Valvulopathies et endocardite infectieuse

(EI)

Dr N.Mohand Oussaid
Rappel anatomique:

Les valves cardiaques sont des structures élastiques, non contractiles,

empêchant le reflux du sang d'une cavité cardiaque vers une autre. Elles
sont au nombre de quatre :

la valve aortique, située entre le ventricule gauche et ●

l'aorte ascendante ;
la valve mitrale, entre l'oreillette et le ventricule gauche, composée ●
d'une petite valvule et d'une grande valvule. Ces dernières sont reliées par
des cordages (fibres élastiques) au muscle cardiaque par l'intermédiaire
des piliers ;
la valve tricuspide entre l'oreillette droite et le ventricule droit ; ●

et la valve pulmonaire entre le ventricule droit et l'artère ●

pulmonaire.

En temps normal, les valvules du cœur aident à maîtriser le débit de sang

dans les cavités du cœur.

Epidémiologie :

Une étude américaine montre que près de 2 % de la population adulte est

porteuse d'une valvulopathie, la plus fréquente étant l'insuffisance
mitrale.
Cette prévalence s'accroît avec l'âge avec une prévalence comprise entre
10 et 15 % chez les patients de plus de 75 ans1, et devrait continuer à
croître avec le vieillissement de la population.

La valvulopathie survient quand une ou plusieurs valvules cardiaques ne

fonctionnent pas correctement.

Cause :
Dans les pays occidentaux, la fréquence des valvulopathies d'origine
rhumatismale est en diminution au profit d'une augmentation des
valvulopathies dégénératives.
Alors que dans les pays en voie de développement l’atteinte
rhumatismale prédomine.
Différentes atteintes valvulaires ;
En cas de valvulopathie, il peut arriver qu’une valvule ne se ferme pas
correctement (ou incompétente) on parle d’insuffisance ou fuite ou ne
s’ouvre pas complètement et on parle de sténose.

Parfois, la valvule revient à l’intérieur de la cavité cardiaque précédente

en ballonnant (phénomène appelé « prolapsus valvulaire ».

Toute valvule cardiaque peut devenir sténosée ou insuffisante (ou

incompétente) et entraîner des modifications hémodynamiques bien avant
 les symptômes. Ces défaillances affectent le débit sanguin et peuvent
forcer le cœur à travailler plus fort à chaque battement.

Le plus souvent, une sténose ou une insuffisance valvulaire touchent

une valve de façon isolée, mais des troubles poly-valvulaires peuvent
coexister et une valve peut être à la fois sténosante et insuffisante et
on parle de maladie (mitrale, aortique, tricuspide...).
Les troubles des valvules cardiaques comprennent
L'insuffisance aortique: l'insuffisance est due à l'absence ●
d'étanchéité des valvules, entraînant un reflux sanguin de l'aorte vers le
ventricule gauche pendant la diastole
Rétrécissement aortique: le rétrécissement aortique est la ●
diminution de la surface de la valvule aortique créant un obstacle à
l'éjection du sang par le ventricule gauche dans l'aorte au cours de la
systole
Insuffisance mitrale: insuffisance de la valvule mitrale cause d'un ●
flux sanguin du ventricule gauche vers l'oreillette gauche pendant la
systole ventriculaire.
Le rétrécissement mitral: est une sténose de l'orifice mitral faisant ●
obstacle au flux sanguin de l'oreillette gauche vers le ventricule gauche
Prolapsus valvulaire: mitral: ballonnement des valves mitrales dans ●
l'oreillette gauche pendant la systole
Insuffisance ou reflux valvulaire pulmonaire: absence d'étanchéité ●
de la valvule entraînant un reflux de sang de l'artère pulmonaire vers le
ventricule droit pendant la diastole
Sténose pulmonaire (rétrécissement pulmonaire): rétrécissement de ●
la voie d'éjection pulmonaire entraînant une obstruction au flux sanguin
du ventricule droit vers l'artère pulmonaire pendant la systole
L'insuffisance tricuspidienne: la perte d'étanchéité de la valvule ●
tricuspide entraînant un reflux sanguin du ventricule droit vers l'oreillette
droite pendant la systole
Rétrécissement tricuspidien: un rétrécissement de l'orifice ●
tricuspide qui obstrue le flux venant de l'oreillette droite vers le ventricule
droit

Endocardite infetieuse(EI):
Définition:
C'est une septicémie due à une bactérie ou une levure se greffant sur
l'endocarde d'un cœur sain ou pathologique.
Interet de la question:
Etiopathogénique:
Elle comprend 04 éléments:
La cardiopathie sous jacente sauf pour les EI aigues.
La porte d'entrée.
Le terrain de survenu.
Agent infectieux.
Anapathologique:
1Les lésions endocardiques:
Elles sont représentées essentiellement par des végétations et des
ulcérations.
2Les lésions artérielles: on a les embolies bactériennes (des vaisseaux
cérébraux, des membres, de la rate) et les anévrysmes dit mycotiques.
Gravité:
En effet la gravité de l'EI persiste malgré les progrès du traitement
médical et chirurgical. Elle est mortelle dans 6% à 25% des EI subaigues
et 30% à 50% des EI aigues.
Les efforts doivent se porter sur le diagnostic et le traitement précoce de
la maladie.
Prévention:
Elle reste la meilleure arme pour prévenir la survenue d'EI. Elle est bien
codifiée selon le niveau de risque.
Les manifestations cliniques (EI subaigue d'osler):
C'est la plus fréquente et représente 70% des EI.
Les circonstances de découvertes:
La fièvre est un signe majeur, elle est constante.
Les céphalées, les arthromyalgies.
L'hémiplégie ou accident déficitaire transitoire.
L'embolie artérielle cérébrale ou d'un membre, hémorragie
cérébroméningée, hématome intracérébral.
Douleur de l'hypochondre gauche.
Examen clinique:
Le syndrome infectieux:
La fièvre est le symptôme majeur et est pratiquement toujours présent.
La splénomégalie est présente dans 20% à 40% des cas, elle peut être
douloureuse.
Toute fièvre chez un sujet porteur d'un souffle cardiaque doit faire
évoquer le diagnostic d'EI et pratiquer des hémocultures.
Les signes cardiaques:
L'apparition ou la modification d'un souffle cardiaque est le deuxième
signe de l'EI, surtout évocateur lorsqu'il s'agit d'un souffle de
régurgitation.
L'association fièvre avec souffle cardiaque a une grande valeur
diagnostic.
Les autres manifestations cardiaques sont rarement inaugurales mais
peuvent survenir dans l'évolution.
L'insuffisance cardiaque sous toutes ses formes doit faire évoquer le
diagnostic quand elle est associée à une fièvre.
Plus rarement une atteinte coronaire ou péricardique.
Les manifestations extracardiaques:
Les signes cutanés:
Les faux panaris d'osler: très spécifique, se sont des nodosités rougeâtres
de la pulpe.
Erythème de Janeway: précoce indolore palmoplantaire.
Hippocratisme digital fréquent et tardif et doit faire évoquer le diagnostic
d'EI quand il est associé à une fièvre.
Purpura vasculaire.
Les manifestations neurologiques:
Infarctus cérébraux – hémorragies cérébrales. Elles ont une valeur
pronostique péjorative.
Les examens paracliniques:
1) les examens d'orientation:
Ils sont non spécifiques et peuvent être absents.
FNS: -anémie normocytaire normochrome.
-hyperleucocytose inconstante.
L'augmentation de la VS et de la CRP.
Une hypergamma polyclonale.
La présencce de facteurs rhumatoides FR, de complexes immuns CI,
cryoglobulinémie.
Une hématurie-proteinurie.
2) Les 02 examens décisifs:
Les hémocultures:
C'est le premier examen de référence dans l'EI. 03 – 04 hémocultures
pratiquées à 01 heure d'intervalle, avant toute antibiothérapie, aux pics
fébriles ou aux frissons.
En cas de traitement antibiotique une fenêtre thérapeutique doit être
pratiqué avant les hémocultures.
La culture se fait sur milieu aérobique et anaérobique.
Il faut 01 à parfois plus de 03 semaines pour isoler les bactéries à
croissance difficile, germes du groupe HACEK, streptocoque déficients et
levures.
L'echographie cardiaque:
Elle a un triple interet:
Diagnostic: combinée aux hémocultures permet d'affirmer le diagnostic
avec une sensibilité de 90%. Le principal signe de l'endocardite est la
végétation.
Pronostic:
En appréciant la sévérité des dégâts vasculaires et le retentissement
hémodynamique, la mobilité des végétations.
Thérapeutique:
Elément de décision thérapeutique et pour préciser l'heure et le type de
chirurgie.
Le diagnostic positif:
Il repose sur les critères de durack:
L'EI est certaine en présence de 02 critères majeurs ou d'un critère majeur
et 03 critères mineurs.

Les critères majeurs:

*Hémocultures positives:
02 hémocultures positives à streptocoque non groupable, streptococcus
bovis, bactérie du groupe HACEK ou en l'absence de foyer identifié, à
staphylocoque ou entérocoque.
Hémocultures positives persistantes au même organisme.
*Atteinte de l'endocarde:
Par la présence de signes cliniques et échographiques.
Clinique:
souffle de fuite valvulaire d'apparition récente.
Végétations.
Abcès.
Nouvelle fuite périprothétique.

Les critères mineurs:

Cardiopathie prédisposant ou toxicomanie.
Fièvre supérieure à 38ºc.
Phénomènes vasculaires (embolie artérielle, anévrysme mycotique,
infarctus pulmonaires, hémorragie conjonctivale, cérébrales).
Phénomènes immunologiques.glomérulonéphrite, nodule d'osler, tache de
Roth).
Critères microbiologiques mineurs: hémocultures positives sans entrer
dans la définition du critère majeur sérologie positive pour un organisme
responsable d'endocardite.
Critères échographiques mineurs: echogrphie compatible sans entrer dans
la définition du critère majeur.
Une fois le diagnostic d'EI est évoqué, la recherche et le traitement de la
porte d'entrée est systématique.
La porte d'entrée (PE):
Elle n'est formellement identifiée que dans 50% des cas.
La porte d'entrée buccodentaire est de loin la plus fréquente le germe en
cause est le streptocoque transmis le plus souvent lors de soins dentaires
accompagnés de saignement.
PE ORL (otite – sinusite).
Génitourinaire (chirurgie) : entérocoque ou BGN.
Digestive fréquente chez le sujet agé:streptocoque bovis ou entérocoque.
Cutanée: plus rare staphylocoque doré ou épidermidis.
PE iatrogène: de plus en plus fréquente cathéter pace makers chirurgie
cardiaque.
Complications de l'EI:
1complications cardiaques:
Insuffisance cardiaque – embolies coronaires – troubles de la conduction
cardiaque – arythmies supraventriculaires et ventriculaires – péricardite
septique.
Complications extracardiaques:
Neurologique accident vasculaire cérébral ( AVC).
Rénale: insuffisance rénale; infarctus rénaux.
Spléniques: infarctus, abcès.
Embolies et anévrysmes artériels mycotiques périphériques.
Ostéoarticulaire: ostéoarthrite.
Formes particulières:
EI du sujet agé:
Elle est en nette augmentation du faite de l'augmentation de l'espérance
de vie. Elle survient sur valvulopathie dégénérative ou sur matériel
intracardiaque.
Le taux de mortalité hospitalière est plus élevé par rapport à l'adulte
jeune.
EI sur prothèse valvulaire:
Elle représente plus de 20% des EI. On oppose les EI précoces,
apparaissant 02 mois après l'intervention qui sont très graves (virulence
du germe, cœur déjà opéré), des EI tardives de l'ordre de 0,5% patient/an.
Elles sont graves du faite de meurs complications emboliques et
difficultées de la chirurgie.
EI des toxicomanes:
Elle est en augmentation croissante. Elles s'observent chez les sujets
jeunes. La localisation tricuspidienne est habituelle, les valves gauches
sont aussi atteintes que les tricuspidiennes.
Le staphylocoque en est responsable de 65% de ces EI. Le pronostic de
l'atteinte tricuspidienne seule est bon.
Evolution et pronostic:
Elle est variable, elle est fonction du type de germe, de la précocité du
diagnostic, l'existence d'insuffisance cardiaque et le terrain.
Diagnostic différentiel:
Collagénose tel que le lupus systémique.
En cas de cardiopathie préexistante:
Hémocultures positives: éliminer une souillure.
Hémocultures négatives:éliminer un rhumatisme cardiaque; une maladie
thromboembolique, surinfection pulmonaire.
Dans les suites de la chirurgie cardiaque éliminer une infection pariétale.
Traitement:
But:
Il a pour objectif d'éradiquer l'infection, d'éviter les complications
cardiaques et extracardiaques.
La prise en charge des lésions cardiaques extensives et destructrices et les
complications focales extracardiqaues.
Moyens:
Hospitalisation.
Traitement médical:
Il se base sur l'association d'antibiotique bactéricide qui doit etre précoce,
le plus souvent par voie veineuse prolongée à dose élevée.
Le traitement doit etre adapté et prolongé.
Traitement chirurgical: c'est le remplacement valvulaire.
Indications:

STREPTOCOQUE VIRIDANS OU BOVIS PENNI G DE CHOIX + AMINOSIDE

GENTAMYCINE 20
M- 30 M/J 3MG/KG/J PD
4SEM PD 02 SEM SI
ALLERGIE A LA PENNICILLINE :
CEPHALOSPORINE ,
VANCOMYCINE 30MG/KG/J
SANS DEPASSER 2GR/J SI
EI SUR PROTHESE :DUREE DU TRT
6EME SI
STREPTOCOQUE NON GROUPABLE
:IDEM QUE LE TRT DE
L'ENTEROCOQUE
STREPTOCOQUE PYOGENE
PNEUMONIA GROUPE A-B-G
LE RECOURS A LA CHIRURGIE EST
FREQUENT STREPTO
DU GROUPE A : PENNI G PD 4 SEM
PNEUMO RESISTANT A LA PENNI :
CEFTRIAXONE + VANCOMYCINE
STREPTO DU GROUPE B-C-G :
PENNI G A FORTE DOSE PD 4 SEM +
GENTAMYCINE 05 J

ENTEROCOQUE PENNI G A FORTE DOSE OU

AMPICILLINE 12 G/J PD 6 SEM
GENTAMYCINE PD 02SEM SINON
VANCOMYCINE + AMINOSIDES

STAPHYLOCOQUE SUR VALVES NATIVES :

NON METHICILLINO-RESISTANT :
OXACILLINE 2G/4H OU
CEFAZOLINE 2G/8H PD 4-6SEM
STAPH METHICILLINO RESISTANT :
VANCOMYCINE 30 MG/KG/J SUR
PROTHESE : TRT D'AU MOINS ,
6SEM RIFAMPICINE -
VANCOMYCINE STAPH
METHY SENSIBLE : OXACILLINE -
RIFAMPICINE – AMINOSIDE

Le traitement systématique de la PE:

Indication du traitement chirurgical:
Insuffisance cardiaque résistante au traitement médical.
EI est emboligène.
Quand l'infection résiste au traitement antibiotique.
Surveillance du traitement:
Disparition de la fièvre et du syndrome inflammatoire sont des éléments
nécessaires mais non suffisants pour affirmer la guérison.
Les hémocultures doivent se négativer rapidement après le début du
traitement et demeurer négatives à la fin du traitement.
Traitement préventif:
Son importance découle de tous les éléments précédemment évoqués. Il
consiste d'une part en l'éradication de tous les foyers susceptibles d'etre à
l'origine d'une EI et d'autre part en la prescription à bon escient un
antibiotique qui permettra de prévenir d'éventuelles bactériémies lors des
actes médico-chirurgicaux.
L'identification des patients à risque est nécessaire.
Cardiopathies associées à un risque d'EI:
1 prophylaxie de l'EI est recommandé :
Haut risque:
Prothèse valvulaire
Antécédent d'EI
Cardiopathie congéniale cyanogène
Shunts chirurgicaux
Risque moyen:
Autres cardiopathies congénitales
Valvulopathies acquises
Cardiomyopathie hypetrophique
Prolapsus mitral avec fuite et ou épaississement valvulaire
2prophylaxie de l'EI non recommandée
Risque faible:
Communication interauriculaire
Shunt gauche droit opéré
Pontage aortoccoronarien
Prolapsus mitral sans fuite à valves fines
Paces makers

Les gestes justifiants une prophylaxie:

Dilatations oesophagiennes, sclérose de varices oesophagiennes
Colonoscopie avec biopsies
Intubation intratrachéale
Intervention sur les voies urinaires
Intervention sur tissu cutané infecté.
Certaines EI sont la conséquence d'une infection parodonte responsable
de bactériémies spontanées.
Leurs prophylaxies consistent en une hygiène buccodentaire rigoureuse.
Les recommandations chez les sujets à risque sont les suivants:
Traitement de la racine : il se fait sous trois conditions.
En une seule séance.
Réalisation sous champ opératoire stérile.
Totalité de l'endodonte aisément accessible.
-le détartrage est possible; en revanche les implants et la chirurgie
parodontale sont déconseillés.
-chez les patients à hauts risque d'EI:
Les pulpopathies, les parodontopathies et traumatisme nécessitent
l'extraction.
Les prothèses sur dents à dépulper, les implants et la chirurgie
parodontale sont formellement déconseillés.
-lors de la préparation à une chirurgie de remplacement valvulaire, les
patients entrent dans la catégorie à haut risque d'EI. Seules seraient
conservées les dents pulpées ou présentant un traitement parodontal
parfait sans élargissement desmontal remontant a plus d'un an et au
parodonte intact.
Dans toutes les autres situations on procédera à l'extraction au moins 15
jours avant l'intervention chirurgicale.
-A l'exception des caries superficielles et les préparations prothétiques
supragingivales exsangues sur dents pulpées qui n'exigent pas de
précautions particulières, toutes les interventions autorisées doivent êtres
pratiquées sous antibioprophylaxie, asepsie locale préopératoire
immédiate.
Antibioprophylaxie de l'EI lors de soins dentaires et d'actes portant
sur les voies aériennes supérieures – soins ambulatoires.

POSOLOGIE - VOIE
D'ADMINISTRATION PRISE
PRODUIT UNIQUE DANS L'HEURE QUI
PRECEDE LE GESTE

PAS D'ALLERGIE AUX B

AMOXICILLINE 3 GR PER OS
LACTAMINES

CLINDAMYCINE
ALLERGIE AUX B
OU 600 MG PERS OU 1 GR PEROS
LACTAMINES
PRISTINAMYCINE
Antibioprophylaxie de l'EI lors de soins dentaires et d'actes portant
sur les voies aériennes supérieures – anesthésie générale

PRODUIT POSOLOGIE ET VOIE D'ADMINISTRATION

AVANT DS L'HEURE
APRES ( 6 HEURE PLUS
QUI PRECEDE LE TARD )
GESTE
AMOXICILLINE
02 GR IV PERFUSION
en 30 MIN dans l
1 GR PER OS
heure
Précédant le geste
1 GR PERFUSION
D'HEURE 400 MG IV
VANCOMYCINE OU
DIRECTE dans l PAS DE 2EME DOSE
TERICOPLAMINE
heure
Précédant le geste

Si les soins nécessitent plusieurs séances, ils devront être espacés si

possible d’au moins dix jours si le praticien a recours à une
antibioprophylaxie.

Conclusions:
L'EI est une maladie grave, un diagnostic et un traitement précoce sont
nécessaires afin de réduire la morbimortalité.
Le véritable traitement est le traitement prophylactique chez les
populations à risques.

Référence :
- Pr François Delahaye, Dr André Mercusot, Dr Marie Célard et coll.
Endocardite infectieuse. Revue du praticien 2005 :55 I-7-Q80.
-Jp. Delahaye, R Loire, F Delahaye, F Vandenesch, B Hoen. Endocardite
infectieuse. EMC 11-013-B-10.
-Prevention of Bacterial Endocarditis-Tables, scientific statement.
-Gilbert Habib, Gérald ROUL. ENdocardite infectieuse. Juillet 2001.

­alvulsions dentaires et prévention de l’endocardite infectieuse :

recommandations actuelles Service de médecine interne, hôpital Beaujon, 100,
boulevard du Général-Leclerc, 92110 Clichy, France Reçu le 13 mars 2007 ; accepté
le 3 aout 2007