Néphrologie

Pr Dr Didier MALAMBA LEZ et Dr Didier K. Kayembe

Université de Lubumbashi

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1 Approche du patient en néphrologie clinique

2 Grands syndromes néphrologiques

3 Hyponatrémie

4 Hypernatrémie

5 Polyurie

6 Oedèmes idiopathiques
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7 Hypokaliémie et hyperkaliémie

8 Troubles acido-basiques

9 Syndrome néphritique: glomérulonéphrites

10 Lésion rénale aiguë

11 Maladie rénale chronique

12 Remplacement des reins malades

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 Approche du patient en néphrologie clinique Découverte d’une maladie rénale

Découverte de la maladie rénale

Les maladies rénales se découvrent

fortuitement (bilan de santé→ HTA, albuminurie,
hématurie µ,↑ créat)
tardivement: plaintes du syndrome urémique
(asthénie, céphalées, nausées, paresthésies,
dyspnée, prurit, aménorrhée, ecchymose, troubles
visuels)
apparition brutale d’un évènement terminal du
syndrome urémique (convulsions, oedème
pulmonaire, tamponnade péricardique)
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 Approche du patient en néphrologie clinique Les douleurs

Douleurs lombaires et coliques néphrétiques

Lombaires ("mal au rein"): souvent

ostéo-articulaire ou musculaire, peuvent
s’observer dans des affections rénales aiguës
inflammatoires ou infectieuses (NTIIA,
GNA,PNA, hémorrage intrakystique)
La colique néphrétique: signe d’un calcul des
voies urinaires, mais peut s’observer aussi en
cas d’infarctus rénal ou de nécrose papillaire
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 Approche du patient en néphrologie clinique Les douleurs

Syndromes dysuriques

Douleurs ou difficultés à la miction:++ signe

d’inflammation des voies urinaires basses
(cystites, urétrites).
: urétrite gonococcique. Si syndrome récidivant→ urétrite à
chlamydia
: syndrome très fréquent: urétro-cystites (parfois hémorragiques): E.
coli, S. saphrophyticus, Chlamydia, gonococoques, trichomonas,
herpès, candida

L’infection urinaire doit être traitée

efficacement si urémie, diabète, rein greffé,
grossesse. Pas d’intérêt à traiter les
bactériuries des personnes âgées
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 Approche du patient en néphrologie clinique Variations du volume urinaire

Oligurie

Le volume urinaire est fx des boissons ingérées

Le rein s’adapte à l’état d’hydratation par la
dilution maximale (15l/24H) ou la
concentration maximale (500 ml/24H)
Oligurie < 400 ml/24H; polyurie >3L/24H
Oligo-anurie = absence d’urine dans la vessie;
6= rétention vésicale.
Oligo-anurie est un signe de lésion rénale aigüe,
mais diurèse conservée n’exclut pas une LRA
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 Approche du patient en néphrologie clinique Variations du volume urinaire

Polyurie

Polurie6= pollakiurie (mictions fréquentes de

petit volume), mais mêmes plaintes: nycturie
et mictions fréquentes→ perturbation vie
sociale
Mécanismes:
charge osmotique excessive: glucose (diabète), urée (hyperalimentation,
traumatisme étendu, levée d’hydronéphrose), calcium (hypercalciurie)
défaut de réabsorption tubulaire de Na (diurétiques)
défaut de réabsorption tubulaire en eau libre (inhibition, absence ou
inefficacité de l’ADH): potomanie, diabète insipide (absence ADH ou
insensibilité à l’ADH), néphropathies chroniques (perte du pouvoir de
concentration des urines)

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 Approche du patient en néphrologie clinique Variations de poids et oedèmes

↑ Poids (avant même les oedèmes): syndrome

néphrotique? Oligo-anurie sur LRA?
↓ Poids: deshydratation ⇒ LRA suite à
l’hypovolémie
Oedèmes d’origine rénale: ◦ massifs
(anasarque): syndrome néphrotique; ◦ aigus
(paupières, dos des mains): syndrome
néphritique aigu; ◦ chroniques (surcharge H2O
salée, D.C): syndrome urémique

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 Approche du patient en néphrologie clinique Hypertension artérielle

HTA = souvent signe précoce de néphropathie

et impose vérification de la fx rénale
Quelle que soit la cause, l’HTA est nocive pour
les reins (⇒glomérulosclérose). Elle doit être
traitée correctement.
Dans l’insuffisance rénale avancée c’est surtout
les signes d’HTA qui amènent à consulter: M
A.V (rétinopathie); Céphalées-convulsions
(encéphalopathie); dyspnée (OPH)

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 Approche du patient en néphrologie clinique Hypertension artérielle

Mécanismes HTA-Néphropathie
rétention Na hémodynamique (↓ FG) ou
hormonale (⊕ SRAA), ⊕ système OΣ
conséquence de l’urémie. Accessoirement rôle
vasoconstricteur de l’angiotensine
Hypertension rénovasculaire (sténose congénitale
(fibrodysplasie) ou athéromateuse → ischémie →
⊕ rénine)
Autre hypothèse (HTA essentielle): défaut subtil
de l’excrétion du Na en relation ou non avec une ↓
congénitale du nombre de néphrons

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 Approche du patient en néphrologie clinique Débits urinaires de 24H

Rein = responsable de l’homéostasie du milieu

intérieur
Débits urinaires de 24H⇔ soit aux apports
alimentaires (Na, K), soit à la production métabolique
journalière (urée, créatinine).
Même le rein malade maintient subtilement sa
capacité à équilibrer (par une excrétion appropriée)les
apports alimentaires ou métaboliques
La mesure des débits urinaires permet d’évaluer les
apports alimentaires en Na, K, protéines (débit de
l’urée): ex g de prot ingérés/24H= 3x g d’urée dans
urines de 24H + 6g azote non uréique
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 Approche du patient en néphrologie clinique Evaluation de la fx rénale

Débit de filtration glomérulaire

DFG = meilleur index global de la fonction rénale.

Nécessite la mesurer de la clearance d’un marqueur
spécifique
Clearance = quantité virtuelle de plasma totalement
débarassée d’une substance en une minute. C =
U.V/P. U:conc urinaire, P: conc plasm, V: débit
urinaire en ml/min
En clinique on utilise généralement la clearance de la
créatinine (autres substances: 125 I-iothalamate, 99m
Tc-diethylenetriaminepentaacetic acid (Tc-DTPA), et
51 Cr-ethylenediaminetetraacetic acid (Cr-EDTA).)
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 Approche du patient en néphrologie clinique Evaluation de la fx rénale

Débit de filtration glomérulaire

Caractéristiques d’un marqueur idéal pour la

clearance:
Sûr à administer, moins cher et facile à mesurer
Librement filtré au niveau du glomérule
Non lié aux protéines (capable de diffuser dans
l’espace extracellulaire)
Présent à concentration plasmatique stable
Pas d’élimination extra-rénale
Non réabsorbé, sécrété ou métabolisé par les reins

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 Approche du patient en néphrologie clinique Evaluation de la fx rénale

Débit de filtration glomérulaire

Variations du DFG
Le DFG (standardisé à la SC de 1.73m2 ) varie
avec l’âge: 17 ml/min à la naissance, 50 à un
mois, 100 à un an, et 125 chez le jeune adulte.
Dès 30 ans, ↓ d’environ 1 ml/an
D’un individu normal à un autre, coefficient de
variation de 15%, chez le même individu à des
moments différents, variation de 10%
↓ jusque 80 ml/min lors des efforts violents, ↑
jusque 180 ml/min dès le 1er trimestre de la
grossesse, puis retour aux valeurs de base à
l’accouchement
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 Approche du patient en néphrologie clinique Evaluation de la fx rénale

Débit de filtration glomérulaire

Réserve fonctionnelle rénale

Le DFG est influencé par l’alimentation protéique
Il est bas chez les végétariens (≈ 70 ml/min)
↑ après ingestion des protéines
La possibilité d’↑ le DFG après charge protéique =
Cette réserve est mobilisée dans les situations
suivantes: charge protéique, perf d’AA, brûlures,
diabète

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 Approche du patient en néphrologie clinique Evaluation de la fx rénale

Créatinine plasmatique, inverse, clearance

DesH2 O non enzymatique de créatine→ créatinine

Production relativement constante, fx de la masse
musculaire (20 g de mx → 1 mg de creat)
≈25% dérivant de la consommation de viande
(creatine surtout; creatinine si viande cuite)
↓ masse musculaire (vieux, cachectiques) ⇒ ↓
production de la créatinine →surestimation du DFG.
relation entre créatininémie et DFG = exponentielle.
Dans des valeurs de créat voisines de la normale, une
faible variation correspond à une importante variation
de DFG
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 Approche du patient en néphrologie clinique Evaluation de la fx rénale

Créatinine: plasmatique, inverse, clearance

Il y a une relation inverse entre DFG et Créatininémie.

L’inverse de la créat suit, le plus souvent une
décroissance en relation linéaire avec le temps (voir
graphique qui permet:)
D’extrapoler le moment où on atteindra le stade
terminal et de planifier la mise sous traitement de
remplacement
De juger si une détériorartion de la fonction est
l’évolution naturelle de la maladie ou résulte d’un
facteur intercurrent
De vérifier l’effet favorable d’un traitement sur le
cours de la maladie
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 Approche du patient en néphrologie clinique Evaluation de la fx rénale

Relation creatinine-DFG

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 Approche du patient en néphrologie clinique Evaluation de la fx rénale

Inverse de la créatinine

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 Approche du patient en néphrologie clinique Evaluation de la fx rénale

Cystatin C

Protéine de 122 AA, 13 kDa, produite dans toutes les

cellules nucléées et distribuée dnas le LEC
≈99% de cystatine filtrée réabsorbés au niveau des
cellules du TP et complètement catabolisés et le reste
excrété intact
Evidence de l’existence d’une sécrétion tubulaire et
d’une élimination extrarénale (15-21% de la clearance
rénale)
Tabac, inflammation, adiposité, dysthyroïdies,
certaines néoplasies malignes, les glucocorticoïdes
associés à des concentrations élevées de cystatine
indépendants du DFGm
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 Approche du patient en néphrologie clinique Evaluation de la fx rénale

Cystatin C

La cystatine C est moins affectée que la créatinine par

le muscle, mais le eDFG basé sur la cystatine n’est pas
plus précis que celui basé sur la créatinine (variation
des conditions affectant les déterminants non DFG de
la cystatine sérique)
Les équations combinant Cr et Cys (DFGcr-cys) sont
plus précises que celles qui ne tiennent compte que de
l’une ou l’autre
En cas de ↓ de la masse musculaire (maladie
neuro-mx, hépatique, IMC bas) ou patients
diabétiques, DFGcys serait plus précis que DFGcr
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 Approche du patient en néphrologie clinique Evaluation de la fx rénale

Urée

Synthétisée dans le foie comme moyen d’excrétion de

l’ammoniac
Taux de production inconstant (comparée à la créat)
Relation inverse avec le DFG et influencée par de
nombreux facteurs indépendants du DFG
Librement filtrée mais réabsorbée au niveau du tubule
distal (mouvement de l’urée lié à celui de l’eau sous
l’effet de la vasopressine)
↓ de la perfusion rénale ⇒ ↑ de la réabsorption de
l’urée → ↑ +++ de l’urée par rapport à la créat. Ce
qui permet de reconnaître une dysfonction rénale
prérénale
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 Approche du patient en néphrologie clinique Evaluation de la fx rénale

Facteurs influençant le taux d’urée

Elévation urée Diminution urée

Apports protéiques élevés Régime pauvre en protéines
Hémorragie digestive Hépatopathies
Etats cataboliques
- Fièvre
- Infections
Grossesse
- Traumatisme
(délabrements tissulaires)
- Corticoïdes
Tétracyclines

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 Approche du patient en néphrologie clinique Evaluation de la fx rénale

β2-Microglobuline(β2M), β-trace protéine (βTP)

β2M et βTP sont des protéines sériques de bas PM

évaluées comme marqueurs pour la détermination du
DFG et de pronostic
Comme pour la cys, elles sont librement filtrées et
abondamment réabsorbées et dégradées au niveau du
TP et seulement excrétées en petites quantitées
Leur concentration sérique est mieux corrélée au DFGe
que la créatinine et autant que la cystatine
Cys, β2M et βTP sont peu influencées par l’age, le
sexe et la race, mais le DFGe utilisant ces marqueurs
individuellement n’est pas plus précis que
DFGcys-creat
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 Approche du patient en néphrologie clinique Evaluation de la fx rénale

Algorithme d’évaluation du DFG

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 Approche du patient en néphrologie clinique Evaluation de la fx rénale

Equations DFG

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 Approche du patient en néphrologie clinique Fonction tubulaire

Plusieurs syndromes rares sont caractérisés par une

phosphaturie isolée
Le syndrome de Fanconi est une dysfonction générale
du tube proximal avec: hypophosphatémie, glucosurie,
hypouricémie, aminoacidurie, acidose tubulaire rénale
due à la bicarbonaturie.
Ex: rachitisme hypophosphatémique (défaut du
transport du phosphate au niveau du tube proximal
par mutation du gène PHEX)

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 Approche du patient en néphrologie clinique Fonction tubulaire

Mesure de la concentration urinaire

Il y a altération précoce des mécanismes de

concentration des urines en particulier dans les
néphropathies interstitielles
L’épreuve de concentration des urines = test sensible
de dépistage
Charge osmotique normale/24h = 600 mosm
Suivant hydratation, osmu varie de 40 mosm/kg
d’H2 O (dilution max ⇔ 15l de diurèse) à 1200
mosm/kg (conc. max = conc. médullaire ⇔0.5
L/24h)
La conc urinaire peut aussi s’exprimer en densité: 40
mosm/Kg=1.0; 1200 mosm/kg=1.035
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 Approche du patient en néphrologie clinique Fonction tubulaire

Mesure de la concentration urinaire 2

Chaque 0.001 au dessus de 1 ⇔ 30 osm (Ainsi

1.010⇔ Uosm = 300)
Densité et Uosm sont utiles pour évaluer une LRA,
une dysnatrémie, une polyurie
Attention: des substances lourdes telles que glucose et
contraste ↑ la densité + que Uosm

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 Approche du patient en néphrologie clinique Fonction tubulaire

Protéinurie

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 Approche du patient en néphrologie clinique Fonction tubulaire

Protéinurie

Glomérulaire (>3.5g/j): altération de la barrière de

filtration → perte alabumine
Dg différentiel: Glomérulonéphrite, syndrome
néphrotique
Tubulointerstitielle (<1-2 g/j): diminution de la
réabsortion de ce qui a été librement filtré → perte
des globulines
NTA; NIA, syndrome de Fanconi

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 Approche du patient en néphrologie clinique Fonction tubulaire

Protéinurie

Protéinurie de surcharge: ↑ production des protéines

librement filtrées
Dg: myélome multiple, myoglobinurie
Protéinurie isolée: par déf asx, fonction rénale,
sédiment et imagerie normaux, pas d’HF de maladie
rénale
Dg *Fonctionnelle (fièvre, exercice, Insuff cardiaque
chronique); * orthostatique (seulement en debout);
*idiopathique (transitoire ou persistante)

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 Approche du patient en néphrologie clinique Fonction tubulaire

Protéinurie, MAP

Bandelette 1+: 30 mg/dl; 2+ 100 mg/dl; 3+: 300

mg/dl; 4+ > 2g/dl
Interprétation en fx de la densité: par exemple 3+,
urine très concentrée ne signifie pas protéinurie
importante
la bandelette ne détecte pas la microalbuminurie ni les
chaînes légères du myélome

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 Approche du patient en néphrologie clinique Fonction tubulaire

Protéinurie, MAP

Spot urine: prot (mg/dl)/creat (mg/dl) ≈ g/j de

protéinurie
détecte les prot de Bence-Jones
≈ urine de 24H, spécialement si premières urines du
matin
Microalbuminurie (30-300 mg/24h ou mg/L ou
µg/mg de créat)= signe précoce de glomérulopathie;
marqueur de risque CV ↑
Protéinurie orthostatique: typiquement chez les
adolescents: 90% des jeunes masculin avec prot isolée
ont une prot orthostatique; qui guérit spontanément
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 Approche du patient en néphrologie clinique Le sédiment urinaire

EMU sur des urines fraîches, dans l’heure qui suit

l’émission des urines, après centrifugation
Les cellules épithéliales: pas de signification
pathologique. Peuvent se gorger de lipides et prendre
une forme ovale typique (fat bodies)
les GR: normalement entre 3.000 et 8.000 par ml ou
0.5 à 2/Ch microscopique. Au delà → hématurie
microscopique. La tigette détecte le sang au delà de 2
GR/ch
L’aspect des hématies doit être précisé: normale (voies
urinaires), crénelées (urines concentrées),
dépigmentées (urines diluées), dysmorphiques ou
acanthocytes (origine parenchymateuse)
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 Approche du patient en néphrologie clinique Le sédiment urinaire

GB normalement entre 2.000 et 8.000 par ml ou

1-2/ch microscopique. Au delà → leucocyturie voire
pyurie. En cas de NTIA, rechercher les éosinophiles
(origine immunoallergique de la maladie)
Cylindres: hyalins (non pathologiques, mucoprotéine
de Tamm-Horsfal): hématiques (cylindres contenant
des hématies)
Sédiment néphritique: celui qui contient des cylindres
hématiques et ou acanthocytes= existence d’une
maladie glomérulaire.
Cylindres granuleux (contenant des GB)=
pyélonéphrite
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 Approche du patient en néphrologie clinique Le sédiment urinaire

GR normaux vs acanthocytes

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 Approche du patient en néphrologie clinique Le sédiment urinaire

Cristaux de calcium, d’oxalate, de phosphate et acide

urique. Des quantités massives peuvent être signe de
maladie ex. cristaux d’acide urique dans la lithiase
urique et dans le syndrome de lyse tumorale
(chimiothérapie anticancéreuse)
Bactéries (infection urinaire à confirmer par la culture
des urines)
Cellules cancéreuses (cancer des voies urinaires)

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 Approche du patient en néphrologie clinique Le sédiment urinaire

Etiologies de l’hématurie
Extrarénales
Intrarénales
(les plus fréquentes)
Néphrolithiases Néphrolithiase ou cristallurie
Néoplasie:prostate Néoplasie
Infection: cystite, uréthrite,
Traumatisme/exercice
prostatite
Vasculaire: infarctus, thrombose,
Sondage
hémangiome
HBP Glomérulaire: IgA, membrane basale fine
Schistosoma heamatobium Polykysose rénale
<20 ans: GN, infection urinaire, congénitale,
20-60 ans: infection urinaire, néphrolithiase, cancer;
>60 ans:H: prostatite, cancer, infection urinaire;
F: infection urinaire, cancer
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 Approche du patient en néphrologie clinique Le sédiment urinaire

Approche clinique de l’hématurie

Bandelette urinaire: ⊕ si ≥ 3 GR (Si sédiment  →

myo- ou hemoglobinurie)
Sédiment urinaire: GR dysmorphiques (acanthocytes)
ou cylindres hématiques → GN → Considérer biopsie
rénale
Chez l’enfant ou l’adolescent, si acanthocyturies
récidivantes → ? glomérulopathie mésangiale à IgA, ?
syndrome d’Alport, ? Hématurie familiale bénigne
Si pas d’évidence de GN (GR normaux): hématurie
urologique → kystes et tumeurs du rein, calculs,
inflammation des voies urinaires
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 Approche du patient en néphrologie clinique Le sédiment urinaire

Algorithme hématurie

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 Approche du patient en néphrologie clinique Echographie rénale

Apport US

Documenter présence des deux reins ou l’absence d’un

rein
Diagnostiquer une obstruction des voies urinaires
(dilatation pyélo-calicielle)
Mésurer la taille des reins et évaluer les masses rénales
(kyste? Solide?)
Screening de la polykystose rénale
Identifier une néphrocalcinose ou un calcul rénal
Estimer la taille de la prostate, guider les procédures
percutanées (PBR)
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 Approche du patient en néphrologie clinique Echographie rénale

Causes d’une taille anormale des reins

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 Approche du patient en néphrologie clinique Ponction biopsie rénale

Indications PBR

Protéinurie significative (>1g/24H ou PCR

>100 mg/mmol or >1g/g)
Hématurie microscopique avec protéinurie
Dysfonction rénale inexpliquée (rein natif ou
greffon)
Manifestations rénales des maladies
systémiques

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 Approche du patient en néphrologie clinique Ponction biopsie rénale

Complications PBR

Hématurie macroscopique (1/10)

Hémorragie nécessitant une transfusion
(<1/50)
Hémorragie nécessitant une radiographie
urgente ou une intervention pour stopper
l’hémorragie (< 1/1500)
Hémorragie sévère nécessitant une
néphrectomie (<1/3000)
Mort
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 Approche du patient en néphrologie clinique Ponction biopsie rénale

Contre-indications PBR

Absolues: HTA non controlée, diathèse

hémorragique, kystes rénaux, hydronéphrose,
patient non collaborant
Relatives: Rein unique, anti-plaquettaires,
hémostatiques, anomalies anatomiques, petits
reins, sepsis urinaire ou cutané actif, obésité

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 Approche du patient en néphrologie clinique Conditions pour exclure une néphropathie

Pas d’histoire familiale

Pas d’HTA
Pas de protéinurie
Sédiment normal
Clearance de la créatinine normale
Concentration urinaire normale
Echographie normale

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 Grands syndromes néphrologiques Syndromes glomérulaires

Diagnostic différentiel

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 Grands syndromes néphrologiques Syndromes glomérulaires

Syndrome néphritique aigu

Sédiment néphritique: Acanthocytes et/ou

cylindres hématiques + protéinurie (toujours
présente mais la en quantité variable) souvent
une oligurie avec rétention hydrosalée aigue et
une HTA.
Diagnostic différentiel: GNPS (évolution
spontanément favorable); GNRP (menaçantes
avec des traitements efficaces mais toxiques)
→ diagnostic rapide par PBR; SHU
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 Grands syndromes néphrologiques Syndromes glomérulaires

Mécanisme GNA

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 Grands syndromes néphrologiques Syndromes glomérulaires

Syndrome néphritique chronique

Présence chronique d’un sédiment néphritique.

Diagnostic différentiel: glomerulopathie
mesangiale à IgA; glomérulonéphrite
membranoproliférative; glomerulopathies
familiales (maladies d’Alport)

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 Grands syndromes néphrologiques Syndromes glomérulaires

Glomérulonéphrite rapidement progressive

Atteinte glomérulaire aigüe et sévère qui altère

profondément la fonction rénale en qlq jours ou
semaines
La présentation peut d’emblée être une urgence
urémique avec un syndrome néphritique
GNRP (clinique) = GN à croissants (histologie)
DD: LRA sur maladie glomérulaire minime
compliquée de HTA accélérée, thrombose de la
veine rénale, NTA
Nécessité d’avoir une confirmation histologique 53 / 158
 Grands syndromes néphrologiques Syndromes glomérulaires

Diagnostic différentiel

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 Grands syndromes néphrologiques Syndromes glomérulaires

Syndrome néphrotique

Altération de la perméabilité de la membrane

glomérulaire aux grosses molécules (albumine
et autres macromolécules).
Protéinurie massive (> 3g/24h) et une
hypoalbuminémie
Conséquences de la protéinurie massive:
Hypoalbuminémie: par perte ↑ des protéines
(> 3g/24), ↑ du catabolisme rénal de
l’albumine et une adaptation insuffisante de la
synthèse hépatique. 55 / 158
 Grands syndromes néphrologiques Syndromes glomérulaires

Syndrome néphrotique

Oedèmes, hypovolémie efficace,lésion rénale: ↓

pression oncotique ⇒fuite des liquides
plasmatiques vers les espaces interstitiels ⇒ ↓
volume plasmatique efficace ⇒ ⊕SRAA ⇒
rétention hydrosalée (oedèmes, pouvant aller
jusqu’à l’anasarque).
L’hypovolémie efficace ⇒ hypoperfusion rénale
(LRA) et de l’hypotension orthostatique.
Les diurétiques ↓ l’oedème interstitiel, les AINS
aggravent l’IR fonctionnelle 56 / 158
 Grands syndromes néphrologiques Syndromes glomérulaires

Mécanismes oèdèmes

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 Grands syndromes néphrologiques Syndromes glomérulaires

Syndrome néphrotique

Hyperlipémie, susceptibilité aux maladies CV:

↑ cholestérol, triglycérides, apolipoprotéines B,
LDL et des VLDL et ↓ HDL ⇒ incidence ↑ des
maladies cardiovasculaires dans le SN au long
cours (↑LDL/HDL).
Mécanisme: ↑ de la synthèse hépatique des
lipides et ↓ diminution du catabolisme
périphérique par perte urinaire de l’héparan
sulfate cofacteur de la lipoprotéine lipase.
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 Grands syndromes néphrologiques Syndromes glomérulaires

Mécanismes hyperlipémie

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 Grands syndromes néphrologiques Syndromes glomérulaires

Syndrome néphrotique

Hypercoagulabilité et thromboembolie:
thromboses veineuses et artérielles, embolies
pulmonaires; thrombose de la veine rénale qui
peut se manifester par une EP
Mécanismes: -↑ plaquettes et agrégabilité (par
biodisponibilité des précurseurs de la TXA du
fait de l’hypoalbuminémie et ↑ cholestérol)
-↑des facteurs V, VIII et du fibrinogène à cause
de l’hypoalbuminémie -↓ de l’ATIII et de la
prot S par perte urinaire 60 / 158
 Grands syndromes néphrologiques Syndromes glomérulaires

Mécanismes hypercoagulabilité

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 Grands syndromes néphrologiques Syndromes glomérulaires

Syndrome néphrotique

Altérations des Ig et infections:

↓ des Ig par fuite urinaire, catabolisme rénal
accru, adaptation insuffisante de la synthèse
par les lymphocytes B
Mortalité ↑ avant l’ère des antibiotiques par
péritonites primitives à pneumocoques

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 Grands syndromes néphrologiques Syndromes glomérulaires

Syndrome néphrotique

prot porteuses, oligoelts, vit. et hormones:

Conséquences: ↑ fraction libre des
médicaments !toxicité, carence en fer et Zinc
dans quelques cas, anomalies hormonales:
ostéomalacie ↓ de 1,25 VitD et 25vitD (⇒
ostéomalacie), ↓ T3 sans altération réelle de la
fx thyroïdienne

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 Grands syndromes néphrologiques Syndromes glomérulaires

Etiologies du SN

Maladies Fréquence, associations

Néphrose lipoïdique (MCD) 20%, + chez les enfants, lymphoprolif
Glomérulosclérose
40%, HIV, AINS, lymphomes, obésité
focale segmentaire
Néphropathie
30%, Idiopathic, infection (HBV, HCV)
membraneuse
GN membranoproliférative type 1 5%, mixte néphrotique/néphritique
GN membranoproliferative
HCV, Endocardite, HBV
cryoglobulinemique
Amyloïdose
Néphropathie diabétique Glomérulosclérose

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 Grands syndromes néphrologiques Syndromes glomérulaires

MAP syndrome néphrotique

Sédiment urinaire: généralement bénin, on peut

observer des cellules épith gorgées de lipides (oval fat
bodies)
Protéinurie de 24h ou spot urinaire (PCR)
Exclusion des causes secondaires: HbA1C +
rétinopathie si présomption néphropathie diabètique,
ANA, anti-dsDNA, C3/C4, électrophorèse des
protéines/chaînes légères, HBV/HCV, HIV, RPR, etc
Biopsie rénale

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 Grands syndromes néphrologiques Syndromes glomérulaires

Traitement du syndrome néphrotique

Régime pauvre en sel (<2g/j) et diurétiques pour les

oedèmes
Régime riche en protéines non recommandé car risque
d’accélération de la glomérulosclerose.
Hypolipémiants (statines) et anticoagulation
Les AINS peuvent ↓ la protéinurie mais altèrent la
fonction rénale
Les IEC et ARA ↓ la protéinurie (bénéfice pour le
rein). En effet plus la protéinurie est importante, plus
rapide est la progression de l’insuffisance rénale.
Maladies glomérulaires primitives: stéroïdes ± agents
cytotoxiques; traiter la cause secondaire du SN
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 Grands syndromes néphrologiques Syndromes glomérulaires

traitement diurétique

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 Troubles hydroéléctrolytiques et acido-basiques Hyponatrémie

Généralités

Dysnatrémies= généralement Ms en eau totale

et pas en sodium
Hyper- ou hypo-osmolalité→ transfert rapide
de l’eau→Ms de vomume des cellules
cérébrales→M état de conscience, convulsions

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 Troubles hydroéléctrolytiques et acido-basiques Hyponatrémie

Hormones clés: ADH

ADH:hormone principale qui règle la conc de

Na
Stimuli pour la sécrétion:hyperosmolalité,
↓ ↓ VAE, AngII
Action: insertion des aquaporines-2 dans le
tube collecteur→ réabsorption passive de l’H20
Uosm (40-60 mOsm/l= ∅ ADH; 1200 mOsm/L
=max ADH): moyen indirect d’explorer l’axe
ADH-Rein
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 Troubles hydroéléctrolytiques et acido-basiques Hyponatrémie

Hormones clés: Aldostérone

Aldostérone:hormone principale qui règle le

sodium total (et par ∴ le volume)
stimuli pour la sécrétion: hypovolémie (via
la rénine et l’AngII), hyperK+
Action: réabsortion iso-osmotique du Na en
échange du K+ ou H+

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 Troubles hydroéléctrolytiques et acido-basiques Hyponatrémie

Hyponatremia: Physiopath

excès d’eau par rapport au Na bien souvent à

cause d’une ↑ ADH
↑ ADH inappropriée (SIADH)
↑ ADH appropriée: hypovolémie ou
hypervolémie + VAE ↓

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 Troubles hydroéléctrolytiques et acido-basiques Hyponatrémie

Hyponatremia: Physiopath2

rarement ↓ ADH(normalement inhibée), mais

reins en incapacité de maintenir un Na normal
↑ prise d’H2O (polydipsie primaire): ingestion
massive d’eau (>12.5L/j) d’eau libre ⇒
dépassement des capacités de dilution des reins
(charge osmotique ≈ 750 mOsm/j: Uosm min=
60 mosm/l –> excrétion env 12.5 L; si
ingestion de > 12.5 L⇒ rétention d’H2O )
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 Troubles hydroéléctrolytiques et acido-basiques Hyponatrémie

Hyponatremia: Physiopath3

rarement ↓ ADH(normalement inhibée), mais

reins en incapacité de maintenir un Na normal
↓ prise de soluté ("tea and toast" and "beer
potomania"): ↓↓ charge de soluté
journalière–> solutés insuffisant pour excréter
la prise d’eau
par ex: 250 mOsm/j, minimum Uosm=60
mOsm/l→ excrétion ≈ 4L; si ingestion d’eau
> 4L → rétention d’eau
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 Troubles hydroéléctrolytiques et acido-basiques Hyponatrémie

Hyponatremia: MAP

Histoire 1. Aigu vs chronique (>48h); 2.

sévérité des sx; 3. risque de complications
neurologiques (alcoolisme, malnutrition,
cirrhose, femmes agées sous diurétiques,
hypoxie, hypoK)

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 Troubles hydroéléctrolytiques et acido-basiques Hyponatrémie

Hyponatremia: MAP

Mesure osmolalité plasmatique

hyponatremie hypotonique: scenario le +
fréquent; véritable excès d’eau pr au Na
hyponatremie isotonique: rare artéfact de labo
suite à une hyperlipidémie ou une hyperprotéinémie
hyponatremie hypertonique: excès d’un autre
osmole effectif (glucose, mannitol) qui attire l’eau en
intravasculaire; chaque 100 mg/dl au dessus de 100
mg/dl de glucose–>↓ de 2.4 mEq/L de Na

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 Troubles hydroéléctrolytiques et acido-basiques Hyponatrémie

Hyponatremia: MAP

Pour hyponatrémie hypotonique 1. X

état d’hydratation (SV, orthostatisme, Turg
jug, peau, les membranes, oedèmes périph,
urée, créat, ac urique)
Uosm rarement utile dans certaines
circonstances (car souvent >300);mais on peut
avoir Uosm<100 dans ↑ prise d’H2O
(polydipsie primaire) ou ↓ prise de soluté ("tea
and toast" and "beer potomania").
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 Troubles hydroéléctrolytiques et acido-basiques Hyponatrémie

Hyponatremia: MAP

De plus, Uosm>300 –> pas de SIADH; faut

déterminer si ADH appropriée ou inappropriée
aussi Uosm important pour décider du
traitement
si patient euvolémique et ↑ Uosm: évaluer poyr
insuffisance glucocorticoïde et hypothyroïdie

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 Troubles hydroéléctrolytiques et acido-basiques Hyponatrémie

Hyponatremia: hypovolemic hypotonique

Pertes rénales (UNa >20 mEq/L,

FENa>1%); diurétiques (spécialement
thiazidiques, ↓ tonicité médullaire comme les
diurétiq de l’anse et altèrent la () des urines,
néphropathie avec perte de Na, déficit en
minéralocort
Pertes extrarénales (UNa <10 mEq/l,
FENa <1%): hémor, pertes digestives
(diarhhée), 3è secteur (pancréatite), ↓ des
entrées PO, pertes insensibles 78 / 158
 Troubles hydroéléctrolytiques et acido-basiques Hyponatrémie

Hyponatremia euvolémique hypotonique

↑ Eau totale ÷ Na total

SIADH (euvolémie ou hypervolémie minime,
inappr ↑Uosm, approp UNa ↓ urée et AU )
Cancers: poumon, cerveau, td, GU, lymphomes,
leucémies, thymome, mésothéliome
pulmonaire: pneumonie, tbc, aspergillose, asthme,
BPCO, PTX, ventil à PP
intracrânien: trauma, AVC, HSA, convulsions,
infect, hydrocéph, syndrome de Guillain-B
médicaments: antipsychot, antidép (SSRIs),
chimio, AVP, AINS
autres: douleur, nausée, postop 79 / 158
 Troubles hydroéléctrolytiques et acido-basiques Hyponatrémie

Hyponatremia euvolémique hypotonique

↑ ET pr au Na total
Endocrinopathies: ↑ ADH en cas de déficit en
glucocortico (cosécrétion ADH et CRH), dans
le coma < hypothyroïdie sévère/myxoedème
(↓ DC et DFG)
Polydipsie psychogénique (Uosm<100,↓ AU ),
nécessite une prise de boisson >12L

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 Troubles hydroéléctrolytiques et acido-basiques Hyponatrémie

Hyponatremie euvolémique hypotonique

charge osmotique réduite (↓ UNa, ↓ Uosm):

"tea and toast"; "beer potomania"
Reset osmostat: malnutrition chronic (↓
osmoles IC); grossesse (effets des hormones)
⇒ physiologie de l’ADH reinitialisée pour
réguler un Na bas

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 Troubles hydroéléctrolytiques et acido-basiques Hyponatrémie

Hyponatremia hypervolémique hypotonique

↑Na total ↑↑ ET
↓ VAE –> activation SRAA–> aldost et ↑↑
ADH
IC chron (↓ DC et congestion veineuse–>↓
VAE; UNa<10 mEq/L, FENa <1% )
Cirrhose (vxdil artérielle splanch + ascite –>↓
VAE; UNa<10 mEq/L, FENa <1%)

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 Troubles hydroéléctrolytiques et acido-basiques Hyponatrémie

Hyponatremia hypervolémique hypotonique

SN (hypoalb–> oedèmes–>↓ VAE; UNa<10

mEq/L, FENa <1% )
IR avancée (↓ capacité d’excréter de l’eau
libre; UNa >20 mEq/l)

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 Troubles hydroéléctrolytiques et acido-basiques Hyponatrémie

Algorithme hyponatremie

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 Troubles hydroéléctrolytiques et acido-basiques Hyponatrémie

Traitement

approche: volémie? acuité?, Sx?

Aigu: correction rapide initial du sérum plasm
(2mEq/l/h pour les 2-3 1eres heures) jusque
disparition des Sx
aSx ou chronique: correction à < ou = à 0.5
mEq/l/h

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 Troubles hydroéléctrolytiques et acido-basiques Hyponatrémie

Traitement

Ne pas dépasser 6 pour les chroniq et 8

mEq/L/j pour les aigus ce qui évite la
myelinolyse pontine centrale/démyélinisation
osmotique (paraplégie, dysarthrie, dysphagie)
si hypoNa sévère (<120) ou Sx neuro: NaCl
3% +dDAVP (pour prévenir la MPC/DO ) en
consult avec le néphro

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 Troubles hydroéléctrolytiques et acido-basiques Hyponatrémie

Traitement

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 Troubles hydroéléctrolytiques et acido-basiques Hypernatrémie

Pathophysiologie
déficit en eau pr au Na; par déf., tous les
patients hyperNa sont hypertoniques
il s’agit généralement d’une perte de liquide
isotonique (deshydratation)
occasionnellement infusion de d’une solution
hypertonique

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 Troubles hydroéléctrolytiques et acido-basiques Hypernatrémie

Pathophysiologie
Et restriction à l’accès à l’eau (Intubation,
altération conscience, vieux): l’hypernatrémie
est un puissant stimulant de la soif, ∴ ne se
développe qu’en cas de restriction à l’accès à
l’eau

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 Troubles hydroéléctrolytiques et acido-basiques Hypernatrémie

Mise au point
X Uosm, UNa, état d’hydratation (SV,
orthostatisme, TJ, peau, urée, créat)
Pertes ER (Uosm>700-800)
–> Pertes GI: vomissements, SNG drainage,
diarrhée osmotique, fistules
–> Pertes insensibles: fièvre, exercice,
ventilation

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 Troubles hydroéléctrolytiques et acido-basiques Hypernatrémie

Mise au point
Pertes Rén (Uosm<700-800)
–> Diurèse: osmotique (glucose, mannitol,
urée), diurétiques de l’anse
–> Diabète insipide (DI): Déficit en ADH
(Central); résistance à l’ADH (néphrogénique).
Le DI se présente gnrlm comme une polyurie
sévère avec hypernatrémie minime

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 Troubles hydroéléctrolytiques et acido-basiques Hypernatrémie

DI
Central:
–> lésion hypothalamus ou hypophyse
postérieure (congénital, trauma/chirurgie,
tumeurs, infiltrative/IgG4)
–> aussi idiopathic, encéphalopathie
hypoxique, anorexie, EtOH

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 Troubles hydroéléctrolytiques et acido-basiques Hypernatrémie

DI
Néphrogénique:
–> Congénital(mutation rcpt ADH,
aquaporine2)
–> Médocs: lithium, amphotericine,
demeclocycline, foscarnet, cidofovir
–>Métabolique: hypercalcémie, hypoK sévère,
malnut prot, congénital
–> tubulointerstitiel: postobstruction, phase
de récup NTA, PKD, drépanocytose, Sjögren,
amyloïde, grossesse
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 Troubles hydroéléctrolytiques et acido-basiques Hypernatrémie

Mise au point
Autres causes (Uosm>700-800)
–>Surcharge en Na: solution hypertonique
(réanimantion avec du bicar), excès des
minéralocort
–> Convulsions, ↑exercice: ↑ osmoles IC –>
Shift de l’eau–> ↑ transitoire du Na

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 Troubles hydroéléctrolytiques et acido-basiques Hypernatrémie

Approche hypernatrémie

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 Troubles hydroéléctrolytiques et acido-basiques Hypernatrémie

Traitement hypernatrémie
Restaurer l’accès à l’eau ou assurer les besoins
journaliers (≥ 1L/j)
Corriger le déficit (voir formule ci-après)
Ex: 1L de G5 à un homme de 70Kg avec un
Na=160 mEq ⇒ ↓ Na de 3.7 mEq
Ne pas oublier de corriger l’hyperNa en cas
d’hyperglycémie

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 Troubles hydroéléctrolytiques et acido-basiques Hypernatrémie

Traitement hypernatrémie

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 Troubles hydroéléctrolytiques et acido-basiques Hypernatrémie

Traitement hypernatrémie

La correction ne doit pas se faire à > 0.5

mEq/L/h pour éviter l’oedème cérébral
Par ex. un homme de 70Kg, 125 ml/h d’eau
libre ↓ le Na de 0.5 mEq/L/h
1/2 NaCl (77 mEq/L) ou 1/4 NaCl
(38mEq/L) apportent aussi bien volume et eau
libre (500 ou 750 ml d’eau libre par litre,
respectivement); on peut aussi donner de l’eau
libre par SNG ou SOG
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 Troubles hydroéléctrolytiques et acido-basiques Hypernatrémie

Traitement hypernatrémie

Les formules ne donnent que des estimations;

∴ reX le sérum fréquemment
Pour une surcharge en Na: donner
G5+diurétique

99 / 158
 Troubles hydroéléctrolytiques et acido-basiques Polyurie

Déf et physiopath
Polyurie: >3L UOP/j
A cause d’une diurèse osmotique ou diurèse
hydrique; mais souvent diurèse osmotic chez
les patients hospitalisés

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 Troubles hydroéléctrolytiques et acido-basiques Polyurie

Mise au point
Collecte d’urine (6h par exemple) et mesure
Uosm
24h osmole excrétion=24h UOP (réel ou
estimé)x Uosm
+ >1000 mOsm/j –> diurèse osmotique
+ <800 mOsm/j –> diurèse hydrique

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 Troubles hydroéléctrolytiques et acido-basiques Polyurie

Diurèse osmotique
Etiologies
–> Glucose (DS non contrôlé)
–> Mannitol
–> Urée (récupération LRA, ↑ aliments
protéinés, hypercatabolisme(brûlures, cortico),
hémorragie GI
–> Admin NaCl
–> Propylene glycol

102 / 158
 Troubles hydroéléctrolytiques et acido-basiques Polyurie

Diurèse hydrique
Etiologies
–> DI (Na >143) ou polydipsie primaire
(Na<136)
–> Mise au point DI: Uosm <300 (complet)ou
300-600 (partiel)

103 / 158
 Troubles hydroéléctrolytiques et acido-basiques Polyurie

Test de restriction hydrique(commencer

a.m, X Na serum, Posm, Uosm, UOP q1-2h)
restriction jusq Posm >295, –> X Uosm.
Si Uosm <300 –> administrer vasopressine
(5U SC) ou dDAVP (10 µg intranasal), puis X
Uosm in 1-2h:
Uosm ↑ de 50% = DI central; si Uosm
inchangé= DI néphrogénique
X ADH avant et après restriction pour évaluer
la bonne réponse.
104 / 158
 Troubles hydroéléctrolytiques et acido-basiques Polyurie

Approche polyurie

105 / 158
 Troubles hydroéléctrolytiques et acido-basiques Polyurie

Traitement polyurie
Polydipsie prim: ttt de la maladie
psychiatrique, X les médocs, restriction accès
à l’eau
Diurèse osmotique: ttt cause s/jacente,
reH2O (déficit en eau et pertes en cours)

106 / 158
 Troubles hydroéléctrolytiques et acido-basiques Polyurie

Traitement polyurie
DI
–> Central: despopressin (dDAVP)
–> Néphrogénique: ttt cause s/jac si possible,;
restriction Na+thiazide (déplétion volume
minime–> ↓ UF arrivant au tube rénal qui
dysfxn)
–> DI femme enceinte(à cause de la
vasopressinase placentaire): ∴Rx avec dDAVP

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 Troubles hydroéléctrolytiques et acido-basiques Oedèmes idiopathiques

Oedèmes idiopathiques
le SOI est fréquent; = rétention hydrosalée
aiguë sans cause évidente d’oedèmes (∅ de
maladies card, hépat, rén, vein ou lymp)
mécanisme inconnu
clinique:le SOI est quasi exclusif chez la femme
après puberté et avant ménopause; parfois
allure cyclique (oedèmes juste avant les règles)

108 / 158
 Troubles hydroéléctrolytiques et acido-basiques Oedèmes idiopathiques

Oedèmes idiopathiques
Face, paupières, mains et pieds.
prise de poids pouvant atteindre 5 Kg en 24h
accompagné px d’irritabilité, céphalées,
dépression
surtout chez les femmes obsédées par la prise
de poids –> conssommation subreptice des
diurétiques et/ou laxatifs

109 / 158
 Troubles hydroéléctrolytiques et acido-basiques Hypokaliémie et hyperkaliémie

Généralités
Rénale: excrétion de K régulé au niveau du
tube distal (tube collecteur)
–> Na et flux urinaire arrivant au tube distal:
Absorption du Na et sécrétion de K
–> excrétion de K + le jour que la nuit, ∴
urine de 24H > spot urinaire

110 / 158
 Troubles hydroéléctrolytiques et acido-basiques Hypokaliémie et hyperkaliémie

Généralités
Shifts transcellulaires (redistribution): cause la
plus commune de M du K sérique (98% I.C)
–> déséquilibre A.B: K+/H+ echanges
membranaires
–> Insuline: stimulation Na-K ATPase –>
hypokaliémie (atténuation de ↑ post-prandial
de K+)

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 Troubles hydroéléctrolytiques et acido-basiques Hypokaliémie et hyperkaliémie

Généralités
Shifts transcellulaires (redistribution)
–> Catécholamines : stimulation Na-K
ATPase –> hypokaliémie; correction par β-
–> Nécrose massive (lyse tumorale,
rhabdomyolyse, ischémie tube digestif):
libération K+ IC
–> paralysie périodique Hypo/hyperK+:
maladie rare < mutation canal
–> Diète: cause rare hypo/hyperK
112 / 158
 Troubles hydroéléctrolytiques et acido-basiques Hypokaliémie et hyperkaliémie

approche hypokaliémie

113 / 158
 Troubles hydroéléctrolytiques et acido-basiques Hypokaliémie et hyperkaliémie

approche hypokaliémie

114 / 158
 Troubles hydroéléctrolytiques et acido-basiques Hypokaliémie et hyperkaliémie

hyperkaliémie (suite)
TFG normal + ↓ excrétion renal de K
- fonction normale de l’aldostérone
–> ↓ VAE (exrétion de K limitée par la ↓ de la
livraison de Na au niveau distal et du flux
urinaire): insuffisance cardiaque, cirrhose
–> Consommation +++ de K conjointement
à un défaut de sécrétion et une redistribution
–> Urétérojéjunostomie: absorption du K dans
le jéjunum
115 / 158
 Troubles hydroéléctrolytiques et acido-basiques Hypokaliémie et hyperkaliémie

hyperkaliémie (suite)
TFG normal + ↓ excrétion renal de K
- hypoaldostéronisme
–> ↓ rénine: néphropathie diabétique, AINS,
néphrite interstitielle chronique, HIV
–> rénine normale, ↓ synthèse aldostérone:
troubles surrénaliens, IEC, ARA, héparine
–> ↓ réponse aldostérone: -médicaments
(diurétiques épargne K, TMP-SMX (Bactrim),
pentamidine, etc); - maladies tubulo-interst:
drépano, LED, amyloidose, diabète
116 / 158
 Troubles hydroéléctrolytiques et acido-basiques Hypokaliémie et hyperkaliémie

Manifestations cliniques
–> fatigue, nausées, paresthésies, palpitations
–> ECG: T amples et pointues, ↑ intervalle
PR, ↑ largeur QRS, aspect sinusoïdal, activité
électrique sans pouls (Sensibilité ECG faible,
arrêt cardiaque peut-être la 1ère manif
électrique)

117 / 158
 Troubles hydroéléctrolytiques et acido-basiques Hypokaliémie et hyperkaliémie

Mise au point
–> exclure pseudoHyperK (fluides IV
contenant du K, hémolyse lors de la ponction
veineuse, ↑ plaquettes ou des globules blancs)
–> exclure une redistribution
–> X le DFG, si normal ==> ↓ livraison
distal de Na et du flux urinaire
X GTTK si < 6 ==> hypoaldostéronisme

118 / 158
 Troubles hydroéléctrolytiques et acido-basiques Hypokaliémie et hyperkaliémie

Traitement hyperkaliémie

Mode d’installation (aigu ou chronique)

Le Ca2+ aide à prévenir et traiter les
complications cardiaques: 1ère ligne et surtout
si M ECG
Insuline, bicarbonate (si acidémique), β+ pour
↓ le K plasmatique
les Rx qui ↓ le K se dissipent avec le temps;
Kayexalate ou Zirconium Na ± diurét efficaces
dans bcp de cas, mais si urgence vitale→
hémodialyse 119 / 158
 Troubles hydroéléctrolytiques et acido-basiques Hypokaliémie et hyperkaliémie

traitement hyperkaliémie

120 / 158
Troubles hydroéléctrolytiques et acido-basiques Troubles acido-basiques

121 / 158
Troubles hydroéléctrolytiques et acido-basiques Troubles acido-basiques

122 / 158
Troubles hydroéléctrolytiques et acido-basiques Troubles acido-basiques

123 / 158
Troubles hydroéléctrolytiques et acido-basiques Troubles acido-basiques

124 / 158
Troubles hydroéléctrolytiques et acido-basiques Troubles acido-basiques

125 / 158
Syndrome néphritique: glomérulonéphrites

126 / 158
Syndrome néphritique: glomérulonéphrites

127 / 158
Syndrome néphritique: glomérulonéphrites

128 / 158
Syndrome néphritique: glomérulonéphrites

129 / 158
 Lésion rénale aiguë

Définition

LRA: ↑ brusque (<48h) de la créat ≥ 0.3

mg/dl, ↑ de créat ≥ 50%, ou débit urinaire
<0.5 ml/Kg/h pour ≥ 6 heures
Ne pas estimer le TFG par la créatininémie
dans le contexte de LRA (le DFG nécessite un
état stable)

130 / 158
 Lésion rénale aiguë

Mise au point

Histoire et examen physique: récente

intervention et médicaments; soif; signes
vitaux, volémie; signes et symptômes
d’obstruction; maladie vasculaire ou
systémique; ischémie (prérénale et NTA)
expliquent >50% le LRA en hospitalisation

131 / 158
 Lésion rénale aiguë

Mise au point

Examen des urines: débit, sédiment,

bandelette, électrolytes, osmolalité
Fraction excrétée de Na
(FENa )=(UNa /PN a)/(UC r /PC r )
Si < 1% –> prérénale, produits de contraste,
Syndrome hépato-rénal ou GN; >2% –>NTA
si patient sous diurétique ==>
(FEur ée )=(Uur ée /Pu r ée)/(UC r /PC r ): <35%
prérénale
132 / 158
 Lésion rénale aiguë

Mise au point

Echographie des reins ou CT scan: exclure

obstruction, et évaluer la taille des reins ce qui
donne une idée sur la chronicité de la maladie
sérologies (si indication): maladies
glomérulaires
Bx rénale (MO, IF, et ME): nécessaire si dg
incertain avec les précédents examens (surtout
si hématurie et/ou protéinurie)
133 / 158
 Lésion rénale aiguë

Mise au point

CI relatives de la BX: PAS>150, ASA ou AINS

ou anticoagulation. Considérer dDAVP
(0.3µ/Kg 30-60 minutes avant l’examen) si
urémie sévère

134 / 158
 Lésion rénale aiguë

Etiologies

135 / 158
 Lésion rénale aiguë

Etiologies

136 / 158
 Lésion rénale aiguë

Etiologies

137 / 158
 Lésion rénale aiguë

Traitement

Prérénale: perf isotoniques≈ albumine

éviter toute néphrotoxicité: notamment en
revoyant la posologie de tous les médicaments
à élimination rénale
soutien hémodynamique (PAM, DC)
Aucun bénéfice à administer la dopamine ou le
mannitol

138 / 158
 Lésion rénale aiguë

Traitement

traitement des complications:

-> Une NTA peut prendre 1 à 3 semaines pour
guérir: anticiper sur la surcharge volume, ↑ K,
↑ PO4, acidose
épisodes de LRA ↑ risque de progression vers
MRC même après guérison

139 / 158
 Lésion rénale aiguë

Traitement

Indications de dialyse urgente(si pas de

réponse au trt conventionnelle)
->ACIDE-BASE: acidémie réfractaire
->Electrolyte: hyperK surtout, qlqx
hypercalcémie (lyse tumorale)
->Intoxications:(méthanol, ethylène glycol,
metformin, Lithium, acid valproïque,
salicylates, barbiturates)
->Overload (surcharge) de volume
->Uremia: péricardite, encéphalo, hémorr 140 / 158
 Lésion rénale aiguë

Traitement spécifique

syndrome cardiorénal
Pathophys multifactorielle: ↓ DC, ↑ congestion
veineuse rénale, ↑ SRAA
bidirection: IC congestive => LRA, LRA
oligurique => %% IC congestive
traitement: diurétiques IV (bypass oedème
intestinal): pas de 6= entre fortes doses et
faibles doses, bolus et continu; pas de bénéfice
clinique pour les vaptans, la dopamine ou le
nesiretide 141 / 158
 Lésion rénale aiguë

Traitement spécifique

CIAKI
RF: MRC, Diabète, IC, age, hypotension, ↑
volume Px de contraste
LRA dans les 48H après exposition, pic dans
les 3-5 jours, résolution dans les 7-10 j(si pas
de résolution penser à une embolie cholest ou
une autre étiologie)

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 Lésion rénale aiguë

Traitement spécifique

CIAKI
Prévention: si DFG < 60 ml/min ou diabète
-> perfusions isotoniques (sauf si IC):
ambulant (3 ml/Kg/h x 1h avant et 1-1.5
ml/kg/hx6h après); hospit (1ml/kg/hx6-12h
avant, pendant et 6-12h après)
->Stop IEC/ARA, diurétiques?, statines
-> minimiser le volume du Px à injecter
-> N-acetylcystéine 600-1200 mg PO bid un
jour avant et le jour même 143 / 158
 Lésion rénale aiguë

Traitement spécifique

Obstruction des voies urinaires

Imagerie: echo ou CT scan
traitement: SU, néphrostomie percutanée pour
décompression
décompression ==> diurèse hypotonique
(secondaire à la reconstitution de l’urée ou à
un dommage tubulaire) : trt perf (1/2 physio)
==> Cystite hémorraghique (changement
rapide taille des vx de la vessie): décomprimer
lentement 144 / 158
 Maladie rénale chronique

Définition et étiologies

Plus de mois de ↓ du DFG (<60 ml) et/ou

atteinte rénale (pathologie, marqueurs,
imagerie)
prévalence? (USA 13%)
CKD-EPI (sous-estime moins le DFG aux DFG
normaux) > MDRD
Etiologies: Diabète, HTA/SAR, glomérulaire,
interstitiel, PKR, congénital, médicaments,
myélome, progression LRA
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 Maladie rénale chronique

Définition et étiologies

La présence et le degré d’albuminurie associées

à un mauvais pronostic indépendamment du
DFG
taux de mortalité globale et évènements CV ↑
avec chaque stade de la maladie et
albuminurie. taux plus importants que la
progression vers l’IF

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 Maladie rénale chronique

Stades de la MRC

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 Maladie rénale chronique

Signes et symptômes

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 Maladie rénale chronique

Complications et traitement

Général: référer au néphro si DFG<30 et

planning pour voie d’accès; trt des FRCV
(tabac, LDL-c), vaccins (grippe, pneumonie,
HBV)
Diète: Na (si HTA), K (oligurie, hyperK),
PO4?, restriction modérée en prot, contrôle
strict de glucose

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 Maladie rénale chronique

Complications et traitement

HTA: objectif <130/80, ? <120/80 si tolérée;

commencer IEC ou ARA, efficace chez les diab
et les non diab (pas de bénéfice à associer IEC
et ARA)
pour patients ambulants X K dans 1-2 sem,
stop si ↑ créat 30% ou K > 5.4 (après
changement de régime et diurétiques)

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 Maladie rénale chronique

Complications et traitement

Acidose métabolique: Bicarbonate de soude ou

citrate de sodium si HCO3 bas
HyperK
anémie: objectif ≈ 10g/dl, mauvais prognostic
si au delà: epoetin (80-120 U/kg SC, à diviser
en 3x/sem) ou darepoetin (0.45 µg/kg/sem);
supplémentation en fer pour garder transferrine
à sat>20%
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 Maladie rénale chronique

Complications et traitement

hémorragie urémique: desmopressine 0.3

µg/Kg IV ou 3 µ/Kg intranasal
hyperparathyroïdie secondaire: ↑PO4, ↓ Ca, ↓
calcitriol, ↑ FGF-23 –> ↑ PTH –>
ostéodystrophie rénale
Stade MRC (objectif PTH en pg/ml):
3(35-70), 4(70-110),5(150-300)

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 Maladie rénale chronique

Complications et traitement

trt chélateurs de phosphore

->si ↑ PO4 et ↓ Ca: calcium acetate (PhosLo)
ou calcium carbonate
->↑ PO4 réfractaire ou dans un contexte d’↑
de Ca: sevelamer (Renagel), lanthanum
(Fosrenol). Chelateurs non Ca ↓ mortalité vs
chélateurs Ca
-> PTH > objectif: Vit D (si 25-(OH)D<30)
avant adjonction 1,25-(OH)D
analogue(paricalcitol); stop si ↑ Ca 153 / 158
 Maladie rénale chronique

Complications et traitement

trt chélateurs de phosphore

->cinacalcet (agonist de récepteur
parathyroïdien senseur de Ca ) si ↑ PTH
malgré chélateurs et vit D analogue; envisager
parathyroïdectomie
Calciphylaxie (artériopathie urémique:
calcification)
-> pathophys: calcification média et petits vx
derme et graisse SC==> ischémie et nécrose
de la peau (lésions douloureuses) 154 / 158
 Maladie rénale chronique

Complications et traitement

Calciphylaxie (artériopathie urémique:

calcification)
-> trt multidisciplinaire: plaie, hyper PTH,
éviter Vit D et Ca, Iv et intra lésion thiosulfate
de Na, cinacalcet;
-> pronostic: 60% mortalité à 1 an chez les
patients en stade terminal
Evaluation pour la transplantation
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HD

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HD

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