Cardio Logie

Cardiologie
Ces résumés de synthèse ont été élaborés à partir de PrepECN, Mikbook,

le KB, les recommandations du Collège des Enseignants (France) et les
cours des professeurs.
J’ai aussi essayé de compléter par des informations que j’ai trouvé sur
Siamois QCM qui m’a été d’une grande utili.
Par Dr. Abdeslam Bendaas
Résident en Ophtalmologie
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Table des matières
INSUFFISANCE CORONARIENNE................................................................ 1
I- Rappel anatomique............................................................................................... 1
II- ANGOR CHRONIQUE STABLE ........................................................................ 1
1- Définition .............................................................................................................. 1
2- Physiopathologie : ............................................................................................ 1
3- Etiologies .............................................................................................................. 2
III- DIAGNOSTIC POSITIF....................................................................................... 2
IV- Examens complémentaires............................................................................ 3
1- ECG d’effort +++ ................................................................................................ 3
2- Scintigraphie de perfusion myocardique (thallium) : .................... 3
3- Echographie de stress (dobutamine) ..................................................... 3
V- Coronarographie .................................................................................................. 3
1- Indications ........................................................................................................... 3
VI- Traitement ............................................................................................................. 4
1- Contrôle des FdR CV ....................................................................................... 4
2- Tt médicamenteux de fond .......................................................................... 4
VII- SCA SANS SUS-DECALAGE DU ST ............................................................. 5
VIII- Physiopathologie ............................................................................................. 5
IX- DIAGNOSTIC POSITIF ....................................................................................... 5
1- Anamnèse ............................................................................................................. 5
2- Signe fonctionnel = douleur angineuse : ............................................... 6
3- En pratique, plusieurs tableaux pour un SCA non ST+ .................. 6
X- Examens complémentaires ............................................................................. 6
1- Pour diagnostic positif ................................................................................... 6
XI- Coronarographie ................................................................................................. 6
1- Indications ........................................................................................................... 6
XII- Traitement : ......................................................................................................... 7
1- Tt médicamenteux à la phase aiguë ........................................................ 7
2- Revascularisation coronaire ....................................................................... 8
3- Tt au décours d’un SCA non ST+ +++ ...................................................... 8
4- Mesures associées : ......................................................................................... 8
XIII- SCA AVEC SUS-DECALAGE DU ST ............................................................ 8
1- Définition du SCA ST+ .................................................................................... 8
2- Epidémiologie .................................................................................................... 8
3- Physiopathologie .............................................................................................. 8
4- DIAGNOSTIC POSITIF ..................................................................................... 9
5- ECG de repos 18 dérivations ....................................................................... 9
XIV- Anti-coagulation: héparine+++ .............................................................. 13
XV- Revascularisation ........................................................................................... 13
1- Modalités : 2 possibilités : ......................................................................... 13
2- Stratégie thérapeutique ............................................................................. 13
XVI- Tt au décours de l’IDM (4)........................................................................ 14
1- Tt médicamenteux ........................................................................................ 14
PERICARDITE AIGUE .................................................................................. 16
I- Clinique : ................................................................................................................. 17
1- Terrain : ............................................................................................................. 17
2- Signes Fonctionnels ...................................................................................... 17
3- Signes physiques............................................................................................ 17
II- Examens complémentaires .......................................................................... 18
1- ECG de repos (3) ............................................................................................ 18
2- Echographie cardiaque (ETT) ................................................................. 18
3- Radiographie thorax .................................................................................... 18
4- Bilan biologique ............................................................................................. 18
5- Clinique .............................................................................................................. 19
6- Para clinique :.................................................................................................. 19
7- Péricardite constrictive : Chronique .................................................... 19
8- Clinique .............................................................................................................. 20
9- Para clinique .................................................................................................... 20
10- Traitement : ................................................................................................... 20
III- Tt symptomatique........................................................................................... 20
IV- Tt curatif .............................................................................................................. 20
V- Tt étiologique ...................................................................................................... 21
VI- Contre-indication au sport .......................................................................... 21
Dyslipidémie (ESC 2011) .......................................................................... 22
II- Cible thérapeutique d’une dyslipidémie ................................................ 23
III- Thérapeutique : ................................................................................................ 24
IV- Définition du Sd métabolique .................................................................... 24
ENDOCARDITES INFECTIEUSES .............................................................. 25
I- Facteurs favorisants .......................................................................................... 25
II- Bactériologie ....................................................................................................... 26
III- ANA PATH : ........................................................................................................ 26
1- SPM inconstante mais de grande valeur ............................................. 27
2- Signes cutanés : très caractéristiques ................................................. 27
IV- Moyen Mnémotechnique : SEPHORA..................................................... 27
V- ENDOCARDITE AIGUE (MALADIE DE SENHOUSE-KIRKES: ........ 28
VI- ENDOCARDITE SUR PROTHESE : (subaigüe grave) ....................... 28
VII- Para-clinique .................................................................................................... 29
VIII- Hémoculture : ................................................................................................ 29
IX- Diagnostic positif : (critères de Duck) ................................................... 29
X- DIAGNOSTIC CERTAIN SI :............................................................................ 30
XI- Complications : ................................................................................................. 30
1- Cardiaques :...................................................................................................... 30
2- Neurologiques : .............................................................................................. 30
3- Emboliques : .................................................................................................... 30
XII- Traitement......................................................................................................... 31
XIII- Traitement chirurgical : (TRES urgent = 24h) ............................... 31
XIV- Traitement préventif : ................................................................................ 32
LE RHUMATISME ARTICULAIRE AIGUE ............................................... 33
I- Facteurs favorisants .......................................................................................... 33
II- Caractéristique du SBHA : ............................................................................ 33
III- ANAPATH ............................................................................................................ 34
IV- Diagnostic positif ............................................................................................. 34
1- Manifestations majeures............................................................................ 34
V- Manifestations mineures ............................................................................... 35
VI- Traitement .......................................................................................................... 36
VII- Prophylaxie : .................................................................................................... 37
1- Prévention primaire..................................................................................... 37
2- Prévention secondaire ................................................................................ 37
INSUFFISANCE CARDIAQUE ..................................................................... 39
I- Physiopathologie : .............................................................................................. 39
II- Mécanismes de l’IC ........................................................................................... 39
III- Mécanismes de compensation .................................................................. 39
IV- Etiologies :........................................................................................................... 40
V- Diagnostic : ........................................................................................................... 40
VI- Evolution : ........................................................................................................... 42
VII- Traitement ........................................................................................................ 42
1- MHD : ................................................................................................................... 42
2- Exercice physique : ....................................................................................... 42
3- Médicaments à éviter .................................................................................. 42
VIII- Tt médicamenteux :..................................................................................... 42
1. IEC : Tt de référence de l’IC .................................................................... 42
RETRECISSEMENT MITRAL...................................................................... 46
I- Physiopathologie : .............................................................................................. 46
1- Conséquences en amont ............................................................................ 46
2- Conséquences en aval ................................................................................. 46
II- Clinique : ............................................................................................................... 46
III- Examen clinque :.............................................................................................. 47
IV- Radio thorax : .................................................................................................... 47
V- ECG ........................................................................................................................... 47
VI- ETT ......................................................................................................................... 47
VII- COMPLICATIONS ........................................................................................... 48
VIII- Signes de gravité : RM serré .................................................................... 48
IX- Traitement .......................................................................................................... 48
INSUFFISANCE MITRALE........................................................................... 51
I- Etiologies ................................................................................................................ 51
II- En fonction du volume régurgité .............................................................. 52
III- Clinique ................................................................................................................ 52
IV- Signes fonctionnels ......................................................................................... 52
1- Radio du thorax .............................................................................................. 53
2- ECG ....................................................................................................................... 53
3- Echo Doppler : interet diagnostic et pronostic ............................... 53
V- Critères de gravité de l’IM : .......................................................................... 54
VI- Complications : ................................................................................................. 54
VII- Traitement ........................................................................................................ 54
VIII- Modalités .......................................................................................................... 55
RETRECISSEMENT AORTIQUE ................................................................ 56
I- Etiologies :.............................................................................................................. 56
II- Physiopathologie............................................................................................... 56
1- Mécanisme d’adaptation ............................................................................ 56
2- Conséquences .................................................................................................. 57
III- Diagnostic ........................................................................................................... 57
1- Terrain ................................................................................................................ 57
IV- Examens complémentaires......................................................................... 57
1- ECG : ..................................................................................................................... 57
2- Echo : ................................................................................................................... 58
V- Accidents évolutifs ........................................................................................... 58
VI- Signes de gravité d’un Rao .......................................................................... 59
INSUFFISANCE AORTIQUE........................................................................ 61
I- Etiologies ................................................................................................................ 61
II- Physiopathologie............................................................................................... 61
III- Diagnostic ........................................................................................................... 62
IV- Auscultation :..................................................................................................... 62
1- IAo massive ...................................................................................................... 62
V- S. périphérique ................................................................................................... 62
VI- Examens complémentaires......................................................................... 62
1- ECG ....................................................................................................................... 62
2- Radio thorax..................................................................................................... 63
3- Echo...................................................................................................................... 63
VII- Doppler ............................................................................................................... 63
VIII- SAVOIR .............................................................................................................. 63
IX- Evolution.............................................................................................................. 63
X- Traitement : ......................................................................................................... 63
1- Modalités ........................................................................................................... 64
XI- Traitement symptomatique ....................................................................... 64
VALVULOPATHIE......................................................................................... 66
I- MYOCARDIOPATHIE HYPERTROPHIQUE : CMH PRIMITIVE ....... 71
II- TRAITEMENT ..................................................................................................... 72
Maladie Thromboembolique .................................................................. 73
I- Généralités : .......................................................................................................... 73
II- Facteurs de risque de MTEV = « triade de Virchow » : ................... 73
1- Stase veineuse ................................................................................................. 73
2- Hypercoagulabilité (= thrombophilie) ................................................. 73
3- Altération de la paroi vasculaire : ......................................................... 73
III- ANAPATH ............................................................................................................ 74
IV- Clinique : .............................................................................................................. 74
V- Formes cliniques ............................................................................................... 75
VI- Examens complémentaires : ...................................................................... 75
1- Pour diagnostic positif ................................................................................ 75
VII- Diagnostic différentiel ................................................................................. 77
VIII- Traitement ....................................................................................................... 77
1- Héparinothérapie .......................................................................................... 77
2- Relais par AVK ................................................................................................ 77
IX- Par filtre endovasculaire .............................................................................. 78
1- Indications : ...................................................................................................... 78
2- Surveillance : ................................................................................................... 78
X- EMBOLIE PULMONAIRE ................................................................................ 79
1- Définition ........................................................................................................... 79
2- Physiopathologie ........................................................................................... 79
3- Diagnostic.......................................................................................................... 79
XI- Examens complémentaires ......................................................................... 80
1- Stratégie diagnostique en pratique ...................................................... 80
2- Dimères .............................................................................................................. 80
XII- LES SCORES DE PROBABILITES ............................................................. 80
1- Age≥65 (1) ........................................................................................................ 80
2- ATDTS de TVP-EP (1) .................................................................................. 80
3- Chirurgie-fracture mb inf (1)................................................................... 80
4- Gaz du sang artériels en AA ...................................................................... 81
5- ECG de repos .................................................................................................... 81
6- Radio thorax face/profil ............................................................................. 81
7- Echographie cardiaque (ETT) ................................................................. 81
8- Enzymes cardiaques .................................................................................... 82
9- Echo-doppler veineux des membres inférieurs ............................. 82
XIII- Traitement ....................................................................................................... 82
XIV- Tt curatif = anticoagulation ..................................................................... 82
1- Héparinothérapie .......................................................................................... 82
2- Relais par AVK : .............................................................................................. 82
XV- Tt des complications ..................................................................................... 82
1- En cas de choc obstructif sur EP ............................................................ 82
AOMI ................................................................................................................ 84
I- Epidémiologie ...................................................................................................... 84
II- Facteurs de risques = FdR CV ..................................................................... 84
III- Physiopathologie ............................................................................................. 84
1- Etiologies ........................................................................................................... 84
IV- Clinique ................................................................................................................ 84
1- Signes fonctionnels : .................................................................................... 84
2- Examen physique : ........................................................................................ 84
V- Examens complémentaires .......................................................................... 85
1- Pour diagnostic positif ................................................................................ 85
2- Pour bilan gravité : ....................................................................................... 85
3- Classification +++ .......................................................................................... 85
4- Stades de Leriche et Fontaine (obsolète) .......................................... 86
VI- Diagnostics différentiels .............................................................................. 86
VII- Complications .................................................................................................. 86
VIII- Prise en charge .............................................................................................. 87
IX- Mesures hygiéno-diététiques / éducation du patient .................... 87
X- Réadaptation vasculaire +++ ....................................................................... 87
1- Traitement médicamenteux ..................................................................... 87
XI- Revascularisation ............................................................................................ 87
1- Indication .......................................................................................................... 87
2- Modalités ........................................................................................................... 88
XII- ANÉVRISME DE L’AORTE ABDOMINALE (AAA)............................. 89
1- Physiopathologie : ......................................................................................... 89
2- Facteurs de risque : ...................................................................................... 89
XIII- Etiologies .......................................................................................................... 89
1- Athérosclérose +++ ...................................................................................... 89
2- Autres : ............................................................................................................... 89
3- Clinique : ............................................................................................................ 89
XIV- Examens complémentaires ...................................................................... 90
XV- Complications .................................................................................................. 90
1- Fissuration et syndrome fissuraire : .................................................... 90
2- Rupture d’AAA +++ : risque proportionnel a la taille .................. 90
3- Complications thromboemboliques : .................................................. 91
4- Compression des organes de voisinage : ........................................... 91
XVI- Traitement ....................................................................................................... 91
XVII- Tt chirurgical +++ ....................................................................................... 91
1- Indications ........................................................................................................ 91
XVIII- Dissection aortique................................................................................... 91
1- Définition ........................................................................................................... 91
2- Classification .................................................................................................... 92
3- Etiologies ........................................................................................................... 92
4- Diagnostic.......................................................................................................... 92
5- Evolution ........................................................................................................... 93
6- Pronostic : ......................................................................................................... 93
7- Traitement :...................................................................................................... 93
HYPERTENSION ARTERIELLE ................................................................. 95
I- Facteurs de risque d’HTA ............................................................................... 95
1- Intrinsèques ..................................................................................................... 95
2- Extrinsèques .................................................................................................... 95
3- Physiopathologie ........................................................................................... 95
II- Diagnostic positif et de sévérité de l’HTA ............................................. 95
1- HTA clinique .................................................................................................... 95
2- Autres méthodes diagnostiques de l’HTA+++ (2) ......................... 96
3- Examens complémentaires ...................................................................... 96
III- Traitement .......................................................................................................... 97
1- Objectif tensionnel ........................................................................................ 97
2- Mesures hygiéno-diététiques (6)........................................................... 97
3- Régime diététique ......................................................................................... 97
IV- Tt médicamenteux : ........................................................................................ 97
1- Choix de l’antihypertenseur de 1ère intention ............................... 98
2- Choix de l’antihypertenseur selon le contexte ................................ 98
3- Association d’antihypertenseurs : ......................................................... 98
V- Stratégie thérapeutique dans l’HTA ......................................................... 99
1- HTA résistante : .............................................................................................. 99
VI- HTA SECONDAIRE........................................................................................... 99
1- Etiologies rénales .......................................................................................... 99
VII- Etiologies endocriniennes .......................................................................100
1- Hyperaldostéronisme................................................................................100
2- Hyperaldostéronisme primaire : .........................................................101
3- Etiologies :.......................................................................................................101
4- Examen clinique : ........................................................................................101
5- Examens complémentaires ....................................................................101
VIII- Hyperaldostéronisme secondaire ......................................................102
Hypercorticisme = syndrome de Cushing .................................................102
1- Physiopathologie .........................................................................................102
2- Etiologies (5) .................................................................................................102
IX- Diagnostic ..........................................................................................................103
X- Examens complémentaires ........................................................................104
XI- Phéochromocytome .....................................................................................104
1- Définition : ......................................................................................................104
2- Physiopathologie .........................................................................................104
3- Examen clinique : ........................................................................................105
4- Examens complémentaires ....................................................................105
XII- Crise aigüe hypertensive et HTA maligne ........................................107
1- Définitions.......................................................................................................107
LA GROSSESSE CHEZ LA CARDIAQUE .................................................109
I- Physiologie cardio-vasculaire d’une grossesse normale ...............109
1- Pendant la grossesse : ...............................................................................109
II- Pendant le travail et la délivrance ..........................................................109
III- Action de certaines drogues.....................................................................109
IV- Conséquences cliniques : ...........................................................................109
V- Echo-cœur ..........................................................................................................110
VI- La grossesse dans les différentes cardiopathies : ..........................110
1- Les cardiopathies acquises .....................................................................110
VII- CI de grossesse ..............................................................................................110
CARDIOPATHIES CONGENITALES........................................................113
I- Définitions............................................................................................................113
II- Epidémiologie ...................................................................................................113
III- Dg étiologique :...............................................................................................114
IV- Cardiopathies congénitales cyanogènes : ..........................................114
V- Defect atrio-ventriculaire............................................................................116
VI- SURVEILLANCE D’UN OPERE DU COEUR ..........................................118
VII- Complications des prothèses (4+4) :..................................................118
1- Thrombose de prothèse :.........................................................................118
2- Etiologie : .........................................................................................................119
3- Diagnostic positif .........................................................................................119
4- Diagnostic étiologique ..............................................................................119
5- Traitement : HOSPITALISATION ..........................................................119
VIII- Endocardite infectieuse sur prothèse (PMZ) ................................119
1- Complications liées aux AVK ++ ...........................................................119
2- Complications emboliques ++ ...............................................................119
IX- Problème pratique ........................................................................................119
1- Chirurgie ..........................................................................................................119
COEUR PULMONAIRE CHRONIQUE CPC .............................................121
I- Classification d’HTAP : ESC2015 ...............................................................121
1- Clinique : ..........................................................................................................122
2- ECG : ...................................................................................................................122
3- Radio du thorax ............................................................................................122
4- EFR –Gaz du sang ........................................................................................122
II- Traitement de l’HTAP ...................................................................................122
LES ETATS DE CHOC .................................................................................124
I- Physiopathologie ..............................................................................................124
II- LES DIFFERENTS TYPES DE CHOC.........................................................125
ECG NORMAL / PATHOLOGIQUE ..........................................................126
I- Mise en place des électrodes : ....................................................................126
II- Méthodes d’enregistrement : ....................................................................126
1- Terminologie ECG .......................................................................................126
2- Interprétation ECG ......................................................................................126
III- Auriculogramme ............................................................................................126
IV- -Conduction auriculo-ventriculaire (Segment PR) .......................127
TROUBLES DU RYTHME ..........................................................................127
I- Conduction intracardiaque normale .......................................................127
II- Classification .....................................................................................................127
III- Etiologies ...........................................................................................................127
IV- Sémiologie a l’ECG .........................................................................................128
1- Bloc Sino Auriculaire .................................................................................128
2- Bloc Auriculo ventriculaire .....................................................................128
V- Blocs de branches (BB) ................................................................................131
1- Bloc De branche Complet ........................................................................131
VI- Traitement ........................................................................................................132
1- Tt médicamenteux ......................................................................................132
VII- Indications.......................................................................................................132
VIII- Indication .......................................................................................................132
IX- TROUBLES DE L’EXCITABILITE .............................................................132
X- Troubles du rythme supra ventriculaire .............................................133
1- Fibrillation Atriale ......................................................................................133
2- Classification +++ ........................................................................................133
3- Epidémiologie : .............................................................................................133
4- Physiopathologie : .......................................................................................134
5- Etiologies .........................................................................................................134
6- Clinique ............................................................................................................134
XI- Complications : ...............................................................................................135
1- Complications thromboemboliques ...................................................135
2- Evaluation du risque hémorragique = HAS-BLED .......................135
XII- Récidives +++ .................................................................................................136
1- Traitement :....................................................................................................136
XIII- Cardioversion : ............................................................................................136
1- MEDICAMENTEUSE ...................................................................................136
XIV- Flutter...............................................................................................................137
1- Définition .........................................................................................................137
2- Diagnostic........................................................................................................137
3- Evolution .........................................................................................................138
XV- Tachycardie du rythme jonctionnel ....................................................138
1- MALADIE DE BOUVERET ........................................................................138
2- ECG de repos ..................................................................................................138
3- Complication : ...............................................................................................139
XVI- Tachycardie ventriculaire (TV) ...........................................................139
1- Définition .........................................................................................................139
2- Traitement ......................................................................................................139
XVII- Torsades de pointes (TDP)...................................................................140
1- Définition .........................................................................................................140
2- Complication ..................................................................................................140
3- Traitement ......................................................................................................140
XVIII- Fibrillation ventriculaire .....................................................................140
INSUFFISANCE CORONARIENNE
I-Rappel anatomique
La vascularisation du coeur est assurée par les artères coronaires qui
s’organisent en 2 réseaux.
Réseau coronaire gauche Réseau droit

➔né au niveau de l’aorte ➔né également à la partie initiale
➔donne deux artères à partir d’un de l’aorte
tronc commun : ➔chemine sur le sillon auriculo-
➔l’interventriculaire antérieure ventriculaire droit puis se bifurque
(IVA) : chemine sur le sillon inter en 2 artères :
ventriculaire antérieur et donne L’inter ventriculaire postérieur
des branches septales et (IVP) chemine sur le versant
diagonales postérieur du sillon inter
➔la circonflexe (CX) : chemine sur ventriculaire
le sillon auriculo-ventriculaire L’artère rétro ventriculaire gauche
gauche et donne des branches (RVG) : qui chemine sur la paroi
marginales gauche postérieure du ventricule gauche
Rappel :
Sous endocardique Sous épicardique
Ischémie Lésion Ischémie Lésion
Onde T positive Sous décalage Onde T Sus décalage du
du segment ST négative Segment ST
II-ANGOR CHRONIQUE STABLE
ANGORE D’EFFORT
1-Définition
« Angor chronique stable » = angor d’effort.
« Angor » = douleur secondaire à une ischémie du myocarde.
« Stable » = cède à l’arrêt de l’effort (< 5 min) ou sous TNT.
2-Physiopathologie :
Sténose progressive de l’a. Coronaire par athérome
Lorsqu’elle devient hémodynamiquement significative (> 50%)
Inadéquation entre besoin en O2 (MVO2) et apports (QcO2)
Ischémie myocardique et donc douleur = angor d’effort
INSUFFISANCE CORONARIENNE 1
3-Etiologies
➢ Athérosclérose : 90%.
➢ Autres : Angor de prinzmetal ➔ SPASME CORONAIRE.
➢ Inadéquation entre apport et besoin : Anémie, Tachycardie …
➢ KAWASAKI, TAKAYASHU, CHIMIOTHERAPIE 5-FU, RADIOTHERAPIE.
NB :
➢ Sidération : altération de la contractilité sur ischémie aigue brève.
➢ Hibernation : altération de la contractilité sur ischémie chronique
➔Ces 2 cas sont réversibles après reperfusion.
III-DIAGNOSTIC POSITIF
Prise : trinitrine cède en < 1min après la prise de TNT +++
Anamnèse : survenue à l’effort / régression rapide à l’arrêt
Signe fonctionnel = douleur angineuse :
Siège : rétrosternale / en barre / médiothoracique
Irradiation : membre supérieur gauche / mâchoire
Type : constrictive / « en étau » / angoissante
Intensité : variable (de simple gêne à syncopale)
Circonstances de survenue : à l’effort / postprandiale**
Durée : cède dans les 5min après l’arrêt de l’effort +++++++
Blockpnée d’effort :
Dyspnée à l’effort sans douleur angineuse (atypique : vieux, diabétique,
etc)
!! En pratique, équivaut à un angor d’effort : même conduite à tenir
Remarque : faire préciser le profil évolutif +++

Angor stable seulement si DT toujours pour le même effort et depuis
longtemps Si modification de la douleur ou de l’effort ou survenue
subaiguë → SCA non ST+ ! +++
Classification de l’angor chronique stable (Canadian Cardiovasculaire
Society) :
Classe I : angor si effort brutal / prolongé
Classe II : angor si effort normal / modéré (escaliers >2 étages)
Classe III : limitation importante de la vie quotidienne (marche ou 1
étage)
Classe IV : angor au moindre effort / angor de repos
IV-Examens complémentaires
Pour diagnostic positif = tests d’ischémie non invasifs (3)
1-ECG d’effort +++
➢ Indication : en 1ère intention devant toute suspicion d’angor
stable.
➢ Contre-indications : RAo serré +++ / CMH ou HTA grade 3 / ICC /
SCA récent.
Résultats :
ECG d’effort négatif si ECG d’effort positif si
➔ patient asymptomatique (pas ➔ douleur thoracique
de douleur thoracique) angineuse typique
➔ et pas de modification ➔ et/ou sous-décalage du ST >
électrique à l’ECG 60/80ms et > 0.1mV
➔ et FC atteinte = 85-90% de la (= 1mm) !! le sous-décalage du ST
FMT (220 – âge) n’a pas de valeur localisatrice
Signes de gravité (indiquent une coronarographie) :

Survenue précoce ou effort faible / temps de dissipation long.
Sous-décalage du ST > 2mm / territoire myocardique étendu.
Survenue de troubles du rythme ventriculaires contemporains.
2-Scintigraphie de perfusion myocardique (thallium) :
A- Indications
Contre-indication ou patient incapable de réaliser un ECG d’effort
ECG non interprétable (FC < 90% de la FMT, BBG, PM, HVG, FA…).
3-Echographie de stress (dobutamine)
A- Indications :
Idem scintigraphie de perfusion myocardique
V-Coronarographie
1-Indications
Non-consensuelles (indications limitées) :
1. Angor stable sévère (stade CCS ≥ III) résistant au traitement médical
bien conduit.
2. Tests d’efforts non invasifs douteux et RCV global élevé (> 2 FdRCV).
3. Signes de mauvais pronostic / SdG à l’ECG d’effort/ Territoire
étendu scintigraphie-échographie.
4. Dysfonction VG: FEVG < 45%.
5. Sujet jeune.
Nb : Pour certaines équipes : systématique
VI-Traitement
1-Contrôle des FdR CV
Arrêt du tabac
Contrôle HTA : objectif PA < 140/90 (130/80 si diabète ou IRC)
Contrôle dyslipidémie : objectif LDLc < 0,7 g/L (régime + statine)
Contrôle diabète : objectif HbA1c < 6.5% (régime + ADO)
2-Tt médicamenteux de fond
A- Médicaments systématiques
a- Antiagrégants plaquettaires
Monothérapie par aspirine à dose anti-thrombotique 75-150mg/J
PO A VIE (PMZ) ou clopidogrel (alternative)
b- Statine
atovorstatine (Tahor®) 1cp/j / objectif: LDLc < 0,7g/L.
c- BB-
Indispensables hors CI / aténolol (Ténormine®).
d- Dérivés nitrés
Trinitrine sub-linguale (Natispray®) en cas de crise.
Selon le contexte associé :
IEC : si post-IDM / HTA / IC (FEVG < 45%) / diabète++++
Inhibiteurs calciques : si CI aux BB- ou en association (seulement

dihydropyridines) si besoin
Dihydropyridines = non bradycardisant+++++
➔Si Prinzmetal :
BB- contre-indiqués (favorisent spasme)
Privilégier antagonistes calciques
➢ Si revascularisation (hors contexte IDM) :
➢ Si angioplastie au ballon sans stent ou stent nu :
Aspirine + Clopidogrel pendant 1 mois puis Aspirine
➢ Si stent actif :
Aspirine + Clopidogrel pendant 1 an puis Aspirine
➢ Si pontage coronarien :
Aspirine au long cours (Clopidogrel en alternative à l'aspirine)
➢ Indications revascularisation :
Angor stable sévère (stade CCS ≥ III) résistant au traitement médical bien
conduit.
Ischémie myocardique étendue.
Haut risque anatomique.
Dysfonction VG : FEVG < 45.
VII-SCA SANS SUS-DECALAGE DU ST
Syndrome coronarien aigu (SCA) :
Ensemble des conséquences d’une rupture de plaque athéromateuse
➢ Réduction brutale du flux coronaire par formation du thrombus
On distingue :
SCA sans sus-décalage du ST (« SCA avec sus-décalage du ST («
SCA non ST+ » ou « SCA ST- ») SCA ST+ »)
➔thrombose sub-occlusive Thrombose occlusive → infarctus
donne : du myocarde transmural
1. Angor instable : troponine
négative
2. Ou IDM sans sus-décalage
persistant ST : troponine
positive = infarctus
rudimentaire / IDM non
transmural
NB : Il vaut mieux parler de SCA non ST+ que de SCA ST-→ car le segment
ST n’est pas forcément sous-décalé*****
VIII-Physiopathologie
Plaque athéromateuse➔rupture/fissure➔ activation de la
coagulation➔formation d’un thrombus➔↓ brutale du diamètre de la
coronaire ➔ ischémie ➔SCA.
NB : tant que occlusion incomplète : SCA non ST+ puis si a. obstruée: SCA
ST+
IX-DIAGNOSTIC POSITIF
1-Anamnèse
Au repos ou ne disparaissant pas à l’arrêt de l’effort* / heure précise
2-Signe fonctionnel = douleur angineuse :
trinitro-sensible (mais efficacité moins rapide)
SCA non ST+ ≠ d’un angor stable car :
1. Survenue au repos / ne disparaît pas au repos.
2. Durée prolongée (> 20min) +/- intensité croissante*
3-En pratique, plusieurs tableaux pour un SCA non ST+
1. Aggravation brutale d’un angor d’effort connu
2. Apparition récente d’un angor d’effort (angor de novo)
3. Rapprochement des douleurs (syndrome de menace)
En pratique : être maximaliste (aux ECN et dans la vie) +++
Toute douleur angineuse typique de survenue récente est un SCA JPDC
X-Examens complémentaires
1-Pour diagnostic positif
A- ECG de repos
!! toutes les anomalies sauf le sus-décalage du ST sont possibles :
1. Sous-décalage du ST (SdG).
2. Inversion ou aplatissement des ondes T.
B- Enzymes cardiaques
Troponine Tc/Ic Myoglobine : CPK-MB
Se et Sp élévation ≥ Peu Sp mais 1er Sp mais cinétique plus
H4 répéter à H6 et marqueur à lente (maximal à J2)
H12 ++ augmenter : dès H3 (pour récidive)
Persiste jusqu’au 8e
jour
R !!! Les troponines seront élevées en cas d’Insuffisance rénale car
éliminées par les Reins
• LDH : pic a 40H
!! Remarque :
L’élévation des enzymes cardiaques est un marqueur de nécrose
myocardique.
Donc tout SCA-tropo(+) est un IDM mais tout IDM n’est pas un SCA-ST(+).
XI-Coronarographie
1-Indications
En urgence : si risque très élevé ou persistance de l’angor malgré Tt
A froid : systématique sous 48/72h chaque fois que l’ECG est anormal
!! Remarque : CAT devant DT constrictive intermittente à ECG normal :
Situation très fréquente : pas d’ECG per-critique et ECG post-critique
normal
→ peut être un angor instable : risque évolutif = ne PAS laisser sortir le
patient
!! Les investigations doivent être hospitalières : observation au SAU (PMZ)
Répéter ECG + troponine à H6 et H12 (éventuellement faire ETT)
Si anormal transfert en USIC pour prise en charge
Si normal : selon RCV global et probabilité clinique
➢ RCV faible : sortie et test d’ischémie en ambulatoire
➢ RCV fort : transfert en cardio pour coronarographie diagnostique
Diagnostic différentiel : vasospasme coronaire :

Clinique :
Terrain : femme / jeune / tabagisme +++ / CoM: Raynaud-migraine-HRB
Angor : même douleur que SCA / survenue nocturne / horaire fixe
Para clinique
ECG normal en inter-critique/ durant la crise : Sus décalage à l’ECG /
coronarographie sans
Sténose
Confirmation par coro avec test de provocation à la méthergine
Traitement :
− Arrêt du tabac
− Inhibiteur calcique à forte dose : nifedipine / diltiazem
− Ci au BB
− TRINITRINE RESTE EFFICACE !!!
XII-Traitement :
1-Tt médicamenteux à la phase aiguë
A- Tt anti-thrombotique +++
a- Antiagrégants plaquettaires
Aspirine : 250-300mg en IVD puis 75-150mg PO
Associée à :
Clopidogrel : charge 4cp (300mg) PO systématique pour tout SCA non
ST+.
b- Anticoagulants
HBPM à dose curative en deuxième intention : Enoxaparine (Lovenox®)
100UI/kg/12h en SC
HNF : 60 UI/kg IVD puis 12-15 UI/kg/h IV (objectif TCA 1,5-2,5)
2-Revascularisation coronaire
A- Indications
En urgence si SCA non ST+ à risque très élevé (PMZ)
Systématique sous 24-48h devant tout SCA non ST+
3-Tt au décours d’un SCA non ST+ +++

A- Tt médicamenteux (6)
BB - : systématique et d’autant plus que FEVG altérée
Aspirine : systématique / à dose préventive 75-100mg/j PO A VIE
Clopidogrel : systématique pendant ≥ 1an (!! même sans coro)
Statine : systématique même si EAL normale / objectif : LDLc < 0,7 g/l
Trinitrine : en sublingual en cas de crise d’angor
IEC : si FEVG < 40% ou HTA ou diabète
Anti-aldostérone (éplérénone) : en cas de dysfonction VG sévère
B- Tt rythmologique :
Défibrillateur : 1 mois après l'épisode aigu en cas de dysfonction VG
sévère
4-Mesures associées :
Epreuve d’effort : systématique au décours sous 4 à 7S
XIII-SCA AVEC SUS-DECALAGE DU ST

1-Définition du SCA ST+
Ischémie avec occlusion complète de l’a. Coronaire
➔Nécrose myocardique d’au moins 2cm2
➔ Sus décalage de ST d’au moins 2mm en précordiale ou 1mm en
standard, sur au moins 2 dérivations contiguës, ou apparition d’un BBG
récent (BBG récent + dr thoracique =SCA jpc)
2-Epidémiologie
50% des décès < H1 par TdR ventriculaires (MS)
➔ Reste la 1ère cause de mortalité par MCV
3-Physiopathologie
Fissuration de la plaque ➔ formation d’un thrombus ➔ occlusion
complète et permanente de l’a. Coronaire ➔ infarctus du myocarde en
aval.
NB : Remarque :
Tous les SCA ST (+) entraînent une nécrose myocardique et donc une
augmentation troponine=infarctus.
Mais un SCA non ST+ peut aussi être troponine (+)=infarctus si ischémie
avec nécrose en aval.
4-DIAGNOSTIC POSITIF
DT angineuse : prolongée / intense +++ / au repos / trinitro-résistante
Signes associés : sueurs / nausée et vomissement / angoisse (« mort
imminente »).
Evaluation du retentissement : signes de gravité (PMZ)
IC aiguë : IVG (OAP : crépitants et dyspnée) / IVD (RHJ / TJ en aigu)
Signes de choc : collapsus (PAs < 90mmHg) / marbrures / oligurie, etc.
!! Formes atypiques :
− Douleur épigastrique.
− Formes indolores (diabétique).
− Angor spontané trinitro-résistant sans sus-décalage du ST.
➔ Rechercher sus-décalages dérivations postérieures etc...
Examens complémentaires :
Pour diagnostic positif et topographique :
!! la clinique et l’ECG suffisent au diagnostic : ne PAS attendre la
troponine pour traiter
5-ECG de repos 18 dérivations
Signes positifs d’IDM :
Dès la première A partir de la 20ème A partir de la 12ème
Minute Minute heure
➔ Ischémie sous Lésion sous ➔ affaissement du
endocardique = ondes épicardique sus décalage
T (+) pointues, amples, = sus décalage ST ➔ négativation des
symétriques englobant l’onde T, ondes T (après la 12e
➔ LE SIGNE LE PLUS onde de Pardée Heure)
PRECOCE <H1 : ➔ creusement des
rarement observée ondes Q de nécrose
(apparait à partir de la
6e heure (persiste
plusieurs années)
➔ les ondes T se
repositivent en
quelques mois
➢ Ondes de Pardee +++ : sus-décalage du ST convexe en haut
englobant l’onde T
➢ ≥ 1mm (D/V) ou 2mm (V1-6) sur ≥ 2 dérivations adjacentes
➢ Ondes Q de nécrose : > 40ms et > 1/3 de R / définitives (IDM
constitué)
➢ Négativation des ondes T : ischémie sous-épicardique / variables
➔Images en miroir :
− Si IDM inférieur : sous-décalage du ST en V1-V4 (dérivations
antérieures).
− Si IDM antérieur : sous-décalage ST en D2/D3/VF (dérivations
inférieures).
− Si IDM postérieur : grandes ondes R en V1 / V2 doivent le
faire évoquer ++++++
Territoires :
Territoire anatomique Dérivation Artère coronaire
électrique
Antéroseptal V1, V2, V3 IVA (souvent
moyenne)
Apical V4 IVA (souvent distale)
Latéral V5-V6 (bas), D1-AVL Marginales et
(haut) diagonales
Inférieur ou D2, D3, AVF CD ou CX
postérodiaphragmatique
Basal ou postéro-basal V7, V8, V9 + grande CD
R en V1,
V2
Antérieur étendu V1 à V6 + D1-AVL IVA (souvent
proximale)
Septal profond V1 à V4 + D2, D3, IVA + CD ou IVA
AVF contournant
la pointe
Extension VD V3R, V4R CD proximal
Enzymes cardiaques
Marqueur Apparition Pic Durée Sens Spécif
de nécrose
Myoglobine 1à2h 4-8h 12à24h +/- +/-
Troponine 2à6h 12-24h 10-15jrs +++ ++
CKmb 2à6h 12-24 1-2jrs ++ +++
Isoforme 1-4h 4-6h 1-2jrs + +
des Ck
GB élevés, inflammation CRP, VS élevées, lipidémie et glycémie
perturbés
➔ LDH (max vers 40e heure) ET ASAT S’ELEVENT VERS LA 24E HEURE
ET PERSISTE PDT UNE
SEMAINE
NB : créatinine phosphokinase = CPK : augmentation maximale a la
première heure.
Remarque : seule une troponine négative à H6 et H12 élimine un SCA ST+
Pour évaluation du retentissement :
➢ Echo-doppler cardiaque (ETT) : En urgence : si choc.
➢ Radiographie thorax : recherche OAP / éliminer des diagnostics
différentiels.
➢ Bilan biologique : NFS-P / iono-urée-créatinine / glycémie / EAL.
Coronarographie :
A visée diagnostique et surtout thérapeutique
Indication :
Systématique et en urgence devant tout SCA-ST+ (même si thrombolyse
!).
La seule discussion est l’indication de la thrombolyse avant ou non.
➔ Diagnostics différentiels :
Devant une élévation de la troponine++++++
Myocardite / embolie pulmonaire / OAP / poussée hypertensive
Tous les chocs (nécrose myocardique par bas débit) / anémie
Devant infarctus avec signes de choc :

Choc cardiogénique : sur IC (IDM antérieur étendu) ou IM aiguë (IDM
inférieur).
Insuffisance cardiaque : selon la classification de KILLIP**
➢ Killip I : pas de râles crépitants.
➢ Killip II : râles crépitants ne dépassent pas la moitié du champ
pulmonaire.
➢ Killip III : râles crépitants dépassent la moitié du champ
pulmonaire ➔ (O2 + lasilix + DN).
➢ Killip IV : état de choc cardiogénique par atteinte de 40% du
myocarde ➔(inotrope à la seringue électrique/ sonde de contre
pulsion diastolique, «CI : IEC, BB, DN»).
Complications :
Complications aiguës Complications tardives
1. Insuffisance cardiaque 1. Insuffisance cardiaque
aiguë +/- choc chronique post-IDM :
Cardiogénique : 1ère étiologie d’IC chronique +++
➢ ICG aiguë = OAP (sur IDM 2. Syndrome de Dressler :
antérieur étendu ou sur IDM péricardite :
inférieur par IM aiguë). Vers S3, péricardite auto-immune
➢ ICD aiguë = TJ / RHJ, etc. en réaction à la nécrose
(extension au VD sur IDM 3. Troubles du rythme
inférieur surtout). ventriculaires : discuter DAI
➢ CAT : ETT pour évaluation et 4. Syndrome épaule-main :
thrombolyse en urgence +/- Algoneurodystrophie de
ATL de sauvetage. l’épaule et de la main
2. Troubles du rythme : 5. Anévrisme du VG :
➢ TdR auriculaires : − A évoqué devant toute
fréquents / réduction persistance du susdécalage
spontanée en général du ST après 3 semaines (+/-
➢ TdR ventriculaires : ESV / réaction péricardique
TV / FV (et donc mort précoce et prolongée)
subite) : urgence +++ − Clinique : IVG (dyspnée)
➢ RIVA (rythme idio- − ETT : fait le diagnostic,
ventriculaire accéléré) évalue la FEVG
aspect « TV lente » / bon − C°: thrombus intra-
pronostic ventriculaire et embolies
➢ Troubles de la systémiques (AVC et IAM)
conduction : − Traitement :
➢ Blocs auriculo- AVK au long cours
ventriculaires +++ Tt de l’IC (IEC ++)
➢ IDM inférieur : bloc nodal
(BAV2 M1): peu grave →
atropine seulement
➢ IDM antérieur : bloc
infra-nodal (BAV2 M2
ou BAV3): SEES +
isoprénaline
3. Complications mécaniques :
➢ Insuffisance mitrale
aiguë : sur IDM inf. par
ischémie/rupture du
pillier.
➢ Rupture septale : CIV :
souffle holosystolique «
en rayon de roue » →
chirurgie +++.
➢ Rupture myocardique :
hémopéricarde /
évolution rapidement
fatale.
XIV-Anti-coagulation: héparine+++
HNF à dose curative (hypocoagulante): bolus 60UI/kg puis 12UI/kg/h
IVSE
HBPM à dose curative (hypocoagulante: bolus 3000 UI= 50UI/kg puis
100 UI/kg/12h en sc
XV-Revascularisation
1-Modalités : 2 possibilités :
a. Angioplastie percutanée primaire +/- pose de stent
b. Thrombolyse IV (= fibrinolyse) :
Injection de TNK-tPA (Metalyse) 1 bolus 0,53 mg/kg associé à
héparinothérapie
!! CI absolues : AVC hémorragique / AIC < 6M, etc (cf ) (PMZ)
2-Stratégie thérapeutique
− Angioplastie primaire (ICP-I) plus efficace que la fibrinolyse.
− FIV très précoce plus utile qu'une ICP trop tardive a fortiori dans
un IDM étendu (1er contact ballon >2h/3h, > 90 min si ischémie
étendue vue dans les deux heures).
1er contact-ballon < 120min : 1er contact ballon > 120min
dépend taille IDM et durée
d'évolution
Angioplastie Thrombolyse en Thrombolyse en l'absence de
l'absence de CI Contre-indication
➔Si IDM limité Si IDM étendu <
➔si IDM 2h et 1er contact
étendu avec ballon >90 min
douleur > 2h
XVI-Tt au décours de l’IDM (4)

1-Tt médicamenteux
➔ BB : systématiques hors CI (inhibiteurs calciques en 2nde intention)
 MOLECULES : aténolol (Ténormine®) ou bisoprolol (Cardensiel®)
selon FEVG
➔ Antiagrégants plaquettaires :
Aspirine : à dose anti-thrombotique / 75-150mg/j PO A VIE
Et Clopidogrel : Plavix® 1cp/j PO pendant ≥ 1an (!! même si pas de stent)
➔ Statine :
Systématique pour tous / ex : atovarstatine (Tahor®)
Objectif : LDLc < 0,7g/L (prévention secondaire)
➔ IEC :
Systématique pour tous. Ex : ramipril (Triatec®) PO
Si intolérance : ARA2 en 2nde intention (irbesartan : Aprovel®)
➔ Anti-aldostérone (éplérénone) : en cas de dysfonction VG sévère
➔ Dérivés nitrés (!! NPO)
Trinitrine en sub-lingual en cas de douleur (ex : Natispray®) (!! EduP)
Tt rythmologique :
➔ Défibrillateur : 1 mois après l'épisode aigu en cas de dysfonction VG
sévère.
NB : Efficacité de la reperfusion :
a. Disparition de la douleur (+/- exacerbation transitoire initiale).
b. Retour du segment ST à la ligne iso-électrique +++.
c. Arythmies de reperfusion (FA, flutter, RIVA ++) / BAV2M1.
d. Pic enzymatique précoce de troponine.
Bonus :
− L’angor d’effort ne s’accompagne pas de palpitation
(Contrairement a l’angor du vasospasme), se voit en post prandial,
se termine svt par des éructations +++
− Sténose serrée de l’art coronaire gauche est une indication au
pontage ++
− Dans l’angor de prinzmetal : le sus décalage est énorme, et les TDR
sont extrêmement fréquents, la douleur est spontanée nocturne
heure fixe.
− La douleur de l’angor d’effort survient plus fréquemment au froid
++
− L’efficacité de la trinitrine diminue avec le tps ➔ TACHYPHLAXIE.
− On ne dilate pas toute sténose coronarienne, seulement celle qui
sont de localisation dangereuse, serrées … (par exp une sténose a
40% ne doit pas être dilatée).
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PERICARDITE AIGUE
− Inflammation du péricarde avec ou sans épanchement

péricardique.
− Svt asymptomatique.
Etiologies :
1- péricardites • Les plus fréquentes, touche le sujet jeune
virales ou surtout
idiopathiques : • Précédées d’un épisode viral, les péricardites
dites idiopathiques sont sans doute d’origine
virale
• Le risque de tamponnade est exceptionnel
• Risque de rechute et de récidive important
2- Péricardite a. Péricardites tuberculeuses :
infectieuse : Primo-infection chez le sujet jeune, ou réinfection
chez l’immunodéprimé
Tableau moins aigue associé à une AEG
Risque de tamponnade* ou d’évolution vers une
péricardite constrictive
(CTC)*
b. Péricardites purulentes :
Graves, post septicémiques chez le sujet
immunodéprimé, ou post chirurgie thoracique
Germes mis en cause : staphylocoque (post-
chirurgical) pneumocoque,
haemophilus, BGN, méningocoque, fongique et
parasitaire
Risque de tamponnade* et de péricardite
constrictive*
Péricardite c. Péricardite de l’infarctus Vers la troisième
autoimmune : semaine (syndrome de Dressler) Maladie de
système : lupus /PR…
Nb : intérêt d’une corticothérapie ⓲
3- péricardites • Fréquente surtout au cours des hémopathies
Néoplasiques malignes
• Risque de tamponnade important : en rapport
avec la vitesse de l’installation de
l’épanchement
PERICARDITE AIGUE 16
4-Autres : Péricardites post péricardotomie (quelques jours à
quelques mois, semblable au syndrome de Dressler)
Péricardites radiques avec risque d’évolution vers la
péricardite constrictive
 Métaboliques :
Insuffisance rénale : péricardite urémique (on doit
dialyser) /sur SN (anasarque)
Hypothyroïdie : dans le cadre du myxoedème
I-Clinique :
1-Terrain :
Sujet jeune suite à un épisode d’infection virale=SD GRIPPAL qui
peut précéder de qlqs jours la péricardite
Efficacité d’antalgique ou AINS + (péricardite =inflammation =diminuer
par AINS+++)
2-Signes Fonctionnels
− Douleur : retro-sternale /pas de rapport avec l’effort / prolongée
TRINITRINO-RESISTANTE / augmentée par la toux le décubitus et
l’inspiration profonde.
− Calmée par l’antéflexion et le changement de position.
− Type : Brulure, picotement.
− Elle irradie peu ++
− Dyspnée +/-
− Signes généraux : fièvre inconstante et modérée.
3-Signes physiques
− Frottement péricardique systolo-diastolique en trois temps
− Persistant en apnée : pathognomonique = affirme le dg mais
svt non retrouvé
− Assourdissement des bruits du coeur : Epanchement
important
− Signes droits/pouls paradoxal/signe de choc qui doivent faire
suspecter une tamponnade
NB : Pour faire le dg de péricardite : au moins 2 critères parmi les suivants :

1. Douleur évocatrice.
2. Frottement péricardique (systolo-diastolique persistant en apnée).
3. ECG évocateur.
4. Epanchement péricardique (ETT).
II-Examens complémentaires
1-ECG de repos (3)
Un ECG normal n’élimine pas le dg (il est fréquemment normal++)
− Sous-décalage du PR : précoce et quasi-pathognomonique / diffus.
− Sus-décalage du ST : diffus / concave vers le haut (#SCA ST+ :
convexe en Haut) / sans miroir (≠ SCA).
− Micro-voltage : R < 5mm en précordial / signe un épanchement
important.
NB : Trouble supra ventriculaire fréquents

!! Remarque : « tétrade de Holtzman » : ECG à répéter ➔ EVOLUTION
CHRONOLOGIQUE
1. Sus-décalage du ST diffus / sous-décalage du PR (Phase aigue).
2. Retour du ST isoélectrique / aplatissement des ondes T.
3. Négativation des ondes T (pdt qlqs semaines = 2mois).
4. Retour de T et ST à la ligne isoélectrique.
2-Echographie cardiaque (ETT)

Pose le diagnostic : épanchement péricardique dans > 50% des cas
!! N’élimine pas le diagnostic si normale*****
3-Radiographie thorax
Le plus souvent normale / parfois cardiomégalie si épanchement
Rechercher tamponnade : coeur « en carafe » + OAP
4-Bilan biologique
− VS-CRP : syndrome inflammatoire biologique fréquent
− Troponine éliminer un IDM / parfois élevée par myocardite
(Simule un IDM)
− Sérologies systématique (Selon ESC 2015) : VHC, VIH++++
➔ Complications :
a. Les récidives +++ (Sont fréquentes ++20%) = il faudra rechercher
une maladie de système si récidives ++
b. Tamponnade : urgence thérapeutique
− ADIASTOLIE aiguë par épanchement massif (compression du VD).
− Péricardite néoplasique ++ (parfois tuberculeuse ou purulente).
− Exceptionnellement secondaire à une péricardite virale.
− Dépend de la rapidité de constitution de l’épanchement plus que
de son abondance ****.
5-Clinique
Pouls paradoxal : = diminution de la PAs ≥ 10mmHg à l’inspiration (PAd
reste N) Mécanisme+++: retour veineux: ↑ VTD du VD → comprime le VG
= PAs ↓
Tableau d’ICD aiguë +++ :
Polypnée / sueurs / patient demi-assis / tachycarde
Turgescence des jugulaires / reflux hépato-jugulaire puis OAP sur IVG:
signe de gravité: urgence vitale=Sdg
6-Para clinique :
ETT en urgence : épanchement massif avec adiastolie du VD + swinging
Heart.
ECG : « alternance électrique » QRS +/- voltés / micro-voltage diffus.
RTx : cardiomégalie avec « coeur en carafe » +/- OAP (SdG).
➔TRT :
− TRAITEMENT médical systématique : remplissage
(macromolécules) +/- Dobutamine+ oxygénothérapie (Retarder
l’intubation=augmente la pression intra thoracique).
− Drainage chirurgical transcutanée sous xiphoïdien : CI dans les
péricardites néoplasiques.
− Ponction péricardique=GESTE SALVATOR : si l’état du patient est
critique ou drainage doit être différé.
CI : suspicion de dissection aortique (absolue), trouble de la crasse
sanguine, épanchement localisé.
7-Péricardite constrictive : Chronique
Définition : péricardite persistante au moins 3 mois
➢ Du a une symphyse des 2 feuillets du péricarde
➢ ETIOLOGIES :
− Sur péricardite tuberculeuse.
− Post-radique.
− Purulente.
− Lupique.
− Post chirurgie cardiaque.
− D’insuffisance rénale chronique.
8-Clinique
Tableau d’ICD réfractaire +/- anasarque
Signes associés modérés : dyspnée / asthénie / douleur thoracique
9-Para clinique
ETT : péricarde épaissi +++ / dilatation OD et VCI/ventricules normaux
/septum paradoxal.
KT droit : aspect « dip-plateau » de P(VD) caractéristique = confirme le
diagno stic*.
RADIO : calcifications péricardiques.
ECG : microvoltage, trouble de la repolarisation, trouble de la conduction,
FA.
TRT : décortication péricardique ***
10-Traitement :
Hospitalisation : Ya que la péricardite virale simple avec Température
inférieure à 38C qu’on n’hospitalise pas ++++++++++++++
III-Tt symptomatique
Repos +++ : au lit / quelques jours (NPO arrêt de travail si besoin)
Antalgique-antipyrétique: paracétamol PO 1g x3-4/jour
IV-Tt curatif
Anti-inflammatoire Colchicine : (Dès le premier
épisode)
− Aspirine 1g3*/j ou 0.5mg/j si poids < 70kg
ibuprofène 600mg3*/j sur 1mg/j si poids > 70kg
1-2semaines Durée :
− Arrêt progressif +++ (éviter ➔ 3mois ‘’ 1 épisode ‘’
effet rebond) ➔ 6mois si ‘’ RECIDIVE’’
ARRET BRUTAL : pas de dégression
NB : La corticothérapie seule peut « remplacée « les AINS+colchicine s’ils
sont CI, surtout dans les formes auto-immunes en absence d’infection
bactérienne ++++
➔Les corticoïdes augmentent le risque de rechute et de récidives +++
V-Tt étiologique
Péricardite tuberculeuse Drainage chirurgical avec prélèvements
bactériologiques (PMZ) puis quadrithérapie
classique 6M +/- corticoïdes
Péricardite purulente Drainage chirurgical (systématique) avec
prélèvements bactériologiques puis ABT
parentérale adaptée à l’antibiogramme +++
Péricardite néoplasique Drainage chirurgical avec biopsie
péricardique pour anapath. Si péricardite
récidivante : faire une fenêtre pleuro-
péricardique
VI-Contre-indication au sport
➢ Jusqu'à 3 mois après un épisode de péricardite
➢ Et 6 mois après myocardite
➢ EXPLICATION : l’inflammation crée de l’excitabilité ventriculaire
=risque de mort subite++
LE BONUS :
Myocardite : douleur de SCA avec troponine positif / ECG peut donner les
mêmes anomalies
➔ En urgence coronarographie pour l’éliminer.
➔ Examen de référence pour confirmer le dg : IRM myocardique.
− Les myocardites sont souvent d’origine virale

informations.
Dyslipidémie (ESC 2011)
A- Quand réaliser un bilan lipidique annuel ?

1- Diabète T2
2- HTA
3- Maladie cardiovasculaire établie (AOMI, AVC, IDM…)
4- IMC > 30 ou tour de taille chez l’homme >ou = 94cm ou >ou = 80
cm chez la femme
5- Histoire familiale de dyslipidémie ou de maladie cardiovasculaire
6- Insuffisance rénale chronique (l’insuffisance rénale chronique est
considérée comme un FDR CV)
7- Maladie inflammatoire chronique (exp : SPA, lupus, PR …).
B- Quel examen réaliser ?
− Exploration anomalie lipidique ‘’ à jeun : 12H’’ ++++
− Cholestérol total
− LDLc (principal paramètre d’évaluation du risque Cardiovasculaire,
cible thérapeutique : APO B ➔ le RCV augmente avec
l’augmentation du rapport Apo B / Apo A)
− HDL (ne fait pas la cible thérapeutique)
− TG.
➔ Glycémie à jeun : Systématique en cas de dyslipidémie.
C- Classification des dyslipidémies : 3grands types

Hypercholestérolémie Hypertriglyceridemie Hyperlipidémie mixte
essentielle ou pure= majeure pure (2b) ++
type 2a= élévation =élévation isolée des
isolée du LDLc TG
LDLc normal
− Elévation du − Type 1 (rare) : − Type 2b :
Cholestérol élévation des élévation des
− Total suite à une TG exogène TG + LDLc (freq)
augmentation dépendant des − Type 3 (TRES
isolée du LDLc graisses =excès RARE) :
− TG normal de chylomicron élévation des
− Type IDL➔Très
4(Freq+++) : athérogéne
élévation des (BROWD BAND)
Dyslipidémie (ESC 2011) 22

TG endogène
indépendant
des graisses =
excès de VLDL
➔Régime
hypocalorique
− Type 5 (Rare) :
élévation des
TG endogène +
exogène : excès
de chylomicron
+ VLDL
Risque : athérome Risque : syndrome Risque : athérome
Clinique : xanthomes / métabolique (voir Clinique : sd des plis
arcs cornéens plus bas) palmaires Xanthomes
Xanthome éruptive tubéreux
(type 1 et 5)
Sérum clair Sérum opalescent
Traitement : STATINE Traitement : FIBRATE Traitement : statine +
fibrate
II-Cible thérapeutique d’une dyslipidémie

➔ Patient a risque -Prévention LDLc < a 0.7g/l
CV très élevé secondaire suite a :
AVC, SCA, AOMI
-DT2
-DT1 avec organe cible
atteint
-IRC modérée à sévère
➔Patient a risque CV FDRcv isolé nettement LDLc < a 1g/l
Elevé élevé
➔Patient a risque CV FDR cv modéré LDLc < a 1.15g/l
Modéré

➔ RHD en cas de dyslipidémie :
1. Limiter l’apport en cholestérol alimentaire (moins de 300mg/j)
2. Préférer AG mono-insaturé ou polyinsaturé et limiter les AG
saturés
3. Apport en AG polyinsaturé : OMEGA 3 = poisson
− Apport en fibres : légumes, fruits, céréales
III-Thérapeutique :
Effet secondaire des statines : Toxicité sur le muscle : myalgies
➔ rhabdomyolyse (augmentation des CPK)
− Toxicité hépatique (transaminase augmente)
− Réévaluation du TRT A 8 semaines.
IV-Définition du Sd métabolique
Associe OBESITE + > OU =a critères parmi les suivants :
1. HDL < 0.4g/l.
2. TG > 1.5gl.
3. Glycémie à jeun > 1.1g/l.
4. BMI >30 et Tour de > 102cm (pour l’homme) 88Cm (pour la
femme).
5. PA > 130/80mmhg.
NB : l’alcool n’est pas considéré comme FDR d’athérosclérose.

informations.

ENDOCARDITES INFECTIEUSES
• Greffe puis infection de l’endocarde (RARE MAIS GRV).

• Septicémie secondaire à l’infection d’un endocarde sain ou lésé
par une bactérie ou une levure siègent au niveau de l’appareil
valvulaire, prothèse, canal artériel, coarctation aortique, fistule
artério-veineuse, shunt d’hémodialyse.
• Le streptocoque à une prédilection pour les valves du cœur
gauche.
• Le staphylocoque à une prédilection pour les valves du cœur droit.
I-Facteurs favorisants
1. Prédominance masculine ++.
2. Immunodépression, Toxicomanie IV, SIDA.
Se greffe le plus souvent sur lésion cardiaque antérieur :
Cardiopathies acquises : Ou ça Cardiopathies congénitales :
régurgite ya une fixation de
germe (insuffisance) + de
pression (Aorte ++)
- Maladie rhumatismale surtout CIV 40%, presque jamais sur CIA
- Touche plus l’orifice aortique que Canal artériel 20%, Tétralogie de
le mitral, rare sur RM pure … IA > Falot 20%, Aorte 15%
IM > RA > RMQ++
➔plaque athéromateuse
valvulaire (calcifiée ou non)
➔anévrysme ventriculaire …
➔ On identifie 2 groupes à risque :
Groupe à Risque élevé (Grpe A) : Grpe a risque Modéré (Grpe B) :
- ATDTS d’EI Valvulopathies: IAo > IM > RAo
- Cardiopathie cyanogène non (G>D; I>R; Ao>M).
opérée Autres : CMH obstructive /
- Prothèse valvulaire mécanique bicuspidie aortique
ou bio prothèse
ENDOCARDITES INFECTIEUSES 25
II-Bactériologie
Streptocoques Staphylocoques Autre :
➢ ➔oro-pharyngés ➢ graves, 1/3 des ➢ pneumocoque
(exclus ceux du endocardites, très (grave)
groupe D) : formes fréquent en milieux ➢ BGN :
subaigües hospitalier, sur cathé Pseudomonas
Streptocoques α (Staph. doré), sur aeruginosa
hémolytiquesQ++ 30 prothèse (staph ➢ ➔Les levures :
% blanc), héroïnomanes subaiguës, favorisées
➢ Actuellement par
➢ ➔du groupe D c’est le germe le plus l’immunodépression,
(entérocoque) : porte freq, auparavant c t le ATB au long cours,
d’entrée génito strepto formes graves à
urinaire, ils sont l’origine de
résistants aux ATB végétations
(pénicilline) volumineuse
emboligène (TRT anti
fongique + ATB +
chirurgie)
➔ Porte d’entrée
1-ORL/dentaire : 2-cutanée : 3-digestive :
- la +fréquente - staph aureus - Enterocoque
- Strepto grpe A - KT/Toxicomanie - Strepto D bovis
(Coloscopie pour Kc
colorec)
III-ANA PATH :
➔ les végétations : friables de couleur gris jaunâtre, faites de fibrine
parfois recouverte d’un thrombus.
➔ évoluent : vers la lyse laissant une perforation, ou persiste et se
calcifie les ulcérations : perforation, ulcération, rupture de cordage ou
anévrysme.
➔ Clinique : TOUT SOUFFLE FEBRILE OU IC AIGUE FEBRILE EST UNE EI
JPC !!
➔ TERRAIN : voir FDR (plus haut)
L’EI DOIT ETRE DIVISEE EN 3 GROUPES : E. subaigüe / aigue / sur prothèse
1. ENDOCARDITE SUBAIG‫ـ‬E (MALADIE DE JACOUD-OSLER) :
− Lésions végétantes plus que lésions destructives.
− Se greffe pratiquement toujours sur lésion cardiaque.
− Porte d’entrée dentaire surtout (streptocoque), ORL,
urinaire, cutané, cathéter…
− Début progressif : sur qlqs semaines a qlqs mois peut durer
des mois avec AEG.
− La fièvre : signe capital, inexpliquée > 10j, irrégulière,
oscillante ou en plateau à 39-40°.
− Souffle cardiaque : ou modification d’un souffle préexistant
(Absence de souffle n’élimine pas le dg).
− Signes Extra cardiaque :
1-SPM inconstante mais de grande valeur
2-Signes cutanés : très caractéristiques
• Nodule d’Osler : faux panaris fugaces (nodule érythémateux
douloureux bleuâtre avec un centre blanc, siège au niveau de la
pulpe du doigt)
➔Signe de Janeway : tuméfaction macule ou papule erythémateuses au
niveau de la paume de la main ou de la plante du pied (septicémie grave)
• Pétéchies (purpura vasculaire=infiltré)
• Hippocratisme digital : discret inconstant et tardif
• Anévrisme mycotique.
• Arthralgie
• Hémorragie sous unguéale ou sous Conjonctivales FO
: tache de Roth (nodules purpuriques)
IV-Moyen Mnémotechnique : SEPHORA
• S (SMG)
• E (érythème palmoplantaire de janway) ➔ (#érythème
marginé➔ RAA)
• P (purpura pétéchial vasc)
• H (hgie sous ungueal)
• (osler nodosité)
• R (roth tache)
• A (arthralgie).
Endocardite Subaigüe : de jacoud Endocardite aigue : de senhouse
osler kirkes (plus grv)
− Installation progressive sur − Installation brutale : qlqs
qlqs semaines à qlqs mois jours
− Sd infectieux modéré − Sd infectieux bruyant
− Signes extracardiaques − Absence de signes
évocateurs ++ extracardiaque (pas le tps)
− Sur valvulopathie ou − Sur valve saine
prothèse − Germe : staph aureus+++
− Germes : strepto oraux ++ − Porte d’entrée cutanée
− Porte d’entrée (Toxico++/iatrogène)
ORL/dentaire − BONNE TOLERANCE
HEMODYNAMIQUE (sur
cœur droit)
− Souffle peu audible
V-ENDOCARDITE AIGUE (MALADIE DE SENHOUSE-KIRKES:
− Lésions ulcéreuses très destructrices (micro-abcès extensifs
peuvent se constituer).
− Porte d’entré : toxicomanie°, chirurgie cardiaque, pace maker
− Staph doré, pneumocoque.
− Primitive dans 50% des cas
− Etat infectieux sévère avec fièvre élevée, frisson et AEG (tableau de
septicémie).
VI-ENDOCARDITE SUR PROTHESE : (subaigüe grave)
− Survient le plus souvent dans les 2 premiers mois de l’intervention.
− Difficile à dépister a l’echocoeur.
− Endocardites précoces : 2 premier mois après l’intervention.
− Endocardites tardives : 2 mois après l’intervention.
− Germes : staph blanc, levures.
− N’est pas due a une infection en per opératoire.
− Favorisées par l’immunodépression, ATB au long cours, chirurgie
cardiaque.
− Formes graves à l’origine de végétations volumineuse emboligène
(TRT anti fongique + ATB + chirurgie).
VII-Para-clinique
− VS sanguine : accélérée.
− Hémogramme : anémie ferriprive (freq), hyperleucocytose,
leucopénie, thrombopénie.
− Electrophorèse : hyper-gamma globulinémie.
− Compte d’Addis : à la recherche d’une glomérulonéphrite
Oslérienne.
VIII-Hémoculture :
− Avt Toute antibiothérapie, Mm en dehors des frissons et de la fièvre
(bactériémie constante dans l’EI)
− 3prelevements sur 3 ponctions veineuses différentes
− Si hémoculture négative : n’élimine pas le dg++
− 8 hémocultures en 48h (à 6h d’intervalle)
➢ 2 Hémocultures au moins positives pour le même germe atypique ou

3 Hémocultures pour germe atypique.
➢ Echo coeur : (EN URGENCE SI SUSPICION D’EI)➔PARMI LES RARES
INDICATION A L’ETT EN URGENCE AVEC LA TAMPONNADE ++
− A la recherche de végétations (>2mm), ulcérations, rupture de
cordage, affection cardiaque, Abcès.
− Une ETT négative n’élimine pas le dg++.
Embolies septiques : bilan d’extension +++

TDM cérébrale : systématique même si pas d’anomalie neurologiques
TDM thoraco-abdomino-pelvienne : systématique (infarctus rénaux…)
IX-Diagnostic positif : (critères de Duck)
Critères majeurs Critères mineurs
➔hémocultures positives (> 2HC ➔terrain (cardiopathie a risque
positives pour le même germe si /toxicomanie)
typique (strepto ,staph ,entero ➔T° >38°
,HACEK) sinon 3HC ➔Phénomène vasculaire : Embole
➔AC IgG antiphase 1 sup a 1/800 septique, signe de Janeway
pour coxiella (ESC2015) ➔Hc négative mais sérologie positive
➔atteinte cardiaque (écho ➔ETT /ETO ou hémoculture
caractéristique, souffle cardiaque) compatible mais non spécifique
➔Phénomène immunologique
(Osler /Roth/NG/Fac rhumatoïde
X-DIAGNOSTIC CERTAIN SI :
➔ Critère histologique.
➔ Critère clinique : 2 majeurs / 1majeur + 3mineurs / 5mineurs.
XI-Complications :
➔ La complication la plus fréquente dans l’EI est l’insuffisance
cardiaque (EI abime les valves).
1-Cardiaques :
1- IC aiguë +/- OAP : complication la plus fréquente / par fuite
valvulaire
2- Abcès myocardique (septal ou annulaire) : complication la plus
grave
3- Troubles de la conduction : BAV sur abcès septal +++
4- Autres : extension locale / péricardite / myocardite...
5- Ischémie coronarienne solérienne
2-Neurologiques :
1- AIC sur embolie septique : TDM cérébrale et examen neuro
systématique (PMZ)
2- Anévrisme mycotique : risque d’hémorragie méningée ou HIP (CI
aux AVK +++)➔TRT par artériographie +++
3- Localisation septique secondaire : méningite purulente
(pneumocoque++) / abcès cérébral
3-Emboliques :
1- Emboles septiques systémiques peuvent toucher tous les organes
➢ Chez le toxico avec endocardite droite : embolie pulmonaire
septique classique++
Anévrismes mycotiques :
Multifactoriels (auto-immuns, emboliques, septiques)
Localisations variées : cerveau / aorte abdominale / coronaires, etc.
!! Risque hémorragique : contre-indiquent les AVK (PMZ)
Infectieuses :
Générale : spondylodiscite / sepsis / sepsis sévère / choc septique
Immunologiques
Dépôt de complexes immuns : NG (GNRP ++ / SN) / arthralgies
Signes extra-cardiaques : nodules de Roth / érythèmes de Janeway / FP
d’Osler...
Insuffisance rénale: Multifactorielle
Glomérulonéphrite type 2 / IRA du choc / infarctus rénal embolique /
aminosides, etc
Donne le plus svt une hématurie microscopique++
➔Pas de tubulopathie
Décès : évolution naturelle de toute endocardite en l’absence de
traitement…100% de mortalité sans trt++
XII-Traitement
➔ Arrêt d’un trt par AVK en Cours /on Switch par une HNF+++++ ☺
➔Tt médicamenteux = antibiothérapie :
➢ En urgence / probabiliste (après 3 hémocultures +++) / double /
synergique
➔Durée prolongée (4 à 6S)
➢ En parentéral (IV) pendant toute la durée de l’ABT.
➢ En pratique : injections en hospitalier pendant 2S puis en
ambulatoire sur 2 à 4S.
➔Insuffisance ➔Insuffisance ➔Insuffisance
valvulaire ou valvulaire ou valvulaire ou
Amoxicilline Vancomycine Oxacilline (2g 4*/j) +
(200mg/kg/j) +genta (30mg/kg/j) + gentamycine
gentamycine (4mg/kg/j)
(4mg/kg/j)
• Ajouter de la rifampicine sur valve prothétique ++++
XIII-Traitement chirurgical : (TRES urgent = 24h)
Indication Indication infectieuse Indication
hémodynamique : = urgente emboligéne
:=urgente
➔Insuffisance ➔Infection non >10mm avec notion
valvulaire ou contrôlée (abcès, d’embolie, ou avec
prothétique ou fistule …) fuite + de 30 mm (ESC
obstruction avec ➔Infection a germe 2015)
insuffisance cardiaque multi résistant
non soulagée par le ➔Infection qui s’étale
trt ➔EI a staph sur
➔médicamenteux prothèse
=urgent ➔Infection fongique
(7j)
➔Choc .c ou OAP
=très urgent
XIV-Traitement préventif :
− Prothèse.
− Cardiopathie congénitale cyanogène
− Antécédent d'endocardite infectieuse
Soins dentaires à risque :
− Extraction dentaire, chirurgie parodontale
− Manipulation de la région apicale ou gingivale de la dent
− Perforation de la muqueuse orale
Pas d'antibioprophylaxie pour les autres patients et pour les autres
gestes++++
➢ Antibioprophylaxie :
Soins dentaires à risque chez patient à haut risque :
1h avant le geste : amoxicilline 2g per os+++
Si allergie à la pénicilline : clindamycine 600 mg PO
BONUS :
➢ Le risque d’embolie diminue sous Antibiothérapie et ce risque
devient nul à 15j d’antibiothérapie
➢ Germes responsables d’EI à hémoculture négative : ST CLEC
1- strepto deficient.
2. Coxiella burnetti
3. legionnella pneumophila
4. Candida
5. Trophyrma whipplea
✓ IMMUNO de l’EI :
- y a une formation de complexes immuns circulés par le sang
➢ Intérêt de doser la fraction du complément dans l’EI

informations.
LE RHUMATISME ARTICULAIRE AIGUE
Le RAA est l’ensemble des manifestations inflammatoires touchant
essentiellement le coeur, les articulations, le SNC
Dû à une complication retardée d’une infection des VAS par le
Streptocoque B-Hémolytique du groupe A (SBHA)
Porte d’entrée uniquement pharyngée (la PE cutanée ou dentaire n’est
pas responsable de RAA)
Les complications cardiaques du RAA sont les cardiopathies les plus
fréquentes en Algérie (anciennement)
I-Facteurs favorisants
− Infections à SBHA (PE pharyngée = angine).
− Conditions socio-économiques défavorables.
− Susceptibilité individuelle à la maladie.
− Maladie survient entre 4 et 19 ans rare après 30ans +++.
II-Caractéristique du SBHA :
Protéine M (M comme macrophage) : antigénique, facteur important de
virulence en s’opposant à la phagocytose, confère une immunité durable
ANTIGENICITE croisée avec certaines cellules cardiaques, nerveuses du
noyau caudé etantigènes articulaires.
Protéine T : permet à la bactérie de se fixer à l’oropharynx

Acide lipoteichoïque : permet l’adhésion de la bactérie aux cellules
épithéliales de la cavité buccale
Polysaccharide C : ANTIGENICITE croisée avec les glycoprotéines des
valves cardiaques
Des enzymes : streptokinas, streptolysine O, streptohyaluronidases,
streptodornase.
➔ l’atteinte cardiaque : serait secondaire à une réaction

immunologique à médiation cellulaire.
➔ Les atteintes articulaires et rénales sont dues à des dépôts de
complexes mineurs circulants.
➢ Susceptibilité génétique : AG de classe II DR4, DR2, DR1 et la classe
I B35.
LE RHUMATISME ARTICULAIRE AIGUE 33

III-ANAPATH
− Lésions initiales : non spécifiques, exsudatives, réversibles, touchant
les articulations et le myocarde.
− Lésions secondaires : lésions caractéristiques : nodule d’Aschoff.
➢ La gravité de l’atteinte cardiaque est due à l’atteinte des valves
cardiaques.
IV-Diagnostic positif
1-Manifestations majeures
1- Cardite 2- 3- chorée de 4- 5- nodules
polyarthrite Sydenham érythème sous
aigue marginé : cutanées de
Meynet :
➔forme ➔manifest ➔rare ➔rare ➔faible
grave du tion la plus ➔ touche ➔exanthè fréquence
RAA fréquente surtout les me ➔nodules
➔insuffisa ➔touche les filles transitoire fermes et
nce : grosses, ➔entre 5 et et douloureux
mitrale, rarement les 15 ans migrateur ➔non
atteinte de petites ➔manifestati ➔ non adhérant à
la valve articulations on retardée : pruriginex, la peau
tricuspide ➔ migratr 2 à 6 mois indolore ➔ sans
➔péricardi ice ➔après les ➔touche signes
te aigue : ➔n’entrain signes le tronc et inflammatoi
régresse e jamais de inflammatoi e les res
rapidement déformation ➔mouvemen membres ➔siègent à
sans s articulaires ts choréiques ➔jamais le la face
séquelle ++ + labilité visage +++ d’extension
(pas de émotionnelle des
péricardite ➔Disparait articulations
constrictiv) durant le (coude,
➔myocardi sommeil genou,
te : +/- ➔généralem poignet),
➔les ent sans région
cardites : syndrome occipitale,
1- légères : inflammatoir en regard
souffle peu e Biologique des
intense + apophyses

cœur de ➔ne laisse épineuses
taille +/- pas de dorsales
normale séquelles ou
2- modérée neurologique lombaires
: souffle s++
intense
persistant
après la
crise +
cardioméga
lie légère)
3- sévère
V-Manifestations mineures
Cliniques Fièvre (sup a 38.2C), poly arthralgies
Biologiques CRP (+), VS >= 50mm à la 1ère heure, présence d’une C
protéine active
ECG PR ≥ 0,2sec (BAV1) (n’oriente pas vers une cardite)
➔ Preuves d’une infection streptococcique antérieure dans Les 45

jrs :
1. Augmentation des ASLO (>250 UI) ou des autres AC (ex : AC anti
dronas B) ou leurs élévations au cours de l’évolution.
2. Culture des premiers prélèvements de gorge : positive.
3. Tests rapides : positifs.
4. Scarlatine récente.
Cinque situations sont possibles :
1er épisode de RAA • 2 manifs majeures ou
Récidive de crise de • 1 manif majeure + 2 manifs mineures +
RAA chez un l’évidence d’une infection antérieure à SBHA
patient sans ATCD
de cardiopathie
rhumatismale
documentée :
Récidive de crise de • 2 manifs mineures + l’évidence d’une infection
RAA chez un antérieure à SBHA
patient avec ATCD
de cardiopathie

rhumatismale
documentée :
Chorée • l’existence d’une manif majeure ou signes
rhumatismale / d’infections antérieures ne sont pas nécessaires
cardite
rhumatismale à
début insidieux :
Première fois avec • aucun autre critère n’est nécessaire
RM, maladie
mitrale et/ou
valvulopathie
aortique :
VI-Traitement
1. Supprimer l’infection streptococcique :
➢ BBP (0,6 < 30 kg / 1,2 >= 30 kg) en IM
➢ Voie orale : peni V 50000 à 100000 UI/kg pdt 10 jr
➢ Si allergie érythromycine 30 – 40 mg/kg/jr pdt 10jr.
2. Lutter contre les phénomènes inflammatoires par des corticoïdes

:
Prédnisone : 2mg/kg/jr sans dépasser 80 mg/jr
➔ Conduite du traitement :
➢ En l’absence de cardite : TRT d’attaque pdt 2 semaines puis
dégression pdt 6semaines
➢ En cas de cardite : TRT d’attaque pdt 3 semaines puis on diminue
les doses dès le début de la 4ème semaine
➢ Traitement d’entretien :
− 6semaines si cardite légère et modéré
− 9semaines si cardite sévère
Pendant la dégressivité des doses ou à l’arrêt du traitement on peut
avoir :
Rebond Rechute
➔ accélération de la VS ➔réapparition du syndrome
➔et/ou positivité de la CRP inflammatoire clinique et
biologique

➔CAT : prolongation d’une ➔retour au traitement à dose
semaine de TRT d’entretient par d’attaque
les corticoïdes, ou aspirine ➔ pdt 1 semaine, puis
100mg/kg/jr pdt qlq jr dégression
➔ En cas de chorée :
Chorée avec sd inflammatoire Chorée avec sd inflammatoire
BIO + BIO -
Neuroleptique (halopéridol) + CTC Neuroleptique (HALOPERDIOL)
(schéma de RAA sans cardite seulement
2S/6S)
VII- Prophylaxie :
1-Prévention primaire
TRT de l’angine
2-Prévention secondaire
BBP 0,6 MUI si < 30 IM 1x/ 21jrs
kg
1,2 MUI si > 30
kg
Autres : PV (0.5MUI/j en 2 prises ou Erythromycine 200 mg/j en 2 prises
Catégorie Durée
RAA avec cardite et cardiopathie Au moins 10ans après le dernier
rhumatismale ou porteur de épisode et jusqu’à l’âge de 40ans
prothèse cardiaque ou valvulaire voir a vie
RAA avec cardite sans séquelle Au moins 10ans après le dernier
épisode et jusqu’à l’âge de 25ans
voir plus de préférence
Cardiaque ou valvulaire Au moins 5ans après le premier
RAA avec cardite sans séquelle épisode et jusqu’à l’âge de 21ans
Au moins 10ans après le dernier voir plus de préférence
épisode et jusqu’à l’âge de 25ans
voir plus de préférence
RAA sans cardite ou chorée isolée

informations.

INSUFFISANCE CARDIAQUE
Insuffisance cardiaque (IC) = inadaptation du débit cardiaque aux besoins

En pratique, insuffisance cardiaque systolique
IC = symptômes d’IC (dyspnée/asthénie/OMI) au repos ou à l’effort
Et preuve objective d’une dysfonction cardiaque (FEVG < 45% +++)
Remarque :
Dans 50% des cas : IC diastolique : fonction systolique préservée (FEVG >
45%)
I-Physiopathologie :
Qc = FC x VES ; VES déterminé par : pré-charge / inotropisme / post-charge
II-Mécanismes de l’IC
↓ pré-charge : ↓ l’inotropisme : ↑ post-charge :
Par anomalie de Par altération de la -IVG : HTA ++ /Rao
remplissage contractilité (ex: IDM -IVD : EP /HTAP
(↓ compliance donc /HVG)
↓ VTD)
III-Mécanismes de compensation
↑ pré-charge ↑ FC et inotropisme ↓ post-charge

par dilatation par sécrétion de par hypertrophie
ventriculaire (loi de catécholamines ventriculaire (loi de
Frank-Starling) (stimulation Laplace)
SRAA)
NB : La pression qui témoigne directement du remplissage du cœur
gauche : la pression capillaire pulmonaire bloquée.
INSUFFISANCE CARDIAQUE 39
IV-Etiologies :
Insuffisance cardiaque gauche : Toutes les cardiopathies peuvent
évoluer vers une ICG++ On la divise en 2 :
Cardiopathies avec dysfonction Cardiopathies avec dysfonction

systolique (et diastolique diastolique isolée
associée +++)
➔ ischémiques : infarctus du ➔ signes cliniques
ère
myocarde = 1 cause d’IC d’insuffisance cardiaque avec
➔ dilatées : ischémiques ++ / FEVG ≥ 45-50%
alcool / ➔ hypertrophiques : HVG =
hypothyroïdie / anthracyclines / anomalie de relaxation : ↓ VTD
myocardites ➔ restrictives : maladies de
➔ valvulaires : RAo (!! RM: ICG surcharge : amylose
avec VG normal) ➔péricardite constrictive :
➔ hypertrophiques : HTA → empêche le remplissage du VG
HVG: dysfonction diastolique et
systolique
➔ autres : troubles du rythme
(FA ++) / cardiopathies
congénitales
Insuffisance cardiaque droite : Causes
1- ICG : La 1ère cause d’ICD est l’ICG : par ↑ de la post-

charge du VD
2- Etiologies IDM du VD / valvulopathie (tricuspide)
cardiaques droites :
3- Etiologies → TVO (BPCO ++ / asthme) / TVR (fibrose) /
pulmonaires post-EP / HTAP
(coeur pulmonaire
chronique)
V-Diagnostic :
Insuffisance cardiaque gauche
Signes fonctionnels :
Asthénie++++, Dyspnée++ (NYHA = Hors décompensation), orthopnée
(nbre d’oreiller) Signes
Digestifs (hépatalgie)
Signes physiques :
Constantes : FC/TA/Température /Poids++/spo2
ICG ICD
➔PA pincée ➔Œdèmes des MI (OMI): blancs /
➔tachycardie (fréquente) prenant le godet / symétriques /
➔choc de pointe dévié à gauche déclives
➔Auscultation cardiaque : galop ➔Reflux hépato-jugulaire /
protodiastolique turgescence jugulaire hépatomégalie
(B3) « Ferme, douloureuse, expansive a la
➔éclat du B2 si HTAP systole »
➔Auscultation pulmonaire : ➔Signe de Harzer (choc du VD sous
crépitant bilatéraux la xiphoïde)
➔épanchement pleural ➔ éclat du B2 (= HTAP)
Classification NYHA de la dyspnée +++ (PMZ) :

Stade I pas de dyspnée / activité physique non limitée
Stade II dyspnée pour des efforts importants (escaliers > 2étages)
Stade III dyspnée pour des efforts minimes (escaliers < 2étages)
Stade IV dyspnée de repos / activité quotidienne impossible
Examens complémentaires : Bilan Minimal dvt une Insuffisance cardiaque
+++ :
Echographie cardiaque (ETT) +++
Recherche une dysfonction systolique du VG : FEVG < 45% (PMZ)
ECG de repos (peut être normal ou pathologique) ++
Dosage du BNP
Marqueur de la dilatation du VG / non spécifique de IC: IRénale ↑ [BNP]
Intérêt :
A visée pronostique dans l’ICC
A visée diagnostique: surtout si symptômes atypiques ou pour éliminer
diagnostic d'IC
Confirme diagnostic si tableau clinique compatible (seuil > 400pg/mL)

NFS-plaquettes / ferritine-transferrine : recherche anémie / une anomalie
de l’hématocrite
Iono-urée-créatinine : recherche néphropathie / IRA fonctionnelle (de bas
Q)
Glycémie : recherche diabète (FdR CV)
ASAT-ALAT / bilirubine : foie cardiaque : ASAT > ALAT (Souffrance
hépatique=bas Q)
Hormones thyroï diennes : TSH
VI-Evolution :
NYHA stade 3 ou 4 (50% de mortalité a 4ans), mauvaise évolution sous
TRT, décompensations fréquentes
• ECG : troubles de l’excitabilité
• Biologie : hyponatrémie de dilution, IRA ou IRC, BNP très
élevés
• Test de marche de 6 mn < 305 m.
VII-Traitement
1-MHD :
− Restriction sodée stricte (2-4g/j ; ≠ HTA)
− Régime hypocalorique si surpoids : objectif = réaliste perte 5-15%
poids initial.
NB : contre-indication absolue à l’alcool (cardiotoxique) (≠ HTA).
2-Exercice physique :
Régulier : quotidien / fractionné (repos que si IC aiguë)
Prise en charge des FdR CV :
Arrêt du tabac
Equilibrer : diabète (HbA1c < 6.5%) / HTA (PA < 140/90) /dyslipidémie
(LDLc<0,7g/L)
3-Médicaments à éviter
AINS / inhibiteurs calciques / corticoïdes / tricycliques
VIII-Tt médicamenteux :
Trois médicaments augmentant la survie / tous sont prescrits A VIE :
1. IEC : Tt de référence de l’IC
− Augmentation par paliers
− Dose maximale tolérée
− REDUCTION DE LA PRE ET DE LA POST CHARGE = réduction
de la dyspnée
− Ex: ramipril (Triatec®) diminue pré et post charge
2- Béta-bloquants : spécifiques de l’IC
− Augmentation par paliers
− Dose maximale
− Ex: bisoprolol (Cardensiel®)
3- Anti-aldostérone : spironolactone (Aldactone®)
− Si IC sévère (NYHA III ou IV) effet contre myocardique induite par
l’excès d’aldosterone dans l’IC
(ARA II : irbesartan : Aprovel® / en 2nde intention : seulement si IEC mal
toléré) = diminue pré et post charge.
Médicament à visée symptomatique :
Diurétiques de l’anse (furosémide) ; à dose minimale (lutte contre la
congestion).
NYHA1 NYHA2 NYHA3 NYHA4
IEC++/ARA2 + + + +
BB de l’IC - + + +
Spironolactone - - + +
Furosémide +/- + +
FEVG ≤ 35%, QRS >120ms : resynchronisation = stimulation bi-
ventriculaire +/- défibrillateur
FEVG ≤ 35%, qq soit QRS : défibrillateur
Mesures associées
Bonus :
➔ Pourquoi l'OAP du sujet âgé s'améliore avec le contrôle de la
fréquence cardiaque ?
- Souvent insuffisance cardiaque diastolique**** (trouble du remplissage
en diastole) : le ralentissement de la fréquence cardiaque permet
d'augmenter le temps de la diastole et améliore le remplissage du VG.
➔Les signes à La Radio des poumons en faveur d’une IVG :
1- lignes de kerley
2- Redistribution de la vascularisation vers les sommets
4- Dilatation des veines pulmonaires
5- indice cardiothoracique élevé
6- arc inferieur gauche saillant
➔Les cardiopathies suivantes comportent une surcharge du VG :
1- IM
2- IAO
3- communication inter ventriculaire
➔L’oedème aigu du poumon ‘’ d’origine hémodynamique ‘’ :
Reflète « tjr « une altération de la fonction cardiaque gauche
(Argumenté dans l’œdème lésionnel par opposition++)
➔Le foie cardiaque :
Est dû à une congestion passive (et non active++) :
- augmenté de volume
- a la coupe aspect du foie muscade
- avec dilatation des capillaires des zones centrolobulaires
-FERME et douloureux
-parfois expansif a la systole
- Régressif sous traitement
-Turgescence des jugulaires (PVC élevée) + pouls imperceptible
(compression cavité gauche) de survenue brutale ++ = évoque fortement
le dg de tamponnade
-Le galop Présystolique (B4) : Concerne la systole auriculaire audible
=absent en cas D’ACFA
-L’insuffisance cardiaque a débit élevé : SHAF BERI BERI
1. L’hyperthyroïdie
2. Anémie
3. Beri Beri cardiaque (Myocardiopathie thiaminoprive )
4. Fistule artério veineuse
5. SMG myéloïde (Hémodilution) ? reste à confirmer…
➢ LE foie cardiaque résulte :
- D’une augmentation de la pression dans LE vd /veine cave inf /Veine sus
hépatique
(L’augmentation des pressions dans la veine porte (HTP) ne donne pas de
foie cardiaque)
- Le reflux hepato jugulaire est le signe qui affirme l’origine cardiaque
d’une HMG
- L’expansion systolique du foie est un signe d’insuffisance tricuspidienne
- L’HMG précède les OEdèmes
- le reflux hepatojugulaire est constant ****
- Les perturbations des épreuves fonctionnels hépatiques sont ‘’ Mineurs
‘’’***
➔ La vitamine B12 peut entrainer un choc anaphylactique
➢ Le débit cardiaque ne diminue pas au cours du sommeil

informations.
RETRECISSEMENT MITRAL
- ➔ Réduction de la surface mitrale (SM< 2.5cm²)
- RM très serré ➔ SM < 1cm²
- RM serré ➔ 1<SM<1.5 cm²
• Obstacle au remplissage diastolique du VG
• Cardiopathie valvulaire la plus fréquente dans les PVD
• Habituellement acquise (RAA+++=fusion des commissures mitrales)
• exceptionnellement congénitale
• Prédominance féminine 80%++++
I-Physiopathologie :
Gène au passage du sang de l’OG vers le VG durant la diastole (SM < 2cm²)
1- Conséquences en amont
Stase avec dilatation de l’OG =HTAP+/- ICD secondaire
➔Au début : HTAP Augmentation des PCP > P oncotique =>
passive post capillaire Œdème pulmonaire
Augmentation modérée des PAP Gradient de
pression AP/CP <
15mmHg
➔Puis : HTAP active L’aggravation de l’HTAP altère la circulation AP
pré Capillaire => augmentation des PAP
• Gradient de pression AP/CP > 15mmHg =>
surcharge du
VD => ICD (P° systolique du VD élevée)
2-Conséquences en aval
➢ Au début : le DC est maintenu par augmentation des contractions
et de la pression de l’OG
➔Puis à la longue => FA => diminution du DC par altération de la systole
auriculaire => diminution de la perfusion coronaire
La diminution du débit rénal + augmentation des pressions droites
➔ oedèmes mb inf
NB : Pas de dysfonction du VG (FEVG = N) dans l’ICG secondaire à un RM
pur+++++
II-Clinique :
SUJET JEUNE ENTRE 20-30 ans / FEMME > HOMME
➢ Découverte Fortuite+++
➢ Lors des premiers troubles pulmonaires (OAP, Dyspnée,
Hémoptysie=expectoration rosée d’OAP).
RETRECISSEMENT MITRAL 46
➢ Ou trouble du rythme essentiellement supra-ventriculaire ➔ FA.
➢ Accident embolique : artérielle et MEME A TYPE D’EP.
III-Examen clinque :
➔ Palpation : frémissement diastolique de pointe (cataire) en
décubitus latéral gauche
➔ Auscultation à la pointe : Souffle de RM = triade de Durozier +++ :
1. COM (claquement d’ouverture mitrale) post-B2 (cordages remaniés)
2. Roulement diastolique avec renforcement pré-systolique
3. Eclat du B1 au foyer mitral (fermeture valves mitrales)
IV-Radio thorax :
− Dilatation de l’OG : double contour (AMG en double bosse : tronc de
l’artère pulmonaire).
− Dilatation de l’OD : débord droit (en cas d’IT).
− Dilatation du VD (=cardiomégalie) : pointe surélevée sus
diaphragmatique.
− VG normale : AIG normal
V-ECG
➔ Le rythme peut être sinusal mais la FA est fréquente
➔ HAG : durée > 120ms, avec amplitude normale (inf à 0.25mv) P
bifide en double bosse, diphasique avec max de négativité
➔ HVD : Lewis < -14, QRS dévié à droite, R/S > 1 en V1 V2.
VI-ETT
− S. indirects : dilatation de l’OG et des cavités droites (OD, VD)
− S. directs :
Epaississement et/ou calcification de la valve mitrale « aspect en genou
fléchi »
− RM très serré => SM < 1cm²
− RM serré => 1<SM<1.5 cm²
➔ Cathétérisme :
Pratiqué uniquement si discordances clinique/écho (résultats voir
physiopath).
VII-COMPLICATIONS
1- Pulmonaires :
➢ Dyspnée d’effort ou permanente ou orthopnée (RM serré)
➢ Hémoptysies fréquentes
➢ EPL, bronchites chroniques
➢ EMBOLIE PULMONAIRE
2- Troubles du rythme : ACFA+++
3- Accidents thromboemboliques : thrombose OG, embolie septique
4- ICD
5- Endocardite infectieuse (rare voir exceptionnelle)
6- Angor dans le RM serré
Sd de Ortner : dysphonie due à une paralysie nerf récurrent gauche par
l’OG dilatée.
VIII-Signes de gravité : RM serré
1-SM < 1 cm2
2-COM précoce par rapport au B2 et éclat de B2 au foyer pulmonaire
(HTAP) / OAP
3-Tachycardie irrégulière avec disparition du renforcement pré-systolique
(B4)
4-Signe d’insuffisance cardiaque droite
5-Gradient de pression VG-OG >10 mmHg
6-HTAP avec PCP > 20 mmHg
7-OEdème alvéolo-interstitiel bilatéral à la Rx
8-FA sur ECG
IX-Traitement
RM serré doit être opéré ou dilaté
RM asymptomatique (SM ≥ 1.5 Surveillance annuelle
cm²) :
RM pur serré à valves souples Dilatation percutanée ou
sans lésions de l’appareil sous Commissurotomie à CF
Valvulaire
RM pur serré à valves souples + Cco
ACFA :
RM calcifié Remplacement valvulaire
➔La commissurotomie se fait tjr en première intention++
➔Le remplacement valvulaires se fait seulement s’il ya des ci a la
commissurotomie
➔Complications de la dilatation percutanée : thromboembolique
➔Contre indications de la dilatation percutanée :
Cyphoscoliose, OG éctasique, thrombose OG+++
Calcifications massives des valves
IM volumineuse (Fuite mitrale volumineuse), valvulopathies aortique
sévère associée
BONUS :
➔Auscultation Cardiaque normale et pathologique :
R !! B1 et B2 à l’état normal ont la mm tonalité
B1 Fermeture de la valve mitrale
B2 Fermeture de la valve aortique
Bruits Eclat de B1 : Sclérose de la valve
Surajoutés mitrale
Eclat de B2 : Foyer aortique : HTA
Foyer Pulmonaire : HTAP
B3 /B4 : GALOP =Diastolique
B3 : reflète la tension des
cordages lors du remplissage
rapide du VG =Surcharge
volumétrique = Causes qui créent
de la surcharge du VG
➔ il peut être physiologique
chez un sujet jeune = expansion
d’un ventricule souple
B4 : Signe d’une compliance
ventriculaire diminuée en cas par
exp d’une cardiopathie
hypertensive ou d’un RAO
Clique mesosystolique : Prolapsus
de la valve mitrale
informations.
INSUFFISANCE MITRALE
- Reflux systolique du sang du VG vers l’OG secondaire à la perte de
l’étanchéité de la valve mitrale.
- 2éme valvulopathie la plus fréquente après RAO++ dans les pays
développés +++.
I-Etiologies
IM aigue IM chronique
Physiopath : Physiopath :
➔Rupture de pilier (IDM) ➔En amont : Fuite mitrale chronique
➔ou mutilation (endocardite) = dilatation progressive de l’oreillette
➔Entrainant : fuite mitrale gauche ➔ mise en place des
brutale mécanismes d’adaptation
➔Pas de temps pour les ➔augmentation des PC ➔ ICG
mécanismes d’adaptation chronique
➔ mal tolérée → OAP Brutal ➔En aval : surcharge diastolique
pure du VG = dilatation VG sans
HVG
➔Dilatation VG = dilatation de
l’anneau mitral → IM
autoentretenue
1- IM dégénérative (= dystrophique)
+++ :
Dégénérescence Dégénérescence
myxoïde = fibroélastique :
maladie de
Barlow
Terrain typique: Terrain typique:
femme jeune homme âgé
(30-40ans) (60-80ans)
Prolapsus Etirement des
valvulaire → cordages →
valves flasques / risque de
ballonnées, rupture ++
ECG NORMAL++
➔Grande
fréquence des
INSUFFISANCE MITRALE 51
TDR
ventriculaire
➔Peut se
compliqué d’EI
➔souffle télé-
mesosystolique
:
CLICK
2- Akinésie post-IDM : dysfonction
d’un pilier
3- Rhumatisme articulaire aigu (RAA)
:
= rétraction et calcification de la
valve (auto-Ac post-SGA)
Rare dans les pays développés / RM
associé dans 90% des cas ➔
MALADIE MITRALE
4- IM fonctionnelle secondaire :
Toute dilatation du VG entraîne une
dilatation de l’anneau
Ex: cardiopathies hypertensives /
dilatées / ischémique / IAo
II-En fonction du volume régurgité
➢ Petite : IM < 10 ml/sys
➢ Moyenne : 10 – 30
➢ Grande : 30 – 100
III-Clinique
➢ Découverte Fortuitement +++
− SF : dyspnée d’effort, palpitations, précordialgies, asthénie Tableau
d’IVG (rare)
IV-Signes fonctionnels
IM aigu IM chronique
BRUTAL, dyspnée, choc Asymptomatique au début
cardiogénique ensuite : ICG avec dyspnée
Nb : sd de rupture de cordage : DT d’effort progressive, asthénie
en coup de fouet (rare)
Palpation : Frémissement systolique apexien
- Choc de pointe étalé, déplacé
vers l’aisselle gauche
Auscultation : - ➔B1 normal
- ➔Souffle systolique rude,
intense, en jet de vapeur,
maximum à la
pointe, irradiant à l’aisselle
gauche, peut s’entendre dans le
dos
-
- ➔B2 normal ou éclat au foyer
pulmonaire si HTAP
-
- ➔Signes de sévérité :
➔B3 : bruit de galop
protodiastolique dû à la
dilatation du VG (si
IC=dyspnée+)
➔Roulement protodiastolique
d’hyper débit (si IM aigue)
•
• ➔Rechercher signes de FA :
pouls irrégulier, tachycardie
➢ Examens complémentaires
1-Radio du thorax
− Dilatation de l’OG : AMG en double bosse et double contour de l’AID
(retentissement pulmonaire)
− Dilatation du VG : AIG convexe
− Cardiomégalie : ICT> 0.50
− Poumon blanc si IM aigue++
2-ECG
HAG : durée de P ↑ (> 120ms) avec amplitude normale (≠ HAD)
HVG : Sokolov (SV1 + RV5) > 35mm / systolique : ondes T(-) en V5/V6
AC/FA : arythmie / trémulation, etc. (C° de la dilatation de l’OG)
3-Echo Doppler : interet diagnostic et pronostic
➢ Classification de Carpentier : ECHOGRAPHIQUE : Permet de donner
une orientation étiologique :
Type 1 : IM Fonctionnelle / Endocardite infectieuse /IM congénitale
Type 2 : Prolapsus : Barlow / Rupture de cordage (Prolapsus : Feuillet
projeté vers l’OG)
Type 3 : Rétrécissement : Feuillet projeté vers le VG =RAA / ischémique
V-Critères de gravité de l’IM :
➢ S. fonctionnels
➢ B3 : bruit de galop protodiastolique
➢ Roulement protodiastolique d’hyper débit
➢ ICG (galop B3 , dyspnée ) +/- IVD si IM chronique
➢ ACFA ( tachyc + rythme irregulier)
➢ Eclat du B2 (HTAP)
➢ Dilatation du VG (DTS >45mm) (cardiomégalie)
➢ FE <60%+++++++++++
➢ PTDVG > 20mmHG
➢ Diamètre du jet à l’origine > 6mm (Veina contracta)
➢ Surface de l’orifice régurgitant (SOR)> 40mm2
➢ Volume régurgité > 60ml
➢ Inversion de l’onde S à l’ETO
VI-Complications :
1- Insuffisance cardiaque +++ : ICG puis ICD puis ICG.
2- Fibrillation auriculaire et complications +++ (AVC / aggravation de l’ICG)
3- Endocardite infectieuse.
4- Rupture de cordage (sur IM dégénérative ou sur endocardite) dvt un
tableau de dyspnée aigu.
5- Troubles du rythme ventriculaires (TV): plus rares.
VII-Traitement
IM AIGUE IM Chronique
Hospitalisation en urgence en En ambulatoire si bien tolérée
service de chirurgie cardiaque ➔ symptomatique : dès que
dyspnée d’effort (NYHA II)
➔ asymptomatique : dès que :
FEVG < 60% (!! ≠ IAo et RAo où
c’est 50%)
VTS VG > 45mm / IM compliquée
(FA ++ / HTAP>50mmHg)
VIII-Modalités
Traitement conservateur Traitement non conservateur
➔Plastie mitrale +/-annuloplastieRemplacement valvulaire sous CEC
sous CEC Bioprothèse
➔En 1ère intention tant que Age > 65-70ans en l’absence de
possible / sur rupture de cordagerisque embolique femme en âge
++ de procréer / CI ou refus des AVK
➔Impossible si appareil
Prothèse mécanique (INR cible
sousvalvulaire atteint (IDM) =2.5-3.5) a vie+ âge < 65-70ans
sans contre-indication au AVK
patient ayant déjà une valve
mécanique ou sous AVK
Pronostic : la valeur de la FEVG préopératoire est le plus puissant
prédicteur de survie tardive.
Bonus :
Souffle d’IM : Peut irradier vers le bord gauche du sternum et vers le haut
dans le cas de prolapsus.
➔Une endocardite infectieuse peut rompre un cordage et non un pilier
++
➔Un pilier peut être rompu : En cas d’IDM ou trauma thoracique.
➔Une Crise de RAA peut donner une IM.

informations.
RETRECISSEMENT AORTIQUE
• Réduction de la surface Ao < 1.5cm² (Surface normale = 3 cm²)

➔ obstacle à l’éjection systolique du VG
• C’est la valvulopathie la plus fréquente dans les Pays développés (>5%
des sujets au-dessus de 75 ans ++)
I-Etiologies :
LE RETRECISSEMENT AORTIQUE EST TJR CHRONIQUE ++
RAA++ : Maladie Bicuspidie aortique
dégénérative de (2 sigmoïdes au lieu
Monckeberg : de 3)
➔congénital
➔ symphyse ➔ commissures Rarement++
commissurale libres RAO du sujet jeune
secondairement - calcifications <50ans++
calcifications majeures de la valve
➔ PAYS EN VOIE DE et de l’anneau
DVPT ➔ pays développés
• Pas de diminution du débit cardiaque a l’effort dans le RAO
II-Physiopathologie
1-Mécanisme d’adaptation
Mécanisme adaptatif Mécanisme symptomatique
Hypertrophie du VG : ↑ post- Syncope d’effort : par dysfonction
charge = HVG (loi de diastolique : impossible d’↑ le Qc
Laplace) sans dilatation (≠IAO) à l’effort
Dysfonction du VG : altération Angor : multifactoriel : HVG =
diastolique par ↓ compliance MVO2 ↑ tandis que Qcoro ↓ (car
(systole normale ++) diastole ↓)
RETRECISSEMENT AORTIQUE 56
2-Conséquences
Conséquences en amont : Conséquences en aval
Obstacle à l’éjection ➔Diminution de la pression
➔ augmentation PSVG aortique
➔gradient de pression VG-Ao ➔Insuffisance cérébrale circulatoire
➔Pour maintenir un DC normal : syncopes d’effort
augmentation du ➔Insuffisance coronaire
TES (temps) + hypertrophie => fonctionnelle => angor d’effort
dilatation VG
A long terme le DC diminue => IC
III- Diagnostic
1-Terrain
Sujet Agé +++ Asymptomatique longtemps
• Premier signe : Asthénie+++
SF : (syncopes, angor et dyspnée) d’effort (SF témoignent d’un RO serré)
puis signes fonctionnels au repos (critère de gravité)
SP :
Palpation :
• choc de pointe dévié en bas, à gauche
• frémissement systolique au foyer aortique
- auscultation :
• B1 normal
• Souffle systolique au foyer aortique (2 -3eme EIC droit) rude râpeux,
max mésosystlique, irradiant aux vx du cou (carotides) (de faible intensité
=rigidité 2/6eme)
• Crescendo / LOSANGIQUE
• B2 diminué ou aboli au foyer Ao
• Diastole libre
• S. périphériques : pouls faibles, PAS diminuée, TA différentielle
pincée+++++
IV-Examens complémentaires
1-ECG :
• HVG systolique (index de Sokolow (SV1 + RV5 > 35mm) /
• Axe gauche : < - 30°
• Systolique : négativation des ondes T en V5-V6
• SdG : rechercher TdC (BAV) / TdR (TV) (sur HVG)
➔ Radio thorax : signes d’HVG avec 2 stades :
➔Stade d’HVG concentrique :
-AIG convexe et globuleux
-ICT normal (pas de dilatation du VG Donc pas de Cardiomégalie +++)
➔Stade d’HVG dilaté :
-AIG dilaté + pointe s/diaphragmatique
-Cardiomégalie
-Débord de l’ASD : dilatation Ao ascendante
2-Echo :
Sévérité : quantification du RAo, est dit « serré » si :
Surface aortique < 1cm2 ou < 0.6 cm2/m2 (de surface corporelle)
Gradient transvalvulaire moyen (VG-Aorte) : GTV > 40 mmHg
Vmax (m/s) : > 4m/s
• Surface Ao réduite : Surface normale = 3 cm²
• Rao minime ➔ Sao 50% de la surface normale
• Rao moyenne ➔ Sao 25-50% de la surface normale
• Rao serrée ➔ Sao < 25% de la surface normale (0.75cm²)
V-Accidents évolutifs
Longtemps asymptomatique dés que devient symptomatique =
tournant évolutif++ :
- Mort subite
- IDM
- troubles du rythme et de la conduction
- IC
- Endocardite infectieuse
- Embolies systémiques (pas de thrombose intracardiaque / embolie
essentiellement calcaire)
VI-Signes de gravité d’un Rao
Clinique Para clinique :
➔Tout RAo symptomatique est ETT +++ : S < 1cm2 (ou <
forcément serré (mais pas 0.6cm2/m2) / GTV >
l’inverse) 40mmHg
➔Signes fonctionnels d’effort puis ECG : TdR ou TdC sur HVG
de repos : lipothymie-syncope / systolique
angor / dyspnée
➔Diminution ou abolition du B2 /
HypoTA ou
PA pincée
➔Signes d’insuffisance cardiaque:
ICG (dyspnée) puis ICD
En pratique, CAT devant un RAo +++ :
Symptomatique Asymptomatique = selon l’ETT
Chirurgie directe si serré → faire une épreuve
d’effort (EE) ⓲
si non serré → surveillance simple
Traitement :
Toute sténose serrée doit être opérer même si âge > 75ans sauf CI
opératoire
Traitement chirurgical a- RAO non serré : abstention
systématique thérapeutique
Réévaluation a 6-12mois (clinique,
ETT)
Contrôle des FDR cv + régime peu
salé ++
b- RAO serré : indication
chirurgicale dés que :
EE positive (SF ou PAS <20mmhg)
FEVG <50% / Vmax sous aortique
>5,5m/s
Modalités :
- dilatation percutanée (malade inopérable)
- remplacement valvulaire aortique
- Prothèse mécanique (grande majorité des cas / AVK a vie)
- Bio prothèse, si rythme sinusal, réservée aux patients âgés
Bonus :
➢ Deux causes de syncopes à l’effort qui doivent être recherché
systématiquement : RAO, Cardiopathie obstructive ++++
-Paramètre hémodynamique qui permet d’interpréter le gradient de
pression ventriculo – aortique : Débit cardiaque
-RAO peut donner : un BAV (calcification qui touchent le fx de his)/
Embolie coronarienne
-en stade avancé : LE RAO très serré s’accompagne d’une IAO ++++, La
valve ne se ferme pas bien = perd son étanchéité donc un souffle
diastolique s’associe.

informations.
INSUFFISANCE AORTIQUE
Mauvaise étanchéité sigmoïdienne => reflux diastolique du sang de

l’aorte dans le VG
I-Etiologies
IAO aigue IAO chronique
➔Dissection aortique (DAo) : 1ère ➔IAo dégénérative (maladie
cause à éliminer si souffle + DT annulo-ectasiante) : 1ère cause en
(PMZ) France
➔Endocardite infectieuse : sur ➔Congénitale : bicuspidie
valve native ou prothèse aortique / anévrisme du sinus de
➔Autres : rupture d’anévrisme du Valsalva
Valsalva, IAo traumatiques ➔Rhumatisme articulaire aigu
(RAA) : 1ère cause dans les PVD
➔Maladie du tissu conjonctif :
maladie de Marfan / maladie de
Ehlers-Danlos
➔Inflammatoire (aortite) : M. de
Horton / SPA / rhumatisme
psoriasique / Behçet / syphilis
II-Physiopathologie
➔En amont : ➔En aval :
Reflux diastolique vers le VG Diminution de la pression l’Ao en
=> dilation du VG => augmentation diastole
FES mais à la longue => Augmentation de la pression de
hypertrophie VG l’Ao en systole + augmentation de
la force de contraction =>
dilatation du VG => IM
fonctionnelle + augmentation de la
PTD du VG
INSUFFISANCE AORTIQUE 61
Mécanisme adaptatif Mécanisme symptomatique
Dilatation du VG : pour augmenter la Hyperpulsatilité: ↑ PAs car
précharge et donc le VES précharge accrue et
Hypertrophie du VG : secondaire à la ↓ PAd car régurgitation (TA
dilatation (≠RAO) / loi de Laplace differentielle élargie)
Angor fonctionnel : ↓ du Q.coro
(diastolique) et
↑ surface myocardique (HVG)
III-Diagnostic
Asymptomatique pdt très longtps++
➢ SF : dyspnée d’effort avec orthopnée/ angor d’effort ou
spontanée=Tournant évolutif ++ (mauvais pc : survie 3 à 5 ans
lorsqu’il apparait).
- palpitations (Rarement lipothymie qui caractérise le RAO+) ➔Palpation:
choc de pointe dévié en bas à gauche (6ème 7ème EICG) : choc en dôme
de Bard.
IV-Auscultation :
➢ Souffle protodiastolique au foyer Ao, doux, d’intensité faible.
➢ Irradiant à la pointe et la xiphoïde.
➢ Max le long du bord gauche du sternum.
➢ Augmenté en position penchée en avant et expiration forcée.
1-IAo massive
➔ Diminution ou abolition du B1 et B2
➔ Souffle systolique d’accompagnement au foyer Ao remplacé par un
bruit intense « pistol shot »=signe de gravité entendu dans la région sous
claviculaire droite
➔Roulement protodiastolique de Foster= signe de gravité
➔Roulement présystolique d’Austin Flint (lié à la contraction auriculaire)
entendu à la pointe et irradie à l’endapex et l’aisselle ➔Souffle d’IM
fonctionnel = signe de gravité
V-S. périphérique
- TA différentielle élargie.
- Hyperpulsatilité artérielle.
VI-Examens complémentaires
1-ECG
➔ IAo modérée ou normale => ECG normal
➔ IAo intense => HVG : Sokolov (SV1+RV5 > 35mm) / axe gauche (> -
30°) Diastolique : ondes T positives en V5-V6 (≠ RAo)
Signes de gravité : rechercher TdC (BBG fréquent) / TdR
2-Radio thorax
- AIG allongé + pointe plongeante =cardiomégalie.
- Ao dilatée de façon modérée (débord du bouton aortique).
3-Echo
- Diagnostic positif :
fluttering diastolique de la grande valve (s. indirect)
- Apprécie le degré de dilatation du VG et la fonction du VG
➢ Pour orientation étiologique
IAo dégénérative : dilatation de l’anneau et de l’Ao ascendante
IAo congénitale : rechercher une bicuspidie aortique
RAA : rechercher remaniement valvulaire
VII-Doppler
Détection du flux de régurgitation comme un flux diastolique positif
Critère échographique de sévérité :
Veina contracta sup a 6mm (la largeur du jet)
Surface de l’orifice régurgitant a son origine sup a 30mm2
-Pression half time (PHT) : inf a 200ms
Dysfonctionnement du VG ; Reflux Holosystolique.
VIII-SAVOIR
Demander un angioscanner d’aorte ascendante pour dépister une
maladie annuloéctasiante ++.
IX-Evolution
Evolution naturelle
Phase asymptomatique peut être très longue
Détérioration progressive et irréversible de la fonction systolique du VG
Apparition des symptômes = « tournant évolutif » → aggravation rapide
ensuite
Complications (4)
Endocardite infectieuse +++
Insuffisance cardiaque gauche
Troubles du rythme / de conduction (sur HVG ++)
Dissection ou rupture de l’aorte (par dilatation de l’Ao ascendante
X-Traitement :
1. IAO aigue : Trt chirurgical en urgence ++
2. IAO chronique :
Symptomatique (Dyspnée sup Asymptomatique
au stade 2NYHA ou angor)
Trt chirurgical systématique sauf ➔Dès que FEVG < 50%
si ➔ou VTD VG > 70mm ou VTS VG
FEVG inférieur a 30%=risqué >50mm(=dilatation du
VG+++)
➔si dilatation de l'aorte
ascendante : ≥45 mm si Marfan /
≥50mm si bicuspidie / ≥55mm
sinon
1-Modalités
Remplacement valvulaire Opération de bentall
Bioprothèse En 1ère intention si dilatation
âge > 65-70ans en l’absence de dégénérative de l’Ao ou Marfan
risque embolique femme en âge Remplacement de l’aorte
de procréer / CI ou refus des AVK ascendante + remplacement
Prothèse mécanique (inr cible =2- valvulaire
3) a vie ++ âge < 65-70ans sans
contre-indication aux AVK patient
ayant déjà une valve mécanique
ou sous AVK
XI-Traitement symptomatique
➢ Si contre-indication a la chirurgie :
➢ MHD, Bétabloquant si marfan ou dilatation de l’AO ascendante
Bonus :
➢ Benfluor = Médiator : Donne une atteinte de la valve aortique et
pulmonaire ++
➔ Principal élément qui plaide en Faveur d’une IAO a L’echo : Fluttering
diastolique mitrale (Valve mitrale qui subit la régurgitation de l’AO) =
constant dans l’insuffisance aortique
➔ Meilleure methode pour examiner un patient qui présente une IAO
/RAO : patient pencher en avt en expiration forcée (diminue la fc et
augmente la régurgitation
➔ le souffle de l’IAO est tjr organique, peut s’accompagner d’un
roulement telediastolique a la pointe) rechercher au bord gauche du
sternum a hauteur du 3 au 4 EIC
Meilleure méthode pour examiner un patient avec un RM/im : Décubitus
latéral gauche après effort
➔IM : Décubitus dorsal

➔ L’IAO chronique :
➔ Est le plus svt d’origine rhumatismale
➔ Se complique d’un angor plutôt nocturne que diurne
➔ Se traduit d’abord par une HVG diastolique ensuite systolique
➔ En cas d’une IAO importante = regurgitation importante = roulement
de flint perçu a l’apex correspondant a une RM fonctionnelle.

informations.
VALVULOPATHIE
RAO IAO RM IM CMH

Définition Obstacle sys Régurgitation Obstacle Régurgitati Obstacl
ejectionnel diastolique diastolique OG on e intra
VG ➔ AO AO ➔VG ➔ VG systolique VG a
<1.5cm PA : <2.5cm VG➔ OG l’éjection
PA : pincée par élargissement
diminution de la de la
PAsys différentielle
Diminution de
la PAdias
Etiologie : ➔Mockberg ➔RAA (PVD) ➔RAA +++(PVD) ➔Barlow
(PD) ➔Maladie ➔congénital Dégénéresc
➔RAA (PVD) annulo- (rare) en ce fibro-
éctasiante élastique
(PD)
POSITION Décubitus Assis en En
dorsal position position
penchée en Décubitus latéral gauche debout
avt (après effort pour après
En expiration RM) manœuvr
forcée e de
valsalva
Site Foyer AO ➔ la Bord gauche Médio-
base du sternum Foyer cardiaqu
au 3e – 4e EIC mitr e
Gauche al
apex
Temps Mesosystolique Proto- Holo diastolique Holosystoli Meso
diastolique qu systolique
e
Forme Losangique Decrescendo Fixe
CRESCENDO
VALVULOPATHIE 66
Gravité Plus il est grave Plus il est Mal
plus le souffle grave plus le corrélée à
est proche du COM est l’importa
B2 proche du B2 nce
de la fuite
Tonalité Rude, grave, Doux humé Grave En jet Intnsité
intense aspiratif de modéré
vape e
ur
Irradiation Carotide (VX du Bord Gauche Irradie peu Aisselle +/- Vers la
cou) du sternum Dos Pointe
B1 Souvent Non Eclat du B1 Souffle
diminué modifié commence
du B1 se
termine
en B2
B2 Absence du B2 RAS Eclat du B2 Eclat B2
(SDG) OU (HTAP) du conservé
Dédoubleme B2 et
nt du B2 (HTA absence
P) de clic
d’éjecti
on
Galop gauche B4 B3 B4 B3 B4
Bruits Clic proto- ➔RAO ➔Possible IM ➔Ro ➔IM
surajoutés systolique sur fonctionnel associée ulem fonctionn
valve souple ➔Pistol shot ➔COM ent ell e
(Absent si meso- ➔Renforcement de ➔Pas de
calcification systolique pré-systolique flint clic
importante) ➔Roulement pré- d’éjection
de flint systo B2
➔Possible diastolique lique Conser
IAO pré-systolique vée
associée (RM
fonctionnel
)
Retentisseme Hypertrophi Dilatation RAS Dilata Hypertrop
nt sur VG e + tion hi e
(laplace) Hypertro (starl asymétriqu
VALVULOPATHIE 67
phie ing) e
non
dilatée
Aspect ECG HVG sys HVG dias HAG précoce HVG HVG sys
puis HAD tardive diasto Pseudo
systoliqu lique onde Q
e tardive HAG de
nécrose
en
précordial
e
Gauche
Critères de ➔SF a l’effort : ➔SF marqué SM<1cm2 ➔présenc Gradient
gravité angor, dyspnée, ➔PAD<50m Frémissement e intra
syncope mhg cataire d’un B3 VG>20
➔Amplitude ➔Pistol shot COM précoce par ➔Roulem mmhg
max du souffle ➔Roulement rapport au B2 ent TV non
tard dans la sys de flint ACFA diastolique soutenu
➔B2 ➔ICT>0.6 Disparition du B4 ➔cardio es au
diminuée ➔PTDVG>75 ICD mégalie Holter
ou Aboli et ➔TS>50 P° VG➔OG ➔FE< Epaisse
➔ B2 dédoublé mmhg >10mmhg 50% ur
➔HVG ➔Diamétre PCP>20mmhg du
importante sur du jet a l’AO septum
ECG >12mm >13mm
➔Gradient moy
>50mmhg
➔SAO<0.75
cm2
➔Symptomati ➔RM a ➔Dés que
que valve souple dyspnée stade2
: >1.5cm2 : ➔ou asym +
chir Surveillance SDG :
urgi ➔RM a -VTS
e valve VG>45mm
CAT dire souple -FEVG<60%
cte +<1.5 cm2 : Modalités : Si
➔Asympt Dilatation app sous
omatique : percutanée valvulaire
VALVULOPATHIE 68
Serré : chirurgie ou sain :
si Test d’effort Commisurecto plastie ➔ en
positif mie 1er intention Si
ou FEVG<50 ➔RM a app sous
Sinon : valve souple + valvulaire
Surveillance ACFA : touché :
seulement Commisurecto Remplaceme
MODALITES mie nt valvulaire
Pour RAO ➔RM +
➔Dilatation calcificatio
percutanée n:
➔Remplacem Remplace
ent valvulaire ment
Pour IAO : valvulaire
Opération de
BENTALL si
Marfan
Sinon
remplace
ment
valvulaire
VALVULOPATHIE 69
Irradiation Carotide (VX du Bord Gauche Irradie peu Aisselle +/- Vers la
cou) du sternum dos pointe
B1 Souvent Non modifié Eclat du B1 Souffle
diminué commence du
B1 se termine
en B2
B2 Absence du B2 RAS Eclat du B2 Eclat du B2 B2
(SDG) OU (HTAP) (HTAP) conservé
Dédoublement et
du B2 absence
de clic
d’éjection
Galop gauche B4 B3 B4 B3 B4
Clic proto- ➔RAO ➔Possible IM ➔Roulement ➔IM
systolique sur fonctionnel associée de flint pré- fonctionne
valve souple ➔Pistol shot ➔COM systolique ll e
(Absent si meso- ➔Renforcement ➔Pas de
Bruits calcification systolique pré-systolique clic
surajoutés importante) ➔Roulement d’éjection
de flint B2
➔Possible IAO diastolique conservée
associée pré-systolique
(RM
fonctionnel)
Retentissement Hypertrophie Dilatation + RAS Dilatation Hypertroph
sur VG (laplace) Hypertrophie (starling) ie
asymétriqu
e
non
dilatée
Aspect ECG HVG sys HVG dias puis HAG précoce HVG HVG sys
systolique HAD tardive diastolique Pseudo
tardive HAG onde Q de
nécrose
en
précordial
e
gauche
VALVULOPATHIE 70
Critères de ➔SF a l’effort : ➔SF marqué SM<1cm2 ➔présence Gradient
gravité angor, dyspnée, ➔PAD<50m Frémissement d’un B3 intra
syncope mhg cataire ➔Roulement VG>20
➔Amplitude ➔Pistol shot COM précoce par diastolique mmhg
max du souffle ➔Roulement rapport au B2 ➔cardio TV non
tard dans la sys de flint ACFA mégalie soutenue
➔B2 diminuée ➔ICT>0.6 Disparition du B4 ➔FE<50% s au
Holter
Epaisseur
BONUS :
RAO : Le débit cardiaque et la pression moyenne aortique sont
normaux au repos ➔ contrairement à l’effort
➢ IAO : Surcharge en volume (HVG diastolique) ensuite en pression

(HVG systolique)
➢ Syphilis : cause d’IAO et non d’IM
➢ Les syncopes mictionnels nocturnes sans autres anomalies :
syncope vasovagale
➢ Le fluttering de la valve mitrale dans l’IAO # IAO importante
I-MYOCARDIOPATHIE HYPERTROPHIQUE : CMH

PRIMITIVE
• TERRAIN : sujet jeune, histoire familiale ➔ ATDS FAMILIAUX DE

MORT SUBITE
• Mouvement antérieur de la mitrale en systole
• Obstacle a l’éjection + trouble de la relaxation en diastole +
ISCHEMIE MYOCARDIQUE
• Tableau pauci symptomatique : Souffle systolique /
symptômes a l’effort (Angor, dyspnée, SYNCOPE)
• Anomalies ECG : troubles de la repolarisation en latérale, HVG,
Q pathologiques, TDC, ACFA, TDR
• ETT : HYPERTROPHIE SEPTALE ASYMETRIQUE >15mm / SAM
(systolic anterior motion)
VALVULOPATHIE 71
• Risque majeur : MORT SUBITE A L’EFFORT (+ ENDOCARDITE SUR IM)
II-TRAITEMENT
- Béta bloquants, VERAPAMIL (I- calciques) ➔ Traiter le comme un
coronarien.
- Alcoolisation septale.
- Pose de DAI si risque élever.
- Contre-indication aux sports intensifs.

informations.
VALVULOPATHIE 72
Maladie Thromboembolique
I-Généralités :
Maladie thromboembolique veineuse (MTEV) = TVP + embolie
pulmonaire
TVP proximale = TVP pelvienne / TVP distale = TVP surale (mollet)
↑ Avec l’âge (1% si > 60ans)
Embolie pulmonaire cruorique = EP secondaire à une TVP (90% des cas)
Autres : Veines jugulaire, Veine Cave inférieur (jamais : veine porte ou
tronc spleno mésaraique : car barrage hépatique)
II-Facteurs de risque de MTEV = « triade de Virchow » :

1-Stase veineuse
Immobilisation prolongée (alitement, plâtre, AVC, etc)
Age élevé (> 60ans) / obésité !!!!! / Insuffisance veineuse
2-Hypercoagulabilité (= thrombophilie)
Hypercoagulabilité acquise Hypercoagulabilité congénitale
➔Inflammation chronique : ➔Résistance à la protéine C
cancer / LED / polyglobulie, etc. activée (mutation du
➔Fuite des facteurs de F.Va: Leiden)
coagulation : syndrome ➔Déficit en antithrombine III
néphrotique / MICI (AT.III dont le cofacteur est
l’héparine)
➔Mutation du gène de la
prothrombine
➔ déficit en protéine S ou C
Autres : dysfibrinogénémie, etc
3-Altération de la paroi vasculaire :
Chirurgie récente (orthopédie/pelvienne +++)
Grossesse (RRx5 pendant / x15 en post-partum)
Oestrogènes (en association avec tabac ++) / iatrogénique
NB : phlébites iatrogènes (Fac qui favorise ++) :
− Cathétérismes.
− ACTH, cortisone, diurétiques, oestro-progestatifs.
Maladie Thromboembolique 73
III-ANAPATH
1. Stade de phlébothrombose : caillot récemment formé flotte dans
la lumière vasculaire, source d’embolie pulmonaire
2. Stade de thrombophlébite : caillot adhérent à la paroi + signes
inflammatoires, le risque d’embolie à ce stade est faible
➢ Physiopathologie
➢ Formation du thrombus au niveau d’une valvule veineuse
Hémostase I = agrégation plaquettaire → « thrombus blanc »
Hémostase II = coagulation → thrombus fibrino-cruorique
Adhésion à la paroi = réaction inflammatoire → thrombo-phlébite
➢ Fragmentation et migration du thrombus
En général : fragmentation → multiples EP sub-cliniques
Si gros fragment = obstruction d’une. a. pulmonaire → EP
symptomatique.
IV-Clinique :
- Terrain : Voir triade de virchow
- SG : Fièvre +/- signes d’embolie pulmonaire (Tachycardie,
Dyspnée, Hémoptysie)
- SF : Douleur du mollet : intense, spontanée, impotence
fonctionnelle
NB : Dissociation pouls-température classique+++
➢ Examen des membres inférieurs : signes positifs de TVP
- Palpation bilatérale et comparative des membres inférieurs
- Signe de Homans = douleur du mollet à la dorsi flexion (peu Sp)
- Inflammation locale = œdème tendu, mou, blanc / chaud /
douloureux +/- rouge + épanchement liquidien du genou + ADP
inguinale « Phlégmatia alba dollens »
Diminution du ballotement passif du mollet / augmentation du volume
V-Formes cliniques
Phlébites Formes à début Phlébites avec Phlébites
pelviennes : pulmonaire symptômes superficielles
artériels : simples ou
variqueuses
Après Compression Cordon rouge
accouchement, artérielle par douloureux,
avortement ou une grosse peu
chirurgie du veine embolisantes
petit bassin thrombosée, ➔mais pouvant
➔CLINIQUE : spasme artériel s’étendre vers
-rétention réflex phlébite réseau profond
urinaire bleue ou
-dysurie Phlegmatia
- léger oedème caerulea :
de la vulve ou cyanose,
du périnée œdème,
refroidissement,
abolition des
pouls
VI-Examens complémentaires :
Dosage des D-Dimères Echo-doppler veineux des
membres inférieurs
➔Positifs si > 500ng/mL Seul critère diagnostique validé =
➔ sensibles mais peu ➔incompressibilité de la veine (+
spécifiques (VPN dilatation)
↑/VPP ↓ : élevés même si ➔Si positif : pose le diagnostic de
érysipèle) TVP
→ élimine la TVP si négatifs mais à ➔mais pas d’EP
toujours confirmer par échoD si
positifs
Phlébographie des membres inférieurs : diagnostic positif et

topographique.
NB : en pratique :
Si probabilité faible d’avoir une TVP ➔D-Diméres ➔ si négatif élimine
diagnostic ➔ si positif ne confirme pas faire Echo doppler des membres
inférieurs.
Si probabilité forte ➔ faire directement L’Echo doppler des membres
inférieurs.
Pour évaluation du retentissement :
Rechercher une embolie pulmonaire :
GDS artériels : recherche d’un effet shunt
ECG à la recherche d’une tachycardie +/- déviation droite
Radio thorax : doit être normale +/- pleurésie
Pour diagnostic étiologique :
Bilan de thrombophilie Bilan a la recherche d’un KC
Indications : Indications :
- 1ère TVP idiopathique avant Rechercher un cancer si âge >
50/60 ans 40ans
- Accident TE chez femme en ➔Modalités
âge de procréer - PSA
- récidive de thrombose - Recherche de sang dans les
veineuse proximale / selles
distale/ EP - RXT
- Localisation inhabituelle - Examen gynéco
(cérébrale / - - Mammo / echo
splanchnique/mb sup)
- Atcd familiaux de MTEV
inexpliquée
- Thrombose veineuse +
thrombose artérielle
- Quand :
- 3 semaines après arrêt AVK,
après arrêt des
- Oestroprogestatifs (car ↓
ATIII, C, S), et arrêt de
héparines
- Bilan de 1ère intention
comprend
1. Dosage de l’AT III / de la
protéine S / de la protéine C
(déficits)
2. Mutation F.V (« de Leiden »)
> Résistance à la protéine C
activé
3. Recherche d’une mutation
de la pro-thrombine (F.II)
4. Recherche anticoagulante
de type lupique +/-
anticardiolipines
5. Hémogramme (sd
myéloprolifératif)
VII-Diagnostic différentiel
Rupture du kyste poplité de Baker +++
Y penser si tableau de phlébite avec échoD normale + épanchement
rotulien
Le plus souvent sur une arthropathie chronique en poussée (arthrose ++
/ MC)
VIII-Traitement
- Ambulatoire si : EP éliminée
- Hospitalisation sinon ou si terrain débilité
➔ Repos strict au lit avec bas de contention limitée à 24h d’anti
coagulation efficace
NB : Alitement systématique n'est pas recommandé mais lever Avec bas
de contention
Tt anti-thrombotique = anti-coagulation
1-Héparinothérapie
HNF à dose curative = 500 UI/kg/j
A débuter dès la suspicion / à poursuivre pendant ≥ 5 jours
Alternatives à l’HNF dans la TVP+++
Tinzaparine (HBPM / Innohep®): 175 UI/kg/24h SC
Enoxaparine (HBPM / Lovenox®): 100 UI/kg/12h SC
2-Relais par AVK
Précoce : dès J1 ➔INR : cible = 2-3
Durée de la prescription d’AVK :
TVP proximale TVP distale
a. Idiopathique : ≥ 6 mois ➔TVP distale avec facteur
b. TVP proximale avec facteur déclenchant : 6 semaines
déclenchant : 3 mois TVP distale idiopathique / FdR
persistant (dont cancer) /
Récidivante : 3 mois
➢ Remarque : si TVP avec cancer évolutif
Eviter les AVK : risque de récidives / accidents hémorragiques
Maintenir le patient sous HBPM (tinzaparine) au moins 3 à 6 mois Puis
discuter HBPM/AVK au long cours en fonction évolution cancer/ tolérance
Tt héparinique++
HBPM doivent être poursuivis tant que cancer est présent/traité
Interruption partielle de la VCI :
IX-Par filtre endovasculaire
1-Indications :
1- CI absolue ou temporaire aux anticoagulants
2- Récidive d'EP/TVP sous Tt anticoagulant bien conduit
3- Post-embolectomie pour EP massive
4- Localisation proximale avec thrombose qui flotte (iliaque par exp).
2-Surveillance :
Plaquettes : seulement si HNF
2x/S pendant 3S/1M puis 1x/Sem : thrombopénie induite par héparine
+++
Héparine :
HNF HBPM
TCA cible = 2-3N à H6 anti-Xa cible = 0.5-1UI/mL à H4
(anti-
Xa dépend de la molécule utilisée)
!! Pas de surveillance systématique de l'activité anti-Xa sous HBPM :
seulement si I. rénale, Age élevé, petit poids, femme enceinte, enfant,
risque hémorragique important
Fondaparinux : pas de surveillance systématique anti-Xa
➔ INR pour ajustement des AVK :
1x/48H (dépistage hypersensibilité) puis 1x/S sur 1M puis 1x/M si stabilisé
NB : La phlébite bleue (PHLEGMATIA CAERILIA) : est une thrombose iléo
fémorale massive ➔ s’installe rapidement et peut évoluer vers une
gangrène.
R L’oedème d’une phlébite surale touche que la cheville (n’atteint pas le
1/3 moyen du mollet)
NB : la hernie hiatale peut être responsable d’une Thrombophlébite par
anémie.
X-EMBOLIE PULMONAIRE
1-Définition
EP = migration puis obstruction d’une a. pulmonaire par thrombus fibrino-
cruorique.
Remarque : EP non cruoriques = gazeuse / graisseuse / septique /
néoplasique.
2-Physiopathologie
a. Conséquences pulmonaires :
Zones ventilées non perfusées = « effet espace mort » → broncho
constriction réflexe
D’où zones perfusées non ventilées → anomalie ventilation/perfusion = «
effet shunt »
D’où hypoxémie → hyperventilation compensatrice = alcalose ventilatoire
b. Conséquences hémodynamiques :
Amputation du lit artériel pulmonaire → HTAP pré-capillaire (Pcap = N / ≠
OAP!).
↑ post-charge du VD = IVD aiguë (« coeur pulmonaire aigu ») +/- choc
cardiogénique.
3-Diagnostic
Terrain : atcd et FdR de MTEV (stase / hypercoagulabilité / lésion
pariétale)
➢ Douleur thoracique :
Basithoracique / brutale « en coup de poignard » / spontanée
Peu ou pas irradiante / durée prolongée / pas de position antalgique
➢ Signes respiratoires :
Dyspnée / tachypnée (FR > 16/min) +/- polypnée (FR > 30/min)
Hémoptysie (inconstante) : peu abondante (« striée ») / sang noir
Examen pulmonaire : normal en règle générale (pas de crépitant ++)
➢ Evaluation du retentissement : signes de gravité +++
Hémodynamiques : signes d’ICD aiguë / signes de choc : collapsus-
marbrures.
XI-Examens complémentaires
1-Stratégie diagnostique en pratique
Probabilité clinique élevée Probabilité clinique faible

Pas de D-Dimères D-Dimères en 1ère intention
➔ angioTDM Si négatifs : ça élimine l’EP si < 500
+/- échoD si négative ng/mL (mais ne la confirment pas
sinon +++), on arrête là
Si positifs : faire angioTDM (puis
échoD si TDM non conclusive)
2-Dimères
Inutiles si forte suspicion clinique (score de Wells ≥ 7 ; score de Genève ≥
5).
XII-LES SCORES DE PROBABILITES
Score de Genève Score de Wells
➔FdR: FdR:
1-Age≥65 (1) 1- Age
2-ATDTS de TVP-EP (1) 2- Atcd de TVP-EP (1,5)
3-Chirurgie-fracture mb inf 3- Chirurgie
(1) 4- Immobilisation (1)
➔Clinique 5- Cancer actif
1- Douleur unilatérale mb inf 6- Rémission
(1) Clinique
2- Douleur palpation trajet TVP présente (3)
veineux et œdème FC > 100/min (1,5)
unilatéral d'un MI(1) Hémoptysie (1)
3- FC > 75/min (1) Différentiel : diagnostic autre
4- Supplément si FC>95/min moins probable que EP (3)
(1)
5- Hémoptysie (1
Angio-TDM pulmonaire Scintigraphie ventilation-
perfusion pulmonaire :
VPP (Sp) élevée : confirme l’EP si Seulement si D-dimères positifs et
positif angio-TDM négative
VPN (Se) faible : mais ne l’élimine Recherche « mismatch »
pas si perfusion/ventilation /
Négatif VPN (Se) élevée : élimine l’EP si
négative
NB : scintigraphie plus sensible que l’angiographie notamment pour les
petites embolies.
➔ Pour évaluation du retentissement
4-Gaz du sang artériels en AA
Hyperventilation compensatrice : hypoxie / hypocapnie / alcalose
ventilatoire
Recherche effet shunt : PaO2 + PaCO2 < 120mmHg
5-ECG de repos
Peut être normal
Peut retrouver en cas d’EP (4) :
1- Tachycardie sinusale (signe le plus fréquent)
2- Signes de retentissement droit : axe > 90° / BBD / aspect S1Q3 (!!
D1-D3)
3- Trouble du rythme auriculaire : fibrillation auriculaire ++
SdG: ondes T négatives en V1-V3 (ischémie du VD)
6-Radio thorax face/profil
!! Le plus souvent normale++++
Peut retrouver en cas d’EP :
1- Infarctus pulmonaire = opacité triangulaire à base pleurale
2- Atélectasie en bandes (signe de bronchoconstriction réflexe)
3- Ascension de la coupole homolatérale (par bronchoC aussi)
4- Epanchement pleural : en général de faible abondance
➢ SdG : dilatation des a. pulmonaires / des cavités cardiaques droites
➢ Une oblitération d’un grand tronc artériel se manifeste par un
poumon BLANC
7-Echographie cardiaque (ETT)
En urgence en cas d’EP grave avec IVD clinique
Inutile si pas d’IVD
8-Enzymes cardiaques
SCA à éliminer systématiquement devant toute douleur thoracique +++
9-Echo-doppler veineux des membres inférieurs
Pour recherche de TVP : incompressibilité de la veine à distance si TDM
ou scintigraphie positive en urgence si non conclusifs.
XIII-Traitement
Hospitalisation / en urgence / en USIC ou Réa si signes de gravité
Repos strict au lit avec bas de contention limitée à 24h d’anticoagulation
efficace (PMZ)
XIV-Tt curatif = anticoagulation
1-Héparinothérapie
HNF à dose curative = bolus 60/80 UI/kg puis 18 UI/kg/h IVSE
A débuter dès la suspicion / à poursuivre pendant ≥ 5 jours
Alternatives à l’HNF dans l’EP non grave :
Tinzaparine (HBPM / Innohep®): 175 UI/kg/24h SC
Enoxaparine (HBPM / Lovenox®): 100 UI/kg/12h SC
2-Relais par AVK :
Précoce : dès J1 (sauf choc : J4-5) INR : cible = 2-3
Durée de la prescription d’AVK
1er épisode d’EP idiopathique EP avec facteur déclenchant
≥6 mois 3mois
XV-Tt des complications

1-En cas de choc obstructif sur EP
A- Thrombolyse
En urgence / rt-PA : altéplase bolus 10mg puis 90mg sur 2h ➔100 mg en
2h
B- Anticoagulation
HNF associée à la thrombolyse / HNF interrompue pendant thrombolyse
puis reprise quand TCA < 2
 AVK à J4-J5 seulement
C- Hémodynamique
Remplissage prudent par cristalloïdes + dobutamine IVSE
➔ Embolectomie si : choc et CI formelle à la thrombolyse et patient
jeune (rare)
Bonus :
Triade clinique dvt un infarctus de Laennec : Fievre +sd douloureux

thoracique + réaction pleurale
➢ Embolie artérielle rétinienne provient de l’artère carotide interne
• Syndrome de cockett : compression de la veine iliaque primitive
gauche par l’artère iliaque primitive droite ➔ responsable de
Thrombophlébite récidivante gauche (tjr du même coté).
• Les phlébites sont plus fréquentes au membre inferieur gauche >
membre inferieur droit.
• La gangrène est une complication possible des phlébites.
• La phlébite iliaque est la localisation habituelle de la phlégmatia
céruléa.
• 100 mg d’héparine = 10 000 unités.

informations.
AOMI
Sténose artérielle athérosclérotique des membres inférieurs
Définition selon index de pression systolique : IPS < 0.9 = AOMI
I-Epidémiologie
- Augmente avec l’âge (5% à 70ans)
- Souvent asymptomatique
- Mortalité due au terrain poly vasculaire : MCV avec RRx2
II-Facteurs de risques = FdR CV
Majeurs : âge et sexe / HTA / tabac / diabète / dyslipidémie
Mineurs : obésité / atcd familiaux / sédentarité
III-Physiopathologie
Sténose = ischémie à l’effort puis au repos = douleur / collatérales
Comorbidité +++ : AOMI + coronaropathie = 50% des patients
Patient polyvasculaire : rechercher FdR CV et autres localisations +++
1-Etiologies
- Athérosclérose : 90% la plus fréquente, patient poly vasculaire.
- Vascularites : Buerger (angéite), Takayashu, Behçet, LED.
- Médiacalcose : calcification dans la média des artères ➔ patient
diabétique souvent ➔ IPS>1.3.
IV-Clinique
1-Signes fonctionnels :
1- Claudication intermittente +++ : Douleurs des MI à l’effort, avec
cessation au repos
2- Douleurs de décubitus : la nuit / à type de brûlure / jambe hors du
lit
3- Dysfonction érectile : très bon signe précoce d’AOMI
2-Examen physique :
Mesure de l’index de pression systolique (IPS) +++
!! LE critère diagnostique pour l’AOMI désormais
IPS = PAs (cheville) / PAs (bras) = 0.9 – 1.3 (N) / AOMI si IPS < 0.90
➔ pose le diagnostic
NB : donc le diagnostic d’AOMI EST CLINIQUE (IPS)
AOMI 84
Palpation des pouls : orientation topographique :
Siege de la douleur Pouls aboli Siege de l’obstruction
Fesses +cuisses Fémoral /bilatéral Carrefour aortique =
(bilatéral) SD DE
/impuissance LERICHE
Fesse /cuisse Fémoral unilatéral a. Iliaque
unilatérale
Mollet Poplité a. Fémorale
superficielle : l’artère
le plus souvent
touchée donne un
souffle systolique au
niveau du canal
d’HUNTER
Pied Pédieux a. Tibiale ant
Tibial postérieur a. tibiale postérieure
Celle qui a le pronostic le plus péjoratif est l’occlusion de l’aorte
(LERICHE) : diminution de l’espérance de vie
V-Examens complémentaires
Il est avant tout clinique : AOMI = IPS < 0.90
 Echo-doppler artériel des membres inférieurs :
Mesure le degré de sténose / recherche d’autres localisations
Evaluation d’une circulation collatérale / état du réseau d’aval
2-Pour bilan gravité :
Pression transcutanée en oxygène (TcpO2) : Indiquée au stade d'ischémie
critique
3-Classification +++
Ischémie d’effort asymptomatique IPS < 0.9 ou abolition de pouls sans

signe clinique d’ischémie
Ischémie d’effort symptomatique IPS < 0.9 ou abolition de pouls avec
claudication
Intermittente
Ischémie permanente chronique (ou Douleur de décubitus et/ou
ischémie critique) troubles trophiques depuis ≥ 15
jours et PAs (cheville) ≤ 50mmHg
et/ou PAs (orteil) ≤ 30mmHg
AOMI 85
4-Stades de Leriche et Fontaine (obsolète)
Stade 1 Abolition d’1 ou plusieurs pouls /
patient asymptomatique
Stade 2 Claudication intermittente d’effort
stade 2A = périmètre de marche
>150m
stade 2B = périmètre de marche
<150m
Stade 3 Douleur de décubitus : ischémie de
repos
Stade 4 Ischémie de repos avec trouble
trophique cutané
VI-Diagnostics différentiels
Ceux d’une claudication intermittente :
AOMI Claudication Canal
médullaire lombaire
étroit
Cause Sténose artérielle Compression Compression
Athérosclérotique médullaire radiculaire
cervicale lombaire sur
(myélopathie arthrose
cervicoarthrosique) postérieure
Clinique Abolition un ou Marche non Marche
plusieurs pouls douloureuse mais douloureuse
Douleur survient parésie bilatérale soulagée par
à l’effort l’antéflexion
VII-Complications
1. Troubles trophiques : ulcères artériels +/- gangrène distale
2. Ischémie aiguë de membre : thrombotique: par rupture de plaque
3. C° athéromateuses : toutes les autres localisations +++ : IDM / AVC
/ AAA
4. C° de l’artériographie : syndrome des emboles de cholestérol
5. A long terme : récidive : réoblitération de l’axe revascularisé dans
30% des cas.
AOMI 86
VIII-Prise en charge
Hospitalisation : Si ischémie chronique permanente
ou ischémie aiguë
En ambulatoire Si ischémie d’effort
asymptomatique ou
symptomatique
IX-Mesures hygiéno-diététiques / éducation du patient
Arrêt du tabac
Exercice physique : (marche 30min quotidienne)
Régime diététique : de prévention de l’athérome
Contrôle des FdR CV
PA : objectif PA < 140/90 mmHg / IEC même si pas d’HTA
Diabète : objectif HbA1c < 6.5%
Dyslipidémie : objectif LDLc < 0,7g/L / statines et régime diététique
Obésité : objectif réaliste perte 5-15% poids initial / régime diététique
hypocalorique
X-Réadaptation vasculaire +++

1-Traitement médicamenteux
Devant une AOMI d’effort En cas d’ischémie chronique
symptomatique ou non permanente : urgence
thérapeutique (3)
Les 3 sont systématiques / même - Anti coagulation par HNF
si AOMI asymptomatique / A VIE - aspirine en IV
- Antiagrégant plaquettaire : - antalgie : morphiniques ++
aspirine 75-150mg/j (ou - puis artériographie et
clopidogrel 75mg/j) revascularisation en urgence
- Statine : ex: atovorstatine !! Remarque :
(Tahor®) / objectif = LDLc < 0,7g/L Vasodilatateur artériel : n’est plus
- IEC : ex : ramipril (Triatec®) / recommandé en 1ère intention
systématique même si PA normale
XI-Revascularisation
1-Indication
En urgence en cas d’ischémie chronique permanente (ex-ischémie
critique)
Après ≥ 3 mois de Tt médical bien conduit si AOMI d’effort
symptomatique
AOMI 87
2-Modalités
!! Toujours après réalisation de l’artériographie diagnostique
Angioplastie percutanée + stent Tt chirurgical : plusieurs options
En 1ère intention surtout si Pontage vasculaire : en cas de
sténose courte et proximale lésions multiples et diffuses +++
!! NPO : clopidogrel+ aspirine Endartériectomie : si lésion focale
pendant 1 mois au décours du / surtout carrefour fémoral
stent
Bonus :
➔ Embolie artérielle d’un mbre = sonde de fogarty sous
héparinothérapies en urgence++
- Un mollet enflé douloureux doit évoquer : Hématome, Lymphangite,
Thrombophlébite
- En cas d’embolie artérielle d’un mbre , en absence d’un trt adéquat , les
lésions musculaires sont irréversibles après un délai de 12h++++
- le stade 4 : traitement correspond à une amputation en zone saine
NB : le déficit sensitivo moteur lors de la survenue d’une ischémie aigue
par oblitération artérielle est considéré comme le facteur pronostic le plus
important
NB : la tuméfaction dure des muscles du mollet et la douleur a la
décompression musculaire est le signe péjoratif signant l’irréversibilité
des lésions
NB : ARTERITE DE TAKAYASHU :
- c’est une artérite giganto cellulaire du média avec granulome et
infiltrat lympho plasmocytaire
- touchant l’AORTE ET SES BRANCHES
- FEMME sans pouls
- s’associe fréquemment à la tuberculose
- La VS est accélérée dans la phase aigüe inflammatoire
• L’Existence d’un souffle systolique sur un trajet artériel signe : un
anévrysme ou un rétrécissement partiel de la lumière
• Une fistule artério veineuse entraine un souffle systolo-diastolique, le
souffle traduit un écoulement sanguin turbulent et non laminaire
• La localisation de l’AOMI du diabétique ➔ jambière.
AOMI 88
XII-ANÉVRISME DE L’AORTE ABDOMINALE (AAA)
Dilatation localisée de l’aorte abdominale de diamètre > 3cm (N ~ 2cm)
Peut être fusiforme (symétrique / ++) ou sacciforme (asymétrique)
Anévrisme : sac anévrismal + paroi fragile + thrombus constant
Athérosclérose → zone de moindre résistance : ↑ tension pariétale : ↑
diamètre
Cercle vicieux : un AAA ne peut que s’aggraver : + 0.5cm/an en moyenne
2-Facteurs de risque :
1- Sexe masculin ++
2- Atcd familiaux (constitue le FDR principal)
3- Tabagisme
4- Artériopathie périphérique
5- MCV / HTA / hypercholestérolémie
➔Le Diabète : n’est pas un FdR d’AAA (serait même protecteur)
XIII-Etiologies
1-Athérosclérose +++
Responsable de 98% des AAA
➔Par destruction des fibres élastiques du média (R ↓ donc diamètre ↑)
2-Autres :
1- Artérite (Takayashu (femme jeune), HORTON, Kawasaki (enfant)
2- Aanévrismes congénitaux : Marfan (Surtt Ao ascendante ++),
d’Heler danlos
3-Clinique :
1- Signes fonctionnels :
Asymptomatique +++ : découverte fortuite dans la majorité des cas
Battement abdominal : parfois ressenti par le patient
Si douleur : risque de rupture imminente = urgence thérapeutique (PMZ)
2- Examen physique :
Masse abdominale : épigastrique ou péri-ombilicale / pulsatile
L’expansion systolique d’une masse abdominale : pathognomonique
Souffle abdominal : souffle systolique inconstant à l’auscultation
Signe de De Bakey : signe un AAA sous-rénal (75% des cas) (signe de DE
BAKEY : est la capacité d’introduire la tranche de la main entre le pôle
supérieur de l’anévrysme et le pôle inferieur des cotes)
• Un AAA sous rénal se complique souvent d’infection +++
AOMI 89
XIV-Examens complémentaires
➔Pour diagnostic positif :
1- Echo-doppler de l’aorte abdominale :
En 1ère intention : pour dépistage / pose le diagnostic / évalue le diamètre
2- Angio-TDM abdominale avec injection (angioscanner aortique)
Examen de référence pour diagnostic précis et suivi du diamètre de l’AAA
XV-Complications
1-Fissuration et syndrome fissuraire :
A évoquer de principe devant toute douleur abdominale chez un patient
avec un AAA
➔En pratique, devant [douleur + AAA]
Instabilité hémodynamique = Stabilité hémodynamique =
suspicion de rupture suspicion de fissure
→ chirurgie pour greffe en urgence → angioTDM aortique en urgence
➔AUCUN examen (pas +++
d’angioTDM) Si angioTDM normale = «
syndrome fissuraire »
chirurgie ou endovasculaire sous
5-7J (faire
coronarographie ++)
Si produit de contraste dans le
thrombus = fissuration chirurgie
avec greffe en urgence (pas de
prothèse endovasculaire)
2-Rupture d’AAA +++ : risque proportionnel a la taille

Complication la plus fréquente
Révélatrice de l’AAA dans 80% des cas
Rupture rétro-péritonéale (80% des cas)
A évoqué devant toute douleur abdominale aiguë / brutale / irradiation
postérieure
!! Collapsus modéré (colmatage transitoire) puis choc +/- défense
abdominale
CAT : urgence chirurgicale +++ (idem devant pré-rupture !)
Autres types de ruptures d’AAA
Rupture intra-péritonéale : rare et mortelle : hémopéritoine massif
Rupture dans duodénum : hémorragie digestive basse + sepsis
AOMI 90
Rupture dans VCI : fistule artério-veineuse = shunt vrai massif : ICD à débit
élevé + souffle systolodiastolique
• L’artère mésentérique inferieure est le plus souvent thrombosée au
cours de l’évolution des anévrismes abdominaux (car ce sont des
anévrismes sous rénaux le plus souvent).
• La rupture et l’embolisation distale réalise les complications les plus
fréquentes des anévrismes abdominaux.
3-Complications thromboemboliques :
Thrombose intra-anévrismale (sacculaire) quasi-constante
Embolie : ischémie aiguë des MI / dégradation à bas bruit du lit distal
Thrombose anévrismale (rare): par oblitération progressive / Sd de
Leriche
4-Compression des organes de voisinage :
(Uretère = hydronéphrose, douleur lombaire / racine de L5 = douleur
de sciatique)
XVI-Traitement
− Hospitalisation en urgence en chirurgie si AAA douloureux ou
rupture.
− Hospitalisation pour Tt chirurgical programmé si anévrisme > 5cm
Mesures hygiéno-diététiques / contrôle des FdR CV (mm chose que
AOMI).
XVII-Tt chirurgical +++

1-Indications
- Devant tout AAA symptomatique = TRT Chirurgical en urgence !!
✓ OU programmé si :
1- Diamètre > 5cm
2- Ou augmentation de 0.5cm en 6mois anévrysme compliqué :
thrombose pariétale / compression / infection / inflammation
✓ Complication post-op : COLITE ISCHEMIQUE
XVIII-Dissection aortique
1-Définition
Déchirure intimale: passage de sang entre les couches interne et externe
du média → « faux chenal » avec dissection progressant dans le sens
antérograde (ou rétrograde)
AOMI 91
2-Classification
De Stanford (++) :
Type A : dissection aortique touchant l’aorte ascendante
Type B : dissection aortique ne touchant pas l’aorte ascendante
Classification de De Bakey (plus ancienne) :
Type I : totalité de l’aorte thoracique : C* cardiaque, encéphalique,
paraplégie
Type II : uniquement l’aorte ascendante : C* cardiaque
Type III : uniquement l’aorte descendante : paraplégie, IRA, ischémie
mésentérique
3-Etiologies
HTA +++ : retrouvée dans > 80% des cas / principal FdR de dissection
aortique
Maladies du tissu conjonctif : M. de Marfan / M. de Ehler-Danlos / M.
annulo-ectasiante
Autres : traumatisme / grossesse / iatrogène (KT artériel)
4-Diagnostic
A- Examen clinique
a- Interrogatoire
Terrain : FdR CV = HTA mal équilibrée +++
Douleur thoracique :
Intense / permanente / à irradiation dorsale / rétro sternale initialement
!! Migratrice : thorax → dos → lombaire → membres inférieurs
b- Examen physique
Examen cardiopulmonaire : signes positifs
Asymétrie tensionnelle aux membres supérieurs (> 20 mmHg)
Diminution ou abolition (ou asymétrie) des pouls fémoraux
Souffle diastolique : insuffisance aortique (IAo) aiguë (en rapport avec la
désinsertion du sigmoïde ou l’hématome pariétal.
Evaluation du retentissement : signes de gravité et complications :
Hémodynamiques : instabilité / collapsus / signes de choc
Neurologiques (par extension): hémiplégie ou paraplégie*****
Autres : OAP-dyspnée / tamponade / IAM / conscience
B- Examens complémentaires
!! En cas d’instabilité hémodynamique : AUCUN / urgence vitale (PMZ)
Pour diagnostic positif : en urgence si suspicion +++ :
Angio-TDM thoracique :
➢ si patient hémodynamiquement stable (PMZ)
AOMI 92
Signes positifs de DAo (4) :
Augmentation du diamètre aortique (dilatation)
Image de double-chenal : vrai et faux chenal +/- thrombosé
Présence d’un voile (flap) intimal dans la lumière aortique
Préciser l’état de l’autre partie de l’aorte (ascendante +++)
Echographie cardiaque trans-oesophagienne : ETO (réalisée au bloc
opératoire).
Orientant vers une DAo si pas de suspicion :
ECG de repos : normal le plus souvent (sauf si dissection coronaire)
Radio thorax : médiastin élargi / bouton aortique « en double genou »
ETT : s. indirects : dilatation Ao / trait de dissection / IAo / épanchement.
5-Evolution
Tamponnade : rupture dans le péricarde = hémopéricarde → tableau de
choc droit.
Extension rétrograde : IAo aiguë (dissection de cusps) / IDM (dissection
coronaire).
Extension antérograde : AVC ischémique / ischémie mésentérique / IRA
/ IAM.
6-Pronostic :
Sombre si pas de Tt : mortalité de 1% par heure à J1 si DAo de type A…
7-Traitement :
A- Mise en condition :
Hospitalisation
➢ ARRET des anticoagulants et antiagrégants (PMZ)
B- Tt symptomsatique :
➢ Contrôle de la PA +++ : objectif PAs à 100-120mmHg / Loxen® ou
Nipride®
➢ Si tamponnade : ne PAS drainer en urgence (aggrave la
dissection..)
AOMI 93
C- Tt étiologique :
Dissection aortique de type A = Tt Dissection aortique de type B = Tt
chirurgical médicamenteux
➔Intervention de Bentall sous Contrôle de PA +/- prothèse
circulation extra-corporelle (CEC) endovasculaire (à l’étude)
= remplacement valve + aorte Au décours : discuter Tt chirurgical
ascendante avec réimplantation au cas par cas
des coronaires
➔si tamponnade sur
hémopéricarde associé : drainage
chirurgical simultané

informations.
AOMI 94
HYPERTENSION ARTERIELLE
Définit par PAS ≥ 140 mmHg Et / ou PAD ≥ 90 mmHg

Essentielle (primitive) dans 90% des cas mais dg d’élimination++
EPIDEMIO : 1/3 de la pop
I-Facteurs de risque d’HTA
1-Intrinsèques
Age (50% après 65ans) / sexe / hérédité / ethnie (sujets noirs*)
2-Extrinsèques
Alcoolisme / tabac / obésité / excès de sel, etc.
L’HTA comme FdR CV :
Le plus grave des FdR CV en termes de morbi-mortalité +++
➢ RR : AVC (x8) > IC (x5) > IDM (x3) > AOMI (x3)
3-Physiopathologie
HTA essentielle mal comprise : multifactorielle / multigénique
➢ Système rénine-angiotensine-aldostérone ++
[Rénine] « Anormalement normale » ou élevée dans 70% des HTA
primitives
➢ Autres : hypersensibilité aux catécholamines, défaut de réponse au
NaCl, etc.
PAS (mmHg) PAD (mmHg)
Optimale <120 <80
Normale 120-129 80-84
Normale haute 130-139 85-89
HTA grade 1 140-159 90-99
HTA grade 2 160-176 100-109
HTA grade 3 ≥ 180 ≥110
HTA systolique isolée > 140 <90
PAD = élément le plus important avant 50ans / PAS = élément le plus
important après 50ans
II-Diagnostic positif et de sévérité de l’HTA
1-HTA clinique
A- Définition
PAs ≥ 140mmHg et/ou PAd ≥ 90mmHg
Confirmée : ≥ 2 mesures par Cs au cours de 3 Cs successives sur 3 à 6 mois.
HYPERTENSION ARTERIELLE 95
B- Conditions de prise de la PA
≥ 2 mesures de la PA à quelques minutes d’intervalle par consultation
Au repos / assis ou couché / ni café ni alcool ≥ 1h / tensiomètre
électronique.
Brassard adapté / au niveau du coeur / PA aux 2 bras / recherche hypoT
orthoS.
C- !! CAT devant une 1ère PA élevée
La reprendre à la prochaine consultation (PMZ)
2-Autres méthodes diagnostiques de l’HTA+++ (2)
A- Auto-mesure
Principe : prise la PA par le patient 3x matin et soir pendant 3 à 5 jours
HTA si : PA moyenne sur 3 jours ≥ 135/85 mmHg
MAPA (mesure ambulatoire de la PA) :
Principe : appareil automatique prend la PA toutes les 30min pendant 24h
HTA si : PA moyenne sur 24h ≥ 130/80 mmHg
Interprétation de résultats divergents :
PA clinique élevée mais PA clinique normale mais
MAPA/auto-mesure Normale MAPA/auto-mesure Elevée
➔ HTA de consultation (« blouse ➔HTA « masquée »
blanche ») → ➔aussi sévère que HTA classique
➔pas de Tt mais surveillance ➔ Tt nécessaire
3-Examens complémentaires
A- Bilan minimal systématique (6) : ⓲
1- Glycémie à jeun
2- EAL (CT / LDLc / HDLc / TG)
3- Kaliémie (ionogramme sanguin / sans garrot)
4- Créatinine avec calcul de la clairance
5- BU (protéinurie / microalbuminurie seulement chez le diabétique)
6- ECG de repos (retentissement)
NB : protéinurie / hypokaliémie / IR doit faire suspecter une HTA
secondaire+++
➔Pour rechercher une HTA secondaire :
Indications (4) :
Arguments cliniques/para cliniques en faveur
Sujet jeune : âge < 30ans
HTA sévère : PA > 180/110 mmHg
HTA résistante à une trithérapie
Modalités (5) :
MAPA ou auto-mesure de la PA
Dosage [rénine + aldostérone] plasmatiques
Dosage [métanéphrine + normétanéphrine] urinaires
Echo-D des a. rénales + TDM avec coupes sur les surrénales (en
pratique: angioTDM rénale avec coupes sur les surrénales)
III-Traitement
1-Objectif tensionnel
PAS = 130-139mmHg et PAD < 90mmHg !! Idem si IRC et/ou diabète
Confirmé par une mesure hors cabinet
➢ Après 80ans : objectif = PAS < 150mmHg sans hypotension
orthostatique
2-Mesures hygiéno-diététiques (6)
!! Elles sont toujours indiquées (Tt médicamenteux ou pas) (PMZ)
3-Régime diététique
Régime : riche en fruits/légumes – pauvre en graisses / oméga-3
Restriction sodée : < 6g/j (moins selon le niveau de l'HTA)
Réduction et/ou stabilisation pondérale si surcharge pondérale (objectif
= réaliste perte 5-15% poids initial)
Réduction d’un apport trop élevé d’alcool Arrêt du tabac
IV-Tt médicamenteux :
- Toujours en association aux MHD: ne les remplacent jamais +++
Pas en 1ère intention si RCV faible ou moyen
- Débuter par monothérapie si grade I / bithérapie si grade II ou III
- Ajustement posologique: augmentation par palier jusqu’à contrôle
de l’HTA.
- Si échec : association avec autre anti-HTA (biT) ou changement de
classe.
- Tt A VIE : le Tt ne doit pas être arrêté même si la PA est normale.
NB : les 5 classes diminuent le risque d’AVC avec la mm efficacité
a. Diurétiques thiazidiques (DT): hydrochlorothiazide (Esidrex®)

➔Très efficace chez les noirs
b. IEC: ramipril (Triatec® 2.5mg/j)
➔ci chez la femme enceinte
➔utilisé en cas d’insuffisance rénale sévère car néphroprotecteur
➔Arrêter en cas d’IRA++
c. ARA II: irbesartan (Aprovel® 150mg/j)
➔ci chez la femme enceinte
d. Inhibiteurs calciques (ICa) : amlodipine (Amlor® 5mg/j)
e. Bétabloquants (BB) : aténolol (Ténormine® 50mg/j) :
➔moins efficaces que les autres dans la prévention des AVC+++++
➔ BB peut être utilisé chez la femme enceinte
1-Choix de l’antihypertenseur de 1ère intention

En 1ère intention :
➔IEC ou ARA II > ICa > BB ou DT (pour des questions de tolérance)
Si diabète + microalbuminurie ou HTA + protéinurie :
➔IEC ou ARA II en 1ère intention
2-Choix de l’antihypertenseur selon le contexte
HTA asymptomatique IEC/Ica
HVG IEC/Ica/ARA2
Angor/IDM BB+++/IEC/ARA2
Insuffisance cardiaque DT/IEC/BB/ARA2
Insuffisance rénale IEC /ARA2
Diabète type 2 Ara2 /IEC
Diabète type 1 IEC /ARA2
3-Association d’antihypertenseurs :
➔ Essais de plusieurs combinaisons avant trithérapie
− Pas de combinaison ARA II + IEC
− Pas de combinaison diurétique + bêtabloquants (augmente risque
diabète)
− Pas plus de 3 médicaments après 80 ans
V-Stratégie thérapeutique dans l’HTA
RCV faible (HTA stade 1 sans autre Mesures hygiéno-diététique pdt 6
FDR) mois
Tt médicamenteux si objectif non
atteint a 6 mois ++
RCV modéré (HTA stade 2 et /ou MHD pdt 1 –3mois
associé a d’autres FDR cv Tt médicamenteux si objectif non
atteint a 3 mois
RCV élevé (HTA grade 3 ou MHD + TT médicamenteux
diabète ou atteinte d’un organe d’emblée
cible ou + de 3 FDRCV Associé statine + aspirine
systématiquement
Evaluer a 1 mois ++
1-HTA résistante :
Objectifs non atteints malgré une trithérapie bien conduite (avec 1 DT)
CAT : contrôler observance / faire bilan d’HTA secondaire +++
VI-HTA SECONDAIRE
1-Etiologies rénales
A- Néphropathies parenchymateuses chroniques ++ (2-4% des
HTA)
a- Généralités :
!! Cause la plus fréquente d’HTA secondaire : 2 à 4% des HTA
Rechercher une néphropathie par BU / créatinine / sédiment urinaire
b- Etiologies :
!! Quasiment toutes les néphropathies peuvent conduire a une HTA
Néphropathies vasculaires
Néphropathies glomérulaires
Néphropathies tubulo-interstitielles
Néphropathies héréditaires : PKAd
B- HTA réno-vasculaire :
Sténose de l’artère rénale: ↓ DFG = hypovolémie efficace
→ Activation du SRAA = hyperaldostéronisme secondaire = HTA
a- Etiologies
Sténose athéromateuse (90% des Fibrodysplasie de la média (10%
cas) des cas)
➔Terrain : homme > 45ans avec ➔Terrain : femme jeune entre 25
de multiples et 40ans sans
FdR CV (D2 +++) FdR CV
➔Sténoses des a. rénales ➔Sténose des a. rénales distales
proximales et risque de et risque de thrombose faible
thrombose élevée ➔HTA : récente / à début brutal /
➔HTA : ancienne et sévère / précoce (avant puberté)
résistante au Tt antihypertenseur ➔Fonction rénale conservée
➔IRC fréquente ➔traitement de choix =
➔Traitement : Angioplastie ou angioplastie transluminale de
pontage aortorénal l'artère rénale
Possible endartériectomie Inutilité de l’endartériectomie
b- Examens complémentaires
➢ Echo-doppler des a. rénales +++
Bilan biologique = hyperaldostéronisme secondaire
Iono sg : hyperNa / HypoK / alcalose métabolique
Dosages hormonaux : [aldostérone] ↑ et [rénine] ↑
Test d’imputation aux IEC :
IEC ↓ vasoD de l’a. Efférente : ↓ DFG = aggravation de l’IR
Autres examens d’imagerie :
Angio-IRM des a. rénales +++ : examen de référence désormais
VII-Etiologies endocriniennes
1-Hyperaldostéronisme
Physiopathologie : conséquences de l’hyperaldostéronisme
Réabsorption de Na+ et H2O = hypervolémie → HTA
Excrétion de K+ = hypokaliémie et kaliurèse inadaptée (↑ ou «
anormalement normale »)
Excrétion de H+ = alcalose métabolique fréquente
Remarque !!!
Pas d’hyper natrémie ni d’oedème car phénomène d’échappement=
augmentation de la diurèse et natriurèse au niveau du TCP
Remarque : 2 mécanismes d’alcalose dans l’hyperaldostéronisme
1-Aldostérone stimule l’excrétion de H+ → compensation par ↑ HCO3-
2-Hypokaliémie entretient l’alcalose par transfert intracellulaire de H+

2-Hyperaldostéronisme primaire :
= sécrétion primitive d’aldostérone par zone glomérulée de la
corticosurrénale
3-Etiologies :
Adénome surrénalien = adénome de Conn ++ (55% des cas)
Hyperplasie bilatérale des surrénales (!! NPC avec hyperplasie
congénitale).
4-Examen clinique :
HTA résistante à un Tt bien conduit (en général modérée)
Signes d’hypoK = signes digestifs (vomissements) + musculaires
(crampes).
Pour orientation étiologique :
Iono sanguin : hypokaliémie / natrémie = normale (!! ECG)
Iono urinaire : kaliurèse inadaptée (↑ ou N)
GDS : alcalose métabolique
Pour diagnostic positif :
[aldostérone] pl augmentée et [rénine]pl effondrée
Rapport [aldostérone]pl / [Rénine]pl > 30
➔Tableau comparatif Hyperaldosteronisme primaire et secondaire
+++++ :
Hyperaldosteronisme primaire : Hyperaldoteronisme secondaire :
➔Etiologie : Mécanisme :
-Hyperplasie des surrénales ➔sténose d’une art rénale
-adenome de conn proximale = diminution du QFG
➔Entraine : Sécrétion =+SRAA =
d’aldostérone = ➔Rénine élevée + aldo élevée
➔réabsorption de Na ➔ hyperNa+ +hypoK+ + alcalose
(phénomène d’échappement au métabolique
niveau TCP
➔donc pas d’Œdème et natrémie
normale
➔hypokaliémie +alcalose
métabolique
Biologie :
➔ Rénine pl effondrée + Aldo
plasmatique élevée kaliurése
anormalement normale

TDM des surrénales +++
Adénome de Conn = unilatéral ≠ hyperplasie = bilatérale
Cathétérisme veineux sélectif
Cathétérisme simultané des deux veines surrénales
Recherche preuve d'une sécrétion unilatérale d'aldostérone
➢ Traitement
Adénome de Conn = Tt Hyperplasie bilatérale des
chirurgical : surrénales = Tt
Médicamenteux
➔surrénalectomie unilatérale Anti-aldostérone :
➔avec ex. anapath + biopsie spironolactone
controlatérale (Aldactone®) A VIE++
!! Remarque : régime normosodé en cas d’hyperaldostéronisme primaire
➢ Natriurèse adaptée aux apports donc restriction inefficace +++
VIII-Hyperaldostéronisme secondaire
= hypersécrétion d’aldostérone secondaire à une stimulation du SRAA
➢ Etiologies :
1. HYPOVOLEMIE VRAIE : causes de DSH extracellulaire (Pertes
rénales, Pertes extra rénales) /SD hémorragique.
2. Hypo volémie efficace : Médicaments (IEC / ARA2 / FUROSEMIDE /
BB / SPIRONOLACTONE) états oedémateux majeurs / sténose de
l’artère rénale / Grossesse.
3. Hypercorticisme (Effet aldostérone like du cortisol a forte dose).
Hypercorticisme = syndrome de Cushing
1-Physiopathologie
Si hypercorticisme importante = effet « aldoS like » **→ rétention
hydro sodée et HTA
Inhibition du SRAA par hyper volémie d’où : [Rénine] ↓ et [AldoS] = ↓
2-Etiologies (5)

Cause iatrogène Syndrome de Cushing Syndrome de Cushing
ACTH-dépendant = ACTHindépendant
hypercorticisme = hypercorticisme
secondaire Primaire
!! Présence d’une
mélanodermie
(puisque
ACTH ↑)
La corticothérapie est ➔Adénome Adénome surrénalien
l’étiologie la plus corticotrope = (10%)
fréquente devant un maladie de Tumeurs bénignes :
Cushing +++ Cushing (70%) encapsulée / de petite
Micro-adénome dans taille / sécrétion
90% des cas (donc pas autonome de cortisol
de syndrome tumoral) !! Risque de
RétroC sur ACTH : Se transformation
↓ mais conservés = Maligne : suivi
test fort à la DXM régulier au long cours
positif Corticosurrénalome
➔Syndrome malin (10%)
paranéoplasique Tumeur maligne : de
(10%) grande taille
Sécrétion ectopique / !! mauvais pronostic
d’ACTH : CBPC et ➔métastases
tumeur bronchique Associée à
carcinoïde hyperaldostéronisme
Plus aucun – hyper-
rétrocontrôle : tests androgénisme (signes
de freinage tous de malignité)
négatifs ! (Faible et
fort)
IX-Diagnostic
Clinique = syndrome de Cushing :
1- Hypercatabolisme protidique
Amyotrophie proximale / vergetures pourpres
Atrophie cutanée / fragilité capillaire (ecchymoses spontanées)
2-Redistribution facio-tronculaire du tissu adipeux
Obésité androïde / comblement des creux sus-claviculaires

Visage rond / « bosse de bison » sur cou
3-Conséquences métaboliques
HTA / ostéoporose +/- fractures / hypogonadisme
Troubles psychiatriques (humeur) / immunodépression
X-Examens complémentaires
➢ Orientation diagnostique : bilan non spécifique
NFS-P : polyglobulie / hyperleucocytose / thrombocytose
Iono sg : hypokaliémie / alcalose (si malin ++) / pas d’hyperNa
Glycémie : intolérance au glucose voire diabète
Dyslipidémie de tout type
➢ Pour diagnostic positif = bilan hormonal :
Dosages statiques : SRAA + cortisol :
Cortisolurie des 24H, cortisolémie Rénine plasmatique +
à 8H, cortisol salivaire, cycle Aldostérone plasmatique
Tous augmenté Diminuée (Rétrocontrôle négatif)
Dosages dynamiques : freinage à la DXM
Pour diagnostic étiologique
1. Dosage de l’ACTH
Si [ACTH] = ↑ ou N: hypercorticisme ACTH-dépendant
Si [ACTH] = ↓ : hypercorticisme ACTH-indépendant (rétrocontrôle)
Si ACTH-dépendant = test de Si ACTH-indépendant = imagerie
freinage fort à la des surrénales
DXM
Si adénome corticotrope = Adénome : petite taille / bien
freinage → IRM hypophysaire limitée / non invasive / fixation à la
Si paranéoplasique = pas de scinti.
freinage → TDM thoraco- Corticosurrénalome : grande taille
abdominal / mal limitée / invasive / non fixant
XI-Phéochromocytome
1-Définition :
Tumeur rare des c. chromaffines (crêtes neurales) / bénignes dans 90%
des cas.
Localisation = médullo-surrénale dans 90% des cas / ectopiques parfois
NOMENCLATURE : PARAGANGLIOME.
2-Physiopathologie

Sécrétion paroxystique de catécholamines (Ad / NAd / DA):
Tachycardie et stimulation SRAA (effet β1) / VasoC (α1) = HTA
Stimulation glycogénolyse (α1) et inhibition insuline (α2) =
hyperglycémie
La gravité est dans le risque de décompensation en HTA maligne
!! pendant intervention chirurgicale : mise en jeu du pronostic vital
3-Examen clinique :
HTA : paroxystique / résistante au Tt / crise hypertensive ++
Triade de Ménard :
Céphalées pulsatiles + palpitations + sueurs abondantes spécifique mais
très souvent absente : n’élimine pas le diagnostic ++
Remarque : le patient est pâle (pas rouge) pendant la triade (Ad = vasoC)
R ! Sa peut donner des accès hypertensifs ou une HTA permanente, elle

peut donner des accès hypotensifs (Suite a la décharge des
catécholamines ➔ inhibition du SRAA ➔ hypo volémie ➔
hypotension
NB : l’anapath ne permet pas de différencier entre un
phéochromocytome malin et phéochromocytome bénin ➔ seule la
radiologie avec présence de métastases (ou de récidive) en dehors des
tissus sympathique qui va permettre de faire le diagnostic
Tout de même la présence d’emboles ou infraction de la capsule est en
faveur sans l’attester !!
NB : pas de diarrhée dans le phéochromocytome ?? ➔ Flush + diarrhée
évoque une autre origine (par exp : carcinoïde).
NB : une localisation ectopique du phéochromocytome par exp au niveau
de la vessie peut se traduire par accès en per mictionnel.
➔ Pour le diagnostic positif :
Dosage des métanéphrines et normétanéphrines urinaires des 24h +++
Dosage des métanéphrines et normétanéphrines sanguines
➔ Pour la localisation du phéochromocytome :
1- TDM thoraco-abdominale avec coupes sur surrénales
2- Scintigraphie corps entier au MIBG : iodo-Benzyl-guanidine
marqué
Pour recherche localisations ectopiques (10% des phéo sont multiples)
Bilan pour recherche de NEM 2a (PMZ)
➔ Traitement :

Tt chirurgical = exérèse du phéochromocytome (surrénalectomie)
Après préparation médicale = alpha-bloquants et béta-bloquants +
réhydratation.
Chirurgie très délicate car risque vital de poussées hypertensives +/- HTA
maligne.
NB : pour le phéochromocytome malin qui est inopérable, il est inutile de
recourir à :
• Radiothérapie, chimiothérapie ➔ insensible
➔ Traitement : alpha-methyl-paratyrosine
1- Autres étiologies endocrinologiques d’HTA secondaire :
-Acromégalie
-Hyperthyroïdie
-Hyperparathyroïdie ou autres hypercalcémies
➔Etiologies iatrogènes / toxiques :
Iatrogène
Fréquents +++ : AINS / oestroprogestatifs / corticoïdes+++
Autres : ciclosporine
Intoxications :
Alcool +++ : une des 1ère cause d’HTA secondaire
Glycyrrhizzine : réglisse, antésite ou pastis sans alcool ➔ peut donner
une HTA avec
hypokaliémie avec baisse de l’activité rénine plasmatique,
l’aldostéronémie est normale
⓲➔ retour aux chiffres tensionnels après 8jours de l’arrêt
Drogues : cocaïne / crack / amphétamines : poussées hypertensives ++
Syndrome d’apnées obstructives du sommeil (SAOS)
HTA gravidique ➔CONSIDEREE COMME HTA SECONDAIRE
➔insuffisance cardiaque néonatale
Examen clinique :
➔HTA aux membres supérieurs
➔hypoTA aux membres inférieurs +++
➔Souffle systolique parasternal gauche
➔ circulation collatérale scapulaire
Examens complémentaires
Radio thorax : image « en double bouton » aortique
ETT +++ : pose le diagnostic positif / puis angio-TDM
➔Traitement = chirurgical (intervention de Craaford)

XII-Crise aigüe hypertensive et HTA maligne
1-Définitions
A- Crise aiguë hypertensive
PAs ≥ 180mmHg et/ou PAd ≥ 110mmHg chez un sujet habituellement
normotendu (sous Tt ou non)
!! On distingue :
Crise avec retentissement viscéral = urgence hypertensive
Crise sans retentissement viscéral = poussée hypertensive
Retentissement viscéral (5) :
Cardiaque : OAP / IDM
Vasculaire : dissection aortique
Neurologique : AVC / encéphalopathie hypertensive
Rénal : néphroangiosclérose aiguë avec IRA
Ophtalmologique : rétinopathie hypertensive
➔ Ne sont pas un retentissement : épistaxis / acouphènes /
céphalées++++
B- HTA maligne :
PAd > 130mmHg avec retentissement viscéral majeur
C- Physiopathologie :
a- Dysfonction du SRAA :
Facteur déclenchant → PA ↑ d’où natriurèse ↑ et hypovolémie
Activation du SRAA: PA ↑ encore plus, etc. : cercle vicieux
Clinique :
Signes fonctionnels ;
De poussée hypertensive : céphalées / acouphènes / épistaxis
d’HTA maligne: encéphalopathie (confusion) / BAV / IRA
Stratégie thérapeutique +++ :
Crise hypertensive sans Crise hypertensive avec
retentissement viscéral : retentissement viscéral = urgence
hypertensive :
Prise en charge ambulatoire Prise en charge hospitalière en
Mise en route d’un Tt USIC
antihypertenseur oral Mise en route d’un Tt hypotenseur
injectable
➔ Prise en charge d’une urgence hypertensive :
Antihypertenseur parentéral
Inhibiteur calcique IV : nicardipine (Loxen®) en IVSE

➔ Diminution de la PA progressive : sinon risque d’AVC ischémique
Ne pas chercher à normaliser la PA : objectif = 160/100 mmHg baisse
progressive de la PAM de 20 mmHg en qq minutes/ objectif :
PAM=110mmHg en qq heures
Bonus :
- En cas d’hémorragie chez l’adulte, une diminution de la pression
artérielle s’apprécie a partir d’une perte supérieure à 30%.
✓ une HTA maligne peut être :
- déclenchée par la prise d’OP.
- FO : exsudat + hémorragie.
- existence d’une anémie hémolytique.
- peut exister une hypo volémie ou hyper volémie.
✓ devant la suspicion d’une HTA chez un sujet jeune :
- Faire en première intention le bilan standard.
- ensuite en 2e intention demander les autres examens a visée étiologique
(VMA, imagerie…).
✓ si inefficacité d’un antihypertenseur : soit switcher (essayer une autre
classe) soit ajouter un autre tt anti hypertenseur.
✓ dans le cas d’hyperaldostéronisme primaire, le traitement par
spironolactone entraine une normalisation transitoire de l’HTA en
attendant la chirurgie.

informations.

LA GROSSESSE CHEZ LA CARDIAQUE
I-Physiologie cardio-vasculaire d’une grossesse normale
1-Pendant la grossesse :
A- Augmentation du DC
(30% au T1, 40% T2, 20% T3) par augmentation du VES et de la FC :
- pré charge et inotropisme augmenté
- Post charge diminuée
B- mécanismes :
1- Augmentation de la contractilité du myocarde secondaire à l’action
des œstrogènes.
2- Diminution des résistances artérielles périphériques (post charge)
par accroissement de la capacité de distension des vaisseaux.
3- Augmentation du retour veineux (pré charge) due à l’hyper volémie
gravidique.
b- Augmentation de la consommation d’oxygène > 20%
c- Augmentation de la volémie (50% à l’approche du terme) : en
rapport avec la stimulation de la sécrétion d’aldostérone sous l’action
des œstrogènes + progestérones
d- Diminution des pressions intra vasculaires : PAS et PAD
e- L’hémostase primaire n’est pas modifiée
f- L’hémostase secondaire modifiée : ↗ des facteurs de la coagulation
et ↘ fibrinolyse (ça explique le risque de MTE)
II-Pendant le travail et la délivrance
Augmentation du DC 20% (logique =effort) suivie d’une bradycardie
réflexe
➢ En post partum :
➢ le DC se normalise en 2 mois
III-Action de certaines drogues
Ocytociques (Syntocinon) : Ergotamine (Methergin) :
Vasodilatation Vasoconstriction
IV-Conséquences cliniques :
− Hyperventilation.
− OEdème malléolaire due à la compression de la VCI par l’utérus
gravide et la vasodilatation.
− Auscultation : accentuation des bruits cardiaques et souffles
systoliques *et diastoliques*
LA GROSSESSE CHEZ LA CARDIAQUE 109

V-Echo-cœur
• ➔Hyper contractilité myocardique et augmentation modérée des
dimensions du VG
• ➔Régurgitation tricuspide modérée
• ➔Epanchement péricardique physiologique après la 32ème semaine
VI-La grossesse dans les différentes cardiopathies :

1- Les cardiopathies acquises
RM IM Cardiopathie
aortique
➔ LA + fréquente ➔La baisse des Mieux tolérée
et la plus résistances Accident : IC et angor
grv vasculaires facilite fonctionnel
➔IC congestive l’éjection du VG
➔TRT : dilatation
mitrale percutanée si
valve conservée sinon
commissurotomie a
cœur fermé
VII-CI de grossesse
1- IA0 avec Sd de Marfan => risque de dissection aortique.
2- Cardiopathies opérées : pronostic maternel et fœtal bon
➔ Cardiopathies congénitales : par ordre de fréquence.
• CIA : autorise la grossesse.
• Canal artériel, CIV : risque d’IC et greffe bactérienne.
• Sténose de l’isthme de l’aorte : risque de dissection de l’aorte lors du
travail et de l’accouchement.
• Rao : accident 1cas /10.
• Tétralogie de Fallop : cardiopathie cyanogène shunt droit–gauche
augmentant=> CI absolue à toute gestation.

NB : Dextroposition de l’aorte :
Malformation de la crosse de l’aorte qui provient du 4e arc aortique droit
alors que normalement elle provient du 4e arc gauche pendant sa
formation embryologique.
• Sd d’Eisenmenger : (Cyanogène au stade d’HTAP importante)
➔Cardiopathie avec hypertension artérielle pulmonaire persistante
➔Mécanisme :
➔shunt G-D =au début l’artère pulmonaire se dilate pour pousser le
sang en plus vers les poumons a long cours elle perd son élasticité et
l’HTAP devient permanente ➔syndrome d’Eisenmenger (shunt gauche
–droit augmentant le débit sanguin dans la circulation pulmonaire puis
shunt droit-gauche entrainant une cyanose)
➔Mortalité maternelle atteint 70% => CI absolue à toute gestation
➔ Cardiomyopathies primitives.
➔ CMO : bonne tolérance ➔ par diminution des résistances
périphériques.
➔ Cardiomyopathies non obstructives : => IC et troubles du rythme.
➔ Syndrome de Meadows.
TRT médical :
• Repos, régime dans sel

Digitaliques Diurétique Anti HTA Anticoagulant
Même dose Seul Tous peuvent Héparines, (AVK
qu’en dehors de Furosémide être utilisés sont CI car
la grossesse peut être sauf : IEC et traversent la
utilisé. ganglioplégique barrière
Les autres CI placentaire)
Absolue

informations.

CARDIOPATHIES CONGENITALES
I-Définitions
- Souffle fonctionnel (anorganique / « innocent »): pas de lésion sous-
jacente
- Souffle organique : secondaire à une cardiopathie congénitale (RAA rare)
II-Epidémiologie
Souffle chez l’enfant extrêmement fréquent : > 50% des nourrissons
Cardiopathies congénitales beaucoup plus rares : 1% des patients
Dans le cadre d’anomalies chromosomiques : T21 (50% de CC) / Turner
(coarctation).
➔Orientation étiologique :
Souffle fonctionnel : Souffle organique :
- âge : enfant (> 2ans) - âge : nouveau-né ou nourrisson
- souffle systolique - signe fonctionnel / cyanose
- intensité faible (< 3/6e) / pas de - syndrome dysmorphique
thrill - souffle diastolique
- éjectionnel (râpeux) / tonalité - bruit surajouté / B1-B2 modifiés
musicale non variable
- BdC N : pas de modification de B1 - irradiation associée
ni B2 - anomalie des pouls
- diastole libre - anomalie de la PA
- variabilité : ↑ à l’effort / en
décubitus
- localisé / pas d’irradiation
- localisation maximale :
endapexien, foyer pulmonaire
- souffle isolé +++ : aucun signe
associé
➔En pratique: bilan para clinique si NN ou nourrisson < 1an ou ≥ 1
critère organique
Echodoppler cardiaque (ETT) +++ : pose le diagnostic positif /
retentissement
Autres : TTX, ECG
CARDIOPATHIES CONGENITALES 113

NB : dg à évoquer dvt une arythmie a l’auscultation chez le nv né :
Arythmie sinusal respiratoire.
III-Dg étiologique :
− CIA cardiopathie congénitale fréquente longtemps bien tolérée.
− LA CIA se complique de TDR supra ventriculaire et d’une
insuffisance cardiaque droite.
− La CIV est d’autant mieux tolérée que la communication est plus
petite et que le souffle est plus important.
− Le traitement de la CIV et de la CIA repose sur la fermeture de la
communication.
− La sévérité de la TETRALOGIE de FALLOT dépend de l’importance
de la sténose de l’artère pulmonaire.
IV-Cardiopathies congénitales cyanogènes :

1- TETRALOGIE DE FALLOT.
2- TRANSPOSITION DES GROS VX.
3- SD D’EISENMENGER.
CIA
➔Définition : shunt gauche-droite au niveau atrial (OG → OD) /
fréquent
- 10% des cardiopathies congénitales de l’enfant
- 40% de l’adulte
➔3types selon le siège :
 sinus venosus
 ostium primum
 ostium secondum
➔Souffle : systolique / éjectionnel / foyer pulmonaire / irradiant au dos
/ dédoublement B2
➔Signes associés : asymptomatique Rarement dyspnée d’effort ou
infection pulmonaire ou retard pondéral
➔Peut donner une HVD, une HTAP (exceptionnelle)
➔Peut donner une embolie paradoxale
Traitement : fermeture par chirurgie ou KT indiquée de façon quasi-
systématique
CIV :
➔C’est la CC la plus fréquente

Souvent associées au syndrome de DOWN (T21)
Définition : shunt gauche-droite au niveau ventriculaire (VG → VD)
cardiopathie non cyanogène + surcharge vasculaire pulmonaire
malformations extracardiaques associées dans 30%
➔PEUT SE COMPLIQUEE D’EISENMENGER
➔UN TABLEAU PROCHE DE TETRALOGIE DE FALLOT PEUT SE VOIR DANS
10% des cas
Souffle : holosystolique / mésocardiaque (4e EIC) / irradiant en « rayon
de roue »
Signes associés : pas de cyanose / retard pondéral / tachypnée / ICG si
important
Traitement :
➔ résolution spontanée dans 80% des cas
- fermeture chirurgicale sinon
Tétralogie de fallot : 10% des cardiopathies congénitales

Définition : CIV + sténose a. pulmonaire + hypertrophie VD +
dextroposition aorte
Souffle : holosystolique / foyer pulmonaire / éjectionnel / intense et
frémissant
Signes associés :
Clinique :
➔hypoxie squatting (accroupissement à la marche)
➔cyanose +++
➔malaises anoxiques
➔ risque d’AVC car polyglobulie
TTX : coeur en sabot + vascularisation pulmonaire pauvre + arc
pulmonaire qui manque
Traitement :
➔chirurgie en néonatal, se fait actuellement a partir de 6 mois
TRT médical : BB, alcalinisation, oxygénothérapie, morphine

Canal artériel persistant : 10% des cardiopathies congénitales : F>H
Définition : persistance de la communication entre AP et l’aorte :
shunt G-D
Souffle : continu (systolo-diastolique) / sous claviculaire gauche /
timbre grave (tunellaire)
Signes cliniques : ceux d’une IAO : car le sang s’échappe de l’aorte vers
l’artère pulmonaire : pouls bondissant / élargissement de la
différentielle / polypnée / retentissement staturo pondéral
Traitement :
- AINS si prématuré
- occlusion par KT +/- chirurgie sinon
NB : COARCTATION DE L’AORTE : 40 % des cas se voit dans le syndrome
de turner
V-Defect atrio-ventriculaire
Malformation grave : absence du septum membraneux et musculaire
atrio-ventriculaire
AUTRES :
➢ ténose valvulaire pulmonaire
- CC non cyanogène
- Cyanogène en cas de CIA
- Clinique : douleurs thoraciques, IVD, syncopes, mort subite
➢ Sténose valvulaire aortique
Clinique semblable au RAO
HVG
➢ Transposition des gros vaisseaux
Hypoxémie néonatale réfractaire cyanose
➔ Les cardiopathies congénitales donnent une insuffisance cardiaque :
➔ Persistance du canal artériel.
➔ CIV, Coarctation de l’aorte.
➔ l’IM congénitale ne donne pas d’IC++ ???
BONUS :
- EXAMEN a visé pronostic dans la cardiomyopathie hypertrophique :
scintigraphie myocardique.
- La sténose pulmonaire ne se complique pas d’HTAP.

informations.

VI-SURVEILLANCE D’UN OPERE DU COEUR
Prothèse mécanique Bio prothèse
Indications : 1- Patient jeune 1- Patient âgé > 65 ans
<65ans a 70 ans
2- Déjà sous AVK (FA) 2- Contre-indication
3- Pas de désir de gsse aux AVK
4- Pas de contre- 3- Désir de GSSE
indication aux AVK 4- Refus des AVK
5- Co morbidités
sévères
Structure : Prothèse en plastique Valve porcine ou
et métale bovine
Prothèse a ailette (la Traité pour éviter le
plus utilisée rejet
=moins thrombogéne) +/- anneau metallique
Avantage Durée de vie illimitée Peu thrombogéne :
(en théorie sauf AVK 3 mois seulement
complications) après l’opération
Inconvénients Anti coagulation par Dégénérescence
AVK a vie progressive de la
-Complications hgique ➔ Remplacée après
(AVK) 10 a 15 ans en
Bruit de la prothèse moyenne
perçue Se dégénère plus
rapidement chez le
sujet jeune que le
sujet âgé
VII-Complications des prothèses (4+4) :

1-Thrombose de prothèse :
Thrombose obstructive (TO) Thrombose non obstructive
(TNO)
Blocage complet de la prothèse Tableau insidieux
tableau aigu Souvent asymptomatique / pas
OAP / choc rapide d’IC / pas de souffle
!! Risque d’embolie périphérique :
AVC
SURVEILLANCE D’UN OPERE DU COEUR 118

2-Etiologie :
Défaut d’anti-coagulation +++ (mauvaise observance, interaction, etc)
3-Diagnostic positif
ETT + ETO (après stabilisation hémodynamique)
4-Diagnostic étiologique
INR +++ : défaut d’anticoagulation (PMZ)
5-Traitement : HOSPITALISATION
➔ Tt anti-thrombotique :
1- anti-coagulation : arrêt AVK et relais par HNF (!! TDM avant).
2- anti-agrégant : aspirine 500mg en IVD.
En 2nde intention :
Remplacement valvulaire : si patient jeune sinon thrombolyse
VIII-Endocardite infectieuse sur prothèse (PMZ)
Endocardite précoce <1an Endocardite tardive> 1an
Survient < 1an postopératoire Survient > 1an postopératoire
Germe = staphylocoque (péri- Germes classiques d’EI
opératoire)
Gravité +++ : réintervention en
urgence
1-Complications liées aux AVK ++

2-Complications emboliques ++
C’EST LA COMPLICATION EVOLUTIVE LA PLUS FREQUENTE
− AVC ischémique.
− Ischémie aiguë de membre.
IX-Problème pratique
1-Chirurgie
- Les interventions urgentes ne seront pas différées elles seront
pratiquées sous couverture PPSB
- Les interventions différées seront pratiquées sur relais héparine
Grossesse :
Remplacement des AVK par de l’héparine les 12 premières semaines et
les 3 derniers mois (1T et 3e T)
Contraception
Contraception masculine reste la meilleure alternative
 DIU (risque infectieux), oestroprogestatifs (risques thrombogènes)

informations.

COEUR PULMONAIRE CHRONIQUE CPC
➔ C’est l’hypertrophie et/ou la dilatation du ventricule droit

➔ Secondaire à une maladie chronique de l’appareil respiratoire
altérant soit ses structures ou sa fonction
➔inclue l’hypertension artérielle pulmonaire HTAP en excluant une
atteinte pulmonaire secondaire à une atteinte cardiaque gauche ou
maladie cardiaque congénitale.
HTAP : Pression artérielle pulmonaire moyenne (PAPm) > 25mmhg (sur
cathétérisme droit).
I-Classification d’HTAP : ESC2015
Cinque groupes D’HTAP ASTUCE : Art pulm ➔cœur ➔ Poumon ➔art.
Groupe 1 Groupe 2 Groupe 3 : Groupe 4 Groupe
=HTAP =HTAP post HTAP sur =HTAP 5=HTAP de
Proliférative capillaire sur
maladie post cause
cardiopathierespiratoir emboliqu multifactori
gauche e e elle
chronique
➔LED - - BPCO Cœur
➔scléroder dysfonctionne sévère pulmonair
mie ment du VG - PID e
➔PR -compression Sévère chronique
➔VIH des veines - post EP
➔bilharzios pulmonaires Mucoviscid Examen
e - Maladie ose dg :
➔Anémie veinoocclusive -Vie en Scintigrap
hémolytique altitude hie pul
chronique -Sarcoïdose perfusion
(drépanocyt –
ose) ventilatio
➔Cardiopat n++
hie
congénitale
➔cirrhose
COEUR PULMONAIRE CHRONIQUE CPC 121

Savoir distinguer une HTAP pré et post capillaire :
HTAP-pré capillaire HTAP-post capillaire
➔PRVG diminuée ➔Pression de remplissage du VG
➔Dilatation des cavités droites élevées
isolées ➔Cardiopathie gauche
➔Sans cardiopathie gauche ➔Papo (pression artérielle
➔Papo < 15mmhg pulmonaire d’occlusion) >
➔Gradient PaPd – PCP > 7 mmhg 15mmhg
➔Gradient pression artérielle
pulm diastolique
–pression capillaire pulmonaire <
7mmhg
1-Clinique :
ASPECIFIQUE
- Dyspnée
- Syncope d’effort !!!!
- Asthénie …
2-ECG :
BBD, HAD (onde p ample +de 2.5mm), HVD, AXE DROIT +110°, bas voltage
en D1 ; D2, D3, PAS
DE HAG (onde p de durée normale)
3-Radio du thorax
Hypertrophie des cavités cardiaques droites + dilatation des artères
pulmonaires
4-EFR –Gaz du sang
Groupe 1 Groupe 2 Groupe 3

DLCO abaissée Rien « RAS » Hypoxémie
EFFET Shunt Hypercapnie
HCO3- élevée
TVO/TVR
II-Traitement de l’HTAP

Trt médicamenteux Trt chirurgical Interventionnelle
- Si test de NO + - Endartériectomie Mise en place d’un
: inhibiteur Pulmonaire Stent
calcique a forte
dose
- Anti
coagulation :
HTAP = facteur
de formation
de caillot
BONUS :
➔ Dans le CPC a la phase initiale : ya pas d’HTAP + pression
télédiastolique du VD et de l’OD sont normaux.
- Syncope par BAV peut s’accompagner de convulsions mais ne
s’accompagne pas de morsure de la langue (PAS DE CRISE
TONIQUE).

informations.

LES ETATS DE CHOC
➢ C’est un défaut d’oxygénation tissulaire

I-Physiopathologie
➢ Etapes successives quel que soit le type de choc
- choc débutant : hypoxie tissulaire = métabolisme anaérobie → acidose
lactique
- choc compensé : hyperventilation / vasoC et tachyC (NAd/Ad) / oligurie
(SRAA)
- choc progressif : hyperkaliémie / hypercoagulabilité / ischémie
prolongée : nécrose
-choc réfractaire : dommages viscéraux et cérébraux irréversible → décès
NB : le choc anaphylactique : REACTION D’HYPERSENSIBILITE IMMEDIATE
AVEC HYPERSECRETION D’HISTAMINE
- CHOC SEPTIQUE : activation du complément + sécrétion du NO
responsable d’UNE VASODILATATION
➔POUR LE DIAGNOSTIC POSITIF D’UN ETAT DE CHOC : il est clinique :
C’est une PAS <90mmhg (Ou <30%) peut être tardif si choc compensé
➢ La PAD reflète la tonicité vasculaire, diminuée si Distributif
NB : Signes en faveur d’un choc :
1- Signes de vasoconstriction : marbrure, TRC >3’’
2- Signes d’hypo perfusion : oligurie (<0.5ml/kg/h)
3- Signes de compensation : Tachycardie >120bat /min
➢ Evaluer le retentissement :
1- Cardiaque : ECG, TROPONINE
2- Circulatoires : Lactate
3- Pulmonaire : GAZ, TTX
4- Rénale : iono, urée, créat
5- Hépatique : BHC
6- Hématologique : FNS, Bilan d’hémostase, D-Diméres
7- Glycémie (hyperglycémie au début puis hypoglycémie)
LES ETATS DE CHOC 124

II-LES DIFFERENTS TYPES DE CHOC
Choc Choc Distributif Choc Choc
hypovolémique cardiogénique obstructif
Hémorragique Neurogénique IDM le plus Tamponnade
DSH Anaphylactique fréquent EP obstructive
➔Remplissage par ➔ Ne pas remplir ➔Dobutamin
macromolécules Adrénaline ➔Dobutamin e
➔Transfuser si Septique e + Nadrénalin
HB<7g/dl ➔Noradrénalin ou adrénaline
➔NORADRENALIN e seule
E
BONUS :
➢ Septicémie a point de départ lymphatique : Brucella, salmonella
typhi.

informations.
LES ETATS DE CHOC 125

ECG NORMAL / PATHOLOGIQUE
I-Mise en place des électrodes :

- V1 : 4 EICD près du bord sternal
- V2 : 4 EICG près du bord sternal
- V4 : 5 EICG sur la ligne médio-claviculaire
- V3 : au milieu de V2 V4
- V5 : 5 EICG sur la ligne axillaire antérieure
- V6 : 5 EICG sur la ligne axillaire moyenne
II-Méthodes d’enregistrement :
➢ Vitesse de déroulement sur papier 25mm/sec ➔1 petit carreau
horizontal = 0.04 sec.
➢ Etalonnage : 1 milli volt = 10 mm sur la ligne verticale ➔ 1 petit
carreau vertical = 0.1milli volt.
1-Terminologie ECG
- P = dépolarisation auriculaire
- PR = conduction auriculo-ventriculaire
- QRS = dépolarisation ventriculaire
- T = reploarisation ventriculaire
2-Interprétation ECG
➢ Rythme sinusal implique : (4)
- Chaque QRS précédé d’une onde P et chaque onde p donne un QRS.
- Onde P positive en D2 D3 VF et négative en VR.
- Espace PR constant et régulier.
- Espace R-R régulier.
➢ Fréquence cardiaque :
- Si rythme régulier : FC = 300/ nombre de carreaux de 5mm qui
séparent R-R = 60 à 100 bpm.
- Si rythme irrégulier (FA, Flutter) : prendre 5 grands carreaux de
10mm => 2sec (0.04x5x10) puis compter le nombre de QRS compris
entre ces 2sec puis multiplier x 30 pour obtenir la FC en minute.
III-Auriculogramme
- Onde P :
• Durée normale = 0.08 à 0.11 soit < à 3 petits carreaux horizontaux
• Amplitude normale < 2.5 mm soit < à 2.5 petits carreaux verticaux
• Positive en D2, D3, VF et négative en VR
• Axe (0 – 60°)
ECG NORMAL / PATHOLOGIQUE 126

• Anomalies : hypertrophies auriculaires G/D (HAD, HAG).
HAD HAG
- Durée < 0.12 sec (normale) - Durée > 0.12 sec
- Amplitude > 2.5 mm - Amplitude < 2.5 (normale)
- Morphologie ogivale - Morphologie en double
- P diphasique en V1 V2 avec bosse
max de + - P diphasique en V1 V2 avec
- - Etiologies : RT, RP, HTAP max de –
- - Etiologies : RM, IM, Hyper
pression VG
R ! HAD + HAG ➔ durée > 0.12sec et amplitude < 2.5 m

✓ Si onde P négative en D2 ➔ l’oreillette se contracte de bas en haut
➔ maladie du sinus coronaire. On parle alors du rythme régulier du
sinus coronaire++++
IV--Conduction auriculo-ventriculaire (Segment PR)
• Durée = 0.12 – 0.20 sec (soit 3 à 5 petits carreaux horizontaux).
• Morphologie isoélectrique.
• Anomalies :
➢ Si PR > 0.20 ➔BAV
➢ Si PR < 0.12 ➔ WPW (Wolf Parkinson White)
Si sous décalage PR => péricardite
➢ Ventriculogramme (QRS) :
• Dérivations droites (V1, V2)
• Dérivations gauches (V5, V6)
• Durée 0.06 à 0.08 sec en D2
• Amplitudes : calculer les indices (par ordre croissant de sensibilité)
- Indice de Lewis : (RD1 + SD3) – (SD1 + RD3) = [-14, +17] (prendre l’onde
R la plus ample).
- Indice de Sokolov : I RV5 I + I SV1 I < 40 mm (chez l’adulte < 40 ans) < 35
mm (chez l’adulte > 40 ans).
- Indice de Cornell : I Ravl I + I SV3 I < 28 mm (chez l’homme)
< 20 mm (chez la femme).
HVD HVG

- Lewis < -14 - Lewis > +17
- Etiologies : RM serré, - Sokolov > 40 mm (chez l’adulte <
cardiopathies congénitales 40 ans)
(tetralogie de Fallot ++) > 35 mm (chez l’adulte > 40 ans)
- Cornell > 28 mm (chez l’homme)
> 20 mm (chez la femme)
HVG HVG
systolique diastolique
-Absence de Q -Persistance de
en V5 et Q en V5 et V6
V6 -T positive
-T négative -Etiologies : IA0
-Etiologies :
IM, RA0, HTA
➢ Repolarisation : (onde T) :
- Onde T normale : asymétrique et positive dans toutes les
dérivations sauf AVR et +/- V1.
- Amplitude 1 à 5 mm.
➢ Segment ST normal iso électrique :
- Anomalies : sus décalage
• P : Péricardite
• A : Anévrisme VG
• R : repolarisation précoce
• I : IDM
• S : Spasme coronarien
➢ Onde U : apparait dans les hypokaliémies
➢ Segment QT : si allongé => intoxication médicamenteuse (Normal
chez l’homme < 0.40s, femme < 0.44).
Hyperkaliémie Hypokaliémie
➔onde p plate ensuite elle ➔sous décalage du ST
disparait ➔QT long /Torsade de pointe
➔élargissement du QRS ➔ trouble du rythme
➔onde T ample ventriculaire (Risque de torsade de
➔BAV ou trouble du rythme pointe) ou supra ventriculaire
➔dysfonction du noeud sinusal (Flutter)
➔grande onde U

informations.

TROUBLES DU RYTHME
I-Conduction intracardiaque normale

1. Noeud sinusal (NS) : dans oreillette droite (OD)
2. Noeud auriculo-ventriculaire (NAV) : bas de l’OD
3. Faisceau de His : haut du septum inter-ventriculaire (SIV)
4. Branches du faisceau de His : droite et hémi branches ant/post gauches
5. Réseau de Purkinje : dans endocarde
II-Classification
Troubles de conduction de haut Troubles de conduction de bas
degré degré
1- BSA 2 et 3 1- BSA 1
2- BAV2 Mobitz 2 et BAV 3 2- BAV1 et BAV 2 Mobitz 1 (blocs
→ symptomatiques / indication nodaux) /
formelle à un pace-maker (PM) BBG-BBD
→ asymptomatiques / pas
d’indication à un pacemaker hors
complication
➔atteinte infra-nodale = échappement hissien ou infra-hissien →
grave : PM
➔atteinte nodale = échappement jonctionnel → bénin : pas de PM
III- Etiologies
Trouble de la conduction aigue Trouble de la conduction

chronique
Infarctus du myocarde +++ : Dégénératifs +++ : M. de Lenègre:
➔IDM inférieur : nodal donc étiologie la plus fréquente de
régressif : BAV2 BAV++
M1, BSA Congénital : exemple : agénésie du
➔sur IDM antérieur : infra-nodal : NAV (longtemps asymptomatique)
persistant : Valvulopathie : RAo serré ++ (par
BAV2M2 ou BAV3 extension des calcifications)
IDM ANTERIEUR EST PLUS
MECHANT SUR TOUT
LES PLANS
TROUBLES DU RYTHME 127

Iatrogène : médicamenteux
digitaliques / BB / amiodarone
Métaboliques : hyperkaliémie ++
(hypoexcitabilité cardiaque)
Infectieux : abcès septal sur
endocardite …
IV-Sémiologie a l’ECG
1-Bloc Sino Auriculaire
BSA 1 BSA 2 BSA 3
Définition : Définition : blocage Définition : blocage
allongement de la complet et complet et permanent
conduction dans le intermittent de la de la conduction
tissu auriculaire conduction intra- intraauriculaire
ECG : pas d’anomalie à auriculaire ECG : absence totale
l’ECG++ ECG : absence d’onde P →
intermittente d’onde échappement
P jonctionnel (FC ~
45/min)
2-Bloc Auriculo ventriculaire
BAV 1 BAV 2 BAV 1= complet
Définition : Type Mobitz 1 (BAV2 Définition : blocage
ralentissement de la M1) : (rythme de complet et permanent
conduction au niveau Luciani-Wenckebach / de la conduction
du bloc nodal) auriculo-ventriculaire
NAV (atteinte nodale) Définition : ECG : dissociation
ECG : allongement conduction auriculoventriculaire
constant de l’espace décrémentielle du Complète : RR et
PR > 200ms (rythme NAV jusqu’à P en PP réguliers mais non
sinusal ++) période réfractaire liés++
ECG : allongement QRS fins :
progressif du PR puis échappement haut
blocage du QRS (jonctionnel) → FC
➔RR non constants tolérable
Type Mobitz 2 (BAV2 (40-45/min)
M2) : QRS larges :
Définition : blocage échappement bas
complet et

intermittent du (hissien ou infra-
faisceau de His (bloc hissien) : FC trop lente
infra-nodal)
ECG : onde P non
suivie de QRS de façon
régulière (« bloc 2/1″:
2P pour 1QRS)

V-Blocs de branches (BB)
!! Pour tout bloc de branche
BB complet si QRS > 120ms
BB incomplet si QRS = 80-120 ms
1-Bloc De branche Complet
BBG BBD
QRS larges >120ms (partout) QRS larges >120ms (partout)
Axe dévié à gauche (axe <-30°) Axe normal / parfois dévié à droite
Aspect en RR’ en V5 / V6 /D1 Aspect en RSR’ en V1
Aspect en qS en V1 / V2 /V3 Ondes S profondes en V5 / V6 / D1
Ondes T négatives en V5 /V6 Ondes T négatives en V1 /V2

R !! Sur BBG : Trouble de la repolarisation freq (sous et sus decalage
freq++)++++ , On ne parle pas de SCA sur BBG+ (non interprétable
++)+++++ !!!!!!!!!
Clinique : Typiquement : Syncope d’ADAM –Stockes (a l’emporte-pièce) :
➢ DEBUT BRUTAL
➢ SANS PRODROME
➢ AVEC REPRISE DE CONNAISSANCE APRES QLQS SECONDES
VI-Traitement
Prise en charge d’un TdC de haut degré mal toléré
!! arrêt de tout Tt à risque (BB / digitalique / amiodarone..) (PMZ)
1-Tt médicamenteux
Bloc infra-nodal Bloc nodal
Isoprénaline : (Isuprel®: ag. ßAd) Atropine IV : anti-cholinergique / si
en IVSE (sur IDM inférieur ++)
Sonde d’entrainement électro-systolique (SEES) :

VII-Indications
Bradycardie non accélérée par Tt médicamenteux : en attente du PM
Implantation d’un pace-maker :
VIII-Indication
Devant tout TdC symptomatique sans cause réversible
Prise en charge d’un TdC de bas degré bien toléré :
Abstention thérapeutique +++ : surveillance cardio/ECG régulière (PMZ)
IX-TROUBLES DE L’EXCITABILITE
Extra systoles : (3 critères) :

- Contractions anormales (foyer ectopique)
- Prématuré (QRS se rapproche de l’onde T)
- Avec repos compensateur

Extra systoles Extra systoles Extra systoles
auriculaires jonctionnelles ventriculaires
- P présente et de - Absence de P - Absence de P
morphologie -QRS normaux - QRS élargis
différente du P sinusal - Opposition de l’axe
(exp : diphasique) de
- QRS normaux R et de T (si onde R +
identiques aux QRS => onde T -)
sinusaux Si 3 ESV successives =>
TV
➢ Critères de gravité : plus le complexe est prématuré plus c’est

grave.
X-Troubles du rythme supra ventriculaire

1-Fibrillation Atriale
Tachycardie supra ventriculaire « irrégulière «
- Absence d’onde P
- remplacée par une onde f : trémulation de la ligne isoélectrique
2-Classification +++
➢ FA paroxystique: durée < 7 jours (en général < 48h) et autolimitée
(résolution spontanée)
➢ FA persistante: durée > 7 jours ou non autolimitée (= réduction
avant J7)
➢ FA persistante prolongée : si décision d'un contrôle du rythme
après > 1 an
➢ FA permanente : si échec ou si cardioversion non tentée
➔ acceptée ➔ TRT ralentisseur +/- récurrente: ≥ 2 épisodes
Remarque :
➢ Premier épisode : la FA n'est pas encore classable !
➢ Distinguer FA valvulaire et FA non valvulaire +++ (valvulaire anti
coaguler sans discussion)
3-Epidémiologie :
FA = trouble du rythme le plus fréquent Prévalence augmente avec l’âge
/ sex ratio = 1
Mortalité non négligeable : RR x 2 pour un patient en FA / par AVC ++

- Zone « gâchette » = foyer ectopique dans OG (sous veines
pulmonaires).
- Tissu auriculaire anormal (cardiopathie ou valvulopathie sous-
jacente +++).
5-Etiologies
A- FA idiopathique :
= 30% des FA / mais reste un diagnostic d’élimination.
2- Etiologie Cardiaque 3-Etiologie extra cardiaque :
➔ Valvulopathies Hyperthyroïdie
Mitrales +++ Infectieuses : toute cause de fièvre
Aortiques : notamment IM « (en particulier pneumopathies)
fonctionnelle » sur IAo Hypokaliémie : donne une
➔ Cardiopathies hyperexcitabilité
!! Toutes les cardiopathies se Hypovolémie : classique /
compliquent de FA (tournant rechercher signes de
évolutif) déshydratation
Cardiopathie hypertensive (CMH) Ethylisme aigu : « FA du samedi
du sujet âgé : 1ère cause de FA +++ soir » / fréquent !
Autres (rares) : Péricardite ++ /
iatrogène …
6-Clinique
Palpitations : inconstantes : AC/FA asymptomatique ++
Signes associés +++ : asthénie / dyspnée / lipothymie
FC (120-180/min)
Pouls : irrégulier / rapide / d’amplitude variable
Examens complémentaires :
Pour diagnostic positif :
ECG de repos +++
Fréquence : tachycardie (FC > 100/min)
Rythme :
Non sinusal : P absentes / « trémulation » de la ligne isoélectrique
Irrégulier : espaces RR tous différents.
QRS fins : (< 80ms) donc tachycardie supra-ventriculaire
Remarques :
En pratique : tachycardie / irrégulière / à QRS fins = AC/FA +++.

XI-Complications :
1-Complications thromboemboliques
AVC +++
Embolie à la réduction surtout: pas de réduction sans anti-coagulation
Evaluation du risque embolique = CHA2DS2VASc (seulement dans la FA
non valvulaire +++)
Congestive heart failure (IC) = 1 point
Hypertension = 1 point
Age > 75 ans = 2 points
Diabète = 1 point
Stroke (AVC / AIT) = 2 points
Maladie Vasculaire (IDM/AOMI…) = 1 point
Age entre 64 et 74 ans = 1 point
Sex Category = 1 point si femme (R !!! 0 si femme seulement sans autre
Fdr !!)
2-Evaluation du risque hémorragique = HAS-BLED
Hypertension = 1 point
Fonction rénales et hépatiques Anormales = 1 point chacun
Stroke (AVC / AIT) = 1 points
Bleeding (antécédent de saignement.) = 1 point
INR Labiles = 1 point
Elderly ( age >65 ans) = 1 point

Drugs (= antiagrégants/aspirine) ou Alcool = 1 point chacun score
maximum = 9.
XII-Récidives +++
Fréquentes : 30-60% après réduction malgré un Tt anti-arythmique bien
suivi.
1-Traitement :
Tt en urgence / devant toute FA :
AC/FA = « On anticoagule, on ralentit, puis on réfléchit »
1- Anti-coagulation efficace +++ :
HNF dose curative (500UI/kg/j) en IVSE
Relais précoce par AVK ➔Commencer dès J1
INR cible = 2-3
2- Tt bradycardisant (si tachycardie) :
Si FEVG = N : bétabloquant cardiosélectif (ex : aténolol : Ténormine®)
Si FEVG < 35%: digitalique
!! NPO Tt d’une cause éventuelle curable (PMZ)
XIII-Cardioversion :
APRES ANTICOAGULATION EFFICACE PDT AU MOINS 3 SEMAINES
++++++++
1-MEDICAMENTEUSE
Amiodarone dose de charge 30mg/kg j1 +/- 15mg/kg j2
-B-/CEE : Si echec de la cardioversion médicamenteuse et en absence de
contre-indication :
Hypokaliemie, digitalique , hyperthyroidie (1CEE : 200j == » 2 CEE :300j)
*Anticoagulants :
Si CHADS = 0 : arrêt AVK à S4 /rien ou mise sous aspirine au long cours
Si CHADS = 1 : arrêt AVK à S4 / aspirine à vie ou AVK à vie sinon
Si CHADS ≥ 2 : AVK à VIE / INR cible = 2-3 (sauf prothèse-AVC : 2.5-3.5).
Contrôle du rythme : tt anti Contrôle de la freq cardiaque : trt
arythmique ralentisseur
Indications Indications
FA paroxystique récidivante (≥ 2 FA permanente (acceptée ou
accès) symptomatique (gênante) échec x2 de la cardioversion)
FA persistants : réduite par FA persistants : durée > 7J ou
cardioversion (prévention des réduite avant résolution
récidives) Modalités
Modalités Si FEVG normale

Cœur sain : AA classe Ic: En 1ère intention = BB-
flécaïnamide cardiosélectif : aténolol
(Flécaïne®) (!! CI si IVG) (Ténormine®), bisoprolol
Si IC : amiodarone (Cordarone®) En 2nde intention = inhibiteur
(seul AA non inotrope négatif par calcique : diltizem
voie orale) (Tildiem®), verapamil
Si ICoro: sotalol (Sotalex®) (AA Si FEVG < 35%
classe III: comme amiodarone) En 1ère intention = digitalique =
Digoxine®
XIV-Flutter
1-Définition
Tachycardie supra-ventriculaire (donc à QRS fins) par circuits de macro-
réentrée auriculaires (dans OD).
2-Diagnostic
A- Examen clinique
Si paroxystique : déclenchement et fin progressifs
Tachycardie régulière typiquement à 150/min (flutter 2/1)
➔ OREILLETTE A 300 BPM
B- ECG de repos
Fréquence atriale à 300/min filtrée en 2/1 (ou 3/1, 4/1, etc)
Rythme non sinusal / QRS fins et réguliers (≠ FA +++)
Activité atriale typique en « toits d’usine » (« ondes f »)
QRS négatifs en inférieur : D2-D3-Vf (flutter antihoraire)
!! Remarque : ondes de flutter pas forcément partout (D2 ++)

3-Evolution
!! le risque est emboligène (risque identique à une FA +++)
Prise en charge = idem FA ++
Ablation de flutter +++
Indication : après anticoagulation efficace +/- ETO / si récidive ++
Modalités : brûlure de l’isthme cavo-tricuspide par radiofréquence
Au décours : poursuivre AVK (INR = 2-3) pendant ≥ 1 mois.
XV-Tachycardie du rythme jonctionnel
1-MALADIE DE BOUVERET
!! Cause la plus fréquente de palpitations chez le sujet jeune sans
cardiopathie
Tachycardie paroxystique : facteur déclenchant : effort / émotion
Diurne / début brutal (ESA) puis tachycardie rapide : FC à 200/min
!! Arrêt de la crise par manoeuvres vagales (massage carotidien)
2-ECG de repos
TJ = tachycardie régulière à QRS fins et fréquence = 150 à 200/min
Test à la striadyne : positif ++++++
Blocage du NAV : donc arrête la tachycardie jonctionnelle
Remarque : ralentira un flutter / sera sans effet sur une TV.

3-Complication :
➢ Seulement si tachycardie jonctionnelle dans le cadre d’un
syndrome de WPW Si survenue d’une FA : conduction par F. de Kent
dont la période réfractaire est courte
→ fréquence ventriculaire parfois à 200-300/min : risque de fibrillation
ventriculaire !
XVI-Tachycardie ventriculaire (TV)

1-Définition
➔ TV si et seulement si complexes larges
➔ 3QRS réguliers qui se suivent (≠ TDP)
 et FC > 120/min
!! Toute tachycardie à QRS larges est une TV jusqu’à preuve du contraire
(PMZ)
Devant une tachycardie à QRS en large, en faveur de la TV :
1- Dissociation auriculo-ventriculaire (difficile à voir)
2- Complexes de capture (QRS fin sinusal) ou de fusion
!! diagnostic différentiel avec une tachycardie supra-ventriculaire + BB-
Test à la striadyne: aucun effet (puisque bloc du NAV seulement)
2-Traitement
En cas de choc : cardioversion par CEE en urgence puis amiodarone
En l’absence de choc : anti-arythmique (amiodarone IV) puis BB si SCA
Remarque : si RIVA : abstention thérapeutique (bon facteur pronostique)

XVII-Torsades de pointes (TDP)
1-Définition
Tachycardie ventriculaire : QRS larges (> 120ms) et FC > 120/min mais QRS
polymorphes : torsion autour de la ligne isoélectrique !!!!
Facteurs favorisant l’allongement du QT :
Bradycardie : quelle que soit cause (BAV ++)
Hypokaliémie (!! pas l’hypercalcémie qui raccourcit le QT: cf )
Médicaments : AD tricycliques / NL / quinine / tous les ESM (cf )
Autres : QT long congénital (rare)
2-Complication
Passage en fibrillation ventriculaire et mort subite +++
3-Traitement
Hospitalisation en USIC / en urgence / scope ECG
Prévention du BAV3 / bradycardie
Isoprénaline (agoniste ßAd, Isuprel®) (cf « bradycardie-dépendant ») Pose
d’une sonde d’entrainement électro systolique (SEES) en « sentinelle »
XVIII-Fibrillation ventriculaire
ECG = activité rapide et anarchique à QRS larges polymorphes
Diminution progressive de l’amplitude des potentiels électriques
→ FV à grandes mailles puis FV à petites mailles puis asystolie
CAT = prise en charge d’un arrêt cardiaque sur FV : cf
Remarque : FV post-TDM : pas d’amiodarone (car allonge le QT !)

informations.

Thérapeutique
LES DIURETIQUES
Définition
Diurétiques = médicaments augmentant la diurèse (par ↑ natriurèse +++)
On distingue diurétiques hypokaliémants vs. Épargneurs de K+ (anti-
aldostérone !!!)
Rappels physiologiques
Tube Anse de Henlé Tube Tube collecteur

contourné :(branche contourné
proximal descendante distal
puis
ascendante)
Réabsorption ➔Imperméable Réabsorption Réabsorption
passive et iso- à H2O mais H2O H2O
osmolaire de réabsorption Variable : Variable :
H2O + Na + K Na+ et K+ (25%) régulée par régulée par
(65%) ➔Lieu d’action ADH ADH
du Réabsorption Réabsorption
FUROSEMIDE : Na+ Na+ (3%) et
BRANCHE (5%) : inhibée sécrétion du K+
ASCENDANTE++ par diurétiques régulée par
(donc thiazidiques aldostérone
supplémentation « anti
K+ !) aldostérone «
LES DIURETIQUES 142

!! Pour tous les diurétiques :
Effets indésirables communs :
Hypo volémie et hypotension orthostatique / impuissance
Déshydratation extracellulaire / hyponatrémie (syndrome
confusionnel)
➢ POUR LES DIURETIQUE DE L’ANSE ET THIAZIDIQUES

Hypokaliémie et hyper uricémie : pour diurétiques de l’anse et
thiazidiques
➢ Classification : 2 grands types :
1- Diurétiques hypokaliémiants : D. de l’anse + D. thiazidiques
2- Diurétiques hyperkaliémiants : anti-aldostérones + pseudo anti-
aldostérone.
LES DIURETIQUES 143

Diurétique Site d’action Mode d’action FE du Effet secondaires Indications
NA+
Acétazolamide Inhibiteur ➔Glaucome
TCP de Faible Hypokaliémie ➔Alcalose
l’anhydras acidose métabolique
e métabolique de re-
carboniqu ventilation
e
Furosémide : Branche Inhibiteur du 20- -Hypokaliémie -Sd œdémateux
PO : action rapide ascendant co transport 25% -alcalose -HTA si IR
(< 30min) mais de HENLE Na-K- métabolique -Hypercalcémie
brève 2CL Inhibent la - -OAP (iv)
(6 à 8h) / réabsorption hyperaldostéronis -IC congestive
IV : effet de Na+, de Cl-, me secondaire (Ce n’est pas un
vasodilatateur et de K+ au -DEC / hypo trt de l’HTA
immédiat niveau de la volémie / contrairement au
Pharmaco : effet BAH -IRA fonctionnelle thiazidique !)
dose-dépendant Augmentent aux AINS-IEC-ARA2
puissant (une l’excrétion de -Hyper uricémie
faible Na+, K+, Ca+, =crise de goutte
augmentation de Mg, H+ -hyperglycémie
la Actions inconstantes
poso => périphériques -Hyponatrémie
augmentation vasculaires: rare: seulement si
importante des - régime sans sel
effets) persiste si Vasodilatation avec apport d’eau
insuffisance sous l’effet pure
rénale des -Encéphalopathie
prostaglandin hépatique chez le
es cirrhotique
-Diminution - Ototoxicité
de la pression
télédiastoliqu
e du VG
-Diminution
du retour
veineux
systémique
-Diminution
des
résistances
artérielles
pulmonaires
LES DIURETIQUES 144

Hydrochlorothiazi -Inhibe le co 5-10% ➔HypoK+ -HtA sans
de transport NA – (moins IR+++++++
PO: efficaces en CL -sd œdémateux
2h / durée 12-72h Tube distal -Augmentent important que (potentialise
inefficaces si IRC l’excrétion de le furosémide l’effet des
sévère (DFG < 50) K+ et Mg ➔HypoNa+ diurétiques de
-inhibent ➔HyperCa2+ l’anse) :
Pharmaco : l’excrétion de ➔Cardiaque
➔Hyper
Effet natriurétique Ca et H20 ➔néphrotique
moins important uricémie
-Inhibent la ➔Hépatique
que réabsorption ➔Hyperglycém
Furosémide de ie
Na+, Cl-, K+ au ➔HyperTG
niveau de la ➔Hyper-
du tube distal
-Baisse de cholestérolé
l’excrétion de mie
l’acide urique ➔HYPERCA2+
➔une alcalose
Epargneur du K+ : Inhibent la ➔Sd œdémateux
réabsorption avec
➔Dangereux en de Na+ (et hyperaldosteronis
cas d’insuffisance H2O) et me secondaire
rénale l’excrétion +++
urinaire de Hyper K+
Effet natriurétique Tube K+ (inhibiteur 1-3% Acidose ➔Hyperplasie
faible collecte du canal métabolique bilatérale des
ur épithélial (hyper-K+) surrénales
Pseudo Anti- cortical sodique) Gynécomastie (hyper-
aldostérone : «pseudo- aldostérone
Triamterene anti- primaire)
(Terian) Amiloride aldostérone
??? »: même ➔HTA
Inhibe effet mais (2intention)
directement (sans indépendant
compétition) la de
réabsorption de l’aldostérone
LES DIURETIQUES 145

l’aldostérone au Réabsorption
niveau du TCD de K+
NB : l’effet salidiurétique est le plus souvent associé à une diminution de

l’élimination de l’urée
➔ donc une hyper uricémie (sauf l’acide Tielinique ‘’DIFLUREX’’
➔ qui est uricosurique)
- Furosémide : diminue la clairance de l’eau libre
- On préfère la spironolactone au lieu du Lasilix en cas de surcharge
hydrique suite à un Hyperaldostéronisme IIaire car le Lasilix a comme
effet IIaire un hyperaldo.
Les contres indications
Diurétique de l’ANSE Thiazidique
- IRA obstructive +++ Allergie aux sulfamides / grossesse
- Allergie aux sulfamides (dont /allaitement
diurétiques, antibiotiques ou Cirrhose avec insuffisance
antidiabétiques) hépatique sévère ou
- Insuffisance hépatique sévère / encéphalopathie hépatique
EH (d’où antialdostérone dans IRC sévère : inefficacité +++ (donc
ascite) CI relative)
- Contre-indication relative dans
grossesse et
Allaitement
LES DIURETIQUES 146

Présentations
Diurétique de l’anse : D. thiazidiques : Anti-aldostérone :
Hydrochlorothiazide Spironolactone
(Esidrex) (Aldactone)
<Stéroïde proche des
oestrogènes>
➔les cp : cp : durée d’action : 12 ➔CP : délai d’action
-délai d’action : 1H à 24H 72H
- durée d’action : 6H ➔Amp : délai d’action
➔les inj : 2H
-délai d’action :
quelques minutes
-durée d’action 3H

informations.
LES DIURETIQUES 147

TRT ANTI-THROMBOTIQUE ET
THROMBOLYTIQUE
Paroi vasculaire
Endothélium ➔Synthèse 80% f. Willebrand
➔Synthèse de prostacycline
(dilatateur et antiagrégant
plaquettaire)
➔Synthèse des activateurs
tissulaires de la fibrinolyse
Sous endothélium : ➔Activation et adhésion des plaq
à la brèche
➔Activation de la voie endogène
de la coagulation
Média + adventice Barrière mécanique
Plaquettes : ➔Zone périphérique :
glycoprotéines de surface
GP Ib : adhésion du f. Wilbrand sur
les plaquettes
GP IIb – IIIa : permet l’agrégation
des plaquettes entre elles
➔Zone centrale : contient
sérotonine + adrénaline (maintien
de la vasoconstriction)
➔Synthèse 20% f. Wilbrand
➔F. Willebrand : permet
l’adhésion des plaquettes au sous
endothélium
➔Fibrinogène : permet
l’agrégation plaquettaire
LES ANTIAGREGANTS PLAQUETTAIRES
TRT ANTI- ET THROMBOLYTIQUE

TRT ANTI-THROMBOTIQUE 148
THROMBOTIQUE ET
THROMBOLYTIQUE
LES ANTI-CYLCO- LES ANTI-ADP
OXYGENASE 1 : COX Clopidogrel
Aspirine = Acide
acétylsalicylique
Mécanisme A dose anti-agrégante Inhibe la fixation de
: l’ADP sur le récepteur
➔inhibition de la plaquettaire à la
production de GPIIbIIIa
Thromboxane A2 par
la Cox
EFFET IRREVERSIBLE
NB : Substrat de la
COX1 : Acide
arachidonique
➔EFFET des
thromboxane A2 :
Vasoconstriction +
Agrégation
plaquettaire
➔Dose anti-
agrégante = 75 à
500mg/j
➔dose anti
inflammatoire : 1 à
3g/j
Indications A- A visée curative : A- A visée curative :
SCA-ST+ et ST- / AIC SCA-ST+ et ST- en
et AIT Posologie : précoronarographie
300mg IVD (250- (charge)
500mg) en dose B- A visée préventive
unique 1- Revascularisation
B- visée préventive : myocardique au
1- prévention II : post- ballon en dehors
SCA contexte
/postrevascularisation Urgence : bithérapie
myocardique/ pendant 1 mois
AVC/AOMI) 2- Revascularisation
myocardique avec
stent nu en dehors

THROMBOTIQUE ET
THROMBOLYTIQUE
2- prévention I : RCV contexte urgence :
élevé : patient I- bithérapie pendant 1
Rénale mois
Chronique /HIV sous 3- Revascularisation
trithérapie / myocardique avec
Diabétique à RCV stent actif en dehors
élevé contexte urgence :
NB : modifie bithérapie pendant 1
l’élimination de an
l’acide urique 4- post-IDM :
bithérapie pendant
1 an
5- AOMI : bithérapie
pendant 1 mois si
stent
Contre CI absolues : 1- Allergie
Indications 1- allergie (Widal) 2- hémorragie
2- UGD évolutif évolutive
3- hémophilie 3- IHC sévère
4- grossesse (T3) 4- allaitement
CI relatives :
1- association avec
AVK
2- asthme
3- infection virale (Sd
de Reye)
Effets 1- Hémorragiques (↑ 1- Allergie
Secondaire TS) 2- hémorragie
2- Allergie (Sd de 3- thrombopénie
Widal)
3- stéatose hépatique
(Sd de Reye)
4- IRA fonctionnelle
5- INTOLERANCE
GASTRIQUE +++
NB : L’aspirine : est un AINS, dont l’action antipyrétique est identique à

celle du paracétamol.

THROMBOTIQUE ET
THROMBOLYTIQUE
Les Anticoagulants
1-Les héparines :
- Glucosamines d’origine biologique
- Active une lipoprotéine lipase
➢ Pharmaco :
− Les héparines accélèrent l’activité inhibitrice de l’antithrombine
III. (ce n’est pas un cofacteur mais un facteur)
− Héparine : ½ vie ➔ 1e heure !!!!!!
EFFETS :
• Inhibiteurs sur le IIa (thrombine) : action anticoagulante (curative).
• Inhibiteurs sur le Xa (Stuart) : action anti thrombotique
(préventive).
− Héparines à fortes doses : action anticoagulante + anti
thrombotique.
− Héparines à faibles doses et HBPM : action anti thrombotique
uniquement.
− Effets antalgiques et anti-inflammatoire
− Ne traverse pas la barrière placentaire et les séreuses
− Administration IV ou SC (voie orale détruite par le TD)
− Inactivation hépatique et élimination rénale
➢ Modes d’administration :
➔Héparine dans un but préventif :

➔HNF : protocole Kakkar
➔5000 ui 2H avant opération
➔puis toutes les 12h jusqu’à déambulation complète
➔HBPM :
-1inj 2h avant opération
-puis 1inj 0.4ml /j pendant 10j
➢ Complications du TRT :
➔ Si accident hémorragique :
1- diminuer ou arrêter le TRT.
2- protamine (1mg pour 100ui d’héparine) =sulfate de protamine a une
dose équivalente a celle de l’héparine, pour neutraliser l’héparine
circulante + transfusion sanguine++++++++

THROMBOTIQUE ET
THROMBOLYTIQUE
HNF HBPM
Héparine = cofacteur de l’antithrombine Idem HNF mais activité anti-Xa
Mécanisme (AT III): donc sera ↓ sous héparine prépondérante >> anti-IIa
➔Inhibition de multiples facteurs:
VIIa / XIa / IXa / Xa / IIa
➔ Voie IV: héparinate de sodium ➔Enoxaparine (Lovenox®)
Spécialité ➔Voie SC: héparinate de calcium ➔ Tinzaparine (Innohep®)
(Calciparine®) ➔Nadroparine (Fraxiparine®)
Absolues : Idem HNF: atcd de TIAH / hémorragie /

1- allergie à l’héparine allergie, etc.
2- atcd de TIAH +++++ !! En plus : insuffisance rénale sévère:
Contre 3- hémorragie clairance < 30ml/min car élimination
indications : Relatives : rénale (≠ HNF: inactivation hépatique
1- UGD évolutive d’abord)
2- endocardite (anévrisme mycotique)
1- Thrombopénie immuno-allergique à ➔NB : pour HNF et HBPM : si TIAH :
l’héparine +++ (TIAH) : Pic au 10e j substitution par DANAPAROIDE (orgaran)
Effets 2- Hémorragie Dosage ELISA des AC anti PF IV élevé
secondaires 3- ostéoporose ➔Ci a vie a toute héparine
4- hyperkaliémie
5- allergie
6- cytolyse hépatique

THROMBOTIQUE ET
THROMBOLYTIQUE
➔à dose curative: HNF en IVSE bolus ➔à dose curative: Lovenox® SC
50UI/kg puis 500UI/kg/24h (20UI/kg/h) 100UI/kg/12h (= 0.01ml/kg/12h)
à dose préventive: HNF en SC ➔à dose préventive: Lovenox® SC

(Calciparine®) 150UI/kg/j soit 2 ou 3x 4000UI/24h (= 0.4ml/24h)
Modalités 5000UI/J
de ➔Surveillance
prescription ➔Surveillance efficacité:
Efficacité (seulement si dose curative) ➔rien si HBPM en préventif
TCA à 2-3 x le témoin ➔anti-Xa à H4 si curatif (0.5-1 UI/ml à
➔contrôle à +6H +4H)
Remarque : possibilité de doser l’anti-Xa Tolérance : plaquettes 2x/S jusqu’à 3S/1M
aussi : cible = 0.2-0.6 UI/mL puis 1x/S (PMZ) / créatinine
➔si HBPM surveillance plaquettes non
➔tolérance: plaquettes 2x/semaine systématique
jusqu’à J21 puis 1x/S (PMZ)
➔Antidote: sulfate de protamine (action
immédiate)
NB : Thrombopénie immuno allergique induite par l’héparine :

− Arrêt du médicament.
− Transfusion de Culot plaquettaire.
− Peut induire des thromboses veineuses et artérielles.
− Peut entrainer une CIVD.
− On ne donne pas de corticoïdes.
LES ANTIVITAMINES-K :
1-Actions
- Les AVK perturbent au niveau de l’hépatocyte la synthèse des facteurs
vit K dépendant (II –VII – IX – X / Protéine S et C) ➔ ralentissement de
la coagulation.
- Délai d’action > 48h ➔ ne pas utiliser pour les thromboses aigues.
2-Pharmaco
− Administrés per os, absorption digestive, métabolisme hépatique,
excrétion rénale
− Les AVK traversent la barrière placentaire et les séreuses ➔ CI 1er et
3ème mois de grossesse et allaitement ➔ CONTRACEPTION PAR
PROGESTATIF CHEZ FEMME JEUNE
− Efficacité in vitro

THROMBOTIQUE ET
THROMBOLYTIQUE
3-Modes d’administration
1cp /j puis contrôle INR au début et 48h après pendant 4 à 6j
Introduire l’AVK en relai d’une héparinothérapie avec une période de
chevauchement de 3 à 6j
L’héparine est maintenue jusqu’à obtention d’un INR stable pendant 2j
consécutifs
Surveillance : au moins 1x/mois
4-ACCIDENTS
INR entre 4 et 6 INR entre 6 et 10 INR > 10
Saut d’une prise Arrêt AVK + VIT K per Arrêt AVK + VIT K PER
d’AVK OS 1mg OS 5mg
➔contrôle de l’INR ➔contrôle de l’INR Si hémorragie grave :
VIT K en iv 10mg +
PPSB
NB : Vitamine K donne un effet après 6 à 8 H dans l’antagonisme de
l’action des AVK et non immédiatement !!!!
Interactions médicamenteuses +++ (ASTUCE :
Antiépileptiques=ANTIAVK) :
Potentialisent les AVK : Inhibent les AVK
➔par liaison à l’albumine : Par induction enzymatique :
-AINS ++ ➔ dé fixation carbamazépine / phénobarbital /
protéique phénytoïne !! / alcool
-sulfamides / fibrates NB : VALPROATE de Na n’a pas
cimetidine* (Melbouci) d’action sur les
➔ diminue le métabolisme AVK
hépatique des AVK
-phénytoïne
-amiodarone /hypoglycémiant par
inhibition enzymatique :
allopurinol / macrolides /
kétoconazole,
Chloramphénicol …
Thrombolytiques
1-Mécanisme d’action
Activation du t-PA (tissular plasminogene activator) : dégrade la fibrine
→ Lyse du thrombus en produits de dégradation de la fibrine (PDF)
2-Spécialités
Altéplase (Actilyse®) / ténecteplase (Métalyse®) / streptase
(Streptokinase®)

THROMBOTIQUE ET
THROMBOLYTIQUE
3-Indications :
SCA-ST(+) AVC ischémique Embolie pulmonaire
Thrombolyse en 1ère Seulement si Seulement si choc
intention possible symptômes obstructif (et EP
< 4h30 récente :
< 7J)
➔Cas particulier :
Thrombose occlusive de prothèse valvulaire : en attendant le
remplacement.
Contre-indications :
Hémato Gastro Neuro Gynéco
Hémodynami
que
-Trouble ➔UGD - ATDTS Accouchem ➔Ponction
hémorragiq ➔Hepatopat d’hémorra ent récente d'un
ue hie sévère gie -Grossesse vaisseau non
significatif ➔Pancréatit cérébrale ou première accessible à la
actuel au e aigue -AIT/AVC semaine compression
cours ➔Varices étendu post partum (Veine sc /jug)
6 derniers Œsophagien -ATDTS de ➔Massage
mois ne chirurgie cardiaque
-trouble de cérébrale externe
l’hémostas ophtalmo ➔traumatiqu
e primaire -Lésion e récent
ou sévère ➔Hypertensi
secondaire SNC on artérielle
connu (néoplasie, aigue sévère
-Patient anévrisme) non contrôlée
sous - ➔Endocardit
anticoagula Malformati e bac
nts oraux on ➔Péricardite
vasculaire aigue
cérébrale

THROMBOTIQUE ET
THROMBOLYTIQUE
informations.

THROMBOTIQUE ET
THROMBOLYTIQUE
LES ANTI-ARYTHMIQUES
Classification de Vaughan-Williams : anti arythmiques
I II III IV
A: B: C: BB Amiodarone Inhibiteur Ca
quinidinique Lidocaine Flécaine Sotalol (BB) brady-
cardisant
Inotrope – Allongement
Effet du PR, QT, Vérapamil
Mécanisme stabilisant LIDOCAINE ALLONGE LE propranolol aplatissement Diltiazem
d’action : de mb QRS de l’onde T,
onde u
Allonge le
QT
Indication : Prévention ➔Réduction Ralentisseur
des TDR TDR-V PREVENTION d’une FA,
supra -v POST IDM DES flutter
ESA, ESV RECIDIVES ➔prévention
D’ACFA de récidive
➔TTT de
TDR V
➔WPW
➔Prévention
d’angor
➔BAV II, III Ne doit pas
BAV II BB ➔BSA être
CI BAVIII BAV III Cardiopathie ➔Dysthyroidie associé
IC, QT long, CHOC ischémique ➔Allergie a avec un
HypoK l’iode autre anti
➔GROSSESSE arythmique
Torsade de ➔Dysthyroidie
pointe Allonge QRS ➔BAV
Allonge le ➔Bradycardie
QT ➔Torsade de
Effet II pointe
➔Allongement
TRT ANTI-
LES ANTI-ARYTHMIQUES 157
THROMBOTIQUE ET
THROMBOLYTIQUE
du QT
➔PNP a la
cordarone
Mécanisme d’action de l’amiodarone :

1- Allongement de la phase 3 du potentiel d’action de la fibre
cardiaque (résultant de la diminution du courant potassique)
2- Effet bradycardisant par diminution de l’automatisme sinusal (cet
effet n’est pas antagonisé par l’atropine)
3- Propriétés antagonistes non compétitive alpha et Beta
adrénergique
4- Augmente le temps de conduction au niveau supra ventriculaire
(allongement du PR) mais pas de modification de la conduction en
intra ventriculaire (entraine un allongement du QT mais pas
d’allongement du QRS)
5- Diminution de l’excitabilité myocardique au niveau de l’étage
auriculaire, nodal et ventriculaire
6- Ralentissement de la conduction au niveau des voies accessoires
(WPW)
7- N’entraine pas d’IC (l’anti arythmique de l’IC++) / il n’est pas pro
arythmogéne
8- L’association VERAPAMIL + CORDARONE : CONTRE INDIQUE (le
VERAPAMIL ne doit pas être associé a d’autres anti arythmiques)
EFFETS SECONDAIRES : DEPOTS
− Peau : photosensibilité.
− Cornéen : Halo cornéen, Diminution de l’AV.
− Hépatite, neuropathie …
− Atteinte pulmonaire : PID : d’origine allergique.
− Dysthyroidie : Hypo ou hyperthyroïdie.

informations.
TRT ANTI-
LES ANTI-ARYTHMIQUES 158
THROMBOTIQUE ET
THROMBOLYTIQUE
LES DIGITALIQUES
Egalement appelés glucosides cardiotoniques
Ce sont des :
- INOTROPES + / BATHMOTROPE +
- DROMOTROPE - / CHRONOTROPE –
- NB : QUINIDINE + DIGITALIQUE ➔ formellement contre indiqué !!!!
2 indications essentielles :
a. Insuffisance cardiaque avec FA
b. Trouble du rythme supra ventriculaire =indication préférentielle
➔ Réduire ou ralentir une FA ou un Flutter
Indications et contre-indications
Indications Contre-indications :
a- Insuffisance cardiaque - BAV de haut degré non appareillé
congestive : plus efficace quand : - Maladie rythmique auriculaire et
- le cœur est dilaté les dysfonctions sinusales
- qu’il existe une ACFA - Tachycardies ventriculaires
- que le patient n’est pas en - ESV répétitifs, polymorphes
hypovolémie - Syndrome de Wolff-Parkinson-
- que l’IC n’est pas terminale. White
b- Troubles du rythme supra - Troubles ioniques : hypokaliémie,
ventriculaire : C’est l’indication hypercalcémie
préférentielle des digitaliques : FA, - Cardiopathie obstructive ou
flutter ++++ restrictive
- Rétrécissement aortique.
Action
1- Inotrope positif Faibles.
2- Effets vasculaires périphériques.
Mécanisme d’action :
➔Au niveau de la cellule myocardique :
1- les digitaliques se fixent sur les récepteurs membranaires et inhibent la
Na+/K+ ATPase membranaire.
2- Cela bloque la sortie extracellulaire de Na+ et l’entrée de K+
(hypokalicie) ➔[Ca2+]int (échangeur Na+/Ca2+)  de la force
contractile de la cellule myocardique.
TRT ANTI-
LES DIGITALIQUES 159
THROMBOTIQUE ET
THROMBOLYTIQUE
DONC : il entraine directement la diminution du K+ intracellulaire et
l’augmentation du Na+ Intracellulaire et indirectement l’accumulation du
Ca2+ intracellulaire.
NB : les agonistes B1 récepteurs : (dopamine, dobutamine, isoprenaline,
adrénaline, noradréaline).
➢ Simulent l’adenyl cyclase qui stimule la synthèse de l ’AMPc qui va
à son tour stimuler l’entrée du Ca+ grâce aux canaux calciques
➢ Les digitaliques ont aussi un effet indirect par « renforcement du
tonus vagal ➔ effet chronotrope négatif
➢ Action activatrice sur les cellules baro-réceptrices de la crosse
aortique, du sinus carotidien
AU TOTAL
EFFET CARDIAQUE EFFET extra cardiaque
- EFFET INOTROPE + : augmente-la - Rein : Amélioration de la perfusion
contractilité myocardique rénale + effet anti-aldostérone
- EFFET BATHMOTROPE + : augmente indirecte
l’excitabilité myocardique Vasoconstriction artériolaire +
- EFFET CHRONOTROPE – : diminue la augmentation du tonus veineux +
fréquence cardiaque par activation diminution de la post charge ➔
vagale (vomissement) Augmentation du Débit cardiaque
+ diminution du tonus sympathique ➔ diminution des pressions
➔ lever du tonus sympathique pulmonaires + diminution du
➔ d’où une vasodilatation et une DTDVG ➔ augmente le temps de
diminution de la pré charge et de la remplissage cardiaque
post charge + diminution de la ➔ diminution de la consommation
consommation d’O2 par le myocarde d’O2
- EFFET DROMOTROPE – : diminue la  Sensibilise le coeur à l’action
conduction au niveau du noeud AV inotrope des catécholamines
➔Par contre Augmente la
conduction dans le système HIS
PURKINJE ⓲ ➔ d’où trouble du
rythme ventriculaire
- RACCOURCISSEMENT DU QT (qui ne
constitue pas un signe d’alarme
d’une éventuelle intoxication par
digitalique)
NB : A taux toxique au niveau du SNV : activation du système sympathique
avec augmentation de la libération de catécholamines ; dont les
conséquences restent mal connues.
TRT ANTI-
THROMBOTIQUE ET
THROMBOLYTIQUE
ECG
(Signes d’imprégnation) : Et non d’intoxication +++(5)
1- Bradycardie sinusale ou BAV de 1er degré (PR modérément)
2- Aplatissement de l’onde T ; négativité mais asymétrique ++++
3- Raccourcissement du QT
4- Décalage inférieur cupuliforme concave vers le haut de ST
5- Apparition d’une onde U
INTOXICATION DIGITALIQUE :
Facteur favorisants l’intoxication a la digoxine :
1- Hypokaliémie
2- Hypomg2+, hypercalcémie ➔Hyperexcitabilité
3- Trouble de l’équilibre acido-basique, hypoxémie
4- IRC (digoxine éliminée par les REINS++)
5- Hypothyroïdie (Bradycardie) ➔ ET NON HYPERTHYROIDIE
5- Age
6- l’insuffisance cardiaque très évoluée
7- Association médicamenteuse (Sels de ca2+, Bétabloquants,
Amiodarone, inhibiteur calciques bradycardisant)
Comparaison digitoxine VS digoxine
Digitoxine Digoxine
➔DOSE TOXIQUE : >45ng/ml ➔DOSE TOXIQUE : >3ng/ml
Résorption digestive plus ➔Résorption digestive moins
importante importante
Délai d’action longue : 4-6 jours ➔Délai d’action plus rapide : 36 -
Liposoluble ➔ 97% fixé aux 48H
protéines ➔ élimination ➔Hydro + liposolube ➔ 25 %
hépatique et rénale fixé aux protéines
➔ intéressant si Insuffisance ➔Biodisponibilité moindre que la
rénale : métabolisé surtout par le DIGITOXINE
foie ➔ élimination rénale ➔ CI si
IR
NB : LANATOSIDE : presque comme la digoxine mais résorption digestive
presque nulle.
NB : les intoxications sévères se traduisent souvent par une hyperkaliémie
=logique blocage de la pompe NA+/K+ATPASE=donc K+ ne rentre pas en
intracellulaire.
TRT ANTI-
THROMBOTIQUE ET
THROMBOLYTIQUE
Manifestations extracardiaques Manifestations cardiaques
– Digestives : vomissements ; – Troubles de la conduction AV
troubles du transit – Troubles du rythme auriculaire,
– Oculaires : dyschromatopsie au ventriculaire
jaune, au vert, scotome, halo – Tachysystolie auriculaire
coloré toujours évocatrice ; flutter ou
– Neurologiques : céphalées, fibrillation auriculaire plus rares
insomnie, névralgie du V, – Tachycardie jonctionnelle
convulsion, dépression – L’apparition d’extrasystole
– Plus rarement : exanthème ; ventriculaire bigéminée fait
gynécomastie craindre l’intoxication au
; spasme artériel diffus digitalique++++
– Pouls : extrasystole En – ESV, ESA, TV, FV
bigéminisme – Tachycardie ventriculaire
bidirectionnelle (plusieurs foyers
d’automatisme)
– Tachycardie ou bradycardie +++
Traitement :
- Arrêter toute administration de digitalique et prélèvement sérique.
- Lavage gastrique si prise médicamenteuse avant 3 heures.
- Sérum glucosé à 5% en perfusion.
- Apport potassique systématique sauf si hyperkaliémie initiale,
insuffisance rénale, troubles conductifs de haut degré.
- Montée d’une sonde d’entraînement électrosystolique en cas de BAV
complet avec rythme d’échappement lent.
- Atropine si troubles de conduction mineure (bradycardie sinusale, BSA,
BAV mineur).
- Immunothérapie en cas d’intoxication massive avec signes de gravités
(Anti-Fab) ++ ➔Dihydantoïne =Phenytoine en cas de troubles du rythme
ventriculaires ou lidocaïne (amiodarone, propranolol peuvent être utilisés
également) : Utilisé spécifiquement dans l’intoxication au digitalique===
diminue l’hyperexcitabilité.
BONUS :
- l’apparition d’une hyperkaliémie au cours d’une intoxication digitalique
est un élément.
TRT ANTI-
THROMBOTIQUE ET
THROMBOLYTIQUE
Pronostic péjoratif car il signe le blocage complet de la pompe Na+/K+
ATPase : d’où l’hyperkaliémie par absence d’entrée complète du K+ en
intracellulaire.
- l’administration de digitalique est contre indiqué dans la cardiothyréose.

informations.
TRT ANTI-
THROMBOTIQUE ET
THROMBOLYTIQUE
LES BETA BLOQUANTS
Récepteurs ß1 Récepteurs ß2
– Cellules myocardiques – Vaisseaux sanguins
– Appareil juxta glomérulaire – Bronches
– Adipocytes – utérus
Propriétés Propriétés selon le type des

Communes bêtabloquants
A- Sur le système cardiovasculaire A- Bêtabloquants cardiosélectifs
: Ils respectent les récepteurs
- Effets inotrope bronchiques et vasculaires++
- Chronotrope NEGATIFS B- Bêtabloquant avec activité
- Dromotrope (conduction) sympathomimétique intrinsèque :
- bathmotrope (excitabilité) -Il entraîne une réduction moindre
➔ Diminution du débit de la fréquence et de la
cardiaque de la pression artérielle contractilité cardiaque
avec augmentation des résistances ➔ s’explique par un effet
périphériques totales. agoniste partiel sur les R-Béta
B- Sur le système rénine- essentiellement au repos
angiotensine : - une diminution des résistances
Diminution de l’activité rénine périphériques.
plasmatique C- Effet stabilisant de la membrane
C- Sur les bronches : broncho Effet quinidine-like ou
constriction, hyperréactivité anesthésique de la membrane, à
bronchique dose très élevé chez certains
D- Sur les métabolismes : produits (propranolol)
Réduction de la glycogénolyse et
de la sécrétion du glucagon
 risque d’aggravation
l’hypoglycémie
E- Diminution du cholestérol HDL
 risque athérogène augment
- Augmentation des triglycérides
F- Sur l’oeil → diminution de la
tension intraoculaire et de la
sécrétion d’humeur aqueuse.
TRT
LES BETAANTI-
BLOQUANTS 164
THROMBOTIQUE ET
THROMBOLYTIQUE
Action commune à tous les béta bloquants :
- blocage des récepteurs béta
- Effet anti hypertenseur
Indications
Cardiovasculaires Autres
– HTA – Prévention de la migraine
– Angor d’effort – Tremblement essentiel
– Prévention des accidents après – Hyperthyroïdie
un IDM – Glaucome à angle ouvert
–Myocardiopathies (timolol)
hypertrophiques – Prévention des récidives
– Insuffisance cardiaque hémorragiques chez le cirrhotique
(carvedilol, bisoprolol, ayant une
métoprolol) HTP
– Algo-neurodystrophie
– Trouble du rythme
Supra-ventriculaire
Contreindications
Cardiovasculaires Autres
– Insuffisance cardiaque -Asthme
décompensée – BPCO
– BSA – Sd dépressif grv
– BAV du 2e et 3e degré non
appareillé
– Syndrome de Raynaud
– Artériopathie sévère (stade III et
IV)
TRT
LES BETAANTI-
BLOQUANTS 165
THROMBOTIQUE ET
THROMBOLYTIQUE
Les
bêtabloquants
Cardiosélectifs : Non cardiosélectifs : Activité
ESM -2A-B sympathomimétique
intrinsèque
– Acébutolol – Propranolol – Acébutolol
(Sectral®) (Avlocardyl®) – Pindolol
– Aténolol – Pindolol (Visken®) Effet quinidine-like :
(Ténormine®) – Labétalol
– Métoprolol (Trandate®) – Propranolol
(Lopressor®) – Nadolol – Acébutolol
– Esmolol – Sotalol ++
– Bisoprolol – Carvedilol (Kredex®)
→ La sotalol possède également un effet classe III de Vaughan (comme

l’amiodarone).
→ Le labétalol possède également une propriété alpha bloquante +++ (L
pour ALPHA).
→ L’effet stabilisateur de la membrane apparaît pour des doses
supérieures aux doses thérapeutiques+++
➔ Propranolol est caractérisé par : effet anti arythmique (CLASSE 2
VAUGHAN WILLIAMS), effet stabilisant de mb, effet non cardiosélectif.
Effets indésirables :
1- Bradycardie
2- Syndrome de Raynaud
3- Troubles nerveux centraux, insomnies
4- Asthme
5- Insuffisance cardiaque
6- Troubles de la conduction auriculo-ventriculaire
7- Hypoglycémies graves chez le diabétique (souvent masqués par les
bêtabloquants)
8- Impuissance
9- Moindre tolérance a l’exercice physique (Durant l’exercice on
augmente notre Qc grâce a la libération des catécholamines ➔ si
TRT
LES BETAANTI-
BLOQUANTS 166
THROMBOTIQUE ET
THROMBOLYTIQUE
on bloque les R-B ➔ le débit cardiaque ne sera pas augmenté a
l’effort =moindre tolérance++).
Précaution d’emploi
− Prescription prudente chez le diabétique (préférer un produit
cardiosélectif) +++.
− Délai de 15 jours entre l’arrêt de traitement par IMAO et le début
de bêtabloquant ++
− Pas d’association avec les anticalciques bradycardisants sauf
cardiomyopathie.
− Hypertrophique.
− Arrêt très progressif du traitement par bêtabloquants (rebond
lésionnel, angor)++.
NB : L’intérêt des B-B dans le trt de l’insuffisance cardiaque : +++
• Blocage des R-B –adrénergique qui va soustraire le coeur de

l’hyperstimulation Sympathique Et en re-sensibilisant les R- Beta
peut améliorer son fonctionnement +++
➔LA DIMINUTION DE LA PRESSION ARTERIELLE PAR LES BETA
BLOQUANTS SE FAIT PAR : une
Inhibition de la sécrétion de rénine
• Les béta bloquants potentialisent l’effet hypertenseur de
l’adrénaline :
• Par le blocage des R-béta entrainant ainsi la focalisation de
toute l’action de l’adrénaline sur les récepteurs alpha
• C’est pour cela qu’ils sont contre indiqués dans le
traitement de l’angor de PRINZMETAL.
• La cardiomyopathie dilatée contre indique l’utilisation des béta
bloquants, car souvent s’associe a une altération de la FEVG.
• Les BB n’affectent pas la conduction intra ventriculaire mais
interviennent sur le NAV et Le Nœud sinusal.
• Les BB augmentent l’intensité du choc anaphylactique.
• L’isoprénaline induit une vasodilatation des coronaires par :
− Augmentation du travail cardiaque suite a une stimulation directe
des récepteurs béta et une libération de l’adénosine.
TRT
LES BETAANTI-
BLOQUANTS 167
THROMBOTIQUE ET
THROMBOLYTIQUE
informations.
TRT
LES BETAANTI-
BLOQUANTS 168
THROMBOTIQUE ET
THROMBOLYTIQUE
Inhibiteurs calciques, dérivés nitrés, IEC
Inhibiteurs calciques :
1-Mécanisme
➢ Blocage canaux calciques lents voltage dépendants par fixation
sur les récepteurs calciques = s’opposent à l’entrée de Ca dans la
cellule.
➢ Au niveau des :
Cellules musculaires Cellules Ca- Cellules

lisses des Vx dépendant du noeud myocardiques
SA et du noeud AV
(diminution
conduction,
augmentation
période réfractaire)
➔effet vasodilatateur ➔effet chronotrope, Effet inotrope négatif
essentiellement dromotrope négatif
artériolaire ➔ce qui diminue
➔diminue la post également la
charge, sans effet sur consommation
le pré charge d’oxygène
➔vasodilatateur (insuffisance
coronaire coronarienne)
➔antispasmodique
PRINZMETAL
❖ Dihydropyridines est peu bradycardisant car tachycardie réflexe à
la vasoD masque la légère bradycardie (ATTENTION en cas d’angor)
• Différentes classes d’inhibiteurs calciques :
TRT ANTI-
Inhibiteurs calciques, dérivés nitrés, IEC 169
THROMBOTIQUE ET
THROMBOLYTIQUE
Antagoniste sélectif du canal calcique lent Antagoniste non
sélectif du canal
calcique lent
1/EFFET VASCULAIRE PREDOMINANT 2/EFFET CARDIAQUE Bépridil Q
➔ vasoD coronaire + arteriolaire ; PREDOMINANT ➔ Inotrope Unicordium®
absence d’effet sur la conduct° AV Q négatif, antiarythmique classe
IV, Bradycardisant Ci :
➔Dihydropyridines++ : ➔Phénylalkylamine : Verapamil ➔TTT
Nifedipine, Nicardipine, Amlodipine hypokaliémiant
Ci : ➔ Benzothiazepine: Diltiazem (FUROSEMIDE)
- Grossesse, allaitement Ci :
- IDM récent <1Mois (TACHYC) - BAV II et III non appareillé ➔Association avec
EFFETS secondaires : - Hypotension un anti arythmique
- Tachycardie reflexe - Bradycardie
- Tb digestifs - IC non controlée ➔SD du QT long
- Aggravation de l’angor, mais il peut - Ci de l’association avec un
être donné en 2e intention dans BB ou un digitalique
l’angor stable !!!
-OMI
-Hypotension, céphalée, flush
Indications
TRT ANTI-
THROMBOTIQUE ET
THROMBOLYTIQUE
HTA : Plutôt les formes retard, en Dihydropyridine surtout
une seule prise En cas d’HTA maligne : seule forme IV anti-HTA : Loxen®
Contrairement aux autres hypoTA, effet hypoTA sans
augmenter l’activité Rénine-Angiotensine-Aldostérone
Sd de Raynaud Dihydropyridine
Traitement et prévention des Verapamil /diltiazem

tachycardies paroxystiques ou
chroniques supra ventriculaires
de Bouveret
En 1iere intention en cas d’angor de PRINZMETAL=
Nifedipine, Amlodipine, Isoptine, Diltiazem,
Traitement préventif de la crise Unicordium®
d’angor
En 2ième intention en cas d’inefficacité ou CI aux B-
Bloquant seul Adalate peut être associé aux B-bloquant

Traitement du post-
infarctus (en particulier En cas de CI aux B-Bloquant = Verapamil® +++
infarctus sans
onde Q)
Spasme de l’œsophage : VERAPAMIL: isoptine
Cardiomyopathie Verapamil/ Isoptine

hypertrophique en
absence d’élévation de la
PTDVG
NB : il est fréquent de devoir interrompre un traitement par nifedipine a

cause de la survenue de phénomènes de vasodilatation périphérique.
Particularités pharmacodynamiques
• Résorption digestive rapide et quasi-totale.
• Mauvaise biodisponibilité (effet du 1ier passage hptq).
• Forte fixation protéique.
• Elimination hptq avec excrétion urinaire des métabolites actives
seulement pr Diltiazem et Verapamil.
• T1/2 courte = plusieurs prises.
TRT ANTI-
THROMBOTIQUE ET
THROMBOLYTIQUE
Dérivés nitrés
• Sublinguale = T1/2 = 2-4 min, effet max à 3 min sur un patient assis
• IV = T1/2 = 2-4 min, effet évalué à 10-20 min
• Per os = T ½ très variable selon le produit
1-Produits
• Trinitrine : Lenitral® per os Q, IV Q, percutanée Q (pommade) ou
sublinguale Q (Natispray®) ou patch transdermique Q
• Dinitrate d'isosorbide per os, forme LP et IV: Risordan®
2-Propriétés :
• Donneur exogène de NO qui va activer la guanylate cyclase (GC) :
GC transforme GTP en GMPcyclique ➔ relaxation de la
musculature lisse vasculaire
• Action très proche des facteurs endothéliaux vasoD (EDRF)
• Vasodilatation veineuse :
• Baisse de la pré charge = baisse de la PTDVG ➔ diminue MV02Q
en réduisant le travail cardiaque => dès les faibles posologies
• Vasodilatation artérielle :
• Surtout au niveau des gros troncs (baisse de la post charge)
➔ seulement aux fortes posologies
• Diminution de la tension pariétale ventriculaire ++
• Vasodilatation coronaire avec redistribution du flux au profit des
couches sousendocardiques (surtt par voie IV ou sublinguale).
• Per os, les nitrés ont une action anti spastique coronarien.
• Par leur action EDRF-like, les nitrés sont faiblement
antiagrégants+++
Effet tachycardisant (chronotrope +) purement réflexe à l’hypoTA et à la
vasoD.
• Cet effet est le seul qui s’oppose à l’efficacité anti-angineuse des
nitrés Q. Surtt marqués par voie IV
• Fortement métabolisés par le foie Q.
• Voies IV, sublinguale et percutanée évitent l'effet de 1er passage
hépatique. +++++(les dérivés nitrés sont dégradés au niveau du
foie ++).
TRT ANTI-
THROMBOTIQUE ET
THROMBOLYTIQUE
Indications :
1- insuffisance coronaire
2- insuffisance cardiaque congestive : diminue la post charge, la PTDVG,
PCP
1-Contre-indications :
1- CMO et RAO serré (si on diminue encore le Volume qu’on booste on va
aggraver notre patient)
2- HypoTA < 100 mmHg
3- IDM avec extension importante au VD
4- Tout dérivé nitré ne doit pas être associé au Sildenafil (Viagra®) : tout
patient sous Sildenafil ressentant une douleur angineuse durant sa partie
de jambe en l’air ne doit pas être traité par dérivé nitré durant un délai
minimal de 24 h. Risque d’hypoTA sévère avec aggravation de l’hypoxie et
transformation d’un angor en IDM.
5- Glaucome à angle fermé (augmentation de la pression intraoculaire)
2-Effets secondaires :
- Céphalées = très fréquente
- Chute tension avec tachycardie réactionnelle - Hypotension
orthostatique (se méfier de l’association à d’autres vasoD et/ou au
diurétique)
- Méthémoglobinémie Q (intoxication) = exceptionnelle
- Phénomène de tolérance (sujet contreversé) = Diminution des effets
pharmacologiques en cas d’utilisation prolongée à concentration
sanguine constante. Nécessité de faire des fenêtres thérapeutiques.
TRT ANTI-
THROMBOTIQUE ET
THROMBOLYTIQUE
Inhibiteurs de l'enzyme de conversion
Produits :
❖ Captopril (Lopril®) / EnalaprilQ (Rénitec®) / Ramipril (Triatec®)
/Périndopril (Coversyl®).
Propriétés :
1- L’enzyme de conversion permet la transformation de l’AT I en AT II
2- Elle permet également la dégradation de la bradykinine BKQ+++ (effet
vasoD) via la kininase
II, ainsi que d’autres substances comme substance P.
3- Elle favorise la libération de noradrénaline au niveau des terminaisons
nerveuses sympathiques ➔active le SNA
4- Majoration de la diurèse
5- Ne modifie pas la fréquence cardiaque = n’entraine pas de Tachycardie
reflexe
6- AT II a plusieurs effets :
a- Via récepteur AT 1 (cellules musculaires lisses des vaisseaux, du
myocarde et du cortex surrénalien) :
❖ Vasoconstriction puissante
❖ Sécrétion d’aldostérone (AT II est stéroïdogène) ➔ rétention hydro
sodée ; ils augmentent la production de rénine ms qui reste sans effet
❖ Prolifération des cellules musculaires lisses vasculaires =>
hypertrophie ventriculaire gauche et vasculaire
b- Via récepteur AT 2 (effet mal connu, plutôt opposé) ; autres récepteurs.
TRT ANTI-
THROMBOTIQUE ET
THROMBOLYTIQUE
1-Inhibiteurs de l’enzyme de conversion
a. Action vasodilatatrice et anti hypertensive
b. Réduction de la post et de la pré charge, anti hypertrophie myocardique
++++++
2-Indications :
1- HTA (parmi les 4 classes thérapeutiques d’efficacité équivalente)
2- insuffisance cardiaque congestive ➔ Améliore la FEVG + PC VITAL
3- Post infarctus ➔ diminue le remodelage ➔ inactivation du SRAA
4- Néphropathie diabétique ➔ Néphroprotecteur : diminue la micro-
albuminurie ➔ diminue la mortalité
3-Contre-indications
• Grossesse 2e et 3e trimestre (foeto-toxicité rénale avec anomalies
du squelette foetal et insuffisance rénale néonatale)
• Allaitement +++
• Sténose serrée bilatérale des artères rénales ou sténose unilatérale
sur rein unique
• Hypersensibilité
• Hypo-TA non corrigée
• HyperK++++
• Ins rénale sévère : adaptation des doses
4-Effets secondaires :
• HypoTAQ
• HyperkaliémieQ = du à l’hypoaldostéronisme secondaire surtt chez
ins Rénal
• Ins RenaleQ
• Toux sèche non productive (10%), secondaire à l’accumulation de
bradykinine et de substance P
• Manifestations allergiques cutanées : érythème morbilliforme ou
maculopapuleuse ;
• Angio-oedème +++
• Spécifique au captopril à forte dose : rash cutanée fqtQ,
dysgueusieQ (goût salé, métallique, ou d’oeuf pourri),
LeuconeutropénieQ et agranulocytose.
• Interaction médicamenteuse = diurétiques surtt épargneurs K+, AINS ;
Lithium, Sels de K+.
TRT ANTI-
THROMBOTIQUE ET
THROMBOLYTIQUE
Antagoniste de l’angiotensine II (HP)
• Produits : Losartan Cozaar® / Valsartan Tareg/ Candésartan
Atacand® / Irbésartan Aprovel®/ Telmisartan Micardis®
1-Propriétés :
• Ce sont tous des antagonistes des récepteurs de l'angiotensine II
(de type AT1) +/- spécifique.
• Le candésartan est un de ceux qui a la plus forte affinité pr le
récepteur.
• Effet identique aux IEC sur le tonus vasculaire (vasoD), inhibe
sécrétion d’aldostérone, limite l’hypertrophie pariétale
myocardique, effet protecteur sur la fct rénale d’un diabétique.
➔ Par contre pas d’effet sur le tonus sympathique ainsi que sur la
bradykinine ⓲
2-Indication :
TTT de l’HTA essentielle
3-Contre-indications
• Grossesse 2e et 3e trimestre (par analogie avec les IEC) et
Allaitement
• Hypersensibilité
• HypoTA non corrigée
• HyperK+
4-Effets secondaires
• HypoTA
• Hyperkaliémie
• Ins Renale
• Manifestations allergiques cutanées : angio-oedème +++
• Toux sèche non productive = pas de toux avec antagoniste de
l’angio II
• Interaction médicamenteuse = diurétiques surtt épargneurs K+, AINS ;
Lithium, Sels de K+ (la mm chose pour IEC+++).
Bonus :
- Methyldopa (aldomet) :
➔ Stimule les R-alpha 2 centraux (entraine une somnolence)
- il est d’action centrale. Bloque le système sympathique
- il peut induire une anémie hémolytique par mécanisme auto-immun
➔ TEST DE COOMBS +
➔ disparait après l’arrêt du traitement (peut persister des mois)
TRT ANTI-
THROMBOTIQUE ET
THROMBOLYTIQUE
- 15% des patients traité par aldomet ont un test de coombs +
-Dihydralazine :
- Vasodilatation, n’a pas d’action sur le coeur ni sur le SN sympathique
- Entraine une tachycardie réactionnelle =stimulant indirectement le SN
sympathique (Attention si coronaropathie ++)
- Peut être associé à un béta bloquant
Effets secondaires : Tachycardie, céphalée, angine de poitrine ; réaction
lupique
➔ Prazocine (Minipress) : vasodilatateur périphérique = alpha
bloquant+ (R-alpha1 postsynaptique)
-les antihypertenseurs suivants n’ont pas d’action sur le Système
sympathique : Dihydralazine , IEC , Inhibiteur calcique
-Nifedipine (Adelate) : contre indiqué en cas de crise aigüe hypertensive
LA CLONIDINE :
- Antihypertenseur d’action centrale (ALPHA 2 STIMULANT).
- Peut être responsable d’une somnolence, sécheresse de la bouche,
hypotension orthostatique, Bradycardie.
- CONTRE INDICATION : syndrome dépressif sévère.

informations.
TRT ANTI-
THROMBOTIQUE ET
THROMBOLYTIQUE

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Ces résumés de synthèse ont été élaborés à partir de PrepECN, Mikbook,

Tous les droits sont réservés pour Siamois QCM®

Réseau coronaire gauche Réseau droit

Remarque : faire préciser le profil évolutif +++

Signes de gravité (indiquent une coronarographie) :

Inhibiteurs calciques : si CI aux BB- ou en association (seulement

Diagnostic différentiel : vasospasme coronaire :

3-Tt au décours d’un SCA non ST+ +++

XIII-SCA AVEC SUS-DECALAGE DU ST

Devant infarctus avec signes de choc :

XVI-Tt au décours de l’IDM (4)

Vous avez terminé le cours ? Pensez à faire une séance de

− Inflammation du péricarde avec ou sans épanchement

NB : Pour faire le dg de péricardite : au moins 2 critères parmi les suivants :

NB : Trouble supra ventriculaire fréquents

2-Echographie cardiaque (ETT)

Vous avez terminé le cours ? Pensez à faire une séance de

A- Quand réaliser un bilan lipidique annuel ?

➔ Glycémie à jeun : Systématique en cas de dyslipidémie.

C- Classification des dyslipidémies : 3grands types

Dyslipidémie (ESC 2011) 22

II-Cible thérapeutique d’une dyslipidémie

Dyslipidémie (ESC 2011) 23

NB : l’alcool n’est pas considéré comme FDR d’athérosclérose.

Vous avez terminé le cours ? Pensez à faire une séance de

Dyslipidémie (ESC 2011) 24

• Greffe puis infection de l’endocarde (RARE MAIS GRV).

➢ 2 Hémocultures au moins positives pour le même germe atypique ou

Embolies septiques : bilan d’extension +++

Vous avez terminé le cours ? Pensez à faire une séance de

Protéine T : permet à la bactérie de se fixer à l’oropharynx

➔ l’atteinte cardiaque : serait secondaire à une réaction

LE RHUMATISME ARTICULAIRE AIGUE 33

LE RHUMATISME ARTICULAIRE AIGUE 34

➔ Preuves d’une infection streptococcique antérieure dans Les 45

LE RHUMATISME ARTICULAIRE AIGUE 35

2. Lutter contre les phénomènes inflammatoires par des corticoïdes

LE RHUMATISME ARTICULAIRE AIGUE 36

LE RHUMATISME ARTICULAIRE AIGUE 37

LE RHUMATISME ARTICULAIRE AIGUE 38

Insuffisance cardiaque (IC) = inadaptation du débit cardiaque aux besoins

↑ pré-charge ↑ FC et inotropisme ↓ post-charge

Cardiopathies avec dysfonction Cardiopathies avec dysfonction

1- ICG : La 1ère cause d’ICD est l’ICG : par ↑ de la post-

Classification NYHA de la dyspnée +++ (PMZ) :

Confirme diagnostic si tableau clinique compatible (seuil > 400pg/mL)

➢ LE foie cardiaque résulte :

Vous avez terminé le cours ? Pensez à faire une séance de

Palpation : Frémissement systolique apexien

Vous avez terminé le cours ? Pensez à faire une séance de

• Réduction de la surface Ao < 1.5cm² (Surface normale = 3 cm²)

Vous avez terminé le cours ? Pensez à faire une séance de

Mauvaise étanchéité sigmoïdienne => reflux diastolique du sang de

➔IM : Décubitus dorsal

Vous avez terminé le cours ? Pensez à faire une séance de

RAO IAO RM IM CMH

➢ IAO : Surcharge en volume (HVG diastolique) ensuite en pression

I-MYOCARDIOPATHIE HYPERTROPHIQUE : CMH

• TERRAIN : sujet jeune, histoire familiale ➔ ATDS FAMILIAUX DE

Vous avez terminé le cours ? Pensez à faire une séance de

II-Facteurs de risque de MTEV = « triade de Virchow » :

Phlébographie des membres inférieurs : diagnostic positif et

Probabilité clinique élevée Probabilité clinique faible