Table des matières

I Biochimie 1ER 3
1 Théorie 5
1.1 La glycolyse . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 5
1.2 Métabolisme de glycogène . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 6
1.3 Néoglucogenèse . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 8

II Biochimie 2ÈME 11
1 Bioénergétique 13
1.1 Bioénergétique . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 13

2 Biochimie du système digestif 15

2.1 Les vitamines . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 15
2.2 Métabolisme du fer . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 17
2.3 Oligoéléments . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 18

3 Biochimie du système endocrinien 21

3.1 Aspects biochimiques du remodelage ousseux . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 21
3.2 Catécholamines . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 21
3.3 Généralités sur les hormones . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 21
3.4 Hormones hypothalamo-hypophysaires . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 23
3.5 Hormones thyroïdiennes . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 25
3.6 Les hormones stéroides . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 25

4 Biochimie du système urinaire 27

4.1 Biochimie du système urinaire . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 27

5 Les vitamines 33
5.1 Vitamines . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 33

6 Métabolisme des glucides 35

6.1 Cycle de l’acide citrique . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 35
6.2 Destiné du pyruvate en aérobiose et anaérobiose . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 36
6.3 Exploration du métabolisme des glucides . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 38
6.4 La voie de pentose phosphate . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 40
6.5 Les glycolyses . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 42
6.6 Métabolisme du glycogène . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 45
6.7 Métabolisme d’autres oses . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 47
6.8 Néoglucogenèses . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 49

7 Métabolisme des lipides 51

7.1 Explorations du métabolisme des lipides et des lipoprotéines . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 51
7.2 Métabolisme des acides gras . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 53
7.3 Métabolisme des corps cétonique . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 56
7.4 Métabolisme des phospholipides . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 58
7.5 Métabolisme des triglycérides . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 59
7.6 Métabolisme du cholestérol . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 62

1
TABLE DES MATIÈRES TABLE DES MATIÈRES

8 Métabolisme des proteins 65

8.1 L’exploration du métabolisme des protéines plasmatique . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 65
8.2 Métabolisme de l’hème . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 67
8.3 Métabolisme des acides aminés . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 71

9 Clinique 79
Cas Clinique 1 | Métabolisme des acides gras [2017 EMD 2] . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 79
Cas Clinique 2 | L’exploration du métabolisme des protéines plasmatique [2016 EMD 1] . . . . . . . . . . . . 79
Cas Clinique 3 | Métabolisme des acides gras [2016 EMD 2] . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 79
Cas Clinique 4 | Métabolisme des acides gras [2016 EMD 2] . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 80
Cas Clinique 5 | Explorations du métabolisme des lipides et des lipoprotéines [2016 EMD 2] . . . . . . . . . . 80
Cas Clinique 6 | Métabolisme des acides gras [2015 EMD 1] . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 80
Cas Clinique 7 | Explorations du métabolisme des lipides et des lipoprotéines [2015 EMD 1] . . . . . . . . . . 81
Cas Clinique 8 | Métabolisme des corps cétonique [2015 EMD 1] . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 81
Cas Clinique 9 | Explorations du métabolisme des lipides et des lipoprotéines [2014 RATT] . . . . . . . . . . 82
Cas Clinique 10 | Métabolisme des phospholipides [2014 EMD 2] . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 82
Cas Clinique 11 | Métabolisme des phospholipides [2014 EMD 2] . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 82
Cas Clinique 12 | Explorations du métabolisme des lipides et des lipoprotéines [2013 RATT] . . . . . . . . . . 82

III Biochimie 3ÈME 85

1 Neurologique, locomoteur, cutané 87
1.1 Enzymes sériques et tissulaires . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 87
1.2 Exploration biochimique du LCR . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 88

2 Digestif et hématopoiétique 89
2.1 Aspect biochimique de la cancérogénèse : marqueurs tumoraux sériques et génétiques . . . . . . . . . . . . . 89
2.2 Exploration biochimique de la digestion et de l’absorption intestinale . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 89
2.3 Exploration biochimique du foie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 89

3 Endocrino, reproductif et uro-néphro 91

3.1 Exploration biochimique de la fonction rénale . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 91
3.2 Exploration du métabolisme de l’acide urique . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 91
3.3 Exploration du métabolisme des glucides . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 92
3.4 Explorations biochimiques des anomalies hydro-électrolytiques . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 92
3.5 Métabolisme phosphocalcique et remodelage osseux . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 92
3.6 Stratégie des explorations des endocrinopathies . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 93

4 Psychomédicale, sémio générale, cardio respiratoire 95

4.1 Biochimie de l’homme sain . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 95
4.2 Biomarqueurs cardiaques . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 95
4.3 Différentes étapes de l’analyse biochimique . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 96
4.4 Exploration biochimique des liquides de ponction . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 96
4.5 Exploration biochimique du stress oxydatif . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 97
4.6 Exploration du métabolisme des lipides et lipoprotéines . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 97

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Première partie

Biochimie 1ER

3
 CHAPITRE 1

Théorie

1.1
2-la phosphorlycerate kinase 3-la phosphofructokinase-1
La glycolyse 4-la triose phosphate isomérase 5-la fructose 1,6 bisphos-
phate aldolase [RATT]
□ A. 1.4
2021 □ B. 1,3,5
□ C. 1,3
1. Parmi les caractéristiques suivantes laquelle est □ D. 3,4,5
propre au glycogène [EMD 1] □ E. 1,2,3
□ A. Est la forme de réserve glucidique chez les végétaux
□ B. Un hétéroside qui appartient à la famille des gly-
2020
coprotéines
□ C. Est formé d’unités de d-glucose reliées par des liai- 6. Parmi les réactions suivantes de la glycolyse, citez
sons b-1,4 glucosidiques celles qui ne produisent pas l’atp : 1. la réaction cata-
□ D. Est un homopolysaccharide ramifié lysée par la phosphofructokinase 1 (pfk1) ; 2. la réac-
□ E. A une ramification toutes les 6 unités glucose.
tion catalysée par la phosphoglycérate kinase (pgk) ; 3.
2. Toutes les propositions suivantes concernant la gly- la transformation du phosphoénolpyruvate en pyruvate ;
colyse sont justes, sauf une [EMD 1] 4. la réaction catalysée par la phosphoglycérate mutase ;
□ A. C’est la voie du catabolisme oxydatif anaérobie du 5. l’isomérisation de la dihydroxyacétone phosphate en
glucose en pyruvate. glycéraldéhyde-3-phosphate. [EMD 1]
□ B. Elle a un double intérêt : source d’énergie et pré- □ A. 2,3.
curseurs de molécules d’intérêt biologique □ B. 1,4,5
□ C. La phase d’investissement d’énergie dépense 4 mo- □ C. 1,2,4
lécules d’atp par molécule de glucose □ D. 2,5
□ D. Elle est de faible rendement énergétique en anae- □ E. 3,4
robiose 7. Concernant la glycolyse, quelles sont les propositions
□ E. La phosphorylation du glucose en glucose-6-p ne
justes ? 1. glucose +2 (adp + p) +2 nad 2 pyruvate +
lui permet pas de franchir la membrane plasmique.
2atp + 2nadh, h*+ 2h2o 2. la pfk1 est activée par le
3. Quel est l’enzyme qui catalyse la 5eme réaction de fructose 1,6 biphosphate. ! 3. en période post-prandiale,
la glycolyse [EMD 1] l’insuline inhibe la glycolyse. 4. la pyruvate kinase est
□ A. La triose phosphate isomérase activée par le fructose 1,6 biphosphate. 5. la transforma-
□ B. La phosphohexose isomérase tion du phosphoénolpyruvate en pyruvate est catalysée
□ C. La phosphofructokinase (pfk1). par la pyruvate déshydrogenase [EMD 1]
□ D. La fructose 1,6 bisphosphate aldolase
□ A. 1,4.
□ E. La glycéraldéhyde 3-phosphate déshydrogénase.
□ B. 1,5.
4. Combien de mol d’atp et de nadh,h* obtient-on par □ C. 3,4.
la dégradation d’une mole de glucose en lactate [EMD 1] □ D. 1,3
□ E. 4,5.
□ A. 2atp et 2 nadh, h+ ;
□ B. O atp et 2 nadh, h+ 8. Quelle est l’enzyme qui catalyse la réaction permet-
□ C. 4 atp et 2 nadh, h+ tant la transformation du pyruvate en lactate : [EMD 1]
□ D. 4 atp et o nadh, h+
□ A. La pyruvate décarboxylase.
□ E. 2 atp et o nadh, h+
□ B. La lactate déshydrogenase.
5. Parmi les enzymes suivantes de la glycolyse lesquelles □ C. La pyruvate kinase.
sont soumises a un contrôle allostérique ? 1-t’hexokinase □ D. La pyruvate déshydrogenase.

1 →D 2 →C 3 →A 4 →E 5 →C 6 →B 7 →A 8 →B 9 →C

5
CHAPITRE 1. THÉORIE
□ E. L’acétyl coenzyme a carboxylase
9. Concernant la régulation du cycle de krebs, retenir
la réponse fausse : [EMD 1]
□ A. La citrate synthase est inhibée par l’atp.
□ B. L’a cétoglutarate déshydrogénase est inhibée par
le shydrogenase est inhibée par le nadh et le succinyl-
coan
□ C. La citrate synthase est inhibée par l’acétyl coax
□ D. L’isocitrate déshydrogénase est activé par l’adp.
□ E. La pyruvate déshydrogénase commande le flux
d’entrée dans le cycle d’acétyl coa d’origine gluci-
dique.
10. Soit la réaction : pyruvate callion : pyruvate _acétyl
coa. parmi les propositions suivantes, laquelle est fausse
[EMD 1]
□ A. Elle s’effectue dans les mitochondries.
□ B. Elle nécessite du nad*.
□ C. Elle est catalysée par la pyruvate déshydrogenase.
□ D. Elle fait intervenir une molécule de gtp.
□ E. Elle produit du co2.
2019
11. Parmi les réactions suivantes de la glycolyse, citez
celles qui produisent l’atp : 1/la réaction catalysée par
la phosphofructokinase 1 (pfk1). 2/la reaction catalysée
par la phosphoglycérate kinase (pgk) 3/la transforma-
tion du phosphoénolpyruvate en pyruvate 4/la réaction
catalysée par la glycéraldéhyde 3-phosphate déshydro-
genase 5/l’isomérisation du dihydroxyacétone phosphate
en glycéraldéhyde-3-phosphate. [EMD 1]
□ A. 2,3
□ B. 1,3,5
□ C. 1,2,4
□ D. 2,5
□ E. 3,4
12. Quel est le bilan énergétique de la glycolyse [EMD
1]
□ A. Glucose +2 (adp+ p.)+2 nad = 2 pyruvate + 2atp
+ 2nadh,h’+ 2h2o
□ B. Glucose +4 (adp + p.)+2 nad=2 pyruvate +4 atp
+ 2nadh,h’+ 2h2o
□ C. Glucose +2 (adp + p.)+4 nad = 2 pyruvate +
2atp+4nadh,h’+ 2h20
□ D. Glucose +2 (adp+ p.+2 nad = 2 pyruvate + zatp
+ 2nadh,h+4h2o
□ E. Glucose + adp + p + nad = 2 pyruvate + atp +
nadh, h+ 2h20.
13. A propos de la régulation de la glycolyse : 1/la pfk1
est activée par le fructose 1,6 biphosphate 2/la pfki est
activée par le fructose 2,6 biphosphate 3/la pfk1 est in-
hibée par l’atp 4/la pyruvate kinase est activée par le
fructose 1,6 bisphosphate 5/en période post-prandiale,
l’insuline inhibe la glycolyse [EMD 1]
□ A. 2,3,5
□ B. 1,3,4
□ C. 2,3
□ D. 2,3,4
□ E. 3,4
10 → D 11 → A 12 → A 13 → D 14 → B 15 → D
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1.2. MÉTABOLISME DE GLYCOGÈNE
14. Quelle est l’enzyme qui catalyse la réaction du cycle
de krebs ci-dessous [EMD 1]
□ A. L’isocitrate déshydrogenase
□ B. La succinate déshydrogenase
□ C. La succinate thiokinase
□ D. L’a cetoglutarate déshydrogenase
□ E. La malate déshydrogenase
15. Quelle est l’enzyme qul catalyse la réaction permet-
tant l’entrée du pyruvate dans le cycle de krebs [EMD 1]
□ A. La pyruvate décarboxylase
□ B. La citrate synthase
□ C. La pyruvate kinase
□ D. La pyruvate déshydrogenase
□ E. L’acétyl coenzyme a carboxylase
16. Quel métabolite de la glycolyse est utilisé pour four-
nir le glycérol des triglycérides [EMD 1]
□ A. Pyruvate
□ B. Glycerol phosphate
□ C. Phospho-enolpyruvate
□ D. Acide 3-phosphoglycérique
□ E. Dihydroxyacetone phosphate
1.2
Métabolisme de glycogène
2021
17. Concernant le métabolisme du glycogène (la syn-
thèse et dégradation) retenir la bonne réponse : 1. le ca-
tabolisme digestif du glycogène alimentaire produit du
glucose à destination des lieux de stockage et des lieux
de consommation ; 2. le stock hépatique du glucose re-
présente 2/3 du stock total et est à usage public ; 3. le
stock musculaire du glucose est plus faible que le stock
hépatique ; 4. en période de jeûne : la glycogénolyse mus-
culaire approvisionne les tissus consommateurs en glu-
cose ; 5. la glycogénogénèse hépatique est importante en
période post prandiale [EMD 1]
□ A. 2,4
□ B. 1,5
□ C. 1,3,4
□ D. 1,2,5
□ E. 1,3,5.
18. Parmi les enzymes suivantes laquelle n’intervient
pas dans la glycogénogenèse [EMD 1]
□ A. La glucokinase
□ B. La phosphoglucomutase
□ C. Udp glucose pyrophosphorylase
□ D. La glycogène synthase
□ E. Glucose-6-phosphatase.
19. Concernant la glycogénolyse, retenir la proposition
juste [EMD 1]
□ A. La première réaction est la phosphorolyse des
liaisons a(14) à partir de l’extrémité réductrice des
chaînes.
□ B. L’enzyme débranchante à activité glycosyltransfé-
rase hydrolyse la liaison a (176)
□ C. La phosphorolyse s’arrête à 3 unités de glucose en
amont d’une ramification a(1-6)
□ D. Hydrolyse du glucose-6 phosphate en glucose au
niveau hépatique
16 → E 17 → B 18 → E 19 → D
6
CHAPITRE 1. THÉORIE 1.2. MÉTABOLISME DE GLYCOGÈNE

□ E. L’enzyme débranchane à activité glucosidase trans- □ C. 4,5

fert un groupement trisaccharidique de la chaîne la-
térale sur l’extrémité non réductrice de l’autre.
20. La glycogénolyse est activée par : 1. déphosphory-
lation de la glycogène phosphorylase ; 2. activation de la
glycogène phosphorylase kinase 3. l’insuline ; 4. le gluca-
gon ; 5. le glucose et l’atp [EMD 1]
□ A. 1,3
□ B. 4,5
□ C. 2,4
□ D. 1,4
□ E. 2,5
21. La glycogène synthase est l’enzyme clé de la régula-
tion de la glycogénogenèse, par quoi est-elle inhibée ? 1.
la phosphorylation 2. l’adrénaline au niveau musculaire
en période d’activité ; 3. le glucose-6-® ; 4. la déphospho-
rylation ; 5. le glucagon en période de jeûne au niveau
hépatique [EMD 1]
□ A. 1,2,5
□ B. 2,3,4
□ C. 3,4,5 ;
□ D. 1,2 ;
22. Parmi les réactions sulvantes lesquelles sont propres
a la glycogénogenèse ? 1-phosphorylation du glucose
en glucose 1-phosphate 2-formation de l’udp glu-
cose 3-isomérisation du glucose-6-phosphate en glucose-
1.phosphate 4-phosphorolyse des liaisons a ( 1 4 ) 5-
hydrolyse du glucose-6 phosphate en glucose [RATT]
□ D. 1,5
□ E. 2,4
25. A propos du métabolisme du glycogène, choisissez
la bonne réponse : [EMD 1]
□ A. La phosphorolyse des liaisons alpha (1-4) produit
du glucose 6-p.
□ B. Le glucose issu de la glycogénolyse musculaire est
exporté vers les tissus consommateurs.
□ C. Le stock hépatique du glucose est à usage privé.
□ D. Dans le foie en période post prandiale la glycogé-
nolyse l’emporte sur la glycogénogénèse
□ E. La glycogénogénèse se déroule dans le cytosol à
partir d’une amorce.
26. Parmi les propositions suivantes concernant la gly-
cogène synthase, laquelle est juste [EMD 1]
□ A. Elle catalyse la réaction de transfert de la fraction
glucidique de l’udp-glucose à une extrémité réductrice
du glycogène.
□ B. Dans le muscle, le glucose-6-phosphate active la
glycogène synthase.
□ C. Elle est responsable de la mise en place des bran-
chements a (1-76).
□ D. Elle joue un rôle primordial dans l’activation du
glucose sous forme uridylique d’udp glucose.
□ E. Elle est active lorsqu’elle est phosphorylée.

□ A. 1,3,4
□ B. 2 ;3
□ C. 2,4,5 2019
□ D. 1,2
□ E. 3,5 27. Concernant la glycogenogenese, quelle est la propo-
23. Concernant la glycogène phosphorylase, retenir la sition luste [EMD 1]
bonne réponse [RATT] □ A. Le glucogene synthase catalyse la formation d’une
□ A. La forme a phosphorylée de l’enzyme est inactive liaison entre un résidu glucosyl de i’udp-glucose et un
□ B. Elle ne peut étre phosphorylée ou dephosphorylée résidu glucose d’une extrémité réductrice du glyco-
que sous l’état rrelâché gène
□ C. La forme t tendue phosphorylée de l’enzyme est □ B. La ramification du glycogene implique l’interven-
active tion de l’enzyme branchant.
□ D. La forme rrelachée dephosphorylée de l’enzyme est □ C. L’enzyme qui catalyse l’élongation du glycogène
active est appelée udp-glucose phosphorylase
□ E. Le glucagon active la glycogène phosphorylase en
□ D. L’addition d’une unité de glucose libéré 2 atp
activant la glycogène phosphorylase kinase □ E. La première réaction est la phosphorylation du glu-
cose en glucose 1.phosphate
2020 28. A propos de la glycogénolyse retenir la bonne ré-
24. Concernant le glycogène, choisissez la bonne ré- ponse [EMD 1]
ponse : □ A. La phosphorolyse des liaisons alpha (1- 4) à partir
1. est un hétéroside. de l’extrémité non reductrice s’arrête à 6 unités de
2. est la forme de stockage du glucose dans le foie et les glucose en amont d’une ramification
muscles. □ B. L’enzyme débranchante libère du glucose l-
3. a une structure ramifiée. phosphate
4. a la même structure que l’amylopectine, mais sans ra- □ C. L’enzyme débranchante présente une activité de
mifications. phosphorolyse
5. est constitué de longues chaines, formées d’unités de □ D. La glycogène phosphorylase clive les raisons alpha
d-glu reliées par des liaisons b-1,4 glucosidiques. [EMD 1] (1-4)
□ A. 1,3 □ E. La réaction : glucose 6-phosphate+h2o + glucose
□ B. 2,3 + pi est catalysée par une phosphorylase

20 → C 21 → A 22 → B 23 → E 24 → B 25 → E 26 → B 27 → B 28 → D

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CHAPITRE 1. THÉORIE 1.3. NÉOGLUCOGENÈSE

29. Concernant la régulation du métabolisme du glyco- 33. Dans la néoglucogenèse le prix de l’irréversibilité
gene : des réactions de la glycolyse est de [EMD 1]
1/ l’inactivation de la glycogène phosphorylase est cata- □ A. 4 atp de plus qu’une glycolyse reverse
lysée par une kinase □ B. 2 atp de plus qu’une glycolyse reverse
2/le glucagon active la glycogénolyse par activation de □ C. 6 atp de plus qu’une glycolyse reverse
l’adénylate cyclase au niveau du foie □ D. 8 atp de plus qu’une glycolyse reverse
□ E. 12 atp de plus qu’une glycolyse reverse
3/l’atp et le g6p sont des activateurs allostériques de la
glycogène phosphorylase 34. Quelle enzyme catalyse la deuxième réaction de la
4/la forme phosphorylée de la glycogène synthase est ac- neoglucogenese [RATT]
tive □ A. La fructose 1,6-bisphosphatase
5/en période post-prandiale, l’insuline accélère la glyco- □ B. La glucose-6-phosphatase
□ C. La phosphoénolpyruvate carboxykinase.
génogenèse [EMD 1] □ D. La malate déshydorgénase mitochondriale
□ A. 2,5 □ E. La phosphofructokinase-1
□ B. 2,3,4
□ C. 4,5
□ D. 1,2,2 2020
□ E. 1,4
35. Parmi les enzymes suivantes laquelle ne fait pas
partie de la néoglucogenèse : [EMD 1]
1.3
□ A. Fructose-1,6-bisphosphatase.
Néoglucogenèse □ B. Phosphoénol pyruvate carboxy kinase.
□ C. La glucokinase.
□ D. Triose phosphate isomérase.
□ E. Glycéraldéhyde 3 phosphate déshydrogenase.
2021 36. La néoglucogenèse correspond-elle aux affirmations
30. L’insuline est une hormone clé dans la régulation suivantes :1). les 3 portes d’entrée des précurseurs dans
du métabolisme des glucides, quelles sont les bonnes ré- la néoglucogenèse sont : pyruvate, phosphoénolpyruvate,
ponses 1. elle active la glucokinase ; 2.elle inhibe la pfk1 ; dihydroxyacétone phosphate. 2). le passage du pyruvate
3. elle active la pyruvate carboxylase et inhibe la pyru- en phosphoénolpyruvate se fait en 1 seule étape catalysée
vate déshydrogenase ; 4. elle inhibe la pyruvate kinase ; par la pyruvate kinasex 3). le lactate rejoint la néogluco-
5. elle inhibe la fructose 1,6 bi-phosphatase et active la genèse par la dihydroxyacétone phosphate. 4). le lactate
phosphofructokinaca 1 [EMD 1] musculaire rejoint le foie, où il est transformé en glucose
qui est ultérieurement remis à la disposition des muscles,
□ A. 1,2,4 au cours du cycle de cori. v 5). le glycérol rejoint la néo-
□ B. 2,3 ;
glucogenèse par le 3-dpg (diphosphoglycérate). [EMD 1]
□ C. 1,4,5
□ D. 1,5 ; □ A. 1,3
□ E. 1,3,5 □ B. 3,4
□ C. 1,4
31. La néoglucogenèse empreinte le sens inverse des ré- □ D. 2,3
actions de la glycolyse à l’exception des réactions irréver- □ E. 1,5
sibles par quelles réactions la première est-elle contour-
née ? 1. carboxylation du pyruvate en oxaloacétate 2.
2019
oxydation de l’oxaloacétate en malate. 3. oxydation du
malate après sa sortie de la mitochondrie 4. carboxyla- 37. A propos de la néoglucogenèse [EMD 1]
tion phosphorylante de l’oxaloacétate en phosphoénol- □ A. Elle a lieu exclusivement au niveau du rein et l’in-
pyruvate. 5. la réaction catalysée par la phosphoénolpy- testin
ruvate carboxykinase. [EMD 1] □ B. Tous les acides aminés sont glucoformateurs
□ A. 1,2,4 □ C. Les 3 portes d’entrée des précurseurs dans la néo-
□ B. 2,3 glucogenèse sont : pyruvate phosphoénolpyruvate, di-
□ C. 1,3,5 hydroxyacetone phosphate
□ D. 3,4,5 □ D. La conversion du glucose 6-phosphate en glucose
□ E. 1,4. est catalysée par la glucokinase
□ E. Le passage du pyruvate en phosphenolpyruvate se
32. Quelles sont les portes d’entrée des acides ami-
fait en une seule étape catalysée par la pyruvale ki-
nés glucoformateurs dans la néoglucogenèse ? 1. le py-
nase
ruvate ; 2. le phosphoénolpyruvate ; 3. la dihydroxyacé-
38. Quelle enzyme n’est pas nécessaire à la néoglucoge-
tone phosphate ; 4. le fructose 1,6-bi phosphate ; 5. 1,3-
nèse hépatique a partir du glycérol [EMD 1]
diphosphoglycérate. [EMD 1]
□ A. La glycérol kinase
□ A. 1,2,4 □ B. La glucose 6-phosphatase
□ B. 2,3,5 □ C. La fructose 1,6 biphosphphatase
□ C. 1,2 □ D. La glycérol 3-phosphate déshydrogenase
□ D. 2,3 □ E. La phosphoénolpyruvate carboxykinase.

29 → A 30 → D 31 → C 32 → C 33 → A 34 → A 35 → C 36 → C 37 → C 38 → E

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CHAPITRE 1. THÉORIE 1.3. NÉOGLUCOGENÈSE

39. Concernant la néoglucogenèse à partir du lactate :

[EMD 1]
□ A. Elle s’opère dans les globules rouges et les muscles
□ B. Le lactate musculaire rejoint le foie, où il est trans-
formé en glucose qui est ultérieurement remis à ja
disposition des muscles, au cours du cycle de felig
□ C. Le lactate rejoint la néoglucogenèse par la dihy-
droxyacetone phosphate
□ D. Les gr produisent le lactate au cours de la glycolyse
qui est repris par la néoglucogenèse hépatique
□ E. Elle fait intervenir la lactate déshydrogenase pour
transformer le lactate en oxaloacétate

39 → D

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CHAPITRE 1. THÉORIE 1.3. NÉOGLUCOGENÈSE

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 Deuxième partie

Biochimie 2ÈME

11
 CHAPITRE 1
Bioénergétique
1.1
Bioénergétique
2019
1. Selon le second principe de la thermodynamique :
(s : entropie, h : enthalpie) [EMD 2]
□ A. S du système et de son environnement reste stable
l’équilibre
□ B. S du système et de son environnement augmente à
l’équilibre
□ C. H du système et de son environnement augmente
à l’équilibre
□ D. H du système et de son environnement reste stable
l’équilibre
□ E. S du système est à son minimum à l’équilibre
2018
2. Concernant le 2ème principe de la thermodyna-
mique : l’entropie du système et de son environnement
[RATT]
□ A. Augmente jusqu’à un maximum dans les conditions
définies de t° et de p
□ B. Augmente jusqu’à un seuil dans les conditions dé-
finies de t° et de p
□ C. Augmente jusqu’à un équilibre ou elle atteint une
valeur moyenne dans les conditions définies de t° et
de p
□ D. Augmente jusqu’à un équilibre ou elle atteint un
maximum dans les conditions définies de t° et de p
□ E. Augmente jusqu’à un équilibre ou elle atteint une
valeur minimale dans les conditions définies de t° et
de p
3. Quelle formule relie la variation d’énergie libre à la
constante d’équilibre quand la réaction atteint un ni-
veau où il n’y a plus de transformation du substrat en
produit ? [RATT]
□ A. g = g* + rt x ln [b]/[a]
□ B. g* = - rt . ln [b]/[a]
□ C. g* = rt . ln keq
□ D. g = g* + rt x ln keq
□ E. g = - g* + rt x ln keq
1 →B 2 →D 3 →B 4 →D 5 →B 6 → AD
2017
4. Quelle formule relie la variation d’énergie libre à la
constante d’équilibre quand la réaction atteint un ni-
veau où il n’y a plus de transformation du substrat en
produit ? [EMD 2]
□ A. g = g* + rt x ln [b]/[a]
□ B. g = g* + rt x ln keq
□ C. g* = rt . ln keq
□ D. g* = - rt . ln keq
□ E. g = - g* + rt x ln keq
2015
5. Parmi les propositions suivantes laquelle (ou les-
quelles) est (ou sont) justes ? [EMD 3]
□ A. Le cerveau consomme seulement le glucose comme
source d’énergie
□ B. Le myocarde peut utiliser comme carburants le glu-
cose, les acides gras, les corps cétoniques ainsi que le
lactate
□ C. La glycogénolyse (hépatique et musculaire) produit
du glucose exporté aux tissus en période de jeune
□ D. La protéolyse musculaire est augmentée au cours
d’un jeune non physiologique long
□ E. Au cour du jeune physiologique la glycémie est
maintenue normale grâce à la néoglucogenèse rénale
6. Le cerveau consomme [EMD 3]
□ A.
150 g de glucose par jour
□ B.
15 g de glucose par jour
□ C.
Les acides gras présents dans le sang
□ D.Les corps cétonique synthétisés dans le foie, lors
du jeune
□ E. Le glucose qui provient de la glycogénolyse muscu-
laire
2014
7. Un étudiant en médecine souhaite perdre du poids,
que lui conseillez-vous de faire ? [EMD 3]
□ A. Un régime riche en hydrates de carbone.
□ B. Un régime riche en acides gras.
□ C. Un régime hyper protidique.
7 → CE
13
CHAPITRE 1. BIOÉNERGÉTIQUE 1.1. BIOÉNERGÉTIQUE

□ D. Fréquemment des exercices musculaires de forte □ E. Les globules rouges tirent leur énergie de la glyco-
intensité et de courte durée. lyse anaérobie.
□ E. Régulièrement un exercice musculaire d’intensité
13. Un étudiant en médecine souhaite perdre du poids,
moyenne et de longue durée. que lui conseillez-vous de faire ? [RATT]
8. Parmi les propositions suivantes lesquelles sont
□ A.
Un régime riche en hydrates de carbone.
justes ? [RATT] □ B.
Un régime riche en acides gras.
□ A. En période de jeune le glucose est réservé aux tissus □ C.
Un régime hyper protidique.
gluco-dépendants. □ D.
Fréquemment des exercices musculaires de forte
□ B. La glycogénolyse est intense en période postpran- intensité et de courte durée.
diale. □ E. Régulièrement un exercice musculaire d’intensité
□ C. Pendant le jeune long, la protéolyse musculaire est moyenne et de longue durée.
diminuée. 14. Parmi les propositions suivantes lesquelles sont
□ D. Pendant un jeune de moins de 12 heures, tous les
justes ? [EMD 3]
tissus utilisent le glucose comme source d’énergie.
□ E. Le muscle utilise les acides gras comme carburant □ A. En période de jeune le glucose est réservé aux tissus
en activité musculaire courte et de forte intensité. gluco-dépendants.
□ B. La glycogénolyse est intense en période postpran-
9. Parmi les propositions suivantes lesquelles sont
diale.
fausses ? [RATT]
□ C. Pendant le jeune long, la protéolyse musculaire est
□ A. En période de jeune, le cerveau utilise les acides diminuée.
gras issus de la lipolyse comme source d’énergie. □ D. Pendant un jeune de moins de 12 heures, tous les
□ B. La créatine-phosphate représente une source tissus utilisent le glucose comme source d’énergie.
d’énergie importante pour la contraction musculaire □ E. Le muscle utilise les acides gras comme carburant
d’intensité moyenne et de longue durée. en activité musculaire courte et de forte intensité.
□ C. Au cours de la période postprandiale, la lipolyse
est accentuée.
□ D. Le myocarde puise son énergie de tous les carbu-
rants énergétiques.
□ E. Les globules rouges tirent leur énergie du glucose.
10. Le cerveau consomme par jour [RATT]
□ A. 15 g de glucose
□ B. 150 g de glucose
□ C. 250 g de glucose
□ D. 100 g de glucose
□ E. 300 g de glucose.
11. Parmi les propositions suivantes lesquelles sont
justes ? [EMD 3]
□ A. La période postprandiale est caractérisée par une
lipolyse accrue
□ B. Pendant le jeune, la glycogénolyse (hépatique et
musculaire) alimente les tissus en glucose
□ C. Après 10 jours de jeune, la néoglucogenèse s’accen-
tue et devient hépatique et rénale
□ D. Le cerveau n’utilise que le glucose comme source
d’énergie
□ E. Une forte et courte activité musculaire fait inter-
venir les fibres musculaires blanches

2013
12. Parmi les propositions suivantes lesquelles sont
justes ? [RATT]
□ A. En période de jeune, le cerveau utilise les acides
gras issus de la lipolyse comme source d’énergie.
□ B. La créatine-phosphate représente une source
d’énergie importante pour la contraction musculaire
d’intensité moyenne et de longue durée.
□ C. Au cours de la période postprandiale, la glycogéno-
lyse hépatique ainsi que la lipolyse sont accentuées.
□ D. Le myocarde puise son énergie de tous les carbu-
rants énergétiques.
8 → AC 9 → ABC 10 → B 11 → CE 12 → DE 13 → CE 14 → AC

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 CHAPITRE 2
Biochimie du système digestif
2.1
Les vitamines
2022
1. A propos des vitamines [EMD]
□ A. Substances organiques agissent à fortes concentra-
tions
□ B. Conseillées chez les sportifs pour leur apport éner-
gétique
□ C. Sources alimentaires variées expliquant la fré-
quence des carences vitaminiques
□ D. L’apparition des lésions anatomique constitue la
première étape de l’installation de la carence vitami-
nique
□ E. Impliqués dans plusieurs types de fonction : hor-
monal, coenzyme et de cofacteur , stabilisation des
membranes et fonction antioxydants
2. La vitamine a : [EMD]
□ A. Désigne essentiellement la acides rétonoiques
□ B. On lui attribue le rôle de vitamine anti hémorra-
gique de choix
□ C. Fait partie du system enzymatique de défense an-
tioxydant
□ D. Subit le même métabolisme que les protéines avec
un cycle entéro-hépatique
□ E. Agit par le biais d’un récepteur cellulaire
3. A propos de la vitamine c : [EMD]
□ A. Intervient dans les réaction chimique de transami-
nation des aa
□ B. Participe à la formation de collagène par hydroxy-
lation de certain acides aminés
□ C. Caractérisée de pro hormone en agissant par l’in-
termédiaire de récepteur nucléaires
□ D. Son déficit entraine des troubles visuels à type
d’héméralopie
□ E. Son déficit entraine des troubles visuels à type d’hé-
méralopie
4. A propos de l’enzyme alpha 1 hydroxylase : [EMD]
□ A. Est une enzyme rénale qui hydrolyse le 25 oh vi-
tamine d3 en 1 , 25 di oh d3
□ B. Son inactivité provoque une hypocalcémie
1 →E 2 →E 3 →B 4 →B 5 →D 6 →C
□ C. Est déficiente dans le rachitisme pseudo-carentiel
type 2
□ D. Utilisé pour évaluer le status vitaminique d
□ E. Utilisé pour évaluer le status vitaminique d
5. Le rachitisme pseudo-carentiel type 1 : [EMD]
□ A. Du à une carence en 25oh d3
□ B. Du à une inactivation de la 25 hydroxylase hépa-
tique
□ C. Forme congénitale par anomalie du récepteur de la
vitamine d
□ D. Evalué par le dosage du 25 oh d3
□ E. Du à un défaut d’isomérisation du 7 déhydrocho-
lestérol
6. A propos de la vitamine e : [EMD]
□ A. Cofacteur essentiel de certaines protéines de la coa-
gulation
□ B. Sa carence est essentiellement observé chez le nou-
veau né allaité exclusivement au sein
□ C. Alpha tocophérol est la forme la plus active , pos-
sède un grand pouvoir antioxydant
□ D. Son déficit entraine l’apparition de signes cliniques
spécifiques
□ E. Sa synthèse endogène par la flor bactérienne repré-
sente l’apport le plus important
2021
7. Propos des vitamines [EMD]
□ A. Les ménaquinones représentent la forme active de
la vitamine a dont la fonction biochimique est la
photo réception
□ B. Le phosphate de pyridoxal est la forme active de
la vitamine b6 dont la fonction biochimique de coen-
zyme est établie dans la réaction de transamination
□ C. L’adénosylcobalamine est incriminée dans les réac-
tions de désamination et dont la carence entraine le
rachitisme
□ D. Sont des molécules hétérogènes, faible poids mo-
léculaire, très énergétiques et agissent à de faibles
concentrations
□ E. Les tableaux cliniques induits par les différentes
carences en vitamines sont sans gravité clinique
8. Le tétrahydrofolate est [EMD]
7 →B 8 →A
15
CHAPITRE 2. BIOCHIMIE DU SYSTÈME DIGESTIF
□ A. La forme active de la vitamine b9 et dont la fonc-
tion biochimique est le transfert d’unité mono carbo-
née
□ B. Caractérisé par une grande concentration plasma-
tique
□ C. Sa carence provoque un tableau clinique spécifique
le béribéri
□ D. Intervient essentiellement dans le métabolisme des
glucides
□ E. Une vitamine liposoluble intervient dans le méta-
bolisme des nucléotides
9. La déficience vitaminique [EMD]
□ A. Est caractérisée par l’installation de lésions anato-
miques spécifiques
□ B. Intéresse généralement plusieurs vitamines en cas
de malnutrition
□ C. L’exploration biologique est facile devant un ta-
bleau clinique très riche
□ D. Succède à une carence vitaminique
□ E. Se voit principalement chez les femmes enceintes
correctement alimentées
10. Chez un sujet traité aux anti vitamines k [EMD]
□ A. Est exposé à une hémorragie liée à un sous dosage
□ B. La fonction principale des anti vitamines k est la
stimulation du cycle d’oxydoréduction de la vitamine
k sur la y carboxylation
□ C. Est exposé à des thromboses liées à un sous dosage
□ D. Est exposé à des thromboses liées à un sur dosage
□ E. Un sur dosage est suspecte devant une installation
d’une héméralopie
11. A propos de la vitamine d [EMD]
□ A. La forme di hydroxylée est la forme utilisée dans
les dosages de vitamine d car sa demi-vie est courte
□ B. Elle est hypocalcémiante par son action sur l’ab-
sorption intestinale du calcium
□ C. L’apport exogène par des sources animales permet
de couvrir les besoins de l’organisme
□ D. Sa carence est suspectée devant une malabsorption
intestinale
□ E. La forme active est représentée par la 25 hydroxy
vitamine d
2020
12. A propos de la vitamine a [EMD]
□ A. L’alimentation apporte les dérivés de la vitamine
a sous forme de rétinol et de caroténoïdes
□ B. Le rétinol est absorbé grâce aux sécrétions biliaires
par un mécanisme de transport
□ C. Le rétinol circule dans le plasma sous forme liée à
la rétinol binding protein et la transthyrétine
□ D. Le rétinol est le métabolite actif de la vitamine a
□ E. L’excrétion bilaire est la voie principale d’élimina-
tion de la vitamine a sous forme de rétinol
13. A propos de la vitamine d [EMD]
□ A. La vitamine d d’origine alimentaire est absorbée
avec les acides gras libres par un mécanisme de trans-
port actif mettant en jeu un transporteur spécifique
9 →B 10 → C 11 → D 12 → C 13 → B 14 → C
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2.1. LES VITAMINES
□ B. Dans la peau, sous l’effet des uv, le 7 déhydrocho-
lestérol donne un composé intermédiaire qui s’isomé-
rise en cholécalciférol peu actif
□ C. Dans les mitochondries du tube contourné distal le
cholécalciférol est hydroxylé en position 25
□ D. La concentration plasmatique du 1, 25(oh)2 cholé-
calciférol est un bon indicateur du statut vitaminique
d
□ E. La vitamine d favorise la production de parathor-
mone par action directe sur les glandes parathyroïdes
14. A propos de la vitamine k [EMD]
□ A. La vitamine k2 est la forme circulante majeure
□ B. La vitamine k3 est la forme synthétisée par la flore
intestinale
□ C. La vitamine k3 possède une activité biologique 2 à
3 fois supérieure aux vitamines k1 et k2
□ D. La vitamine k intervient dans la synthèse des fac-
teurs iii, v, ix et x
□ E. L’immaturité hépatique chez le nouveau-né aggrave
le risque de coagulation intra vasculaire
15. A propos de l’acide folique [EMD]
□ A. Représente la forme active des cobalamines
□ B. Intervient comme coenzyme dans la biosynthèse
des acides nucléiques
□ C. Se trouve des concentrations importantes au lieu
plasmatique
□ D. Sa forme d’élimination est principalement urinaire
□ E. Son déficit est origine d’hémorragies gingivales
16. A propos des vitamines hydrosolubles du groupe b
[EMD]
□ A. Elles subissent toutes un cycle entéro-hépatique
□ B. La niacine, seule vitamine absorbée selon un mé-
canisme de diffusion facilitée
□ C. Après leur activation, elles sont mises en réserve
au niveau du muscle et du foie
□ D. Une carence est due strictement à un défaut d’ap-
port
□ E. Elles sont absorbées toutes au niveau du jéjunum
17. A propos de l’acide ascorbique [EMD]
□ A. La formation de calculs rénaux à partir de l’oxa-
late est la conséquence d’une carence d’apport en vi-
tamine
□ B. Un syndrome de malabsorption par atteinte du
duodénum peut conduire à une carence
□ C. Participe à la synthèse du collagène grâce à des ré-
actions de transamination de la proline et de la lysine
□ D. Est le plus puissant des réducteurs physiologiques
□ E. Intervient dans le métabolisme des unités mono-
carbonées
18. A propos des vitamines hydrosolubles [RATT]
□ A. Comprennent les vitamines b1, b2, b3, vit c, vit d,
vit b12
□ B. Absorbés grâce aux secrétions biliaires par un mé-
canisme de transport actif
□ C. Jouent le rôle de cofacteurs enzymatiques
□ D. Un rapport excessif est pourvu d’effet toxique
□ E. Leurs surdosages entrainent leurs précipitations au
niveau tissulaire
19. L’absorption des vitamines hydrosolubles [RATT]
□ A. A lieu essentiellement au niveau de l’estomac
□ B. Obéit uniquement à deux mécanismes importants :
la diffusion facilitée et la diffusion passive
15 → B 16 → B 17 → D 18 → C 19 → C
16
CHAPITRE 2. BIOCHIMIE DU SYSTÈME DIGESTIF
□ C. L’absorption par transport actif intéresse les vita-
mines b1, b2, b5, b8, b9, b12 et vit c
□ D. Le grêle proximal est le site d’absorption de la vit
c.
□ E. La diffusion facilitée intéresse essentiellement la vit
a.
20. A propos de la forme de circulation des vitamines
hydrosolubles [RATT]
□ A. La vit c est retrouvée au niveau plasmique sous
forme libre et liée à l’albumine
□ B. Les vitamines à cyclo entéro- hépatique sont la vit
b12 et la vit b6
□ C. La concentration de l’acide folique est beaucoup
plus importante au niveau plasmatique qu’au niveau
du globule rouge
□ D. L’activation de la vitamine c est essentielle après
plusieurs transformations métaboliques
□ E. Le stockage de la vitamine c au niveau hépatique
est très important
21. A propos de la vit a [RATT]
□ A. L’alimentation apporte les dérivés de la vitamine
a sous forme de caroténoïdes et de rétinol
□ B. Le rétinol circule dans le plasma sous forme liée à
la rétinol binding protéin et la transthyrétine
□ C. Le foie est très pauvre en réserve de vitamine a
□ D. L’excrétion biliaire est la voie principale d’élimina-
tion de la vitamine a sous forme de rétinol
□ E. Le rétinol est le métabolite actif de la vitamine a
22. A propos de la vitamine d [RATT]
□ A. L’intérêt du dosage du 25 (oh) d est de mettre en
évidence un défaut de l’expression de la 1 hydroxylase
□ B. La concentration plasmatique du 1, 25 (oh) cholé-
calciférol est un bon indicateur du statut vitaminique
d 27. Concernant l’hémochromatose primitive, toutes les
□ C. Le dosage du 25 (oh) vit d est un test traditionnel
de la coagulation
□ D. La vitamine d d’origine alimentaire est absorbée
avec les acides gras libres par un mécanisme de trans-
port actif mettant en jeu un transporteur spécifique
□ E. Le 1,25 (oh)2 d est la forme active de la vitamine d,
sa demie vie plasmatique est courte et ses concentra-
tions circulante sont plus faibles que celles de 25(oh)
d mentation de l’expression des dmt1
23. A propos de la vitamine k [RATT]
□ A. La vitamine k3 est la forme synthétisée par la flore
intestinale
□ B. La vitamine k3 possède une activité biologique 2 à
3 fois supérieure aux vitamines k1 et k2
□ C. L’immaturité hépatique chez le nouveau-né ag-
grave le risque de coagulation intra- vasculaire
□ D. La vitamine k intervient dans la synthèse des fac-
teurs iii, v, ix, x
□ E. La vitamine k2 est la forme circulante majeure
24. Une carence en vitamines hydrosolubles [RATT]
□ A. Peut se manifester par une xérophtalmie
□ B. Le béribéri est un déficit en vitamine b12
□ C. Peut se voir en pathologie biliaire et pancréatique
□ D. Peut toucher la femme enceinte et le prématuré
□ E. Le diagnostic repose essentiellement sur le dosage
des protéines de transport
20 → A 21 → B 22 → E 23 → B 24 → D 25 → C
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2.2. MÉTABOLISME DU FER
2.2
Métabolisme du fer
2022
25. Concernant le métabolisme du fer , toutes les pro-
positions suivantes sont correctes sauf une : [EMD]
□ A. L’hespéridine contrôle la synthèse hépatique de la
ferroprotéine
□ B. La sous unité h de l’apoferritine possède une acti-
vité feroxydase
□ C. Au niveau plasmatique , la transferrine présente
deux sites de fixation pour le fe 2+
□ D. L’ingestion de sels ferreux est à l’origine de la plu-
part des ontoxication aigues par le fer
□ E. Le fer libre peut réagir avec l’eau ogygénée cellu-
laire pour produire le radical hydroxyle
2021
26. Toutes les propositions suivantes sont en faveur
d’une anémie ferriprive sauf une laquelle ? [EMD]
□ A. La sidérémie peut être augmentée avec un cst
abaissé
□ B. Parmi les principales étiologies possibles la dénu-
trition
□ C. Le plus souvent on trouve un vgm diminué avec
une ccmh augmentée
□ D. La ferritinémie peut être normale ou augmentée en
cas d’une infection associée
□ E. Le traitement d’attaque de ce type d’anémie est
d’une durée minimale de 6 mois
propositions sont correctes sauf une,laquelle ? [EMD]
□ A. La ferritine plasmatique peut atteindre un taux de
4000ug/l
□ B. Il s’agit d’une accumulation du fer dans les cellules
parenchymateuses
□ C. Elle est causée par une mutation touchant le gène
hfe 2, 3, 4
□ D. La surcharge en fer est due principalement à l’aug-
□ E. L’intérêt du dépistage familial est le diagnostic des
formes homozygotes asymptomatiques
2020
28. Parmi les propositions suivantes laquelle est juste ?
[EMD]
□ A. Parmi les cellules qui déterminent le métabolisme
du fer, on retrouve les cellules rénales
□ B. Le besoin quotidien en fer au cours du dernier tri-
mestre de la grossesse est de 2 mg
□ C. Le fer participe au transport de l’oxygène aux tis-
sus, au transport des électrons dans la chaine respi-
ratoire et à la synthèse de l’adn
□ D. Le fer de la myoglobine représente 70
□ E. Le fer alimentaire non héminique existe sous forme
de fer ferreux
26 → C 27 → C 28 → C
17
CHAPITRE 2. BIOCHIMIE DU SYSTÈME DIGESTIF
29. Parmi les propositions suivantes laquelle est juste ?
[EMD]
□ A. La ferroportine assure le transport transmembra-
naire du fer vers le plasma
□ B. Le fer non héminique est très bien absorbé par les
entérocytes
□ C. La ferritine est une protéine pouvant renfermer
4500 atomes de fer à l’état ferreux
□ D. Une hémochromatose primitive se traduit par un
taux de fer sérique élevé, un coefficient de saturation
bas et un taux de ferritine élevé
30. Parmi les propositions suivantes, laquelle est juste ?
[RATT]
□ A. Le fer non héminique est très bien absorbé par les
cellules intestinales
□ B. La ferroportine assure le transport transmembra-
naire du fer vers le plasma
□ C. L’hémosidérine est une forme hydrosoluble de sto-
ckage du fer facilement mobilisable
□ D. Une hémochromatose primitive se traduit par coef-
ficient de saturation bas, un taux de fer sérique élevé
et un taux de ferritine élevé
□ E. La ferritine est la protéine de transport spécifique
du fer
31. Parmi les propositions suivantes, laquelle est juste ?
[RATT]
□ A. La synthèse de la transferrine est diminuée en cas
de carence en fer
□ B. Parmi les cellules qui déterminent le métabolisme
du fer, on retrouve les cellules rénales
□ C. Le fer participe au transport de l’oxygène aux tis-
sus, au transport des électrons dans la chaine respi-
ratoire et la synthèse de l’adn
□ D. Le fer de la myoglobine représente 70
□ E. Le besoin quotidien en fer au cours du dernier tri-
mestre de la grossesse est de 2 mg
2.3
Oligoéléments
2022
32. Concernant le zinc , toutes les propositions sui-
vantes sont correctes sauf une : [EMD]
□ A. Il favorise la synthèse des acides amines soufrés
□ B. Chez l’alcoolique chronique , il y’a une malabsorp-
tion digestive du zinc
□ C. Il est utilisé également pour ses propriétés antisep-
tique et désinfectante
□ D. Il présente une activité anti infectieuse par l’aug-
mentation du nombre des lymphocytes t
□ E. Le zinc module l’expression génique grâce à une
structure protéique <en doigts de zinc >
33. A propos du métabolisme du cuivre : [EMD]
□ A. La protéines wilson permet l’élimination du cuivre
de la cellule
□ B. L’apport en cuivre , doit etre quotidien car l’orga-
nisme n’en dispose d’aucune réserve
29 → A 30 → B 31 → C 32 → C 33 → AE 34 → AC
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2.3. OLIGOÉLÉMENTS
□ C. La protéine atp7a permet l’incorporation du cuivre
dans les enzymes anti-oxydantes
□ D. L’absorption intestinale se déroule au niveau du
pole apical des entérocytes via la protéine atp7a
□ E. La protéine menkes assure la délivrance du cuivre
aux métalloprotéines à cuivre de sécrétion
A. (1.2) B. (2.3 ) C.(1.4) D. (3.4) E. (1.5)
34. A propos du manganèse [EMD]
□ A. Il présente un effet protecteur de l’os et participe
à la formation osseuse
□ B. L’excès en manganèses peut etre à l’origine de pa-
thologie articulaire
□ C. Le manganèse est présent en quantité plus élevée
dans les aliments d’origine végétale
□ D. La carence est rere mais peut causer un crétinisme
pendant la grossesse
A. (1.2) B. (2.3) C. (1.3) D.(2.4) E.(3.4)
2021
35. A propos d’une surcharge en cuivre génétique, choi-
sissez la bonne réponse [EMD]
□ A. Il s’agit d’une maladie à transmission récessif liée
à l’x
□ B. Cliniquement, elle donne la « kinky hair disease »
□ C. A la longue, le cuivre en excès peut causer une
ostéomalacie
□ D. Il s’agit d’une anomalie du transport intestinal du
cuivre
□ E. La surcharge en cuivre présente une évolution ra-
pidement fatale
36. A propos du fluor, choisissez la bonne réponse
[EMD]
□ A. Il joue un rôle important dans la lutte contre les
radicaux libres
□ B. La concentration plasmatique du fluor est comprise
entre 12 et 22 umol/l
□ C. Une intoxication aigue en fluor peut causer un dé-
ficit en cuivre
□ D. L’excès en fluor est la principale cause de caries et
fluoroses dentaires
□ E. Un apport journalier de 2 mg de fluor aide dans la
prévention des maladies osseuses
37. A propos du zinc, toutes les propositions suivantes
sont correctes sauf une, laquelle ? [EMD]
□ A. Le zinc joue le rôle de coenzyme de la phosphatase
alcaline
□ B. Au niveau plasmatique, le zinc se lie principale-
ment à l’albumine
□ C. Un apport journalier de 13 mg de zinc est recom-
mandé pour l’adolescent
□ D. Tout comme le cuivre, le zinc est mis en réserve au
niveau hépatique
□ E. Une dyslipidémie peut être causée par une augmen-
tation du zinc plasmatique
35 → C 36 → E 37 → D
18
CHAPITRE 2. BIOCHIMIE DU SYSTÈME DIGESTIF 2.3. OLIGOÉLÉMENTS

2020
38. A propos des fonctions des oligoéléments, toutes
les propositions suivantes sont justes sauf une, laquelle ?
[EMD]
□ A. Peuvent jouer le rôle de cofacteurs d’enzyme pour
la synthèse de molécules hormonales
□ B. Peuvent moduler l’expression de certains gènes co-
dant pour les hormones
□ C. Certains oligoéléments entrent dans la structure
des vitamines
□ D. Un oligoélément est capable de catalyser à lui seul
une réaction enzymatique
□ E. Certains oligoéléments sont doués de propriétés an-
tioxydants
39. Tous les oligoéléments suivants sont à excrétion es-
sentiellement biliaire sauf un lequel ? [EMD]
□ A. Le cuivre
□ B. Le cobalt
□ C. Le fer
□ D. Le nickel
□ E. Le manganèse
40. Concernant la maladie de wilson, toutes les propo-
sitions suivantes sont justes sauf une laquelle ? [EMD]
□ A. Est une maladie héréditaire de transmission auto-
somique récessive
□ B. Le bilan biologique révèle une augmentation du
cuivre libre circulant
□ C. Elle se caractérise par une accumulation progres-
sive de cuivre dans l’organisme
□ D. Elle correspond à un trouble de l’excrétion du
cuivre due à une mutation du gène atp7b
□ E. Elle correspond à un trouble de l’absorption du
cuivre due à une mutation du gène atp7a
41. A propos des oligoéléments, toutes les propositions
suivantes sont justes sauf une laquelle ? [RATT]
□ A. Les oligoéléments sont des minéraux
□ B. L’apport journalier en oligoélément est très faible
□ C. L’apport massif en oligoélément peut être létal
□ D. Le corps humain peut synthétiser les oligoéléments
qui lui sont nécessaire
□ E. Les oligoéléments peuvent avoir des propriétés anti-
oxydantes
42. Tous les oligoéléments suivants sont à excrétion es-
sentiellement urinaire sauf un, lequel ? [RATT]
□ A. Le chrome
□ B. Le cobalt
□ C. Le sélénium
□ D. Le molybdène
□ E. Le manganèse
43. Concernant le cuivre, toutes les propositions sont
justes sauf une, laquelle ? [RATT]
□ A. Le cuivre facilite l’absorption du fer alimentaire
□ B. Une carence en cuivre peut causer une altération
du gout
□ C. Parmi les sources alimentaire riche en cuivre ; foie
et crustacés
□ D. Une mutation du gène atp 7b provoque un trouble
de l’excrétion du cuivre
□ E. Le cuivre intervient dans la fixation du calcium et
du magnésium dans l’organisme

38 → D 39 → B 40 → E 41 → D 42 → E 43 → E

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CHAPITRE 2. BIOCHIMIE DU SYSTÈME DIGESTIF 2.3. OLIGOÉLÉMENTS

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 CHAPITRE 3

Biochimie du système endocrinien

3.1
Aspects biochimiques du
remodelage ousseux
2022
1. Concernant la pth, choisissez la bonne réponse :
[EMD]
□ A. Elle agit sur la parathormone via un récepteur à
calcium.
□ B. C’est une hormone hypocalcémiante hypophospha-
témiante.
□ C. La pth augmente la résorption osseuse par stimu-
lation des ostéoblastes
□ D. La pth augmente la synthèse de la 1,25(0h)
□ E. Elle est synthétisée sous forme d’une préprohor-
mone qui fait 115 acides aminés de long.
A1.2 B1.3 C3.4 D3.5 E1.5
2. Concernant le rôle du tissu osseux, toutes les propo-
sitions suivantes sont correctes sauf une, laquelle ? [EMD]
□ A. Le tissu osseux protège le snc par la boite crânienne
et les vertèbres.
□ B. Il renferme les cellules hématopoïétiques au sein de
l’os compact.
□ C. Joue un rôle important dans la transmission ner-
veuse et la coagulation sanguine
□ D. Le tissu osseux assure un rôle métabolique par le
maintien de l’équilibre phosphocalcique.
□ E. Los est à la fois solide et résistant mais aussi, dans
une certaine mesure, élastique.
3.2
Catécholamines
□ C. Dosées au niveau des urines par chromatographie
liquide haute performance couplée à une détection
électrochimique
□ D. Sont des dérivés hydroxylés des catécholamines,
dosés dans certaines tumeurs endocriniennes
□ E. Obtenus par action de la tyrosine hydroxylase
4. L’acide vanylmandélique vma : [EMD]
□ A. Est un métabolite intermédiaire de biosynthèse des
catécholamines
□ B. Produit par l’action de l’enzyme catéchol-o-
méthyltransférase comt
□ C. Est présent essentiellement et physiologiquement
dans le plasma
□ D. Intérêt clinique dans le dépistage du phéochromo-
cytome
□ E. Son taux est abaissé dans le neuroblastome de lo-
calisation péritonéale
2020
5. A propos des neuroblastomes [EMD]
□ A. Ce sont des tumeurs embryonnaires bénignes de
l’enfant
□ B. Sont capable de synthétiser et sécréter de grandes
quantités de catécholamines rapidement dégradés,
par absence de stockage
□ C. Caractérises cliniquement par une hypertension ar-
térielle, céphalées.
□ D. Le diagnostic repose sur le dosage essentiellement
de l’adrénaline dans les urines
□ E. Tumeurs développées au niveau de la médullo-
surrénale
3.3
Généralités sur les hormones

2022 2022
3. A propos des métanéphrines : [EMD] 6. Les récepteurs : [EMD]
□ A. Représentées par ’acide vanylmandélique, l’adré- □ A. Sont uniquement exprimés à la surface cellulaire
naline et la dopamine □ B. Permettent la communication intercellulaire
□ B. Sont des amines biogènes dérivées du noyau caté- □ C. Fixent les ligands d’une façon réversible tels que
chol les vma et hva

1 → AE 2 →B 3 →C 4 →D 5 →B 6 →B

21
CHAPITRE 3. BIOCHIMIE DU SYSTÈME ENDOCRINIEN
□ D. Sont toujours porteurs d’une activité enzymatique
□ E. Ont une interaction très faible avec leurs ligands
2021
7. A propos de l’inositol triphosphate (ip3) [EMD]
□ A. Scinde un phospholipide de membrane en diacyl-
glycerol (dag) et phospho-inositol-di phosphate(pip2)
□ B. Son rôle principal est la mobilisation des réserves
intracellulaires de calcium.
□ C. Considéré comme second messager, produit par
l’activation de l’adénylcyclase.
□ D. Son mécanisme de transduction est assuré grâce à
l’activité tyrosine kinase.
□ E. Sa principale voie d’action est la stimulation d’une
protéine kinase la pka.
8. A propos des récepteurs tyrosine kinase (rtk) [EMD]
□ A. Caractérisés par un domaine cytosolique formés
par une hélice a, un domaine transmembranaire as-
surant l’activitétyrosine kinase
□ B. Association ligand récepteur entraine une confor-
mation de dimérisation essentiellement des domaines
transmembranaires nécessaire à la transduction du si-
gnal.
□ C. Comprennent essentiellement les récepteurs de l’in-
suline, une série de facteurs de croissance et d’autres
hormones de nature protéique.
□ D. Exercent leurs effets par l’intermédiaire d’enzymes
spécifiques qui leur sont associés et qui possèdent une
activité guanylate cyclase.
□ E. Famille la plus nombreuse des récepteurs, utilisée
comme cible pharmacologique pour différents médi-
caments.
9. Le hormone insulin growth factor 1 "igf-1" [EMD]
□ A. Est transportée majoritairement par vigf-1 binding
protéine type 6 dans la circulation sanguine.
□ B. Est synthétisée par les chondrocytes et les hépa-
tocytes suite à l’action stimulante de l’hormone de
croissance.
□ C. Inhibe la multiplication des cellules cartilagineuses.
□ D. Ne possède pas d’homologie structurale avec l’in-
suline.
□ E. Se fixe à des récepteurs membranaires tyrosine ki-
nase monomérique
10. Quelles sont les actions des glucocorticoïdes ? [EMD]
□ A. Stimulation de l’anabolisme protéique
□ B. Diminution de l’absorption intestinale de calcium
et de phosphore
□ C. Inhibition de l’activité ostéoclastique
□ D. Une puissante action anti inflammatoire
□ E. Une action lipolytique
11. Un hyper aldosteronisme peut se voir au cours
[EMD]
□ A. La maladie d’addison
□ B. Le syndrome de coon
□ C. L’hyperplasie bilatérale des surrénales
□ D. Le déficit en 11 b-hydroxystéroide déshydrogénase
□ E. Le déficit en aldostérone synthase
7 →B 8 →C 9 →B 10 → BD 11 → BC 12 → BCD
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3.3. GÉNÉRALITÉS SUR LES HORMONES
12. A propos des œstrogènes, retenir la bonne réponse
[EMD]
□ A. Ils diminuent au cours de la grossesse
□ B. Ils diminuent chez la femme ménopausée
□ C. Leur taux augmente progressivement au cours de
la phase folliculaire du cycle menstruel
□ D. Ils induisent les modifications physiques caracté-
ristiques de la puberté chez la fille
□ E. Ils ont une action inhibitrice sur les ostéoblastes
13. A propos de la testostérone, retenir la bonne ré-
ponse [EMD]
□ A. Sa sécrétion est sous le contrôle de la lh hypophy-
saire.
□ B. Dans le plasma, la testostérone est en majeure par-
tie liée à l’albumine
□ C. Seule la fraction libre est active
□ D. Augmente à la puberté chez l’homme
□ E. Chez la femme elle favorise l’induction de la ponte
ovulaire
2020
14. A propos des mécanismes de l’action hormonale
[EMD]
□ A. Les hormones modifient la structure cellulaire en
stimulant les processus caractéristiques de leurs cel-
lules cibles.
□ B. Dans les cellules, les stimuli hormonaux, pro-
voquent, entre autres réponses, des modifications de
la perméabilité membranaire, la synthèse, l’activation
ou inhibition d’enzymes.
□ C. Inhibition de l’activité sécrétrice.
□ D. Les hormones stéroïdes pénétrant dans leurs cel-
lules cibles, inhibent la formation d’arn messagers et
entrainent ainsi la synthèse des protéines.
□ E. Toutes les hormones dérivées d’acides aminés
agissent par l’intermédiaire de seconds messagers.
15. La protéine g [EMD]
□ A. Est un hétéro dimère, comportant deux sous-unité
et
□ B. Inactive, quand elle est de la gtp
□ C. Permet d’activer les protéines kinases
□ D. Convertit l’atp en ampc
□ E. Active l’adénylate cyclase
16. La thérapie ciblée [EMD]
□ A. Qui grâce à des anticorps monoclonaux, attaque
toutes les cellules en division
□ B. Vise les cibles moléculaires supposées jouer un rôle
dans la transformation néoplasique de la cellule.
□ C. Agit en inhibant l’activation persistante du récep-
teur.
□ D. Dans les cancers pulmonaires, le domaine protéine
g de l’egfr est bien ciblé par ces molécules.
□ E. Les molécules activant la voie ras/mapk, sont indi-
quées dans les cancers avec métastases.
17. Tous les éléments suivants sont secrétés par l’ostéo-
blaste sauf un, lequel ? [EMD]
□ A. Csf-1
□ B. Protéoglycanes
□ C. Ostéocalcine
□ D. Ostéopontine
□ E. Phosphatase acide tartrate résistante
13 → ACD 14 → B 15 → E 16 → B 17 → E
22
CHAPITRE 3. BIOCHIMIE DU SYSTÈME ENDOCRINIEN 3.4. HORMONES HYPOTHALAMO-HYPOPHYSAIRES
18. Tous les éléments suivants sont des marqueurs bio-
logiques de la résorption osseuse sauf un, lequel ? [EMD]
□ A.
Letrapso
□ B.
Le pyridinoline
□ C.
Le désoxypyridinoline
□ D.
Les propeptides c et n terminaux de collagène de
type 1
□ E. Les extrémités c et n terminales non hélicoïdales
du collagène de type 1
19. Concernant la régulation du remodelage osseux,
choisissez la bonne réponse [EMD]
□ A. L’élévation de la sécrétion de l’ostéoprotégrine est
en faveur de la destruction osseuse
□ B. La vitamine d agit directement sur l’ostéoclaste via
un récepteur membranaire spécifique
□ C. La pth stimule l’ostéoformation en induisant la
croissance et la différenciation des ostéoblastes
□ D. Rank stimule la résorption osseuse en se fixant sur
le récepteur rank des ostéoblastes
□ E. La calcitonine inhibe la réabsorption osseuse en
fixant sur un récepteur spécifique calcr ostéoblastique
20. L’insuline growth factor 1 [EMD]
□ A. Est synthétise uniquement par le foie
□ B. Se fixe sur les récepteurs à tyrosine kinase mono-
mérique
□ C. Se fixe sur les récepteurs tyrosine kinase dimérique
□ D. Sa synthèse est induite par la somatolibérine
□ E. N’est pas nécessaire à la croissance osseuse
21. La structure des messagers chimiques stéroïdiens
intéressant le système endocrinien peut-être celle d’un
[EMD]
□ A. D’un dérivé d’acides gras
□ B. D’un peptide
□ C. D’un gaz
□ D. D’amine
□ E. Polysaccharide
22. A propos de l’activité et régulation hormonale
[EMD]
□ A. La demi-vie et la durée de l’activité des hormones
sont limitées et varient d’une hormone à l’autre
□ B. Une synergie hormonale s’observe quand deux hor-
mones produisent deux effets différents sur une même
cellule cible et que ces effets sont amplifiés
□ C. L’antagonisme s’observe quand deux hormones ou
plus produisent le même effet sur une cellule cible
□ D. La rétro-inhibition est un mécanisme de régulation
mineur des concentrations sanguines des hormones
□ E. La libération des hormones est déclenchée par des
stimuli nerveux
3.4
Hormones
hypothalamo-hypophysaires
2022
23. Les récepteurs de facteurs de croissance à activité
tyrosine kinase : [EMD]
18 → D 19 → C 20 → C, D 21 → A 22 → E, A
28 → A
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□ A. Sont des protéines qui traversent la membrane 4
fois
□ B. Sont actives par dimérisation lors de la fixation de
ligands
□ C. Peuvent assurer la transduction d’un signal extra-
cellulaire par l’intermédiaire de l’adényl-cyclase
□ D. Peuvent assurer la transduction de l’information
par l’intermédiaire de la phospholipase c
□ E. Sont activés par 2 seconds messagers le dag et ip3
24. La sécrétion de l’hormone de croissance (gh) est :
[EMD]
□ A. Essentiellement nocturne.
□ B. Beaucoup plus importante au cours du sommeil
paradoxal que le sommeil profond.
□ C. Induite après ’action de l’hormone insuline.
□ D. Induite après la prise d’un repas alimentaires.
□ E. Identique chez l’homme et chez la femme d’âge
adulte.
A1.4.5 B2.3.4 C3.4.5 D1.3.4 E1.2.3
25. Concernant la régulation de l’ase somatotrope, à
dose supra-physiologique (augmenté) : [EMD]
□ A. La ghrh inhibe sa propre production et celle de la
somatostatine.
□ B. La ghrh inhibe sa propre production et stimule
celle de la somatostatine.
□ C. L’igf1 par feed-back inhibe la somatostatine et sti-
mule la ghrh et la gh.
□ D. La gh inhibe la somatostatine.
□ E. La somatostatine inhibe sa propre production.
A1.5 B2.5 C2.3 D1.2 E3.5
26. Chez la femme gestante lors de l’accouchement et en
postpartum, la sécrétion de l’ocytocine hypothalamique :
[EMD]
□ A. Est stimulée par la succion du mamelon.
□ B. Est stimulée par la dilatation du col utérin.
□ C. Est stimulée par l’augmentation du rapport pro-
gestérone / œstradiol.
□ D. Se fait en pulse suite à une stimulation nerveuse
asynchrone.
□ E. Est amplifiée sous l’action de l’ocytocine ovarienne.
A1.2.5 B3.4.5 C1.3.5 D2.4.5 E1.2.3
2021
27. Concernant la régulation de l’axe somatotrope,
lorsque le taux de la ghrh est trop augmenté cela [EMD]
□ A. Stimule la sécrétion de l’hormone de croissance.
□ B. Stimule sa propre sécrétion.
□ C. Stimule la sécrétion de somatocrinine.
□ D. Freine la sécrétion de somatostatine.
□ E. Stimule la sécrétion somatostatine.
28. La sécrétion de l’hormone antidiurétique est simulée
[EMD]
□ A. Lorsque l’osmolalité plasmatique est supérieure à
290mosmol/kg d’eau.
□ B. Lorsque l’osmolalité plasmatique est inférieure à
285mosmol/kg d’eau.
□ C. En cas d’hyper volémie.
□ D. En cas d’augmentation de la pression artérielle
□ E. Par le froid.
23 → B 24 → ACD 25 → BE 26 → ABE 27 → E
23
CHAPITRE 3. BIOCHIMIE DU SYSTÈME ENDOCRINIEN 3.4. HORMONES HYPOTHALAMO-HYPOPHYSAIRES
29. Les effets biologiques de l’hormone antidiurétique
sont [EMD]
□ A. Stimulation de la néoglucogenèse.
□ B. Inhibition de la glycogénolyse.
□ C. Vasodilation des vaisseaux sanguins.
□ D. Stimulation de la synthèse de l’acth.
□ E. Réabsorption rénale distale du sodium.
30. Concernant la régulation de l’axe lactotrope, l’aug-
mentation importante du taux de la prolactine [EMD]
□ A. Stimule la sécrétion de gnrh.
□ B. Stimule la sécrétion de gap.
□ C. Stimule la sécrétion de fsh et lm
□ D. Stimule la sécrétion de la dopamine.
□ E. Inhibe la sécrétion de la dopamine.
2020
31. Le mécanisme d’action de l’adh au niveau rénal
[EMD]
□ A. Activation d’une protéine kinases b
□ B. Insertion de l’aquaporine 2 à la membrane apicale.
□ C. Inactivation d’une protéine kinase a
□ D. Augmentation de l’amp intracellulaire
□ E. Insertion de l’aquaporine 3 et 4 à la membrane
apicale
32. Dans le diabète insipide central en trouve [EMD]
□ A. Une osmolarité plasmatique élevée avec taux d’adh
plasmatique bas
□ B. Une osmolarité plasmatique élevée avec taux d’adh
plasmatique normal
□ C. Une osmolarité plasmatique élevée avec taux d’adh
plasmatique élevé
□ D. Une osmolarité plasmatique normale avec taux
d’adh plasmatique normal
□ E. Une osmolarité plasmatique normale avec taux
d’adh plasmatique bas
33. Au cours de l’accouchement la sécrétion de l’ocyto-
cine hypothalamique est déclenchée par [EMD]
□ A. L’ocytocine ovarienne
□ B. Les prostaglandines
□ C. La diminution du rapport progestérone/ œstradiol
□ D. La diminution d’œstradiol
□ E. L’augmentation de progestérone
34. Parmi ces propositions, quelle est la proposition
juste concernant et effets métaboliques de l’hormone de
croissance ? [EMD]
□ A. Inhibe la néoglucogenèse
□ B. Active la néoglucogenèse
□ C. Favorise la lipogenèse
□ D. Favorise le catabolisme des protéines
□ E. L’oppose au transport des acides aminés
35. Parmi ces hormones laquelle inhibe la synthèse de
l’hormone de croissance ? [EMD]
□ A. La somatostatine
□ B. La thyroïde stimulating hormone
□ C. Le somatcrinine
□ D. La thyroïde releasing hormone
□ E. La ghreline
29 → D 30 → D 31 → B 32 → A 33 → C 34 → B
40 → B 41 → E 42 → A
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36. A l‘état physiologique la synthèse de la prolactine
est inhibée par l’action prédominante de [EMD]
□ A. La dopamine
□ B. La somatcrinine
□ C. L’œstrogène
□ D. La somatostatine
□ E. La thyroidolibérine
37. L’hyperprolactinemie induit [EMD]
□ A. L’ovulation chez la femme
□ B. La spermatogenèse chez l’homme
□ C. La production de la fsh
□ D. La production de la lh
□ E. Une altération de la secretion pulsatile de la gnrh
38. L’hormone adrénocorticotrophine acth [EMD]
□ A. Induit la synthèse d’androgènes sexuels et de cor-
tisol
□ B. Sa sécrétion est tonique.
□ C. Maximum de sécrétion à minuit
□ D. Possède un rythme de sécrétion circadien
□ E. Sa synthèse se fait à partir de la prooplomélano-
cortine
39. Le syndrome de cushing est caractérisé par [EMD]
□ A. La rupture du rythme circadien
□ B.Un amaigrissement important
□ C.Une exophtalmie
□ D. Un hypocorticisme
□ E. Une destruction auto-immune des glandes surré-
nales
40. L’hypoaldostéronisme se voit au cours [EMD]
□ A. Du syndrome de cushing
□ B. De la maladie d’addisson
□ C. Du déficit en 11 -hydroxystéroïdes déshydrogénase
2
□ D. De l’hypoplasie congénitale des surrénales
□ E. De la maladie de coon
41. L’hypogonadisme masculin est associé à toutes ces
anomalies sauf une, la quelle ? [EMD]
□ A. La cryptorchidie
□ B. L’ambigüité sexuelle
□ C. Le retard pubertaire
□ D. L’infertilité à l’âge adulte
□ E. Une puberté précoce
42. Parmi les effets des récepteurs adrénergiques [EMD]
□ A. Augmentent la fréquence cardiaque, élèvent la
pression artérielle, et intensifient le péristaltisme.
□ B. Diminuent la fréquence cardiaque, abaissent la
pression artérielle et intensifient le péristaltisme.
□ C. Diminuent la fréquence cardiaque, élèvent la pres-
sion artériel et diminuent le péristaltisme.
□ D. Augmentent la fréquence cardiaque, augmentent
pression artérielle et diminuent le péristaltisme,
□ E. Diminuent la fréquence cardiaque, augmentent la
pression artérielle et intensifie le péristaltisme.
35 → A 36 → A 37 → E 38 → E, D 39 → C
24
CHAPITRE 3. BIOCHIMIE DU SYSTÈME ENDOCRINIEN
3.5
Hormones thyroïdiennes
2022
43. A propos de la thyropéroxydase tpo : [EMD]
□ A. Oxydo-réductase permettant d’ioder les résidus
thyrosyl de la thyroglobuline
□ B. Inhibe de façon irréversible la formation de mit et
dit
□ C. Inhibée par la thyréostimuline tsh
□ D. La recherche d’anticorps anti tp0 permet le dépis-
tage des dysthyroïdies
□ E. C’est la protéine majeure de la thyroïde
2021
44. A propos de la thyroglobuline (tg) [EMD]
□ A. C’est la protéine majeure de la tyroïde inhibée par
les anti thyroïdiens de synthèse.
□ B. C’est une enzyme exclusivement thyroïdienne, pré-
sente au niveau des lysosomes, favorisant la libération
des hormones thyroïdiennes t4, t3.
□ C. Protéine thyroïdienne qui participe au catabolisme
périphérique des hormones t4 et t3.
□ D. Son iodation est sous la dépendance de la thyro-
peroxydase (tpo)
□ E. Favorise l’oxydation de l’iode exogène.
45. A propos de la thyro-peroxydase (tpo) [EMD]
□ A. Représente l’hormone thyroïdienne inactive.
□ B. Provient de l’iodation des résidus tyrosyls de mit
et dit
□ C. Représente un excellent marqueur pour le diagnos-
tic étiologique des dysthyroïdies auto-immunes.
□ D. Favorise l’assemblage des unités mit et dit pour
former l’hormone thyroïdienne t3.
□ E. Représente l’activité thyroïdienne.
46. A propos de l’hormone thyroïdienne t3 [EMD]
□ A. Transformée en t4 reverse par des désiodases spé-
cifiques.
□ B. Formée majoritairement au niveau périphérique, à
partir de la desiodation de la t4.
□ C. Représente l’hormone majoritaire, inactive de la
thyroïde.
□ D. Provoque la captation des iodures et l’inhibition
de sécrétion de la t4
□ E. Est l’hormone thyroïdienne dosée en 16 intention
dans les dysthyroïdies.
47. A propos des hormones thyroïdiennes [EMD]
□ A. Ce sont des hormones stéroïdiennes
□ B. Sont transportées par un transporteur spécifique
la transferrine
□ C. Dérivent d’acide aminé le tryptophane.
□ D. Possèdent un récepteur membranaire
□ E. La forme libre est physiologiquement la seule frac-
tion active
43 → A 44 → D 45 → D 46 → B 47 → E 48 → C
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3.5. HORMONES THYROÏDIENNES
2020
48. A propos de la tyrosine hydroxylase [EMD]
□ A. Assure la conversion de la phénylalanine en tyro-
sine
□ B. Enzyme de dégradation des hormones thyroï-
diennes
□ C. Produit la dopa en présence d’un coenzyme le té-
trahydrobioptérine
□ D. Elle dé carboxyle la dopa en noradrénaline.
□ E. Intervient dans l’iodation des tyrosines de la thy-
roglobuline.
49. La sécrétion de tsh [EMD]
□ A. Est excessive en cas de récepteur anormal aux hor-
mones thyroïdiennes
□ B. Est réduite en cas d’insuffisance thyroïdienne
□ C. Inhibée par la trh
□ D. Excessive en cas hyperthyroïdie auto-immune
□ E. Stimulée par rétrocontrôle exercé par t3
50. A propos des hormones thyroidiennes [EMD]
□ A. Comprennent t4. t3 et la tsh
□ B. La thyroglobuline constitue le seul précurseur de
biosynthèse
□ C. L’ablation de glande thyroïde est compatible avec
une vie normale
□ D. Sont di iodées
□ E. Sont d’origine stéroïdienne
51. A propos de la t4 [EMD]
□ A. Résulte de l’association de résidus mit (monoiodo-
thyronine)
□ B. Représente l’hormone majoritaire et la plus active
□ C. Sa désiodation permet de produire l’hormone ac-
tive
□ D. Constitue l’examen de 1ère intention dans un bilan
thyroïdien
□ E. Elle est abaissée dans les états d’hyperthyroïdies
52. A propos de la t3 [EMD]
□ A. Produite majoritairement dans le tissu thyroïdien
□ B. Sa désiodation se réalisé dans tous les organes pé-
riphériques cibles principalement l’intestin
□ C. Elle est plus diffusible, plus rapidement catabolisée
mais beaucoup plus active.
□ D. Est le reflet de l’activité thyroïdienne
□ E. Est appelée aussi t3 réverse
3.6
Les hormones stéroides
2022
53. Parmi les caractéristiques suivantes lesquelles sont
relatives aux hormones stéroïdes ? [EMD]
□ A. Les stéroïdes sont des molécules protidiques possé-
dant une structure cyclique.
□ B. Ce sont des molécules hydrophiles qui se lient à des
récepteurs membranaires.
□ C. Dans le plasma elles circulent liées à des transpor-
teurs comme l’albumine.
□ D. Leur précurseur de synthèse est le cholestérol.
□ E. Le s dhea est le principal androgène chez l’homme.
49 → A 50 → B 51 → C 52 → C 53 → CD
25
CHAPITRE 3. BIOCHIMIE DU SYSTÈME ENDOCRINIEN 3.6. LES HORMONES STÉROIDES

A1.3 B3.5 C3.4 D1.2.4 E3.4.5

54. Quelles sont activités enzymatiques que possèdent
l’enzyme qui catalyse la première réaction de la stéroi-
dogenèse ? [EMD]
□ A. La 20 hydroxylase.
□ B. La 5-4 isomérase
□ C. La 22 hydroxylase
□ D. La 21 hydroxylase
□ E. La 20-22 desmolase
A1.3.5 B1.2 C3.5 D2.3.4 E3.4.5
55. Quelles sont les effets de la progestérone ? [EMD]
□ A. Elle favorise la nidation de l’œuf fécondé.
□ B. Elle permet une relaxation utérine au cours de la
grossesse.
□ C. Elle diminue l’absorption intestinale de calcium et
de phosphore
□ D. Elle favorise les caractères sexuels secondaires à la
puberté.
□ E. Elle entraine une rétention hydrosodée
A1.3.5 B2.3.4 C1.2 D1.4.5 E3.4
56. Quelle est la bonne réponse relative au cycle mens-
truel ? [EMD]
□ A. Le taux de la progestérone est maximal au cours
de la phase folliculaire.
□ B. Le pic de la lh provoque les menstruations.
□ C. Le pic de la progestérone provoque ’ovulation.
□ D. Le corps jaune apparait au cours de la phase folli-
culaire.
□ E. La phase menstruelle marque le début du cycle
57. A propos de l’hyperplasie congénitale des surré-
nales, retenir la bonne réponse : [EMD]
□ A. Elle est caractérisée par un déficit enzymatique de
la biosynthèse des androgènes.
□ B. Un taux bas de cortisol.
□ C. Un taux effondré d’acth.
□ D. Le déficit en 38- hydroxy stéroïde déshydrogénase
est le plus fréquent.
□ E. Une obésité facio-tronculaire avec un visage ar-
rondi.

54 → ACE 55 → AB 56 → E 57 → B

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 CHAPITRE 4

Biochimie du système urinaire

4.1
□ A. Le tampon hco3-/h2co3- est le moins abondant
Biochimie du système urinaire dans le milieu extracellulaire
□ B. Le tampon protéine/protéinate est le moins abon-
dant dans le milieu intracellulaire
□ C. Le tampon protéine/protéinateest le plus abondant
2022 dans le milieu intracellulaire
□ D. Le tampon protéine/protéinate est le plus abon-
1. L’équilibre acido-basique permet te maintien du ph
sanguin entre : [EMD]
dant dans le milieu extracellulaire
□ E. Le tampon phosphate est le plus abondant dans le
□ A. Ph= 7.36-7.48 milieu extracellulaire
□ B. Ph= 7.38-7.42
6. Parmi ces propositions, laquelle est juste : [EMD]
□ C. Ph= 7.34-7.48
□ D. Ph= 7.32-7.48 □ A. L’oxygène se trouve sous deux formes dans l’orga-
□ E. Ph= 7.30-7.42 nisme et le co2 sous quatre formes
□ B. L’oxygène se trouve sous trois formes et le co2 se
2. Les valeurs du ph compatibles avec la vie sont entre :
[EMD]
trouve sous quatre formes dans l’organisme
□ C. L’oxygène et le co2 se trouvent sous trois formes
□ A. Ph= 6.65-7.75 dans l’organisme
□ B. Ph= 6.90-7.75 □ D. L’oxygène se trouve sous quatre formes et le co2
□ C. Ph= 6.90-7.70 sous trois formes dans l’organisme
□ D. Ph= 6.60-7.75 □ E. L’oxygène se trouve sous deux formes et le co2 sous
□ E. Ph= 6.50-7.70 trois formes dans l’organisme
3. Parmi ces propositions, laquelle est fausse : [EMD] 7. La régulation pulmonaire de l’équilibre acido-basique
□ A. Une alimentation exclusivement végétarienne est : [EMD]
conduit à un excès d’alcalins □ A. Quasi instantanée mais vite débordée
□ B. Une alimentation riche en protides conduit à une □ B. Quasi instantanée mais efficace
surcharge acide □ C. Rapide mais vite débordée
□ C. L’organisme est beaucoup plus exposé à une sur- □ D. Rapide mais efficace
charge basique qu’acide □ E. Lente nais efficace
□ D. Le co est éliminé par les poumons 8. L’acidose métabolique est caractérisé par : [EMD]
□ E. Les acides fixes sont éliminés par les reins
□ A. Une augmentation du ph
4. Cochez la mauvaise réponse, le système tampon □ B. Une augmentation dcs hco3-
hco3-/h2co3- est : [EMD] □ C. Une diminution du ph et des hco3-
□ A. Un système ouvert □ D. Diminution de la pco2
□ E. La compensation se fait par une hypoventilation
□ B. Tous les produits de ce système sont éliminés par
l’organisme 9. L’alcalose respiratoire est : [EMD]
□ C. Il agit en étroite collaboration avec le système tam- □ A. Plus grave que l’acidose
pon hb/hbinate □ B. Le résultat d’une hyperventilation
□ D. Ce système est sous contrôle des poumons et des □ C. Caractérisée par une diminution du ph
reins □ D. Augmentation de la pco2
□ E. Ce dispositif ne permet pas le maintien à 20 le □ E. Augmentation des hco3-
rapport entre les bicarbonates et le co2 dissous 10. Un ph= 7.20, [hco3-] =27 mmol/l et une pco2=
5. Quelle proposition est juste quant aux différents sys- 56 mmhg sont caractéristiques du trouble acido-basique
tèmes tampons : [EMD] suivant : [EMD]

1 →B 2 →C 3 →C 4 →E 5 →C 6 →E 7 →D 8 →C 9 →B 10 → B

27
CHAPITRE 4. BIOCHIMIE DU SYSTÈME URINAIRE
□ A. Alcalose métabolique avec une compensation ré-
nale
□ B. Acidose respiratoire avec compensation rénale
□ C. Alcalose métabolique avec une compensation res-
piratoire
□ D. Alcalose respiratoire avec une compensation rénale
□ E. Acidose métabolique non compensée
11. Cochez la mauvaise réponse, l’acidose métabolique
est causée par : [EMD]
□ A. Acidose lactique
□ B. Acidocétose
□ C. Ingestion de substances exogènes riches en h+
□ D. Pertes de bicarbonates (diarrhée)
□ E. Dépression respiratoire (médicaments, drogues)
12. Cochez la mauvaise réponse, l’alcalose respiratoire
est causée par : [EMD]
□ A. Pertes digestives d’ion h+ : vomissements sévères
□ B. Maladies respiratoires aigües ou chronique
□ C. Anémie ou autre anomalies du transport de l’oxy-
gène
□ D. Exposition à l’altitude
□ E. Hyperventilation mécanique : ventilation artificielle
mais contrôlée
13. Nat=160mmol/l ; k+=5 mmol/l ; cl=80 mmol/ ;
hco3-=15mmol/l. calculez le trou anionique de ce pa-
tient : [EMD]
□ A. 70
□ B. 80
□ C. 90
□ D. 100
□ E. 110
14. Le patient de la question précédente présente donc
une : [EMD]
□ A. Alcalose métabolique à trou anionique normal
□ B. Alcalose métabolique à trou anionique élevé
□ C. Acidose métabolique à trou anionique normal
□ D. Acidose métabolique à trou anionique élevé
□ E. Acidose respiratoire à trou anionique normal
15. Quelle proposition est juste concernant le trou anio-
nique (ta) : [EMD]
□ A. Le ta correspond aux anions mesurés
□ B. Le ta correspond aux anions non mesurés
□ C. On distingue une alcalose métabolique à ta élevé
□ D. On distingue une alcalose métabolique à ta normal
□ E. On distingue une alcalose métabolique à ta bas
2021
16. Quelle est la définition correcte du ph d’une solution
aqueuse [EMD]
□ A. Ph=log [h+]
□ B. Ph=log [h3o+]
□ C. Ph=log [oh-]
□ D. Ph= log (1/[h+])
□ E. Ph= (log 1/[oh-])
17. Les concentrations d’ions h+ et na+ dans le plasma
artériel sont comme suit [EMD]
□ A. 0.0004 meq/l d’ion h+ et 0.135 meq/l d’ion na+
□ B. 0.00004 meq/l d’ion h+ et 135 meq/l d’ion na+
11 → E 12 → A 13 → A 14 → D 15 → B 16 → D
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4.1. BIOCHIMIE DU SYSTÈME URINAIRE
□ C. 0.0004 mmhg d’ion h+ et 0.135 mmhg d’ion na+
□ D. 0.00004 mmhg d’ion h+ et 135 mmhg d’ion na+
□ E. Aucune proposition n’est juste
18. Quelle est la différence entre un acide organique et
un acide inorganique [EMD]
□ A. L ‘anion d’un acide organique est métabolisable,
tandis que celui d’un acide inorganiquen’est pas mé-
tabolisable et ils sont tous les deux éliminés par les
poumons
□ B. L’anion d’un acide organique n’est pas métaboli-
sable, tandis que celui d’un acideinorganique est mé-
tabolisable et ils sont tous les deux éliminés par les
poumons
□ C. L’anion d’un acide organique est métabolisable,
tandis que celui d’un acide inorganique n’est pasmé-
tabolisable et ils sont tous les deux éliminés par les
reins
□ D. L’anion d’un acide organique n’est pas métaboli-
sable, tandis que celui d’un acide inorganique estmé-
tabolisable et ils sont tous les deux éliminés par les
reins
□ E. Les anions des acides organiques et inorganiques ne
sont pas métabolisables et sont tous les deuxéliminés
par les poumons
19. Le bilan des sorties des acides est assuré par [EMD]
□ A. Les acides volatils sont éliminés par les reins et les
acides fixes par les poumons
□ B. Les acides volatils et fixes sont éliminés par les
reins
□ C. Les acides volatils sont éliminés par les poumons
et les acides fixes par les reins
□ D. Les acides volatils et fixes sont éliminés par les
poumons
□ E. Aucune proposition n’est juste
20. Parmi ces propositions, laquelle est correcte quant à
l’ordre chronologique de la régulation del’équilibre acido-
basique [EMD]
□ A. Une régulation quasi instantanée, suivie par une
régulation rapide et enfin une régulation lente
□ B. Une régulation quasi instantanée, suivie par une
régulation lente et enfin une régulation rapide
□ C. Une régulation rapide, suivie par une régulation
lente
□ D. Une régulation rapide, suivie par un moyen lent
puis une régulation très lente
□ E. Une régulation quasi instantanée, suivie par une
régulation lente
21. La régulation pulmonaire de l’équilibre acido-
basique est [EMD]
□ A. Quasi instantané mais vite débordée
□ B. Quasi instantané mais efficace
□ C. Rapide mais vite débordée
□ D. Rapide mais efficace
□ E. Lente mais efficace
22. En biochimie, l’équation d’henderson hasselbalch
permet de calculer le ph et [EMD]
□ A. La partie acide de l’équation est représentée par
les hco3- et la partie basique par h2co3-
□ B. La partie basique de l’équation est représentée par
les hco3- et la partie acide par h2co3-
□ C. La valeur du ph = 7.4 et celle du pk=6.5
□ D. La valeur du ph = 7.0 et celle du pk=6.5
17 → B 18 → C 19 → C 20 → A 21 → D 22 → B
28
CHAPITRE 4. BIOCHIMIE DU SYSTÈME URINAIRE
□ E. La valeur du ph =7.4 et celle du pk= 6.3
23. Les systèmes tampons sont subdivisés en [EMD]
□ A. Intracellulaires représentés par les protéines, l’hé-
moglobine et extracellulaire représentés par les bicar-
bonates
□ B. Extracellulaire représentés par les protéines, l’hé-
moglobine et intracellulaire représentés par les bicar-
bonates
□ C. Intracellulaires représentés par les protéines, l’hé-
moglobine et les ions phosphates et extracellulaire re-
présentés par les bicarbonates
□ D. Extracellulaire représentés par les protéines, l’hé-
moglobine et les ions phosphates et intracellulaire re-
présentés par les bicarbonates
□ E. Extracellulaire représentés par les protéines et in-
tracellulaire représentés par les bicarbonates
24. Quelle proposition est juste sur le système tampon
protéine/proteinate [EMD]
□ A. C’est le système tampon le plus important dans le
milieu extracellulaire
□ B. En cas d’acidose, un ion h+sort de la cellule alors
qu’un k+entre dans la cellule
□ C. Une acidose peut engendrer une hypokaliémie
□ D. Les résidus d’acides aminés basiques luttent contre
l’acidose en libérant un proton, alors que les rési-
dus d’acides aminés acides luttent contre l’alcalose
en fixant un proton
□ E. Les résidus d’acides aminés basiques luttent contre
l’acidose en fixant un proton, alors que les résidus
d’acides aminés acides luttent contre l’alcalose en li-
bérant un proton
25. Un ph ↑, [hco3-] ↑ et une pco2 normale ou dimi-
nuée sont caractéristiques du trouble acido-basique sui-
vant [EMD]
□ A. Alcalose métabolique avec une compensation res-
piratoire et rénale
□ B. Alcalose respiratoire avec une compensation respi-
ratoire
□ C. Acidose métabolique avec une compensation respi-
ratoire
□ D. Acidose métabolique avec une compensation rénale
□ E. Acidose respiratoire avec une compensation rénale
26. Ph= 7.25 : pco2= 58 mmhg : [hco3-] =26mmol/l
sont caractéristique du trouble acido-basique suivant :
[EMD]
□ A. Acidose métabolique avec compensation respira-
toire
□ B. Alcalose métabolique avec compensation respira-
toire
□ C. Acidose respiratoire avec compensation rénale
□ D. Alcalose respiratoire avec compensation respira-
toire
□ E. Acidose respiratoire non compensée
27. Un ph↓[hco3-] et une pco2 normale ou augmentée
sont caractéristiques du trouble acido-basique suivant
[EMD]
□ A. Alcalose métabolique avec une compensation ré-
nale
23 → C 24 → E 25 → A 26 → C 27 → B 28 → B
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4.1. BIOCHIMIE DU SYSTÈME URINAIRE
□ B. Acidose métabolique avec une compensation respi-
ratoire et rénale
□ C. Alcalose métabolique avec une compensation res-
piratoire
□ D. Acidose métabolique avec une compensation rénale
□ E. Acidose métabolique non compensée
28. L’acidose respiratoire est [EMD]
□ A. Causée par une hyperventilation alvéolaire et la
compensation est rénale par excrétion des ionset ré-
absorption des ions hco3-
□ B. Causée par une hypoventilation alvéolaire et la
compensation est rénale par excrétion des ions he-
tréabsorption des ions hco3-
□ C. Causée par une hyperventilation alvéolaire et la
compensation est respiratoire par élimination du co2
□ D. Causée par une hypoventilation alvéolaire et la
compensation est respiratoire par diminution de l’ex-
crétion de co2
□ E. Causée par une hyperventilation sans aucune com-
pensation
29. Les valeurs normales de la pco2 et des ions hco3-
sont respectivement [EMD]
□ A. 35 à 44 mmhg pour la pco2 et 22 à 27 mmol/l pour
les ions hco3-
□ B. 22 a 27mmhg pour la pco2 et 35 à 44mmol/l pour
les ions hco3-
□ C. 45 a 50mmhg pour la pco2 et 22 à 27 mmol/l pour
les ions hco3-
□ D. 45 à 50mmhg pour la pco2 et 35 à 44mmol/l pour
les ions hco3-
□ E. Aucune proposition n’est juste
30. Dans l’acidose métabolique, la compensation rénale
intervient en [EMD]
□ A. Stimulant la diminution de la production des nh3
par les tubs rénaux
□ B. Diminuant l’excrétion des ions h+ et la réabsorp-
tion des ions hco3-
□ C. Augmentant l’excrétion des ions h+ et en dimi-
nuant de la réabsorption des ions hco3-
□ D. Augmentant l’excrétion des ions h+ et en augmen-
tant la réabsorption des ions hco3-
□ E. Diminuant l’excrétion des ions h+ et en augmen-
tant la réabsorption des ions hco3-
2020
31. L’acide carbonique [EMD]
□ A. Se forme par combinaison du co2 et h+
□ B. Est un acide faible donc il n’abaisse que légèrement
le ph de la solution
□ C. Fait partie uniquement du système tampons glo-
bulaires
□ D. Peut être éliminé par la régulation rénale
□ E. Une grande partie du co2 dissous est sous la forme
d’acide carbonique par association à une molécule
d’eau.
32. La production d’acides et de bases [EMD]
□ A. La production d’acide est moins importante que
celle de base
29 → E 30 → D 31 → B 32 → D 33 → C
29
CHAPITRE 4. BIOCHIMIE DU SYSTÈME URINAIRE
□ B. L’accumulation d’acides lactiques entrainant une
acidocétose dans un diabète décompensé
□ C. La source la plus importante de base est la pro-
duction de co2
□ D. La production d’h+ à partir de co2 et h20 est la
source d’acide la plus importante
□ E. En pathologie il n’a pas d’accumulation aigue
d’acide qui dépasse les capacités d’adaptation
33. Les tampons [EMD]
□ A. Sont des mélanges de substances en déséquilibre
qui s’opposent aux variations du ph.
□ B. Sont un système qui comprend un acide faible et
son sel d’acide fort.
□ C. Sont des mécanismes de défense permettant de li-
miter les variations de ph.
□ D. Leur fonctionnement se fait par liaison d’ion h+
chaque fois que le ph de l’organisme augmente.
□ E. Sont seulement intracellulaires.
34. La régulation respiratoire [EMD]
□ A. Lors d’un déséquilibre acido-basique, c’est la pre-
mière ligne de défense
□ B. Le co2 déchet du métabolisme cellulaire, est ex-
pulsé par le système respiratoire
□ C. Diminution [h+] → dépression de la respiration :
ventilation pulmonaire
□ D. L’hypoventilation provoque une élimination accrue
de co2
□ E. L’hyperventilation provoque une acidose respira-
toire.
35. Concernant l’exploration de l’équilibre acido-
basique [EMD]
□ A. Le prélèvement se fait sur tube héparine, échan-
tillon maintenu en aérobie stricte.
□ B. Les 5 paramètres biologiques sanguins permettent
de l’explorer.
□ C. La concentration des ions hco3- de plasma est dé-
duite uniquement par le calcul de la mesure de co2, et
du ph à l’aide de l’équation d’henderson hasselbaich
□ D. Les valeurs normales du ph sont de 7.41 ± 0.02
mesurés à l’aide d’une électrode de verre.
□ E. Les valeurs physiologiques de la pco2 sont de 25 à
34 mmhg sur sang artériel.
36. Quelle est la proposition juste concernant la régu-
lation rénale ? [EMD]
□ A. La réabsorption des bicarbonates ne dépend pas
de la pco2.
□ B. La réabsorption des h+ se fait grâce aux phos-
phates.
□ C. Au cours d’une acidose on aura une hypokaliémie
par compétition des ions h+ et k+
□ D. La régulation rénale est une réponse rapide, pou-
vant prendre en charge près de 75
□ E. Les hco3- filtrés par le glomérule sont presque to-
talement réabsorbés au niveau du tube proximal.
37. Parmi ces propositions quelle est celle qui est cor-
recte ? [EMD]
□ A. Une très grande quantité du co2 sanguin est sous
forme de co2 dissous.
34 → B 35 → D 36 → B 37 → B 38 → E 39 → C
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4.1. BIOCHIMIE DU SYSTÈME URINAIRE
□ B. Les carbonates acides sont synthétisés dans le glo-
bule rouge sous l’influence de l’anhydrase carbonique
et migrent ensuite dans le plasma.
□ C. Le ph est égal au logarithme de la concentration
en ions h+.
□ D. Une molécule qui capte des ions h+ est un acide.
□ E. Le trou anionique est la somme entre les cations et
les principaux anions sanguins.
38. Parmi ces caractérisations de l’acidose et alcalose
quelle est qui est correcte ? [EMD]
□ A. Si ph < 7,38 et hco3- < 22 mmol/l, c’est une aci-
dose respiratoire.
□ B. Si hco3-, tendance hyperventilation (paco2), c’est
une alcalose métabolique.
□ C. Si pco2 , tendance de rétention des hco3-, c’est une
alcalose respiratoire.
□ D. Si hco3-, tendance hypoventilation (paco2), c’est
une acidose métabolique.
□ E. Ph > 7,42 et hco3- > 30 mmol/l, c’est une alcalose
métabolique.
39. A propos de l’acidose métabolique [EMD]
□ A. Survient quand les excrétions d’ions h+ sont supé-
rieures aux entrées d’ions h+ d’origine nutritionnelle
ou provenant du métabolisme.
□ B. Caractérisée par la baisse du ph et augmentation
du taux de bicarbonates plasmatiques
□ C. La diminution du ph stimule le centre respiratoire :
hyperventilation avec baisse de lapco2.
□ D. La compensation rénale est la seule possible.
□ E. La correction rénale stimule la diminution de l’ex-
crétion des h+ et la réabsorption des hco3-
40. Alcalose respiratoire [EMD]
□ A. Elle est plus grave que l’acidose
□ B. C’est le résultat d’une hyperventilation, avec abais-
sement de la pco2
□ C. Caractérisée par une élévation du ph et augmenta-
tion du taux de bicarbonates
□ D. Causée par pertes de bicarbonates (diarrhée)
□ E. Il en résulte une augmentation de l’excrétion des
h+ et la réabsorption des hco3-
41. Concernant le trou anionique [EMD]
□ A. Correspond aux cations non-mesurés : protéines,
surtout l’albumine, sulfate, phosphate.
□ B. Ces valeurs de référence sont de 28 - 48 mmol/l
□ C. Un ta élevé traduit la présence d’un excès d’anions
indosés et donc d’une acidose métabolique.
□ D. Toute acidose s’accompagne d’une modification du
ta
□ E. Il n’a pas d’intérêt clinique.
42. L’acidose respiratoire [EMD]
□ A. Survient quand une de la ventilation alvéolaire
conduit à une de co2 et une de paco2.
□ B. Causée par diminution des résistances à l’écoule-
ment dans les voies aériennes (bpco).
□ C. Compensation rénale a pour conséquences hypo
na+ et hyper cl-
□ D. Caractérisée par une baisse du ph et élévation de
taux de bicarbonates plasmatiques.
□ E. Le traitement de l’acidose respiratoire repose sur
l’administration des bicarbonates.
40 → B 41 → C 42 → D 43 → C
30
CHAPITRE 4. BIOCHIMIE DU SYSTÈME URINAIRE 4.1. BIOCHIMIE DU SYSTÈME URINAIRE

43. Parmi ces causes quelle est celle qui n’entraine pas
une alcalose respiratoire ? [EMD]
□ A. Exposition à l’altitude.
□ B. Anémie ou autre anomalies du transport de l’oxy-
gène.
□ C. Surcharge en substances alcalines : alcalose surve-
nant chez un sujet ayant une ir.
□ D. Hyperventilation mécanique : ventilation artifi-
cielle mal contrôlé.
□ E. Maladies respiratoires chroniques
44. Les perturbations observées au cours d’une alcalose
métabolique sont [EMD]
□ A. Une diminution de la paco2
□ B. Une diminution des ions hco3-
□ C. Une diminution du ph.
□ D. Une augmentation de la concentration d’ion h+.
□ E. Excrétion d’ions hco3- et réabsorption d’ion h+.
45. Les acidoses avec trou anionique élevé [EMD]
□ A. Sont appelées hyperchlorémiques
□ B. On a l’acidose lactique qui représente la moitié des
acidoses à trou anionique élevé.
□ C. On a l’acidose tubulaire rénale
□ D. S’observent lors de diarrhées aigues.
□ E. La concentration en chlorure compensant la perte
de (hco3-).

44 → E 45 → B

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CHAPITRE 4. BIOCHIMIE DU SYSTÈME URINAIRE 4.1. BIOCHIMIE DU SYSTÈME URINAIRE

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 CHAPITRE 5
Les vitamines
5.1
Vitamines
2016
1. La vitamine d [EMD 2]
□ A. Et apportée exclusivement par l’alimentation.
□ B. Est active sous sa forme naturelle.
□ C. Subit deux hydroxylations, l’une au niveau du foie
et l’autre au niveau du rein.
□ D. Son déficit est à l’origine du rachitisme chez l’en-
fant et l’ostéomalacie chez l’adulte.
□ E. Est activée par phosphorylation.
2. La forme active de la vitamine b6 est [EMD 2]
□ A. La pyridoxamine
□ B. Le phosphate de pyridoxal
□ C. Le phosphate de pyridoxine
□ D. La thiamine pyrophosphate
□ E. L’alpha-tocophérol
3. Parmi les propositions suivantes lesquelles sont
justes ? [EMD 2]
□ A. La carence en vitamine a est responsable d’ostéo-
malacie chez l’adulte.
□ B. La vitamine c est naturellement active.
□ C. La forme active de la vitamine b9, est le cofacteur
des transaminases.
□ D. La vitamine e est un antioxydant puissant.
□ E. La riboflavine intervient dans les réactions d’oxy-
doréduction sous forme de fmn et fad.
2015
4. Les vitamines hydrosolubles [EMD 3]
□ A. S’accumulent rarement à des doses toxiques
□ B. Représentées par les vitamines du groupe b et le
rétinol
□ C. Doivent être apportées régulièrement par l’alimen-
tation
□ D. Circulent dans le sang liées aux lipoprotéines
□ E. Leur absorption dépend de celle des lipides
5. Parmi les propositions suivantes lesquelles sont
justes ? [EMD 3]
1 → CD 2 →B 3 → BDE 4 → AC 5 → BCD
□ A. La carence en vitamine a est responsable d’ostéo-
malacie chez l’adulte.
□ B. La la vitamine c est naturellement active.
□ C. La forme active de la vitamine b6 est le cofacteur
des transaminases.
□ D. La vitamine e est un antioxydant puissant.
□ E. La vitamine b2 intervient principalement dans la
vision nocturne.
6. La forme active de la vitamine b6 est [EMD 3]
□ A. La pyridoxamine
□ B. Le phosphate de pyridoxal
□ C. Le phosphate de pyridoxine
□ D. La thiamine pyrophosphate
□ E. L’alpha-tocophérol
2014
7. La forme active de la vitamine d est [RATT]
□ A. Le 25-hydroxy-calciférol.
□ B. Le 1, 25-dihydroxy-calciférol.
□ C. La vitamine d3.
□ D. La vitamine d2
□ E. Le 24, 25-dihydroxy-calciférol.
8. La forme active de la vitamine b6 est [RATT]
□ A. Le pyridoxal
□ B. La pyridoxine diphosphate
□ C. La pyridoxamine
□ D. Le phosphate de pyridoxal
□ E. La pyridoxine.
9. Concernant la vitamine a [RATT]
□ A. Elle désigne le rétinol et ses dérivés métaboliques.
□ B. La principale forme circulante est l’acide réti-
noïque.
□ C. Elle est transportée dans le sang par l’albumine.
□ D. L’héméralopie et la xérophtalmie sont caractéris-
tiques de l’hypovitaminose a.
□ E. Elle est stockée sous forme d’esters de rétinol.
10. Concernant la vitamine b1, le mécanisme réaction-
nel du complexe de la pyruvate déshydrogénase [EMD 3]
□ A. Le cofacteur de e, (pyruvate déshydrogénase) est
le nad+
□ B. Le cofacteur de e, (dihydrolipoyl transacetylase)
est l’acide lipoique, coenzyme a
□ C. Le cofacteur de e, (dihydrolipoyl déshydrogénase)
est la thiamine pyrophosphate
6 →B 7 →B 8 →D 9 → ADE 10 → BDE
33
CHAPITRE 5. LES VITAMINES 5.1. VITAMINES

□ D. La forme active de la thiamine pyrophosphate est

le carbanion
□ E. La réaction s’accompagne d’un dégagement de co2
11. L’encéphalopathie de gayet-wernicke [EMD 3]
□ A. Se rencontre lors d’un déficit en vitamine b12
□ B. Se rencontre lors d’un déficit en vitamine b1
□ C. Se caractérise par une confusion, une amnésie et
une atteinte cérébelleuse
□ D. Se caractérise par une héméralopie et une atteinte
des phanères
□ E. Elle se rencontre principalement chez l’alcoolique

2013
12. Les vitamines [RATT]
□ A. Sont des micronutriments organiques indispen-
sables au métabolisme.
□ B. Sont apportées exclusivement par l’alimentation.
□ C. S’accumulent a des doses toxiques surtout si elles
sont hydrosolubles.
□ D. Sont toutes actives sous leur forme naturelle.
□ E. Leur déficit est l’origine d’états de carence spéci-
fiques.
13. Concernant la vitamine b12 [RATT]
□ A. Elle est absorbée à plusieurs niveaux du tube di-
gestif.
□ B. Son déficit est à l’origine du beri-beri.
□ C. Son absorption est diminuée en cas de malabsorp-
tion des lipides.
□ D. Elle est fortement stockée.
□ E. Elle peut être synthétisée dans la peau à partir
d’un précurseur.
14. L’anémie mégaloblastique se voit dans le déficit en
[RATT]
□ A. -tocophérol.
□ B. Vitamine b12.
□ C. Acide folique.
□ D. Acide ascorbique.
□ E. Thiamine.
15. La forme active de la vitamine d est [RATT]
□ A. Le 25-hydroxy-calciférol.
□ B. Le 1,25-dihydroxy-calciférol.
□ C. La vitamine d3
□ D. La vitamine d2
□ E. Le 24,25-dihydroxy-calciferol.

11 → BC 12 → AE 13 → D 14 → BC 15 → B

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 CHAPITRE 6
Métabolisme des glucides
6.1
Cycle de l’acide citrique
2019
1. Parmi les propositions suivantes laquelle est juste ?
la formation du succinate [RATT]
□ A. Est catalysée par la succinate déshydrogénase
□ B. Est couplée à la phosphorylation du gdp
□ C. Libère suffisamment d’énergie pour réduire le nad+
□ D. Est une réaction irréversible
□ E. Utilise le mn++ comme coenzyme
2. Parmi les propositions suivantes laquelle est juste ?
[RATT]
□ A. L’addition d’une molécule de glucose à la molécule
de glycogène nécessite l’utilisation d’une liaison riche
en énergie de nucléoside triphosphate
□ B. L’enzyme glycogène synthase a comme substrat le
glucose 1 phosphate
□ C. La glycogène phosphorylase utilise comme coen-
zyme la biotine
□ D. Le calcium active la dégradation du glycogène hé-
patique
□ E. L’enzyme udp glucose pyrophosphorylase a comme
substrats le glucose 1 phosphate et l’utp
3. La décarboxylation oxydative de l’ acétoglutarate
[EMD 1]
□ A. Est catalysée par un complexe multienzymatique
à 5 coenzymes
□ B. Est une réaction irréversible
□ C. Est couplée à la phosphorylation du gdp
□ D. Fournit du succinyl coa
□ E. Se déroule en présence de nadh, h+
4. Parmi les propositions suivantes lesquelles sont
justes ? [EMD 1]
□ A. La fumarase fait partie des enzymes qui subissent
une régulation métabolique
□ B. L’isocitrate déshydrogénase est activée par les ions
calcium
□ C. L’ acétoglutarate déshydrogénase est inhibée par
le succinyl coa
□ D. La citrate synthétase est inhibée par le nad+
□ E. La formation du succinate permet la régénération
du coenzyme a
1 →B 2 →E 3 → ABD 4 → BCE 5 →E 6 →A
35
2018
5. Parmi les propositions suivantes concernant l’isoci-
trate déshydrogénase, laquelle est juste ? [RATT]
□ A. N’utilise aucun cation divalent pour sa réaction
□ B. Ne libère aucun co2
□ C. Est inhibée par le succinyl coa
□ D. Est activée par le citrate
□ E. Est activée par le ca++
6. Parmi les éléments suivants, lequel contribue à la
décarboxylation oxydative du pyruvate ? [RATT]
□ A. Dihydrolipoyl acétyl transférase
□ B. Citrate
□ C.
□ D. Nadh, h+
□ E. Adp
7. La formation du succinate [RATT]
□ A. Est catalysée par la succinate déshydrogénase
□ B. Est couplée à la phosphorylation de l’amp
□ C. Libère suffisamment d’énergie pour réduire le nad+
□ D. Utilise le mn++ comme coenzyme
□ E. Permet la régénération du coenzyme a
2017
8. Cocher la ou les bonne(s) reponses [EMD 1]
□ A. Les réactions de transamination jouent un rôle ma-
jeur dans le catabolisme des acides aminés mais pas
dans leur anabolisme.
□ B. Le besoin alimentaire en acides aminés indispen-
sables peut-être rempli par l’acide a cétoniques cor-
respondant puisque celui-ci pourra être le substrat
d’une transaminase.
□ C. Le catabolisme d’un acide aminé est entièrement
réalisé dans le cycle de l’urée.
□ D. L’ cétoglutarate produit par la désamination
du glutamate est transformé par l’aspartate amino-
transférase en aspartate, qui pourra fournir son grou-
pement nh2 à l’urée.
□ E. Lors des réactions de transamination, le groupe-
ment nh2 est transporté par du phosphate de py-
ridoxal (plp) qui se transforme transitoirement en
pyridoxamine-phosphate.
7 →E 8 → BE
CHAPITRE 6. MÉTABOLISME DES GLUCIDES
6.2. DESTINÉ DU PYRUVATE EN AÉROBIOSE ET ANAÉROBIOSE
2016
9. Parmi les propositions suivantes concernant l’acétyl
coa, lesquelles sont justes ? [EMD 3]
□ A. Il est produit dans le cytosol des cellules
□ B. C’est un composé riche en énergie
□ C. La dihydrolipoyl acétyl transférase et le nad+ in-
terviennent dans sa formation
□ D. C’est un élément important pour la synthèse des
acides gras
□ E. L’étape permettant sa synthèse à partir du pyru-
vate est réversible
10. Parmi les propositions suivantes concernant la py-
ruvate déshydrogénase lesquelles sont justes ? [EMD 3]
□ A. Elle est active lorsqu’elle est déphosphonylée
□ B. Elle est active lorsqu’elle est phosphorylée
□ C. Elle est inhibée par le coenzyme a
□ D. Elle est activée par l’adp
□ E. Elle est inhibée par le nad+
11. Parmi les propositions suivantes lesquelles sont
justes ? [EMD 3]
□ A. La citrate synthétase est inhibée par l’adp
□ B. L’ cétoglutarate déshydrogénase est inhibé par le
succinyl coa et le nad+
□ C. L’isocitrate déshydrogénase est inhibé par le nadh,
h+ et l’atp
□ D. Les déshydrogénases suscitées sont activées par les
ions ca++ au niveau du muscle
□ E. La malate déshydrogénase est activée par l’oxaloa-
cétate
2015
12. Parmi les propositions suivantes concernant la suc-
cinate thiokinase, lesquelles sont justes ? [EMD 3]
□ A.
Permet de produire du gtp
□ B.
Libère du co2
□ C.
Est à l’origine d’une réaction réversible
□ D.
Permet d’avoir un composé à haut potentiel de
transfert de phosphoryle
□ E. Utilise le nad+ comme coenzyme
13. Parmi les propositions suivantes concernant l’isoci-
trate déshydrogénase, lesquelles sont justes ? [EMD 3]
□ A. Utilise nécessairement le mg++ pour sa réaction
□ B. Ne libère aucun co2
□ C. Est inhibée par le succinyl coa
□ D. Est activée par le citrate
□ E. Est activée par le ca++
2013
14. La formation du succinate [RATT]
□ A. Est catalysée par la succinate thiokinase.
□ B. Libère suffisamment d’énergie pour réduire le
nad+.
□ C. Est couplée à la phosphorylation du gdp.
□ D. Utilise le mn++ comme coenzyme.
□ E. Permet la régénération du coenzyme a.
9 → BCD 10 → AD 11 → CD 12 → ACD 13 → AE
19 → CE
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6.2
Destiné du pyruvate en aérobiose
et anaérobiose
2019
15. Parmi les propositions suivantes laquelle est juste ?
[RATT]
□ A. La fructose 1,6 biphosphatase est activée allostéri-
quement par le fructose 2,6 biphosphate
□ B. Lorsque la glycémie est basse, la sécrétion de glu-
cagon déclenche une cascade réactionnelle contrôlée
par l’amp cyclique conduisant à une accélération de
la glycolyse
□ C. L’atp est un activateur allostérique de la fructose
1,6 biphosphatase et de la pyruvate kinase
□ D. La phosphoénolpyruvate-carboxykinase est induite
en réponse au glucagon
□ E. La pyruvate kinase l est phosphorylée indirec-
tement par le glucagon afin d’empêcher le foie de
consommer du glucose
16. A propos de pyruvate kinase [EMD 1]
□ A. Son iso enzyme lest contrôlée par phosphorylation
réversible
□ B. Son iso enzyme a est spécifique du muscle et du
cerveau
□ C. La pyruvate kinase phosphorylée représente la
forme la plus active
□ D. Elle est activée par le phosphoénolpyruvate et le
fructose 1,6 biphosphates
□ E. Elle est inhibée par l’atp et le nadh, h+
2018
17. Parmi les composés suivants lequel est un activateur
de la pyruvate déshydrogénase ? [RATT]
□ A. Nadh, h+
□ B. L’atp
□ C. Le citrate
□ D. La pyruvate déshydrogénase kinase
□ E. Pyruvate déshydrogénase phosphatase
18. Parmi les composés suivants lesquels sont des ac-
tivateurs de la pyruvate déshydrokinase (= pd) ? [EMD
1]
□ A. Citrate
□ B. Pd kinase
□ C. Nadh, h+
□ D. Adp
□ E. Pd phosphatase
19. Parmi les propositions suivantes lesquelles sont
justes ? [EMD 1]
□ A. Dans le cytosol, le pyruvate est transformé en phos-
phoénolpyruvate par la pyruvate kinase
□ B. Dans la mitochondrie, le pyruvate est transforme
en oxaloacétate par la pyruvate déshydrogénase
□ C. L’alanine issue des muscles subit l’action de l’alat
dans la matrice mitochondriale des cellules hépa-
tiques
□ D. Il y a une étape de réduction assurée par le nadph,
h+ au cours de la néoglucogenèse
14 → ACE 15 → E 16 → AD 17 → E 18 → BE
36
CHAPITRE 6. MÉTABOLISME DES GLUCIDES
6.2. DESTINÉ DU PYRUVATE EN AÉROBIOSE ET ANAÉROBIOSE
□ E. La transformation du pyruvate en oxaloacétate
consomme de l’atp et nécessite la biotine comme co-
enzyme
20. Parmi les propositions suivantes lesquelles sont
justes ? le pyrophosphate de thiamine est un cofacteur
de [EMD 1]
□ A. La pyruvate carboxylase
□ B. La pyruvate déshydrogénase
□ C. La transcétolase
□ D. La transaldolase
□ E. La 6 phosphogluconate déshydrogénase
2017
21. Parmi les propositions suivantes concernant le com-
plexe de la pyruvate déshydrogenase, lesquelles sont
justes ? [EMD 1]
□ A. Sa localisation est mitochondriale
□ B. Il catalyse une étape de la glycolyse
□ C. Il catalyse une étape du cycle de krebs
□ D. Le substrat de la réaction est l’acide lactique
□ E. Le produit de la réaction est l’acétyl coa
22. A propos de la pyruvate kinase hépatique, quelle
proposition est vrai ? [EMD 1]
□ A. Elle catalyse la phosphorylation du pyruvate en
phosphoénolpyruvate
□ B. Est une enzyme inhibée par le glucagon
□ C. Est une enzyme activée par l’alanine
□ D. Est une enzyme activée par l’acétyl coa
□ E. Est une enzyme activée par l’atp
2016
23. Parmi les affirmations suivantes lesquelles sont
justes ? [EMD 3]
□ A. La pyruvate carboxylase est activée par l’acétyl coa
□ B. L’augmentation du fructose 2,6 biphosphate active
la néoglucogenèse
□ C. Le citrate active la fructose 1,6 bi phosphatase
□ D. Le nad+ active la phosphoénolpyruvate carboxy-
kinase
□ E. La concentration en atp est faible, l’oxaloacétate
se dirige vers la néoglucogenèse
2015
24. Parmi les molécules ci-dessous, lesquelles ne sont
pas activateurs de la pyruvate kinase hépatique ? [EMD
2]
□ A. Glucagon
□ B. Fructose 1,6 biphosphate
□ C. Pep
□ D. G6p
□ E. Acides gras à longues chaines
25. Le glucose peut être synthétisé à partir de certains
des précurseurs non glucidiques suivants. lesquels ? [EMD
2]
□ A. Adénine
20 → BC 21 → AE 22 → B 23 → AC 24 → ADE
30 → D 31 → AB 32 → AD
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□ B. Alanine
□ C. Acide palmitique
□ D. Glycérol
□ E. Sérine
26. Parmi les composés suivants lesquels sont des acti-
vateurs de la pyruvate déshydrogénase ? [EMD 2]
□ A. L’adp
□ B. La protéine phosphatase
□ C. La protéine kinase
□ D. Le citrate
□ E. Le nadh, h+
27. Parmi les propositions suivantes, laquelle décrit cor-
rectement ce qui survient lorsque l’acétyl coa est abon-
dant ? [EMD 2]
□ A. La pyruvate carboxylase est activée
□ B. La phosphoénolpyruvate carboxykinase est inhibée
□ C. La phosphofructokinase 1 est inhibée
□ D. Si la concentration en atp est élevée, l’oxaloacétate
se dirige vers la néoglucogenèse
□ E. Si la concentration en atp est faible, l’oxaloacétate
se dirige vers la néoglucogenèse
28. Parmi les propositions concernant l’enzyme (1,6)
glucosidase laquelle est juste ? [EMD 2]
□ A.
Elle interagit avec une molécule d’orthophosphate
□ B.
Elle libère du glucose
□ C.
Elle libère du glucose 1 phosphate
□ D.
Elle fait migrer trois résidus de sucre d’une chaine
à une autre
□ E. Elle nécessite de l’atp
29. Le pyrophosphate de thiamine est un cofacteur de
[EMD 2]
□ A. La glucose 6 phosphate déshydrogénase
□ B. La 6 phosphogluconate déshydrogénase
□ C. La pyruvate déshydrogénase
□ D. La pyruvate carboxylase
□ E. La transcétolase
30. Parmi les propositions suivantes concernant le glu-
tathion réduit, laquelle est fausse ? [EMD 2]
□ A. Il réagit avec le peroxyde d’hydrogène
□ B. Il est diminué par rapport au glutathion oxydé dans
le déficit en glucose 6 phosphate déshydrogénase
□ C. Il est régénéré à partir du glutathion oxydé par la
glutathion réductase
□ D. Il contient une alanine, une cystéine et une glycine
□ E. Il protège la membrane des érythrocytes de l’oxy-
dation
2014
31. Soit la réaction suivante : pyruvate oxaloacétate.
parmi les propositions suivantes lesquelles sont justes ?
[RATT]
□ A. S’effectue dans les mitochondries
□ B. S’effectue dans le cytosol
□ C. Produit du co2
□ D. Est régulée par l’acétyl coa
□ E. Nécessite du gtp
32. Parmi les propositions suivantes, lesquelles dé-
crivent correctement ce qui survient lorsque l’acétyl coa
est abondant ? [RATT]
□ A. La pyruvate carboxylase est activée.
25 → BDE 26 → AB 27 → AD 28 → B 29 → CE
37
CHAPITRE 6. MÉTABOLISME DES GLUCIDES
□ B. La phospho enol pyruvate carboxy-kinase est acti-
vée.
□ C. La phospho fructokinase est activée.
□ D. Si la concentration en atp est élevée, l’oxaloacétate
se dirige vers la néoglucogenèse.
□ E. Si la concentration en atp est faible, l’oxaloacétate
se dirige vers la néoglucogenèse.
33. Parmi les propositions suivantes lesquelles sont
justes ? [EMD 1]
□ A. La fructose 1,6 biphosphatase est activée allostéri-
quement par le fructose 2,6 biphosphate.
□ B. Lorsque la glycémie est basse, la sécrétion de gluca-
gon déclenche une cascade réactionnelle contrôlée par
l’amp cyclique conduisant à un freinage de la glyco-
lyse.
□ C. L’atp est un régulateur allostérique de la fructose
1,6 bi phosphatase et de la pyruvate kinase.
□ D. La phosphoénolpyruvate-carboxykinase est induite
en réponse au glucagon.
□ E. Quand le taux de glucose sanguin est bas la py-
ruvate kinase l est phosphorylée indirectement par le
glucagon afin d’empêcher le foie de consommer du
glucose.
34. Parmi les propositions suivantes lesquelles sont
justes ? [EMD 1]
□ A. La dihydrolipoyl acétyl transférase et le nad+ in-
terviennent dans la décarboxylation oxydative du py-
ruvate.
□ B. La pyruvate déshydrogénase est active lorsqu’elle
est déphosphorylée.
□ C. Le mn++ est nécessaire à la décarboxylation oxy-
dative de l’isocitrate.
□ D. La fructokinase catalyse la transformation du fruc-
tose au niveau du muscle.
□ E. La calmoduline est une protéine qui peut être utili-
sée comme amorce dans le métabolisme du glycogène.
35. Parmi les propositions suivantes lesquelles sont
justes ? [EMD 1]
□ A. Le galactose et le fructose utilisent le transporteur
glut2 pour entrer dans la cellule hépatique.
□ B. Le galactose et le glucose entrent dans la cellule
épithéliale intestinale au pôle apical par un transpor-
teur de la famille glut.
□ C. Le glucose qui entre dans la cellule musculaire est
rapidement phosphorylé et ne peut pas ressortir.
□ D. Le cotransporteur na+/glucose permet l’entrée du
galactose dans les entérocytes.
□ E. Le transporteur glut4 est présent dans la membrane
plasmique d’adipocyte en absence d’insuline.
6.3
Exploration du métabolisme des
glucides
2019
36. Parmi les réponses suivantes laquelle complète cor-
rectement la phrase ? la galactosémie congénitale [RATT]
33 → BCE 34 → ABC 35 → CD 36 → D 37 → ACD
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6.3. EXPLORATION DU MÉTABOLISME DES GLUCIDES
□ A. Est due principalement à un déficit en aldolase b
□ B. Est due à un déficit en amylo 1, 6 glucosidase
□ C. Se complique par une insuffisance hépatique due à
une accumulation de galactose dans le foie
□ D. Se traduit par une cataracte due à une accumula-
tion de galactitol dans l’œil
□ E. Se manifeste par une hypoglycémie grave qui sur-
vient lors de l’ingestion de jus de fruit
37. Parmi les complications décrites dans la galactosé-
mie congénitale, lesquelles sont justes ? [EMD 1]
□ A. Une insuffisance hépatique
□ B. Un diabète
□ C. Une cataracte
□ D. Un retard mental
□ E. Une nécrose musculaire
2017
38. Un patient présente un déficit génétique entrainant
la production par les cellules épithéliales intestinales de
disaccharidases qui toutes présentent une activité beau-
coup plus faible que la normale. par rapport à un sujet
normal, ce patient aura après l’absorption d’un bol de
lait et de céréales sucrées, des taux plus élevés de [EMD
1]
□ A. Saccharose et lactose dans les selles
□ B. Galactose et fructose dans le sang
□ C. Maltose dans le sang
□ D. Glycogène dans le muscle
□ E. Insuline dans le sang
2016
39. Concernant l’hgpo, et en vue de confirmer un dia-
bète gestationnel [EMD 3]
□ A. L’épreuve doit se faire entre la 8ème et la 12ème
semaine
□ B. L’épreuve doit se faire entre la 24ème et la 28ème
semaine
□ C. A t0 la glycémie doit être à 1,10 g/l
□ D. A t1 heure, la glycémie doit être 1,80 g/l
□ E. A t2 heures, la glycémie doit être à 2,00 g/l
40. L’hémoglobine a1c [EMD 3]
□ A. Est un marqueur rétrospectif de l’équilibre glycé-
mique du diabète
□ B.Est un marqueur de diagnostic du diabète
□ C. Sa valeur normale est de 4 à 6
□ D. Est stable et non spécifique
□ E. Est le fruit de la réaction entre le glucose et la
cystéine de l’une ou des 2 chaines de l’hémoglobine
41. La microalbuminurie [EMD 3]
□ A. Est une excrétion urinaire d’albumine supérieure
à 300 mg /24 heures
□ B. Est un marqueur prédictif de la néphropathie dia-
bétique
□ C. Est un marqueur prédictif du risque cardiovascu-
laire
□ D. Est un marqueur indispensable de la prise en
charge uniquement du diabète type 1
□ E. Son dosage n’est pas indiqué lors d’une transfusion
sanguine récente
38 → A 39 → BD 40 → ABC 41 → BC
38
CHAPITRE 6. MÉTABOLISME DES GLUCIDES
42. Parmi les affirmations suivantes lesquelles sont
justes ? [EMD 3]
□ A. Le mody 2 est la conséquence d’une mutation du
gène de la glucokinase
□ B. Chez l’homme, les triglycérides sont la principale
forme de stockage du glucose dans le muscle
□ C. Les étapes impliquées dans la transformation du
glycéraldéhyde 3 phosphate en phosphoénolpyruvate
sont réversibles
□ D. L’oxydation du glycéraldéhyde 3 phosphate néces-
site la présence de nadh, h+
□ E. Lors d’une anoxie, la concentration en 2,3 biphos-
phoglycérate augmente entrainant une baisse de l’af-
finité de l’hémoglobine pour l’o2
43. La cataracte retrouvée dans la galactosémie congé-
nitale est due à [EMD 3]
□ A. Une accumulation du galactose 1 phosphate
□ B. Une séquestration du phosphate inorganique au ni-
veau du foie
□ C. Une hypoglycémie grave
□ D. Une accumulation de galactitol
□ E. Un déficit en galactose 4 épimérase
44. Parmi les propositions suivantes concernant le fa-
visme lesquelles sont justes ? [EMD 3]
□ A. Il est dû à un déficit héréditaire en glucose 6 phos-
phate déshydrogénase
□ B. Il se manifeste à l’occasion d’une infection aigue
□ C. Le diagnostic de certitude repose sur le dosage de
l’enzyme responsable au moment de la crise
□ D. Au cours de la crise, il y a suractivation de la voie
des pentoses phosphate
□ E. Au cours de la crise, il y a surproduction de purines
à l’origine d’une hyperuricémie
2015
45. Parmi les propositions suivantes concernant la ga-
lactosémie congénitale lesquelles sont justes ? [EMD 2]
□ A. Son déficit enzymatique concerne une mutation de
la galactose 1 phosphate uridyltransférase
□ B. L’hypoglycémie qui en résulte se manifeste après
l’ingestion d’une alimentation variée
□ C. Le galactose s’accumule au niveau du foie ce qui
explique l’apparition d’une insuffisance hépatique
□ D. L’accumulation de galactitol est à l’ origine d’une
détérioration mentale
□ E. Le galactitol est formé à partir de galactose et de
nadph par une aldose réductase
46. Un sujet atteint d’un diabète de type 1 non traité,
le défaut d’insuline va entrainer au niveau du foie [EMD
2]
□ A. Une activation de la glycogénolyse
□ B. Une activation de la néoglucogenèse
□ C. Une activation de la glycolyse
□ D. Une activation de la lipogenèse
□ E. Une activation de la production des corps céto-
niques
42 → ACE 43 → D 44 → AB 45 → AE 46 → ABE
52 → BD 53 → ABD
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6.3. EXPLORATION DU MÉTABOLISME DES GLUCIDES
47. Ce patient diabétique est traité par des injections
d’insuline et normalise ses paramètres biologiques. ce-
pendant, un matin à jeun, il s’injecte une dose supérieure
à ses besoins. quelles sont les conséquences ? [EMD 2]
□ A. Une élévation des corps cétoniques
□ B. Une élévation des acides gras circulants
□ C. Une baisse de la consommation de glucose par le
cerveau
□ D. Une activation de la sécrétion du glucagon
□ E. Une inhibition de la sécrétion du glucagon
48. Pour retenir le diagnostic de diabète gestationnel,
lors d’une épreuve d’hyperglycémie provoquée par voie
orale réalisée chez une femme à 26 semaines de gesta-
tion, la glycémie 1 heure après doit être supérieure ou
égale à [EMD 2]
□ A. 1.53 g/l
□ B. 1.20 g/l
□ C. 1,80 g/l
□ D. 0,95 g/l
□ E. 1,40 g/l
49. Parmi les causes des hypoglycémies citées ci-dessous
lesquelles sont fausses ? [EMD 2]
□ A. Insuffisance surrénalienne
□ B. Alcoolisme
□ C. Diabète rénal
□ D. Déficit en disaccharidases
□ E. Insuffisance hépatique sévère
50. Parmi les propositions suivantes concernant la fruc-
tosamnine lesquelles sont justes ? [EMD 2]
□ A. Elle reflète l’équilibre glycémique des 2 à 3 se-
maines précédant le prélèvement
□ B. Elle est indiquée dans le diabète type 2
□ C. Elle est indiquée dans le diabète type 1 stable
□ D. Elle est indiquée dans le diabète gestationnel
□ E. Elle est indiquée en cas d’hémoglobinopathies
51. Un patient présente une hypoglycémie 18 heures
après le dernier repas. quelles sont les raisons de cette
hypoglycémie ? [EMD 2]
□ A. Son cerveau ne produit pas assez de glucose
□ B. Sa néoglucogenèse hépatique est inactivée
□ C. Son pancréas ne secrète pas de glucagon
□ D. Il a un déficit hépatique en glucose 6 phosphatase
□ E. Il a un déficit hépatique en (1,4) glucosidase
52. Parmi les examens suivants lesquels sont indiqués
devant une glycémie à jeun de 1,16 g/l ? [EMD 2]
□ A. Cycle glycémique
□ B. Glycémie postprandiale
□ C. Glycosurie fractionnée
□ D. Hyperglycémie provoquée par voie orale
□ E. Test à l’insuline
2014
53. Parmi les propositions suivantes concernant les
complications retrouvées dans la galactosémie congéni-
tale, lesquelles sont justes ? [RATT]
□ A. La cataracte.
□ B. L’insuffisance hépatique.
□ C. Le diabète.
□ D. La détérioration mentale.
□ E. L’atteinte musculaire.
47 → CE 48 → C 49 → CD 50 → ADE 51 → CD
39
CHAPITRE 6. MÉTABOLISME DES GLUCIDES 6.4. LA VOIE DE PENTOSE PHOSPHATE

6.4
54. Un patient présente une hypoglycémie 7 heures
après le dernier repas, quelles sont les raisons de cette La voie de pentose phosphate
hypoglycémie ? [RATT]
□ A. Son cerveau ne produit pas assez de glucose.
□ B. Sa néoglucogenèse hépatique est inactive. 2019
□ C. Son pancréas ne secrète pas de glucagon.
□ D. Il a un déficit hépatique en g6 phosphatase. 59. Parmi les propositions concernant la glucose 6 phos-
□ E. Il a un déficit hépatique en (1,4) glucosidase. phate déshydrogénase, lesquelles sont justes ? [EMD 1]
55. Une patiente de 30 ans présente une glucosurie à □ A. Elle catalyse l’étape d’engagement dans la voie des
+++, sa glycémie est de 0,70g/l. parmi les diagnostics pentoses phosphate
□ B. Elle est régulée par la disponibilité en nad+
proposés, quels sont ceux qui sont exactes ? [RATT]
□ C. Un de ses produits est le 6 phosphogluconate
□ A. Diabète sucré. □ D. Elle permet la libération de co2
□ B. Diabète rénal. □ E. Elle est importante dans le métabolisme du gluta-
□ C. Insuffisance hépatique. thion dans les érythrocytes
□ D. Glycogénèse type 1. 60. Parmi les propositions suivantes concernant la voie
□ E. Glycogénose type 3. des pentoses phosphate, lesquelles sont justes ? [EMD 1]
56. Parmi les propositions suivantes lesquelles sont □ A. C’est une voie mitochondriale de dégradation du
justes ? [EMD 1] glucose
□ B. C’est un processus oxydatif
□ A. La glycémie postprandiale d’un sujet normal ne □ C. Permet de reformer des hexoses phosphate
doit pas dépasser 1,80 g/l. □ D. Elle fournit de l’atp
□ B. La quantité de glucose à donner à un enfant en vue □ E. Elle est utile pour la synthèse des nucléotides
d’une épreuve d’hyperglycémie provoquée par voie 61. Parmi les propositions suivantes, lequelles sont
orale est de 50 g. exactes ? la voie des pentoses phosphate [RATT]
□ C. Le diabète gestationnel nécessite préférentielle-
□ A. Est une voie mitochondriale de dégradation du glu-
ment le dosage de l’hémoglobine glyquée pour la sur-
cose
veillance de l’équilibre glycémique. □ B. Est un processus non oxydatif
□ D. En cas de jeun, les corps cétoniques peuvent être □ C. Fournit du nadh, h+
présents dans les urines d’un sujet normal. □ D. Fournit du nadp+
□ E. Lors d’une insuffisance hépatique, du galactose et □ E. Permet de reformer des hexoses phosphate
du fructose peuvent être retrouvés dans les urines. 62. La voie des pentoses phosphate est très active dans
57. Parmi les affirmations suivantes lesquelles sont [EMD 1]
justes ? [EMD 1] □ A. Le foie
□ B. Le muscle
□ A. Chez l’homme, les triglycérides sont la principale □ C. Le tissu adipeux
forme de stockage du glucose dans les tissus. □ D. Les érythrocytes
□ B. La coupure des chianes (1,4) du glycogène libère □ E. Le pancréas
du gluose 1 phosphate et nécessite de l’atp comme
donneur de groupement phsphate.
□ C. Le glycogène musculaire permet de produire du
2018
glucose libéré dans la circulation. 63. Quelles enzymes sont correctement appariées avec
□ D. La glycogène phosphorylase est une enzyme expri- leur effecteur allostérique ? [EMD 1]
mée uniquement dans l’hépatocyte.
□ A. Fructose 1,6 bi phosphatase/fructose 2,6 biphos-
□ E. Le foie peut stocker de l’ordre de 400 g de glycogène
chez un adulte après un repas. phate
□ B. Phosphofructokinase/ glucose 6 phosphate
□ C. Pyruvate déshydrogénase/ acétyl coa
□ D. Glucokinase/ nadh, h+
2013 □ E. Hexokinase/atp
64. Au cours de l’insuffisance rénale chronique, le mé-
58. Parmi les réponses suivantes lesquelles complètent
canisme de l’hypocalcémie peut entre autres, d’être ex-
correctement la phrase ? la galactosémie congénitale
pliqué par [EMD 1]
[RATT]
□ A. Un défaut d’hydroxylation du cholécalciférol en po-
□ A. Est due principalement à un déficit en galactose 1 sition 1 dans le foie
phosphate uridyl transférase. □ B. Un défaut d’hydroxylation du cholécalciférol en po-
□ B. Est due à un déficit en amylo 1, 6 glucosidase. sition 25 dans le foie
□ C. Se complique par une insuffisance hépatique due à □ C. Un défaut d’hydroxylation du 1-hydroxycholecalciferol
une accumulation de galactose dans le foie. en position 25 dans le rein
□ D. Se traduit par une cataracte due à une accumula- □ D. Un défaut d’hydroxylation du cholécalciférol en po-
tion de galactitol dans l’œil. sition 1 dans le rein
□ E. Se manifeste par une hypoglycémie grave qui sur- □ E. Un défaut d’hydroxylation du 25 -
vient lors de l’ingestion de jus de fruit hydroxycholecalciferol en position dans le rein.
54 → CD 55 → BC 56 → DE 57 → B 58 → AD 59 → AE 60 → BCE 61 → BDE 62 → ACD 63 → AC
64 → E
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CHAPITRE 6. MÉTABOLISME DES GLUCIDES
65. Parmi les réactions suivantes, laquelle n’est pas in-
cluse dans la partie non oxydative de la voie des pentoses
phosphate ? [RATT]
□ A. 6 phosphogluconate+ nadp+ ribulose 5 phosphate
+ co2 + nadph, h+
□ B. Ribulose 5 p ribose 5 p
□ C. Xylulose 5 p + ribose 5 p sédoheptulose 7 p +
glycéraldehyde 3 p
□ D. Sédoheptulose 7 p + glycéraldehyde 3 p fructose
6 p + érythrose 4 p
□ E. Ribulose 5 p xylulose 5 p
66. L’activité phosphofructokinase 1 est augmentée par
une des conditions suivantes. laquelle ? [RATT]
□ A. Concentration augmentée en atp
□ B. Concentration augmentée en fructose 2,6 biphos-
phate
□ C. Concentration augmentée en citrate
□ D. Concentration diminuée en amp
□ E. Concentration augmentée en h+
67. Parmi ces propositions, laquelle décrit correctement
ce qui survient lorsque de l’acétyl-coa est abondant ?
[RATT]
□ A. La pyruvate carboxylase est activée
□ B. La phosphoénolpyruvate carboxykinase est activée
□ C. La phosphofructokinase est activée
□ D. Si la concentration en atp est élevée, l’oxaloacétate
se dirige vers la voie des pentoses phosphate
□ E. Si la concentration en atp est faible, l’oxaloacétate
se dirige vers la néoglucogénèse
2017
68. Parmi les affirmations suivantes concernant la voie
des pentoses phosphates, lesquelles sont justes ? [EMD 1]
□ A. Une molécule de glucose 6 phosphate permet la
production d’une molécule de ribose 5 phosphate et
d’une molécule de xylulose 5 phosphate
□ B. La voie des pentoses phosphates est strictement
cytosolique
□ C. A partir de 6 molécules de glucose 6 phosphate il
y a production de 4 fructose 6 phosphate
□ D. A partir de 6 molécules de glucose 6 phosphate il
y a production de 4 glycéraldéhyde 3’phosphate
□ E. A partir de 6 molécules de glucose 6 phosphate il
y a production de 12 nadph, h+
2016
69. Parmi les propositions suivantes, lequelles sont
exactes ? la voie des pentoses phosphate [RATT]
□ A. Est une voie mitochondriale de dégradation du glu-
cose
□ B. Est un processus non oxydatif
□ C. Fournit du nadh, h+
□ D. Fournit du nadph, h+
□ E. Permet de reformer des hexoses phosphate
70. Parmi les composants suivants, lesquels ne sont pas
des produits de la voie des pentoses phosphate ? [EMD 3]
□ A. Nadh
65 → A 66 → B 67 → A 68 → BCE 69 → BDE
75 → ACE 76 → ADE
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6.4. LA VOIE DE PENTOSE PHOSPHATE
□ B. Co2
□ C. Atp
□ D. Xylulose 5 phosphate
□ E. G1p
71. Parmi les propositions suivantes concernant la voie
des pentoses phosphate, lesquelles sont justes ? [EMD 3]
□ A. Elle a lieu principalement au niveau du muscle
□ B. Toutes les réactions de cette voie sont cytosoliques
□ C. C’est une oxydation du glucose sur le c2
□ D. La glucose 6 phosphate déshydrogénase est la prin-
cipale enzyme de cette voie
□ E. Elle est importante dans le métabolisme du gluta-
thion dans le foie
2015
72. Parmi les composants suivants lesquels ne sont pas
des produits de la voie des pentoses phosphate ? [EMD 2]
□ A. Nadh
□ B. 3 phosphoglycérate
□ C. Co2
□ D. Xylose phosphate
□ E. Erythrose 4 phosphate
73. Parmi les propositions suivantes indiquer celles qui
sont exactes ? [EMD 2]
□ A. La phosphorylation du glucose en glucose 6 phos-
phate est catalysée par la glucokinase dans le muscle
□ B. Le glucagon inhibe la synthèse du fructose 2,6 bi-
phosphate
□ C. La néoglucogenèse dans tous les cas nécessite l’in-
tervention de la phosphoénolpyruvate carboxykinase
□ D. Le calcium participe à l’activation de la phospho-
rylase kinase
□ E. Le glucose sort de la cellule intestinale par un trans-
porteur dont l’activité dépend de l’insuline
74. Parmi les enzymes suivantes lesquelles font partie
du complexe multienzymatique à l’origine de la forma-
tion du 3 phosphoglycérate ? [EMD 2]
□ A. Glycéraldéhyde 3 phosphate déshydrogénase
□ B. Glycéraldéhyde 3 phosphate transférase
□ C. Glycéraldéhyde 3 phosphate kinase
□ D. Phosphoglycérate mutase
□ E. Phosphoglycérate kinase
75. Parmi les propositions suivantes concernant le 2,3
biphosphoglycérate lesquelles sont justes ? [EMD 2]
□ A. C’est un régulateur allostérique
□ B. Il est formé à partir du 1,2 biphosphoglycérate
□ C. Sa concentration peut être modifiée dans le globule
rouge en fonction des besoins en oxygène
□ D. Lorsque la concentration en 2,3 biphosphoglycérate
diminue, l’hémoglobine voit son affinité pour l’oxy-
gène diminuer
□ E. Sa dégradation en 3 phosphoglycérate est catalysée
par une 2,3 biphosphoglycérate phosphatase
76. Parmi les propositions suivantes concernant la glu-
cose 6 phosphate déshydrogénase, lesquelles sont justes ?
[EMD 2]
□ A. Elle est faiblement active au niveau du muscle
□ B. Elle est régulée par la disponibilité en nad+
70 → ACE 71 → BD 72 → ABD 73 → BD 74 → AE
41
CHAPITRE 6. MÉTABOLISME DES GLUCIDES 6.5. LES GLYCOLYSES

□ C. Elle libère spontanément du co2 81. Parmi les enzymes suivantes laquelle est inhibée par
□ D. Un de ses produits est le 6 phosphogluconolactone les fluorures ? [EMD 1]
□ E. Elle est importante dans le métabolisme du gluta-
□ A. La phosphofructokinase
thion dans les érythrocytes □ B. La glycéraldéhyde 3 phosphate déshydrogénase
□ C. La phosphoglycérate mutase
□ D. L’énolase
2014 □ E. La pyruvate kinase
82. Parmi les enzymes suivantes lesquelles catalysent
77. Parmi les propositions suivantes relatives au gluca-
une réaction irréversible dans le muscle ? [EMD 1]
gon, lesquelles sont justes ? [RATT]
□ A. L’hexokinase
□ A. Il est formé d’une seule chaine de 29 acides aminés. □ B. La phosphofructokinase 1
□ B. Sa sécrétion est stimulée par la somatostatine. □ C. La phosphoglycérate kinase
□ C. Il active la sécrétion d’insuline. □ D. L’aldolase
□ D. Il inhibe la lipolyse. □ E. La glucokinase
□ E. Il active le système des phosphorylases.
83. Parmi les molécules suivantes lesquelles sont des
78. Parmi les propositions suivantes lesquelles sont composés à haute énergie ? [EMD 1]
justes ? [EMD 1] □ A. Glucose 6 phosphate
□ A. La phosphorylation du glucose en glucose 6 phos- □ B. Fructose 1,6 biphosphates
phate est catalysée par la glucokinase dans le muscle, □ C. 1,3 biphosphoglycérate
□ B. L’hexokinase catalyse la phosphorylation du glu- □ D. 3 phosphoglycérate
□ E. Phosphoenolpyruvate
cose en glucose 6 phosphate au niveau du foie,
□ C. Le phosphoénolpyruvate est la molécule la plus 84. Le besoin minimum journalier de l’organisme en
riche en énergie fabriquée par la cellule, glucose est de [EMD 1]
□ D. L’isoenzyme a de la pyruvate kinase est la forme □ A. 50 g
hépatique, □ B. 100 g
□ E. La phosphoglycéraldéhyde déshydrogénase néces- □ C. 150 g
site la présence du phosphate minéral pour fonction- □ D. 200 g
□ E. 250 g
ner.

6.5
Les glycolyses
2019
79. Parmi les propositions suivantes laquelle est juste ?
[RATT]
□ A. La phosphoglycérate mutase est une enzyme qui
intervient dans la première partie de la glycolyse
□ B. La phosphoglycérate mutase est une enzyme qui
intervient dans la voie des pentoses phosphate
□ C. La phosphoglycérate mutase est une enzyme qui
catalyse deux réactions successives qui conduisent du
3 phosphoglycérate au phosphoénolpyruvate
□ D. Dans les hématies, la glycolyse se poursuit par la
fermentation lactique pour la régénération des coen-
zymes nad+
□ E. Dans les hématies, la glycolyse peut se poursuivre
par la fermentation alcoolique pour la régénération
des coenzymes nad+
80. A propos de la glycolyse [EMD 1]
□ A. La fermentation alcoolique fournit de l’atp aux glo-
bules rouges
□ B. Le foie capte 40
□ C. Le glucose diffuse très rapidement dans l’hépato-
cyte quand la glycémie est basse
□ D. L’affinité des glut 4 pour le glucose est régulée par
l’insuline
□ E. Les glut 1 abondant dans le cerveau favorisent la
pénétration du glucose en période de jeûne
77 → ACE 78 → BCE 79 → D 80 → BD 81 → D
87 → AB
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2018
85. Parmi les propositions suivantes concernant le
transport du glucose, laquelle ou lesquelles est ou sont
exactes ? [EMD 1]
□ A. Plus la constante de mickaelis est grande plus l’af-
finité pour un substrat est grande
□ B. Le transport de glucose est proportionnel à la gly-
cémie au niveau hépatique et pancréatique
□ C. Le glucose sort de la cellule intestinale par un trans-
porteur dont l’activité dépend de l’insuline
□ D. Le transporteur de glucose couplé à la glucokinase
dans le muscle a une forte affinité pour le glucose
□ E. L’absorption intestinale de glucose s’effectue par
une co-importation na+/glucose
86. Les étapes pratiquement irréversibles qui contrôlent
la vitesse de la glycolyse sont catalysées par certaines des
enzymes suivantes [EMD 1]
□ A. Aldolase
□ B. Phosphofructokinase 1
□ C. Phosphoglycérate kinase
□ D. Pyruvate kinase
□ E. Glycéraldéhyde 3 phosphate déshydrogénase
87. Parmi les propositions suivantes lesquelles sont
justes ? (glu = glucose, gly = glycogène) ? [EMD 1]
□ A. L’addition d’1 molécule de glu à la molécule de gly
nécessite l’utilisation de 2 liaisons riches en énergie
d’atp
□ B. Le calcium active la dégradation du glycogène mus-
culaire
□ C. La phosphorolyse et la phosphorylation
consomment toutes deux une molécule d’atp
82 → AB 83 → CE 84 → D 85 → BE 86 → BD
42
CHAPITRE 6. MÉTABOLISME DES GLUCIDES
□ D. Dans les muscles, l’adrénaline et le glucagon ont le
même rôle sur la glycogénolyse
□ E. Un homme peut stocker sous forme de gly, 9 kg
de glucose au niveau du foie et 35 kg au niveau des
muscles striés
88. Parmi les propositions suivantes concernant la glu-
cose 6 phosphate déshydrogénase, lesquelles sont justes ?
[EMD 1]
□ A. Elle est très active au niveau du muscle
□ B. Elle libère spontanément du co2
□ C. Son activité est importante dans le métabolisme
du glutathion
□ D. Un de ses produits est le 6 phosphogluconolactone
□ E. Elle est régulée par la disponibilité en nad+
2017
89. Parmi les propositions suivantes concernant la gly-
colyse, lesquelles sont justes ? [EMD 1]
□ A. L’hexokinase est retro inhibée par le glucose 6
phosphate produit de la réaction
□ B. La transformation du 1, 3 biphosphaglycérate en
2, 3 biphosphaglycérate permet la formation d’une
molécule d’atp à partir d’adp
□ C. Lors de la glycolyse anaérobie, la cellule musculaire
accumule du lactate et non du pyruvate par nécessité
de régénération du nad+
□ D. Au cours de la glycolyse, l’étape qui conduit du
fructose 1,6 biphosphate au 3 phosphoglycéraldehyde
et au phosphodihydroxyacetone, s’accompagne de la
seule décarboxylation réalisée au cours de la glycolyse
□ E. Le glucagon augmente la concentration d’ampc, di-
minue la concentration de fructose 2-6 biphosphate,
stimule la néoglucogenèse et la glycogénolyse
90. Parmi les affirmations suivantes concernant la voie
des pentoses phosphates, lesquelles sont justes ? [EMD 1]
□ A. Un but de cette voie est la formation des pentoses
phosphates nécessaires à la synthèse des acides nu-
cléiques
□ B. Un but de cette voie est la formation du nadph,
h+ nécessaire à la synthèse des acides gras
□ C. Le 6 phospho glucuronate est le produit de l’oxy-
dation du carbone 1 du glucose 6 phosphate lors de
la première étape de la voie
□ D. Dans la partie non oxydative de la voie, les pen-
toses sont transformés en hexoses utilisables par la
glycolyse
□ E. Les deux principales enzymes de la partie non oxy-
dative sont la transcétolase et la transaminase
91. Parmi les propositions suivantes concernant le
transport du glucose, lesquelles sont justes ? [EMD 1]
□ A. Le glucose utilise des transporteurs spécifiques
pour pénétrer et sortir de la cellule intestinale
□ B. Le transporteur de glucose couplé à la glucokinase
dans le foie a une faible affinité pour le glucose
□ C. Le transporteur de glucose couplé à la glucokinase
dans le muscle a une forte affinité pour le glucose
□ D. L’absorption du glucose au niveau du rein s’effec-
tue par un co-transport na+/glucose
88 → CD 89 → ACE 90 → ABD 91 → ABD 92 → BC
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6.5. LES GLYCOLYSES
□ E. Le transporteur de glucose au niveau du gr a une
faible affinité pour le glucose
92. Parmi les propositions suivantes concernant la gly-
colyse, lesquelles sont justes ? [EMD 1]
□ A. La glycolyse est une voie métabolique qui permet
de transformer une molécule de glucose en une molé-
cule de pyruvate
□ B. A l’exception des produits initiaux et finaux, la gly-
colyse n’utilise comme intermédiaires métaboliques
que des composés phosphorylés
□ C. La glycolyse peut être alimentée par d’autres mé-
tabolites que le glucose
□ D. La glycolyse est quantitativement la principale
source d’énergie des cellules vivantes
□ E. La glycolyse présente trois réactions irréversibles
catalysées par l’hexokinase, la phosphofructokinase et
la pyruvate
2016
93. A propos du transport de glucose, quelles sont les
affirmations justes ? [RATT]
□ A. L’entrée du glucose dans toutes les cellules chez
l’homme utilise toujours un transporteur passif à dif-
fusion facilitée de la famille des glut.
□ B. Les protéines de la famille des glut permettent l’en-
trée du glucose et la sortie du glucose 6 phosphate.
□ C. La protéine de transport glut 2 permet l’entrée et
la sortie du glucose dans la cellule hépatique.
□ D. Le glut 4 est stocké dans des vésicules située dans
le cytosol.
□ E. L’insuline stimule directement l’entrée du glucose
dans la cellule musculaire, adipeuse et hépatique.
94. A propos de l’absorption intestinale des oses [EMD
3]
□ A. Le glut 5 permet le transport du fructose à travers
la membrane basolatérale de l’entérocyte.
□ B. Le na+ n’intervient pas dans l’absorption intesti-
nale du fructose.
□ C. Le glut 2 permet au fructose de quitter l’entéro-
cyte.
□ D. L’absorption du fructose nécessite la présence
d’atp.
□ E. L’absorption intestinale du galactose nécessite la
présence de 2 ions na+.
95. Le glut 5 est retrouvé dans [EMD 3]
□ A. Le cerveau
□ B. Le pancréas
□ C. Le muscle
□ D. Le foie
□ E. Le rein
96. A propos de la glycolyse [EMD 3]
□ A. L’hexokinase a une affinité pour le glucose plus
élevée que celle de la glucokinase
□ B. Le fructose 2,6 biphosphate est un inhibiteur allos-
térique de la phosphofructokinase 1
□ C. L’hexokinase nécessite la présence du calcium pour
son activité
93 → CD 94 → BCE 95 → AE 96 → AD
43
CHAPITRE 6. MÉTABOLISME DES GLUCIDES
□ D. Lorsque la glycémie est basse, la sécrétion du glu-
cagon conduit à un freinage de la glycolyse
□ E. Elle catalyse l’oxydation progressive du g6p en py-
ruvate et la transformation de l’atp en adp
97. A propos de la glycolyse, quelle est la proposition
fausse ? [RATT]
□ A. Elle permet la transformation d’une molécule de
glucose en deux molécules de pyruvate.
□ B. Elle se fonctionne dans les cellules qu’en anaéro-
biose.
□ C. C’est la principale source d’énergie dans les cellules
musculaires.
□ D. Toutes les enzymes de la glycolyse sont localisées
dans le cytoplasme cellulaire.
□ E. Elle fournit 2 molécules d’atp par molécule de glu-
cose transformée.
98. Parmi les affirmations suivantes concernant le pep-
tide c, quelles sont celles qui sont exactes ? [RATT]
□ A. La production endogène du peptide est équimolaire
à la sécrétion d’insuline.
□ B. Le dosage du peptide c peut être réalisé dans le
sérum ou les urines.
□ C. Le peptide c est constitutif de la pro-insuline.
□ D. Dans le diabète type 2, le taux du peptide c est
fortement abaissé.
□ E. Le dosage du peptide c est souvent associé au test
à l’adrénaline.
99. A propos de la réaction catalysée par la 3 phospho-
glycéraldehyde déshydrogénase, quelles sont les affirma-
tions exactes ? [RATT]
□ A. C’est une réaction irréversible.
□ B. La réaction a lieu dans la matrice mitochondriale.
□ C. La réaction nécessite la présence de phosphate mi-
néral.
□ D. La réaction n’est possible qu’en condition d’aéro-
bie.
□ E. La réaction nécessite la présence de nad+.
100. Parmi les propositions suivantes lesquelles sont
justes ? [EMD 3]
□ A. Le phosphoénolpyruvate est la molécule la plus
riche en énergie fabriquée par la cellule
□ B. La glucokinase phosphoryle le glucose en postpran-
dial au niveau du muscle
□ C. La phosphofructokinase 1 peut fonctionner en pré-
sence d’utp
□ D. L’hexokinase catalyse la phosphorylation du galac-
tose à une vitesse plus rapide que pour le glucose
□ E. La glucokinase est présente dans la cellule pancréa-
tique
101. Parmi les affirmations suivantes concernant le glu-
cose lesquelles sont justes ? [EMD 3]
□ A. Il est produit essentiellement par le muscle en pé-
riode post absorptive
□ B. Il sort de la cellule intestinale par un transporteur
dont l’activité dépend de l’insuline
□ C. Il entre dans la cellule hépatique par un transpor-
teur de type glut 2
□ D. Il est phosphorylé en g1p par la glucokinase
□ E. Le glucose sanguin est du glucose libre
97 → B 98 → ABC 99 → CE 100 → ACE 101 → CE
106 → AD
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6.5. LES GLYCOLYSES
2015
102. Parmi les propositions suivantes concernant la gly-
colyse lesquelles sont justes ? [EMD 2]
□ A. Elle permet au muscle cardiaque dont la capacité
glycolytique est élevée, de survivre dans des condi-
tions d’ischémie
□ B. Dans les conditions d’aérobie, elle conduit à la for-
mation de 2 atp, 2 pyruvates et 2 nad+
□ C. Dans les conditions d’anaérobie, elle seule fournit
de l’atp aux globules rouges
□ D. Elle catalyse l’oxydation progressive du g6p en py-
ruvate et la transformation de l’atp en adp
□ E. Elle est présente dans le cytosol de toutes les cel-
lules
103. Parmi les propositions suivantes concernant la ré-
gulation de la glycolyse et de la néoglucogenèses les-
quelles sont justes ? [EMD 2]
□ A. L’atp et le fructose 2,6 biphosphate sont des acti-
vateurs allostériques de la pfk 1
□ B. L’inhibition de la fructose 1,6 biphosphatase est
levée en réponse au glucagon
□ C. L’atp est un régulateur allostérique de la fructose
1,6 biphosphatase et de la pyruvate kinase
□ D. Le nad+ inhibe l’activité de la pfk 1 en potentia-
lisant l’effet inhibiteur de l’atp
□ E. Un régime riche en glucides permet une induction
de la glucokinase par l’insuline
104. Parmi les propositions suivantes lesquelles sont
justes ? [EMD 2]
□ A. Le glucose pénètre dans les cellules par diffusion
facilitée
□ B. L’insuline a notamment comme tissus cibles le foie,
les muscles et le tissu adipeux
□ C. L’adrénaline augmente la sécrétion du glucagon
□ D. Le transporteur glut 4 est présent dans la mem-
brane plasmique de l’adipocyte en absence d’insuline
□ E. Le galactose et le glucose entrent dans la cellule
épithéliale intestinale au pôle apical par un transpor-
teur de la famille des glut
2014
105. Parmi les propositions suivantes lesquelles sont
justes ? [EMD 1]
□ A. La dernière étape de la glycogénolyse et de la gly-
colyse est catalysée par la glucose 6 phosphatase.
□ B. La glucokinase phosphoryle le glucose en postpran-
dial.
□ C. La phosphofructokinase peut fonctionner en pré-
sence d’itp.
□ D. L’hexokinase catalyse le transfert d’un groupement
phosphoryle à divers hexoses à une vitesse plus rapide
que pour le glucose.
□ E. L’hexokinase catalyse une réaction de déplacement
du groupement phosphoryle.
106. Parmi les propositions suivantes lesquelles sont
justes ? [EMD 1]
□ A. L’adrénaline augmente la sécrétion de glucagon.
102 → CE 103 → BCE 104 → AC 105 → BC
44
CHAPITRE 6. MÉTABOLISME DES GLUCIDES 6.6. MÉTABOLISME DU GLYCOGÈNE

□ B. L’insuline a une action directe sur l’entrée du glu-
cose dans le foie.
□ C. L’insuline agit sur le tissu adipeux pour favoriser
la lipolyse.
□ D. Les glucocorticoïdes favorisent la production
d’adrénaline.
□ E. La lipogénèse est stimulée par le glucagon dans le
foie.
107. Les catécholamines ont tous les effets suivants sauf
un. lequel ? [EMD 1]
□ A. La stimulation de la glycogénolyse dans le foie
□ B. La stimulation de la glycogénolyse dans le muscle
□ C. La stimulation de la protéolyse
□ D. La stimulation de la néoglucogénèse
□ E. La stimulation de la lipolyse dans le tissu adipeux
108. Parmi les propositions suivantes relatives à l’insu-
line lesquelles sont justes ? [EMD 1]
□ A. Elle augmente le taux des acides aminés circulants.
□ B. Elle diminue la concentration d’amp cyclique dans
le foie.
□ C. Elle stimule la synthèse d’acides gras.
□ D. Elle stimule la phosphoénolpyruvate-
carboxykinase.
□ E. Elle favorise l’entrée du potassium dans la cellule.
109. Parmi les voies métaboliques indiquées lesquelles
se déroulent exclusivement dans le cytosol ? [EMD 1]
□ A. La glycolyse.
□ B. La néoglucogenèse à partir du pyruvate.
□ C. Le cycle de krebs.
□ D. La glycogénogénèse.
□ E. La néoglucogénèse à partir du glycérol.
110. Parmi les affirmations suivantes lesquelles sont
justes ? [EMD 1]
□ A. En situation de stress il y a production de catécho-
lamines.
□ B. La néoglucogénèse est une voie métabolique active
en période postprandiale.
□ C. Les catécholamines inhibent la sécrétion d’insuline.
□ D. En postprandial, l’insuline stimule l’utilisation cé-
rébrale de glucose.
□ E. Un déficit en glucose 6 phosphatase donne des hy-
poglycémies en situation inter-prandiale.
111. Parmi les propositions suivantes lesquelles sont
justes ? [RATT]
□ A. L’hexokinase a une affinité pour le glucose plus
forte que celle de la glucokinase hépatique.
□ B. Le fructose 2, 6 biphosphate est un inhibiteur al-
lostérique de la phosphofructokinase 1.
□ C. La pyruvate kinase hépatique est une enzyme al-
lostérique inhibée par l’atp.
□ D. L’étape catalysée par le glucose 6 phosphatase est
la dernière étape de la glycogénolyse et de la glyco-
lyse.
□ E. L’énolase est inhibée par le fluorure.
□ A. Est un transporteur spécifique du glucose de na-
ture protéique
□ B. Se trouve dans les adipocytes et les cellules hépa-
tiques
□ C. Est stocké dans des vésicules situées dans le cytosol
□ D. Permet le transfert du glucose selon un gradient
de concentration à l’intérieur des cellules
□ E. Sa translocation vers la membrane cellulaire est
induite par l’insuline
6.6
Métabolisme du glycogène
2019
113. A propos du glycogène : (molécules : m, glucose :
glu) [EMD 1]
□ A. Il est présent dans les mitochondries sous forme de
granules
□ B. Il peut être stocké dans le foie jusqu’à 60 g/kg de
tissu
□ C. 1 polyoside forme de milliers de m de glu reliées
linéairement par des l (1,6) et ramifiées par des l (1,4)
□ D. Le glycogène hépatique ne disparait qu’après un
jeune d’environ 20 heures
□ E. Le glycogène musculaire permet de produire du
glucose libéré dans la circulation
114. Parmi les propositions suivantes lesquelles sont
justes ? [EMD 1]
□ A. La réaction catalysée par l’udp glucose pyrophos-
phorylase est irréversible
□ B. La glycogénine est une protéine glycosylée sur un
résidu sérine
□ C. En ajoutant une molécule de glucose à une molé-
cule de glycogène, on consomme 3 atp
□ D. La glycogénolyse hépatique a lieu totalement au
niveau du cytosol
□ E. La glycogène phosphorylase libère des unités de
glucose des extrémités non réductrices des chaines
sous forme de glucose 1 phosphate
115. A propos de la régulation du catabolisme du glyco-
gène. parmi les propositions suivantes concernant l’ordre
d’intervention des différentes étapes qui suivent, laquelle
est juste ?
a) activation de l’adényl cyclase,
b) activation du glycogène phosphorylase,
c) activation de la phosphorylase kinase,
d) formation de l’amp cyclique,
e) fixation de l’hormone sur le récepteur,
f) activation d’une protéine kinase [EMD 1]

□ A. (a. b. c .d .e .f)
2013 □ B. (e. d. a. f. c. b)
□ C. (e. a. d. f. c. b)
112. Le glut 4 : toutes les réponses sont justes sauf une. □ D. (e. a. d. c. f. b)
laquelle ? [RATT] □ E. (e. d. a. f. b. c)

107 → C 108 → BCE 109 → ADE 110 → AE 111 → ACE 112 → B 113 → BD 114 → AE 115 → C

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CHAPITRE 6. MÉTABOLISME DES GLUCIDES
2018
116. Parmi les propositions suivantes laquelle complète
correctement la phrase ? le glycogène est [RATT]
□ A. Stocke au niveau des muscles uniquement pour leur
fonctionnement
□ B. Stocké au niveau du foie à raison de 1000 mg/g
□ C. Synthétisé uniquement au niveau de certaines cel-
lules de l’organisme
□ D. Présent dans les mitochondries sous forme de gra-
nules contenant les enzymes catalysant son métabo-
lisme
□ E. Sert davantage à la structure des membranes cel-
lulaires
2017
117. Parmi les propositions suivantes concernant le mé-
tabolisme du glycogène, lesquelles sont justes ? [EMD 1]
□ A. Le glucose 1 phosphate est un intermédiaire com-
mun à la synthèse et à la dégradation du glycogène
□ B. L’udp glucose est un intermédiaire commun à la
synthèse et à la dégradation du glycogène
□ C. La glycogène phosphorylase libère du glucose
□ D. La glycogène phosphorylase consomme de l’atp
□ E. Le coût de l’incorporation d’une molécule de glu-
cose dans le glycogène est de 2 atp
118. Parmi les propositions suivantes concernant la ré-
gulation du métabolisme du glycogène, lesquelles sont
justes ? [EMD 1]
□ A. L’activation du glycogène synthétase se fait à l’aide
d’une déphosphorylation catalysée par la protéine
phosphatase 1
□ B. Le glucagon est la principale hormone qui stimule
la synthèse du glycogène au niveau du foie
□ C. Dans le muscle comme dans le foie, l’activation
de la phosphorylase b kinase est due à une protéine
kinase amp cyclique dépendante
□ D. L’amp cyclique est synthétisée par l’adenylate cy-
clase à partir de l’adp
□ E. L’adenylate cyclase est activée dans le muscle par
l’adrénaline et dans le foie par le glucagon
2016
119. Parmi les propositions suivantes lesquelles sont
justes ? [EMD 3]
□ A. Le glucose est un inhibiteur de la glycogène synthé-
tase et un activateur de la glycogène phosphorylase
□ B. L’insuline active une phosphatase qui déphospho-
rylée la glycogène synthétase
□ C. La protéine phosphatase inhibe la glycogène phos-
phorylase kinase
□ D. Le glucagon active une protéine kinase qui inhibe
la glycogène synthétase au niveau du muscle
□ E. Le g6p est activateur allostérique de la glycogène
phosphorylase
120. Parmi les glycogénoses suivantes laquelle est due
à un déficit en maltase acide ? [EMD 3]
116 → A 117 → AE 118 → ACE 119 → BC 120 → D
125 → AC
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6.6. MÉTABOLISME DU GLYCOGÈNE
□ A. Maladie de hers
□ B. Maladie de mc ardle
□ C. Maladie de von gierke
□ D. Maladie de pompe
□ E. Maladie d’andersen
121. Le glycogène hépatique est normalement synthé-
tisé après les repas et dégradé pendant le jeûne. quels
agents peuvent augmenter la dégradation du glycogène
dans le foie ? [RATT]
□ A. L’injection d’insuline.
□ B. Un activateur de la protéine phosphatase 1.
□ C. Une hormone stimulant la production d’ampc.
□ D. Une injection d’adrénaline.
□ E. Une injection de glucagon.
122. Parmi les propositions suivantes laquelle est juste ?
[EMD 3]
□ A. L’addition d’une molécule de glucose à la molécule
de glycogène consomme deux atp
□ B. La glycogène phosphorylase utilise la biotine
comme coenzyme
□ C. Le foie épuise sa réserve en glycogène au bout de
48 heures
□ D. La glycogénine est une sous unité de la phospho-
rylase kinase
□ E. Le glycogène est l’un des constituants de la mem-
brane cellulaire
123. Parmi les propositions suivantes lesquelles sont
justes ? [EMD 3]
□ A. L’udpg conduit à l’udp glucuronate qui intervient
dans la solubilisation de la bilirubine
□ B. La dégradation du glycogène hépatique jusqu’au
glucose a lieu au niveau du cytosol
□ C. La calmoduline est une protéine qui est utilisée
comme amorce pour la synthèse du glycogène
□ D. La glycogène synthétase et la glycogène phospho-
rylase sont activées par phosphorylation
□ E. Le calcium participe à l’activation de la phospho-
rylase kinase au niveau du muscle
2015
124. Le glycogène hépatique est synthétisé après un re-
pas et dégradé lors du jeûne. comment peut-on augmen-
ter la dégradation du glycogène dans le foie ? [EMD 2]
□ A. En inhibant les récepteurs -adrénergiques
□ B. Par une injection de glucagon
□ C. Par une injection d’insuline
□ D. En activant la protéine phosphatase
□ E. En inhibant la dégradation de l’amp cyclique
125. Parmi les propositions suivantes concernant la gly-
cogène synthase, lesquelles sont justes ? [EMD 2]
□ A. Elle est activée lorsqu’elle est déphosphorylée
□ B. Elle est activée lorsqu’elle est phosphorylée
□ C. Elle est activée lorsqu’elle est phosphorylée et en
présence de concentrations élevées d’atp
□ D. Elle est activée lorsqu’elle est phosphorylée et en
présence de concentrations élevées en ca++
□ E. Elle est activée lorsqu’elle est phosphorylée et en
présence de concentrations élevées de glucagon
121 → CDE 122 → A 123 → AE 124 → BE
46
CHAPITRE 6. MÉTABOLISME DES GLUCIDES
126. Parmi les activités des enzymes suivantes, les-
quelles ne sont pas nécessaires à la libération de grandes
quantités de glucose à partir du glycogène hépatique ?
[EMD 2]
□ A. Glucose 6 phosphatase
□ B. Udp glucose pyrophosphorylase
□ C. Phosphoglucomutase
□ D. Fructose 1,6 biphosphatase
□ E. Glycosyl transférase
127. En partant d’un résidu de glucose du glycogène
musculaire, combien de molécules d’atp pourraient être
formées au cours de la glycolyse du résidu en pyruvate ?
[EMD 2]
□ A. 1
□ B. 2
□ C. 3
□ D. 4
□ E. 5
2014
128. Parmi les propositions suivantes lesquelles sont
justes ? [EMD 1]
□ A. L’enzyme glycogène synthéase nécessite une dex-
trine pour initier la glycogénogénèse au niveau de son
extrémité non réductrice.
□ B. L’enzyme glycogène synthase a comme substrat le
glucose 1 phosphate.
□ C. La glycogène phosphorylase utilise comme coen-
zyme la biotine.
□ D. Le calcium active la dégradation du glycogène hé-
patique.
□ E. L’enzyme udp glucose pyrophosphorylase a comme
substrats le glucose i phosphate et l’utp.
129. Parmi les propositions suivantes lesquelles sont
justes ? [EMD 1]
□ A. La glycogène phosphorylase est le substrat de la
phosphorylase kinase.
□ B. L’atp est un des substrats de la glycogène synthase.
□ C. La glycogène phosphorylase sous forme phospho-
ryle est active.
□ D. La glucose 6 phosphatase catalyse une réaction ir-
réversible.
□ E. En postprandial, le foie utilise en priorité les acides
gras et les transforme en glucose pour alimenter la
production hépatique de glucose.
130. Parmi les propositions suivantes laquelle est juste ?
[EMD 1]
□ A. La glycogénine est une des sous-unités de la phos-
phorylase kinase
□ B. La glycogène synthase et la glycogène phosphory-
lase sont activées par phosphorylation
□ C. Le calcium participe à l’activation de la phospho-
rylase kinase
□ D. La protéine phosphatase activée inhibe la glyco-
gène synthase et active la glycogene phosphorylase
□ E. La synthèse et la dégradation du glycogène néces-
sitent toutes les deux l’apport de l’uridine diphos-
phate glucose
126 → BD 127 → C 128 → AE 129 → CD
135 → CDE
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6.7. MÉTABOLISME D’AUTRES OSES
131. Parmi les propositions suivantes lesquelles sont
justes ? [EMD 1]
□ A. L’adrénaline active la synthèse du glycogène dans
le muscle.
□ B. La glycogène phosphorylase est phosphorylée par
la phosphorylase kinase.
□ C. Le muscle utilise en priorité des acides gras pour
ses besoins énergétiques.
□ D. L’insuline active une phosphatase qui déphospho-
ryle la glycogène synthase.
□ E. Le glucagon active la glycogénolyse hépatique.
2013
132. Parmi les propositions suivantes lesquelles com-
plètent correctement la phrase : le glycogène [RATT]
□ A. Est stocké au niveau des muscles uniquement pour
leur fonctionnement.
□ B. Est stocké au niveau du foie à raison de 1000 mg/g
de foie.
□ C. Peut être synthétisé au niveau de toutes les cellules
de l’organisme.
□ D. Est présent dans le cytosol sous forme de granules
qui contiennent les enzymes qui catalysent son méta-
bolisme.
□ E. Sert davantage à la structure des membranes cel-
lulaires.
6.7
Métabolisme d’autres oses
2019
133. L’activité phosphofructokinase 1 est augmentée
par une des conditions suivantes. laquelle ? [RATT]
□ A. Concentration augmentée en atp
□ B. Concentration diminuée en fructose 2,6 biphos-
phate
□ C. Concentration augmentée en adp
□ D. Concentration diminuée en amp
□ E. Concentration augmentée en h+
134. Parmi les propositions suivantes laquelle est juste ?
le fructose [RATT]
□ A. Est capté par les cellules hépatiques grâce au glut2
indépendant de l’insuline
□ B. Est transformé au niveau du foie en fructose 1p
grâce à l’hexokinase
□ C. Est transformé en fructose 1p qui sera clivé par
l’aldolase b en pdha et glycéraldéhyde
□ D. Est converti en f6p au niveau du cerveau
□ E. Est produit par les glandes mammaires au cours
de la lactation
135. Dans le foie, la voie principale de transformation
du fructose en pyruvate comprend certains des intermé-
diaires suivants. lesquels ? [EMD 1]
□ A. Fructose 6 phosphate
□ B. Fructose 1,6 biphosphates
□ C. Glycéraldéhyde
□ D. Phosphodihydroxyacétone
□ E. 3 phosphoglycérate
130 → C 131 → BDE 132 → ACD 133 → C 134 → C
47
CHAPITRE 6. MÉTABOLISME DES GLUCIDES
136. Parmi les composés suivants lesquels exercent une
action inhibitrice sur la phosphofructokinase 1 ? [EMD 1]
□ A. L’atp
□ B. Le fructose 2,6 biphosphates
□ C. Le nad+
□ D. Le citrate
□ E. Les acides gras à longues chaines
2018
137. Le fructose : quelle est la bonne réponse ? [RATT]
□ A. Est capté par les cellules hépatiques grâce au glut2
indépendant de l’insuline
□ B. Est transformé au niveau du foie en fructose 1p
grâce à l’hexokinase
□ C. Est transformé en fructose 1p qui sera clivé par
l’aldolase a en pdha et glycéraldéhyde
□ D. Est converti en f6p au niveau du tissu hépatique
□ E. Est produit dans les vésicules séminales pour les
spermatozoïdes
2017
138. Parmi les propositions suivantes concernant le mé-
tabolisme, lesquelles sont justes ? [EMD 1]
□ A. Le catabolisme du fructose rejoint celui du glucose
au niveau du cycle des acides tricarboxyliques
□ B. Le galactose est phosphoryle par une hexokinase
commune au glucose et au fructose, en galactose 1
phosphate avant son épémirisation en glucose 1 phos-
phate
□ C. Le galactose en excès est réduit par une aldose ré-
ductase a nadph, h+ en galactitol à l’origine d’une
cataracte
□ D. Le fructose est absorbé au niveau intestinal par
intermédiaire d’un transporteur glut 5
□ E. Le rendement énergétique du catabolisme du fruc-
tose à partir de l’hexokinase dans le muscle est plus
élevé que celui à partir de la fructokinase dans le foie
2016
139. Dans le rein, la voie principale de transformation
du fructose en pyruvate comprend certains des intermé-
diaires suivants, lesquels ? [EMD 3]
□ A. Fructose 1 phosphate
□ B. Fructose 6 phosphate
□ C. D glycéraldéhyde
□ D. Dihydroxyacétone phosphate
□ E. 3 phosphoglycérate
2015
140. Parmi les propositions suivantes concernant la va-
leur de la km de l’hexokinase, laquelle est exacte ? [EMD
2]
□ A. Elle est 10 fois plus élevée pour le fructose que pour
le glucose
136 → AD 137 → E 138 → CD 139 → BDE 140 → C
145 → ACE
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6.7. MÉTABOLISME D’AUTRES OSES
□ B. Elle est 10 fois plus élevée pour le glucose que pour
le fructose
□ C. Elle est 20 fois plus élevée pour le fructose que pour
le glucose
□ D. Elle est 20 fois plus élevée pour le glucose que pour
le fructose
□ E. Elle est égale aussi bien pour le fructose que pour
le glucose
141. Parmi les propositions suivantes concernant le
fructose lesquelles sont exactes ? [EMD 2]
□ A. Il est phosphoryle au niveau du foie par une fruc-
tokinase car ce milieu est pauvre en glucose
□ B. Il est capte par les cellules hépatiques grâce au glut
5 indépendant de l’insuline
□ C. Il est capté par les cellules musculaires grâce au
glut 5 dépendant de l’action de l’insuline
□ D. Sa production se fait dans les cellules séminales où
le glucose est d’abord transformé en mannitol
□ E. L’absence en fructose 1 phosphate aldolase est à
l’origine de la fructosémie congénitale
142. Parmi les propositions suivantes concernant le ga-
lactose laquelle est exacte ? [EMD 2]
□ A. Il est phosphorylé au niveau du foie par une hexo-
kinase
□ B. Le galactose 1 phosphate est transformé en udp
galactose grâce à l’udp galactose 4 épimérase
□ C. Il peut servir à la biosynthèse des glycoprotéines
par l’intermédiaire de l’udp galactose
□ D. Il entre dans la cellule hépatique grâce au trans-
porteur glu 2
□ E. L’udp galactose 4 isomérase est nécessaire à la syn-
thèse des glycoprotéines
2014
143. Parmi les propositions suivantes concernant la glu-
cose 6 phosphate déshydrogénase, lesquelles sont justes ?
[RATT]
□ A. Est régulée par la disponibilité en nad+.
□ B. Un de ses produits est le 6 phospho-gluconolactone.
□ C. Elle permet la libération de co2.
□ D. Son déficit est à l’origine d’une anémie hémoly-
tique.
□ E. Elle est à l’origine de l’oxydation du glutathion.
144. Parmi les propositions suivantes lesquelles sont
justes ? [EMD 1]
□ A. Le fructose 2,6 biphosphate est un inhibiteur al-
lostérique de la phosphofructokinase 1.
□ B. Les étapes impliquées dans la transformation du
glycéraldéhyde 3 phosphate en phosphoénolpyruvate
sont toutes réversibles.
□ C. Un régime riche en glucides permet une induction
de la pyruvate carboxylase par l’insuline.
□ D. L’atp et le fructose 2,6 biphosphates sont des acti-
vateurs allostériques de la phosphofructokinase 1.
□ E. La glucokinase est présente dans la cellule pancréa-
tique.
145. Parmi les propositions suivantes lesquelles sont
justes ? [EMD 1]
□ A. Le fructose est produit à partir du glucose dans les
vésicules séminales.
141 → BE 142 → C 143 → BD 144 → BE
48
CHAPITRE 6. MÉTABOLISME DES GLUCIDES
□ B. La détérioration mentale est une des complications
décrites dans l’intolérance héréditaire au fructose.
□ C. On considère un sujet diabétique en équilibre gly-
cémique si le taux d’hémoglobine glyquée est inférieur
ou égal à 7
□ D. Le lactate produit par le muscle en exercice est
excrété dans l’urine.
□ E. Le déficit en glucose 6 phosphate déshydrogénase
est à l’origine de l’oxydation du glutathion.
2013
146. Le fructose [RATT]
□ A. Est capté par les cellules hépatiques grâce au glut
5 dépendant de l’insuline.
□ B. Est transformé au niveau du foie en fructose 1p
grâce à l’hexokinase.
□ C. Est transformé en fructose 1p qui sera clivé par
l’aldolase b en pdha et glycéraldéhyde.
□ D. Est converti en f6p au niveau des tissus extra-
hépatiques.
□ E. Est produit dans les vésicules séminales pour les
spermatozoïdes.
6.8
Néoglucogenèses
2019
147. Parmi les propositions suivantes quelles sont celles
qui augmentent l’activité de la néoglucogenèse ? [EMD 1]
□ A. Augmentation du nadh, h+
□ B. Augmentation de l’acétyl coa
□ C. Augmentation du glucagon
□ D. Augmentation du fructose 2,6 biphosphates
□ E. Augmentation de l’insuline
148. Parmi les propositions suivantes, laquelle est
juste ? au cours de la néoglucogenèses [RATT]
□ A. Le pyruvate est transformé en oxaloacétate grâce
à la pyruvate décarboxylase
□ B. La biotine est le donneur du groupement co2
□ C. L’oxaloacétate est capable de traverser la mem-
brane mitochondriale
□ D. L’oxaloacétate est transformé en pep grâce à la
phosphoénolpyruvate déshydrogénase
□ E. La formation du pep se fait en présence de 2 atp
149. Parmi les propositions suivantes concernant la néo-
glucogenèses laquelle est juste ? [RATT]
□ A. Elle est active dans le muscle au cours des périodes
d’exercice
□ B. Elle est active dans le foie au cours des périodes de
jeune
□ C. Elle est active dans le tissu adipeux au cours de
l’alimentation
□ D. Elle est active dans le cerveau au cours des périodes
de jeune
□ E. Elle est active dans l’intestin au cours de l’alimen-
tation
146 → CDE 147 → ABC 148 → B 149 → B 150 → DE
155 → BCD
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6.8. NÉOGLUCOGENÈSES
150. Parmi les propositions suivantes concernant la néo-
glucogenèse, lesquelles sont justes ? elle est active [EMD
1]
□ A.
Dans le muscle au cours des périodes d’exercice
□ B.
Dans le tissu adipeux au cours de l’alimentation
□ C.
Dans le cerveau au cours des périodes de jeune
□ D.
Dans le foie au cours des périodes d’exercice ou de
jeune
□ E. Dans les reins au cours des périodes de jeune
151. Parmi les propositions suivantes concernant le
cycle de cori et ses conséquences physiologiques, les-
quelles sont justes ? il implique [EMD 1]
□ A. La synthèse de glucose dans le muscle
□ B. La libération de lactate par le muscle
□ C. La synthèse de lactate dans le foie
□ D. La synthèse d’atp dans le foie
□ E. La libération de glucose par le foie
2018
152. Au cours de la néoglucogénèse : quelle est la bonne
réponse ? [RATT]
□ A. Le pyruvate est transformé au niveau du cyto-
plasme en oxaloacétate grâce à la pyruvate carboxy-
lase
□ B. La biotine est le donneur du groupement co2
□ C. L’oxaloacétate est capable de traverser la mem-
brane mitochondriale
□ D. L’oxaloacétate est transformé en pep grâce à la
phosphoénolpyruvate déshydrogénase
□ E. La formation du pep se fait en présence de 2 atp
153. Parmi les propositions suivantes lesquelles sont
justes ? [EMD 1]
□ A. La néoglucogenèse à partir du lactate s’opère dans
les hématies et les muscles
□ B. La lactate déshydrogénase transforme le lactate en
oxaloacétate
□ C. La néoglucogenèse à partir du lactate s’opère ex-
clusivement dans le cytosol
□ D. Alanine et glutamine sont deux acides aminés glu-
coformateurs
□ E. Dans la mitochondrie l’oxaloacétate est converti
en malate et dans le cytosol le malate est converti en
oxaloacétate
2017
154. Quelles enzymes sont nécessaires à la néoglucoge-
nèse hépatique à partir du glycérol ? [EMD 1]
□ A. Malate déshydrogénase
□ B. Glycérol 3 phosphate déshydrogénase
□ C. Enolase
□ D. Glucose 6 phosphate
□ E. Aldolase
155. Parmi les affirmations suivantes concernant le
cycle de cori et ses conséquences physiologiques, les-
quelles sont justes ? [EMD 1]
□ A. Il est caractérisé par la production de lactate dans
le foie et dans les reins
□ B. Il comprend une étape de la néoglucogenèse
□ C. Il implique la synthèse d’atp dans le muscle
151 → BE 152 → B 153 → DE 154 → BDE
49
CHAPITRE 6. MÉTABOLISME DES GLUCIDES
□ D. Il comprend une étape de conversion du lactate en
pyruvate catalysée par une lactate déshydrogénase
□ E. Il implique la synthèse de glucose dans le muscle
156. Parmi les propositions suivantes concernant le
cycle de krebs lesquelles sont justes ? [EMD 1]
□ A. Le cycle de l’acide citrique s’accompagne de trois
étapes de décarboxylation
□ B. Le cycle de l’acide citrique commence par la citrate
synthétase qui catalyse la condensation de l’acétyl coa
et de l’oxaloacétate pour former du citrate
□ C. Le cycle de krebs ne produit pas de nucléoside tri-
phosphate. ils sont produits par la respiration cellu-
laire lors de la réoxydation des coenzymes
□ D. Le cycle de krebs permet de produire 2 fadh2 et 6
nadh, h+ à partir d’un glucose initial
□ E. Le calcium et l’atp stimulent toutes les étapes du
cycle de krebs
157. Quelle(s) enzyme(s) parmi les suivantes fait (font)
partie à la fois du cycle de krebs et de la néoglucogenèse ?
[EMD 1]
□ A. Pyruvate déshydrogénase
□ B. Succinate déshydrogénase
□ C. Succinyl coa synthétase
□ D. Pyruvate carboxylase
□ E. Malate déshydrogénase
2016
158. Parmi les propositions concernant la voie de la
néoglucogenèse, lesquelles sont juste ? [RATT]
□ A. Elle correspond à la formation de glucose à partir
de précurseur de nature non glucidique.
□ B. Un des précurseurs de cette voie est le lactate.
□ C. La pyruvate kinase est une enzyme utilisée lors de
la glycolyse et la néoglucogenèse.
□ D. La néoglucogenèse est localisée en totalité dans le
cytosol.
□ E. La néoglucogenèse utilise les coenzymes réduit :
produits par la voie des pentoses phosphate.
159. Le glucose peut être synthétisé à partir de certains
des précurseurs non glucidiques suivants [EMD 3]
□ A. Le lactate
□ B. La leucine
□ C. L’alanine
□ D. Le propionyl coa
□ E. Le malonyl coa
160. Parmi les propositions suivantes lesquelles sont
justes ? [EMD 3]
□ A. Le rein produit du glucose à partir de la glutamine
□ B. L’oxydation des acides gras stimule la néoglucoge-
nèse
□ C. La néoglucogenèse est une voie métabolique active
en période postprandiale
□ D. L’oxaloacétate est transformé en pep grâce à la
phosphoénolpyruvate déshydrogénase
□ E. L’oxaloacétate intra-mitochondrial est réduit en
malate en présence de fadh2
161. Parmi les affirmations suivantes, lesquelles sont
justes ? [EMD 3]
156 → BD 157 → E 158 → AB 159 → ACD 160 → AB
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6.8. NÉOGLUCOGENÈSES
□ A. La néoglucogenèse à partir du pyruvate est une
voie uniquement cytoplasmique
□ B. Le glycérol peut être utilisé par le foie comme pré-
curseur de la synthèse du glucose
□ C. La glucose 6 phosphatase est présente dans tous
les tissus
□ D. La synthèse d’une molécule de glucose à partir de
deux molécules de lactate dans la voie de la néoglu-
cogenèse utilise 10 atp
□ E. La pyruvate carboxylase a comme produit l’oxa-
loacétate
2014
162. Concernant la néoglucogenèse, toutes les proposi-
tions suivantes sont justes sauf une, laquelle ? [EMD 1]
□ A. Elle correspond à la formation de glucose à partir
de précurseurs non glucidiques
□ B. La glycéraldéhyde 3 phosphodéshydrogénase est
une enzyme utilisée lors de la glycolyse et la néoglu-
cogenèse
□ C. Un des précurseurs de cette voie est le glycérol
□ D. L’oxaloacétate intra-mitochondrial, produit de la
réaction catalysée par la pyruvate carboxylase, est ré-
duit en malate par la malate déshydrogénase dont le
coenzyme est le fadh2
□ E. Le malate transporté à travers la membrane mi-
tochondriale par la navette du malate est réoxydé en
oxaloacétate dans le cytosol grâce à une malate déshy-
drogénase dont le coenzyme est le nad+
163. Parmi les propositions suivantes lesquelles sont
justes ? [EMD 1]
□ A. Dans la néoglucogenèse l’acétyl coa est carboxylé
en pyruvate.
□ B. L’étape de l’oxydation du lactate en pyruvate a
lieu dans le cytosol.
□ C. La néoglucogenèse peut avoir lieu dans le pancréas
et l’intestin.
□ D. La néoglucogenèse aboutit à la production de glu-
cose libre.
□ E. La transformation du pyruvate en oxaloacétate
consomme une liaison riche en énergie et nécessite
une enzyme ayant comme coenzyme la biotine qui
joue le rôle de donneur de groupement co2.
2013
164. Parmi les propositions suivantes concernant la néo-
glucogenèse lesquelles sont justes ? [RATT]
□ A. Elle est active dans le muscle au cours des périodes
d’exercice.
□ B. Elle est active dans le foie au cours des périodes
d’exercice ou de jeune.
□ C. Elle est active dans le tissu adipeux au cours de
l’alimentation.
□ D. Elle est active dans le rein au cours des périodes
de jeune.
□ E. Elle est active dans l’intestin au cours de l’alimen-
tation.
161 → BE 162 → D 163 → BDE 164 → BD
50
 CHAPITRE 7

Métabolisme des lipides

7.1
□ A. Elle correspond à la dyslipidémie primitive type
Explorations du métabolisme des iib selon la classification de fredrickson
□ B. Dans cette pathologie, il y a un défaut moléculaire
lipides et des lipoprotéines de la voie du ldl r
□ C. Elle est caractérisée par une élévation isolée des ldl
plasmatiques
2019 □ D. Elle correspond à la dyslipidémie primitive type iia
selon la classification de fredrickson
1. De quelle dyslipidémie s’agit-il : sérum clair, ct très □ E. L’aspect du sérum à jeun est lactescent et au cours
, tg normal, fréquente et incrimine les ldl ? [EMD 2] de cette dyslipidémie
□ A. I 5. L’exploration d’une anomalie lipidique chez un ma-
□ B. Iia
lade montre : ct = 4 g/l, tg = 20 g/l, l’électrophorèse
□ C. Iib
□ D. Iii des lipoprotéines révèle une bande au point de dépôt
□ E. V et une augmentation de la fraction pré--lipoprotéines.
parmi les propositions, lesquelles sont exactes : (cm :
chylomicrons) [EMD 2]
2018 □ A. Le lipidogramme révèle une augmentation des cm
2. Dans le cadre d’une enquête familiale, un bilan lipi- et des idl
dique type eal réalisé chez un enfant de 5 ans révèle un □ B. Le lipidogramme révèle une augmentation des cm
sérum clair et objective une cholestérolémie totale à 7.15 et des vldl
□ C. Il s’agit d’une dyslipidémie type v de frederickson
g/l, une trigycéridémie à 0.55g/l. un c-hdl à 0,30 g/l, le □ D. Il s’agit d’une dyslipidémie type iv de frederickson
c-ldl calculé est à 6.74 g/l. l’électrophorèse des lipopro- □ E. L’aspect du sérum à jeun est opalescent
téines révèle une augmentation des -lipoprotéines. parmi
les propositions suivantes lesquelles sont exactes ? [EMD
1] 2016
□ A. Le lipidogramme révèle une augmentation des vldl 6. Quelle(s) est (sort) la (es) proposition(s) juste (s)
□ B. Il s’agit d’une dyslipoprotéinémié mixte
□ C. Il s’agit d’une dyslipidémie type iia de frederickson concernant les sphingolipidoses ? [EMD 2]
□ D. Le dosage de l’apo b aurait retrouvé un taux très □ A. Elles sont dues à une accumulation de sphingoli-
élevé pides au niveau mitochondrial.
□ E. Le dosage de l’apo a1 aurait retrouvé un taux élevé □ B. Elles sont transmises selon un mode autonomique
dominant.
□ C. La maladie de maladie farber est due à un déficit
2017 en glucosidases.
□ D. Le déficit en céramidase est à l’origine de la mala-
3. Dans la dyslipidémie type iib tous les paramètres
die de gaucher.
biologiques sont anormalement élevés sauf un [EMD 2] □ E. Un déficit en sphingomyéline phosphodiésterase in-
□ A. Le ct duit la maladie de niemann pick.
□ B. Les tg
□ C. Les vldl 7. Quels sont parmi les critères ci-dessous, ceux retenu
□ D. L’apo b la national cholestérol education program adult treate-
□ E. Les hdl ment panel iii (ncep atp iii) pour définir le syndrome
4. Parmi les propositions suivantes concernant l’hyper- métabolique ? [EMD 2]
cholestérolémie familiale, lesquelles sont inexactes [EMD □ A. Tour de taille > 88 chez les femmes et > 102 chez
2] les hommes.

1 →B 2 → CD 3 →E 4 → AE 5 → BC 6 →E 7 → ACE

51
CHAPITRE 7. MÉTABOLISME7.1.
DESEXPLORATIONS
LIPIDES DU MÉTABOLISME DES LIPIDES ET DES LIPOPROTÉINES

□ B. Cholestérolémie > 2 g/l. □ A. Les chylomicrons.

□ C. Triglycéridémie 1,5 g/l. □ B. Les vldl.
□ D. Un taux de cholestérol hdl < 0,4 g/l chez les □ C. Les idl.
femmes et < 0,5 g/l chez les hommes. □ D. Les ldl.
□ E. Une glycémie 1,10 g/l. □ E. Les hdl.
8. Parmi les composée suivant quels sont les précurseurs
des cérébrosides ? [RATT, EMD 2] 14. Quelles sont les réponses justes parmi les propo-
sitions suivantes, concernant le métabolismen des hdl ?
□ A. Palmitoyl-coa.
[RATT]
□ B. Cdp-choline.
□ C. Cdp-ethanolamine. □ A. Elles sont synthétisées au niveau du foie et l’intes-
□ D. Sérine. tin.
□ E. Udp-ose.
□ B. Elles échangent du cholestérol contre des triglycé-
9. Le foie constitue l’ultime destination des lipopro- rides avec les ldl.
téines. quelles sont les classes de lipoprotéines internali- □ C. Elles se transforment en hdl3 après enrichissement
sées au niveau de cet organe ? [RATT] en triglycérides.
□ A. Les ldl. □ D. Leur contenu en cholestérol est estérifié par lcat
□ B. Les chylomicrons. plasmatique.
□ C. Les vldl. □ E. Elles constituent un réservoir d’apoc pour les chy-
□ D. Les idl. lomicrons et les vldl.
□ E. Les remnants.
10. L’électrophorèse des lipoprotéines [RATT] 15. Quelles sont les propositions justes concernant le
métabolisme des sphingolipides ? [EMD 2]
□ A. Est un examen d’exploration du métabolisme lipi-
dique de première intention. □ A. Les précurseurs des sphingolipides sont la serine et
□ B. Permet de mettre en évidence l’éventuelle présence le palmitoyl-coa
d’idl ou de lpa. □ B. Le dihydrocéramide résulte du transfert d’un acyl
□ C. Est prescrite lorsque l’aspect du sérum revient sur la sphingosine
clair. □ C. Le céramide constitue l’unité structurale des sphin-
□ D. Nécessite une coloration après migration életropho- golipides
rétique. □ D. La maladie de gaucher est due un déficit en céra-
□ E. Sépare les lipoprotéines selon l’ordre suivant : pré
midase
-lipoprotéines, -lipoprotéines et -lipoprotéine.
□ E. Les sphingolipidoses résultent d’un déficit congé-
11. Quelles sont les caractéristiques cliniques et biolo- nital en enzymes mitochondriales impliquées dans la
giques des hyperlipidémies de type iia ? [RATT] dégradation des sphingolipides
□ A. Xanthome éruptifs.
□ B. Ldl augmentée.
□ C. Sérum opalescent.
□ D. Arc cornéen.
2013
□ E. Triglycérides élevés.
16. En période postprandiale [RATT]

□ A. Le glucagon active la triglycéride lipase permettant

2015
12. Quelles sont les propositions justes concernant les
sphingolipidoses ? [EMD 1]
□ A. Elles sont dues à une accumulation de sphingoli-
pides au niveau des tissus.
□ B. Elles sont transmises selon un mode autosomique
récessif.
□ C. La maladie de niemann pick est due à un déficit en
17. Les ldl [RATT]
glucosidases.
□ D. Le déficit en ceramidase est à l’origine de la mala-
die de gaucher.
□ E. Un déficit en sphingomyéline phosphodiesterase in-
duit la maladie de farber.
2014
13. Le foie constitue l’ultime destination des lipopro-
téines. quelles sont les classes de lipoprotéines internali-
sées au niveau de cet organe ? [RATT]
la mise en réserve des acides gras
□ B. L’insuline augmente la synthèse de la lpl
□ C. Les acides gras lipolytiques inhibent l’acétyl-coa
carboxylase
□ D. L’acyl-coa carboxylase est activée par l’insuline
□ E. L’insuline active la synthèse du cholestérol par dé-
phosphorylation de l’hmg-coa réductase
□ A. Sont synthétisée à partir des idl sous l’action de la
triglycéride lipase hépatique.
□ B. Sont reconnues au niveau des cellules périphériques
par des récepteurs éboueurs
□ C. Transportent le cholestérol des tissus périphériques
vers le foie.
□ D. Migrent après électrophorèse sur gel d’agarose dans
la zone b.
□ E. Echangent du cholestérol contre des triglycérides
avec les chylomicrons et les vldl.

8 → ADE 9 → CDE 10 → BD 11 → BD 12 → AB 13 → CDE 14 → AE 15 → AC 16 → BDE 17 → AD

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CHAPITRE 7. MÉTABOLISME DES LIPIDES
7.2
Métabolisme des acides gras
2019
18. L’oxydation complète d’une molécule d’acétoacé-
tate dans le cerveau lors du jeûne prolongé produit
[RATT]
□ A. 22 à 23 molécules d’atp
□ B. 25 à 26 molécules d’atp
□ C. 24 à 25 molécules d’atp
□ D. 18 à 19 molécules d’atp
□ E. 15 à 16 molécules d’atp
19. Un cycle de -oxydation des ag produit [RATT]
□ A. 1 acétyl coa + 1 nadh2 + 1 fadh2 + 1amp + ppi
□ B. 1 acétyl coa + nadh+ h+ + 1 fad+ + 1atp
□ C. 1 acétyl coa + 1 nad+ + 1 fadh2 + 1atp
□ D. 1 acétyl coa + 1 nad+ + 1 fad+ + 1amp + ppi
□ E. 1 acétyl coa +1 nadh2 + 1 fadh2 + 1amp + pi
20. Parmi ces enzymes, les quelles n’appartiennent pas
au cycle de -oxydation des acides gras ? [RATT]
□ A. -hydroxyacyl coa déshydrogénase à coenzyme nad
□ B. Thiolase
□ C. Acyl coa déshydrogénase à coenzyme nad
□ D. -hydroxybutyrate déshydrogénase à coenzyme nad
□ E. Enoyl coa hydratase
21. Concernant l’acide gras synthase 1, quelle enzyme
n’appartient pas à ce complexe ? [EMD 1]
□ A. Acétyl coa-acp transférase.
□ B. Malonyl coa-acp transférase.
□ C. -cétoacyl-acp synthase.
□ D. -cétoacyl-acp réductase.
□ E. D-acyl-acp déshydratase.
22. Toutes les propositions concernant élongation mi-
tochondriale des acides gras sont fausses, sauf [EMD 1]
□ A. Elle utilise l’acyl coa au lieu du malonyl coa comme
donneur de carbones
□ B. Elle est impliquée dans la synthèse de l’acide pal-
mitique (c16)
□ C. Elle est impliquée dans la synthèse de la palmityl
thioestérase
□ D. Elle est obtenue par réversibilité de l’-oxydation
des acides gras
□ E. Elle produit des acides à longues chaines
23. Parmi les propositions suivantes, quel enzyme n’ap-
partient pas complexe acide gras synthase i ? [EMD 1]
□ A. Acétyl coa-acp transférase
□ B. Malonyl coa-acp transférase
□ C. -cétoacyl-acp synthase
□ D. -acyl-acp réductase
□ E. -cétoacyl-acp réductase
24. Combien de cycle d’élongation sont nécessaire pour
synthétiser l’acide oltique (18c : 9) ? [EMD 1]
□ A. 6 cycles
□ B. 7 cycles
□ C. 8 cycles
□ D. 9 cycles
□ E. 10 cycles et un tour de oxydation
18 → A 19 → A 20 → CD 21 → E 22 → E 23 → D
29 → D
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7.2. MÉTABOLISME DES ACIDES GRAS
2018
25. Parmi les propositions suivantes concernant l’ags,
laquelle ou les quelles est ou sont inexactes ? [EMD 1]
□ A. Elle ne catalyse pas l’étape d’engagement dans la
voie de la lipogenèse
□ B. Elle possède 7 activités catalytiques
□ C. Elle possède toutes les activités catalytiques néces-
saires à la synthèse
□ D. Elle produit le palmitate
□ E. Elle catalyse des réactions strictement inverses de
la -oxydation
26. Parmi les propositions suivantes concernant la -
oxydation des ag, lesquelles sont inexactes ? [EMD 1]
□ A. Il s’agit d’une voie cyclique faisant intervenir deux
déshydrogénases et deux hydratases
□ B. L’enoyl coa hydratase est spécifique de l’isomère
trans
□ C. Elle s’accompagne de la production de nadph2, et
de fadh2
□ D. A chaque tour du cycle, elle produit un acétyl coa
et un acyl coa raccourci de deux atomes de carbone
□ E. Les ag à chaines longues empruntent la navette de
la carnitine pour pénétrer dans la mitochondrie.
27. Parmi les propositions concernant la régulation de
la biosynthèse des ag, laquelle ou lesquelles est ou sont
exactes ? [EMD 1]
□ A. La production de malonyl coa est un site important
de cette régulation
□ B. L’acc est activée par phosphorylation sous l’in-
fluence du glucagon et de l’adrénaline
□ C. La disponibilité du nadph, h+ intervient dans la
régulation de la lipogenèse
□ D. La lipogenèse est stimulée par le glucagon et le
palmitoyl coa dans le foie
□ E. La lipogenèse est stimulée dans des conditions de
jeûne glucidique
28. Le bilan d’un cycle de -oxydation des ag saturés est
le suivant [RATT]
□ A.
1 acétyl coa + 1 nad+ + 1 fadh2 + 1 atp
□ B.
1 acétyl coa + nadh + h+ + 1 fad+ + 1 atp
□ C.
1 acétyl coa + 1 nad+ + 1 fad+ + 1 amp + ppi
□ D.
1 acétyl coa + 1 nadh + h+ + 1 fadh2 +1 amp+
ppi
□ E. 1 acétyl coa + 1 nadh2 + 1 fadh2 + 1 atp
29. Concernant les réactions couplées [RATT]
□ A. Les variations d’énergie libre sont additives, ou
chacune utilise le produit de la réaction suivante.
□ B. Dans un système seul compte la variation de g de
l’état initial.
□ C. Seules les variations partielles à chaque étape
comptent
□ D. La variation totale d’énergie libre est la somme
algébrique des g
□ E. Une réaction fortement endergonique peut tracter
une réaction exergonique
24 → B 25 → CE 26 → AC 27 → AC 28 → D
53
CHAPITRE 7. MÉTABOLISME DES LIPIDES
2017
30. Parmi ces enzymes, les quelles n’appartiennent pas
au cycle de -oxydation des acides gras ? [EMD 2]
□ A. -hydroxyacyl coa déshydrogénase à coenzyme nad
□ B. Thiolase
□ C. Acyl coa déshydrogénase à coenzyme nad
□ D. -hydroxybutyrate déshydrogénase à coenzyme nad
□ E. Enoyl coa hydratase
31. Dans la séquence des 4 réactions récurrentes de la
-oxydation des ags, donner l’ordre d’intervention des en-
zymes [EMD 2]
□ A. Acyl coa déshydrogénase → -hydroxyacyl coa
déshydrogénase → enoyl coa hydratase → thiolase
□ B. Acyl coa déshydrogénase → enoyl coa déshydratase
→ -hydroxyacyl coa déshydrogénase → thiolase
□ C. Acyl coa déshydrogénase → enoyl coa hydratase →
-hydroxyacyl coa déshydrogénase → thiolase
□ D. Acyl coa déshydrogénase → -hydroxyacyl coa
déshydrogénase → enoyl coa déshydratase → thiolase
□ E. Acyl coa déshydrogénase → enoyl coa déshydratase
→ -hydroxyacyl coa déshydratase → thiolase
32. Concernant la régulation mitochondriale de la oxy-
dation, retenir les propositions exactes [EMD 2]
□ A. En post prandial, l’acyl carnitine transférase i est
inhibée.
□ B. En postprandial, la -oxydation est stimulée.
□ C. En post prandial, la synthèse des ag à partir du
malonyl coa est ralentie.
□ D. -oxydation et synthèse des ag ont lieu simultané-
ment.
□ E. Le taux de malonyl coa est bas au cours du jeune.
33. L’apparition d’un état d’acidocétose est la consé-
quence de l’accumulation sanguine de [EMD 2]
□ A. -hydroxybutyrate
□ B. Acétyl coa
□ C. Acide lactique
□ D. Acétoacétate
□ E. Acétone
34. Concernant la régulation covalente de la biosynthèse
des ag, retenir la ou les propositions exactes [EMD 2]
□ A. En postprandial, la déphosphorylation est cataly-
sée par la protéine phosphatase.
□ B. Le palmitoyl coa, produit de la voie de biosynthèse
inhibe l’acyl coa carboxylase par rétrocontrole négatif
□ C. L’activation de l’acyl coa carboxylase par le citrate
est le reflet du statut énergétique de la cellule
□ D. En postprandiale le citrate s’accumule dans la mi-
tochondrie lorsque l’atp augmente
□ E. En période de jeune, le glucagon agit sur l’acyl coa
carboxylase par déphosphorylation grâce à une kinase
35. Concernant le passage transmembranaire des ag à
longues chaines, retenir la ou les propositions exactes
[EMD 2]
□ A. Les ag à longues chaines pénètrent à l’intérieur de
la cellule par diffusion active
□ B. Les ag à longues chaines sont liés à une protéine
de transport à l’intérieur de la cellule
30 → CD 31 → C 32 → AE 33 → AD 34 → A 35 → BE
41 → B 42 → AC
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7.2. MÉTABOLISME DES ACIDES GRAS
□ C. Les ag à longues chaines pénètrent à l’intérieur de
la mitochondrie par diffusion simple
□ D. Les ag à longues chaines sont liés à la carnitine
translocase à l’intérieur de la cellule
□ E. Les ag à longues chaines pénètrent à l’intérieur de
la cellule par diffusion simple
36. Un cycle de -oxydation des ag produit [EMD 2]
□ A. 1 acétyl coa + 1nad+ +1fadh2+ 1atp
□ B. 1 acétyl coa + nadh + h+ +1fad+ + 1atp
□ C. 1 acétyl coa + 1nadh + h+ + 1fadh2 + 1amp +
ppi
□ D. 1 acetyl coa + 1nad+ + 1fad+ + 1amp + ppi
□ E. 1 acétyl coa + 1nadh2 + 1fadh2 + 1atp
37. Concernant les périlipines a, retrouver la proposi-
tion exacte (lipase hormonosensible lhs) [EMD 2]
□ A. Activent la lhs dans le cytosol.
□ B. Transfèrent lhs vers la surface de la gouttelette li-
pidique.
□ C. Inhibent la lhs dans le cytosol.
□ D. Transfèrent la lhs vers la forme lumière de la gout-
telette lipidique.
□ E. Sont des molécules de nature lipidique.
38. L’oxydation complète d’une molécule d’acétacétate
dans le cerveau lors du jeune prolongé produit [EMD 2]
□ A. 28 à 29 molécules d’atp
□ B. 25 à 26 molécules d’atp
□ C. 22 à 23 molécules d’atp
□ D. 18 à 19 molécules d’atp
□ E. 15 à 16 molécules d’atp
2016
39. Les acides gras candidats à la -oxydation dans la
cellule proviennent de l’hydrolyse des triglycérides [EMD
2]
□ A. Des hdl.
□ B. Des ldl.
□ C. Des vldl.
□ D. Des chylomicrons.
□ E. Du tissu adipeux.
40. La -oxydation est une voie métabolique aérobie fai-
sant appel à [EMD 2]
□ A. Une activation préalable des acides gras en acyl-
acp.
□ B. Un transfert des acides gras du cytosol vers la mi-
tochondrie.
□ C. A la navette carnitine pour le transfert intra-
mitochondrial des acides gras.
□ D. Un passage libre des acyls-carnitine à travers la
membrane interne de la mitochondrie.
□ E. Aucune réponse n’est juste.
41. Quel est le rendement énergétique en molécules
d’atp de l’oxydation complète d’un acide gras c16 : cis-9 ?
[EMD 2]
□ A. 127 atp
□ B. 129 atp
□ C. 131 atp
□ D. 120 atp
□ E. 136 atp
42. Qelles sont les propositions justes concernant la -
oxydation [RATT]
36 → C 37 → B 38 → C 39 → CD 40 → BC
54
CHAPITRE 7. MÉTABOLISME DES LIPIDES 7.2. MÉTABOLISME DES ACIDES GRAS

□ A. Elle nécessite au préalable, une activation cyto- 48. Mettre les activités enzymatiques de l’acide gras
plasmique des acides gras. synthase, ci-dessus, dans l’ordre de leur intervention
□ B. Pour un même nombre d’atomes de carbone, un dans la synthèse cytosolique des acides gras [EMD 1]
acide gras insaturé est plus énergétique qu’un acide □ A. (a-b-c-e-d)
gras saturé. □ B. (b-e-c-d)
□ C. Fournit 146 atp après oxydation complète de □ C. (e-c-b-d-a)
l’acide stéarique. □ D. (c-e-b-d)
□ D. C’est une voie métabolique ayant lieu dans le cy- □ E. (e-c-d-b)
toplasme. 49. Quelles sont les propositions justes concernant
□ E. L’acide gras et dégradé dans le sens →. l’élongation et la désaturation microsomales des acides
43. Mettre les activités enzymatiques de l’acide gras gras ? [EMD 1]
synthase suivantes dans l’ordre de leur intervention dans □ A. L’élongation des acides gras est catalysée par
le cycle d’élongation cytosolique des arides gras : a) - l’acide gras synthase.
cétoacyl réductase. b) enoyl-réductase. c) -hydroxyacyl □ B. Cette voie permet l’élongation des acides gras néo-
déshydratase. d) -cétoacyl synthase [RATT] synthétisés dans le cytosol.
□ C. Des instaurations entre le 9 et l’atome de carbone
□ A. (a.b.c.d)
□ B. (d.c.b.a)
méthylique sont introduites, chez l’homme par des
□ C. (c.b.d.a) désaturases
□ D. (b.a.d.c) □ D. Cette voie donne naissance aux acides gras poly-
□ E. (d.a.c.b) insaturés à partir du linoléate et l’-linolénate.
□ E. Cette voie utilise le malonyl-coa comme donneur
44. Les corps cétoniques sont de petites molécules éner- d’unités dicarbonnées.
gétiques dont la synthèse est favorisée par [RATT]
□ A. L’inhibition de l’acétyl-coa carboxylase par les
acyl-coa lipolytiques.
2014
□ B. L’inhibition de la carnitine acyl transférase i par
50. Quelle est l’origine des acides gras captés par les
la malonyl-coa. tissus consommateurs et dégradés par lebiais de la -
□ C. La disponibilité de l’acétyl-coa et de l’oxaloacétate.
oxydation ? [RATT]
□ D. L’utilisation de l’oxaloacétate dans la néoglucoge-
nèse. □ A. Triglycérides des chylomicrons.
□ E. L’augmentation du rapport insuline/glucagon. □ B. Triglycérides des ldl.
□ C. Triglycérides des hdl.
45. L’insuline [RATT] □ D. Triglycérides des vldl.
□ A. Représente l’hormone de l’état postprandial. □ E. Triglycérides du tissu adipeux.
□ B. Favorise la synthèse du cholestérol en activant 51. Quel est le rendement énergétique en molécules
l’hmg-coa réductase. d’atp de l’oxydation complète d’un acide gras c16 : cis-
□ C. Inhibe la lipogenèse en induisant la synthèse de la 12 ? [RATT]
lpl. □ A. 27 atp
□ D. Est anti-lipolytiques en période postprandiale par □ B. 129 atp
activation de la triglycéride lipase. □ C. 131 atp
□ E. Déclenche la synthèse des acides gras en activant □ D. 132 atp
l’acétyl-coa carboxylase. □ E. 134 atp
52. Parmi les propositions suiventes concernant la -
oxydation, lesquelles sont juste ? [EMD 2]
2015
□ A. Elle constitue la voie catabolique aérobie des acides
46. Quels sont les éléments impliqués dans le contrôle gras
de la -oxydation ? [EMD 1] □ B. Elle est potentiellement active au niveau des tissu
gluco-dépendants
□ A. L’acétyl-coa □ C. Elle néssisite une activation préalable des acides
□ B. Le malonyl-coa
gras
□ C. Activité de la carnitine acyl transférase i □ D. Elle se déroule au niveau du cytoplasme
□ D. Activité de la carnitine acyl transférase ii □ E. Elle est précédée par un transfert intra-
□ E. Disponibilité de l’oxaloacétate
mitochondrial des acides gras
47. La synthèse cytosolique des acides gras est cataly- 53. Mettre les coenzymes suivantes dans l’ordre de leur
sée par un complexe multienzymatique appelé : acide intervention dans la -oxydation : 1) -cétoacylthiolase
gras synthase, possédant sept activités enzymatiques, _ 2) acyl-coa déshydrogénase _ 3) 3-hydroxyacyl-coa
lesquelles ? [EMD 1] déshydrogénase _ 4) enoyl- coa hydratase [EMD 2]
□ A. 3 hydroxyacyl-coa déshydrogénase □ A. (1,2,4,3)
□ B. Enoyl réductase □ B. (1,3,2,4)
□ C. -cétoacyl réductase □ C. (2,4,3,1)
□ D. -hydroxyacyl déshydratasse □ D. (4,3,2,1)
□ E. -cétoacyl synthase □ E. (2,3,4,1)

43 → E 44 → AD 45 → ABE 46 → BC 47 → BCDE 48 → E 49 → BDE 50 → ADE 51 → A 52 → ACE

53 → C
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CHAPITRE 7. MÉTABOLISME DES LIPIDES 7.3. MÉTABOLISME DES CORPS CÉTONIQUE

54. Le catabolisme d’un acide gras c18 : trans-12 par la
voie de -oxydation [EMD 2]
□ A. Nécessite l’intervention d’une isomérase
□ B. Nécessite l’intervention d’une réductase
□ C. Produit 144 molécules d’atp
□ D. Produit 146 molecules d’atp
□ E. Produit 145 molécules d’atp
55. Parmi les propositions suivantes concernant la syn-
thèse des acides gras, lesquelles sont justes [EMD 2]
□ A. 8 cycles de l’acides gras synthase sont nécessaires
pour l’obtention d’une molécule d’acide palmitique
□ B. La synthèse d’une molécule d’acide palmitique né-
cessite 8 acétyl-coa
□ C. La synthèse d’une molécule d’acide palmitique né-
cessite 8 atp
□ D. La synthèse d’une molécule d’acide palmitique
consomme 14 nadph
□ E. Chaque cycle de l’acide gras synthase rallonge la
chaine en élongation de 2 carbones
56. Quelle sont les propositions justes concernant
l’acide gras synthase ? [EMD 2]
□ A. C’est un complexe multienzymatique constitué de
deux sous unité
□ B. Elle utilise comme donneur d’unités dicarbonées le
malonyl-coa
□ C. Pendant le cycle d’élongation la chaine d’acide
gras en formation se lie au groupement de la -
cétoacylsynthase
□ D. Lors de l’élongation, le malonyl se lie au groupe-
ment sh de l’acp
□ E. Deux acides gras peuvent être synthétisés simulta-
nément par chacune des sous-unités
57. Quelles sont les propositions justes concernant la
régulation du métabolisme des acides gras [EMD 2]
□ A. Une pénurie glucidique active la -oxydation suite
à l’inhibition de la carnitine acyl transférase i par la
malonyl-coa.
□ B. L’acétyl-coa carboxylase constitue l’enzyme clé de
la régulation de la -oxydation.
□ C. L’acétyl-coa carboxylase est activée par l’insuline
suite à sa déphosphorilation.
□ D. L’augmentation des concentrations en palmitate
a un effet de rétrocontrôle négatif sur l’activité de
l’acétyl-coa carboxylase.
□ E. L’élévation des taux cytoplasmiques de citrate
acyive l’acétyl-coa carboxylase.
2013
58. Concernant la -oxydation [RATT]
□ A. Une activation préalable des acides gras est indis-
pensable
□ B. Pour un même nombre d’atomes de carbones, un
acide gras saturé est plus énergétique qu’un acide gras
mono-insaturé
□ C. Fournit 63 atp après oxydation complète d’un c8 :
12
□ D. Fournit 59 atp après oxydation complète d’un c8 :
12
□ E. Fournit 61 atp après oxydation complète d’un c8 :
12
59. Mettre les activités enzymatiques de l’acide gras
synthase suivantes dans l’ordre de leur intervention dans
le cycle d’élongation cytosolique des arides gras : a) -
cétoacyl réductase. b) enoyl-réductase. c) -hydroxyacyl
déshydratase. d) -cétoacyl synthase [RATT]
□ A. (a.b.c.d)
□ B. (d.c.b.a)
□ C. (c.b.d.a)
□ D. (b.a.d.c)
□ E. (d.a.c.b)
7.3
Métabolisme des corps cétonique
2019
60. La voie de la cétogenèse comporte toutes ces étapes,
sauf une, laquelle ? [RATT]
□ A. Formation d’acétoacétate
□ B. Formation de malonyl coa
□ C. Formation d’hydroxyméthylglutaryl coa
□ D. Formation d’acétoacétyl coa
□ E. Formation de -hydroxybutyrate
61. Parmi les propositions suivantes concernant la cé-
togenèse, lesquelles sont inexactes ? [RATT]
□ A. Les cc complètent l’apport énergétique dans le cer-
veau lors des situations de jeûne.
□ B. La cétogenèse est un processus exclusivement hé-
patique.
□ C. La cétogenèse fait intervenir l’hmg coa synthase
cytosolique.
□ D. L’acétyl coa substrat de la cétogenèse provient sur-
tout de la -oxydation des agcl (ag à chaines longues)
dans la mitochondrie.
□ E. L’acétoacétate formé est entièrement secrété par le
foie.
62. Lors de la cétogenèse, la condensation de 2 acétyl
coa en acétoacétyl coa est catalysée par [EMD 2]
□ A. L’hmg coa lyase
□ B. L’hmg coa synthase
□ C. Thiolase
□ D. D--hydroxybutyrate déshydrogénase
□ E. -hydroxyméthylglutaryl
63. Lors de la cytolyse, l’oxydation du -
hydroxybutyrate en acétoacétate est catalysée par [EMD
2]
□ A. Succinyl coa transférase
□ B. D--hydroxybutyrate déshydrogénase
□ C. Acétoacétyl coa synthétase
□ D. Thiolase
□ E. L’hmg coa lyase

54 → C 55 → BDE 56 → ABD 57 → CDE 58 → ABD 59 → E 60 → B 61 → BCE 62 → C 63 → B

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CHAPITRE 7. MÉTABOLISME DES LIPIDES
2018
64. Parmi les affirmations suivantes concernant les si-
tuations ou l’on peut rencontrer une cétonurie, une seule
est fausse, laquelle ? [EMD 1]
□ A. Jeune prolongé chez le sujet normal
□ B. La femme enceinte
□ C. Un traitement insuffisant (en doses) d’insuline chez
un diabétique
□ D. Ethylisme aigu chez un sujet diabétique insulino-
dépendant
□ E. Vomissements importants chez l’enfant
65. Parmi les propositions suivantes lesquelles sont
justes ? (amp d= amp cyclique dépendante) [EMD 1]
□ A. La phosphorylase phosphatase musculaire est sti-
mulée par le ca++
□ B. Dans le muscle comme dans le foie, l’activation de
la phosphorylase b kinase est due à une protéine ki-
nase ampcd
□ C. La phosphorylase b kinase existe sous une forme
non phosphorylée inactive et sous une forme phos-
phorylée active
□ D. L’amp cyclique est synthétisée par l’adénylate cy-
clase à partir de l’adp
□ E. L’adénylate cyclase est activée dans le muscle par
le glucagon et dans le foie par l’adrénaline
66. Parmi les propositions suivantes concernant le mé-
tabolisme des cc, laquelle ou lesquelles est ou sont in-
exactes) ? [EMD 1]
□ A. L’acétone est la forme utilisable à des fins énergé-
tiques des cc (cc= corps cétonique)
□ B. La cétogenèse intervient lorsque le rapport insu-
line/glucagon est bas
□ C. La cétogenèse s’exagère lors du diabète 1 déséqui-
libre
□ D. Les deux principaux cc sont transportés dans le
plasma sous forme d’un complexe cc-albumine
□ E. Le -hydroxybutyrate est plus énergétique que l’acé-
toacétate
2017
67. La voie de la cétogenèse comporte toutes ces étapes,
sauf une, laquelle ? [EMD 2]
□ A. Formation d’acétoacétate
□ B. Formation de malonyl coa
□ C. Formation d’hydroxyméthylglutaryl coa
□ D. Formation d’acétoacétyl coa
□ E. Formation de -hydroxybutyrate
68. Parmi les propositions suivantes concernant la cé-
togenèse, lesquelles sont inexactes ? [EMD 2]
□ A. Les cc complètent l’apport énergétique dans le cer-
veau lors des situations de jeûne.
□ B. La cétogenèse est un processus exclusivement hé-
patique.
□ C. La cétogenèse fait intervenir l’hmg coa synthase
cytosolique.
□ D. L’acétyl coa substrat de la cétogenèse provient sur-
tout de la -oxydation des agcl (ag à chaines longues)
dans la mitochondrie.
64 → B 65 → BC 66 → A 67 → B 68 → BCE
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7.3. MÉTABOLISME DES CORPS CÉTONIQUE
□ E. L’acétoacétate formé est entièrement secrété par le
foie.
69. Toutes les propositions suivantes concernant les
corps cétoniques (cc) spot exactes, sauf une [EMD 2]
□ A. Ils sont éliminés par voie urinaire notamment
□ B. Le jeune est cétogène
□ C. La cause la plus fréquente d’acidocétose est la dé-
compensation d’un diabète
□ D. Ils sont synthétisés dans le tissu nerveux
□ E. Ils ne sont pas utilisables comme source d’énergie
par le foie
2016
70. Quelles sont parmi les situations métaboliques sui-
vantes celles qui favorisent la cétogénèse ? [EMD 2]
□ A. Disponibilité de l’acétyl-coa et de l’oxaloacétate.
□ B. Inhibition de l’acétyl-coa carboxylase par les acyl-
coa lipolytique.
□ C. Inhibition de la carnitine acyl transférase i par la
malonyl-coa
□ D. Utilisation de l’oxalacétate dans la néoglucogenèse.
□ E. Diminution du rapport insuline/glucagon.
2015
71. Quelles sont les propositions justes concernant les
triglycérides ? [EMD 1]
□ A. Ils constituent la forme de transport plasmatique
et de stockage des acides gras.
□ B. Ils représentent 10
□ C. Ils constituent la forme privilégiée de stockage de
l’énergie au niveau de l’organisme.
□ D. 1 gramme de triglycerides retient 2 grammes d’eau.
□ E. Elles constituent une source d’acides gras polyin-
saturés essentiels.
72. Quelles sont les propositions justes concernant l’hy-
drolyse des triglycerides alimentaires au niveau de la lu-
mière intestinale ? [EMD 1]
□ A. Elle est catalysée par la lipase pancréatique.
□ B. Elle donne naissance au glycérol majoritairement.
□ C. Elle est catalysée par la lipoprotéine lipase.
□ D. Elle nécessite la présence de sels biliaire.
□ E. Elle produit des monoglycérides, du glycérol et des
acides gras.
73. Quels sont les composés impliqués dans la synthèse
des triglycérides au niveau du muscle ? [EMD 1]
□ A. La phosphodihydroxyacétone (pdha).
□ B. Glycérol-3-phosphate.
□ C. Les 2-monoglycérides.
□ D. Le glycérol.
□ E. Les acyl-coa.
69 → D 70 → BDE 71 → ACE 72 → ADE 73 → ABE
57
CHAPITRE 7. MÉTABOLISME DES LIPIDES
2014
74. Les corps cétoniques [EMD 2]
□ A. Sont synthétisés au niveau du cytoplasme des hé-
patocytes.
□ B. Sont synthétisés suite à un repas riche en glucides.
□ C. Sont d’origine lipidique.
□ D. Constituent une source d’énergie importante pour
les hématies.
□ E. Sont des molécules hydrosolubles.
75. La synthèse des corps cétoniques [EMD 2]
□ A. Dépend de la disponibilité de l’oxaloacétate.
□ B. Dépend de la disponibilité du citrate.
□ C. Utilise 3 molécules d’acétyl-coa.
□ D. Est importante lors du diabète déséquilibré.
□ E. Consomme 3 molécules d’atp.
2013
76. La sécrétion postprandiale de l’insuline est stimulée
par [RATT]
□ A.
Le glucagon.
□ B.
Le gip (gastrie inhibitory peptide).
□ C.
Une baisse de la concentration des acides gras.
□ D.
Une augmentation de la concentration des corps
cétoniques.
□ E. La somatostatine.
7.4
Métabolisme des phospholipides
2019
77. Concernant la lipoprotéine lipase [EMD 1]
□ A. L’iso enzyme adipocytaire a une km faible pour les
tg.
□ B. En postprandial, l’iso enzyme adipocytaire est dé-
phosphorylée et inactive.
□ C. En postprandial, l’iso enzyme adipocytaire n’est
saturée qu’ lorsque les hdl sont riches en tg.
□ D. Lors du jeûne, l’iso enzyme adipocytaire est satu-
rée lorsque le taux de tg dans les lipoprotéines est
faible.
□ E. Lors du jeûne, l’iso enzyme adipocytaire phospho-
rylée et inactive.
78. Concernant les périlipines a, leur phosphorylation
permet [EMD 1]
□ A. La libération des agl plasmatique transportés par
l’albumine.
□ B. L’hydrolyse des tag et favorise la libération des agl
par la desnutrine.
□ C. Le transfert de lipase hormonosensible du cytosol
vers la surface de la gouttelette lipidique.
□ D. La phosphorylation et activation de la lipase hor-
monosensible.
□ E. Mobilise les tag et inhibe la libération des agl par
la desnutrine.
79. Concernant le métabolisme des lipoprotéines : (tg :
triglycérides : ch : cholestérol) [EMD 2]
74 → CE 75 → ACD 76 → ABD 77 → E 78 → C
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7.4. MÉTABOLISME DES PHOSPHOLIPIDES
□ A. Vldl : très faible densité d’origine exogènes ; consti-
tués par les tg et le ch endogènes.
□ B. Vldl : très faible densité d’origine hépatique ;
constitués par les tg et le ch exogènes.
□ C. Vldl : très faible densité d’origine exogène ; consti-
tués par les tg et le ch exogènes.
□ D. Vldl : très faible densité d’origine endogènes ;
constitués par les tg et le ch endogènes.
□ E. Vldl : très faible densité d’origine exogène ; consti-
tués par les tg et le ch des remnants
80. Concernant le métabolisme des vldl : (intermédiaire
densité lipoprotéine : idl) [EMD 2]
□ A. Les idl sont dégradées au niveau du foie grâce à
leur liaison aux récepteurs apo b100 hépatiques
□ B. Les idl sont dégradées au niveau du foie grâce à la
lipase adipocytaire
□ C. Les idl sont dégradées au niveau du foie grâce à
leur liaison aux récepteurs apo b100/e hépatiques
□ D. Les idl sont dégradées au niveau du foie grâce à la
lipoprotéine lipase (lpl)
□ E. Les idl sont formées au niveau du foie grâce à leur
liaison aux récepteurs apo b100 hépatiques
2018
81. On nourrit un rat avec du glucose dont tous les
carbones sont radioactifs, on s’intéresse ensuite à la ra-
dioactivité présente dans les métabolites cellulaires dans
l’hépatocyte et dans les vldl secrétées par les hépato-
cytes de ce rat en postprandial. parmi les intermédiaires
métaboliques et produits suivants, quel est celui ou ceux
qui ne sera (seront pas radioactifs) [EMD 1]
□ A. L’acétyl coa
□ B. Le malonyl coa
□ C. Le -hydroxybutyrate
□ D. L’acide palmitique
□ E. Les tg des vldl
82. Parmi les propositions concernant l’hyperchylomi-
cronémie exclusive, la quelle ou lesquelles est ou sont
exactes) ? [EMD 1]
□ A. Elle correspond à la dyslipidémie primitive type iv
selon la classification de frederickson
□ B. Elle est liée à une anomalie de la lipase hépatique
ou à un déficit de son cofacteur l’apolipoproteine cii
□ C. Elle correspond à une hypertriglyceridemie exo-
gène dépendante des graisses
□ D. Elle correspond à la dyslipidémie primitive type iii
selon la classification de frederickson
□ E. L’aspect du sérum à jeun est lactescent
2017
83. Parmi les propositions suivantes concernant les li-
poprotéines de faible densité ldl, lesquelles sont exactes ?
[EMD 2]
□ A. Sont formées à partir des vldl
□ B. Transportent le cholestérol des tissus périphériques
vers le foie
□ C. Ont une faible teneur en esters de cholestérol
□ D. Ont un rôle protecteur des artères
□ E. Comportent l’apo b100
79 → D 80 → C 81 → C 82 → CE 83 → AE
58
CHAPITRE 7. MÉTABOLISME DES LIPIDES
84. Parmi les propositions suivantes concernant les li-
poprotéines lesquelles sont inexactes ? [EMD 2]
□ A. Les hdl assurent le transport reverse du cholestérol
□ B. Les chylomicrons sont les lipoprotéines les moins
denses
□ C. Les principaux constituants des hdl sont les apo ai
et aii
□ D. Les tg des chylomicrons sont synthétisées par les
cellules hépatiques
□ E. Les ldl proviennent directement de l’action de la
lpl sur les vldl dans les vaisseaux sanguins
85. Toutes les propositions suivantes concernant la lpl
(lipoprotéine lipase) sont inexactes, sauf une, laquelle ?
[EMD 2]
□ A. Il s’agit d’une enzyme liée aux hépatocytes
□ B. Elle est active uniquement en postprandial
□ C. Elle catalyse la lipolyse intracellulaire
□ D. Elle hydrolyse les tg des lipoprotéines plasmatiques
□ E. Elle est activée par l’apo c-i
2016
86. Quelles sont les propositions justes concernant les
phospholipides ? [EMD 2]
□ A. Ils constituent 30
□ B. Ils regroupent deux classes lipidiques : les glycéro-
phospholipides et les sphingolipides.
□ C. Les phospholipides membranaires sont des précur-
seurs de seconds messagers cellulaires.
□ D. Ils sont enfuis dans le noyau des lipoprotéines.
□ E. Ce sont des lipides à caractère amphiphile.
87. Lors de la synthèse des glycérophospholipides. la
voie du cdp-alcool conduit à la synthèse des [EMD 2]
□ A. Phosphatidylglycérols.
□ B. Phosphatidylsérines.
□ C. Phosphatidyléthanolamines.
□ D. Phosphatidylcholines.
□ E. Phosphatidylinositols.
88. Quelle(s) est (sont) la (les) proposition(s)juste (s)
concernant le métabolisme des chylomicrons ? [EMD 2]
□ A. Ils transportent les triglycérides alimentaires de
l’intestin vers les tissus périphériques.
□ B. Leurs triglycérides sont hydrolysés par la lipopro-
téine lipase endothéliale.
□ C. Ils s’enrichissent pendant leur existence en apo a
en provenance des hdl.
□ D. Leurs lipoprotéines résiduelles, les idl sont captées
par endocytose hépatique.
□ E. Ils prennent naissance au niveau du foie à partir
des idl.
2015
89. Quelles sont les propositions justes concernant le
métabolisme des hdl ? [EMD 1]
□ A. Les hdl prennent naissance essentiellement au ni-
veau du foie
□ B. Les hdl2 sont internalisée dans l’hépatocyte suite
à leur reconnaissance par les récepteurs b/e
84 → DE 85 → D 86 → ACE 87 → BCD 88 → AB
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7.5. MÉTABOLISME DES TRIGLYCÉRIDES
□ C. La lcat activée par l’apo al assure l’estérification
du cholestérol au sein des hdl
□ D. La cetp assure des échanges d’apoprotéines c et e
entre les hdl et les idl
□ E. Les hdl assurent le transport réverse du cholesté-
rol en transportant ce denier, directement des tissus
périphériques vers le foie
2014
90. Les chylomicrons sont synthétisés dans [EMD 2]
□ A. Le foie.
□ B. Les tissus périphériques
□ C. Le tissu adipeux
□ D. La lumière intestinale
□ E. Aucune réponse n’est juste
91. Dans la circulation sanguine, les chylomicrons [EMD
2]
□ A. S’enrichissent en cholestérol en provenance des hdl
□ B. S’enrichissent en apo c et apo e en provenance des
hdl
□ C. Sont transformés en idl après hydrolyse de leurs
triglycérides par la lipoprotéine lipase.
□ D. Cèdent une partie de leur cholestérol au hdl après
action de la lipoprotéine lipase
□ E. Subissent une hydrolyse de leurs triglycérides par
la lipoprotéine lipase activée par l’apo cii.
92. Quelles sont les propositions justes concernant le
métabolisme des hdl ? [EMD 2]
□ A. Les hdl assurent l’extraction du cholestérol au ni-
veau des cellules périphériques grâce aux transpor-
teurs abcai abcgi
□ B. Les hdl3 sont internalisée dans l’hépatocyte suite
à leur reconnaissance par les récepteurs srb1
□ C. La lcat activée par l’apo ai, assure l’estérification
du cholestérol au sein des hdl
□ D. La cetp assure des échanges d’esters de cholestérol
entre les hdl et les idl
□ E. Les hdl assurent le transport réverse du cholesté-
rol en transportant ce denier, directement des tissus
périphériques vers le foie
7.5
Métabolisme des triglycérides
2019
93. Concernant le 1,2-diacylglycérol : (tag : triacylgly-
cérol) [EMD 1]
□ A. Obtenu par hydrolyse de l’acide phosphatidique
sous l’action de l’acide phosphatidique phosphory-
lase.
□ B. Obtenu par hydrolyse hépatique de l’acide phos-
phatidique.
□ C. Utilisé dans la voie de biosynthèse des phospholi-
pides pour générer l’acide phosphatidique.
□ D. Le transfert de la 3ème molécule de phosphate à
la 3ème fonction -oh libre génère le tag.
□ E. La diacylglycérol acyltransférase génère le tag à
partir du 1,2-diacylglycérol.
89 → AC 90 → E 91 → BE 92 → ACD 93 → E
59
CHAPITRE 7. MÉTABOLISME DES LIPIDES
94. Dans la régulation de la biosynthèse des tg, l’insu-
line stimule [EMD 1]
□ A. La déphosphorylation et l’activation de l’acétyl coa
carboxylase enzyme de la lipogenèse
□ B. La déphosphorylation et l’inhibition de l’acétyl coa
carboxylase enzyme de la néolipogenèse
□ C. La stimulation de la lipolyse augmentant le flux
d’acétyl coa substrat de la néolipogenèse
□ D. La phosphorylation et l’inhibition de l’acétyl coa
carboxylase enzyme de la néolipogenèse
□ E. La phosphorylation et l’activation de l’acétyl coa
carboxylase enzyme de la lipogenèse
95. Toutes les propositions concernant la lipoprotéine
lipase sont justes, sauf [EMD 1]
□ A. Il s’agit d’une enzyme liée aux adipocytes.
□ B. Elle est active indépendamment de l’état nutrition-
nel.
□ C. Elle catalyse la lipolyse intracellulaire et extracel-
lulaire.
□ D. Elle hydrolyse les tg des lipoprotéines plasma-
tiques.
□ E. Elle est activée par l’isoenzyme musculaire.
2018
96. Concernant la régulation du métabolisme des li-
pides, quelle (s) proposition(s) est (ou sont exacte(s)
[EMD 1]
□ A. L’insuline a notamment comme tissus cibles le foie,
le muscle et le tissu adipeux
□ B. La lpl adipocytaire hydrolyse les tg des lipopro-
téines circulantes en situation postprandiale
□ C. Seule l’adrénaline favorise la lipolyse des tg adipo-
cytaire
□ D. La desnutrine ou atgl est l’enzyme clé de l’hydro-
lyse des tg adipocytaire
□ E. Le glucagon favorise la -oxydation dans le muscle
2017
97. Dans la régulation de la biosynthèse des tg, l’insu-
line stimule [EMD 2]
□ A. La déphosphorylation et l’activation de l’acétyl coa
carboxylase enzyme de la lipogenèse
□ B. La déphosphorylation et l’inhibition de l’acétyl coa
carboxylase enzyme de la néolipogenèse
□ C. La stimulation de la lipolyse augmentant le flux
d’acétyl coa substrat de la néolipogenèse
□ D. La phosphorylation et l’inhibition de l’acétyl coa
carboxylase enzyme de la néolipogenèse
□ E. La phosphorylation et l’activation de l’acétyl coa
carboxylase enzyme de la lipogenèse
98. Concernant le métabolisme des tg alimentaires au
niveau intestinal, retrouver la proposition inexacte [EMD
2]
□ A. S’effectue essentiellement au niveau de l’intestion
grêle
□ B. S’effectué d’emblée en une seule étape
94 → A 95 → CE 96 → AD 97 → A 98 → B 99 → ABDE
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7.5. MÉTABOLISME DES TRIGLYCÉRIDES
□ C. Les chylomicrons (cm) assurent le transport des tg
d’origine exogène
□ D. Les tg alimentaires sont recyclés dans les cm
□ E. Libère des glycérols et des acides gras qui serviront
à la resynthèse des triglycérides
2016
99. Quelles sont les propositions concernant les trigly-
cérides ? [EMD 2]
□ A. Ils constituent 10
□ B. Ce sont la forme privilégiée de stockage de l’énergie
au niveau de l’organisme.
□ C. Leur hydrolyse intestinale produit des 3 monogly-
cérides, du glycérol et des acides gras.
□ D. Les triglycérides alimentaires sont incorporés dans
les chylomicrons.
□ E. Ils constituent une source d’acides gras polyinsa-
turés essentiels.
100. La triglycéride synthase hépatique utilise comme
précurseurs des triglycérides [EMD 2]
□ A. Les 2 mono glycérides.
□ B. Le glycérol.
□ C. La phosphodihydroxyacétone.
□ D. Les acides gras.
□ E. Le nadph, h+.
101. Quelles sont les propositions juste concernant la
lipoprotéine lipase endothéliale ? [EMD 2]
□ A. Elle a une action extracellulaire.
□ B. Elle est synthétisée sous l’action stimulatrice de
l’insuline.
□ C. Elle hydrolyse les triglycérides en 2 monoglycrides
et acides gras libres.
□ D. Elle a une action hydrolytique sur les triglycérides
véhiculés par les remnants.
□ E. Elle a la même affinité pour les trois acides gras
des triglycérides.
102. Quels sont les effets du glucagon sur le métabo-
lisme lipidique au niveau du foie ? [EMD 2]
□ A. Induit la biosynthèse de la triglycéride lipase hé-
patique.
□ B. Active la triglycéride lipase par activation de l’adé-
nylate cyclase membranaire.
□ C. Inhibe l’acétyl-coa carboxylase par activation
d’une protéine kinase amp-dépendante.
□ D. Il a une action lipogenèse en période de jeûne.
□ E. Diminue la synthèse du cholestérol en activant une
hmg-coa réductase kinase.
103. Quelles sont les proposition justes concernant la
triglycéride lipase ? [RATT]
□ A. Elle est localisée à la surface de l’endothélium ca-
pillaire des tissus.
□ B. Elle a une faible affinité pour l’acide gras en posi-
tion 2 des triglycérides.
□ C. Au niveau du foie, elle hydrolyse les triglycérides
des remnants, idl et ldl.
□ D. Ss synthèse est induite par l’insuline en période
postprandiale.
□ E. Elle est activée par l’adrénaline et inhibée par l’in-
suline.
100 → BCD 101 → ABE 102 → BCE 103 → CE
60
CHAPITRE 7. MÉTABOLISME DES LIPIDES
2015
104. Quelles sont les propositions justes concernant la
triglycéride lipase ? [EMD 1]
□ A. C’est une enzyme extracellulaire.
□ B. Elle hydrolyse les triglycérides des remnants et des
idl.
□ C. Elle produit le glycérol et les acides gras.
□ D. Elle est exclusivement hépatique.
□ E. Son activité est sous contrôle hormonal.
105. Le métabolisme des triglycérides est finement ré-
gulé au niveau des tissus adipeux. en période post-
prandiale [EMD 1]
□ A. L’insuline active la synthèse de la lipoprotéine li-
pase.
□ B. Le glucagon induit l’activation de la triglycéride
lipase par phosphorylation.
□ C. L’insuline inhibe la triglycéride lipase par déphos-
phorylation.
□ D. L’adrénaline assure la disponibilité des substrats
de l’acide gras synthase.
□ E. Le cortisol inhibe la synthèse de la triglycéride li-
pase.
2014
106. Quelles sont les propositions justes ? [EMD 2]
□ A. L’acide eicosatrienoïque (c20 : 35, 8, 11) fait partie
de la famille des 6.
□ B. La première étape d’élongation du palmitate
conduit à la formation du stéarate.
□ C. L’acide linoléique est synthétisé par action d’une
9-désaturase et d’une 12-désaturase sur l’acide palmi-
tique.
□ D. L’acide arachidonïque est le précurseur des eicosa-
noïdes.
□ E. L’acide eicosatrienoïque (c20 : 38, 11, 14) est syn-
thétisé par action d’une 5-désaturase et d’une élon-
gase l’acide linoléique.
107. Les triglycérides sont [EMD 2]
□ A. Constituent 90
□ B. Constituent une source d’acides gras polyinsaturés
essentiels.
□ C. Sont véhiculés, au milieu sanguin, par l’albumine.
□ D. Représentent la forme de stockage des acides gras.
□ E. Sont dégradés, dans l’intestin, en acides gras et
glycérol.
108. Les précurseurs de synthèse des triglycérides sont
[EMD 2]
□ A. Les 2-monoglycérides d’origine alimentaire au ni-
veau de l’entérocyte.
□ B. Le glycérol 3-phosphate dans le tissu adipeux, les
muscles, le myocarde et le foie.
□ C. Les 2- monoglycérides dans le foie et l’entérocyte.
□ D. Le glycérol 3-phosphate résultant de la phospho-
rylation du glycérol dans le muscle.
□ E. Le glycérol 3-phosphate résultant de la réduction
de la dihydroxyacétone phosphate.
104 → BCE 105 → AC 106 → BD 107 → ABD 108 → ABE
113 → AC
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7.5. MÉTABOLISME DES TRIGLYCÉRIDES
109. Mettre les intermédiaires de synthèse des triglycé-
rides dans l’ordre de leur apparition : 1) 1,2 diglycérides.
2) glycérol 3-phosphate 3) phosphatidates 4) lysophos-
phatidates [EMD 2]
□ A. (1.2.4.3)
□ B. (1.3.2.4)
□ C. (2.4.3.1)
□ D. (4.3.2.1)
□ E. (2.3.4.1)
110. Quelles sont les propositions justes concernant la
biosynthèse des triglycérides ? [EMD 2]
□ A. Le glycérol provient d’un intermédiaire de la gly-
colyse.
□ B. Une acyltransférase estérifie le glycérol 3-
phosphate en 3 avec un acyl-coa pour donner le lyso-
phosphatidate.
□ C. Une acyltransférase estérifie le glycérol 3-
phosphate en 1 avec un acyl-coa pour donner le phos-
phatidate.
□ D. Le diacylglycérol peut provenir d’un phosphatidate
ou d’un 2-monoglycéride.
□ E. Le lysophosphatidate peut provenir du glycérol 3-
phosphate ou de l’acyl-dhap.
111. La triglycéride lipase [EMD 2]
□ A. Catalyse l’hydrolyse des triglicérides en 2-
monoglycérides et acides gras.
□ B. Est une enzyme extracellulaire.
□ C. Hydrolyse les triglycérides véhiculés par les chylo-
microns et les vldl.
□ D. Est une enzyme exclusivement hépatique.
□ E. Est hormonosensible.
112. Quelles sont les propositions justes concernant la
régulation du métabolisme des lipides [EMD 2]
□ A. Le glucagon induit la synthèse de la lipoprotéine
lipase.
□ B. L’insuline active la triglycéride lipase par activa-
tion de l’adénylate cyclase.
□ C. L’insuline est lipolytique en période de jeune.
□ D. Le glucagon réprime la synthèse du cholestérol en
inhibant l’hmg-coa réductase.
□ E. L’adrénaline est lipolytique en situation d’activité
physique.
113. Quelles sont les propositions justes concernant les
lipoprotéines [EMD 2]
□ A. Elles sont classées par ordre croissant de densité
en : chylomicrons, vldl, idl, ldl et hdl.
□ B. Les triglycérides participent à l’édification de leur
enveloppe externe.
□ C. La lp(a) est une lipoprotéine atypique athérogène.
□ D. Elles transportent exclusivement des lipides ali-
mentaires.
□ E. Possèdent une structure constante au cours de leur
existence.
109 → C 110 → DE 111 → E 112 → DE
61
CHAPITRE 7. MÉTABOLISME DES LIPIDES 7.6. MÉTABOLISME DU CHOLESTÉROL

7.6
Métabolisme du cholestérol
2019
114. Soit la réaction : acetyl-coa (1)→ mévalonate (2)→
isopropenyl-pyrophosphate (3)→ squalène (4)→ chlésté-
rol. de quel type de réaction s’agit-il ? [EMD 2]
□ A. Condensation de 3 acétyl coa
□ B. Condensation de 2 acétyl coa
□ C. Condensation de trois isopentényl pyrophosphate
□ D. Condensation de six isopentényl pyrophosphate
□ E. Conversion
115. La régulation rapide dans le foie de la synthèse du
cholestérol est fonction de [EMD 2]
□ A. L’hmg-coa réductase dont l’activité est sous
contrôle covalent
□ B. L’hmg-coa oxydase ase dont l’activité est sous
contrôle allostérique
□ C. L’hmg-coa réductase dont activité est sous contrôle
allostérique
□ D. L’hmg-coa oxydase dont l’activité est sous contrôle
covalent
□ E. L’hmg-coa oxydoréductase dont l’activité est sous
contrôle mixte
116. Les chélateurs des sels biliaires [EMD 2]
□ A. Fixent les sels biliaires sous forme d’un complexe
soluble
□ B. Fixent les acides biliaires sous forme d’un complexe
insoluble
□ C. Fixent les sels biliaires sous forme d’un complexe
insoluble
□ D. Fixent les acides biliaires sous forme d’un complexe
soluble
□ E. Fixent la bilirubine sous forme d’un complexe in-
soluble
2017
117. Parmi les propositions suivantes concernant le mé-
tabolisme du cholestérol, lesquelles sont inexactes ? [EMD
2]
□ A. L’hmg coa est un intermédiaire clé au cours de la
biosynthèse
□ B. Le calcitriol est synthétisé à partir du 7-
dehydrocholesterol
□ C. En cas d’une diminution du recyclage des sels bi-
liaires, la production hépatique d’acides biliaires en
cholestérol diminue
□ D. Le cholestérol n’est pas le précurseur de la testo-
stérone
□ E. La biosynthèse des acides biliaires est la voie mé-
tabolique d’élimination du cholestérol
118. La formation du 1,25 dihydroxycholecalciférol,
hormone du métabolisme phosphocalcique, a lieu dans
quel organe ? [EMD 2]
□ A. Le foie à partir du cholécalciférol
□ B. Le rein à partir du 25hydroxycholecalciferol
□ C. L’intestin
□ D. La peau
□ E. La rate
119. Parmi les propositions suivantes concernant l’hmg
coa réductase, lesquelles sont inexactes ? [EMD 2]
□ A.
Elle intervient aussi dans la cétogenèse
□ B.
Elle est mitochondriale
□ C.
Elle est inhibée par les statines
□ D.
Elle catalyse l’étape limitante de la biosynthèse du
cholestérol
□ E. Elle est inhibée par la cholestyramine
2016
120. Quelle est sont(s) la (les) proposition (s) juste (s)
concernant acides biliaires ? [EMD 2]
□ A. Ils possèdent un rôle régulateur du métabolisme
glucidique et lipidique.
□ B. Ils se lient à des récepteurs membranaire appelés
fxr «farnesoid x receptor».
□ C. Leur synthèse est inhibée par le cholestérol au ni-
veau de la cholestérol 7-hydroxylase.
□ D. Ils sont indispensables à la digestion des graisses
alimentaires.
□ E. L’acide lithocholique provient de la déconjugaison
intestinal des acides tauro et glycodésoxycholiques.
121. Quelle(s) sont) la (les) proposition(s) juste(s)
concernant les acides biliaires ? [RATT]
□ A. Proviennent du catabolisme de 80
□ B. Ils possèdent un rôle régulateur de leur métabo-
lisme ainsi que celui des glucides et lipides.
□ C. Ils agissent par l’intermédiaire de récepteurs nu-
cléaires appelés fxr « farnesoid x receptor ».
□ D. Leur synthèse est déclenchée par le cholestérol par
activation de la cholestérol 12 -hydroxylase.
□ E. L’acide lithocholique provient de la déconjugaison
intestinal des acides tauro et glycocholique.
2015
122. Quels sont parmi les composés suivant ceux qui
sont des intermédiaires communs entre la synthèse du
cholestérol et la cétogenèse ? [EMD 1]
□ A. Le mévalonate
□ B. L’acétoacétyl-coa
□ C. L’hmg-coa
□ D. Le géranyl pyrophosphate
□ E. Le 5 pyrophosphomévalonate
2014
123. Le cholestérol est [EMD 2]
□ A. Le précurseur de la vitamine d dans le foie
□ B. Synthétisé exclusivement par le foie
□ C. Est une molécule amphiphile
□ D. Constitue 10
□ E. Est transformé en sels biliaires au niveau hépatique
124. Mettre les enzymes suivantes selon l’ordre de leur
intervention dans la synthèse du cholestérol : 1) l’iso-
mérase. 2) la -cétothiolase. 3) l’hmg-coa réductase. 4)
l’hmg-coa synthase. 5) la décarboxylase. [EMD 2]

114 → D 115 → A 116 → C 117 → CD 118 → B 119 → BDE 120 → AD 121 → BC 122 → BC 123 → CE
124 → C
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CHAPITRE 7. MÉTABOLISME DES LIPIDES 7.6. MÉTABOLISME DU CHOLESTÉROL

□ A. 1,5,2,4,3
□ B. 1,3,2,4,5
□ C. 2,4,3,5,1
□ D. 5,4,3,2,1
□ E. 2,5,3,4,1
125. Les hypolipémiants de type statines (exemple la
lovastatine) inhibent la synthèse de novo du cholestérol
par inhibition de [EMD 2]
□ A. L’isomérase.
□ B. La -cétothiolase.
□ C. L’hmg-coa réductase.
□ D. L’hmg-coa synthase.
□ E. La décarboxylase.
126. Quelles sont les propositions justes concernant le
métabolisme des acides biliaires ? [EMD 2]
□ A. Ils sont synthétisés à partir du cholestérol au ni-
veau du foie.
□ B. Leur synthèse est réprimée par le cholestérol intra-
hépatique
□ C. Constituent une forme d’élimination du cholesté-
rol.
□ D. Les acides biliaires activent leur propre synthèse
par inhibition de la cholestérol 7-hydroxylase.
□ E. Leur conjugaison avec la taurine et le glycocolle
favorise leur solubilisation dans la bile.

125 → C 126 → ACE

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CHAPITRE 7. MÉTABOLISME DES LIPIDES 7.6. MÉTABOLISME DU CHOLESTÉROL

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 CHAPITRE 8

Métabolisme des proteins

8.1
□ D. Se manifeste biologiquement par une augmentation
L’exploration du métabolisme des de la phénylalanine.
□ E. Activation de la voie mineure de transformation de
protéines plasmatique la phénylalanine en ac phényl-pyruvique et lactique.
4. Le kwashiorkor est la forme la plus commune de mal-
nutrition des enfants dans le monde. le kwashiorkor est
2018
provoquée par un régime riche en calories, mais pauvre
1. Dans la phényl cétonurie, maladie qui se traduit en protéines. les taux élevés de glucides provoquent des
par une atteinte neuropsychiatrique l’une des substances taux élevés d’insuline. quel est ou quels sont le (les) ef-
suivantes s’accumule anormalement dans les urines, la- fet (s) des taux élevés d’insuline sur le métabolisme des
quelle ? [EMD 2] protéines dans le kwashiorkor ? [EMD 1]

□ A. Phényl pyruvate □ A. Stimulation de la synthèse des protéines, entrai-

□ B. Phényl alanine
□ C. Tyrosine
□ D. Fumarate
□ E. Tryptophane
2. Le kwashiorkor est la forme la plus commune de mal-
nutrition dans le monde. le kwashiorkor est provoqué par
un régime riche en calories, mais pauvre en protéines. les
taux élevés de glucides provoquent des taux élevés d’in-
suline. quel est ou quels sont le (les) effet (s) des taux
élevés d’insuline sur le métabolisme des protéines dans
le kwashiorkor ? [EMD 2]
□ A. Stimulation de la synthèse protéique par disponi-
bilité en substrats.
□ B. Catabolisme protéique est accéléré pour maintenir
’équilibre de la balance azotée.
□ C. La synthèse des protéines fonctionnelles se fait au
5. L’albumine constitue [EMD 1]
dépens des protéines musculaires.
□ D. La synthèse des protéines fonctionnelles est arrê-
tée, suite à l’inhibition de la dégradation des protéines
musculaires.
□ E. Le bilan azoté dans le kwashiorkor est négatif
2017
3. La phényl cétonurie est [EMD 1]
nant une synthèse accrue de différentes protéines
fonctionnelles.
□ B. Stimulation de la dégradation des protéines muscu-
laires afin de les utiliser pour la synthèse des protéines
essentielles.
□ C. La synthèse protéique est plus importante au ni-
veau musculaire qu’au niveau hépatique.
□ D. Inhibition de la dégradation des protéines, et par
conséquent les protéines musculaires ne peuvent pas
être dégradées et utilisées pour la synthèse des pro-
téines essentielles.
□ E. La dégradation des protéines est accélérée pour ré-
parer le déficit d’apport exogène.
2016
□ A. Un marqueur nutritionnel de la phase aigue de la
dénutrition.
□ B. Un marqueur nutritionnel de la phase chronique de
la dénutrition.
□ C. A pour fonction essentielle le maintient de la pres-
sion oncotique.
□ D. Protéine de faible poids moléculaire et représente
presque 50
□ E. Une anti protéase de 1er choix.

□ A. Anomalie acquise du métabolisme des acides ami- 6. La phénylcétonurie est [EMD 1]

nés. □ A. Une aminoacidopathie acquise.
□ B. Anomalie génétique du métabolisme des protéines. □ B. Due à un déficit en substrat phénylalanine.
□ C. La tyrosine, acide aminé non indispensable, devient □ C. Entraine une accumulation importante d’acide as-
essentielle dans ce cas. partique.

1 →A 2 → DE 3 → CDE 4 →D 5 → BCD 6 →D

65
CHAPITRE 8. MÉTABOLISME DES 8.1.
PROTEINS
L’EXPLORATION DU MÉTABOLISME DES PROTÉINES PLASMATIQUE
□ D. Résulte d’une mutation de l’enzyme phénylalanine
hydroxylase.
□ E. Provoque un déficit en tyrosine, acide aminé essen-
tiel.
7. L’électrophorèse des protéines [EMD 1]
□ A. Est une technique qui permet la séparation de cinq
fractions d’acides aminés.
□ B. Est une technique basée sur le caractère immuno-
gène des protéines.
□ C. Est basée sur les caractéristiques de la liaison pep-
tidique.
□ D. Est utilisée, pour mettre en évidence les pics mo-
noclonaux.
□ E. Est un examen de première intention dans certaines
pathologies.
8. La détermination de l’ammoniémie [EMD 1]
□ A. A un important intérêt dans le suivi des insuffi-
sances hépato-cellulaires sévères.
□ B. Est systématique, lors de la maladie de crigler na-
jjar du fait de sa toxicité sur le système nerveux cen-
tral.
□ C. N’a aucun intérêt dans le diagnostic de l’insuffi-
sance hépatocellulaire.
□ D. L’hyperammoniémie est un signe biologique impor-
tant de la cholestase.
□ E. L’hypoammoniémie est en rapport avec un déficit
en une des enzymes du cycle de l’urée.
9. En situation de dénutrition [EMD 1]
□ A. Le profil des acides aminés plasmatiques est en hy-
poaminoacidémie.
□ B. Il existe un équilibre entre production des acides
aminés, et leur consommation.
□ C. Il existe une hyper phenylalalinémie.
□ D. Un taux d’albumine plasmatique normal.
□ E. La transthyrétine plasmatique est effondrée.
2015
10. Le profil électro phorétique du syndrome inflamma-
toire est exprimé par [EMD 3]
□ A. Diminution de la fraction 1 et augmentation des 2.
□ B. Augmentation de la fraction 1 et 2 globuline.
□ C. Augmentation des 2 et une baisse de la fraction .
□ D. Diminution des 2 et baisse des gamma globulines.
□ E. Baisse de l’albumine et augmentation des 1 et 2
globulines.
11. Le syndrome néphrotique est une néphropathie ca-
ractérisée par [EMD 3]
□ A. Un taux de protéines plasmatiques bas.
□ B. Taux d’albumine augmenté
□ C. Augmentation de l’2 macroglobuline
□ D. Des œdèmes
□ E. Protéinurie importante
12. L’1 anti trypsine est [EMD 3]
□ A. La fraction majoritaire des 1 globulines.
□ B. Fraction minoritaire des 2 globulines.
□ C. Une anti protéase.
□ D. Elevée dans l’emphysème pulmonaire.
□ E. Est une protéase.
7 → DE 8 →A 9 → ACE 10 → AE 11 → ACDE
17 → CD 18 → BC 19 → BE 20 → BDE
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13. Le syndrome de lesch-nyhan [EMD 3]
□ A. La synthèse de novo joue un rôle majeur.
□ B. La voie de récupération est accélérée et joue un
rôle majeur.
□ C. Se manifeste par auto-agression avec auto mutila-
tion.
□ D. La synthèse de novo joue un rôle mineur.
□ E. Accumulation de prpp et de nucléotides puriques.
14. L’allopurinol est un isomère de l’hypoxanthine, sou-
vent donné à des patients atteints de leucémies (cancer)
et traités par des médicaments anti tumoraux (entrai-
nant une destruction des cellules tumorales). pourquoi
l’allopurinol est-il utilisé ? [EMD 3]
□ A. C’est un inhibiteur de la xanthine oxydase.
□ B. Empêche la précipitation d’acide urique.
□ C. Entraine la formation de calculs rénaux.
□ D. Favorise l’élimination rénale de l’acide urique.
□ E. Favorise la survenue de crise de goutte.
15. L’immunofixation est [EMD 3]
□ A.
Immuno-électrophorèse
□ B.
Une électrophorèse
□ C.
Met en évidence les composants monoclonaux.
□ D.Permet un dosage pondéral des protéines spéci-
fiques
□ E. Utilise des anti-sérums spécifiques.
2014
16. L’hypo albuminémie [RATT]
□ A. Peut être due à une fuite rénale.
□ B. Se traduit cliniquement par des œdèmes.
□ C. Peut traduire une inflammation.
□ D. Caractérise le myélome multiple.
□ E. Peut être considéré comme hypo protidémie.
17. Le profil protéique ciblé [RATT]
□ A. Est représenté par le dosage d’un ensemble de 9
protéines, permettant le suivi d’une affection
□ B. Est un profil électrophorétique.
□ C. Est fait de 3 à 4 protéines.
□ D. Permet de suivre l’évolution d’une maladie.
□ E. Permet de poser un diagnostic.
18. Le renouvellement des protéines hépatiques [EMD
3]
□ A. Représente 20
□ B. Représente 10
□ C. Est plus rapide que le renouvellement des protéines
musculaires
□ D. Est quantitativement plus important que le renou-
vellement des protéines musculaires
□ E. N’intéresse que l’albumine
19. L’électrophorèse des protéines sériques [EMD 3]
□ A. Consiste à fractionner des protéines par diffusion
□ B. Peut mettre en évidence un déficit immunitaire hu-
moral
□ C. Est effectué par la réaction du bluret
□ D. Sa qualité de séparation est indépendante de la
nature du support
□ E. Examen obligatoire dans le diagnostic du myélome
multiple
20. L’électrophorèse de haute résolution [EMD 3]
12 → AC 13 → CDE 14 → AB 15 → ACE 16 → ABCE
66
CHAPITRE 8. MÉTABOLISME DES PROTEINS
□ A. Donne un tracé généralement de 5 pics
□ B. Peut donner un tracé électro phorétique de plus de
7 pics
□ C. A le même intérêt que l’immuno électrophorèse
□ D. Meilleure orientation clinico biologique
□ E. Son principe est basé sur le caractère amphotère
des protéines
21. Le profil électrophorétique de la cirrhose est carac-
térisé par [EMD 3]
□ A. Un pic monoclonal au niveau des béta globulines
□ B. Une hypo albuminémie avec une hyper alpha2 im-
portante.
□ C. Un bloc béta2 gamma.
□ D. L’augmentation des lga et des lgg est due à une
stimulation des lymphocytes b
□ E. L’augmentation des béta est due à l’augmentation
du complément, et de la transferrine
22. Parmi les propositions suivantes, lesquelles sont
justes ? [EMD 3]
□ A. Les acides aminés en excès sont systématiquement
désaminés
□ B. La transamination est un processus chimique in-
tervenant dans le catabolisme des lipides
□ C. L’alanine est un acide aminé produit par transami-
nation de l’oxaloacétate.
□ D. L’arginase enzyme cytosolique produit directement
l’urée
□ E. Le n- acétyl-glutamate est un inhibiteur allosté-
rique de l’ornithine transcarbamylase.
2013
23. L’immunofixation [RATT]
□ A. Est un examen biologique de 1ère intention dans
l’exploration des protéines.
□ B. A un intérêt dans le diagnostic des gammapathies
monoclonales.
□ C. Est basée sur deux techniques électrophorèses et
immunodiffusion.
□ D. Utilise des antisérums spécifiques.
□ E. Désigne un profil protéique d’orientation.
24. L’albumine [EMD 3]
□ A.
Est la protéine majoritaire du plasma sanguin.
□ B.
Augmente au cours du syndrome inflammatoire.
□ C.
Diminue dans le syndrome néphrotique.
□ D.
Est une hétéroprotéine contenant des résidus glu-
cidiques.
□ E. Marqueur des états de malnutrition.
25. Concernant les gammaglobulines [EMD 3]
□ A. Leur surproduction est la cause de certaines mala-
dies.
□ B. Leur surproduction peut être la conséquence de
certaines affections.
□ C. L’aspect normal à l’électrophorèse dessine un pic
étroit, preuve de leur hétérogénéité.
□ D. Taux plasmatique est compris entre 1 et 3 g/l.
□ E. Synthétisées surtout au niveau du foie.
26. L’haptoglobine [EMD 3]
□ A. Lie l’hémoglobine extra corpusculaire.
21 → C 22 → AD 23 → BCD 24 → ACE 25 → AB
31 → C 32 → A
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8.2. MÉTABOLISME DE L’HÈME
□ B. Lie l’hémoglobine corpusculaire.
□ C. Marqueur de l’hémolyse.
□ D. Prévient la fuite de l’hémoglobine libre au niveau
du rein.
□ E. Est une globuline
27. L’exploration des protéines [EMD 3]
□ A. Repose sur le caractère amphotère des acides ami-
nés pour les techniques électrophorétiques.
□ B. Le caractère immunogène pour les méthodes im-
munologiques.
□ C. Est surtout basée sur le profil protéique élargi.
□ D. Urinaire constitue un marqueur sensible et précoce
des affections rénales.
□ E. Ne concerne que la protidémie totale.
8.2
Métabolisme de l’hème
2019
28. A propos de l’hème oxygénase [RATT]
□ A. Permet l’ouverture du cycle tétrapyrrolique de la
bilirubine
□ B. Nécessite du nadph et o2
□ C. Permet de fixer 2 molécules d’acide glucuronique
sur la bilirubine
□ D. Permet de dégrader le protoporphyrinogène en glo-
bine, hème et fer++
□ E. Les produits de la réaction sont la bilirubine et le
monoxyde de carbone
29. Parmi les acides aminés suivants, lequel est le pré-
curseur de l’hème [RATT]
□ A. Histidine
□ B. Aspartate
□ C. Glycocolle
□ D. Tyrosine
□ E. Glutamine
30. A propos de la bilirubine [EMD 2]
□ A. Est le premier métabolite synthétisé dans la sé-
quence de synthèse de l’hème.
□ B. Subit un métabolisme au niveau de la rate.
□ C. Est liée à l’albumine au niveau du foie.
□ D. Conjuguée, subit un cycle entéro-hépatique.
□ E. Non conjuguée est hydrosoluble.
31. La dégradation de l’hème [EMD 2]
□ A. Produit l’hémoglobine et du fer.
□ B. Fait intervenir en complexe enzymatique, la ribo-
nucléotide réductase.
□ C. Est l’ouverture du noyau tétra pyrrolique.
□ D. Produit la biliverdine grâce à la biliverdine réduc-
tase.
□ E. Libère des acides aminés.
32. Bilirubine conjugue correspond [EMD 2]
□ A. Au mono ou diglucuronide de bilirubine.
□ B. A la forme liposoluble.
□ C. A la bilirubine indirecte.
□ D. Au stèrcobiline hépatique.
□ E. A la bilirubine métabolisée au niveau de la rate.
26 → ACD 27 → ABD 28 → B 29 → C 30 → D
67
CHAPITRE 8. MÉTABOLISME DES PROTEINS
2018
33. A propos de la bilirubine [EMD 2]
□ A. Est un noyau tétra pyrrolique linéaire ouvert.
□ B. Est formée grâce à la biliverdine réductase.
□ C. Est conjuguée au niveau du réticulum endoplas-
mique de la rate.
□ D. Est un pigment de couleur verte, forme physiolo-
giquement après destruction des hématies.
□ E. Non conjuguée est transportée par un transporteur
spécifique de la rate au foie.
34. La bilirubine conjuguée [EMD 2]
□ A. Est réduite en urobilinogène par les bactéries in-
testinales.
□ B. Est formée dans les tissus périphériques.
□ C. Subit un cycle entéro splénique.
□ D. Elle est sécrétée dans la bile.
□ E. Est la forme liée à l’acide glucuronique.
35. A propos de l’hème oxygénase [EMD 2]
□ A. Permet l’ouverture du cycle tétrapyrrolique de la
bilirubine.
□ B. Nécessite du nadph et o2.
□ C. Permet de fixer 2 molécules d’acide glucuronique
sur la bilirubine
□ D. Permet de dégrader i’hémoglobine en globine,
hème et fe++
□ E. Les produits de la réaction sont la biliverdine et le
monoxyde de carbone
36. Parmi les acides aminés suivants, lequel est le pré-
curseur de l’hème [EMD 2]
□ A. Histidine
□ B. Aspartate
□ C. Glycocolle
□ D. Tyrosine
□ E. Alanine
37. Quel pigment donne aux selles leur coloration nor-
male ? [EMD 2]
□ A. Mélanine
□ B. Coproporphyrinogène iii
□ C. Biliverdine
□ D. Stèrcobilinogène
□ E. Uroporphyrine
38. L’apparition d’un excès de bilirubine dans le sang
peut-être liée auquel des phénomènes suivants [EMD 2]
□ A. Augmentation de l’excretion rénale de glucuronate
de bilirubine.
□ B. Perturbation de la conjugaison de la bilirubine en
glucuronate de bilirubine dans les hépatocytes.
□ C. Absence de production du porphyrinogène ix par
déficit en enzyme la férrochélatase
□ D. Défaut d’élimination urinaire de la bilirubine.
□ E. Absence de conjugaison de la bilirubine en glucu-
ronate de bilirubine dans l’intestin.
39. A propos de l’hème [EMD 2]
□ A. Est le groupement prosthétique de l’hémoglobine
□ B. Est une hémoprotéine contenant une molécule de
fe++
□ C. Son déficit de synthèse provoque l’apparition d’un
ictère
33 → AB 34 → ADE 35 → BE 36 → C 37 → D
43 → ABDE 44 → A 45 → ACDE
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8.2. MÉTABOLISME DE L’HÈME
□ D. Provient physiologiquement pour la plus grande
part de la dégradation des cytochromes
□ E. Est une porphyrine centrée sur un ion fe++
40. A propos de la régulation de la biosynthèse de
l’hème [EMD 2]
□ A. Les enzymes impliquées sont la porphobilinogène
synthétase et l’amino-lévulinate synthétase
□ B. Dans le foie l’hème est synthétisé en grande quan-
tité pour assurer la synthèse de l’hémoglobine
□ C. Dans les réticulocytes l’hème est fortement synthé-
tisé par induction de la synthèse des enzymes de la
voie de biosynthèse
□ D. Equilibrée au niveau des deux organes foie et
moelle osseuse
□ E. Dans le foie la synthèse de l’hème est fonction du
transport de l’amino lévulinate synthétase vers la mi-
tochondrie
2016
41. A propos de la bilirubine [RATT]
□ A. Est conjuguée avec des glucuronides.
□ B. Est conjuguée au niveau de la rate.
□ C. Dégradée totalement par des bactéries intestinales.
□ D. Est de couleur caractéristique : rouge orangée.
□ E. Est transportée au niveau du foie par une protéine
spécifique.
42. L’hème oxygénase [RATT]
□ A. Entraine la formation du cycle tétrapyrrolique de
l’hème.
□ B. Catabolise toutes les hémoprotéines.
□ C. Agit sur l’hémoglobine, en libérant la globine et le
fer.
□ D. Agit sur la protoporphyrine ix.
□ E. Agit sur l’uroporphyrinogène iii.
43. A propos de la molécule d’hème [RATT]
□ A. Est nécessaire pour le transport d’o2 dans l’hémo-
globine.
□ B. Son déficit total est une forme incompatible avec
la vie.
□ C. Sa présence dans le sang en concentration élevée,
provoque des réactions cutanées à type de réaction de
photosensibilité
□ D. Les acides aminés sont des éléments importants
dans sa biosynthèse.
□ E. Sa dégradation produit la bilirubine et la biliver-
dine.
44. Un ictère à bilirubine non conjuguée [EMD 1]
□ A. Evoque une maladie de gilbert.
□ B. Est synonyme d’obstacle sur les voies biliaires.
□ C. Ne peut être do à une hémolyse.
□ D. Evoque la maladie de dubin johnson
□ E. Peut se voir dans la maladie de lesh nyhan.
45. En présence d’un ictère, quels sont parmi les signes
biologiques suivants, ceux qui orientent vers une origine
cholestatique [EMD 1]
□ A. Augmentation du taux sérique de la phosphatase
alcaline.
□ B. Augmentation des gammaglobulines à l’électropho-
rèse des protéines.
□ C. Présence de bilirubine dans les urines.
38 → B 39 → AE 40 → CE 41 → AD 42 → BD
68
CHAPITRE 8. MÉTABOLISME DES PROTEINS
□ D. Absence de stercobiline dans les selles.
□ E. Augmentation de bilirubine directe dans le sang.
46. La bilirubine est [EMD 1]
□ A. Un pigment peptidique, contribue à la couleur
jaune de la bile.
□ B. Transformée au niveau du foie en stercobiline et
urobiline.
□ C. Excrétée sans transformation, dans le méconium
pendant les premières heures de la vie.
□ D. Sa forme non conjuguée est toxique pour le système
nerveux central.
□ E. Présente dans le sang entièrement sous forme
conjuguée.
47. Quelle serait votre conduite à tenir devant un syn-
drome de crigler najjar type [EMD 1]
□ A. Un régime pauvre en protide.
□ B. Greffe de foie.
□ C. Induction de la glucuronyl transférase.
□ D. Traitement par immunoglobulines.
□ E. Administration de vitamines.
48. A propos du bilan biologique du foie [EMD 1]
□ A. L’haptoglobine est augmentée au cours d’une cy-
tolyse.
□ B. L’urée est augmentée lors d’une insuffisance hépato
cellulaire.
□ C. La bilirubine produite par un processus hémoly-
tique, est une bilirubine indirecte ou non conjuguée.
□ D. La phosphatase alcaline est élevée au cours du can-
cer de la tête du pancréas.
□ E. Un bloc béta gamma est observé à l’électrophorèse
des protéines au cours d’une cirrhose.
49. Les porphyrines [EMD 1]
□ A. Sont des molécules penta pyrroliques.
□ B. Sont des molécules excitables.
□ C. En excès se déposent au niveau de la peau et pro-
voquent des dermatoses graves.
□ D. Sont synthétisées à partir du glycocolle et du
succinyl-coa.
□ E. Leur dégradation aboutit à la formation de l’hème.
50. A propos de l’hème [EMD 1]
□ A. C’est une molécule linéaire.
□ B. Nécessite plus de 6 différentes réactions pour sa
synthèse.
□ C. C’est une molécule cyclique
□ D. Est le groupement protéique de l’hémoglobine.
□ E. Sa biosynthèse a lieu principalement au niveau de
la moelle osseuse.
51. L’inosine mono phosphate (imp) [EMD 1]
□ A. Est le 1er nucléotide pyrimidique formé après une
série de réaction, faisant intervenir, des acides aminés,
du formyl tétra hydrofolate et du co2.
□ B. Donne l’ump par désamination à coenzyme nad.
□ C. Sa synthèse commence par la mise en place du
prpp.
□ D. Le transfert de groupements carbonés, assuré par
le formyl thf intervient dans la réaction 2 et 7.
□ E. Est le siège d’une régulation de type cumulatif.
52. A propos du carbamyl phosphate [EMD 1]
46 → CD 47 → B 48 → CDE 49 → BCD 50 → CE
55 → E 56 → BC 57 → BCE 58 → BDE
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8.2. MÉTABOLISME DE L’HÈME
□ A. Est le 1er intermédiaire formé au cours du cycle de
l’ornithine.
□ B. Est le 1er intermédiaire formé au cours de la bio-
synthèse du ump.
□ C. Sa synthèse est mitochondriale.
□ D. Sa biosynthèse est cytosolique.
□ E. Formé à partir d’un groupement aminé de l’acide
aspartique et la glutamine.
53. La goutte [EMD 1]
□ A. Est une maladie métabolique.
□ B. C’est une maladie le plus souvent acquise.
□ C. Est la conséquence d’un défaut d’élimination de
l’urée.
□ D. Peut être provoquée, par un déficit enzymatique
du système de récupération.
□ E. L’arthrite de certaines articulations est un signe
évocateur.
54. La maladie de lesh-nyhan [EMD 1]
□ A. La synthèse de novo joue manifestement un rôle
mineur.
□ B. Il existe une accumulation de prpp.
□ C. Due à un déficit total de l’hgprt
□ D. L’automutilation est un signe de grande valeur de
diagnostic
□ E. Le déficit immunitaire combiné fait la gravité de la
maladie.
2015
55. A propos des porphyrines [EMD 3]
□ A. C’est un groupement protéique important intégré
dans la molécule de globine.
□ B. L’alanine est la molécule de départ de leur biosyn-
thèse.
□ C. Sont dégradées en acides aminés et hème.
□ D. La fin de leur biosynthèse est marquée par la mo-
dification des chaines latérales.
□ E. Elles sont construites à partir de 2 éléments.
56. Les porphyries [EMD 3]
□ A. Sont des maladies génétiques dues à un déficit de
glycine et de succinyl coa.
□ B. Sont caractérisées par une symptomatologie poly-
morphe.
□ C. Le diagnostic peut se faire par le dosage de por-
phyrines dans les urines et les fèces.
□ D. Entrainent un ictère à bilirubine conjuguée.
□ E. Sont toutes dues à un déficit total des enzymes.
57. La régulation de la biosynthèse de l’hème [EMD 3]
□ A. Dans le foie est fonction de la vitesse de la ferro-
chélatase qui est la réaction limitante.
□ B. Dans les réticulocytes, l’hème est synthétisé en
grande quantité pour assurer la synthèse de l’hb.
□ C. Dans le foie est dépendante du transport de l’ala
synthèse de son site cytosolique de synthèse vers son
site d’action mitochondrial.
□ D. Dans le foie dépend de la synthèse de l’ala synthase
dont ’hème est un inducteur.
□ E. Dans les réticulocytes, l’hème est un inducteur.
51 → C 52 → ABCD 53 → ABDE 54 → ABCD
69
CHAPITRE 8. MÉTABOLISME DES PROTEINS
58. L’hémolyse est la destruction des globules rouges
[EMD 3]
□ A. Caractérisée par un taux d’albumine élevé.
□ B. Un taux bas d’haptoglobine.
□ C. Un taux élevé de bilirubine conjuguée.
□ D. Se manifeste par un ictère.
□ E. Un taux élevé de bilirubine non conjuguée.
2014
59. L’hème [RATT]
□ A. Produit par sa dégradation, la bilirubine et la bi-
liverdine.
□ B. Sa dégradation libère du co2 et de l’eau.
□ C. Est une porphyrine centrée par un ion cu++.
□ D. Sa diminution de synthèse peut être due à un dé-
ficit en succinyl-coa.
□ E. L’enzyme clé de sa synthèse est l’aminolevulinate
déshydratase.
60. A propos de l’hémolyse [EMD 3]
□ A. Se traduit cliniquement par une pâleur cutanéo-
muqueuse
□ B. Se traduit biologiquement par un taux de biliru-
bine directe élevée
□ C. Taux d’haptoglobine diminue
□ D. Taux d’haptoglobine élevé
□ E. Taux de bilirubine non conjuguée élevée
61. A propos du processus de la glucurono-conjugaison
[EMD 3]
□ A. Inactif cher les prématurés
□ B. La maladie de gilbert en est une conséquence, par
anomalie du processus
□ C. Entraine la solubilisation de la bilirubine.
□ D. Entraine la formation des urobilinogènes
□ E. Est catalysé par une oxydase
62. La choléstase [EMD 3]
□ A. Entraine un ictère à bilirubine conjuguée.
□ B. Entraine une augmentation de bilirubine indirecte.
□ C. Empêche l’excrétion de la bilirubine produite en
quantités anormales.
□ D. Entraine une augmentation de la phosphatase al-
caline.
□ E. Se traduit cliniquement par un ictère.
63. Le déficit en ornithine transcarbamylase entraine
une [EMD 3]
□ A. Augmentation de la concentration de l’urée.
□ B. Augmentation de l’ammoniac dans le sang.
□ C. Diminution de l’urée.
□ D. Augmentation d’acide orotique dans le sang.
□ E. Augmentation du carbamyl phosphate.
64. A propos de la dégradation de l’hème [EMD 3]
□ A. Catalysée par une enzyme appelée hème désoxygé-
nase.
□ B. S’accompagne d’un dégagement d’azote.
□ C. La formation de la biliverdine est une étape inter-
médiaire.
□ D. Entraine la libération du fer et des acides aminés.
□ E. Un déficit enzymatique entraine des affections ap-
pelées porphyries.
59 → AD 60 → BCE 61 → ABCD 62 → ADE 63 → BCDE
68 → DE 69 → ABD 70 → BCE
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8.2. MÉTABOLISME DE L’HÈME
2013
65. La bilirubine [RATT]
□ A. Est un intermédiaire de synthèse de l’hème.
□ B. Est un produit du catabolisme de l’hème.
□ C. Présente dans le sang sous deux formes : libre et
conjuguée.
□ D. Son dosage est systématique dans les ictères.
□ E. Non conjuguée est très hydrosoluble.
66. Les acides biliaires [RATT]
□ A. Formés au niveau de l’intestin représentent une
forme d’élimination du cholestérol.
□ B. Primaires sont constitués d’acide désoxycholique et
d’acide lithocholique.
□ C. Glyco et tauroconjugués subissent une 7-
hydroxylation au niveau de l’intestin.
□ D. Secondaires subissent une déconjugaison au niveau
de l’intestin.
□ E. Aucune réponse n’est juste.
67. Parmi les produits suivants, lesquels sont des inter-
médiaires ou des précurseurs dans la voie de biosynthèse
de l’hème ? [EMD 3]
□ A. Ac aminolevulinique
□ B. Bilirubine
□ C. Porphobilinogène
□ D. Biliverdine
□ E. Fe++
68. La bilirubine conjuguée [EMD 3]
□ A. Appelée bilirubine directe car son dosage nécessite
du méthanol.
□ B. Dans le plasma elle est liée à l’albumine.
□ C. Appelée aussi bilirubine libre.
□ D. Augmente dans le sang dans les ictères cholesta-
tiques.
□ E. Elle est réduite en urobilinogène par les bactéries
intestinales.
69. Le déficit en férrochélatase [EMD 3]
□ A.
Entraine une photosensibilité.
□ B.
Constitue la protoporphyrie érythropoitique.
□ C.
Entraine un ictère de type hémolytique.
□ D.
Entraine une augmentation de protoporphyrine fé-
cale.
□ E. Entraine une augmentation de porphobilinogène
urinaire.
70. L’hème [EMD 3]
□ A. Est synthétisé au niveau des hématies matures.
□ B. L’étape finale de sa biosynthèse comporte l’incor-
poration de fer ferreux dans la protoporphyrine.
□ C. Est présente, dans l’hémoglobine et le cytochrome
p450.
□ D. La ferrochélatase est l’enzyme clé de régulation de
sa biosynthèse.
□ E. Sa biosynthèse est mitochondriale.
64 → CD 65 → BCD 66 → E 67 → ACE
70
CHAPITRE 8. MÉTABOLISME DES PROTEINS
8.3
Métabolisme des acides aminés
2019
71. Quelle substance doit-être fournie à l’organisme
adulte de manière à maintenir l’équilibre azoté ? [RATT]
□ A. Aspartate
□ B. Tyrosine
□ C. Glycine
□ D. Phénylalanine
□ E. Fumarate.
72. L’ammoniac peut être produit par [EMD 2]
□ A. Carbamyl phosphate synthétase 1
□ B. Glutamate déshydrogénase
□ C. Transaminase
□ D. Glutamine synthétase
□ E. Carbamyl phosphate synthétase 2
73. Le cycle glucose-alanine [EMD 2]
□ A. Met en relation le muscle et le cœur.
□ B. L’alanine musculaire est formée grâce à une réac-
tion de transamination catalysée par l’asat
□ C. Le pyruvate fait l’objet d’une désamination pour
former l’alanine
□ D. Il permet l’échange des groupements amines entre
organes
□ E. Voie métabolique qui participe à la néoglucogenèse
hépatique
74. La glutamine synthétase est [EMD 2]
□ A. Une enzyme mitochondriale qui permet la forma-
tion de l’acide glutamique.
□ B. Chargée du recyclage des groupements aminés is-
sus du catabolisme des acides aminés.
□ C. Nécessite le phosphate de pyridoxal comme coen-
zyme.
□ D. Réaction de transamination du glutamate pour for-
mer la glutamine.
□ E. Présente dans le muscle et le rein qui sont des or-
ganes consommateurs.
75. A propos de la régulation du cycle de l’urée [EMD
2]
□ A. La synthèse de l’urée est nettement faible en pé-
riode postprandiale, car le flux d’azote est très im-
portant.
□ B. Le couple n-acétyl-glutamate/arginine constitue un
système d’activation très efficace.
□ C. Un hypercorticisme (cortisol élevé) diminue le flux
uréogénique par manque en substrat.
□ D. Le jeûne prolongé augmente le flux uréogénique.
□ E. La formation de l’urée est importante en période
inter-prandiale.
76. A propos des acides aminés [EMD 2]
□ A. Indispensables, sont directement synthétisés grâce
à des réactions de transamination simples.
□ B. La voie des pentoses phosphate participe efficace-
ment à leurs biosynthèse.
□ C. Glucoformateurs proviennent du métabolisme du
glycogène.
71 → D 72 → B 73 → E 74 → B 75 → B 76 → B
83 → E 84 → C
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8.3. MÉTABOLISME DES ACIDES AMINÉS
□ D. Les cétoformateurs peuvent déboucher dans la voie
de la gluconéogenèse.
□ E. La glutamine, l’acide aspartique et l’alanine sont
utilisés dans la biosynthèse des nucléotides puriques.
77. A propos des porphyrines [EMD 2]
□ A. Sont des molécules tri pyrroliques, provenant de la
condensation de trois molécules de pbg
□ B. La glycine, l’acide aminé le plus simple, est le point
de régulation de la biosynthèse
□ C. Le membre le plus important est centré par un ion
de zinc, la molécule de l’hème
□ D. Sont des molécules photo actives
□ E. Sont de synthèse exclusivement cytoplasmique
78. Le syndrome hyper-ornithinémie-hyperammoniémie,
maladie rare génétiquement transmise, est due à [EMD
2]
□ A. Mutation de l’enzyme ornithinémie transcarbamy-
lase.
□ B. Mutation de l’enzyme carbamyl phosphate synthé-
tase 1.
□ C. Anomalie du transporteur d’ornithine de la mem-
brane mitochondriale.
□ D. S’accompagne d’une accumulation d’ornithine
dans la mitochondrie puis au niveau du cytoplasme.
□ E. Entraine une accélération du cycle de l’urée.
79. Les porphyries sont des désordres [EMD 2]
□ A. Causés par un déficit partiel en enzymes de la dé-
gradation des porphyrines
□ B. Dues à une intoxication par certains métaux lourds
□ C. Qui s’acoumpagnent d’une accumulation de pré-
curseurs situés en aval du déficit enzymatique
□ D. Caractérisés par un ictère cutanéo-muqueux
□ E. Sont strictement des maladies héréditaires
80. La glutaminase est une enzyme [EMD 2]
□ A. Catalyse l’amination de l’acide glutamique en glu-
tamine.
□ B. Localisé essentiellement au niveau du rein et foie
en péri veineux.
□ C. Catalyse l’hydrolyse de la glutamine en acide glu-
tamique.
□ D. Enzyme cytoplasmique.
□ E. Nécessite de l’énergie, consommant une molécule
d’atp.
81. La carbamyl phosphate synthétase 1 [EMD 2]
□ A.
Inhibée par l’utp
□ B.
Inhibée par l’atp
□ C.
Présente dans le cytoplasme des hépatocytes
□ D.
Enzyme majeure de synthèse des nucléotides pyri-
midiques
□ E. Activée par l’acétyl glutamate
82. L’acide aspartique est un acide aminé non indispen-
sable [EMD 2]
□ A. Participe à la biosynthèse de l’amp et ump.
□ B. Participe à la biosynthèse de l’hème.
□ C. Subit une transamination par l’alat et produit l’
cétoglutarate.
□ D. Synthétisé par réaction de déshydrogénation de
l’oxaloacétate.
□ E. Produit du pyruvate par l’asat.
77 → D 78 → C 79 → B 80 → C 81 → E 82 → A
71
CHAPITRE 8. MÉTABOLISME DES PROTEINS 8.3. MÉTABOLISME DES ACIDES AMINÉS

83. A propos du cycle de l’urée [EMD 2] 2018

□ A. Est un cycle hépatique, totalement mitochondrial.
90. Quelles sont les enzymes mitochondriales du cycle
□ B. Comprend des réactions de transamination.
de l’ornithine ? [EMD 2]
□ C. Est étroitement lié au cycle de krebs au niveau de
la citrulline. □ A. Arginase
□ D. Actif au niveau du rein. □ B. Ornithine carbamyl transférase
□ E. Représente chez l’homme la principale voie d’éli- □ C. Carbamyl phosphate synthétase
mination de l’ammoniac. □ D. Argino succinate synthétase
□ E. Aspartate amino transférase
84. La carbamyl phosphate synthétase 2 [EMD 2]
91. A propos de l’urée [EMD 2]
□ A. Est une enzyme à localisation mitochondriale hé- □ A. Est un composé toxique pour les cellules, dont
patique l’augmentation de sa concentration sanguine peut en-
□ B. Activée par l’acétyl glutamate
trainer une insuffisance rénale.
□ C. Présente au niveau du cytoplasme de toutes les
□ B. Est une molécule hydrosoluble synthétisée par le
cellules foie.
□ D. Permet la condensation de l’aspartate et un ion □ C. Molécule dominée dont la formule chimique est
bicarbonate nh2-co-nho2.
□ E. Représente l’enzyme clé de régulation du cycle de □ D. L’accepteur pour le carbamyl-phosphate est l’argi-
l’ornithine nine.
85. A propos de l’urée [RATT] □ E. Sa synthèse consomme 3 molécules d’atp.
□ A. Est un composé toxique pour les cellules, dont 92. Quelle substance doit-être fournie à l’organisme
l’augmentation de sa concentration sanguine peut en- adulte de manière à maintenir l’équilibre azoté ? [EMD
trainer un coma. 2]
□ B. Est une molécule hydrosoluble synthétisée par la □ A. Glutamine
flore bactérienne du foie. □ B. Tyrosine
□ C. Molécule dominée dont la formule chimique est □ C. Glutamate
nh2-co-nh2. □ D. Tryptophane
□ D. L’accepteur pour le carbamyl-phosphate est la ci- □ E. Alanine
trulline. 93. Quel élément relie le cycle de l’urée au cycle de
□ E. Sa synthèse consomme 2 molécules d’atp. krebs ? [EMD 2]
86. A propos de l’ornithine [RATT] □ A. Pyruvate
□ A. Est un acide aminé protéinogène. □ B. Arginine
□ C. Fumarate
□ B. Prticipe à la biosynthèse de l’urée.
□ D. Alpha céto-glutarate
□ C. Se condense avec la citrulline pour produire l’argi-
□ E. Acétyle coa
nine.
□ D. Inhibiteur allostérique de la glutaminase. 94. La transamination [EMD 2]
□ E. Sa production augmente au cours du sommeil pour □ A. Procesus désignant catabolisme et biosynthèse des
faire face à la production accrue de nh4+. acides aminés.
87. Les transaminases sont des enzymes [RATT] □ B. L’alat est une transférase permettant de synthéti-
ser le pyruvate.
□ A. Du métabolisme des protéines. □ C. Est une élimination du groupement nh2.
□ B. Permettent l’élimination des groupements aminés. □ D. Désigne catabolisme des protéines.
□ C. Du métabolisme de l’ammoniac. □ E. Fait intervenir le couple accepteur acide glutamique
□ D. Alat est une transaminase permettant la désami- et acide pyruvique.
nation de l’alanine.
95. Lequel parmi les cinq acides aminés suivants, pro-
□ E. Nécessitent le nad comme coenzyme.
duit par décarboxylation un composé qui entraine une
88. Dans quelle circonstance l’équilibre azoté peut-il réaction immunitaire ? [EMD 2]
être rompu ? [RATT]
□ A. Proline
□ A. Sommeil □ B. Histidine
□ B. Grossesse □ C. Ac aspartique
□ C. Exercice physique □ D. Arginine
□ D. Obésité □ E. Phénylalanine
□ E. Période de menstruation 96. Dans quelle circonstance l’équilibre azoté peut-il
89. Dans la crm, la cytochrome c oxydoréductase être rompu ? [EMD 2]
contient 2 types de cytochrome [EMD 2] □ A. Sommeil
□ A. Fe-s □ B. Grossesse
□ B. Qh2 □ C. Exercice physique
□ C. A-a3 □ D. Obésité
□ D. B-a3 □ E. Période de menstruation
□ E. A-b 97. Cocher la ou les proposition (s) juste (s) [EMD 2]

85 → C 86 → B 87 → D 88 → B 89 → C 90 → BC 91 → AB 92 → D 93 → C 94 → AB 95 → B
96 → B 97 → BCE

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CHAPITRE 8. MÉTABOLISME DES PROTEINS
□ A. Le carbamoyl phosphate cytosolique réagit avec
l’ornithine pour donner la citrulline.
□ B. L’acide aspartique est un acide aminé glucotorma-
teur, participe à la formation de l’urée.
□ C. L’acide glutamique est formé par la glutamate
déshydrogénase et l’aspartate amino transférase.
□ D. L’arginase enzyme du cycle de fornithine, permet
l’hydrolyse de l’ornithine en urée et arginine.
□ E. La glutaminase est une enzyme qui participe à l’ex-
crétion de l’ammoniaque.
2017
98. Quelle (s) est (sont) la (les) propositions juste(s) ?
[EMD 1]
□ A. La carbamyl ph synthétase 1 condense 2 ions am-
monium et un ion bicarbonate pour former une mo-
lécule d’urée.
□ B. L’ornithine et la citrulline sont des intermédiaires
du cycle de l’urée présents dans la mitochondrie et le
cytoplasme de hépatocyte.
□ C. La formation d’urée produit de l’énergie sous forme
d’atp.
□ D. Les ions ammoniums précurseurs de la molécule
d’urée peuvent provenir de la glutamine, du gluta-
mate ou de l’aspartate.
□ E. La molécule d’urée formée au terme du cycle de
l’urée contient un radical provenant de l’arginine.
99. A propos des acides aminés [EMD 1]
□ A. L’arginine est considéré comme acide aminé indis-
pensable pendant la phase de croissance, du fait de
sa libération par le cycle de l’urée.
□ B. Des intermédiaires de la voie des pentoses phos-
phate et de la glycolyse, participent efficacement dans
la biosynthèse des acides aminés non indispensables.
□ C. La glutamate déshydrogénase catalyse la formation
d’urée dans le foie.
□ D. Les réactions de transamination transforment un
acide aminé en acide a cétonique et ammoniac.
□ E. Les acides aminés glucoformateurs ne peuvent re-
joindre la néoglucogenèse qu’au niveau du pyruvate.
100. Le cycle glucose-alanine [EMD 1]
□ A. Met en relation le muscle et le cœur.
□ B. Le pyruvate fait objet d’une réaction de décarboxy-
lation pour aboutir à la formation de l’alanine.
□ C. L’alanine musculaire est formée grâce à une réac-
tion de transamination catalysée par l’alat.
□ D. L’alanine joue le rôle de transporteur du groupe-
ment aminé, provenant de l’acide glutamique.
□ E. C’est un cycle énergétique et participe à la synthèse
de l’urée.
101. La néo synthèse cellulaire d’acides aminés concerne
[EMD 1]
□ A. 8 acides aminés
□ B. 12 acides aminés
□ C. Aucun acide aminé
□ D. 16 acides aminés
□ E. 20 acides aminés
102. Le catabolisme digestif des protides alimentaires
libère [EMD 1]
98 → B 99 → B 100 → CD 101 → B 102 → ABDE
107 → A 108 → B
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8.3. MÉTABOLISME DES ACIDES AMINÉS
□ A.
8 acides aminés essentiels.
□ B.
20 acides aminés transportés par le sang.
□ C.
De l’urée.
□ D.
Des acides aminés dont une partie servira à la syn-
thèse protidique intracellulaire.
□ E. Des acides aminés dont une partie servira à des fins
énergétiques.
103. Associer à chacune des molécules suivantes son
acide aminé précurseur : a. histamine b. adrénaline c.
alanine d. cadaverine e. ethanol amine f. sérotonine / 1.
tryptophane 2. sérine 3. tyrosine 4. histidine 5. aspartate
[EMD 1]
□ A. (4, a, b)
□ B. (3,b)
□ C. (2.e.c)
□ D. (1,d)
□ E. (5.c)
104. L’ammoniac peut être consomme par [EMD 1]
□ A. Carbamyl phosphate synthétase 1
□ B. Glutamate déshydrogénase.
□ C. Glutaminase.
□ D. Glutamine synthétase
□ E. Transformation de citrulline en arginine
105. Parmi les acides aminés suivants lequel (lesquels)
est (sont) directement bio synthétisés à partir d’acides
cétoniques ? [EMD 1]
□ A. Glutamate.
□ B. Glutamine.
□ C. Alanine.
□ D. Asparagine.
□ E. Acide aspartique.
106. A propos de l’enzyme glutamate déshydrogénase
[EMD 1]
□ A. C’est une enzyme de transamination mitochon-
driale à coenzyme nad+.
□ B. Catalyse une réaction de désamination non oxyda-
tive.
□ C. Enzyme majeure du métabolisme du groupement
aminé des acides aminés avec les transaminases.
□ D. Enzyme spécifique du catabolisme du radical car-
boné des acides aminés.
□ E. Permet la libération d’un des intermédiaires essen-
tiels du cycle de krebs.
107. Comment une synthèse accrue d’aspartate et de
glutamate, pourrait-elle affecter la production d’énergie
dans une cellule. cocher la ou les réponses justes [EMD
1]
□ A. Par consommation de l’oxaloacetate et l’ cétoglu-
tarate, des intermédiaires du cycle de krebs ce qui
entraine la diminution de la production d’énergie.
□ B. Par stimulation de synthèse de l’oxaloacetate et
l’ cétoglutarate, ce qui entraine la diminution de la
production d’énergie.
□ C. Par consommation de l’oxaloacetate et l’ cétoglu-
tarate ce qui augmente la production d’énergie.
□ D. En bloquant la synthèse de l’ cétoglutarate, et la
production d’énergie est augmentée.
□ E. En consommant de l’arginine et de l’ornithine ce
qui entraine une accélération du cycle de l’urée.
108. Suite de la question précédante. comment la cellule
répondrait-elle à un tel effet ? [EMD 1]
103 → BE 104 → ABD 105 → ACE 106 → CE
73
CHAPITRE 8. MÉTABOLISME DES PROTEINS
□ A. Activation de réactions biochimiques produisant
des métabolites nécessaires pour décharger le cycle
de krebs.
□ B. Production d’intermédiaires nécessaires pour re-
charger le cycle de krebs.
□ C. Ralentir les réactions du cycle de l’urée pour dimi-
nuer la production d’énergie.
□ D. Le cycle glucose alanine doit être accéléré pour
libérer de l’énergie.
□ E. Le cycle des cori doit être stimulé pour freiner la
libération de l’énergie.
109. Cocher la ou les bonne(s) réponse(s) [EMD 1]
□ A. Les protéines ubiquitinylées, sont destinées à être
dégradées par le protéasome dans le cytosol.
□ B. L’état de jeune prolongé entraine une augmenta-
tion du taux de l’urée dans le sang.
□ C. L’ubiquitine est une enzyme capable de reconnaitre
et de cataboliser les protéines qui devront être dégra-
dées.
□ D. Le turnover protéique est un facteur de régulation
du métabolisme cellulaire des protéines.
□ E. Le régime hyper protéique entraine une augmen-
tation des acides a cétoniques, et à long terme une
insuffisance hépatique ou affaiblissement du foie.
2016
110. A propos du métabolisme des acides aminés
[RATT]
□ A. La famille c3 des acides aminés, converge tous au
niveau de la formation de pyruvate.
□ B. L’alanine est convertie en pyruvate par transami-
nation avec l’-cétoglutarate.
□ C. L’oxaloacétate par transamination donne directe-
ment le pyruvate.
□ D. Le glutamate par désamination donne l’-
cétoglutarate.
□ E. L’acide aspartique est converti en alanine par
transamination.
111. Les acides aminés [RATT]
□ A. Sont des éléments constructifs des nucléotides.
□ B. Interviennent dans la régulation de biosynthèse des
nucléotides puriques.
□ C. Participent dans la biosynthèse de l’urée.
□ D. Interviennent dans la formation de l’acide urique.
□ E. Sont des précurseurs d’hormones et de neurotrans-
metteurs.
112. Les protéines plasmatiques [RATT]
□ A. Sont majoritairement sous forme de glycoprotéines.
□ B. Ont toutes une demi-vie courte.
□ C. Interviennent dans le métabolisme des grandes
fonctions hépatiques.
□ D. Constituent la plus grande partie du résidu se plas-
matique.
□ E. Sont toutes sous forme de lipoprotéines.
113. A propos des protéines [EMD 1]
□ A. De transport sont : la transferrine, céruléoplasmine
et albumine.
□ B. Sont presque toutes synthétisées par le foie.
109 → ABDE 110 → ABD 111 → ACE 112 → ACD
118 → CE 119 → BCE
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8.3. MÉTABOLISME DES ACIDES AMINÉS
□ C. Ils sont précurseurs plus ou moins directs de mo-
lécules d’intérêt biologique.
□ D. Jouent un rôle majeur dans l’immunité cellulaire.
□ E. Un bilan azoté positif reflète un état anabolique.
114. La transamination est une réaction [EMD 1]
□ A. Du métabolisme des protéines.
□ B. Spécifique pour chaque acide aminé.
□ C. Du métabolisme des acides aminés.
□ D. Réversible, nécessitant la vitamine b6.
□ E. Du métabolisme de l’hème.
115. A propos du métabolisme des acides aminés [EMD
1]
□ A. Le radical carboné est dirigé essentiellement vers
la production d’énergie.
□ B. Conduit surtout à la mise en réserve des acides
aminés en excès, au niveau musculaire.
□ C. L’excès est catabolisé essentiellement en urée.
□ D. Régulé par plusieurs hormones.
□ E. Contribue de façon indirecte à synthétiser des glu-
cides.
116. A propos de le glutamate déshydrogénase et la
glutamine synthétase [EMD 1]
□ A. Sont des enzymes du métabolisme des protéines.
□ B. Sont chargées du recyclage des groupements ami-
nés produits par le catabolisme des ac aminés.
□ C. Nécessitent de l’atp pour leur fonctionnement.
□ D. Elles catalysent des réactions réversibles, et uti-
lisent l’acide céto-glutarique comme substrat.
□ E. Nécessitent du nadp comme coenzyme.
117. A propos des acides aminés [EMD 1]
□ A. Sont synthétisés à partir d’intermédiaires du cata-
bolisme oxydatif.
□ B. Constituent des précurseurs et partenaires réac-
tionnels au cours de la biosynthèse des nucléotides
□ C. La transamination de l’oxaloacétate produit en une
seule étape le pyruvate.
□ D. L’ornithine, ac aminé protéinogène est converti en
arginine par l’intermédiaire de 3 étapes du cycle de
l’urée.
□ E. Indispensables, sont synthétisés par des voies
courtes et simples.
118. A propos du cycle de l’urée [EMD 1]
□ A. Utilise un cycle réactionnel complexe, non énergé-
tique.
□ B. L’acteur principal est la moelle osseuse.
□ C. Le transfert de groupements, une synthèse dépen-
dante d’atp et une activité d’hydrolyse, représentent
les différents types de réactions intervenant dans ce
cycle.
□ D. 5 atp sont le prix à payer pour détoxifier l’inter-
médiaire toxique, le nh3.
□ E. Peut être bloqué par destruction des cellules hépa-
tiques.
119. A propos des amines biogènes [EMD 1]
□ A. La sérotonine est obtenue à partir du tryptophane
par désamination, suivie d’une décarboxylation
□ B. La dopamine est un précurseur des catécholamines.
□ C. Exercent des effets importants et différents au ni-
veau des tissus.
□ D. Sont obtenues par transamination d’acides aminés
dépendants du phosphate de pyridoxal.
113 → ABE 114 → BCD 115 → CE 116 → B 117 → AB
74
CHAPITRE 8. MÉTABOLISME DES PROTEINS
□ E. Les décarboxylases sont les enzymes clés et sont
irréversibles.
120. La phénylalanine est [EMD 1]
□ A.
Un acide aminé indispensable.
□ B.
Hydroxylé en tyrosine.
□ C.
Strictement cétogène
□ D.
Transaminé, aboutit à la formation du phénylpy-
ruvate.
□ E. Glucoformateur
121. Les transaminases sont [EMD 1]
□ A. Des enzymes qui permettent l’élimination du grou-
pement aminé.
□ B. Des marqueurs de cytolyse hépatique,
□ C. Des marqueurs de l’inflammation.
□ D. Marqueurs de l’hémolyse.
□ E. Leur action précède le plus souvent l’action de la
glutamate déshydrogénase.
2015
122. L’ubiquitine est une protéine présente dans toutes
les cellules eucaryotes, elle intervient [EMD 3]
□ A. Le catabolisme des protéines tissulaires.
□ B. La voie lysosomale atp dépendante.
□ C. La régulation du renouvellement protéique.
□ D. Fixée sur la protéine cible grâce au protéasome.
□ E. Défaut des protéines de fixation de l’ubiquitine en-
traine la maladie de parkinson juvénile.
123. A propos des acides aminés [EMD 3]
□ A. Sont des substrats de la synthèse de molécules azo-
tées.
□ B. Les indispensables sont synthétisés par des voies
simples.
□ C. La glycine et la glutamine représentent la princi-
pale forme de transport de l’ammoniac.
□ D. Ne sont, catabolisés que ceux issus du turnover
protéique.
□ E. L’urée est le principal produit de leur catabolisme.
124. Le cycle glucose-alanine [EMD 3]
□ A. Se fait entre le muscle et l’intestin
□ B. Entre le muscle et le rein
□ C. Entre le foie et le muscle
□ D. Entraine une double transamination de l’alanine.
□ E. L’alanine est synthétisée à partir du pyruvate dans
le foie.
125. Parmi ces réactions, lesquelles correspondent à
celles du cycle de l’urée ? [EMD 3]
□ A. Transfert de groupements.
□ B. Réaction de synthèse indépendante de l’atp.
□ C. Activité de désamination.
□ D. Réaction d’hydrolyse.
□ E. Activité de transamination.
126. A propos des amines biogènes [EMD 3]
□ A. Elles contrôlent des processus physiologiques grâce
à leurs rôles d’hormones et de neurotransmetteurs.
□ B. Remplissent des fonctions structurales impor-
tantes.
□ C. Sont des produits de désamination dépendantes du
phosphate de pyridoxal.
120 → ABDE 121 → BE 122 → ACE 123 → ADE
129 → AC 130 → E 131 → ABD 132 → B
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8.3. MÉTABOLISME DES ACIDES AMINÉS
□ D. Le glycinamide est un exemple d’amine physiolo-
gique important.
□ E. Obtenues grâce aux bactéries de la flore intestinale.
127. L’homme contient 2 enzymes différents à activité
carbamyl-ph synthétase. l’1 utilise la glutamine comme
substrat, tandis que l’autre utilise l’ammoniac. quelles
sont les fonctions de ces 2 enzymes ? [EMD 3]
□ A. L’enzyme qui utilise l’ammoniac synthétise le car-
bamyl ph du cycle de l’urée.
□ B. L’enzyme qui utilise la glutamine, synthétise le car-
bamylaspartate du cycle pyrimidique.
□ C. L’enzyme utilisant l’ammoniac forme le carbamyl
ph du cycle pyrimidique.
□ D. L’enzyme qui utilise la glutamine, synthétise le car-
bamyl ph du cycle purique.
□ E. L’enzyme qui utilise la glutamine, synthétise le car-
bamyl ph du cycle pyrimidique.
128. Supposez que des cellules soient cultivées avec des
amino acides marqués sur leur carbone avec du c 13.
identifier les atomes de la cytosine et de guanine, qui
seront marqués par le c 13 [EMD 3]
□ A. C6 du cycle de cytosine.
□ B. C5 de la guanine.
□ C. C2 de la cytosine.
□ D. C3 de la guanine.
□ E. C4 de la cytosine.
2014
129. Les acides aminés indispensables [EMD 3]
□ A. Ont des voies de biosynthèse complexes
□ B. Les réactions de transamination sont essentielles
pour leurs synthèses
□ C. Leurs carences entrainent des anomalies cliniques
graves.
□ D. Sont formes à partir d’intermédiaires amphibo-
liques
□ E. Parmi eux le tryptophane, alanine, valine
130. Un gain protéique se voit [EMD 3]
□ A. Chez le nouveau né présentant un syndrome in-
flammatoire
□ B. Pendant un jeun physiologique de 12 heure.
□ C. Chez le patient brulé
□ D. Chez le sujet âgé de 70 ans.
□ E. Chez le nourrisson.
131. Les protéines [EMD 3]
□ A. Constituent des substrats énergétiques de l’état de
jeûne
□ B. Constituent des substrats énergétiques de la pé-
riode post prandiale
□ C. Sont synthétisés par le muscle et utilisés par le foie
□ D. Sont synthétisés par le foie et consommés par le
muscle
□ E. Leur réserve est essentiellement hépatique comme
les glucides
132. Les acides aminés glucoformateurs [EMD 3]
□ A. Rejoignent la cétogenèse au niveau de lacéto acé-
tate.
□ B. Passent par les intermédiaires du cycle de l’acide
citrique.
124 → CD 125 → AD 126 → ABE 127 → AE 128 → AB
75
CHAPITRE 8. MÉTABOLISME DES PROTEINS
□ C. Parmi eux : leucine, tryptophane.
□ D. Rejoignant un intermédiaire du cycle de krebs, le
quitte sous forme de pyruvate.
□ E. Sont tous indispensables.
133. La glutamate déshydrogénase [EMD 3]
□ A. Intervient dans la désamination oxydative des
acides aminés.
□ B. Utilise préférentiellement le nadp+ dans l’assimi-
lation de l’ammoniac.
□ C. La plus importante dans la voie de synthèse des
acides aminés.
□ D. Dans la voie catabolique utilise le nad+.
□ E. Enzyme intervenant dans la réaction de transami-
nation.
134. L’ion ammonium des acides aminés est [EMD 3]
□ A. Récupéré, pour former un autre acide aminé.
□ B. Eliminé par excrétion.
□ C. Eliminé sous forme de créatinine.
□ D. Recyclé pour synthétiser du glucose.
□ E. Réutilisé par des réactions de transamination.
135. A propos du cycle de l’ornithine [EMD 3]
□ A. La synthèse du carbamoyl ph se fait au niveau du
cytosol.
□ B. Est en étroite relation avec le cycle de l’acide ci-
trique.
□ C. Il y a consommation d’un acide aminé semi indis-
pensable.
□ D. Consomme 5 molécules d’atp par molécule d’urée.
□ E. Peut être affecté par certaines affections virales
graves du foie.
136. L’encéphalopathie ammoniacale est [EMD 3]
□ A. Due à une augmentation du glutamate
□ B. Peut être mortelle
□ C. Due à une fixation de l’ammoniac au niveau du
cerveau
□ D. Due à un dysfonctionnement du cycle de krebs
□ E. Entraine une augmentation de l’urémie
137. La biosynthèse des purines [RATT]
□ A. A lieu essentiellement au niveau des cellules car-
diaques.
□ B. Aboutit à la formation du cmp.
□ C. Libère 7 molécules d’atp.
□ D. Est régulée par la prpp-glutamyl amino transfé-
rase.
□ E. Nécessite la présence de l’alanine comme substrat
donneur d’atomes.
138. Les transaminases [RATT]
□ A. Permettent d’éliminer lésions ammonium libres.
□ B. Fonctionnent avec le plp.
□ C. Sont irréversibles.
□ D. Permettent de générer de l’oxalo acétate.
□ E. Catalysent des réactions de désamination directe.
2013
139. L’urée [RATT]
□ A. Est un composé diaminé.
□ B. Est toxique pour l’organisme.
□ C. Augmente en cas d’insuffisance rénale.
133 → ABD 134 → AB 135 → BCE 136 → ABD 137 → D
142 → BC 143 → BD 144 → BDE 145 → A
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8.3. MÉTABOLISME DES ACIDES AMINÉS
□ D. Diminue en cas d’insuffisance hépatique.
□ E. L’augmentation de sa synthèse entraine une aug-
mentation de l’ammoniac dans le sang.
140. La transamination est un processus chimique dé-
signant [RATT]
□ A. La synthèse des protéines.
□ B. Le détachement d’un groupement aminé provenant
d’un acide aminé.
□ C. Le transfert d’un groupement aminé d’un acide
aminé à un acide cétonique.
□ D. L’élimination d’un groupement carboxylique d’un
acide aminé.
□ E. Le catabolisme et la biosynthèse des acides aminés.
141. Parmi les composants suivants, lesquels inter-
viennent dans la régulation du métabolisme des pro-
téines [RATT]
□ A. Les hormones thyroïdiennes.
□ B. Les glucocorticoïdes.
□ C. La vitamine d3.
□ D. L’aldostérone.
□ E. L’hormone de croissance.
142. Les acides aminés non indispensables [RATT]
□ A. Ont des voies de synthèse complexes.
□ B. Les réactions de transamination sont essentielles
pour leurs biosynthèses.
□ C. Sont formés à partir d’intermédiaires amphibo-
liques.
□ D. Leurs carences entrainent des anomalies cliniques
graves.
□ E. Sont : isoleucine, leucine, glutamate, thréonine, as-
partate..... etc.
143. Parmi les propositions suivantes, concernant la dé-
gradation des protéines lesquelles sont justes [EMD 3]
□ A. Physiologiquement chaque protéine est dégradée
au même taux.
□ B. La grossesse est caractérisée par un taux de dégra-
dation plus important.
□ C. La dégradation des protéines musculaires au cours
du jeune est diminuée.
□ D. Le déficit en lysine entraine un catabolisme des
protéines musculaires.
□ E. Le déficit en glutamate entraine un catabolisme des
protéines musculaires.
144. A propos des acides aminés [EMD 3]
□ A. L’ornithine est un acide aminé protéinogène qui
entre dans le cycle de l’urée.
□ B. Participent à la biosynthèse de composés azotés
importants.
□ C. La transamination réaction secondaire contribue à
leurs synthèse et dégradation.
□ D. Un surplus est rapidement dégradé ou utilisé pour
d’autres biosynthèses.
□ E. Le maintien de la concentration sanguine des acides
aminés est assuré essentiellement par les muscles et
le foie.
145. Faites correspondre les lettres aux différents com-
posés suivants dans cette séquence réactionnelle : 1) as-
paraginase 2) tgo (asat) 3) glycine 4) alanine 5) tgp (alat)
6) glutaminase 7) h20 8) oxaloacétate 9) asparagine 10)
glutamine. 11) –cétoglutarate [EMD 3]
□ A. (b7, c6, a10, d4, f5, g11)
138 → BD 139 → ACD 140 → CE 141 → ABE
76
CHAPITRE 8. MÉTABOLISME DES PROTEINS 8.3. MÉTABOLISME DES ACIDES AMINÉS

□ B. (b8, c7,d4, f1, g10, a2) □ B. Formées grâce à des enzymes désamiantes.
□ C. (b2, c1, a5, d6, f9, g7) □ C. Nécessite du phosphate de pyridoxal pour leur for-
□ D. (a10, b7, c6, d2, f1, g8) mation.
□ E. (a10, b8, c2, d3, f5, g11). □ D. La sérotonine amine du tryptophane.
146. A propos des enzymes intervenant dans le méta- □ E. Sont associées à une origine fermentaire.
bolisme des acides aminés [EMD 3] 152. A propos des acides aminés glucoformateurs [EMD
□ A. L’alanine amino transférase (alat) est surtout ac- 3]
tive dans le muscle. □ A. Sont catabolisés surtout au niveau du foie.
□ B. La glutamine synthétase est essentiellement active □ B. Tryptophane et phénylalanine sont purement glu-
dans le foie. coformateurs.
□ C. La glutaminase est active dans le foie. □ C. Dans les conditions physiologiques ils sont issus du
□ D. La l-glutamate déshydrogénase utilise comme oxy- turnover protéique.
dant le nad+ et le nadp+. □ D. Dans les conditions physiologiques leur dégrada-
□ E. La glutaminase est active dans le rein. tion est quantitativement importante.
147. Quelles sont, parmi les réponses suivantes, celles □ E. Sont d’abords transformés en intermédiaires am-
qui complètent correctement la phrase ? la l-aminoacide phiboliques.
oxydase [EMD 3] 153. La biosynthèse de l’amp [EMD 3]
□ A. C’est une flavoprotéine oxyde les acides aminés en □ A. Se fait préférentiellement à partir de l’adénine par
acides -cétoniques. une adénine phosphoribosyl transférase.
□ B. Enzyme majeure du métabolisme des acides ami- □ B. Consomme une molécule de fumarate.
nés. □ C. Nécessite de l’atp.
□ C. Présente dans le foie et le rein. □ D. Contrôle par rétroaction sa formation à partir de
□ D. Nécessite la présence d’o2 moléculaire. l’imp.
□ E. Nécessite du phosphate de pyridoxal pour son ac- □ E. Nécessite de la glutamine pour former le groupe-
tion. ment aminé n° 6.
148. A propos de l’urée [EMD 3]
□ A. Représente la forme la plus importante d’élimina-
tion de l’azote.
□ B. L’activité de ses enzymes est augmentée lors du
jeûne.
□ C. Synthétisée au niveau du rein et éliminée par le
foie.
□ D. Il y a consommation d’ion ammonium, de co2 et
de citrulline.
□ E. Le n-acétyl glutamate est le principal activateur de
l’enzyme régulatrice du cycle.
149. L’intoxication cérébrale par l’ammoniaque [EMD 3]
□ A. Est observée au cours d’une dégradation accrue
d’acides aminés.
□ B. Lors d’une insuffisance hépatique.
□ C. Déficit partiel en carbamyl phosphate synthétase
i.
□ D. Déficit total en carbamyl phosphate synthétase ii.
□ E. Est due à une déplétion des intermédiaires du cycle
de l’acide citrique.
150. A propos de la régulation du métabolisme des pro-
téines [EMD 3]
□ A. Elle est uniquement hormonale.
□ B. L’insuline est une hormone catabolisante par ré-
duction de la protéolyse.
□ C. L’hormone de croissance est anabolisante par sti-
mulation de la synthèse protéique.
□ D. Les cytokines sont catabolisantes avec un effet va-
riable selon les tissus.
□ E. Les acides aminés branches stimulent la synthèse
protéique.
151. Les amines biogènes [EMD 3]
□ A. Sont obtenues essentiellement par décarboxylation
des acides aminés.

146 → ACDE 147 → ACD 148 → ABE 149 → BE 150 → CDE 151 → ACDE 152 → ACE 153 → AD

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CHAPITRE 8. MÉTABOLISME DES PROTEINS 8.3. MÉTABOLISME DES ACIDES AMINÉS

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 CHAPITRE 9

Clinique

Cas Clinique 1 [2017 EMD 2] □ D. (crp normale, glycémie normale, protide , albumine
)
CT : choléstérol total, TG : triglycéride, AG : acide gras, □ E. (crp , glycémie normale, protide normal, albumine
AGS : acide gras saturé, CC : crops cétonique, CM : chylo- )
micron. Soit les réactions suivantes :
CC2-2. Quel (s) autre (s) examen (s) biologique (s)
proposez-vous pour mieux orienter le diagnostic ?
CC1-1. Identifier les composés i, ii et iii (dans l’ordre)
□ A. Une immunofixation.
□ A. Dihydroxyacétone phosphate, acide lysophospha- □ B. Le dosage de la bilirubine libre.
tidique et diglycéride □ C. Profil protéique élargi.
□ B. Dihydroxyacétone phosphate, glycérol 3 phosphate □ D. Un dosage pondéral des immunoglobulines.
et diacylglycérol phosphate □ E. Electrophorèse des protéines sérique.
□ C. Glycérol phosphate, glycérol 3 phosphate et dia- CC2-3. Parmi les propositions suivantes, quel diagnos-
cylglycérol phosphate tic retenez-vous ?
□ D. Glycérol 3phosphate, 1-acylglycérol-3-phosphate
□ A. Syndrome de malabsorption
et diacylglycérol phosphate □ B. Syndrome néphrotique
□ E. Glycérol 3phosphate, 1-acylglycérol et acide phos- □ C. Hépatite virale
phatidique □ D. Myélome multiple
CC1-2. Identifier les 2 enzymes (a et b) qui inter- □ E. Insuffisance hépatocellulaire
viennent respectivement dans les réactions 1 et 2
□ A. 1-acylglycérol-3-phosphate acyltransférase et gly- Cas Clinique 3 [2016 EMD 2]
cérol 3-phosphate acyltransférase
□ B. Glycérol kinase et glycérol 3-phosphate déshydro-
a) La phosphomévalonate kinase b) L’isomérase c)
génase L’HMG-CoA réductased) L’HMG-CoA synthase e) La B-
□ C. Glycérol 3-phosphate déshydrogénase et glycérol Cétothiolase f) La mévalonate kinase g) La décarboxylase
kinase
□ D. Glycérol 3-phosphate déshydrogénase et 1- CC3-1. Quel est l’ordre d’intervention des enzymes
acylglycérol-3-phosphate acyltransférase suscitées dans la voie de synthèse du cholestérol ?
□ E. Glycérol 3-phosphate acyltransférase et 1- □ A. (e-d-c-f-a-g-b)
acylglycérol-3-phosphate acyltransférase □ B. (e-c-g -f-a-b-d)
□ C. (g-e-c-a- f-d-b)
□ D. (e-c-b-g-f-a-d)
Cas Clinique 2 [2016 EMD 1] □ E. (g-e-c-f-a-d-b)
CC3-2. Parmi les cinq premières enzymes précédentes,
Un enfant de 4 ans est hospitalisé en pédiatrie pour fièvre quelle est l’enzyme qui catalyse l’étape initial synthèse
œdèmes importants des membres inférieurs et de la face et du cholestérol ?
une protéinurie.
□ A. La phosphomévalonate kinase
□ B. L’isomérase
CC2-1. Comment d’après vous seront les variations □ C. L’hmg-coa réductase
de ces paramètres ? □ D. L’hmg-coa synthase
□ E. La b-cétothiolase
□ A. (crp , glycémie normale, urée normale, taux de
protide , albumine ) CC3-3. Parmi les cinq premières enzymes précédentes,
□ B. (crp , glycémie normale, urée , protide normal, al- quelle est l’enzyme qui catalyse la réaction suivante :
bumine normale) ch3-co-scoa + ch3-co-scoa → ch3-co-ch2-co-scoa + coa-
□ C. (crp , glycémie , urée , protide , albumine ) sh ?

CC1-1 → D CC1-2 → E CC2-1 → A CC2-2 → C CC2-3 → B CC3-1 → A CC3-2 → C CC3-3 → E

79
CHAPITRE 9. CLINIQUE

□ A. La phosphomévalonate kinase □ D. Chylomicron+vldl

□ B. L’isomérase □ E. Idl
□ C. L’hmg-coa réductase CC5-2. Quelle serait la concentration plasmatique du
□ D. L’hmg-coa synthase
cholestérol ldl de cette patiente (question21) en utilisant
□ E. La b-cétothiolase
formule se friedwald ?
□ A. 0,76 g/l
Cas Clinique 4 [2016 EMD 2] □ B. 1,24 g/l
□ C. 0,89 g/l
La synthèse cytoxolique des acides gras utilise comme □ D. 2,35 g/l
précurseur l’acetyl-CoA exporté de la mitochondrie selon le □ E. Incalculable
schéma ci-dessous. Identifier les composés 1,2 et 3 ainsi que CC5-3. Selon la classification de fredrickson, cette pa-
les enzymes 1 et 2. tiente (question 21) présente une hyperlipidémie de type
□ A. I
CC4-1. Le composé 1 est □ B. Iia
□ A. Le citrate □ C. Iib
□ B. Le malate □ D. Iii
□ C. L’oxaloacétate □ E. Iv
□ D. Pyruvate CC5-4. En tenant compte des facteurs de risque car-
□ E. Le malonyl-coa diovasculaires, le cholestérol ldl de cette patiente devrait
CC4-2. Le comprosé 2 est être
□ A. Le citrate □ A. < 1,6 g/l
□ B. Le malate □ B. < 1,9 g/l
□ C. L’oxaloacétate □ C. < 2,2 g/l
□ D. Pyruvate □ D. < 1,3 g/l
□ E. Le malonyl-coa □ E. < 1 g/l
CC4-3. Le composé 3 est
□ A. Le citrate Cas Clinique 6 [2015 EMD 1]
□ B. Le malate
□ C. L’oxaloacétate Les intermédiaires métaboliques d’un premier tour de -
□ D. Pyruvate oxydation d’un acide gras à (n+4) carbones sont représentés
□ E. Le malonyl-coa ci-dessous : 1) CH3-(CH2)n- CH=CH-CO-SCoA 2) CH3-
CC4-4. L’enzyme 1 est (CH2)n-CO-CH2-CO-SCoA 3) CH3-(CH2)n-CO-SCoA 4)
CH3-(CH2)n-CHOH-CH2-CO-SCoA 5) CH3-(CH2)n-CH2-
□ A. Enzyme malique
CH2-CO-SCoA .
□ B. Pyruvate carboxylase
□ C. Citrate lyase
□ D. Malate déshydrogénase CC6-1. Que représente le composé 1
□ E. La citrate synthase □ A. L’acyl-coa de départ amputé de deux carbones.
CC4-5. L’enzyme 2 est □ B. Le trans-2-enoyl-coa.
□ C. L’acyl-coa (substrat de départ).
□ A. Enzyme malique □ D. -cétoacyl-coa.
□ B. Pyruvate carboxylase □ E. -hydroxyacyl-coa.
□ C. Citrate lyase
CC6-2. Que représente le compose 2 ?
□ D. Malate déshydrogénase
□ E. La citrate synthase □ A. L’acyl-coa de départ amputé de deux carbones.
□ B. Le trnas-2-enoyl-coa.
□ C. L’acyl-coa (substrat de départ).
Cas Clinique 5 [2016 EMD 2] □ D. -cétoacyl-coa.
□ E. –hydroxyacyl-coa.
Une femme diabétique de type 2. Âgée de 56 ans s’est CC6-3. Que représente le composé 3 ?
présenté en consultation de diabétologie. Un bilan biologique
□ A. Acyl-coa de départ amputé de deux carbones.
de contrôle lui a été prescrit. Son bilan lipidique a montré les □ B. Le trans 2-enoyl-coa.
résultats suivants : Cholestérol (Chol) 2,00 g/l. Triglycerides □ C. L’acyl-coa (substrat de départ).
(TG) 3.8 g/l. Cholestérol HDL (HDL) 0,30 g/l. Inspect du □ D. -cétoacyl-coa.
sérum frais était trouble. Après le test de crémage, le sérum □ E. -hydroxyacyl-coa.
est resté trouble sans formation de couche crémeuse. CC6-4. Que représente le composé 4 ?
□ A. L’acyl-coa de départ amputé de deux carbones
CC5-1. L’augmentation de quel type(s) de lipopro- □ B. Le trans-2-enoyl-coa.
téines serait à l’origine de cet aspect ? □ C. L’acyl-coa (substrat de départ)
□ A. Ldl □ D. -cétoacyl-coa
□ B. Vldl □ E. -hydroxyacyl-coa.
□ C. Chylomicron CC6-5. Que représente le composée 5 ?

CC4-1 → C CC4-2 → A CC4-3 → C CC4-4 → E CC4-5 → C CC5-1 → B CC5-2 → E CC5-3 → E

CC5-4 → D CC6-1 → B CC6-2 → D CC6-3 → A CC6-4 → E CC6-5 → C

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CHAPITRE 9. CLINIQUE

□ A. L’acyl-coa de départ amputé de deux carbones □ D. Mutation activatrice de la pcsk9 (protéine conver-
□ B. Le trans-2-enoyl-coa. tase subtilisin/kexin type 9).
□ C. L’acyl-coa (substrat de départ) □ E. Mutation du gène de l’apo b.
□ D. -cétoacyl-coa
CC7-6. Afin de réduire le risque de survenue d’évène-
□ E. -hydroxyacyl-coa.
ments cardiovasculaires, un régime alimentaire pauvre
CC6-6. Mettre ces intermédiaires métaboliques dans en cholestérol et un traitement hypolipémiant lui ont
l’ordre de leur apparition dans la première de - été prescris. quel serait le seuil optimal du cholestérol
oxydation ? ldl à atteindre chez ce patient ?
□ A. (1-2-3-4-5) □ A. < 2,2 g/l
□ B. (3-1-4-2-5) □ B. < 1,9 g/l
□ C. (5-1-4-2-3) □ C. < 1,6 g/l
□ D. (3-2-1-4-5) □ D. 1,3 g/l
□ E. (5-4-2-1-3) □ E. < 1,0 g/l

Cas Clinique 7 [2015 EMD 1] Cas Clinique 8 [2015 EMD 1]

Un homme fumeur âgé de 35 ans s’est présenté en consul- Des questions
tation de médecine du travail, L’examen clinique n’a re-
trouvé une particularité sauf des xanthélasmas. L’interroga- CC8-1. De quelle voie métabolique s’agit-il dans la
toire a révélé le décès d’un membre de sa fratrie à l’âge de 30 figure 1 ?
ans suite à un infarctus du myocarde. Le bilan biochimique
□ A. La -oxydation.
a retrouvé : Glycémie : 0.73 g/l. Cholestérol total : 4 g/l. □ B. La cétolyse.
Triglycerides : 1.5 g/l. Cholesterol HDL : 0.30 g/l. ( Glycé- □ C. La lipolyse.
mie = Taux de glucose dans le sang : Valeurs normales : 0.7 □ D. La cétogenèse.
- 1.1 g/l) □ E. La synthèse des acides gras.
CC8-2. Dans quels tissus et dans quel compartiment a
CC7-1. Quelles sont les conditions de prélèvement pour lieu cette série de réactions ?
la réalisation d’un bilan lipidique ?
□ A. Cerveau
□ A. A jeune de 8 heures □ B. Cytosol
□ B. En période métabolique stable □ C. Foie
□ C. A distance des affections aiguës □ D. Muscles
□ D. En période post-prandiale □ E. Mitochondrie
□ E. Aucune réponse n’est juste.
CC8-3. Dans une cellule bien oxygénée et pourvue de
CC7-2. En utilisant la formule de friedwald, le choles- mitochondries fonctionnelles, l’oxydation complète d’une
térol ldl serait de molécule de -hydroxybutyrate en co2 permettra la for-
□ A. 3,7 g/l mation de combien de molécules d’atp au maximum (se-
□ B. 3.2 g/l lon la voie illustrée dans la figure 1) ?
□ C. 2.2 g/l
□ A. 24 atp
□ D. 3.4 g/l
□ B. 26 atp
□ E. La formule de friedwald n’est pas applicable.
□ C. 27
CC7-3. Quels sont les paramètres biochimiques pertur- □ D. 22 atp
bés ? □ E. 25 atp
□ A. Glycémie CC8-4. Dans cette voie métabolique, les enzymes 1, 2
□ B. Cholestérol total et 3 sont respectivement (dans l’ordre)
□ C. Triglycérides □ A. La -cétoacylthiolase, la b-hydroxybutyrate déshy-
□ D. Cholestérol hdl
drogénase et l’acétoacétyl-coa synthase.
□ E. Cholestérol ldl
□ B. La -hydroxybutyrate déshydrogénase, la thiokinase
CC7-4. Quel est le diagnostic le plus probable ? acétoacétique et la -cétoacylthiolase.
□ A. L’hyperchylomicronémie □ C. L’acétoacétyl-coa synthase, la -hydroxy--méthyl-
□ B. La dysbétalipoprotéinémie glutaryl-coa lyase et la -cétoacylthiolase.
□ C. L’hyperlipidémie de type iib □ D. La thiokinase acétoacétique, la - hydroxy--méthyl-
□ D. L’hyperlipidémie de type v glutaryl-coa lyase et l’acétoacétyl-coa synthase.
□ E. L’hypercholestérolémie familiale □ E. La -hydroxybutyrate déshydrogénase,
l’acétoacétyl-coa synthase et la thiokinase acétoa-
CC7-5. Quels sont les anomalies génétiques impliquées
cétique.
dans cette dyslipidémie ?
CC8-5. Dans cette voie métabolique, les composés a et
□ A. Mutation de gène codant pour le récepteur ldl-r.
f sont respectivement (dans l’ordre)
□ B. Polymorphisme de l’apo e (phénotype e2/e2).
□ C. Mutation du gène codant la lcat. □ A. Le nad+ et le coa.sh

CC6-6 → C CC7-1 → BC CC7-2 → D CC7-3 → BDE CC7-4 → E CC7-5 → ADE CC7-6 → D CC8-1 → B
CC8-2 → ADE CC8-3 → E CC8-4 → B CC8-5 → A CC8-6 → D

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CHAPITRE 9. CLINIQUE

□ B. Le nadh, h+ et l’atp Cas Clinique 11 [2014 EMD 2]

□ C. L’amp + 2pi et le nad+
□ D. Le nadh, h+ et l’amp + 2pi Un homme âgé de de 59 ans souffrant d’une douleur
□ E. L’atp et le coa.sh abdominale s’est présenté aux urgences médicales. Les tests
sanguins ont révèle : Glycémie : 0,73 g/l. Cholestérol total :
CC8-6. Dans cette voie métabolique, les produits b et 1.92 g/l. Triglycérides : 5 g/l. Cholestérol HDL : 0,46 g/l.
d sont respectivement (dans l’ordre)
□ A. Le nad+ et le coa.sh CC11-1. En utilisant la formule de friedwald, le choles-
□ B. Le nadh, h+ et l’atp térol ldl serait de
□ C. L’amp + 2pi et le nad+ □ A. 0,46 g/l
□ D. Le nadh, h+ et l’amp + 2pi □ B. 2,62 g/l
□ E. L’atp et le coa.sh □ C. 1,19 g/l
□ D. 0,48 g/l
□ E. La formule de friedwald n’est pas applicable
Cas Clinique 9 [2014 RATT] CC11-2. L’électrophorèse des lipoprotéines a révélé la
Le bilan biologique d’un homme fumeur âgé de 50 ans présence anomale d’un type de lipoprotéines au niveau
revient : Glycémie à jeun : 0,73 g/l. Cholestérol (Chol) : du dépôt. ces lipoprotéines seraient des
2,50g/l. Triglycerides (TG) : 2,30 g/l. Cholestérol HDL □ A. Chylomicrons
(HDL) : 0,30 g/l. □ B. Hdl
□ C. Ldl
CC9-1. En utilisant la formule de friedwald, le cho- □ D. Vldl
□ E. Idl
lestérol ldl serait de
CC11-3. Quel est le diagnostic le plus probable ?
□ A. 0,20 g/l
□ B. 2,04 g/l □ A. Hyperlipidémie de type iv
□ C. 1,74 g/l □ B. Hyperlipidémie de type v
□ D. 2,2 g/l □ C. Hyperlipidémie de type iii
□ E. La formule de friedwald n’est pas applicable. □ D. Hyperlipidémie de type i
□ E. Hyperlipidémie de type iib
CC9-2. En tenant compte des facteurs de risque car-
CC11-4. Les anomalies moléculaires impliquées dans
diovasculaires, que devrait être le seuil pathologique du
cette pathologie sont
cholestérol ldl de ce patient ?
□ A.
Un déficit en lpl.
□ A. 2,2 g/l □ B.
Une surproduction hépatique d’apo b100.
□ B. 1,9 g/l □ C.
Un déficit de l’apo cii.
□ C. 1,6 g/l □ D.
Une mutation au niveau du gène d’une protéine
□ D. 1,3 g/l d’ancrage de la lpl (gpi-hbpi).
□ E. 1 g/l □ E. Une mutation dans le gène codant pour l’apo b.

Cas Clinique 10 [2014 EMD 2] Cas Clinique 12 [2013 RATT]

Soient les réactions R1, R2, R3 ci-dessous, impliquées
dans la synthèse des phospoholipides :
CC10-1. Quelles sont les propositions justes ?
□ A. R1, r2 et r3 font partie de la voie du cdp alcool.
□ B. R1, r2 et r3 permettent la synthèse des phosphati-
dylcholines.
□ C. La réaction r1 est une réaction de phosphorylation.
□ D. La composé a est l’adp.
□ E. Le composé c est le 1,2 diglycéride.
CC10-2. Quelles sont les propositions justes ?
□ A. Le composé 1 est la serine
□ B. Les phosphatidylserines sont synthétisés à partir
du produit 4
□ C. Les phosphatidylcholines peuvent être synthétisés
à partir du produit 4
□ D. Le composé 3 constitue la forme cylindrique de
l’étanolamine
□ E. Le composé b est l’atp
Un enfant de 6 ans consulte chez un ophtalmologiste
pour des troubles de vision. Celui-ci constate que le patient
présente un are cornéen bilatéral et conseille ses parents de
l’emmener à son généraliste. Le généraliste découvre éga-
lement des xanthomes tendineux, au niveau des tendons
d’Achille et lui prescrit un bilan lipidique.
CC12-1. Dans quelles conditions le bilan lipidique doit
être effectué ?
□ A. Après un jeûne de 8 h
□ B. Après un jeûne de 12 h
□ C. En postprandiale
□ D. Le jeune n’est pas indispensable
□ E. Aucune réponse n’est juste.
CC12-2. Le bilan lipidique montre les résultats sui-
vants : sérum : cholesterol 4 g/l. triglycerides 1.2 g/l. cho-
lestérol ldl 3,39 g/l. cholestérol hdl 0,37 g/l. quel était,
d’après vous, l’aspect du sérum ?
□ A. Lactescent
□ B. Opalescent

CC9-1 → C CC9-2 → D CC10-1 → ACE CC10-2 → BCD CC11-1 → E CC11-2 → A CC11-3 → D

CC11-4 → ACD CC12-1 → B CC12-2 → C CC12-3 → A

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CHAPITRE 9. CLINIQUE

□ C. Clair
□ D. Hématique
□ E. Aucune réponse n’est juste
CC12-3. Quel est le diagnostic le plus probable ?
□ A. Hyperlipidémie de type iia
□ B. Hyperlipidémie de type i
□ C. Hyperlipidémie de type iii
□ D. Hyperlipidémie de type iv
□ E. Hyperlipidémie de type v

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CHAPITRE 9. CLINIQUE

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 Troisième partie

Biochimie 3ÈME

85
 CHAPITRE 1
Neurologique, locomoteur, cutané
1.1
Enzymes sériques et tissulaires
2022
1. Concernant la créatine phosphokinase plasmatique :
(cochez les réponses justes)
□ A. Est une enzyme qui nécessite la présence du mg"
pour son activité.
□ B. Elle diminue à partir du deuxième trimestre de
grossesse.
□ C. Elle augmente jusqu’à 100 à 500 sa valeur normale
dans la dystrophie de duchenne.
□ D. Elle diminue suite à un effort musculaire.
□ E. Son taux est surestimé en cas de macrocpk.
2. Concernant les enzymes tissulaires : (cochez les ré-
ponses justes)
□ A. Les enzymes mitochondriaux sont les plus sensible
en cas de lésion cellulaire.
□ B. Les enzymes cytosoliques sont libérées précocement
en cas de lésion cellulaire.
□ C. Sont synthétisées à des concentrations élevées par
les cellules tumorales.
□ D. L’augmentation de leur concentration plasmatique
résulte du renouvellement cellulaire.
□ E. La libération dans le plasma d’enzymes du com-
partiment subcellulaire reflète la gravité de la lésion
tissulaire.
3. Parmi ces enzymes, lesquelles augmentent en cas de
myopathie
□ A. Aspartate amino-transférase.
□ B. Alanine amino-transférase.
□ C. Lactate déshydrogénase.
□ D. Lipase.
□ E. Phosphatase alcaline.
4. Concernant le taux plasmatique de la transaminase
glutamique oxaloacétique : (cochez les réponses justes)
□ A. Augmente au cours de la grossesse
□ B. Est sous-estimé en cas d’hémolyse in vitro.
□ C. Est diminué en cas de carence en vitamine b12.
□ D. Augmente en cas d’obésité.
□ E. Augmente 5 à 15 fois sa valeur normale en cas d’at-
teinte musculaire.
1 → ABE 2 → BCE 3 → AC 4 → DE 5 → ACD
87
5. Concernant les iso-enzymes de la créatine phospho-
kinase : (cochez les réponses justes)
□ A. Les iso-enzymes cpk-mm peuvent augmenter au
cours de certaines affections neurologiques.
□ B. Elles sont au nombre de cinq.
□ C. Ce sont des enzymes dimériques.
□ D. Les iso-enzymes cpk-bb augmentent au cours des
affections neurologiques
□ E. Les iso-enzymes cpk-mb augmentent au cours des
affections neurologiques
6. Parmi ces iso-enzymes lesquelles présentent une spé-
cificité tissulaire au muscle squelettique
□ A. Ldh4, ldh5
□ B. Ldh4, ldh1
□ C. Aldolase c
□ D. Aldolase a
□ E. Cpk-mm
2021
7. Parmi ces enzymes, quelles sont ceux qui augmentent
en cas de myopathies : [EMD 1]
□ A. Phosphatase alcaline.
□ B. Gamma glutamyltransférase.
□ C. Créatine phosphokinase.
□ D. Alanine aminotransférase.
□ E. Aspartate aminotransférase.
8. Concernant les enzymes du métabolisme cellulaire,
en cas de dommage cellulaire : [EMD 1]
□ A. Leur taux augmente dans le plasma.
□ B. Leur taux reste faible et bien déterminé dans le
plasma.
□ C. Les enzymes membranaires et cytoplasmiques aug-
mentent tardivement dans le plasma.
□ D. Les enzymes mitochondriaux augmentent précoce-
ment dans le plasma.
□ E. Les enzymes mitochondriaux augmentent tardive-
ment dans le plasma.
9. Concernant l’enzyme créatine phosphokinase : [EMD
1]
□ A. Son taux est plus élevé chez la femme que chez
l’homme.
□ B. L’isoenzyme cpkb8 augmente au cours de l’infarc-
tus du myocarde.
6 → ADE 7 → CE 8 → AE 9 → CD
CHAPITRE 1. NEUROLOGIQUE, LOCOMOTEUR, CUTANÉ 1.2. EXPLORATION BIOCHIMIQUE DU LCR

□ C. L’isoenzyme cpkmm augmente au cours des myo- 2021

pathies.
□ D. Le taux de la cpk total augmente en cas d’exercice
musculaire.
□ E. Le taux de la cpk total peut atteindre jusqu’à 5
à 15 fois sa valeur normale en cas de dystrophie de
duchenne.
10. Concernant l’enzyme alanine aminotransférase :
[EMD 1]
□ A.
Est une enzyme à prédominance hépatique.
□ B.
Est une enzyme uniquement mitochondriale.
□ C.
Est une enzyme uniquement cytoplasmique.
□ D.
Son action nécessite la présence du phosphate du
pyridoxal.
□ E. Son action nécessite la présence d’un coenzyme qui
dérive de la vitamine b12.
11. L’enzyme aldolase : [EMD 1]
□ A. Agit sur le substrat fructose 1,6 biphosphate.
□ B. Agit sur le substrat fructose 6 phosphate.
□ C. Son taux plasmatique diminue en cas d’intolérance
héréditaire au galactose.
□ D. Son taux plasmatique augmente au cours des pa-
thologies musculaires
□ E. Son taux plasmatique augmente au cours des af-
fections hépatiques.
15. Concernant la production du liquide céphalo-
rachidien : [EMD 1]
□ A. Sa vitesse de formation est de 20 cm3/h.
□ B. Il est produit principalement au niveau des plexus
choroides.
□ C. Au cours de ce processus la cellule choroide pré-
sente un pôle apical très hypertonique.
□ D. La stimulation des fibres b adrénergiques active la
pompe à sodium et diminue la sécrétion du lcr.
□ E. Le moteur principal de sécrétion du lcr est le trans-
fert actif du na du ventricule vers l’espace interstitiel.
16. Au cours d’une méningite bactérienne, le lcr pré-
sente les particularités suivantes : [EMD 1]
□ A. Aspect trouble ; dit« eau de roche » du lcr.
□ B. Une augmentation des leucocytes (>10 élé-
ments/mm3).
□ C. Une hypoglycorachie associée à une diminution des
protéines du lcr.
□ D. Une glycorachie normale avec une augmentation
importante des chlorures.
□ E. L’analyse de l’immunité intrathécale est en faveur
d’un transsudat inflammatoire avec igg polyclonale.

1.2

Exploration biochimique du LCR

2022
12. La ponction lombaire peut se compliquer de : (co-
chez les réponses jutes)
□ A. Troubles majeures de l’hémostase
□ B. Hématome extra-dural ou sous-dural
□ C. Thromboses veineuses cérébrales (tvc) septiques
□ D. Htic sur processus expansif avec œdème papillaire
□ E. Abcès et méningites
13. Toutes les pathologies suivantes présentent un pro-
fil oligo-clonal lors d’une électrophorèse des protéines du
lcr sauf une laquelle
□ A. La sclérose en plaque
□ B. Le syndrome de guillain-barré
□ C. L’encéphalite associée au vih
□ D. La maladie de parkinson
□ E. La maladie de creutzfeldt-jakob
14. L’iso-électro-focalisation (ief) repose sur : (cochez
les réponses justes)
□ A. L’utilisation d’antisérum anti-lgg
□ B. Une révélation immuno-enzymatique des lg sépa-
rées par électrophorèse
□ C. La séparation des protéines en fonction de leur
point isoélectrique
□ D. La migration dans un gradient de ph linéaire créé
par des ampholytes
□ E. L’analyse du sérum et du lcr en parallèle, après les
avoir ajustés à la même concentration en lgg
10 → ACD 11 → ADE 12 → BCE 13 → D 14 → A 15 → ABC 16 → BE

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 CHAPITRE 2

Digestif et hématopoiétique

2.1 2.2
Aspect biochimique de la Exploration biochimique de la
cancérogénèse : marqueurs digestion et de l’absorption
tumoraux sériques et génétiques intestinale

2021
1. Dans les formes familiales de cancer médullaire de
la thyroïde. quel est le marqueur tumoral demandé chez
les sujets à risque ? [EMD 1]
□ A. La béta hcg
□ B. L’alpha-fætoprotéine
□ C. La calcitonine
□ D. Le ca125
□ E. Le ca15.3
2. Parmi les propositions suivantes, quelle est celle qui
caractérise spécifiquement les oncogènes ? [EMD 1]
□ A. Il s’agit de molécules impliquées dans la signalisa-
tion cellulaire.
□ B. Ce sont ceux qui freinent la croissance cellulaire.
□ C. Une mutation germinale dans un de ces gènes est
à l’origine du syndrome de li fraumeni.
□ D. Leur mode d’action est considéré comme récessif.
□ E. Plusieurs altérations moléculaires sont à l’origine
d’une perte de leur fonction.
3. Concernant les marqueurs tumoraux : [EMD 1]
□ A. Un marqueur correspond toujours à un seul type
de cancer
□ B. Un taux élevé permet toujours de faire le diagnostic
de cancer.
□ C. Un taux de psa très élevé (>100 pg/l) prédit l’at-
teinte métastatique osseuse.
□ D. Une ascension du taux un an après une chirurgie
complète et une chimiothérapie peut être un signe de
récidive.
□ E. Les marqueurs sont des substances produites pour
détruire la cellule cancéreuse.
2021
4. Concernant les pathologies du pancréas exocrine :
[EMD 1]
□ A. La mucoviscidose peut se compliquer par une pan-
créatite aigue
□ B. L’amylase et la lipase sont très augmentées au
cours d’une pancréatite chronique
□ C. Le diagnostic de certitude d’un cancer du pancréas
est confirmé par un taux élevé du ca 19-9
□ D. L’élimination précoce de l’amylase urinaire est un
signe de bon pronostic d’une pancréatite aigue
□ E. Au cours de la pancréatite aigüe, la lipasémie aug-
mente dès la première heure depuis le début des
symptômes
5. Concernant l’exploration biochimique de l’intestin
grêle : [EMD 1]
□ A. La réponse au test d-xylose est normale en cas de
malabsorption d’origine pancréatique
□ B. Une teneur en matières sèches des selles de 20
□ C. La présence des anticorps anti-transglutaminases
est souvent suffisante pour poser le diagnosticn d’une
mc
□ D. Suite à un test de shilling, l’excrétion de 8 à 40
□ E. On test de surcharge permet de mesurer la vitesse
et la quantité d’une substance apparue dans le plasma
après surcharge orale
2.3
Exploration biochimique du foie
2021
6. Concernant les transaminases, au cours de quelle pa-
thologie hépatique les taux des ast sont-ils supérieurs à
ceux des alt ? [EMD 1]

1 →C 2 →A 3 → CD 4 →A 5 → ABCE 6 →D

89
CHAPITRE 2. DIGESTIF ET HÉMATOPOIÉTIQUE 2.3. EXPLORATION BIOCHIMIQUE DU FOIE

□ A. Hépatite aigue
□ B. Hépatopathie ischémique
□ C. Hépatite chronique
□ D. Stéatose alcoolique
□ E. Stéatose non alcoolique
7. Quel marqueur biochimique devrait être utilisé en
2ème intention pour confirmer un syndrome de choles-
tase chez une femme enceinte ? [EMD 1]
□ A. Bilirubine totale
□ B. Bilirubine conjuguée
□ C. Phosphatase alcaline
□ D. Gamma glutamyl-transférase
□ E. S-nucléotidase
8. Parmi ces marqueurs de l’insuffisance hépatocellu-
laire, lequel devient non applicable à un stade tardif de
la maladie ? [EMD 1]
□ A. Taux d’albuminémie
□ B. Rapport cholestérol estérifié sur cholestérol total
□ C. Hypoglycémie
□ D. Protéines de la coagulation
□ E. Taux d’ammoniémie

7 →E 8 →B

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 CHAPITRE 3
Endocrino, reproductif et uro-néphro
3.1
Exploration biochimique de la
fonction rénale
2022
1. Concernant l’osmolalité (cochez la ou les assertions
justes)
□ A. Elle correspond au nombre de moles de particules
en solution dans 1 kg d’eau.
□ B. Elle correspond au nombre de moles de particules
en solution dans un litre de plasma.
□ C. Elle est mesurable par un osmomètre automatisé
qui rend les résultats en mosm/kg d’eau.
□ D. Elle est mesurable par un osmomètre automatisé
qui rend les résultats en osm/kg d’eau.
□ E. L’osmolalité plasmatique calculée = 2 x
[na+k](meq/l) + urémie x 16 (g/l)+ glycémie x 5,5
(g/l).
2. Concernant l’ionogramme sanguin (cochez la ou les
assertions justes)
□ A. Il permet le dosage des principaux électrolytes san-
guins : na+, k+, cl-, hco3-.
□ B. Il se réalise sur du sang prélevé sur héparinate de
lithium.
□ C. Il peut se réaliser sur du sang prélevé sur hépari-
nate de sodium ou fluorure de sodium.
□ D. Il faut éviter l’hémolyse car elle donne une kaliémie
faussement basse.
□ E. Il est utile dans les troubles de l’hydratation.
3. Parmi les examens biochimiques suivants, lequel per-
met un dépistage précoce d’une atteinte rénale du dia-
bétique
□ A. L’hémoglobine glyquée : hba1c
□ B. La glycosurie.
□ C. La fructosamine.
□ D. La microalbuminurie.
□ E. L’hyperglycémie provoquée par voie orale (hgpo).
4. Pour calculer la clearance rénale (cochez la ou les
assertions justes)
□ A. Le sujet doit boire au minimum 2 l avant l’épreuve,
□ B. Elle est réalisée juste après une activité physique,
1 → AC 2 → ABE 3 →D 4 → AD 5 →E 6 →D
91
□ C. Elle est réalisée sur les urines matinales,
□ D. La connaissance du poids et de la taille est néces-
saire,
□ E. L’urée est le meilleur indicateur de la clearance ré-
nale.
2021
5. Chez un homme diabétique de 78 ans, ayant une créa-
tininémie à 18 mg/l quelle attitude est adaptée à son cas
pour évaluer son débit de filtration glomérulaire ? [EMD
1]
□ A. Ckd-epi.
□ B. Cockcroft et gault.
□ C. Méthode utilisant un gold standard à l’inuline.
□ D. La formule uv/p.
□ E. Mdrd.
6. Quel examen biologique de choix est demandé pour
apprécier la sévérité d’une insuffisance rénale chronique ?
[EMD 1]
□ A. L’estimation du débit de filtration glomérulaire.
□ B. Le dosage de la créatinine sanguine et urinaire.
□ C. Le dosage de l’urée sanguine.
□ D. L’ionogramme sanguin.
□ E. Le dosage de la calcémie.
3.2
Exploration du métabolisme de
l’acide urique
2021
7. A propos de l’acide urique : [EMD 1]
□ A. Précurseur essentiel de la biosynthèse hépatique
des bases puriques
□ B. Produit final de dégradation de ’atp
□ C. Une mutation du gène du transporteur urat 1 se
manifeste biologiquement par une hyper uricémie
□ D. Produit très soluble, présent dans le liquide syno-
vial sous forme d’urate de sodium
□ E. Filtré totalement par le glomérule, puis sécrété au
niveau du tube contourné proximal grâce à des trans-
porteurs spécifiques ; les glut 9 et urat 1
7 →B
CHAPITRE 3. ENDOCRINO, REPRODUCTIF ET URO-NÉPHRO
3.3. EXPLORATION DU MÉTABOLISME DES GLUCIDES
3.3
Exploration du métabolisme des
glucides
2022
8. Quelles sont les propositions justes relatives à l’into-
lérance héréditaire au fructose
□ A. C’est une affection causée par un déficit en
fructose-1,6-biphosphatase.
□ B. C’est une maladie génétique à transmission auto-
somique récessive
□ C. Elle entraîne une hyperglycémie importante.
□ D. Les signes cliniques apparaissent lors de l’allaite-
ment maternel strict.
□ E. Le diagnostic repose sur la mise en évidence de la
baisse de l’activité de l’enzyme déficiente sur biopsie
hépatique.
2021
9. Parmi les étiologies suivantes, lesquelles sont suscep-
tibles de provoquer une hypoglycémie ? [EMD 1]
□ A. L’insuffisance hépatique.
□ B. L’insulinome.
□ C. L’intolérance héréditaire au fructose.
□ D. Un excès de sécrétion en hormone de croissance.
□ E. L’insuffisance antéhypophysaire
10. La surveillance biologique périodique du diabète su-
cré comporte le dosage de l’hémoglobine glyquée a1c,
quelles sont les propositions justes concernant cette
forme de l’hémoglobine ? [EMD 1]
□ A. Elle correspond à la fixation de glucose sur la valine
n-terminale de la chaine b de la globine.
□ B. La glycation se fait avec ’intervention d’enzymes.
□ C. Elle permet de contrôler l’équilibre glycémique des
3 mois précédant le dosage.
□ D. L’intensité de la glycation augmente avec ’éléva-
tion de la glycémie.
□ E. Son dosage présente plus d’intérêt que la fructosa-
mine dans le diabète type 1 récent mal contrôlé.
3.4
Explorations biochimiques des
anomalies hydro-électrolytiques
2022
11. Concernant l’hyperhydratation extracellulaire pure
(cochez la ou les assertions justes)
□ A. Elle est la conséquence d’une rétention proportion-
nelle d’eau et de sodium de manière isotonique au
plasma au niveau du secteur extracellulaire.
□ B. L’osmolalité plasmatique est inchangée.
□ C. Le volume du secteur intracellulaire est modifié.
□ D. La natrémie reste normale.
□ E. L’hématocrite et la protidémie augmentent.
8 → BE 9 → ABCE 10 → ACD 11 → ABD 12 → BE
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12. Les protéinuries orthostatiques sont (cochez la ou
les assertions justes)
□ A. Transitoires,
□ B. Intermittentes,
□ C. Rencontrées chez le jeune enfant,
□ D. Fonctionnelles,
□ E. Recueillies chez le sujet en position debout prolon-
gée.
13. Concernant l’épreuve au phénol sulfone phtaléine
(psp) (cochez la ou les assertions justes)
□ A. Elle explore la réabsorption tubulaire proximale.
□ B. Elle explore l’excrétion tubulaire proximale.
□ C. Consiste à administrer 6 mg de psp par voie orale.
□ D. Consiste à injecter 17 umoles de psp.
□ E. Le dosage est réalisé sur les urines des 24 heures.
2021
14. Une déshydratation extracellulaire pure s’accom-
pagne : [EMD 1]
□ A. D’une augmentation de l’hématocrite,
□ B. D’une hyperprotidémie,
□ C. D’une hypernatrémie,
□ D. D’une hypotonie des globes oculaires
□ E. D’une baisse de l’osmolarité plasmatique.
15. Parmi ces différentes propositions concernant l’io-
nogramme sanguin, on peut considérer comme exact
que : [EMD 1]
□ A. Il se réalise sur du sang prélevé sur héparinate so-
dium,
□ B. Les prélèvements sur tubes edta et fluorure de so-
dium sont à proscrire,
□ C. La pause du garrot est à éviter pour la mesure du
sodium,
□ D. L’hémolyse doit être évitée car elle donne une ka-
liémie faussement élevée.
□ E. Il est utile dans les diarrhées ou vomissements im-
portants.
3.5
Métabolisme phosphocalcique et
remodelage osseux
2022
16. Quelles sont les étiologies des hyperphosphatémies
□ A. L’hyperparathyroïdie primaire.
□ B. Les métastases osseuses ostéolytiques
□ C. Le déficit en vitamine d.
□ D. L’insuffisance rénale chronique.
□ E. L’acromégalie.
13 → BD 14 → ABD 15 → BDE 16 → BDE
92
CHAPITRE 3. ENDOCRINO, REPRODUCTIF3.6.
ET URO-NÉPHRO
STRATÉGIE DES EXPLORATIONS DES ENDOCRINOPATHIES

2021 2021
17. Concernant l’exploration du métabolisme phospho- 21. A propos de l’exploration de l’axe somatotrope :
calcique, retenir les bonnes réponses : [EMD 1] [EMD 1]
□ A. Repose uniquement sur le dosage statique de la gh
□ A. La calcémie est dosée sur un tube contenant i’edta.
□ B. La calcémie corrigée (mmol/|) = calcémie totale
et des igf1
□ B. L’igf1 représente un bon index de la fonction so-
(mmol/) +0.02 x (40-albuminémie g/l) si albuminé-
matotrope en dehors d’une insuffisance hepatique
mie <40g/1. □ C. Hypoglycémie insulinique est un test dynamique,
□ C. Le dosage de la 25 oh vitamine d doit reconnaître
de référence, indiqué dans les déficits en gh
uniquement la forme 25oh d2. □ D. La mesure isolée de la gh est très informative et
□ D. La pth est dosée sur tube edta dans les 4 heures permet de confirmer le diagnostic de déficit en gh
qul suivent le prélèvement. □ E. L’hyperglycémie provoquée par voie orale (hgpo)
□ E. Le dosage du magnésium sanguin total représente est un test de stimulation de la gh indiquée pour diag-
le meilleur reflet du statut en mg. nostiquer l’acromégalie.
22. Le syndrome de cushing : [EMD 1]
3.6
□ A. Caractérisé par la perte du rythme nycthéméral de
Stratégie des explorations des la sécrétion de cortisol
□ B. Le test au synacthène montre une absence de ré-
endocrinopathies ponse (sécrétion de cortisol) confirmant le diagnostic
□ C. Son diagnostic est exclu devant une cortisolémie
8h < 50 nmol/l après un test d’inhibition à j1 ou j2
2022 □ D. Une seule détermination du cortisol 8h est suffi-
sante pour le diagnostic
18. A propos du diabète insipide néphrogénique (cochez □ E. La mesure de l’acth est indispensable et montre des
la ou les assertions justes) taux très élevés.
□ A. Est dû à un déficit de sécrétion de vasopressine.
□ B. Est dû à une atteinte fonctionnelle des centres de
la soif.
□ C. Le test au ddavp (desmopressine) est positif avec
concentration des urines et augmentation de l’osmo-
larité urinaire.
□ D. Caractérisé par la résistance au test de vasopres-
sine.
□ E. Caractérisé par un test de restriction hydrique qui
est positif.
19. A propos de l’insuffisance surrénalienne (cochez la
ou les assertions justes)

□ A. Résulte d’une exposition chronique à une hypersé-

crétion de glucocorticoïdes endogènes
□ B. Est caractérisée par une sécrétion d’acth diminuée
dans la forme primaire
□ C. Est caracterisée par un test au synacthène normal
□ D. Nécessite un test de freinage fort a la déxamétha-
sone pour le traitement
□ E. Provoque un aspect cushingoide avec obésité facio-
tronculaire.
20. A propos de l’igf1 (cochez la ou les assertions justes)

□ A. C’est un excellent marqueur de l’insuffisance hépa-

tique.
□ B. Il est fortement sujet aux variations nycthémérales.
□ C. Une concentration normale permet d’exclure un
déficit en gh.
□ D. Son dosage est systématiquement associé au test
de synacthène dans l’acromégalie.
□ E. Un dosage d’igf1 sur une série de prélèvements, réa-
lisés sur 12 heures, est nécessaire pour le diagnostic
de déficit en gh.
17 → BD 18 → D 19 → C 20 → C 21 → BC 22 → AC

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CHAPITRE 3. ENDOCRINO, REPRODUCTIF3.6.
ET URO-NÉPHRO
STRATÉGIE DES EXPLORATIONS DES ENDOCRINOPATHIES

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 CHAPITRE 4
Psychomédicale, sémio générale, cardio respiratoire
4.1
Biochimie de l’homme sain
2022
1. Un marqueur biochimique doit répondre à tous les
critères suivants sauf un, lequel
□ A. Facilement accessible dans un liquide biologique.
□ B. Sensible et spécifique.
□ C. Fiable.
□ D. Exclusivement de nature protéique.
□ E. Rapide et peu onéreux.
2021
2. Quelle est la proposition juste concernant les mar-
queurs biologiques : [EMD 1]
□ A. Ce sont exclusivement des molécules complexes de
nature protéique
□ B. Lors d’une pathologie, ils apparaissent précoce-
ment dans les liquides biologiques et disparaissent
après guérison
□ C. Leur accumulation ou diminution dans le sang peut
refléter un dysfonctionnement d’une vole métabolique
□ D. Leurs taux plasmatiques sont généralement dimi-
nués lors d’une déshydratation
□ E. Ils doivent avoir obligatoirement une utilité cli-
nique dans le diagnostic et dans l’évaluation de l’effi-
cacité d’une thérapeutique
3. Quelle est la proposition juste concernant les valeurs
de références des marqueurs biologiques ? [EMD 1]
□ A. Ce sont les seules limites utilisées pour la prise de
décision médicale
□ B. Elles incluent généralement 97
□ C. Elles permettent de discriminer de façon très pré-
cise la population saine de la population malade
□ D. Pour un marqueur donné, elles sont invariables
quel que soit la méthode de dosage utilisée
□ E. Elles varient, pour certains marqueurs biologiques,
en fonction du rythme nycthéméral
1 →D 2 →C 3 →E 4 →C 5 →B 6 → ABE
95
4.2
Biomarqueurs cardiaques
2021
4. Concernant les troponines, quelles est la proposition
juste ? [EMD 1]
□ A. La troponine est un complexe protéique situé
dans la myofibrille qui intervient directement dans
la contraction de tous les muscles de l’organisme.
□ B. Les 03 unités de la troponine sont spécifiques du
muscle cardiaque.
□ C. En présence des symptômes d’un syndrome corona-
rien aigue et d’ecg normal, il faut doser les troponines
i ou t pour confirmer le diagnostic.
□ D. En présence des symptômes d’un syndrome coro-
narien aigue et d’ecg anormal, il faut doser également
les troponines i ou t pour confirmer le diagnostic.
□ E. L’augmentation des troponines dans le syndrome
coronarien aigue est tardive par rapport à celle de la
myoglobine et la cpk.
5. Concernant les peptides natriurétiques, quelle est la
proposition exacte ? [EMD 1]
□ A. Le bnp est un peptide natriurétique d’origine en-
dothéliale.
□ B. Le dosage sanguin du nt- pro bnp est plus utilisé
en pratique que le dosage du bnp cause de sa demi-vie
plus longue.
□ C. Le bnp exerce des effets diurétiques, natriurétiques
et vasoconstricteurs et compense donc les consé-
quences de l’insuffisance cardiaque.
□ D. Les taux de bnp et nt-probnp varient en fonction
de l’âge, du sexe, de l’imc, de l’activité physique, et
de la fonction hépatique.
□ E. Le dosage du bnp et du nt-pro bnp possède un
intérêt diagnostique mais pas un intérêt pronostique
dans l’insuffisance cardiaque.
CHAPITRE 4. PSYCHOMÉDICALE, SÉMIO GÉNÉRALE,
4.3. DIFFÉRENTES
CARDIO RESPIRATOIRE
ÉTAPES DE L’ANALYSE BIOCHIMIQUE
4.3
Différentes étapes de l’analyse
biochimique
2022
6. Le laboratoire refusera l’un ou plusieurs des tubes
suivants
□ A. Tube pour le dosage du cortisol prélevé à 10 heures.
□ B. Tube héparine hémolysé pour le dosage de potas-
sium.
□ C. Tube edta pour le dosage de l’hémoglobine glyquée.
□ D. Tube fluorure pour le dosage de la glycémie.
□ E. Tube acheminé à température ambiante pour le
dosage de la pth.
7. Parmi les propositions suivantes, lesquelles sont
justes
□ A. Les tubes doivent être étiquetés avant de faire le
prélèvement sanguin.
□ B. Il est impératif d’être à jeun de 12 h pour un dosage
de triglycérides.
□ C. Pour un dosage de bilirubine, les tubes doivent être
mis dans la glace pour le transport.
□ D. Il est recommandé de réaliser le dosage de la gly-
cémie sur un tube fluorure.
□ E. Un plasma hémolyse doit être refusé pour la déter-
mination de la kaliémie car les résultats sont fausse-
ment abaissés.
2021
8. Quelle est la proposition juste concernant les condi-
tions de déroulement de l’étape pré-analytique en bio-
chimie médicale ? [EMD 1]
□ A. La prescription des analyses biochimiques peut étre
effectuée aussi bien par le médecin que par l’infirmier
□ B. Tous les prélèvements doivent être réalisés après
un jeûne strict de 12h
□ C. L’éthylène-diamine-tétracétate (edta) convient à la
plupart des analyses biochimiques
□ D. La mention des renseignements cliniques par le
prescripteur, sur le formulaire de demande d’examen,
est indispensable
□ E. La plupart des examens biochimiques doivent être
réalisés sur sérum
9. A propos des sources d’erreurs de l’analyse biochi-
mique, quelle est la réponse juste ? [EMD 1]
□ A. Le prélèvement sur oxalate ou edta entraîne une
surestimation du calcium
□ B. Une agitation énergique est indispensable pour ho-
mogénéiser les prélèvements sur anticoagulants
□ C. L’hémolyse peut être source d’erreurs analytiques
par relargage de composés à forte concentration éry-
throcytaire par rapport au plasma
□ D. Les deux tiers des erreurs de l’analyse biochimique
surviennent dans la phase post-analytique
□ E. L’aspect du sérum n’affecte en aucun cas les résul-
tats de l’analyse en biochimie
7 → BD 8 →D 9 →C 10 → E 11 → ABE 12 → E
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4.4
Exploration biochimique des
liquides de ponction
2022
10. Le diagnostic de mésothéliome peut être retenu de-
vant tous les paramètres biologiques suivants sauf un,
lequel
□ A. Un taux d’acide hyaluronique pleural élevé,
□ B. Une calrétinine positive.
□ C. Un taux dethrombomoduline élevé,
□ D. Des cd44h positifs.
□ E. Une cytokératine ck20 positive.
11. A propos de la ponction pleurale, quelle (s) est
(sont) la (les) proposition (s) juste (s)
□ A. Elle peut être exploratrice ou évacuatrice.
□ B. Un épanchement de faible abondance constitue une
contre-indication absolue à la ponction.
□ C. Le pneumothorax est une complication mineure.
□ D. Il convient de s’aider des critères de light lorsque
le taux de protides est supérieur à 39 g/l.
□ E. Un rapport protides pleuraux/ protides sériques >
0.5 est en faveur d’un exsudat.
2021
12. Une ponction d’ascite a été faite chez un patient.
quel examen biochimique faut-il demander pour avoir
une orientation étiologique vers une pathologie tubercu-
leuse ? [EMD 1]
□ A. L’amylase.
□ B. Les protides.
□ C. La mesure du ph de l’ascite.
□ D. L’acide hyaluronique.
□ E. L’enzyme adénosine désaminase.
13. Le liquide synovial normal a toutes les propriétés
suivantes sauf une. laquelle ? [EMD 1]
□ A. Joue un rôle de lubrifiant et un rôle nutritif pour
le cartilage osseux.
□ B. Est aseptique.
□ C. Est de couleur jaune paille.
□ D. Est riche en acide hyaluronique (concentration éle-
vée de 3 g/l).
□ E. Est peu visqueux, en raison des complexes acides
hyaluronique-protéines qu’il contient.
14. Quelle est la proposition juste concernant l’exsu-
dat ? [EMD 1]
□ A. La plèvre est saine.
□ B. Le liquide est clair.
□ C. Le taux de protides est bas.
□ D. La ldh est basse.
□ E. Le liquide est de type inflammatoire.
13 → E 14 → E
96
CHAPITRE 4. PSYCHOMÉDICALE, SÉMIO GÉNÉRALE,
4.5. EXPLORATION
CARDIO RESPIRATOIRE
BIOCHIMIQUE DU STRESS OXYDATIF

4.5
20. Parmi les marqueurs suivants de la plaque d’athé-
Exploration biochimique du stress rosclérose, lesquels indiquent un état inflammatoire pré-
oxydatif coce
□ A. Hydroperoxydes.
□ B. Phospholipides oxydés.
□ C. Protéine c réactive-ultrasensible (crpus).
2022 □ D. Myéloperoxydase
□ E. Interleukines (il6).
15. Concernant les espèces réactives de l’oxygène (ero),
retenir les bonnes réponses 21. Un patient n’ayant pas de facteurs de risque car-
diovasculaire connus, présente les signes cliniques sui-
□ A. Les dérivés non radicalaires possèdent un électron
vants : arc cornéen, xanthelasmas et xanthomes tendi-
non-apparié.
neux. l’analyse biologique montre : un aspect clair du
□ B. Le peroxyde d’hydrogène (h20,) se forme par dis-
sérum ; un cholestérol total de 4,4 g/l, un cholestérol hdl
mutation de l’anion superoxyde o2
□ C. Le radical hydroxyle ho provient de deux réactions : de 0,42 g/l ; un taux de tg égal à 1,3 g/let une augmen-
fenton et haber-weiss tation de la fraction b-lipoprotéine. il s’agit de l’hyper-
□ D. Le monoxyde d’azote se forme sous l’action de la lipidémie de type
nadph oxydase □ A. I
□ E. L’acide hypochloreux est un oxydant puissant, pro- □ B. Iia
duit par les mpo à partir du radical hydroxyle □ C. Iib
□ D. Iii
16. Parmi les biomarqueurs suivants, quels sont ceux □ E. Iv
du stress
□ A. Le malondialdéhyde (mda)
□ B. L’osteocalcine 2021
□ C. La 8-hydroxydésoxyguanosine (8-oh-dg)
22. Parmi ces propositions concernant le lipidogramme,
□ D. La nitrotyrosine
□ E. La vitamine k une seule est fausse. laquelle ? [EMD 1]
□ A. Il se pratique sur gel d’agarose.
4.6 □ B. Il sépare les lipoprotéines en fonction de leur den-
Exploration du métabolisme des sité et de leur charge électrique.
□ C. Les ldl migrent en position pré-bêta (pré-b).
lipides et lipoprotéines □ D. Les hdl migrent en position alpha (a).
□ E. Il est indiqué dans la caractérisation des dyslipo-
protéinémies primitives.
2022 23. Quelle proposition ne correspond pas à la strie lipi-
dique de la plaque athéroscléreuse ? [EMD 1]
17. En appliquant la formule de friedewald, le taux du
□ A. Infiltration et accumulation des ldl dans l’espace
c-ldl de ce patient serait de
sous-endothélial.
□ A. 1.22 g/l □ B. Oxydation des ldl par les radicaux libres oxygénés
□ B. 2.68 g/l (rlo).
□ C. 3.52 g/l □ C. Synthèse et sécrétion des cytokines pro-
□ D. 3.72 g/l inflammatoires.
□ E. 4.05 g/l □ D. Formation de cellules spumeuses.
18. Son risque cardiovasculaire est □ E. Mort cellulaire par apoptose.

□ A. Nul
□ B. Faible (score 1
□ C. Modéré (score 1 et 5
□ D. Élevé (score 5 et < 10
□ E. Très élevé (score 10
19. Parmi ces propositions, lesquelles sont caractéris-
tiques de la chape fibreuse
□ A. La diminution de la production du no par l’endo-
thélium vasculaire.
□ B. L’infiltration et l’accumulation des ldl dans l’espace
sous-endothélial.
□ C. L’infiltration des cellules musculaires lisses dans la
couche intima
□ D. La sténose ou l’occlusion artérielle.
□ E. La nécrose et l’apoptose des cellules musculaires
lisses.

15 → BC 16 → ACD 17 → D 18 → D 19 → CE 20 → CE 21 → B 22 → C 23 → E

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