musculaire Lisse Vasculaire Contraction

Potentiel de du myocyte
membrane
(mV) Potentiel d’Action vasculaire
noradrénaline
0
• Dualité des mécanismes
iCa de couplage (par
iK l’intermédiaire de
-50 seuil récepteurs
iCl membranaires ou par
Slow EJP dépolarisation)
-100
• Force de contraction
temps (s) variable

Principaux Mécanismes Ioniques du Potentiel d’Action

(M.e.l. LIPCOM DG – 20/10/09) Faculté de Médecine Montpellier-Nîmes

Pr M. Dauzat 13
1er cycle – PCEM2 – Physiologie Cardio-Vasculaire – Année Universitaire 2009 - 2010

Le Myocyte Vasculaire : Fonctionnement « analogique » Le Myocyte Vasculaire : Fonctionnement « analogique »

Angiotensine 2
Synapse
SynapseSympathique
Conduction
Sympathique CONTRACTION
Voie du 
PI2P
Dépolarisation récepteurs
é t

Ouverture Noradrénaline
VOCs Ca++ ROCs Ca++
Fermeture Adrénaline

Voie de 
Hyperpolarisation l'AMPc
récepteurs

Voie du PAN
Facteurs Métaboliques RELAXATION GMPc
- Hypoxie
- Acidose
NO
- Adénosine
- etc.
Flux Sanguin Endothélium « Rien »

Le Myocyte Vasculaire : Fonctionnement « analogique » Le Myocyte Vasculaire : Fonctionnement « analogique »

CONTRACTION CONTRACTION

Ca++ Ca++

RELAXATION

(M.e.l. LIPCOM DG – 20/10/09) Faculté de Médecine Montpellier-Nîmes

Pr M. Dauzat 14
1er cycle – PCEM2 – Physiologie Cardio-Vasculaire – Année Universitaire 2009 - 2010

Le Myocyte Vasculaire : Fonctionnement « analogique » Le Myocyte Vasculaire : Fonctionnement « analogique »

CONTRACTION CONTRACTION

Ouverture

VOCs Ca++ VOCs Ca++ ROCs

Fermeture

RELAXATION RELAXATION

Le Myocyte Vasculaire : Fonctionnement « analogique » Le Myocyte Vasculaire : Fonctionnement « analogique »

Synapse
SynapseSympathique
CONTRACTION Conduction
Sympathique CONTRACTION

Dépolarisation Dépolarisation

Ouverture Ouverture

VOCs Ca++ ROCs VOCs Ca++ ROCs

Fermeture Fermeture

RELAXATION RELAXATION

(M.e.l. LIPCOM DG – 20/10/09) Faculté de Médecine Montpellier-Nîmes

Pr M. Dauzat 15
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Le Myocyte Vasculaire : Fonctionnement « analogique » Le Myocyte Vasculaire : Fonctionnement « analogique »

Synapse
SynapseSympathique Synapse
SynapseSympathique
Conduction
Sympathique CONTRACTION Conduction
Sympathique CONTRACTION
Voie du Voie du 
PI2P PI2P
Dépolarisation Dépolarisation récepteurs
é t

Ouverture Ouverture

VOCs Ca++ ROCs VOCs Ca++ ROCs

Fermeture Fermeture

RELAXATION RELAXATION

Le Myocyte Vasculaire : Fonctionnement « analogique » Le Myocyte Vasculaire : Fonctionnement « analogique »

Angiotensine 2
Synapse Sympathique Synapse
SynapseSympathique
Conduction CONTRACTION Conduction
Sympathique CONTRACTION
Voie du  Voie du 
PI2P PI2P
Dépolarisation récepteurs
é t Dépolarisation récepteurs
é t

Ouverture Noradrénaline Ouverture Noradrénaline

VOCs Ca++ ROCs VOCs Ca++ ROCs
Fermeture Fermeture

RELAXATION RELAXATION

(M.e.l. LIPCOM DG – 20/10/09) Faculté de Médecine Montpellier-Nîmes

Pr M. Dauzat 16
1er cycle – PCEM2 – Physiologie Cardio-Vasculaire – Année Universitaire 2009 - 2010

Le Myocyte Vasculaire : Fonctionnement « analogique » Le Myocyte Vasculaire : Fonctionnement « analogique »

Angiotensine 2 Angiotensine 2
Synapse
SynapseSympathique Synapse
SynapseSympathique
Conduction
Sympathique CONTRACTION Conduction
Sympathique CONTRACTION
Voie du  Voie du 
PI2P PI2P
Dépolarisation récepteurs
é t Dépolarisation récepteurs
é t

Ouverture Noradrénaline Ouverture Noradrénaline

VOCs Ca++ ROCs VOCs Ca++ ROCs
Fermeture Fermeture

Hyperpolarisation Hyperpolarisation

RELAXATION Facteurs Métaboliques RELAXATION

- Hypoxie
- Acidose
- Adénosine
- etc.

Le Myocyte Vasculaire : Fonctionnement « analogique » Le Myocyte Vasculaire : Fonctionnement « analogique »

Angiotensine 2 Angiotensine 2
Synapse
SynapseSympathique Synapse
SynapseSympathique
Conduction
Sympathique CONTRACTION Conduction
Sympathique CONTRACTION
Voie du  Voie du 
PI2P PI2P
Dépolarisation récepteurs
é t Dépolarisation récepteurs
é t

Ouverture Noradrénaline Ouverture Noradrénaline

VOCs Ca++ ROCs VOCs Ca++ ROCs
Fermeture Fermeture

Voie de Voie de 
Hyperpolarisation l'AMPc Hyperpolarisation l'AMPc
récepteurs

Facteurs Métaboliques RELAXATION Facteurs Métaboliques RELAXATION

- Hypoxie - Hypoxie
- Acidose - Acidose
- Adénosine - Adénosine
- etc. - etc.

(M.e.l. LIPCOM DG – 20/10/09) Faculté de Médecine Montpellier-Nîmes

Pr M. Dauzat 17
1er cycle – PCEM2 – Physiologie Cardio-Vasculaire – Année Universitaire 2009 - 2010

Le Myocyte Vasculaire : Fonctionnement « analogique » Le Myocyte Vasculaire : Fonctionnement « analogique »

Angiotensine 2 Angiotensine 2
Synapse
SynapseSympathique Synapse
SynapseSympathique
Conduction
Sympathique CONTRACTION Conduction
Sympathique CONTRACTION
Voie du  Voie du 
PI2P PI2P
Dépolarisation récepteurs
é t Dépolarisation récepteurs
é t

Ouverture Noradrénaline Ouverture Noradrénaline

VOCs Ca++ ROCs VOCs Ca++ ROCs
Fermeture Adrénaline Fermeture Adrénaline

Voie de  Voie de 
Hyperpolarisation l'AMPc Hyperpolarisation l'AMPc
récepteurs récepteurs

Voie du
Facteurs Métaboliques RELAXATION Facteurs Métaboliques RELAXATION GMPc
- Hypoxie - Hypoxie
- Acidose - Acidose
- Adénosine - Adénosine
- etc. - etc.

Le Myocyte Vasculaire : Fonctionnement « analogique » Le Myocyte Vasculaire : Fonctionnement « analogique »

Angiotensine 2 Angiotensine 2
Synapse
SynapseSympathique Synapse
SynapseSympathique
Conduction
Sympathique CONTRACTION Conduction
Sympathique CONTRACTION
Voie du  Voie du 
PI2P PI2P
Dépolarisation récepteurs
é t Dépolarisation récepteurs
é t

Ouverture Noradrénaline Ouverture Noradrénaline

VOCs Ca++ ROCs VOCs Ca++ ROCs
Fermeture Adrénaline Fermeture Adrénaline

Voie de  Voie de 
Hyperpolarisation l'AMPc Hyperpolarisation l'AMPc
récepteurs récepteurs

Voie du PAN Voie du PAN

Facteurs Métaboliques RELAXATION GMPc Facteurs Métaboliques RELAXATION GMPc
- Hypoxie - Hypoxie
- Acidose - Acidose
NO
- Adénosine - Adénosine
- etc. - etc.
Endothélium

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1er cycle – PCEM2 – Physiologie Cardio-Vasculaire – Année Universitaire 2009 - 2010

Le Myocyte Vasculaire : Fonctionnement « analogique »

Synapse
SynapseSympathique
Angiotensine 2 Facteurs Vaso-constrictifs
Conduction
Sympathique CONTRACTION
Voie du
PI2P
 Locaux Nerveux et
Dépolarisation récepteurs
é t
Humoraux
Ouverture Noradrénaline
VOCs Ca++ ROCs
Fermeture Adrénaline • O2 , CO2 , K+ 
Voie de  • Osmolarité  • Système
Hyperpolarisation l'AMPc
récepteurs • Froid (peau) Sympathique
• Hi t i (H1)
Histamine • Adrénaline (1)
Voie du
• Sérotonine
RELAXATION PAN
Facteurs Métaboliques
- Hypoxie
GMPc
• Vasopressine
• Endothéline
- Acidose
- Adénosine
NO
• Prostaglandines (PGF,
• Angiotensine
- etc. Thromboxane A2)
Flux Sanguin Endothélium

Endothélium et
Carbachol

Facteurs Vaso-relaxants contrôle vasculaire

local
Locaux Nerveux et
Humoraux
Vaso-Relaxation

• O2 , CO2 , K+ 
• Osmolarité 
• Adrénaline (2) Carbachol

• Chaleur (peau) • Peptide Atrial

• Hi t i (H2)
Histamine N t i éti
Natriurétique (PAN)
La mise en évidence de
• EDRF (NO), EDHF • Adrénomédulline
• Bradykinine
l’E.D.R.F.
• (Système
• Prostaglandines (PGE, (Endothelium Derived
parasympathique)
PGI2: prostacycline) Vasoconstriction Relaxing Factor)
Mic he l Dau za t

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EDRF EDRF
Thrombine (NO) Artère Brachiale
(NO)
Bradykinine
Substance P
Acétylcholine
VIP
Ca++ Fl
Flux
sanguin
Diamètre
Cellule Forces de cisaillement
(% de la valeur de base)
Endothéliale Ca++-Calmoduline L-arginine

NO synthase
constitutive NO
L-citrulline
Mécanismes 110

de la vaso-
Cellule
Musculaire
relaxation 100 La V
L Vaso-
Lisse
Vasculaire
Guanylate Cyclase
endothélium- Relaxation
dépendante Ischémie
Relaxation
Flux-
GTP GMPc

0 4 min Temps
Mic he l Dau za t
Mic he l Dau za t Dépendante

La relation pression / débit La vasomotricité

Relaxation, Débit
Débit

Etat basal

Constriction

0 50 100 150 200

Pression Artérielle Pression Moyenne (mm Hg)
Mic he l Dau za t

Mic he l Dau za t

Effet de la vasomotricité L’autorégulation

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Les relations pression / débit Le Myocyte Vasculaire : sous influences

Débit
Circulation
Thrombine
Pulmonaire Hypoxie
Angiotensine II Terminaisons Adénosine
Circulation Thrombine
Thrombine... Sympathiques AcétylCholine
Bradykinine Flux Sanguin
Angiotensine I
Rénale VIP...

Enzyme de Cyclo-oxygénase NO Synthase

Conversion

Angiotensine II Endothéline Noradrénaline Prostacycline EDHF NO

CONTRACTION RELAXATION

Pression Artérielle
Mic he l Dau za t

Cas particulier de la circulation pulmonaire

Physiologie Cardio-Vasculaire

1 – La Fonction Cardiaque (M Dauzat)

2 – La Fonction Vasculaire (M Dauzat)
3 – Le Contrôle Vasculaire Local (M Dauzat)
4 – Le Contrôle Cardio-Vasculaire Coordonné
(A Pérez-Martin)

5 – Les Circulations Régionales (A Pérez-Martin)

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