Toxicologie SAHAR BEN AMOR

Intoxication au Cd MECANISME D’ACTION

INTRODUCTION ET PROPRIETES PC  Accumulation ds les lysosomes des tubes proximaux
 Cd existe à l’état naturel, à l’intérieur de la croûte rénaux (inhibe des enzymes protéolytiques)
terrestre  interférence avec le métabolisme de certains métaux :
 Formes : oxyde, chlorure, Bromure, nitrate, CN-, S- - Zn et Cu : le Cd se substitue au Zn  des perturbations
 Très mobile ds l’environnement  Pollution - Ca : le Cd se substitue au Ca (action compétitive)  des
 Accumulation ds la chaîne alimentaire (animaux marins) désordres de la coagulation
 Toxique cumulatif  L’affinité pour les grpts thiol SH  perturbation du
 Maladie de Itai Itai au Japon, au bord d’un fleuve métabolisme des AA soufres + perturbation de l’action
 Exposition chronique  Tb de la fonction rénale / cancer des enzymes à grpts SH
du poumon  Perturbation des ≠ métabolismes :
USAGE - Inhibition de la phosphorylation oxydative
 Composition d’alliage - Découpages au niveau des R° redox ds les
 Câbles électriques, batteries et accumulateurs mitochondries  Gonflement des mitochondries au
 Revêtement anticorrosion des métaux par électrolyse niveau de la ȼ rénale  Lésions tubulaires rénales
ETIOLOGIES ET SOURCES D’EXPOSITION SYMPTOMATOLOGIE
 Professionnelles, environnementales  Intoxication aiguë
 Automobiles  Voie orale : gastro-entérite, diarrhées, vomissements
 Rejets dans la nature  Inhalation: dose-dépendante : irritation pulmonaire,
 Incinération de batteries (Cd, Ni) ou de casettes céphalées, toux, pneumopathie (OAP : œdème aigue des
 Peintures de pigments poumons  Mort)
 Combustion des fuels et des charbons  Intoxication chronique
 Engrais phosphates  Toxique cumulatif  très nocif !
 Fumée de tabac  Lésions dentaires : coloration jaune collet des dents
 Alimentation (poissons, crustacés,…) (dépôt de sulfure de Cd)
TOXICOCINETIQUE  Lésions rénales : tubulopathie cadmique, s’accompagne
 Voies de pénétration généralement de:
- Protéinurie : excrétion des protéines de faible PM / β2-
 Respiratoire (50%) : voie principale, prédominante en
microglobuline
milieu professionnel, par inhalation
- Glycosurie
 Dépend de la taille des particules + l’état respiratoire
- Aminoacidurie
du sujet
 Atteinte respiratoire : bronchite, emphysème
 Digestive : voie accessoire (ingestion d’aliments souilles /
pulmonaire, lésions pulmonaires
d’animaux marins)
 Atteinte osseuse : Ostéomalacie et déminéralisation
 Distribution
observée chez la femme ménopausée de la population
 Toxique cumulatif !
Itai Itai (45 à 60 ans)
 T1/2= 15 ans !
 L’absorption est inversement proportionnelle à la
 90% circule liée à l’Hb : se lie à un grpt SH de la charge corporelle en fer, donc plus la charge en Fer ↓
métallothioneine et se fixe +++ ds les reins, le foie, les plus l’absorption du Cd ↑!
poumons et les glandes salivaires
 Action cancérigène : reins, prostate, poumon
 L’exposition de l’organisme au Cd stimule la synthèse de
DIAGNOSTIC ANALYTIQUE
cette protéine. (si les capacités de synthèse sont
 Dosage dans le sang et les urines
débordées, le Cd restera libre)
 Prélèvement :
 Élimination
- Sang : veineux (héparine, EDTA), éviter les
 Lente.
contaminations extérieures + conserver à 4°C
 Voie urinaire : si d’atteinte rénale : excrétion perturbée !
- Urines (24 h), sans conservateur particulier
 Voie intestinale et biliaire
 Urine, sang  Minéralisation + Digestion nitrique
 Accessoire : Sueur, salive, lait maternel
 Organe, tissus  Nitrosulfurique / Nitroperchlorique
 Passage Trans placentaire : faible
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 Méthodes : SAA avec four graphite, sensible (on utilise le
four et non la flamme car le Cd est très volatil !)
 Interprétation :
- Dosage ds le sang : reflète l’état de l’organisme dans les
3 derniers mois car la majeure partie du Cd est intra
globulaire (lié à l’Hb !)
- On ne tient compte du Cd dans les urines que lorsque
le rein n’est pas lésé. Sinon on le rapporte au dosage de
la créatinine !
 VN : 2ug/g de créatinine
 Tests biologiques
 Calciurie ↑ / Glucoserie ↑
 Aminoacidurie
 Protéinurie protéines de faible PM (β2-microglobuline)
 Clairance de la créatinine (fonction rénale)
 Volume respiratoire (fonction pulmonaire)
 Dosage dans l’environnement
 Prélèvements : air, animaux, plantes
 Air : Aspiration par un filtre en cellulose ou barbotage en
milieu nitrique + Minéralisation par HNO3 et Ac
perchlorique
 SAA après minéralisation
 CMA : - Air 2 ug /m3
- Eau potable < 5 ug/l
TRAITEMENT
 Suppression de la source du toxique
 En cas d’hypoxie modérée sans trouble de conscience :
oxygénation nasale à forte dose
 Pratiquer O2 isobare : car risque d’OAP retardé
 Chélateurs  complexes hydrosolubles en cas d’état
normal des reins: EDTA utilisée avec prudence en cas d’IR
 Vit D: en cas d’ostéomalacie
PREVENTION
 A l’échelle collective
 Ventilation et aération des salles de travail
 Surveillance et dosage ds les atmosphères
 A l’échelle individuelle
 Bonne hygiène alimentaire et propreté de milieu
 Port de gants et de masques et d’habits de protection
 A l’échelle du médecin de travail
 Surveillance clinique et biologique périodique
 Evaluation de la fonction rénal, dosage (sang, urine)

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