INTOXICATION AU PLOMB

DEFINITION
Le saturnisme, affection connue depuis l’antiquité, est l’intoxication causée / Pb et ses composés,
L’intoxication causée / Pb et ses composés minéraux → saturnisme classique (colique de Pb)
L’intoxication causée / Pb et ses composés organique (Pb tétraéthyle) → SN : encéphalopathie
PROPRIETE PHYSICO-CHIMIQUE :
Le plomb est un métal lourd bleu grisâtre, malléable et ductile
Le minerai le plus important : galène : Pbs
Le plomb métal ne se trouve pas à l’état natif mais associés tq le Zn, l’antimoine, As, Cu, Ag
Principaux oxydes : - PbO : Litharge ou massicot.
- PbO2 : bioxyde de Pb.
- Pb3O4 : minium
USAGES ET SOURCES D’EXPOSITION :
Exposition professionnelle :
1) Mines de Pb et de Zn (minerais de Pb et de Zn son étroitement liées)
2) Métallurgie de du Pb et du Zn
3) Industrie de la construction (tuyaux d’évacuation de l’eau)
4) Fabrication et récupération des accumulateurs au plomb : batteries au Pb (70 ℅)
5) Grille de l’accumulateur ; Pates à base Pb (minium ou litharge)
6) Fabrication de munition (Pb de chasse)
7) Pigments pour peintures (fabrication et utilisation), et matières plastiques : utilise de
✓ La césure ou blanc de pb.
✓ Sulfate de Pb ou blanc de Mulhouse.
✓ Chromate de Pb ou jeune de chrome
✓ Antimoniate de Pb jaune de vapes
✓ Oxychlorure de Pb jaune de Cassel.
✓ Litharge ou massicot.
✓ Minium : peinture antirouille.
✓ Vernie et émaux plombifères utilise de (poterie, faïencerie, tuile vernisseur)
✓ Stéarate de Pb : comme pigment et stabilisant dans l’industrie des matiere plastique.
8) Employer (traditionnellement ds les Imprimerie : topographie remplacé / d’autres techniques).
9) Fabrication des insecticides : arséniate de Pb.
10) Fabrication des barrières antibruit, anti vibration (Pb-plastique) ou écrans antiradiation.
11) Soudure et découpage des pièces métallique à base de Pb (veille peinture au chalumeau ou l’arc électrique)
12) Câblerie, tréfilerie (nécessitant a la corrosion et flexible).
13) Autres : industrie automobile, polissage des soudures (Pb étain)
14) Composants antidétonants des carburants : Pb tétraméthyle et Pb tétraéthyle

Exposition non professionnelle :

Origine hydrique : contamination de l’eau stt lors de dissolution du Pb des conduites
Boisson acides (jus de fruit) dans des récipients en céramique contenant des composes plombifères.
Aliments contaminés.
Pratique du tir stand.
Environnement.
Air : pollution provient de : trafic d’automobiles, industrie polluant
Sol et poussière dépend de :
METABOLISME :
1) Voie de pénétration :
 Voie respiratoire (+++) stt en milieu de professionnel (FONDRIE) / inhalation de vapeur, fumée ou fine poussière
Le transfert du Pb du compartiment pulmonaire vers le sg s’effectue / diffusion après dissolution des particules
 Voie orale : ingestion directe quand les mesure d’hygiène professionnel ne sont pas respectées (mains, aliments, souillées)
Ingestion indirecte : inhalé puis ingéré clearance pulmonaire.

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L’absorption intestinale du plomb s’effectue à la fois / mécanisme de diffusion passive et / mécanisme de transport actif, le transport est
bidirectionnel comme celui du calcium (Aungst et Fung)
 Voie cutanée : faible pour Pb inorganique contrairement au Pb tetraethyl (dérivés organiques liposolubles / peau lésée)
 Passage barrière placentaire : ⇒ foetus exposé ⇒ exposition commence dès stade fœtal
2) Absorption :
Le Pb est mieux absorbé par les poumons que le tractus gastro-intestinal
Absorption pulmonaire dépend : la granulométrie (+ le ∅⇃ ⇒ + l’absorption ⇈) et la ventilation du s.exposé
Absorption digestive : ⇈ par (le jeune, carence martial (stt chez la ☥ ) , régime pauvre Ca++)
3) Distribution : 3 compartiments
Sang : > 90℅ du Pb est lie aux GR , faible qtt 1-2 % lie au protéine plasmatiq , et fract° libre faible
Tissus mous : 5-10℅ (SNC, SNP, MO, Foie, Rein, Muscle, …)
Squelette : contient la majorité des Pb stocké ds l’organisme (reflet l’exposition cumulative : 20-30 ans) ; Stt au nv du T.osseux
cortical +++ ; Plus faible dans T.osseux trabuculaire, Pb mobilisable : Gsse, alaitement, osteoporoose, fracture, imobilisation prolongée, tumeur
osseuse ⇒ deminéralisation
4) Elimination :
Principalement Urinaire : (80 %), selles : fraction non absorbée + excrétion biliaire, phanères (ongles, cheveux), salive.
5) V. Mécanisme d’action :
Le Pb interfère avec grand nombre de processus biochimique :
Interaction avec groupement SH ⇒ inhibition d’enzyme.
Action compétitive avec les minéraux : Ca ++ ; Zn ;  Mg

1. Hématotoxicité :
A. Action sur le T. hématopoïétique : (/perturbation de la synthèse de l’hème)
a. Inhibition de la biosynthèse de l’hème dans les érythroblaste de la MO :

Le Pb bloque plusieurs enz nécessaire à la synthèse de l’hème et Hb :

 Delta-ALA deshydrogenase (ac. Aminolevellinimique ) ALA
 Coproporphyrinogene III decarboxylase.
 Chélatase.
Conséquenses :
❖ ⇃synthese de l’Hb → Anémie
❖ Accumulation δALA plasmatique → Excrétion urinaire élevée.
❖ ⇈Coproporphyrinogene III dans les hématies et ⇈Coproporphyrine III dans les urines
❖ ⇈protoporphyrinogene IX dans les hématies
❖ ⇈ Tx du Fer serique
❖ Accumulation de zinc-protoporphyrine IX (PPZ) caractéristique de l’intoxication chronique

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A2. Altération morphologique des précurseurs des GR dans la MO :
En ca s d’imprégnation / le Pb, la ponction de la moelle met en évidence : Mégaloblaste, érythroblaste polyploïdes,
érythroblastes à ponctuation Basophile (due Inhibition pyrimidine 5’-nucléotidase / le Pb) : ↑ précurseurs + ↓cellules matures →
Réduction de l’immunité.

B. Action périphérique (sur les érythrocytes circulant)

L’inhibition de l’ATPase Na+/K+ du membrane des GR (perturbation du transport actif et réduction de viabilité des GR)
⇃légèrement la durée de vie de GR + occasionnellement test de coombs + ⇒ anémie saturnine (a. hémolytique)
Inhibition des enz intra erythrocytaire (ALAD, pyrimidine 5’-nucléotidase ⇒ granulation Basophile
Néphrotoxicité : (/liaison de Pb avec des protéines à haute affinité)
Le Pb filtré / les glomérules et réabsorbé / les cellules tubulaires proximales (TCP), ou il forme des corps ou des
inclusions intranucléaires composes de complexes Pb-protéine (forme non toxique de Pb séquestré)
Le Pb est nephrotoxique entrainant : syn de Fanconi compliqué parfois de goutte et HTA et aussi une réduction
de la filtration glomérulaire
On distingue 3 phases :
1ere PHASE :
▪ Durée d’exposition < 1an
▪ Présence d’inclusion intranucléaire dans les cellules tubulaire rénales.
▪ Excrétion urinaire ⇈ de Pb
▪ Pas de perturbation de la fonction rénale
2e PHASE :
▪ Apres qq années d’exposition
▪ Perte de la capacité de former les inclusions intranucléaires / cellules tubulaires
▪ Les reins excrètent moins de Pb
▪ Présence d’un certain degré de fibrose interstitielle.
▪ La fonction rénale n’est pas particulièrement perturbée
3e PHASE : Insuffisance rénale
Peut avoir divers répercussions :
⇈ activité de (rénine plasmatique, angiotensine sg, enzyme de conversion de l’angiotensine).
⇃production de l’érythropoïétine (favorisant l’anémie saturnine)
3. Neurotoxicité :
Le Pb exerce une action neurotoxique central et périphérique (polynévrite centrale ➙ déminéralisation +
dégénérescence axonale des fibres motrices)
Le Pb bloque le Ploque le cytochrome P450 du foie :
⇈ la peroxydation
Inhibition de l’enz ALA déshydratase au nv (T.erythropoeitique, GR circulant, foie, cerveau, …)
Le Pb déprime la captation de l’Iode par la thyroïde.
Dépression immunitaire par ⇃synthèse des AC (IgG ++) en cas de d’exposition chronique ➙ ⇈ susceptibilité
d’infection.
Inhibition de production de d’osteocalcine par les ostéoclastes
Génotoxicité et cancérogénicité : indirect
- Les systèmes de réparation de l’ADN ;
- Le maintien de la structure de l’ADN ;
- L’expression de certaines kinases régulant le contrôle du cycle cellulaire
6. Effet sur la reproduction : Oligospermie, Tératospermie, Avortement et Malformation
Inhibition du métabolisme énergétique aérobie.
• Substitution du calcium par le plomb.
• Inhibition de l'activité Na+/K+-ATPase
• Blocage des canaux calciques voltage dépendants.
• Blocage ou suractivation des récepteurs du glutamate (NMDA).
⇒ Encéphalopathies et de neuropathies périphériques.

Inhibitions enzymatiques + dommages oxydatifs :

⇒ Atteintes tubulaires proximales aigues;
⇒ Néphropathies interstitielles évoluant vers l’atrophie et la fibrose;
⇒ Perturbation du système rénine-angiotensine induisant une H.T.A.

2. Altération de l’homéostasie calcique :

- Pb2+a une affinité > Ca2+ pour la calmoduline et CPK
⇒ Altération des mécanismes de signalisation.
⇒ Interférence avec la captation+ stockage Ca2+ dans la mitochondrie.

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- Pb traverse la BHE car se substitue au Ca 2+ et dépôt du Pb dans le cerveau.
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CLINIQUE :
INTOXICATION aigue :
 Rarement d’origine professionnelle, peut résulter de l’ingestion accidentelle ou volontaire d’un sel de Pb (acétate
de Pb)
 La symptomatologie comporte :
1. Trouble digestive : douleurs épigastriques et abdominale vmt
2. Atteinte rénale : albuminurie, cylindrurie, oligurie (atteinte tubulaires)
3. Parfois atteinte hépatique (cytolyse)
4. Hémolyse
5. En cas d’atteinte sévère : encéphalopathie convulsive et coma conduisant à la mort en 2-3j
INTOXICATION CHRONIQUE : (+Fr en milieu professionnel) ➙ 3 phases :
PRESATURNISME OU phase d’imprégnation saturnine : Plombémie < 40-50 μg/100 ml, fixation osseuse, absence de
s.cliniques mais infraclinique et biologique qui sont des indicateurs d’une absorption excessive de Pb ⇒ mesure de
prévention
Symptômes subjectifs : fatigabilité, ⇃performances psychomotrice, modification de l’humeur, troubles digestifs vagues,
arthralgie, myalgie sans valeur DC
✓ Liseré de BURTON : (le + marquée en cas de mauvaise d’hygiene bico-dentaire)
Liseré gingival, bleu ardoise à 1mm du rebord gingival + visible au nv des incisives et canines.
Dŭ à un précipité de sulfure de Pb causé par l’action de H2S sur les sels de Pb circulants
✓ Taches de GUBLER : bleu ardoisé située à la face int des joues.
PHASE D’INTOXICATION FRANCHE : Plombémie > 60-70 μg/100 ml
1) Troubles de l’état général : céphalée, myalgie, asthénie anorexie, amaigrissement.
2) Manifestations digestives : colique saturnine (stt en cas de Pbs > 100-150 μg/100ml)
• Douleur abdominale périombilicale très vives, diffusant à tout l’abdomen (⇃/compression de l’abd au dessous de
l’ombilic, ASP : RAS)
• Vmt
• Constipation opiniâtre
✓ Généralement sans F°, sans contracture abd, ni chute tentionnelle.
✓ Pdt les crises : TA modérément ⇈ avec un pouls ralenti.
✓ Actuellement rare, implique une contamination massive Pbs >100-150 μg/100 ml
3) Manifestations neurologiques :
 Atteinte neurologique centrale :
Encephlopathie saturnine (+++) : manifestation la + grave du saturnisme (Pb > 200 μg/100 ml)
S . cliniques polymorphe : délire, hallucination,
Deficit moteur et ou sensitif focalisé.
Amourose, convulsion, coma
Chez l’enfant tableau d’HIC
Evolution : sans TRT ➙ décès qqh
Sous TRT ➙ séquelles fr : épilepsie, cécité, déficit cognitif
Si Pb : 70-200 μg/100 ml) : signes subjectif : irritabilité, hyperémotivité, troubles de sommeil, idée dépressive, ↓libido.
Les tests psychosomatiques objectivent : ralentissement psychomoteur.
Troubles de la mémoire et de l’attention
Altération des capacités d’apprentissage
 Atteinte neurologique périphérique :
Actuellement rare (Pb > 120 μg/100 ml)
Il s’agit d’une polynévrite motrice : suite à une dégénérescence axonale → paralysie flasque progressive généralement sans
atteinte sensitive
Forme classique : paralysie radiale avec chute de poignet « Remacke »
Membres inferieurs : stt muscle péronier extenseur des orteils → chute des pieds
 Evolution : généralement lentement réversible au stade précoce.
 Guérison incomplète en cas d’atteinte sévère
 Ex. électrophysiologique : perturbation des PE, ↓↓de conduction de l’IN, altération de l’EMG
Autres :
- atteinte du SN autonome : trouble du transit, intervalle RR à l’ECG, ↓flux sg digitaux.
- Neuropathie optique : perturbation oculomotrice et perturbation du champ visuelle
Manifestations renales : 2 types
➢ Nephropathie subaigue : survient précocement marquée par le syndrome de TONI DEBRE FANCONI (TCP)
avec :
- Protéinurie de faible PM (β2, α1 globuline, RBP, …)
- Enzymurie
- Glycosurie.
- Aminoacidurie
- Hypercalciurie et hyperphosphaturie

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 ⇒ atteinte de bon Pc ➙ Guérison à l’arrêt de l’exposition.
➢ Nephropathie tardive :
- s’observe après 10-30 ans d’exposition
- atteinte interstitielle et glomérulaire.
- Elle est définitive, continue à s’aggraver même à l’arrêt de l’exposition
HTA :
 HTA paroxystique : svt associée aux coliques de Pb, attribuée à un spasme artériel
 HTA permanente : observé antérieurement en cas d’exposition chimique à forte [Pb]
Les données actuelles: faible association entre pression et exposition au Pb.

Troubles hématologiques :
• Anémie en GL modérée, normocytaire, normochrome ou hypochrome, régénérative, sideroblastique et
hypersiderimique lorsque l’anémie s’aggrave.
• Frottis sg : Hématies à granulation basophile ➙ hématies ponctuées.
Autres manifestation :
 Atteinte thyroidienne : association négative entre le Pb et la [ ] sérique des hormones Thyroidienne et TSH.
 Goutte saturnine : ↑clearance rénale en ac.urique
 Rhumatisme saturnine : douleur musculaire et periarticulaire sans signe inflammatoire
 Pancréatite : Dc facile stt lorsque coexiste une parotidite.
Effet sur la reproduction :
• Toxicité testiculaire : perturbation de la spermatogenèse (oligospermie, asthenospermie, teratospermie).
• Effet sur la Gsse : risque d’ABRT, Acc prématuré, enfant de petit poids de naissance.
Cancerogenicité : aucune preuve chez l’homme, chez l’animal (Kc rénale, pulmonaire, cérébrale)
Phase d’intoxication franche :
• trouble de l’etat GL
• accident paroxystique : (colique de Pb, pancréatite, rhumatisme saturnine, encéphalopathie saturnine)
• polynévrite
• HTA paroxystique
• Anemie
PHASE SEQELLAIRE :
• HTA permanente.
• Néphrite chronique
• Goutte saturnine
DIAGNOSTIC :
1) DC d’imprégnation saturnine : est biologique
❖ Notion d’exposition professionnelle.
➢ Clinique : peu important (liserie de Burton)
➢ Biologie : le DC d’imprégnation repose sur divers examens de laboratoire
1. Test toxicologique d’exposition :
a) Plombemie : selon l’OMS : < 70 μg/100 ml chez le ☥
< 60 μg/100 ml chez le ☌
b) Plomburie spontanée : médiocre indicateur de l’exposition du Pb, n’est plus recommandée ➙ < 150 μg/g creat
c) Plomburie provoque par EDTA Na2Ca ou par l’Ac dimercaptosuccenique
• Test de grande entité dans les cas douteux pour confirmer l’imprégnation (30-70%)
• Technique :
- faire vider la vessie.
- faire boire 300 cm d’eau
- administrer 500 mg /m2 d’EDTA Na2 en perf IV dans 250 cc/m2 de SGI à 5% à passer en 1h.
- collecter les urines pdt 5h
- Noter la diurèse à 5h et faire doser la [Pb] et de la creat.
• Normes : 800 μg/L dans les 5h premières , 700 μg/24h (Tx Nl > 700)
La mesure de Pb dans d’autres milieux :
Le Pb dans les os : tibia (/ fluorescence x)
Le Pb dans les cheveux : difficile

❖ Tests d’action biologique :

ALA urine :
Son ⇈ survient précocement (Pb > 15 μg/100 ml)
Valeur de référence < 4,5mg /gr creat
Protoporphirine libre des hématies et des PPZ
Elle est ⇈ ainsi que le Fe sérique.
Son ⇈ est moins spécifique que celle de la l’ALA ⇒ s’observe en cas d’anémie ferriprive.
75 μg/L ; Hb ☌ et 85 μg/L

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La potoporphirine-Zn ⇈ parallèlement que celle de la PP libre en cas d’intoxication en Pb ⇒ son dosage étant
plus simple et moins cher
Norme : PPZ < 2,5 μg /gr d’Hb
FNS + frottis sg
Ne sont pas suffisament sensible pour le Dc precoce de l’impregnation saturnine.
FNS : anemie normocytaire.
Frottis sg : hematies ponctuées.
Autres :
-Coporphyrinurie sans interet pour Dc precoce
-Porphobilinogene urinaire pour la surveillance des valeurs
-pyrimidine 5’-nucléotidase erythrocytaire
En résumé :
Le contrôle de routine des valeurs exposée au Pb se fait par :
 Plombémie et plomburie provoquée éventuellement.
 ALAu
 PPZ
Et si un test doit être sélectionné pour le dépistage périodique : ALAu
2) DC d’intoxication de Pb :
Notion d’exposition :
Clinique :
a. Devant colique de Pb éliminer : (appendicite, colique néphrétique, colique hépatique vésiculaire,
perforation d’organe creux)
b. Devant anémie éliminer : (Thalassémie, anémie mdt (chloramphénicol, INH)
-Anémie sideroblastique idiopathique acquise)
-Anémie sideroachrestique héréditaire
-Erythroleucémie.
c. Devant polynévrite non douloureux : (tetrachlorethane, Tetrachlore de carbone, Trichlorethylène.
Organophosphores).
Ex . de laboratoire :

TRAITEMENT ET PRISE EN CHARGE :

1) Presense des signes d’impregnation saturnine : avec ⇈ Pb, ALAu, PPZ
• Mutation à un poste moins exposé ;
• Mesure de prévention avec surveillance médicale étroite.
• Test : EDTA : 4g/j voie orale pdt 5-10j
Ac dimercaptosuccenique seule plus efficace par voie orale.
2) Presences des signes d’intoxication chronique :
 Déclaration de la maladie professionnelle (tableau N° 1)
 Arrêt de travail en MP
 Eviction de tout poste de travail exposant au Pb ou à des produits nephrotoxique
 Trt : soustraire d’emblé le sujet du poste de W exposé + trt chélateur
 EDTA Na2Ca : Chélateur de référence, 20mg/Kg en perf lente, (dose max : 50mg/kg)
 Chaque cure dure de 5javec intervalle de 5-10j entre les cures (Gment 2-3cures)
RQ ! EDTA est nephrotoxiq⇒ contrôle la fonction rénale + état de conscience pdt le trt
• Un nouveau bilan sera fait 10-12j après
FNS, creat, Pbs, Pburie, provoquée, ALAu, PPZ.
• Autres chélateurs : Ac 2,3 dimercaptosuccenique par voie orale
10mg/kg/8h pdt 5j ou 10mg/Kg/12h pdt 15j.
Dimercaprol (BAL) : dans les formes graves en IM
• Trt symptomatique :
Antispasmodique (colique) ; anticonvulsivants(encéphalopathie) ; solutés hypertoniques ; antihypertenseur
(HTA saturnine) ; dialyse péritonéale si atteinte rénale
3) Présence des signes d’intoxication aigue :
Déclaration de l’AT avec arrêt de travail.
TRt :
Lavage gastrique avec niflate de soude ou de Mg (précipitant de Pb)
Réhydratation parentérale.
Trt chélateur : inj d’EDTA calcique quotidiennement (éthylène diaminotetraacétique)
Surveillance clinique et biologique
Enquête à la recherche de la cause.
Si intoxication moderée : EDTA calcique 1g/j en perf pdt 5j)

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En pratique :
En cas d’intoxication franche : EDTA calcique : 20 mg/Kg dans 500cc de SGI en perf lente en IV, la dose max :
50 mg/kg .
Durée du TRT : 5j peut être répété si Pburie reste ⇈ après repos d’au moins 4-5j
En cas d’intoxication modérée : perf de 1g/j d’EDTA pdt 5j avec 15j d’intervalle avant la reprise du TRT.
PREVENTION :
Prévention technique :
Organisation du travail : les opération entrainant u n risque d’exposition au Pb ne soient pas dispersées
dans l’usine mais au contraire concentrées permettant :
✓Limiter la dispersion du polluant.
✓Faciliter l’installation d’un système de ventilation efficace.
Ventillation : essentiellement un système d’aspiration local à l’endroit de la génération de la pollution.
Propreté générale des lieux de W : lavage à l’eau afin d’éviter l’accumulation de poussière.
Equipement sanitaire : permettant une hygiène personnelle adéquate (évier, douche) réfractaire à l’écart
des lieux de W, armoire ≠ pour vetement de W et de ville.
Protection personnelle :
✓Masques filtrants : régulièrement nettoyés et filtres remplaçants
✓Hygiène personnelle : ne pas fumer au manger dans les ateliers.
- Laver régulièrement les mains.
- Utiliser des bains douches après chaque journée de W.
- Les vêtements de W ne seront pas emporter à domicile
Détermination régulière de la [Pb] dans l’air au nv des postes de W :
La [Pb] moy permissibles : 150 μg /m2 selon CCE
50 μg /m2 selon OSHA.
3
Le VME = 0,1 mg/m
Prévention médicale :
Visite d’embauche : ex de pré-emploi comporte :
- Un examen clinique complet.
- Un examen biologique : FNS, urée/creat, Pbs, PPZ ou ALAU
- On doit écarter de l’exposition au Pb les sujets atteint d’anémie, altération de la fonction rénale, les
femmes enceintes ou qui allaitent
Visite périodique :
 Il faut rechercher des s.d’imprégnation saturnine et les 1ers signes clinique du saturnine.
 Pratiquer des tests biologique : PBs, ALAU, PPZ, (PBs : < 40 ☌ ; < 30 ☥ )
 Contrôler la fonction rénale en cas d’exposition chronique.
❖ Si Pbs entre 40-50 μg/100ml : travailleurs doivent être soumis un contrôle biologique regulier.
❖ Si Pbs > 50 μg/100ml ou [ ] atmosphérique du Pb > 75μg /m3 : programme de surveillance médicale
et de l’environnement doit être appliqué.
❖ Les valeurs limites : [ ] atmosphérique du Pb moy = 150μg /m3 ; Pbs : 70 μg/100ml
❖ La fréquence de surveillance médical dépend de : [ ] atmosphérique du Pb et Pbs
✓ [ ] atmosphérique du Pb moy < 75 μg /m3 : ex clinique annuel ; compléter /Pbs
✓ 75 μg /m3 < [ Pb] air < 100μg /m3 ou Pbs entre 40-50 μg/100ml .
Surveillance médicale tous les 6M avec ex clinique (FNS, Pbs, ALAU ou PPZ)
✓ [ Pb] air >100μg /m3 - Pbs > 50 μg/100ml
Surveillance médicale tous les 3M avec ex clinique (FNS, Pbs, ALAU ou PPZ)

PREVENTION DU RISQUE
La prévention du risque plomb s’intègre dans le dispositif plus général de prévention du risque chimique, le
plomb étant classé CMR.
La démarche générale de prévention comporte 4 points : Remplacer les produits contenant du plomb par des
produits moins toxiques dès que possible.
Évaluer l’importance de l’exposition.
Empêcher l’ingestion de plomb (main, eau, nourriture souillée…).
Empêcher l’inhalation de plomb (aérosols, poussières, vêtements souillés…).
PRE
Les principales préconisations du code du travail sont les suivantes:Vestiaires différents pour les vêtements de
travail et ceux de ville, séparés par des douches.
Interdiction de manger et fumer en vêtement de travail.
Surveillance médicale renforcée si la concentration de plomb dans l’air est > 0,05 mg/m3 ou si les
plombémies sont > 200mcg/L (VME fixée à 0,1 mg/m3).
Formation et information du personnel sur les risques liés au plomb.

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Maître assistant en médecine du travail / 2021
 Parallèlement aux dispositions légales, les principales mesures de prévention collective sont :Utiliser
des procédés limitant les émissions de poussières et de fumées ( enceintes fermées, captation des fumées à la
source), dispositifs qui limiteront l’inhalation de plomb et la pollution de l’atelier.
Maintenir les locaux de travail en bon état de propreté.
Lavage des mains et du visage avant les repas à l’eau chaude savonneuse.
Douche après le travail.
Changement des vêtements après le travail.

Lorsque les mesures collectives sont maximales et ne maîtrisent pas le risque, le port d’appareils de
protection respiratoire peut être proposé contre aérosols et poussières, avec filtre P3.
Le port de vêtements étanche aux poussières est indispensable.
Il est rappelé que se ronger les ongles est dans ce cas dangereux de même que l’absence de brossage
des ongles ou le réflexe de lissage de la moustache…
La douche limite la pollution des cheveux, de même qu’un simple rinçage de la bouche avant le repas
réduit l’ingestion du plomb.

L’interdiction du plomb n’est pas possible actuellement tant ses domaines d’application sont nombreux.
La prévention passe par une implication de chaque salarié exposé.

Réparation :
Tableau numéro 1 des maladies professionnelles

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Maître assistant en médecine du travail / 2021