Immuno-analyse et biologie spécialisée (2011) 26, 55—59

REVUES GÉNÉRALES ET ANALYSES PROSPECTIVES

Différents stades de l’insuffisance rénale chronique :

recommandations
Various stages of the chronic renal insufficiency: Recommendations

B. Dussol

Centre de néphrologie et de transplantation rénale, hôpital de la Conception, 147, boulevard Baille, 13385 Marseille cedex 5,
France

Reçu le 21 août 2010 ; accepté le 30 octobre 2010

Disponible sur Internet le 17 janvier 2011

KEYWORDS Summary The ANAES has defined four stages of chronic renal disease according to the pre-
Renal disease; sence of markers of kidney damage and to Cockcroft clearance (an estimate of endogeneous
Cockcroft; creatinine clearance). Renal insufficiency is defined by a Cockcroft clearance below 60 ml/min
Kidney Damage per 1.73 m2 . Renal insufficiency is moderate if Cockcroft clearance is between 59 and 30 ml/min,
markers; severe between 29 and 15 ml/min, and end stage below 15 ml/min. Recommendations for the
Renal insufficiency management of patients are given at each stage. The National Kidney Fundation has defined
five stages of chronic kidney disease introducing mild renal insufficiency if estimated glomerular
filtration rate is between 89 and 60 ml/min.
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Résumé L’Anaes a défini quatre stades de maladie rénale chronique en fonction de la présence
MOTS CLÉS de marqueurs d’atteinte rénale et de la clairance de Cockcroft (estimation de la clairance de la
Maladie rénale ; créatinine endogène). L’insuffisance rénale est définie par une clairance de Cockcroft inférieure
Cockcroft ; à 60 mL/min par 1,73 m2 . L’insuffisance rénale est modérée entre 59 et 30 mL/min, sévère entre
Marqueurs d’atteinte 29 et 15 mL/min et terminale en dessous de 15 mL/min. À chaque stade correspondent des
rénale ; recommandations pour la prise en charge. La National Kidney Fundation a défini cinq stades de
Insuffisance rénale maladie rénale chronique introduisant la notion d’insuffisance rénale minime pour un débit de
filtration glomérulaire estimé entre 89 et 60 mL/min.
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Définition de l’insuffisance rénale chronique

La fonction rénale s’évalue par la mesure du débit de fil-

tration glomérulaire (DFG) dont la valeur normale est de
120 mL/min par 1,73 m2 . Cela signifie que chaque minute,
Adresse e-mail : Bertrand.DUSSOL@ap-hm.fr

0923-2532/$ – see front matter © 2010 Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés.
doi:10.1016/j.immbio.2010.12.003
56
Tableau 1 Recommandations pour la prise en charge diagnostique et thérapeutique à chaque stade de l’insuffisance rénale
chronique selon l’Anaes.
Stade Définition et calcul du DFG par la formule de
Cockcroft
1 Maladie rénale chronique
DFG > 60 mL/min par 1,73 m2
Présence de marqueurs d’atteinte rénale
2 Insuffisance rénale modérée 30 ≤ DFG < 59 mL/min
par 1,73 m2
3 Insuffisance rénale sévère 15 ≤ DFG < 29 mL/min
par 1,73 m2
4 Insuffisance rénale terminale DFG < 15 mL/min per
1,73 m2
les reins épurent 120 mL de déchets azotés (urée, créatinine
et acide urique) du sérum. L’insuffisance rénale chronique
(IRC) est définie par une diminution permanente du DFG.
En France, l’Anaes définit l’IRC comme un DFG inférieur à
60 mL/min par 1,73 m2 [1] (Tableau 1). Une IRC correspond
donc à la perte d’au moins la moitié des néphrons. L’IRC est
à différentier de la maladie rénale chronique au cours de
laquelle le DFG est supérieur à 60 mL/min par 1,73 m2 mais
en présence de marqueurs d’atteinte rénale.
L’IRC est toujours secondaire à une maladie rénale qui a
affecté un des quatre secteurs du parenchyme rénal : glo-
mérules, tubes, interstitium ou vaisseaux.
L’IRC s’oppose à l’insuffisance rénale aiguë au cours de
laquelle la diminution du DFG est transitoire (moins de trois
mois) et dans la grande majorité des cas réversible.
Aux États-Unis, la terminologie est différente et
plus complexe. La National Kidney Fundation ne parle
d’insuffisance rénale que pour un DFG inférieur à 15 mL/min
par 1,73 m2 [2]. Au dessus de cette valeur, les Américains
parlent de lésions rénales (kidney damage) lorsqu’il existe
des signes de lésions rénales quelque soit le DFG. La mala-
die rénale chronique est définie par un DFG inférieur à
60 mL/min par 1,73 m2 (Tableau 2).
Comment faire le diagnostic de l’insuffisance
rénale chronique ?
Pour faire le diagnostic d’IRC, il faut mettre en évidence une
diminution permanente du DFG en dessous de 60 mL/min par
B. Dussol
Interventions recommandées
Diagnostic étiologique de la néphropathie (avis néphrologique,
examens radiologiques et biologiques, ponction biopsie
rénale. . .)
Traitement spécifique de la néphropathie
Ralentir la progression
Prise en charge des facteurs de risque cardiovasculaires et des
comorbidités (HTA, diabète, tabagisme, dyslipidémie)
Éviction des produits et médicaments néphrotoxiques
Idem stade 1
Diagnostic, prévention et traitement des complications et des
comorbidités (HTA, déséquilibre nutritionnel, anémie,
anomalie du bilan phosphocalcique, acidose métabolique,
hyperkaliémie)
Préserver le capital veineux pour les futurs abords vasculaires
Vaccination contre le virus de l’hépatite B
Idem stade 2
Information et préparation au traitement de suppléance :
dialyse péritonéale, hémodialyse, transplantation avec
donneur cadavérique ou donneur vivant
Traitement de suppléance :
Hémodialyse ou dialyse péritonéale
Transplantation rénale
Prise en charge palliative (cancers évolués, démence. . .)
1,73 m2 . Bien qu’il existe de nombreux moyens pour évaluer
la fonction rénale, il est difficile de déterminer avec pré-
cision le DFG. Les moyens pour évaluer la fonction rénale
sont :
• les dosages sanguins de molécules éliminées par les reins :
urée, créatinine, cystatine C ou ␤2 microglobuline ;
• la mesure de la clairance de la créatinine endogène ;
• les formules qui permettent d’estimer la clairance de
la créatinine endogène (formule de Cockcroft) [3] ou le
DFG (formules Modified Diet in Renal Diseases [MDRD]
et Chronic Kidney Diseases Epidemiology Collaboration
[CKD-EPI]) [4,5] ;
• les mesures de clairances isotopiques ou non isotopiques
(inuline).
Aucun de ces moyens n’est parfait en termes de préci-
sion, de facilité d’accès ou de rapport coût/utilité.
Le plus souvent, les cliniciens se basent sur :
• le dosage de la créatinine sérique ;
• les formules de Cockcroft [3], MDRD [4] ou CKD-EPI [5] qui
permettent une meilleure évaluation du DFG à partir de
la créatinine sérique.
La créatinine sérique a comme principal inconvénient de
ne pas faire le diagnostic de l’insuffisance rénale débutante.
En effet, une diminution du DFG de 120 à 60 mL/min par
1,73 m2 ne s’accompagne pas d’une élévation de la créati-
Stades de l’insuffisance rénale chronique: recommandations
Tableau 2 Les cinq stades de maladie rénale chronique selon la classification américaine de la National Kidney Fundation.
Stade DFG estimé par la formule MDRD
2
1 > 90 mL/min par 1,73 m
2 60 ≤ DFG < 89 mL/min par 1,73 m 2
3 30 ≤ DFG > 59 mL/min par 1,73 m 2
4 15 ≤ DFG < 29 mL/min par 1,73 m 2
2
5 DFG < 15 mL/min par 1,73 m
La maladie rénale chronique est définie par une diminution du DFG inférieure à 60 mL/min par 1,73 m2 (avec ou sans marqueurs d’atteinte
rénale) ou par la présence de marqueurs d’atteinte rénale. La diminution du DFG ou les marqueurs d’atteinte rénale doivent être présents
depuis au moins trois mois. DFG : débit de filtration glomérulaire.
nine sérique. Cela s’explique par une sécrétion tubulaire
rénale et une sécrétion digestive de créatinine lorsque le
DFG diminue. Les formules de Cockcroft, MDRD et CKD-EPI
évaluent mieux le DFG que la créatinine mais elles manquent
de précision dans certaines situations cliniques : sujet jeune
(< 25 ans) ou âgé (> 75 ans), sujet avec index de masse cor-
porelle élevé (> 30) ou bas (< 20) et chez les sujets avec
fonction rénale peu ou pas altérée.
Le dosage de l’urée sanguine est moins précis pour éva-
luer la fonction rénale que celui de la créatinine et doit
donc être abandonné. Le dosage de la cystatine C et de la
␤2 microglobuline n’a pas supplanté celui de la créatinine
car les taux sanguins de ces deux molécules sont influencés
par des paramètres extrarénaux.
La clairance de la créatinine endogène est à abandon-
ner (sauf chez la femme enceinte) car elle nécessite un
recueil des urines des 24 heures qui en pratique n’est jamais
correctement effectué.
Les mesures de clairances isotopiques (EDTA marqué au
chrome 51, etc. . .) ou non isotopiques (inuline) sont difficiles
à mettre en œuvre et coûteuses. Ces mesures sont réservées
aux essais thérapeutiques.
En pratique, lorsqu’un clinicien souhaite évaluer la fonc-
tion rénale d’un malade, il demande un dosage de créatinine
sérique puis il calcule le DFG. Cela lui permet de savoir si le
malade présente une IRC et si tel est le cas de déterminer
le stade de l’IRC.
Les différents stades de l’insuffisance rénale
chronique
Classification Anaes
L’Anaes a défini quatre stades de maladie ou d’IRC
(Tableau 1) [1].
Le stade 1 correspond la maladie rénale chronique définie
par un DFG supérieur à 60 mL/min par 1,73 m2 en présence
de marqueurs d’atteinte rénale (Tableau 3). Le malade est
donc porteur d’une néphropathie évolutive ou non avec pré-
servation de plus de la moitié de la fonction rénale normale.
Le stade 2 correspond à une insuffisance rénale modé-
rée définie par un DFG entre 59 mL/min par 1,73 m2 et
30 mL/min par 1,73 m2 . Le terme « modéré » ne semble
pas adapté si l’on considère qu’un malade avec un DFG à
30 mL/min a perdu les trois-quarts de sa fonction rénale.
57
Description
Maladie rénale chronique avec DFG normal ou élevé
Maladie rénale chronique avec diminution minime du DFG
Diminution modérée du DFG
Diminution sévère du DFG
Insuffisance rénale
Tableau 3 Les marqueurs d’atteinte rénale.
La protéinurie > 300 mg/j
La microalbuminurie entre 30 et 300 mg/j
La leucocyturie > 5 103 /mL ou 5/mm3
L’hématurie > 5 103 /mL ou 5/mm3
Les anomalies du parenchyme rénal à l’échographie
(petit rein, hydronéphrose, atrophie segmentaire. . .)
Les anomalies histologiques (lésions vasculaires,
interstitielles. . .)
Le stade 3 correspond à une insuffisance rénale sévère
définie par un DFG entre 29 mL/min par 1,73 m2 et
15 mL/min par 1,73 m2 .
Le stade 4 correspond à une insuffisance rénale terminale
définie par un DFG inférieur à 15 mL/min par 1,73 m2 .
Classification de la National Kidney Fundation
La classification américaine de la National Kidney Fundation
est différente de celle de l’Anaes sur deux points [2]. Pre-
mièrement, elle comporte cinq stades car elle ajoute un
stade avec diminution minime du DFG (compris entre 89 et
60 mL/min par 1,73 m2 . Deuxièmement, elle différentie les
stades en fonction de trois notions : présence de marqueurs
de lésions rénales, valeur du DFG et insuffisance rénale. Ce
terme n’est utilisé que pour un DFG inférieur à 15 mL/min
par 1,73 m2 (Tableau 2).
Marqueurs d’atteinte rénale
Les marqueurs de lésions rénales sont clairement défi-
nis et sont les mêmes pour l’Anaes et la National Kidney
Fundation (Tableau 3). Tous ces marqueurs témoignent de
lésions parenchymateuses ayant une expression biologique
(protéinurie, hématurie. . .), morphologique (petit rein à
l’échographie. . .) ou histologique.
Recommandations pour la prise en charge aux
différents stades de l’insuffisance rénale
chronique
À chaque stade de maladie ou d’IRC, l’Anaes a défini une
stratégie diagnostique et thérapeutique (Tableau 1).
58
Stade 1
Au stade 1, le point le plus important est le diagnostic
de la maladie rénale chronique. Parfois, le diagnostic est
évident. C’est le cas par exemple du malade diabétique
de type 1 qui présente une microalbuminurie après 20 ans
d’évolution de diabète : il ne peut s’agir que d’une glomé-
rulosclérose diabétique au stade de néphropathie incipiens.
Parfois, le diagnostic va nécessiter des explorations biolo-
giques, radiologiques ou histologiques. L’Anaes recommande
de demander un avis néphrologique chez tout malade ayant
une maladie rénale chronique.
Évidemment, si la maladie rénale chronique peut béné-
ficier d’un traitement étiologique, ce traitement doit être
proposé. Au stade 1, en fonction du type de maladie rénale
chronique surtout si elle peut laisser des séquelles paren-
chymateuses ou si le traitement ne peut pas l’éradiquer
complètement, il faudra déjà mettre en place le traite-
ment conservateur (Tableau 4) [6]. Dès ce stade, il est par
ailleurs recommandé de prendre en charge les facteurs de
risque cardiovasculaires et d’éviter les produits et médica-
ments néphrotoxiques. Il faut rappeler que l’IRC est un des
plus puissants facteurs de risque cardiovasculaires [7]. De
même, la microalbuminurie [8] et la protéinurie [9] sont des
facteurs de risque cardiovasculaires.
Stade 2
Au stade 2, l’ensemble des interventions recommandées
au stade 1 reste valide. Il faut y ajouter des interventions
justifiées par les conséquences de l’insuffisance rénale :
traitement de l’anémie, des troubles phosphocalciques, de
l’acidose et de l’hyperkaliémie.
Il faut penser à préserver le capital veineux en veillant à
ce que le patient soit prélevé si possible dans les veines
du dos de la main ou au minimum en préservant un des
deux membres supérieurs. Enfin, compte tenu du risque
élevé d’infection par le virus de l’hépatite B au cours de
l’insuffisance rénale, la vaccination est recommandée avec
contrôle du titre des anticorps spécifiques pour s’assurer
d’une protection efficace contre le virus [10].
Tableau 4 Traitement conservateur de l’insuffisance rénale chronique.
Mesures thérapeutiques
Traitement anti-HTA
Traitement antiprotéinurique (inhibiteurs de
l’enzyme de conversion ou sartans)
Régime hypoprotidique
Normalisation de la glycémie chez le malade
diabétique
Éviction des substances et médicaments
néphrotoxiques (produits de contraste iodés,
AINS, aminosides, sels de platine,
amphotéricine B, etc. . .)
Arrêt du tabaca
Correction de l’anémie par l’EPO-r-hua
Diminution du LDL cholestérol par les statinesa
a Traitements proposés bien que l’efficacité n’ait pas été démontrée dans des essais thérapeutiques.
B. Dussol
Stade 3
Au stade 3, l’ensemble des interventions recommandées
au stade 2 reste valide. Il faut y ajouter, compte tenu du
caractère sévère de l’insuffisance rénale, l’information et
la préparation au traitement de suppléance si celui-ci est
envisagé en cas d’évolution vers le stade 4. L’information
est donnée par le néphrologue sur les différentes modali-
tés du traitement de suppléance : dialyse ou transplantation
rénale. La dialyse se décline elle-même en deux modalités :
hémodialyse avec nécessité de mettre en place un abord vas-
culaire ou dialyse péritonéale avec nécessité de mettre en
place un cathéter péritonéal. La transplantation rénale qui
nécessite un bilan somatique complet se décline elle-même
en deux modalités : transplantation avec un rein de cadavre
ou avec un rein d’un donneur vivant apparenté comme
l’autorise les lois de Bioéthique. Une infirmière connais-
sant les modalités du traitement de suppléance est souvent
d’une aide précieuse pour conseiller le malade et son
entourage.
Stade 4
L’évolution vers le stade 4 signe l’échec des traitements
recommandés aux stades précédents. Le traitement de sup-
pléance est débuté dès que le DFG est inférieur à 5 mL/min
par 1,73 m2 en l’absence de signes clinique d’urémie ou infé-
rieur à 10 mL/min par 1,73 m2 s’il existe des signes d’urémie
[1]. Chez le malade diabétique, le traitement de suppléance
est parfois commencé dès 15 mL/min par 1,73 m2 .
Chez certains patients et toujours avec leur accord ou
celui de leur entourage, il ne sera pas proposé un traite-
ment de suppléance mais une prise en charge palliative.
Cette situation assez rare concerne les malades ayant un
cancer évolué avec une espérance de vie courte, les sujets
déments ou ayant une affection psychiatrique rendant le
traitement par dialyse dangereux et de façon générale, tous
les malades pour lesquels la balance bénéfice risque d’un
traitement par dialyse est défavorable (cachexie, mala-
dies chroniques très évoluées sans espoir thérapeutique
etc. . .).
Objectif
PA < 130/80 mmHg
Protéinurie < 0,5 g/j
Apport protidique : 0,8 g/kg par jour
Hémoglobine glyquée (HbA1c) < 7 %
Éviter une aggravation irréversible de la
fonction rénale
Sevrage complet et définitif
Hb > 12 g/100 mL
LDL cholestérol < 1 g/L
Stades de l’insuffisance rénale chronique: recommandations 59

Conflit d’intérêt [5] Levey AS, Stevens LA, Schmid CH, et al. A new equa-
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