Table des matières

I Génétique 2ÈME 3
1 Théorie 5
1.1 Acides nucléiques . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 5
1.2 Caryotype . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 6
1.3 Chromosomes . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 9
1.4 Gènes . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 11
1.5 Traduction . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 13
1.6 Transcription chez les procaryotes . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 17
1.7 Transcription d’adn . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 17
1.8 Transcriptions chez eucaryotes . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 19

II Immuno 2ÈME 21
1 Théorie 23
1.1 Cmh . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 23
1.2 Complement . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 27
1.3 Hypersensibilité type 1 . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 31
1.4 Hypersensibilité type II . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 34
1.5 Hypersensibilité type III . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 34
1.6 Hypersensibilité type IV . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 35
1.7 Hypersensibilité types 2, 3, 4 . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 36
1.8 Les antigènes . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 39
1.9 Les cellules de l’immunité . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 43
1.10 Les cytokines . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 49
1.11 Les immunoglobulines . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 49
1.12 Les organes lymphoïdes . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 52
1.13 Les réponses immunitaires . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 53
1.14 Maladies auto-immunes . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 56

III Anatomie pathologique 3ÈME 61

1 Théorie 63
1.1 Embolie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 63
1.2 Généralité sur les tumeurs . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 63
1.3 Histoire naturelle des cancers . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 65
1.4 Ischémie-infarctus . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 67
1.5 Lésions circulatoires tissulaires . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 69
1.6 Mécanismes moléculaires de la cancérigénèse . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 71
1.7 Processus inflammatoire . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 71
1.8 Thrombose . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 78
1.9 Tissus cancéreux . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 80
1.10 Tumeurs bénignes . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 81
1.11 Tumeurs non épithéliales . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 82
1.12 Tumeurs épithéliales . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 84

1
TABLE DES MATIÈRES TABLE DES MATIÈRES

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 Première partie

Génétique 2ÈME

3
 CHAPITRE 1

Théorie

1.1
□ A. 1,4.
Acides nucléiques □ B. 2,3.
□ C. 3,4.
□ D. 2,4.
□ E. 1,5
2022
1. Concernant les acides nucléiques : 2021
1. le gtp est un nucléotide.
2. selon la règle de chargaff a=c et g=t. 4. Dans une double chaine poly nucléotidique, quelle
3. l’extrémité 5’ de l’arnt porte un cca qui fixe i’aa à est la proposition exacte ? [EMD]
transporter.
□ A. Ses séquences se lisent dans le sens 5’0h-3’p
4. a ph physiologique, la forme imine de la cytosine pré- □ B. Si un de ses segments comporte plus de bases a, il
domine. sera plus stable qu’un autre comportant plus de bases
5. il existe une convention de lecture d’un acide nucléique g.
□ A. 1,2. □ C. Deux nucléotides qui se suivent sont reliés entre
□ B. 2,3. eux par une liaison 3’-5’ phosphodiester
□ C. 1,4. □ D. Les deux poly nucléotides sont unis par des liaisons
□ D. 1,5. covalentes.
□ E. 4,5 □ E. Un adn double brin contenant 120 purines et 120
2. La dénaturation de l’adn :
pyrimidines peut être composé de 120 thymines et
1. entraine une rupture des liaisons hydrogènes.
120 uraciles
2. nécessite beaucoup plus d’énergie pour séparer les 5. Parmi les composés suivants, il y a un ribonucléoside
paires g/c que les paires a/t. [EMD]
3. entraine une rupture des liaisons n-osidiques. □ A. L’uridine
4. est obtenue par un refroidissement du milieu. □ B. L’adénylate
5. entraine une rupture des liaisons phosphodiesters. □ C. Le gmp
□ A. 1.2. □ D. L’utp
□ B. 2,3. □ E. La désoxyadénosine
□ C. 3,4.
□ D. 1,4
□ E. 4,5 2020
3. Les affirmations suivantes concernant les arn sont- 6. Concernant la structure des acides nucléiques [EMD]
elles justes : □ A. L’acide thymidilique est un nucléotide à désoxyri-
1. les petits arn nucléolaires ou snorna interviennent bose
dans la maturation des arnr. □ B. Dans les acides nucléiques, la forme amine de l’adé-
2. l’arnt est un arn dont la séquence est complémentaire nine prédomine
à celle de l’un des 2 brins de la molécule d’adn. □ C. Dans l’arn, la cytosine peut s’apparier avec de
3. la plupart des arnm des eucaryotes présentent à leur l’uracile
l’extrémité 5’ une queue poly a □ D. Les arnt sont considérés comme des arn codant car
4. les arn ribosomaux sont transcrits à partir de gènes ils participent à la synthèse des protéines
de classe ii. □ E. Dans la structure « double brin » des acides nu-
5. l’arnm natif est capable de se replier sur lui-même en cléiques, les bases azotées a et t sont liées par 3 liai-
épingle à cheveux. sons hydrogène
1 →D 2 →A 3 →E 4 →C 5 →A 6 →B

5
CHAPITRE 1. THÉORIE 1.2. CARYOTYPE

2018 □ B. Après migration sur gel d’agarose d’un adn frag-

menté suivi de northern blot, la taille du fragment
7. Concernant les bases pyrimidiques et puriques des d’adn hybridé correspond à la taille de la sonde.
acides nucléiques [EMD 1] □ C. La dénaturation par la chaleur d’une molécule
□ A. Le noyau pyrimidine est présent dans l’utp, l’uri- d’adn double brin est irréversible.
□ D. Le clonage permet de multiplier à l’identique un
dine, la thymine et la ctp
□ B. Chaque base est liée à un pentose par l’intermé- gène d’intérêt
□ E. Au cours du clonage, l’insertion d’un gène d’intérêt
diaire d’une molécule d’acide phosphorique
□ C. Les bases présentent des fonction thiols. dans le gène de la galactosidase du plasmide permet
□ D. Elles absorbent dans l’ultraviolet d’activer l’expression de l’enzyme.
□ E. Elles sont dépourvues de liais liaisons n-h 13. Les bases puriques entrent dans la constituion [EMD
1]
□ A. Des gangliosides
2017 □ B. De l’atp
□ C. De l’udp
8. Les affirmations suivantes concernant la structure des □ D. Du cmp
nucléosides et des nucléotides, sont-elles justes ? [EMD 1] □ E. Du ttp
□ A. Un nucléoside peut être une base purique liée à du
ribose 2014
□ B. Un nucléotide est formé de deux nucléosides
□ C. L’atp est un nucléotide 14. Le pourcentage de nucléotides a observé dans l’adn
□ D. L’adénine liée à un désoxyribose forme l’adénosine
isolé d’une cellule cérébrale humaine est de 30.7%. quel
□ E. L’acide thymidilique est un nucléotide à désoxyri-
est le pourcentage attendu de (g+c) [EMD 1]
bose
□ A. 18,2
□ B. 30.7
2016 □ C. 38,6
□ D. 40
□ E. 24
9. Parmi les composés suivants, lequel ou (lesquels) est
ou (sont) un ou (des) nucléoside(s) ? [EMD 1] 15. Dans la composition totale des deux brins d’adn
d’un gène, il a été dénombré 250 g et 200 t [EMD 1]
□ A. Thymidine
□ B. Adenosine triphosphate (atp) □ A. L’adn de ce gène contient 250 c et 200 a
□ C. Cytosine □ B. Le brin d’adn transcrit de ce gène contient 300 c
□ D. Uridine □ C. Le brin d’adn transcrit à partir de ce gène contient
□ E. Désoxyguanosine 235 g
□ D. L’arnm transcrit à partir de ce gène contient 300
10. Concernant les purines [RATT] g
□ A. Il existe deux bases puriques dans l’adn et trois 16. Concernant les nucléotides dans une molécule d’adn
bases puriques dans l’arn. [EMD 1]
□ B. Le noyau purine est un hétérocycle à neuf carbones
□ A. A est toujours en face de g
□ C. La guanine est la purine de l’arn □ B. A et t sont des purines
□ D. La liaison des purines avec le sucre d’un nucléotide □ C. A et c sondes pyrimidines
s’effectue au niveau de l’atome d’azote 1 du cycle pu- □ D. Il a ya 3 liaisons hydrogène entre le g et le c
rine.
□ E. La cytosine est une base purique naturelle de l’adn 1.2
11. Dans la structure simplifiée d’un intron de l’arn pré Caryotype
messager, quelles sont les ribonucléoprotéines s’associant
au site de branchement a ? [RATT]
□ A. U1 2022
□ B. U2
□ C. U4 17. Concernant les caryotypes présentés, lequel (les-
□ D. U5 quels) correspond (ent) a un syndrome de turner :
□ E. U6 1. un des chromosomes x est en anneau.
2. isochromosome du bras long du chromosome x.
3. mosaïque du chromosome x.
2015
4. translocation robertsonienne (13 ;21).
12. Etude des acides nucléiques [RATT] 5. délétion du bras court du chromosome 4.
□ A. 1.2.3
□ A. Deux fragments d’adn aux extrémités franches, gé-
□ B. 2.3.4
nérés par coupure avec des enzymes de restrictions □ C. 3.4.5
différentes, peuvent être reliés ensemble par une li- □ D. 1.4.5
gase. □ E. 2.4.5

7 → AD 8 → AC 9 → ADE 10 → B 11 → BCE 12 → AD 13 → B 14 → C 15 → A 16 → D 17 → A

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CHAPITRE 1. THÉORIE 1.2. CARYOTYPE

18. Concernant le caryotype, indiquer la (ou les) pro- □ A. Sang circulant

position(s) vraie(s) : □ B. Fibroblastes cutanés
1. le marquage aux bandes t est un marquage de régions □ C. Moelle osseuse
□ D. Tumeurs
particulières.
□ E. Urines
2. les bandes c permettent de mettre en évidence l’hété-
rochromatine des centromères et du chromosome y. 23. Concernant le caryotype [EMD]
3. le marquage aux bandes t correspond à une coloration □ A. Pour une femme normale, il se note 46, xx et le x
au sulfate de baryium. fait partie du groupe d.
4. les bandes r (sombres) sont riches en gc pauvre en □ B. Pour un homme normal, il se note 46, xy et le y
gènes actifs. fait partie du groupe g.
5. les bandes g (sombres) sont riches en at, riche en gènes □ C. Peut être réalisé sur tout type de cellules, à condi-
actifs. tion de pouvoir les cultiver in vitro.
□ D. Les chromosomes acrocentriques sont retrouvés
□ A. 1,2 dans les groupes d et g.
□ B. 2,3 □ E. Les chromosomes acrocentriques correspondent
□ C. 3,4
□ D. 4,5
aux paires 13, 14, 15, 21, 22 et 23.
□ E. 1,5 A.1,2,3 B. 2,3,4 C.3,4,5 D.1,4,5 E.1,3,4
19. Les techniques de marquage des chromosomes : 24. Un des caryotypes suivants n’est pas retrouvé dans
1. les bandes r sont obtenues par dénaturation via la cha- le syndrome de turner. lequel ? [EMD]
leur suivie d’une coloration. les bandes g étant obtenues □ A. 45 x
par la technique inverse. □ B. 46 xx/ 45 x
2. la technique des bandes r donne un marquage inverse □ C. 47 xxx
□ D. 46 xx/ 46 x iso x
de ce qui est obtenu avec la technique des bandes g.
□ E. 47 xxx/ 46 xx/ 45 x
3. permettent de préciser les points de cassure sur les
chromosomes.
4. peuvent faire apparaître des bandes de type g, r ou c. 2020
5. sont indispensables pour la classification par paire des
chromosomes. 25. Concernant les techniques de marquage des chro-
mosomes [EMD]
□ A. 1,2,3
□ B. 2,3,4 □ A. Les bandes g correspondent à une dénaturation
□ C. 3,4,5 enzymatique dont les bandes sombres correspondent
□ D. 1,4,5 aux séquences d’adn riches en g-c.
□ E. 2,4,5 □ B. Les bandes sont obtenues par dénaturation ther-
20. Quelle est la signification de la formule chromoso- mique et sont l’inverse des bandes g.
mique 46.xt (x.11) (q11.q21) : □ C. Les bandes visualisent l’euchromatine des régions
centromérique et du chromosome y.
□ A. Perte du chromosome x chez cette femme.
□ D. Les bandes ’sont obtenues par dénaturation ther-
□ B. Translocation robertsonienne entre les chromo-
mique et visualisent les régions sub telomériques.
somes x et 11.
□ E. Les bandes g et c sont réalisées systématiquement
□ C. Caryotype d’un sujet normal.
□ D. Translocation réciproque entre les chromosomes x pour le classement des chromosomes.
et 11. 26. Un caryotype [EMD]
□ E. Les bras courts sont le siège de la translocation. □ A. Est la représentation des chromosomes présents
21. Parmi les syndromes chromosomiques suivants, in- dans le noyau des cellules ;
diquer ceux qui correspondent à des anomalies des au- □ B. Comporte le même nombre de chromosomes chez
tosomes. toutes les espèces.
1. syndrome de down. □ C. Permet de révéler uniquement une anomalie du
2. syndrome de turner nombre de chromosomes.
3. syndrome d’edward, □ D. Peut être réalisé à partir de n’importe quelle cellule
4. syndrome de patau de l’organisme.
□ E. Est réalisé par amniocentèse chez la femme enceinte
5. syndrome de klinefelter
vers la 20emesa.
□ A. 1,2,3
□ B. 2,3,4 27. Ce caryotype humain peut être celui [EMD]
□ C. 3,4,5 □ A. S’une cellule de peau.
□ D. 1,3,4 □ B. D’une cellule de muscle.
□ E. 2,4,5 □ C. D’une cellule reproductrice.
□ D. D’une cellule diploïde
□ E. Un lymphocyte
2021 28. Indique, la réponse inexacte [EMD]
22. Désignez parımi les tissus suivants celui qui ne peut □ A. Une délétion chromosomique correspond à une mo-
pas faire l’objet d’une étude du caryotype [EMD] nosomie partielle.

18 → A 19 → E 20 → D 21 → C 22 → E 23 → BCD 24 → C 25 → B 26 → A 27 → C 28 → DE

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CHAPITRE 1. THÉORIE
□ B. Une délétion interstitielle correspond à la perte
d’un fragment chromosomique intermédiaire.
□ C. Une duplication correspond à la présence en double
exemplaire d’une région chromosomique sur le même
chromosome.
□ D. Un anneau chromosomique résulte de la survenue
de deux cassures sur le même bras chromosomique.
□ E. Une translocation robertsonienne correspond à la
fusion de deux chromosomes métacentriques.
2018
29. Concernant le caryotype, indiquer la (ou les) pro-
position(s) vraie(s) [EMD 2]
□ A. Le marquage aux bandes t est un marquage de
régions particulières.
□ B. Les bandes c permettent de mettre en évidence
l’hétérochromatine des centromères et du
□ C. Chromosome y.
□ D. Le marquage aux bandes t correspond à une colo-
ration au sulfate de baryium.
□ E. Les bandes r (sombres) sont riches en gc pauvre en
gènes actifs.
□ F. Les bandes g (sombres) sont riches en at, riche en
gènes actifs.
30. La réalisation d’un caryotype est indiquée en cas de
[RATT]
□ A. Tableau malformatif chez un nouveau-né.
□ B. Handicap mental modéré au profond chez un en-
fant
□ C. Stérilité secondaire.
□ D. Troubles de la puberté chez un adolescent
□ E. Fausses-couches à répétition chez un couple.
31. Quand on dit qu’un organisme est à 2n=6, cela si-
gnifie [RATT]
□ A. Qu’il possède 6 chromosomes.
□ B. Qu’il a 3 chromosomes.
□ C. Qu’il a 6 paires de chromosomes.
□ D. Qu’il est diploïde
□ E. Qu’il a 3 paires de chromosomes.
2017
32. Le caryotype d’une femme correspond à [EMD 2]
□ A. 23 chromosomes + xx,
□ B. 46 chromosomes + xx.
□ C. 44 chromosomes + xx,
□ D. 22 paires de chromosomes + xx,
□ E. L’ensemble des chromosomes d’une cellule, classés
par paires et par taille décroissante.
33. L’un des caryotypes suivants n’est pas retrouvé dans
le syndrome de turner. lequel ? [EMD 2]
□ A. 45 x
□ B. 46 xx/45 x
□ C. 47 xxx
□ D. 46 xxx /46 x iso x
□ E. 47 xxx/46 xxx 45 x
29 → AB 30 → ABDE 31 → ADE 32 → CDE
39 → B
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1.2. CARYOTYPE
2015
34. Désignez parmi les tissus suivants celui qui ne peut
pas faire l’objet d’une étude du caryotype [EMD 1]
□ A. Sang circulant
□ B. Fibroblastes cutanés
□ C. Moelle osseuse
□ D. Tumeurs
□ E. Urines
35. Parmi les propositions suivantes concernant caryo-
type humain normal elle est exacte ? [EMD 1]
□ A. Il définit le nombre total de chromosomes.
□ B. Il est parfois 45, xo
□ C. Il peut présenter des variations structurales
□ D. Il peut être 47. xyy
□ E. Il est variable avec l’âge
36. L’un des caryotypes suivants n’est pas retrouvé dans
le syndrome de turner. lequel ? [EMD 1]
□ A. 45 x
□ B. 46 xx/45 x
□ C. 47 xxx
□ D. 46 xxx /46 x iso x
□ E. 47 xxx/46 xxx 45 x
2014
37. Pour réaliser un caryotype [EMD 2]
□ A. Différents types de prélèvements peuvent être uti-
lisés (sang, fibroblastes, moelle osseuse, ...)
□ B. On peut utiliser des agents mitogènes pour stimu-
ler la croissance cellulaire
□ C. L’étude des chromosomes se fait directement après
la culture cellulaire
□ D. La coloration standard au giemsa suffit pour faire
apparaître les bandes
□ E. On utilise un poison du fuseau mitotique pour faire
éclater la membrane cytoplasmique
2012
38. Le caryotype 46. xx / 47, xx, +21 correspond à
[EMD 3]
□ A. Une translocation 21-x
□ B. Une triploïdie
□ C. Une monosomie 21
□ D. Une fille trisomique 21 libre et homogène
□ E. Une fille trisomique 21 en mosaïque
39. Une amniocentèse est décidée chez une jeune femme
enceinte, compte tenu d’un antécédent d’un enfant tri-
somique 21 libre, pour savoir si l’enfant est atteint de
trisomie. cette amniocentèse doit être faite [EMD 3]
□ A. Avant la 15ème semaine d’aménorrhée gravidique
□ B. Entre la 15 et la 17ème semaine d’aménorrhée gra-
vidique
□ C. Ente la 22 et la 25ème semaine d’aménorrhée gra-
vidique
□ D. Après la 25ème semaine d’aménorrhée gravidique
□ E. Aucune des propositions ci-dessus
33 → C 34 → E 35 → A 36 → C 37 → AB 38 → E
8
CHAPITRE 1. THÉORIE
1.3
Chromosomes
2022
40. Dans la fibre de chromatine de 11 nm de diamètre
□ A. Il y a 6 nucléosomes par tour d’hélice
□ B. Les nucléosomes sont régulièrement enroulés et ré-
gulièrement espacés par de l’adn double brin.
□ C. Il y a une réduction de la longueur native de l’adn
d’un facteur de 70.
□ D. Il y a un repliement de l’adn en boucles géantes.
□ E. L’adn de liaison ou internucléosomale qui relie les
particules cœurs adjacentes disparait.
41. A propos de la chromatine
□ A. Au cours de l’interphase, la chromatine d’une cel-
lule diploïde est condensée en 46 chromosomes.
□ B. Dans le noyau, l’organisation de la chromatine est
en relation avec le cycle cellulaire.
□ C. Hétérochromatine correspond de la chromatine
riche en gènes actifs.
□ D. L’euchromatine s’associe à l’hétérochromatine fa-
cultative pour former l’hétérochromatine constitu-
tive.
□ E. L’euchromatine contient des gènes non exprimés
par la cellule.
42. A propos des allèles :
1. pour un gène donné, il peut exister plusieurs allèles.
2. dans une cellule du foie, il existe un seul allèle pour
un même gène.
3. les allèles sont les versions alternatives du même gène.
4. chaque allèle est porté par une des paires chromoso-
miques différentes.
5. ils occupent toujours des loci différents chez un indi-
vidu donné.
□ A. 1,2
□ B. 1,3.
□ C. 1,4.
□ D. 1,5.
□ E. 4,5.
2021
43. Les protéines histones [EMD]
□ A. Sont nécessaires à la compaction de l’adn.
□ B. Sont chargés négativement.
□ C. Sont riches en bases azotées.
□ D. Sont riches en acides aminés acides.
□ E. Sont extra-nucléosomales.
44. Les protéines histones [EMD]
□ A. Sont nécessaires à la compaction de l’adn.
□ B. Sont chargés négativement.
□ C. Sont riches en bases azotées.
□ D. Sont riches en acides aminés acides.
□ E. Sont extra-nucléosomales.
45. A propos des introns [EMD]
□ A. Dans un gène, les introns sont des séquences trans-
crites mais non traduites.
40 → B 41 → B 42 → B 43 → A 44 → A 45 → A
52 → C
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1.3. CHROMOSOMES
□ B. Forment les parties non fonctionnelles d’une pro-
téine.
□ C. Sont des séquences présentes dans tous les gênes.
□ D. Les gènes eucaryotes portent un nombre fixe d’in-
trons.
□ E. Les introns sont des séquences présentes dans les
arnm matures.
46. Le solénoïde [EMD]
□ A. Représente le stade de compaction maximal de la
fibre de chromatine.
□ B. Donne un modèle en zigzag de la fibre de chroma-
tine.
□ C. Est la structure de base de la fibre de chromatine
de 30 nm de diamètre.
□ D. A une structure en collier de perle.
□ E. Est constitué de 8 nucléosomes.
47. L’hétérochromatine constitutive [EMD]
□ A. Contient des gènes de classe 1.
□ B. Compose les télomères et les centromères.
□ C. Contient des régions codantes.
□ D. Contient peu de gènes.
□ E. Forme le nucléole.
48. L’euchromatine [EMD]
□ A. Contient des gènes fréquemment exprimés par la
cellule.
□ B. Décondensée est non fonctionnelle.
□ C. Est une partie de l’hétérochromatine constitutive
qui comporte des gènes non fonctionnels.
□ D. Est une association stricte d’adn et de protéines
histones.
□ E. S’associe à l’hétérochromatine facultative pour for-
mer l’hétérochromatine constitutive.
2020
49. L’hétéro chromatine constitutive [EMD]
□ A. Contient des gènes fréquemment exprimé par la
cellule
□ B. Est une chromatine décondensée
□ C. Est une partie de l’euchromatine qui comporte des
gènes non fonctionnels
□ D. Est une association stricte d’adn et de protéines
non histones
□ E. Associée à l’hétéro chromatine facultative forme
l’hétérochromatine
50. Parmi les propositions suivantes, laquelle s’applique
aux plasmides ? [EMD]
□ A. Peuvent être responsables de la résistance à un an-
tibiotique
□ B. Sont constitués d’adn circulaire monobrin
□ C. 10à 20 grands plasmides sont présents par cellule
□ D. Un seul type de plasmide est présent par cellule
□ E. Sont très répondus dans les cellules du foie
51. L’adn des mitochondries [EMD]
□ A. Est linéaire
□ B. Est composé de gènes qui sont sans introns
□ C. Contient comme l’adn nucléaire, des séquences pro-
motrices et des introns
□ D. Code toutes les protéines de la cellule
□ E. Est transmis par le père
52. Les télomères [EMD]
46 → C 47 → B 48 → A 49 → E 50 → A 51 → B
9
CHAPITRE 1. THÉORIE
□ Représentent le bras p de chaque chromosome
A.
□ Sont des régions répétées, riches en a t
B.
□ Raccourcissement à chaque division cellulaire
C.
□ Sont allongées au cours de la division cellulaire des
D.
cellules somatiques
□ E. Sont de localisation centromérique
53. Les protéines histones [EMD]
□ A. Sont riches en bases azotées
□ B. Sont enroulées d’arn
□ C. Jouent un rôle important dans la compaction du
génome
□ D. Sont des protéines riches en acides aminés acides
□ E. Sont enroulées d’un adn non fonctionnel
54. À propos de la fibre de chromatine de 30nm de
diamètre [EMD]
□ A. Elle constitue le première niveau d’organisation de
la chromatine
□ B. L’adn chargé négativement à une faible affinité
pour les histones chargées positivement
□ C. Comporte 2 molécules d’histones par tour d’hélice
□ D. L’empaquetage de l’adn en une fibre de 30 nm ré-
duit sa longueur native d’un facteur de 20
□ E. Dans une fibre de chromatine de 30 µm de dia-
mètre, chaque 6 nucléosomes forment un solénoïde
2018
55. Les chromosomes [EMD 1]
□ A. Métaphasiques représentent la forme la plus com-
pactée de la chromatine
□ B. Sont dits métacentriques lorsque leurs centromères
se situent près des extrémités du chromosome
□ C. Homologues portent les mêmes gènes mais aussi les
mêmes allèles
□ D. Autosomes déterminent le sexe de la personne
□ E. Acrocentriques présente un centromère médian
56. La formule chromosomique 46, xy / 47, xy, +21
[EMD 2]
□ A. Correspond à une anomalie numérique en mo-
saïque.
□ B. Correspond à un caryotype féminin anormal.
□ C. Correspond à une trisomie 21 partielle.
□ D. Correspond à une trisomie 21 libre, homogène.
□ E. Induit une anomalie numérique de cellules soma-
tiques,
57. L’euchromatine [EMD 1]
□ A. Contient des gènes fréquemment exprimés par la
cellule
□ B. Décondensée est non fonctionnelle
□ C. Est une partie de l’hétérochromatine constitutive
qui comporte des gènes non fonctionnels
□ D. Est une association stricte d’adn et de protéines
histones
□ E. S’associe à l’hétérochromatine facultative pour for-
mer l’hétérochromatine constitutive
quels) est (sont) celui (ceux) qui ne portent !) que sur
58. Les chromosomes observables dans une cellule ger-
un seul chromosome ? [RATT]
minale humaine sont [EMD 2]
□ A. Présents dans le noyau de la cellule,
□ B. Normalement au nombre de 23 paires,
□ C. Tous identiques,
□ D. Le support de toute l’information génétique,
□ E. Normalement au nombre de 23 chromosomes.
53 → C 54 → E 55 → A 56 → AE 57 → A 58 → AE
64 → ABE
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1.3. CHROMOSOMES
2017
59. La chromatine [EMD 1]
□ Est formée d’une structure en collier de perle
A.
□ N’est présente que dans les cellules en mitose
B.
□ Est un assemblage d’arn et d’histones
C.
□ Joue un rôle important dans la compaction du gé-
D.
nome
□ E. Représente le plus haut niveau de repliement du
ribosome
60. Les chromosomes [EMD 1]
□ A. Sont toujours formes de deux chromatides
□ B. Homologues portent les mêmes gènes
□ C. Sont visibles en permanence dans les cellules euca-
ryotes
□ D. Sont visibles uniquement au cours de l’interphase
du cycle cellulaire
□ E. D’une même paire portent les mêmes gènes mais
pas forcément les mêmes allèles.
2016
61. A propos des gènes et des chromosomes [EMD 1]
□ A. Un gène est une séquence d’arn.
□ B. Tous les gènes peuvent être traduits en une pro-
téine.
□ C. Tous les gènes peuvent être transcrits en arn sauf
les pseudogène.
□ D. Un chromosome est composé de 2 chromatides
sœurs reliées par un télomère.
□ E. Chez l’homme les gènes codant des protéines sont
habituellement polycistroniques.
62. A propos des chromosomes et des gènes [EMD 1]
□ A. Le bras p d’un chromosome est son bras court.
□ B. Le centromère d’un chromosome métacentrique est
proche de l’une des extrémités.
□ C. Un gène n’a pas une place fixe au sein d’un chro-
mosome.
□ D. Les chromosomes sexuels sont le siège de tautomé-
rie.
□ E. Les membres d’une paire chromosomique sont ap-
pelés des chromatides sœurs.
63. A propos des chromosomes [EMD 1]
□ A. Le chromosome est dit métaphasique lorsque son
centromère situe près des extrémités.
□ B. La chromatine est constituée de nucléosomes.
□ C. Le chromatide et la chromatine sont des syno-
nymes.
□ D. Une cellule humaine compte 46 autosomes.
□ E. Il ya 6 télomères par chromosome.
64. Parmi les remaniements de structure suivants,
□ A. Iso chromosome
□ B. Chromosome en anneau
□ C. Translocation réciproque
□ D. Translocation robertsonienne
□ E. Inversion péricentrique
59 → AD 60 → ABE 61 → C 62 → A 63 → B
10
CHAPITRE 1. THÉORIE 1.4. GÈNES

65. La formule chromosomique 46, xy / 47, xy, +21 71. Toutes les propositions suivantes sont exactes, sauf
correspond à [RATT] une. laquelle ? un diagnostic prénatal chromosomique
□ A. Une anomalie numérique en mosaïque doit être proposé à toute femme enceinte [EMD 2]
□ B. Un caryotype normal □ A. De plus de 38 ans
□ C. Une translocation 21-x □ B. Porteuse d’une anomalie chromosomique équilibrée
□ D. Une trisomie 21 partielle □ C. Ayant déjà mis au monde un enfant présentant une
□ E. Une trisomie 21 libre et homogène. trisomie 21 libre
□ D. Dont le conjoint porte une anomalie chromoso-
mique équilibrée
2015 □ E. Dont le conjoint a plus de 38 ans

66. Des chromosomes homologues contiennent [EMD 1] 72. La formule chromosomique 46, xy / 47, xy, +21
correspond à [EMD 2]
□ A. Les mêmes allèles mais pas les mêmes gènes
□ B. Les mémos gènes mais pas les mêmes allèles □ A. Une anomalie numérique en mosaïque
□ C. Les mêmes séquences nucléotidiques □ B. Un caryotype normal
□ D. Des loci de gènes différents □ C. Une translocation 21-x
□ E. Les mêmes loci de gêne identique □ D. Une trisomie 21 partielle
□ E. Une trisomie 21 libre, homogène et complète
67. Chez les eucaryotes, la chromatine est [EMD 1]
□ A. Cytoplasmique 1.4
□ B. Sous sa forme compactée elle s’organise en chro-
mosomes Gènes
□ C. Peut être associée aux ribosomes
□ D. Une association stricte d’adn et d’histones
□ E. Directement liée à la membrane interne de l’appa- 2022
reil du golgi
73. Concernant la composition du génome humain,
quelle est la proposition exacte
2014 □ A. Les éléments répétés dispersés sont répartis en 2
68. Les cellules hépatiques ont normalement 46 chro- classes selon la taille du motif répété.
□ B. Les éléments répétés dispersés sont répartis en 4
mosomes, combien d’autosomes seraient prévus dans une
classes selon la taille du motif répété
cellule de peau [EMD 1]
□ C. Les gènes de classe iii codant les arnr 28s, 18s et
□ A. 46 5,8s constituent une classe de rétro-transposants.
□ B. 23 □ D. Les éléments répétés line codent pour des arnt.
□ C. 47 □ E. Tout l’adn moyennement répété est entièrement
□ D. 44 codant.
□ E. 28
74. Les plasmides sont des structures :
69. Les techniques de marquage des chromosomes [EMD 1. présentes obligatoirement chez tous les eucaryotes.
2] 2. constituées des molécules d’adn monobrin générale-
□ A. Les bandes r sont obtenues par dénaturation via ment linéaire.
la chaleur suivie d’une coloration. les bandes g étant 3. codent pour protéines ayant des fonctions vitales pour
obtenues par la technique inverse la bactérie.
□ B. La technique des bandes r donne un marquage 4. contiennent une information génétique non-
inverse de ce qui est obtenu avec la technique des indispensable à la cellule.
bandes g 5. transmises de façon stable à la descendance.
□ C. Permettent le diagnostic des syndromes migrodé-
□ A. 1,5.
létionnels □ B. 2,3.
□ D. Peuvent faire apparaître des bandes de type g, r □ C. 1,2.
ou c □ D. 1,4.
□ E. Sont indispensables pour la classification par paire □ E. 4,5.
des chromosomes
75. Parmi les propositions suivantes concernant i’adn
répété en tandem, laquelle (lesquelles) est (sont ) exacte
2013 (s) ?
1. il compose les gènes codant des arn ribosomiques 28s,
70. Donner l’adjectif applicable à un chromosome avec 18s et 5.8s.
des bras de longueur égale [EMD 1] 2. les motifs des microsatellites peuvent avoir une taille
□ A. Chromosome sub médiocentrique de 2 à 6 paires de bases (pb).
□ B. Chromosome acrocentrique 3. les motifs des macro- satellites peuvent avoir une taille
□ C. Chromosome médiocentrique de 9 à 100 paires de bases.
□ D. Chromosomes sub métacentrique 4. il comprend les éléments génétiques mobiles capables

65 → AD 66 → BE 67 → B 68 → D 69 → BDE 70 → C 71 → E 72 → A 73 → A 74 → E 75 → D

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CHAPITRE 1. THÉORIE
de transposition à de nouveaux sites.
5. il compose tous les gènes de classe ii.
□ A. 1,5
□ B. 2,3.
□ C. 1,2.
□ D. 1
□ E. 4
2020
76. A propos de la structure des gènes [EMD]
□ A. La région promotrices comporte le site d’initiation
de la transcription
□ B. Les gènes domestiques sont organisés sous forme
d’opéron
□ C. Les introns des arnm matures sont traduits en pro-
téines
□ D. L’adn des pseudogène et des introns est non codant
□ E. Nous héritons d’un seul allèle pour un même gène
2018
77. A propos des introns [EMD 1]
□ A. Dans un gène les introns sont des séquences trans-
crites mais non traduites
□ B. Forment les parties non fonctionnelles d’une pro-
téine
□ C. Les introns sont des séquences absentes de certains
gènes
□ D. Les gènes eucaryotes portent un nombre fixe d’in-
trons
□ E. Ce sont des séquences présentes dans l’arnm ma-
tures
78. A propos des gènes [EMD 1]
□ A. Les gènes domestiques codent pour des protéines.
□ B. Les pseudo gènes s’expriment dans les cellules mus-
culaires
□ C. Les gènes de classe iii codent pour des arn riboso-
maux.
□ D. Nous héritons de deux allèles pour un même gène.
□ E. La famille des gènes de la beta globine appartient
aux gènes de classe i.
79. Dans un gène, les introns [RATT]
□ A. Sont des séquences retrouvées dans l’arnm mature.
□ B. Des séquences non transcrites.
□ C. Sont des séquences absentes de certains gènes.
□ D. Sont situés entre 2 exons.
□ E. Ont une même taille quel que soit le gène considéré.
2017
80. Un gène [EMD 1]
□ A. Est une séquence d’adn codant toujours une pro-
téine
□ B. Eucaryote contient le plus souvent des exons, co-
dant pour la protéine, séparés par des introns
□ C. Eucaryote n’a jamais d’introns
□ D. Mitochondrial est dépourvu d’introns
76 → D 77 → AC 78 → AD 79 → CD 80 → BDE
86 → B
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1.4. GÈNES
□ E. Est constitué d’un nombre variable d’introns et
d’exons
81. Quelle(s) est (sont) la (les) proposition(s) exacte(s)
concernant les introns ? [EMD 1]
□ A. Ils sont situés entre 2 exons
□ B. Ils sont traduits
□ C. Ils sont transcrits
□ D. Ils sont toujours présents dans l’adn mitochondrial
□ E. Ils ont une même taille quel que soit le gène consi-
déré
82. A laquelle des propositions suivantes correspond la
définition d’un locus [EMD 1]
□ A. Ensemble de gènes responsables d’une malforma-
tion congénitale
□ B. Variante d’un gène donné
□ C. Position d’un gène sur un chromosome
□ D. Ensemble des gènes d’une cellule
□ E. Position d’un nucléosome sur un chromosome
2016
83. A propos de la structure d’un gène codant une pro-
téine [EMD 1]
□ A.Le promoteur est habituellement situé en 5’.
□ Le promoteur ne fait pas partie du gène.
B.
□ C.Le point de départ de la transcription est un aug.
□ D.Le site de début de la transcription peut être loca-
lisé dans un intron.
□ E. Les pseudo gènes s’expriment dans les hépatocytes.
2015
84. Gènes nucléaires humains [RATT]
□ A. Un locus génétique est une position déterminé d’un
segment d’adn sur un chromosome
□ B. Un individu hétérozygote a deux allèles différents
pour un même gène
□ C. Un individu homozygote possède deux allèles mu-
tés différents pour un même gène
□ D. Un individu hétérozygote composite possède deux
allèles mutés identiques pour un même gène
□ E. Un caractère est dit dominant lorsqu’il s’exprime
à l’état hétérozygote
2014
85. Les différentes formes d’un gène s’appellent [EMD
1]
□ A. Les gamètes
□ B. Les locis
□ C. Les télomères
□ D. Les allèles
□ E. Les gonosomes
86. L’adn des mitochondries [EMD 1]
□ A. Est linéaire
□ B. Code des gènes qui sont sans introns
□ C. Est transmis uniquement par le père
□ D. Est transmis par les deux parents
□ E. Est monobrin
81 → AC 82 → C 83 → A 84 → ABE 85 → D
12
CHAPITRE 1. THÉORIE 1.5. TRADUCTION

2013 □ D. 2,3,5
□ E. 3,4,5
87. Les différentes formes d’un gène s’appellent [EMD 91. Une mutation du codon gag en uag dans un gène
1] codant une protéine :
□ A. Les gamètes □ A. Produit une protéine plus longue.
□ B. Les locis □ B. Est une mutation non-sens.
□ C. Les télomères □ C. Introduit un codon aug.
□ D. Les allèles □ D. Est une mutation faux- sens.
□ E. Est une mutation isosémantique.
1.5

Traduction 2021
92. Un des codons pour l’acide aminé sérine est ucc. un
2022 des anticodons d’arnt possible (écrit dans le sens 5’ vers
3’est [EMD]
88. Le code génétique est dégénéré car
□ A. Agg.
□ A. Un même acide aminé ost codé par plusieurs co- □ B. Gct.
dons □ C. Agt.
□ B. Plusieurs acides aminés peuvent être codés par un □ D. Atg.
même codon. □ E. Gga
□ C. Plusieurs anticodons correspondent à un même co- 93. Un des codons pour l’acide aminé sérine est ucc. un
don. des anticodons d’arnt possible (écrit dans le sens 5’ vers
□ D. Le codon uaa est toujours utilisé pour l’initiation 3’est [EMD]
de la traduction. □ A. Agg.
□ E. Il associe un acide aminé précis à un seul triplet de □ B. Gct.
nucléotides pour éviter la redondance. □ C. Agt.
89. A propos des étapes de l’élongation de la traduc- □ D. Atg.
□ E. Gga
tion, indiquez- la (ou les) proposition(s) exacte (s) :
1. un complexe aminoacyl-arnt se fixe sur le site a du 94. Le complexe de pré-initialisation 48s est composé
ribosome. de [EMD]
2. une liaison peptidique s’établit entre le groupement □ A. La petite sous unité 40s+elf2-gtp +elf3+elfs+met-
amine d’une méthionine et le groupement carboxyl du arntimet
deuxième acide aminé. □ B. La petite sous unité 30s+elf3 +elf5+met-arntimet
3. l’activité peptidyl-transférase est catalysée par une □ C. La grande sous unité 50s+elf2+gtp
□ D. Du complexe 43s+telf4+l’arnm
protéine appartenant à la sous-unité 30s du ribosome. □ E. L’arnm+elf3+elfs+met+arntimet
4. après la formation de la liaison peptidique, l’arnt vide
95. Les propositions suivantes, laquelle est exacte ?
quitte le ribosome.
[EMD]
5. le ribosome se déplace le long de l’arnm dans le sens
3-5. □ A. L’acide aminé est chargé sur l’extrémité cca-
terminale en 5’ de l’arnt.
□ A. 1,2. □ B. L’acide aminé est chargé sur l’extrémité cca-
□ B. 1,3.
□ C. 1,4
terminale en 5’ de l’arnt.
□ C. L’amino-acétyltrna synthétase est l’enzyme qui ca-
□ D. 1,5.
□ E. 4,5 talyse la liaison entre l’acide aminé et l’arntcorrespon-
dant.
90. A propos de la traduction : □ D. L’activation de l’acide aminé se tait sous forme
1. le complexe de pré-initialisation 43s est compos é la d’amino-acyl – arnm.
petite sous unité 40s +cif2-gtp+if1+eif4+met-arntimet □ E. Chaque arni est spécifique de plusieurs acides ami-
2. le complexe de pré-initialisation 48s est composé du nés.
complexe 43s+eif4+arnm
3. chez les eucaryotes, a séquence de kozac 5’gccpuccaugg
3’ entoure le codon aug qui démarre la traduction. 2020
4. au niveau du site d’initiation, le facteur elf4 déclenche
96. Le complexe de pré-initialisation 43s est composé
l’activité gtpase de eif2.
de [EMD]
5. chez les procaryotes lors de la translocation, le ri-
□ A. La sous unite 43s+elf4+arnm.
bosome en se déplaçant d’un codon dans le sens 53, il
□ B. La petite sous unité 30s+eif3+eif5+met-arntimet
provoque la migration du dipeptidyl-arnt du site a site □ C. La petite sous unité 40s+ eif2-gtp-elf3+eif5+met-
p. arntimet
□ A. 1,2.4 □ D. La grande sous unité 50s+eif2-gtp +eif3+elf5-met-
□ B. 1,3.4 arntimet
□ C. 1,4,5 □ E. L’arnm + eif3+ eif5 + met-arntimet

87 → D 88 → A 89 → C 90 → D 91 → B 92 → E 93 → E 94 → D 95 → B 96 → C

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CHAPITRE 1. THÉORIE
97. Lors de la traduction chez les procaryotes [EMD]
□ A. Le fmet-arnt est recruté par le facteur if2 couplé à
l’atp.
□ B. La grande sous-unité ribosomique est la première
à se lier à l’arnm.
□ C. Le codon aug est positionné au niveau du site a du
ribosome.
□ D. Le codon aug initiateur est encadré d’une séquence
‘’consensus” de kozak.
□ E. Les arnm sont polycistroniques,
2018
98. A propos de la traduction [EMD 1]
□ A. Au cours de la phase d’élongation, les aminoacyl-
arnt entrent au niveau du site a du ribosome.
□ B. Au cours de la phase d’élongation, la chaine po-
lypeptidique s’allonge par l’addition d’arnt à l’extré-
mité c-terminale.
□ C. Au moment de la terminaison, les rf (release fac-
tors) se fixent sur le site a du ribosome, ce qui bloque
la progression de la traduction.
□ D. Chez les eucaryotes, la traduction commence par
la formation de la liaison peptidique.
□ E. Chez les eucaryotes les arnm sont polycistroniques
99. A propos de la traduction [RATT]
□ A. La peptidyl transférase est une enzyme de la sous
unité ribosomique 30s
□ B. Le site p est positionné face au codon aug de
l’arnm.
□ C. Le site a du ribosome est positionné face à la sé-
quence de polyadénylation
□ D. Les facteurs elf1 et elf4 activent la petite sous unité
ribosomique eucaryotique.
□ E. La séquence de shine dalgarno sert de signal de re-
connaissance pour les ribosomes chez les eucaryotes.
100. Soit le codon tca localisé dans la séquence codante
d’un gène d’une cellule de la peau [EMD 2]
□ A. La transformation du codon tca en tcc est le résul-
tat d’une transversion.
□ B. La variation tca vers tcc est une transition.
□ C. La variation tca vers aca est substitution.
□ D. La variation tça vers taa est une mutation faux-
sens.
□ E. La variation tca vers taa est une conversion gé-
nique.
2017
101. L’enzyme qui fixe l’aminoacide à son arnt est [EMD
1]
□ A. L’arnt polymérase
□ B. L’aminoacyl arnm synthétase
□ C. L’aminoacyl synthétase
□ D. L’aminoacyl arnt synthétase.
□ E. La peptidyl transférase
102. Le complexe de pré-initialisation 43s est composé
de [EMD 1]
97 → E 98 → AC 99 → B 100 → AC 101 → D
107 → AC 108 → BE
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1.5. TRADUCTION
□ A. La petite sous unité 40s+elf2-gtp +elf3+elf5+met-
(arnti met)
□ B. La petite sous unité 30s+eif3+elf5+met- (arnti
met)
□ C. La grande sous unité 50s+elf2-gtp
+eif3+elf5+met- (arnti met)
□ D. La sous unité 43s+elf4+arnm
□ E. L’arnm-elf3+elf5+met-arnti(met)
103. A propos de la traduction [EMD 1]
□ A. L’arnm est lu dans le sens 3’ →5’
□ B. Les protéines sont toujours synthétisés par les nu-
cléosomes
□ C. Les acides aminés activés par un arnt entrent au
niveau du site p du ribosome
□ D. La peptidyl transférase est une enzyme de là sous
unité ribosomique 50s
□ E. La translocation du ribosome le long de l’arnm
consomme du glucose
104. A propos de la traduction [EMD 1]
□ A. La traduction permet de synthétiser des molécules
d’adn à partir de molécules d’arn
□ B. Le transfert du peptidyl-arnt se fait du site p vers
le site a du ribosome
□ C. Le site a est positionné face au codon aug de l’arnm
□ D. Le site p du ribosome est occupé par un le
methionyl-arnt lié au codon initiateur aug de l’arnm
□ E. Le site a du ribosome est positionné face à la sé-
quence de polyadenylation
105. Parmi les fonctions suivantes, quelles sont celles
qui peuvent être attribuées à un arnt ? [EMD 1]
□ A. Identifier un triplet de nucléotides sur l’adn
□ B. Reconnaitre un triplet de nucléotides sur l’arnm
□ C. C reconnaitre un triplet de nucléotides sur un autre
arnt
□ D. Reconnaître un triplet de nucléotides sur un arn
ribosomal
□ E. Transférer un acide aminé au ribosome lors de la
synthèse de la chaine peptidique
106. L’arn de transfert [EMD 1]
□ À une structure repliée en feuille de trèfle
A.
□ À un acide aminé fixé à son extrémité 5’
B.
□ Est toujours constitué de quatre nucléotides
C.
□ À une structure secondaire stabilisée par des liai-
D.
sons covalentes
□ E. Reconnait l’anticodon de l’arn messager par son
codon
2016
107. A propos du mécanisme de la traduction [EMD 1]
□ A. Le facteur d’initiation if2 forme un complexe avec
l’arnt initiateur et le gtp.
□ B. Ifi et ef-g favorisent la liaison de la sous unité 30s
à la sous unité 50s.
□ C. C’est au niveau du site a de la sous unité 70s que
tous les acides aminés arrivent.
□ D. Le facteur d’élongation ef-tu empêche le charge-
ment de l’arnt sur le site a auquel il est associé.
□ E. Le facteur d’élongation ef-ts active la petite sous
unité du ribosome
108. A propos de la traduction [RATT]
102 → A 103 → D 104 → D 105 → BE 106 → A
14
CHAPITRE 1. THÉORIE
□ A. Limitée aux arn messagers, la traduction ne
concerne pas les arnt et les arn ribosomaux
□ B. La synthèse d’une protéine débuté toujours par
sont n-terminale
□ C. La rna polymérase assure la traduction du dna
□ D. La rna polymérase reconnait sur le dna les sé-
quences tata à partir desquelles elle initie la traduc-
tion
□ E. La traduction nécessite de l’énergie
109. Un arn messager [RATT]
□ A. Porte l’intégralité de l’information d’une molécule
d’adn
□ B. Résulte de la traduction d’une séquence d’adn
□ C. Est constitué des mêmes nucléotides que l’adn
□ D. Est traduit en protéines
□ E. Est épissé après sa traduction
110. La « queue » poly a des arnm [EMD 1]
□ A. Est un ribonucléotide à 7-méthyl-guanosine.
□ B. Est synthétisée par la rna-polymérase ii.
□ C. Correspond à une série d’a liés par des liaisons
phosphodiesters 3’->5’.
□ D. Intervient dans la régulation de la durée de vie des
arnm
□ E. Peut avoir une longueur variable.
111. Le code génétique [RATT]
□ A. Permet de faire correspondre un codon de l’arn à
un acide aminé
□ B. Permet de faire correspondre un triplet de bases à
un acide aminé
□ C. Permet d’assembler les nucléotides correctement
□ D. N’a pas d’exception dans le monde vivant
□ E. Est dégénéré
2015
112. Les aminoacyl arnt synthétases sont les enzymes
qui [RATT]
□ A. Catalysent la liaison peptidique entre deux acides
aminés consécutifs en formation
□ B. Permettent la reconnaissance du site p dans le ri-
bosome par l’arnt initiateur
□ C. Relient le bon acide aminé à l’arnt porteur du bon
anticodon
□ D. Localisés dans le noyau
□ E. Permettent le déplacement du ribosome
113. La liaison de l’acide aminé sur l’arn t [RATT]
□ A. Sollicite une aminoacyl-arnt-synthétase
□ B. Sollicite une peptidyl-transférase
□ C. Consomme de l’atp
□ D. Consomme du gtp
□ E. Libère du ctp
114. Au cours de la traduction, le ribosome [RATT]
□ A. Lit l’arnm dans le sens 5’→3’
□ B. Lit l’arnm dans le sens3’→5’
□ C. Est approvisionné en acides aminés par le site a
□ D. Présente un site p sans cesse vacant
□ E. Traduit en même temps plusieurs protéines
115. La traduction d’une protéine de 100 acides aminés
nécessite [RATT]
109 → D 110 → CDE 111 → ABE 112 → C
118 → E 119 → E 120 → C 121 → CD 122 → AC
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1.5. TRADUCTION
□ A. L’intervention de 100 arnt identiques
□ B. La lecture de 100 codons
□ C. La formation de 100 liaisons peptidiques
□ D. L’intervention de 100 arnr differents
□ E. L’intervention de 100 arn m différents.
116. L’adn des mitochondries [RATT]
□ A. Est linéaire
□ B. Code sur les deux brins des gènes qui sont sans
introns
□ C. Code des arnm et des arnt
□ D. Code toutes les protéines cytosolique
□ E. Est transmis par les deux parents
117. La substitution exonique t>c [RATT]
□ A. Perturbation le cadre de lecture du gène
□ B. Sera à l’origine de l’apparition d’un codon stop
prématuré
□ C. Peut conduire à un changement d’acide aminé
□ D. Est localisé au niveau du site de branchement
□ E. Peut être déterminé précisément par séquençage
118. L’arn de transfert [EMD 1]
□ Ne sont pas des polynucléotides
A.
□ Ne contiennent jamais d’uracile
B.
□ Sont au nombre de 50 comme les acides aminés
C.
□ Possèdent un site anticodon comportant toujours
D.
trois bases différentes
□ E. Possèdent un site anticodon complémentaire d’un
codon de l’arnm
119. Voici un anticodon de séquence 5’ guu 3’ [EMD 1]
□ A. 5’ caa 3’est le fragment d’arn correspondant
□ B. 3’gtt 5’est l’adn matrice
□ C. 3’ auc 5’est l’adn matrice
□ D. 5’ caa 3’ est le fragment d’arnm correspondant
□ E. 3’ caa 5’est le fragment d’arnm correspondant
120. Les arn ribosomaux (arnr) [EMD 1]
□ A. Traduits en protéines ribosomales
□ B. Sont transcrits à partir de multiples copies de gros
de la classe
□ C. S’associent aux protéines ribosomales pour former
les ribosomes
□ D. Transportent les acides aminés pour la synthèse
protéique
□ E. Servent à la transcription
121. Concernant les modifications des arnm eucaryotes,
choisir les propositions exactes [EMD 1]
□ A. La 7 méthyl guanosine en 3’est une des dernières
modifications effectuées
□ B. Le complexe cbc (cap binding complex) est impli-
qué dans l’ajout de la coiffe
□ C. Le spliceosome est constitué des 5 snarn u1 à u5
□ D. Si i’arnm perd son extrémité polya il est dégradé
pare des exonucléase
122. Parmi les propositions suivantes concernant la
coiffe des arnm, lesquelles sont vraies ? [EMD 1]
□ A. La coiffe est un g lié à l’arnm par une liaison 5’→5’
triphosphate
□ B. Le g de la coiffe est méthylé en n3.
□ C. La coiffe protège l’arnm des nucléases
□ D. Le groupement ch3 est apporté à la guanine de la
coiffe par une cystéine
123. Au cours de la traduction, le ribosome [EMD 2]
113 → AC 114 → AC 115 → B 116 → BC 117 → CE
123 → AB
15
CHAPITRE 1. THÉORIE 1.5. TRADUCTION

□ A. Lit l’arnm dans le sens 5’→3’ □ D. 2-3-4-5-1

□ B. Est approvisionné en acides aminées par le site a □ E. 5-3-2-1
□ C. Lit l’arnm dans le sens 3’→5’ 129. Soit le schéma ci-contre représentant un arnt (avec
□ D. Présente un site p sans cesse vacant
son anticodon) (qcm :38,39,40) quel est le nom de l’acide
□ E. Peut traduire en même temps plusieurs arnt
aminé transporté par cet arnt ? [EMD 1]
124. A propos de la traduction [EMD 2]
□ A. Alanine
□ A. La séquence de shine-delgarno concerne unique- □ B. Valine
ment les procaryotes □ C. Cystéine
□ B. Chez les procaryotes chaque facteur de terminaison □ D. Méthionine
reconnaît tous les codons stop □ E. Asparagine
□ C. Les facteurs d’initiation et d’élongation sont uni- 130. Quel est le nom de la base du nucléotide situé à
quement observés chez les procaryotes l’extrémité 5’ de cet arnt ? [EMD 1]
□ D. Les facteurs eef1 et eef2 sont spécifiques des pro-
caryotes □ A. Guanine
□ E. Le ribosome possède l’activité aminoacyl- □ B. Cytosine
□ C. Thymine
synthétase
□ D. Adénine
□ E. Xanthine
2014 131. Quel est le trinucléotide situé à l’extrémité 5’ de
cet arnt [EMD 1]
125. Concernant les arnt [EMD 1]
□ A. Cca
□ A. Ils lient leur acide aminé en 5’ □ B. Tta
□ B. Ils lient leur acide aminé par une aminoacyl arnt □ C. Aaa
ligase peu spécifique □ D. Gaa
□ C. Ils peuvent lier deux acides aminés différents □ E. Gga
□ D. La fixation de l’acide aminé libère l’amp
□ E. Ils lient leur acide aminé sur le site anticodon
2013
126. Concernant le primosome [EMD 1]
□ A. C’est une rna-polymérase dna-dépendante 132. En cours d’élongation de la traduction, le ribosome
□ B. La primase est un complexe ribonucléoprotéique [EMD 2]
□ C. C’est le complexe spécifique charge de la synthèse
□ A. Lie l’arnm dans le sens 3’→5’
des amorces pour l’adn-polymérase □ B. Lie l’arnm dans le sens 5’→3’
□ D. Les protéines n, n’, n” et i reconnaissent l’endroit □ C. Est approvisionné en aides aminés par le site a
où le primer doit être synthétisé □ D. Présente un site p sans cesse vacant
□ E. Le « dna c » est un fragment d’adn qui active l’en- □ E. Peut traduire en même temps plusieurs arnt
zyme primase 133. La traduction [EMD 2]
127. Concernant la maturation de l’arnm [EMD 1]
□ A. Génère une protéine qui s’allonge par ses extrémi-
□ A. L’épissage fait intervenir des ribonucléoprotéides tés n et c terminales
spécifiques □ B. Génère des polysomes
□ B. La coiffe protège l’arnm des dégradations dues aux □ C. Précède toujours la transcription chez les euca-
(exo) nucléases ryotes
□ C. Les arnm eucaryotes sont polyadénylés (coté 3’) □ D. Peut avoir lieu en même temps que la transcription
□ D. L’épissage des arnm constitue le mécanisme chez les procaryotes
d’ajout de la coiffe □ E. D’un même arnm par plusieurs ribosomes en même
□ E. Les ribosomes assurent l’excision des introns temps est impossible chez les procaryotes
128. Donner l’ordre des différentes réactions suivantes 134. Donner l’ordre des différentes réactions suivantes
se produisant lors de l’initiation de la traduction : se produisant lors de l’initiation de la traduction :
1)- la traduction commence immédiatement à l’extrémité 1)- la traduction commence immédiatement à l’extrémité
5’ de l’arnm 5’ de l’arnm
2)- if2 fixe une molécule de gtp et une molécule de [fmét- 2)- if2 fixe une molécule de gtp et une molécule de mét-
arntfmet) arn
3)- le codon d’initiation aug est fixé à un emplacement 3)- le codon d’initiation aug est fixé à un emplacement
précis de là sous unité 30 s appelé : site p (peptidyl) précis de la sous unité 30s appelé site p (peptidyl)
4)- le complexe de [fmet-arntfmet] s’associe à la sous 4)- le complexe de imé-arn m] s’associe à la sous unité
unité [30s, if3, arnm] (30s 1f3.arnm)
5)- la sous unité 30 s s’associe au facteur d’initiation 3 5)- la sous unité 30 s s’associe au facteur d’initiation 3
(if 3) qui stimule sa liaison avec l’arnm [EMD 1] (f 3) qui stimule sa liaison avec l’arnm [EMD 2]
□ A. 1-2-3-4-5 □ A. 1-2-3-4-5
□ B. 5-2-3-4-1 □ B. 5-3-2-4
□ C. 5-3-2-4 □ C. 5-2-3-4-1

124 → A 125 → D 126 → CD 127 → ABC 128 → C 129 → D 130 → A 131 → A 132 → BC 133 → D
134 → B 135 → B

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CHAPITRE 1. THÉORIE
□ D. 2.4.5.1
□ E. 5-3-2-1
135. Choisir la proposition exacte [EMD 1]
□ A. Les arnm sont des arn de régulation
□ B. L’arn se distingue de l’adn par la présence d’uracile
□ C. La transcription permet de passer de l’arn aux pro-
téines.
□ D. L’arn est de l’acide désoxyribonucléique.
1.6
Transcription chez les procaryotes
2018
136. Traduction chez les procaryotes [EMD 1]
□ A. Lors de l’initiation, la liaison du ribosome à l’arnm
se fait par appariement de bases entre une séquence
située sur l’arn 16 s de la sous-unité ribosomale 30 s
et la séquence de shine-dalgarno de i’arn
□ B. L’arnt initiateur est chargé avec une n-formyl-
thréonine.
□ C. Le premier codon aug est situé dans un contexte
de séquence correcte, le séquence de kozac.
□ D. Au cours de l’élongation, immédiatement après
la formation d’une liaison peptidique, le peptidyl en
croissance se déplace du site a vers le site p.
□ E. La terminaison est provoquée par la reconnaissance
de triplets stop par des arnt spécifiques.
137. Lors de la terminaison de la traduction chez les
procaryotes. le facteur rf2 [RATT]
□ A. Reconnait uaa et uga.
□ B. Reconnais uag
□ C. Reconnais uga
□ D. Fixe du gtp
□ E. Reconnait uaa et uag
2016
138. Concernant la traduction chez les bactéries,
indiquez-la ou les proposition(s) exacte(s) [EMD 1]
□ A. Le codon méthionine peut être reconnu par deux
arnts différents.
□ B. Ifi, if2, if3 sont libérés simultanément par l’hydro-
lyse du gtp porté par de if2 à la fin de l’initiation
□ C. Avant le début du cycle d’élongation, le site a est
vide
□ D. Ef-ts joue le rôle de ef-g
□ E. Les codons stop sont reconnus par ef-tu
139. La dna-polymérase iii d’e. coli [EMD 1]
□ A. Est une dna-polymérase rna-dépendante car elle a
besoin d’amorces de rna
□ B. Utilise des désoxyribonucléotide triphosphates
comme substrats.
□ C. Possède une activité proof-reading (lecture-
correction des erreurs immédiates).
□ D. Est l’enzyme qui synthétise les fragments d’okasaki
sur le brin retardé.
□ E. Possède 2 activités exonucléasique : 5’->3’ et 3’-
>5’.
136 → AD 137 → A 138 → ABC 139 → BCD 140 → AD
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1.6. TRANSCRIPTION CHEZ LES PROCARYOTES
2015
140. Concernant la transcription procaryote, indiquer
les propositions exactes. [EMD 1]
□ A. Le facteur permet l’arn polymérase de reconnaitre
le promoteur d’un gène
□ B. Le facteur se fixe sur la boite tata pour permettre
l’initiation de la transcription
□ C. Le facteur se détache de l’arn après la synthèse de
10 nucléotides environ
□ D. La vitesse de transcription est relativement
constante
□ E. Le facteur rho est une structure secondaire de l’arn
impliquée dans la terminaison de la transcription
141. On réalise au laboratoire une expérience sur des
bactéries, que l’on fait croitre sur un mélange contenu
glucose, du lactose et du tryptophane [EMD 1]
□ A. Cette bactérie utilise préférentiellement le lactose
comme substrat énergétique
□ B. L’opérateur est un site lié avec le répresseur qui
induit une régulation négative de l’opéron
□ C. Le répresseur lac est activé pendant l’expérience
jusqu’à t 100min
□ D. L’opéron lactose code pour un seul gène
□ E. A t- 120 min, le répresseur lac est inactif, ce qui
aboutit à la transcription du gène de la -galactosidase
2013
142. Quelle est la protéine initiant l’ouverture de la
double hélice à l’origine de réplication de l’adn chez e.
coli [EMD 1]
□ A. Arn polymérase
□ B. Primase
□ C. Adn polymérase iii
□ D. Protéine dna a
1.7
Transcription d’adn
2021
143. La transcription de l’adn [EMD]
□ Se fait à partir des deux chaines de nucléotides.
A.
□ Nécessite la présence de ribosomes.
B.
□ Permet la synthèse d’arn messager après épissage
C.
□ Fait intervenir une seule arn polymérase cher les
D.
eucaryotes
□ E. Nécessite des facteurs de transcription chez les pro-
caryotes.
144. La transcription se fait selon les règles d’apparie-
ments [EMD]
□ A.A-c/g-t, selon un mode parallèle
□ B.A-t/g-c, selon un mode antiparallèle
□ C.A-g/t-c, selon un mode parallèle
□ D.A-u/g-c, selon un mode antiparallèle
□ E.Ne respecte pas les règles de complémentarité de
bases.
141 → BE 142 → D 143 → C 144 → D
17
CHAPITRE 1. THÉORIE 1.7. TRANSCRIPTION D’ADN

145. Choisir le’brin d’arnm complémentaire du brin □ D. Tfiif

d’adn« ttagtcagg» [EMD] □ E. Tfiij
□ A. Aatagtcag 150. Indiquer la ou les enzymes s qui sont indépen-
□ B. Ggacugauu dantes de la séquence de la matrice d’adn [RATT]
□ C. Aaucagucc
□ A. Ligase
□ D. Cctgactaa
□ E. Aaugauacc □ B. Arn polymérase ii
□ C. Primase
□ D. Hélicase
2020 □ E. Polya polymérase
151. Les arns [EMD 1]
146. A propos du code génétique [EMD]
□ A.De transfert sont les plus abondants de la cellule.
□ A. N’est pas ambigu car un codon code pour un seul □ B.Ribosomiques portent en 5’ un cca.
acide-aminé. □ C.Messagers codent des protéines.
□ B. Associe un acide aminé quelconque, au hasard, à □ D.Sont classés en 100 types différents.
un triplet de nucléotides, □ E. Sont impliqués dans la traduction des protéines
□ C. Est le même pour tous les êtres vivants, uniquement chez les procaryotes.
□ D. L’appariement codon/ anticodon est parallèle
□ E. Chez les eucaryotes, le bon cadre de lecture est 152. Dans une molécule d’arn [EMD 1]
retrouvé grâce à la séquence de shine dalgarno □ A. La quantité de cytosine est égale à la quantité
d’uracile.
□ B. La quantité d’adénine est égale à la quantité d’ura-
2018 cile.
□ C. La quantité de guanine est égale à la quantité de
147. Concernant la transcription [RATT]
cytosine.
□ A. Au sein de la double-hélice de l’adn, le brin qui □ D. La quantité de thymine est égale à la quantité cy-
sert de matrice pour la transcription est appelé brin tosine.
codant. □ E. Les quantités des quatre bases cytosine, adénine,
□ B. L’arn polymérase parcourt le brin d’adn matrice guanine et uracile sont différentes.
dans le sens 5’-3’.
□ C. Chez les procaryotes, la séquence de l’arnm peut 153. Les transitions sont la résultante du remplacement
être prédite à partir de la séquence du brin anti sens [EMD 1]
de l’adn. □ A. C > t
□ D. Chez les eucaryotes, l’arn. polymérase de type 1 □ B. >
réalise la transcription des gènes codants pour les pré- □ C. G > t
curseurs des arn ribosomaux, □ D. A > t
□ E. Chez les eucaryotes, l’initiation de la transcription □ E. G > a
par l’arn polymérase il nécessite l’hybridation d’une 154. Parmi les protéines suivantes de la réplication la-
amorce oligonucleotidiques avec le brin matrice. quelle joue le rôle d’hélicase [RATT]
□ A. Dna a
2017 □ B. Dna b
□ C. Dna c
148. Concernant l’arn polymérase [EMD 1] □ D. Hu
□ E. Ssb
□ A. Chez les eucaryotes, il n’y a qu’un seul type d’arn
polymérase 155. Indiquer les propositions exactes concernant les
□ B. Chez les eucaryotes. i’arn polymérase i synthétise transcriptases inverses [RATT]
les arn ribosomiques □ A. Les désoxyribonucléotides sont ajoutés sur l’extré-
□ C. La présence du facteur sigma est nécessaire pour mité 5’ oh de l’adn en cours d’élongation
l’élongation chez e. coli □ B. Elles nécessitent une amorce
□ D. L’arn polymérase des procaryotes est une protéine □ C. Elles sont stables à température élevée
multimérique □ D. Elles sont utiles pour la réalisation d’un « southern
□ E. L’arn polymérase ii est préalablement liée au tfii f blot »
□ E. Elles permettent de synthétiser de l’adn complé-
mentaire à partir d’arn messager,
2016
156. Indiquer le ou les composés qui participent à la
149. Le facteur de transcription qui empêche les inhi- réparation des dépurinations spontanées [RATT]
biteurs de se fixer au complexe de pré amorçage de l’arn
□ A. Ctp
polymérase ii est [RATT] □ B. Gtp
□ A. Tfiia □ C. Adn polymérase l
□ B. Tfiib □ D. Dutp
□ C. Tfiid □ E. Datp

145 → C 146 → A 147 → CD 148 → BDE 149 → A 150 → ADE 151 → C 152 → E 153 → AE 154 → B
155 → BE 156 → CE 157 → BCE

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CHAPITRE 1. THÉORIE 1.8. TRANSCRIPTIONS CHEZ EUCARYOTES

157. Parmi les enzymes suivantes, indiquer celles qui 2021

sont des arn polymérases [RATT]
□ A. Ligase 162. Lesquelles des conditions suivantes causeraient la
□ B. Arn polymérase ii dissociation du répresseur lac du site opérateur de’opé-
□ C. Primase
ron lactose ? [EMD]
□ D. Hélicase
□ E. Polya polymérase.
□ A. Présence de glucose dans l’ milieu de culture.
□ B. Présence de lactose dans le milieu de culture.
2014
□ C. Présence d’iptg dans le milieu de culture.
158. Soit la séquence suivante d’adn : 5- attctcagcta-3’. □ D. Absence de glucose dans le milieu de culture.
la séquence d’adn complémentaire est [EMD 1] □ E. Présence de mannose dans le milieu de culture.
□ A. 3’ ttagagtcatt 5’
□ B. 3’ taagagtcgat 5’ 1.AC 2.CE 3.AD 4.BE 5.BD
□ C. 3’ taagagagtta 5’
□ D. 3’ taagagtcgtt 5’
□ E. 3’ uaagagtcgua
159. La transcription [EMD 1]
□ A. Est l’activité de copier le brin non codant de l’adn
en arn par une polymérase
2020
□ B. Fait intervenir les facteurs de transcription
□ C. Concerne les arn messagers polyadenylés 163. Quel est le compose intervenant dans la transcrip-
□ D. Nécessite les ribosomes tion chez les procaryotes [EMD]
□ E. Se déroule dans le cytoplasme

1.8
Transcriptions chez eucaryotes
2022
160. Concernant la maturation et l’épissage des trans-
crits primaires chez les eucaryotes :
1. ces processus se produisent simultanément à la trans-
cription.
2. la coiffe à l’extrémité 5’ du transcrit contient une base
modifiée, la 7-methyl-adenine.
3. la coiffe en 5’ du transcrit comporte un pont triphos-
phate.
4. l’addition de la queue polya est effectuée par une
polya-polymérase adn-dépendante.
5. l’épissage d’un transcrit n’a lieu que si celui-ci sort du
noyau.
□ A. 1,2
□ B. 1,3
□ C. 1,4
□ D. 2,5
□ E. 1,5
161. Concernant la transcription :
□ A. La présence d’ions calcium est indispensable à
l’élongation.
□ B. La phase d’élongation requiert la présence en excès
de thymidine triphosphate.
□ C. L’association du facteur sigma avec les sous-unités
de l’arn polymérase est indispensable au passage de
la phase d’initiation à la phase d’élongation.
□ D. Plusieurs facteurs d’initiation sont nécessaires pour
une initiation efficace et spécifique d’un promoteur
eucaryote.
□ E. Le départ de la polymérase du promoteur (lan-
cement de la phase d’élongation) nécessite le clivage
protéolytique du domaine ctd de l’arn polymérase.
□ A. Arn polymérase ii.
□ B. Protéine tus.
□ C. Sous-unité sigma.
□ D. Protéine tfhc.
□ E. Sous unité ribosomique 60s
164. Concernant la transcription chez les eucaryotes,
toutes les propositions suivantes sont fausses sauf une
[EMD]
□ A. Un seul facteur de transcription suffit pour que
l’arn polymérase il effectue sa transcription.
□ B. L’activité promotrice dépend de la liaison au gène
du facteur de transcription tf iii a.
□ C. Le facteur rho est nécessaire à la terminaison de la
transcription.
□ D. La liaison à l’adn de facteur de transcription tfii d
se fait au niveau de la tata box.
□ E. L’élongation par l’arn polymérase ii s’effectue sans
que les facteurs de transcription se dissocient de sa
liaison à l’adn.
165. Concernant la maturation de l’arn pré-messager
[EMD]
□ A. La coiffe est placée à l’extrémité 3’
□ B. La queue poly a est synthétisée par une polymérase
adn dépendante.
□ C. Le rôle de la coiffe est l’exportation des arnm ma-
tures hors du noyau.
□ D. La queue poly a joué un rôle dans l’initiation de la
synthèse protéique.
□ E. L’épissage nécessite la présence d’un site donneur,
un site accepteur d’épissage et un site de branchement
au niveau de l’intron.

158 → B 159 → AB 160 → B 161 → D 162 → BD 163 → C 164 → D 165 → E

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CHAPITRE 1. THÉORIE 1.8. TRANSCRIPTIONS CHEZ EUCARYOTES

2018
166. Concernant la traduction chez les eucaryotes [EMD
1]
□ A. L’association de la sous-unité ribosomale 40s avec
le met-arnt initiateur se fait après son association
avec l’arn messager.
□ B. Au sein du complexe d’initiation 80s, le met-arnt
initiateur est positionné sur le site a.
□ C. La translocation du ribosome s’effectue grâce à une
peptidyl transférase.
□ D. La coiffe en position 5’ de l’arn messager est re-
connue par le facteur d’initiation elf-4.
□ E. Le complexe de préinitialisation 43s est composé
de l’arnm+elf3+eifs met-arnt(met)
167. La transcription de l’adn chez les eucaryotes [EMD
1]
□ A. Se fait à partir des deux chaines d’adn au même
temps,
□ B. Nécessite la présence de ribosomes,
□ C. Permet la synthèse d’arn messager après matura-
tion,
□ D. Permet la synthèse d’arn pré messager après ma-
turation,
□ E. Est initié par l’arn-polymérase seule.
168. Concernant la maturation et l’épissage des trans-
crits primaires chez les eucaryotes [RATT]
□ A. Ces processus se produisent simultanément de la
transcription
□ B. La coiffe à l’extrémité 5’ du transcrit contient une
base modifiée, la 7-methyl-adénine.
□ C. La coiffe en 5’du transcrit comporte un pont tri-
phosphate
□ D. L’addition de la queue poly a est effectuée par une
polya-polymérase adn-dépendante.
□ E. L’épissage d’un transcrit a lieu avant la mise en
place de la coiffe.
2017
169. Dans une cellule eucaryote [EMD 1]
□ A. La queue poly a est ajoutée après la transcription
□ B. Les arn ribosomaux et les arnm sont synthétisés
par la même arn polymérase
□ C. La coiffe est le 7-methyl cytosine
□ D. Deux arnm matures peuvent être produits à partir
d’un seul transcrit primaire
□ E. L’arn polymérase ii reconnaît seule le promoteur.
2015
171. Une fois transcrit l’arnm eucaryotique subit plu-
sieurs modifications substantielles. ces modifications
peuvent inclure ... [RATT]
□ A. Excision des introns.
□ B. Fusion dans une forme circulaire appelée plas-
mides.
□ C. Liaison aux molécules d’histones.
□ D. Union à la partie légère de l’arn ribosomal.
□ E. Fusion avec d’autres arnm nouvellement trans-
cripts.
172. Le primosome [RATT]
□ A. C’est une rna-polymérase dna-dépendante
□ B. La primase est un complexe ribonucleoprotéique
□ C. C’est le complexe spécifique charge de la synthèse
des amorces pour l’adn-polymérase
□ D. Les protéines n, n’. n”et i reconnaissent l’endroit
où le primer doit être synthétisé
□ E. Le « dna c » est un fragment d’adn qui active l’en-
zyme primase
2013
173. Une fois transcrit l’arnm eucaryotique subit plu-
sieurs modifications substantielles. ces modifications
peuvent inclure ... [EMD 1]
□ A. Excision des introns.
□ B. Fusion dans une forme circulaire appelée plas-
mides.
□ C. Liaison aux molécules d’histones.
□ D. Union à la partie légère de l’arn ribosomal
174. Le facteur de transcription qui empêche les inhi-
biteurs de se fixer au complexe de pré amorçage de i’arn
polymérase ii est [EMD 1]
□ A. Tfiia
□ B. Tfub
□ C. Tfid
□ D. Tfiif
175. A propos des arn polymérases [EMD 1]
□ A. Elles utilisent comme substrats les 4 nucléotides :
ttp, gtp, ctp et atp
□ B. Chez les bactéries elles sont de 3 types différents
□ C. Chez les eucaryotes, les arn polymérases de type i
synthétisent les arnr
□ D. Elles sont toutes inhibées par l’ amanitine

2016
170. A propos de la traduction chez les eucaryotes [EMD
1]
□ A. La lecture de l’arnm se fait dans le sens 3’>5’
□ B. Le transfert du dipeptidyl se fait du site p vers le
site a du ribosome
□ C. La traduction de l’arnm de déroule au fur et à
mesure de sa transcription
□ D. La formation d’une liaison peptidique se fait grâce
à une peptidyl transférase
□ E. La formation de l’aminoacyl-arnt fait intervenir elf5

166 → D 167 → C 168 → AC 169 → AD 170 → D 171 → A 172 → CD 173 → A 174 → A 175 → C

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Deuxième partie

Immuno 2ÈME

21
 CHAPITRE 1

Théorie

1.1
□ A. Présentent les ag endogènes aux lymphocytes t cy-
Cmh totoxiques.
□ B. Présentent les ag exogènes aux lymphocytes t hel-
per.
□ C. Présentent les ag endogènes aux lymphocytes t hel-
2022
per.
1. Certains individus expriment trois molécules hla-dr. □ D. Présentent les ag exogènes aux lymphocytes t cy-
ceci est le résultat de : [EMD 1] totoxiques.
□ E. Sont constituées de deux chaines impliquées toutes
□ A. L’expression codominante des gènes dra1/drb1 les deux dans la présentation.
□ B. La duplication des gènes drb1 sur un chromosome
□ C. L’expression des gènes dra1/drb3, drb4 et drb5 6. Parmi ces situations, laquelle correspond à une cross-
□ D. L’expression des gènes dra1/drb1 avec un des gènes présentation [EMD 2]
drb2, drb3, drb5
□ A. Une cellule dendritique capture des débris cellu-
□ E. L’expression des gènes dra1/drb1 avec un des gènes
laires, les dégrade dans le phagolysosome présente,
drb3, drb4, drb5
chargés sur des molécules hla-dr4
2. Nous voulons étudier le polymorphisme du locus hla □ B. Une cellule dendritique capture des débris cellu-
dr chez un individu candidat à une transplantation, les laires, les dégrade dans le phagolysosome puis les pré-
gènes cibles seront : [EMD 1] sente, chargés sur des molécules hla-a2
□ A. Drb1 □ C. Une cellule dendritique capture des débris cellu-
□ B. Drb2 laires, les dégrade dans le cytoplasme puis les pré-
□ C. Drb3 sente, chargés sur des molécules hla-b7
□ D. Drb4 □ D. Une cellule dendritique capture des débris cellu-
□ E. Drb5 laires, les dégrade dans le cytoplasme puis les pré-
3. Les gènes du cmh ii sont organisés selon l’ordre sui- sente, chargés sur des molécules hla-d4
□ E. Une cellule dendritique dégrade des protéines cy-
vant, du télomère au centromère : [EMD 1]
toplasmiques avec du protéasome, les charge sur des
□ A. Dp dq dr molécules hla-a2 pour les présenter.
□ B. Dq dr dp
□ C. Dr dp dq 7. Le nombre de molécules hla exprimées par une cel-
□ D. Dr dq dp lule endothéliale au repos est [EMD 2]
□ E. Dp dr dq
□ A. 6
4. Vous voulez étudier le polymorphisme du locus a du □ B. 8
cmh par biologie moléculaire, les exons qui doivent être □ C. 12
amplifiés : [EMD 1] □ D. 13
□ E. 14
□ A. 1et 2
□ B. 2 et 3 8. Le paramètre qui gère le transport des peptides an-
□ C. 3 et 4 tigéniques -issus de la dégradation par le protéasome-
□ D. 2 dans le réticulum endoplasmique est [EMD 2]
□ E. 3
□ A. La nature des acides aminés le composant
□ B. La charge électrique du peptide
2021 □ C. La nature des acides aminés d’ancrage
□ D. La taille du peptide
5. Les molécules du cmh de classe l [EMD 2] □ E. L’affinité pour les molécules hla-1 de l’individu

1 →E 2 →A 3 →D 4 →B 5 →A 6 →C 7 →A 8 →D 9 →A

23
CHAPITRE 1. THÉORIE 1.1. CMH

9. Lorsque les haplotypes du cmh d’un individu sont 2019

définis comme suit : hla a28-b51-dr4-dq2 et hla a68-b27-
dr1-dq6. si un enfant de cet individu hérite l’allèle hla- 17. Le polymorphisme des molécules hla de classe l est
b51, ii doit hériter avec [EMD 2] porté par [EMD 1]
□ A. Hla-dq2 □ A. La chaine lourde alpha
□ B. Hla-a68 □ B. La b2 microglobuline
□ C. Hla-b27 □ C. Le domaine 1
□ D. Hla-dr1 □ D. Le domaine 2
□ E. Hla-dq6
□ E. Le domaine 3
18. Les antigènes d’histocompatibilité de classe ll [EMD
2020 1]
10. Le rôle des molécules hla de classe i est de [EMD 1] □ A. Sont exprimés par toutes les cellules nucléées de
□ A. Présenter les antigènes aux lymphocytes t cd8 l’organisme
□ B. Réguler l’activité cytotoxique des cellules nk □ B. Sont formés par une chaine a et une chaine b
□ C. Dégrader des antigènes □ C. Font partie de la superfamille des immunoglobu-
□ D. Stimuler la réponse immunitaire innée lines
□ E. Lier des peptides exogènes de 8 à 10 acides aminés □ D. Jouent un rôle primordial dans la présentation
11. Les gènes codant les molécules du complexe majeur d’antigène
d’histocompatibilité [EMD 1] □ E. Représentent un marqueur d’activation des lym-
□ A. Sont localisés sur le bras long du chromosome 6 phocytes t
□ B. Leur expression est codominante 19. Les molécules hla de classe l [EMD 1]
□ C. Les gènes a, b, c, d codent pour des chaînes du cmh
de classe i □ A. Sont codées par les gènes hla a, b, c
□ D. Se transmettent en bloc des parents aux enfants □ B. Interviennent dans la présentation des antigènes
□ E. Les gènes de classe iiicodent pour les molécules hla aux ltcd4+
de classe iii □ C. Ne sont pas retrouvées à la surface des cellules pré-
12. Les molécules hla [EMD 1] sentatrices de l’antigène.
□ Sont des glycoprotéines membranaires
A. □ D. Représentent un marqueur d’activation des cellules
□ Sont d’expression restreinte aux cpa
B. dendritiques
□ Contiennent deux chaines polymorphes
C. □ E. Nécessitent, pour être fonctionnelles, la présence
□ Présentent une cavité peptidique associant les do-
D. de la b, microglobuline
maines alpha1-alpha2 pour les molécules de classe i
.
□ E. Sont responsables du rejet de greffe 2018
13. La molécule hla b27 diffère de la molécule hla b44
par 20. La molécule cd8 est [RATT]
□ A. La localisation du site de liaison au corécepteur □ A. Le ligand de la molécule du cmh de classe l.
□ B. La structure quaternaire □ B. Le ligand de la molécule du cmh de classe ll
□ C. La structure primaire de la 2m □ C. Portée par l’ensemble des lymphocytes t.
□ D. La structure primaire de la chaine □ D. Portée par une sous-population de lymphocytes t.
□ E. Le nombre de domaines de la chaine □ E. Portée par tous les thymocytes.
14. Le nombre de molécules hla exprimées par un lt
21. Le polymorphisme des molécules hla-a est concentré
activé est
dans le (s) exam (s) [EMD 1]
□ A. 03
□ B. 06 □ A. 2
□ C. 07 □ B. 3
□ D. 08 □ C. 4
□ E. 12-14 □ D. 1
15. Pour être présentée par une molécule dr, une pro- □ E. 5
téine doit être dégradée par 22. Le chargement du peptide antigénique sur les mo-
□ A. Le protéasome lécules hla-cw a lieu dans [EMD 1]
□ B. L’ubiquitine
□ C. La molécule do □ A. Le cytoplasme
□ D. La molécule dm □ B. Le compartiment des molécules hla de classe ii
□ E. Les protéases endolysosomiales □ C. Le réticulum endoplasmique
16. L’interaction hlab7/tcr/corécepteur met en contact □ D. L’endosome tardif
□ E. L’appareil de golgi
□ A. Le peptide antigénique et le cd8
□ B. Le tcr et le domaine 3 de la molécule hla b7 23. La b2 microglobuline [RATT]
□ C. Le cd4 et le domaine 2 de la molécule hla b7
□ D. Le cd8 et le domaine 3 de la molécule hla b7 □ A. Est entièrement extracellulaire
□ E. Le cd8 et le domaine 2 de la molécule hla b7 □ B. Possède une partie intracytoplasmique.

10 → AB 11 → BD 12 → ADE 13 → D 14 → E 15 → E 16 → D 17 → ACD, CD 18 → BCDE 19 → AE

20 → AD 21 → AB 22 → C 23 → AD

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CHAPITRE 1. THÉORIE
□ C. Participe à la présentation de l’ag aux lymphocytes
t.
□ D. Ne participe pas à la présentation de l’ag
□ E. Est codée par la région du cmh.
24. Les deux chaines qui forment les molécules du cmh
de classe ll [RATT]
□ A. Sont impliquées toutes les deux dans la présenta-
tion des antigènes.
□ B. Une seule d’entre elles est impliquée dans la pré-
sentation des antigènes
□ C. Sont codées toutes les deux par la région du cmh.
□ D. Une seule d’entre elles est codée par la région du
cmh.
□ E. Une d’entre elles est entièrement extracellulaire.
2017
25. Le macrophage [RATT]
□ A. Porte les molécules hla l
□ B. Ne porte pas le cr1
□ C. Porte le cr1
□ D. Porte les molécules hla ll
□ E. Peut intervenir par le biais de l’adcc.
26. La béta2 microglobuline [EMD 1]
□ A. Est une chaine polypeptidique extracellulaire.
□ B. Est très polymorphe.
□ C. Est codée par un gène situé dans la région du cmh.
□ D. S’associe à la chaine alpha des molécules hla de
classe ll .
□ E. Interagit de façon covalente avec le domaine a3 des
molécules hla de classe l.
27. Les molécules du cmh humain [EMD 1]
□ A. Présentent une cavité peptidique associant les do-
maines extracellulaires : a1/a2 pour les molécules de
classe l et a1/b1 pour les molécules de classe ll .
□ B. Diffèrent par l’origine du peptide présenté au tcr :
peptide d’origine endogène pour les molécules de
classe l et peptide d’origine exogène pour les molé-
cules de classe ll.
□ C. Sont codés par des gènes portés par le bras long
du chromosome 6.
□ D. Présentent un extrême polymorphisme.
□ E. Entrainent, pour certaines spécificités, une suscep-
tibilité à certaines maladies.
28. La béta 2 microglobuline [RATT]
□ A. Est codée chez l’homme par des gènes portés par
le bras court du chromosome 6.
□ B. Participe à la présentation de l’antigène aux lym-
phocytes
□ C. Ne participe pas à la présentation de l’antigène aux
lymphocytes t
□ D. Est une chaine des molécules hla de classe 1
□ E. Est une chaine des molécules hla de classe 2
2016
29. Les molécules du cmh humain [EMD 1]
24 → AC 25 → ACDE 26 → A 27 → ABDE 28 → CD
33 → AE 34 → AC 35 → BDE
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1.1. CMH
□ A. Présentent une cavité peptidique associant les do-
maines extracellulaires : a1/a2 pour les molécules de
classe l et a1/b1 pour les molécules de classe ll .
□ B. Diffèrent par l’origine du peptide présenté au tcr :
peptide d’origine endogène pour les molécules de
classe l et peptide d’origine exogène pour les molé-
cules de classe ll .
□ C. Se comportent comme des ligands : de la protéine
cd4 pour les molécules de classe ll et de la protéine
cd8 pour les molécules de classe l.
□ D. Sont codées par des gènes situés sur le chromosome
2.
□ E. N’interviennent pas dans l’éducation intra-
thymique des lymphocytes t.
30. Les gènes hla de classe i [EMD 1]
□ A. Sont portés par le chromosome 6,
□ B. Codent pour des antigènes de transplantation,
□ C. Se caractérisent par un grand polymorphisme,
□ D. Codent pour les molécules hla a, b et c,
□ E. Sont transmis selon un mode autosomal récessif.
31. Les molécules hla dr [EMD 1]
□ A. Sont présentes sur toutes les cellules nucléées de
l’organisme
□ B. Comportent une chaine a et une chaine b codées
par le complexe majeur d’histocompatibilité
□ C. Sont des glycoprotéines membranaires intervenant
dans la présentation de l’antigène aux lymphocytes t
cd4+
□ D. Sont exprimées sur les lymphocytes b après acti-
vation
□ E. Représentent un marqueur d’activation des cellules
dendritiques
32. Les molécules du cmh de classe ii présentent les
antigènes [RATT]
□ A. Endogènes aux lymphocytes t cytotoxiques cd8.
□ B. Exogènes aux lymphocytes t helper cd4.
□ C. Endogènes aux lymphocytes t helper cd4.
□ D. Exogènes aux lymphocytes t cytotoxiques cd8.
□ E. Aux lymphocytes b.
33. Les gènes hla de classe ii [RATT]
□ Sont portés par le chromosome 6.
A.
□ Sont portés par le chromosome 15.
B.
□ Sont portés par le chromosome 2.
C.
□ Codent pour des molécules portées par pratique-
D.
ment toutes les cellules nucléées de l’organisme.
□ E. Codent pour des molécules de répartition res-
treinte.
2015
34. Les molécules hla de classe ii [EMD 1]
□ A. Interviennent dans la présentation de peptides im-
munogènes aux lymphocytes t cd4+
□ B. Sont exprimées sur toutes les cellules nucléées de
l’organisme.
□ C. Sont polymorphes,
□ D. Sont codées par des gènes situés sur le chromosome
2
□ E. Sont codées par les gènes hla a, b et c
29 → ABC 30 → ABCD 31 → BC 32 → B
25
CHAPITRE 1. THÉORIE
35. Les gènes hla de classe i [EMD 1]
□ A. Codent pour des protéines du complément,
□ B. Se caractérisent par un grand polymorphisme.
□ C. Sont transmis selon un mode autosomal récessif.
□ D. Sont portés par le chromosome 6
□ E. Codent pour les molecules hla a, b et c
36. La cellule dendritique [RATT]
□ A. Exprime beaucoup de molécules du cmh de classe
ll avant maturation
□ B. Exprime peu de molécules du cmh de classe ll avant
maturation
□ C. Exprime beaucoup de molécules du cmh de classe
ll après maturation
□ D. Exprime peu de molécules du cmh de classe ll après
maturation
□ E. N’exprime pas de molécules du cmh de classe l .
37. Les molécules hla de classe ll [RATT]
□ A. Sont codées par des gènes portés par le bras court
du chromosome 6
□ B. Sont codées par des gènes portés par le bras long
du chromosome 6
□ C. Sont présentes sur pratiquement toutes les cellules
de l’organisme.
□ D. Présentent les antigènes exogènes aux lymphocytes
t helper.
□ E. Présentent les antigènes endogènes aux lympho-
cytes t cytotoxique
38. Les cpa [RATT]
□ A. Expriment les molécules du cmh de classe l
□ B. N’expriment pas les molécules du cmh de classe l .
□ C. Présentent les antigènes endogènes aux lympho-
cytes t.
□ D. Présentent les antigènes exogènes aux lymphocytes
t □ A. Sont retrouvées dans toutes les espèces.
□ E. Sont toutes des cellules de l’immunité non spéci-
fique
39. La betta2 microglobuline [EMD 1]
□ A. Interagit de façon non covalente avec le domaine 3
des molécules hla du classe l .
□ B. Est très polymorphe.
□ C. Est codée par un gène situé dans la région du cmh.
□ D. S’associe à la chaine alpha des molécules hla de
classe ll .
□ E. Est nécessaire à l’expression des molécules hla de
classe l.
2014
40. Les gènes de classe lll du cmh codent pour [EMD 1]
□ A. Les immunoglobulines d.
□ B. Un composé de la voie alterne du complément.
□ C. Les molécules hla c.
□ D. Le tnf.
□ E. Le tcr.
41. La b2 microglobuline [EMD 1]
□ A. Est codée par un gène situé dans la région du cmh.
□ B. Est très polymorphe.
□ C. S’associe à la chaine alpha des molécules hla de
classe ll .
□ D. Est codée par un gène situé sur le chromosome 15.
□ E. Est nécessaire à l’expression des molécules hla de
classe l.
36 → BC 37 → AD 38 → AD 39 → AE 40 → BD
45 → ABCDE 46 → CE 47 → ACDE 48 → ABDE
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1.1. CMH
2013
42. Les molécules hla de classe l [EMD 1]
□ A. Sont de nature glycoprotéique.
□ B. Sont codées par les gènes des loci hla dr, dq et dp.
□ C. Interviennent dans la présentation de l’antigène
aux lymphocytes t cd8+.
□ D. Renferment une structure monomorphe représen-
tée par la b2microglobuline codée par le chromosome
15.
□ E. Sont d’expression restreinte aux cellules présenta-
trices d’antigènes
43. Les molécules hla dr [EMD 1]
□ A. Appartiennent à la classe l.
□ B. Sont des glycoprotéines formées d’une chaine a et
d’une chaine b codées par des gènes hla de classe ll.
□ C. Ont une distribution restreinte à certaines cellules
de l’organisme.
□ D. Interviennent dans la présentation de l’antigène
aux lymphocytes t cd4+.
□ E. Sont portées par le lymphocyte b au repos.
44. Les molécules hla de classe ll [EMD 1]
□ A. Sont de nature glycoprotéique.
□ B. Sont formées de deux chaines a et ß codées par les
gènes hla de classe ll.
□ C. Sont portées par toutes les cellules nucléées de l’or-
ganisme.
□ D. Interviennent dans la présentation de l’antigène
aux lymphocytes t cd8+.
□ E. Sont présentes sur le lymphocyte t au repos.
45. Les molécules du cmh [RATT]
□ B. Sont des molécules du soi.
□ C. Appartiennent à la super famille des immunoglo-
bulines.
□ D. Sont appelées molécules hla chez l’homme.
□ E. Jouent un rôle important dans la défense de l’or-
ganisme.
46. Les molécules du cmh de classe l [RATT]
□ A. Présentent les ag du soi aux lymphocytes t.
□ B. Présentent les ag endogènes aux lymphocytes t hel-
per.
□ C. Présentent les ag endogènes aux lymphocytes t cy-
totoxiques.
□ D. Présentent les ag exogènes aux lymphocytes th.
□ E. Surveille notre organisme
47. Le lymphocyte b [RATT]
□ A. Est une cellule de l’immunité spécifique.
□ B. A besoin des t helper pour produire des anticorps
vis-à-vis de tous les ag.
□ C. Porte les molécules du cmh de classe l.
□ D. Porte les molécules du cmh de classe ll
□ E. Présente les ag exogènes aux lymphocytes t helper.
48. Les antigènes du complexe majeur d’histocompati-
bilité [EMD 1]
□ A. Sont impliqués dans les phénomènes de reconnais-
sance immune.
□ B. Sont codés par des gènes transmis de façon auto-
somique dominante.
41 → DE 42 → ACD 43 → BCDE 44 → AB
26
CHAPITRE 1. THÉORIE 1.2. COMPLEMENT

□ C. Sont codés par des gènes portés par le bras long □ D. Cd59
du chromosome 6. □ E. Mcp
□ D. Présentent un extrême polymorphisme.
□ E. Entraînent, pour certaines spécificités, une suscep- 55. Le c3b [EMD 2]
tibilité à certaines maladies.
□ A. Possède un récepteur sur le macrophage et le po-
1.2 lynucléaire neutrophile.
Complement □ B. Ne possède pas de récepteurs sur les phagocytes.
□ C. Possède un récepteur uniquement sur les macro-
phages résidents.
2022 □ D. Est une anaphylatoxine.
□ E. Est un facteur chimiotactique.
49. Les régulateurs agissant au niveau des convertases
sont : [EMD 1] 56. Un de ces régulateurs n’est pas un cofacteur du fl
□ A. Cd55 et mcp [EMD 2]
□ B. Cd46 et cr1
□ C. Cd59 et le daf □ A. C4bp
□ D. Cd55 et cr1 □ B. Fh
□ E. Cd59 et cr1 □ C. Daf
50. Lorsque le c3b se lie au cr1, un de ces évènements □ D. Cr1
ne peut pas avoir lieu : [EMD 1] □ E. Cd46
□ A. La phagocytose
57. Le récepteur du complément essentiel pour l’acti-
□ B. La formation du mac
□ C. L’élimination des complexes immuns vation des lb est [EMD 2]
□ D. La dégradation du c3b par le fi
□ E. Aucune réponse n’est juste □ A. Crig
□ B. Cr1
51. Pour réaliser un test ch50, il faut réunir : [EMD 1]
□ C. Cr2
□ A. Plasma à tester+ gr de mouton sensibilisés + □ D. Cr3
mg2+ et ca2+ □ E. Cr4
□ B. Plasma à tester +gr de mouton+ chélateurs de
mg2+ 58. Une de ces fonctions n’est pas assurée par le com-
□ C. Plasma à tester+ gr de lapin sensibilisés+ chéla-
plément [EMD 2]
teurs de mg2+
□ D. Plasma à tester +gr de lapin+ mg2+
□ Initiation du processus inflammatoire
A.
□ E. Plasma à tester+ gr de mouton sensibilisés+ ché-
lateurs de mg2+ □ Activation des lt
B.
□ Assurance de la survie des lt
C.
52. La voie classique et la voie des lectines se partagent
□ La production des différentes classes des immuno-
D.
plusieurs caractéristiques sauf : [EMD 1]
globulines
□ A. La protéine de reconnaissance □ E. Opsonisation pour faciliter la phagocytose
□ B. Les activateurs
□ C. Les protéines de régulation 59. Une de ces fonctions n’est pas assurée par le com-
□ D. Les protéines effectrices
plément [EMD 2]
□ E. Aucune réponse n’est juste
53. Le c3b : [EMD 1] □ Initiation du processus inflammatoire
A.
□ A. Possède un récepteur porté uniquement par le ma- □ Activation des lt
B.
crophage. □ Assurance de la survie des lt
C.
□ B. Aide le macrophage à phagocyter les germes résis- □ La production des différentes classes des immuno-
D.
tants à la phagocytose. globulines
□ C. Est une anaphylatoxine. □ E. Opsonisation pour faciliter la phagocytose
□ D. Est un facteur chimiotactique.
□ E. Active le mastocyte. 60. Une de ces fonctions n’est pas assurée par le com-
plément [EMD 2]
2021
□ Initiation du processus inflammatoire
A.
54. La formation du mac peut être empêchée par [EMD □ Activation des lt
B.
2] □ Assurance de la survie des lt
C.
□ A. Cd1 □ La production des différentes classes des immuno-
D.
□ B. Cd46 globulines
□ C. Cd55 □ E. Opsonisation pour faciliter la phagocytose

49 → D 50 → B 51 → E 52 → A 53 → B 54 → D 55 → A 56 → C 57 → C 58 → B 59 → B 60 → B

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CHAPITRE 1. THÉORIE 1.2. COMPLEMENT

2020 □ C. C4
□ D. C4b2a
61. Dans la fonction pro-inflammatoire du complément □ E. C4bp
[EMD 1]
□ A. Les anaphylatoxines sont essentielles à son dérou- 69. L’opsonisation des pathogènes par les fragments du
lement. complément [RATT]
□ B. Les cytokines inflammatoires jouent un rôle pré-
□ A. Peut être assurée par les fragments c3b
pondérant.
□ B. Diminue leur prise en charge par les macrophages
□ C. Les c5a, c3a et c4a n’ont pas d’activité chimiotac-
□ C. Augmente leur prise en charge par les macrophages
tique.
□ D. Les cellules de l’inflammation sont recrutées grâce □ D. Est inhibée par le c1inh
à l’expression de récepteurs d’anaphylatoxines. □ E. Est inhibée par le fi
□ E. Toutes ces propositions sont justes.
62. L’opsonisation des micro-organismes pathogènes
par les fragments actifs du complément [EMD 1] 2019
□ A. Est assuré uniquement par le c3b et c4b.
□ B. Diminue la prise en charge des pathogènes par les 70. La molécule du c2 [RATT]
phagocytes. □ A. Est le premier composant de la voie classique du
□ C. Est régulée par une molécule clé dite c1 inhibiteur.
complément
□ D. Nécessite l’expression de récepteurs des fragments
□ B. S’autoactive après fixation sur les fc des igg
inactifs du complément.
□ E. Aucune de ces réponses n’est juste. □ C. Une seule molécule igm suffit à son activation
□ D. Participe à la formation de la c3 covertase clasiique
63. Au cours du déroulement de la voie alterne du com- □ E. Toutes ces propositions sont justes
plément [EMD 1]
□ A. Les facteurs de régulation sont uniquement so- 71. La voie alterne du système du complément [EMD 1]
lubles. □ A. Est la plus ancienne de point de vue évolutif
□ B. La properdine joue un rôle de stabilisateur de la
□ B. Sa c3 convertase est stabilisée par la properdine
c3 convertase d’amplification.
□ C. Le c1inb est le principal régulateur de cette voie. □ C. Est régulée par une protéine clé dite c1 inhibiteur
□ D. Le facteur l est un cofacteur du facteur h. □ D. Est insensible à la régulation du facteur i
□ E. Le facteur h est un cofacteur du facteur i. □ E. Toutes ces propositions sont justes
64. La c2 est clivée par 72. Ces molécules ne rentrent pas dans la composition
□ A. C1q des convertases [RATT]
□ B. C1r
□ C. C1s □ A. C4
□ D. Mbl □ B. C1
□ E. Masp1 □ C. Fd
65. L’opsonisation peut être assurée par □ D. C3
□ E. Fb
□ A. 3
□ B. C2a 73. Au cours de la régulation de la voie classique du
□ C. C3b
complément [EMD 1]
□ D. C4a
□ E. C2b □ A. Les facteurs de régulation sont essentiellement so-
66. La voie classique diffère de la voie des lectines par lubles
□ A. La c5 convertase □ B. Le facteur h est le principal facteur de régulation
□ B. La nature de l’ig qui forme le complexe immun □ C. Le c1inh conserve l’activité esterasique de son sub-
□ C. La nature de l’activateur strat
□ D. Les régulateurs solubles □ D. Le c4bp est un cofacteur du facteur l
□ E. La c3 convertase □ E. Le facteur i est cofacteur du c4bp
67. La voie alterne est inhibée par
74. La molécule du c1 [EMD 1]
□ A. Cd59
□ B. Protéines s □ A. Est le premier composant de la voie classique du
□ C. Properdine complément
□ D. Fh □ B. Nécessite deux fragments fab proches pour l’acti-
□ E. Carboxypeptidase n
vation
68. Les régulateurs de la voie classique du complément □ C. Une seule molécule igm suffit à son activation
ont pour cible [RATT] □ D. L’activation de sa sous-unité c1q n’a aucun impact
□ A. C1 sur la sous-unité c1r
□ B. C2 □ E. Toutes ces propositions sont justes

61 → AD 62 → E 63 → BE 64 → C 65 → C 66 → C 67 → D 68 → AD 69 → AC 70 → D 71 → AB
72 → BC 73 → D 74 → AC

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CHAPITRE 1. THÉORIE 1.2. COMPLEMENT

2018 □ D. Le facteur b
□ E. La daf
75. Ces protéines du complément entrainent la disso-
ciation des convertases [EMD 1] 82. L’œdème angioneurotique héréditaire (oanh)
□ A. Fh [RATT]
□ B. Daf
□ A. Est caractérisé cliniquement par des œdèmes de la
□ C. Properdine
□ D. C4bp face, du cou, et des douleurs abdominales.
□ E. Mcp □ B. Est dû à un déficit de la fraction c1 du complément,
□ C. Est caractérisé par un abaissement des taux des
76. Le clivage du c2 est inhibé par [EMD 1]
composants c2, c4 et c1inh du complément,
□ A. C1inh □ D. Existe sous deux types, dont le plus fréquent est le
□ B. C4bp type l,
□ C. Daf
□ E. Est une affection héréditaire transmise sur le mode
□ D. Facteur h
□ E. Facteur i autosomal dominant.
77. Les fragments anaphylotoxiques issus de l’activation
du complément sont [EMD 1]
□ A. C2a
2016
□ B. C3a
□ C. C5a 83. Le déficit en c1 inhibiteur [EMD 1]
□ D. C5b
□ A. Est à l’origine de l’œdème angioneurotique hérédi-
□ E. Toutes les réponses sont justes
taire (oanh),
78. Le c3b [EMD 1] □ B. Est une affection transmise de façon autosomale et
□ A. Aide les globules rouges à transporter les com- récessive.
plexes immuns □ C. S’accompagne de taux de c2 et c4 abaissés et d’un
□ B. Est une opsonine. taux de c3 normal.
□ C. Est une anaphylatoxine □ D. Peut-être quantitatif ou qualitatif,
□ D. Possède un récepteur(cr1) sur le macrophage et sur
□ E. Se traduit cliniquement par des œdèmes de la face
le polynucléaire neutrophile et du larynx.
□ E. Rentre dans la constitution du mac
84. La voie classique du complément [RATT, EMD 1]
2017 □ A. Est activée par des complexes immuns où l’anti-
corps est une igg.
79. La voie classique du complément [EMD 1]
□ B. Fait intervenir des protéines de régulation.
□ A. Est activée par des complexes immuns où l’anti- □ C. Est activée par des complexes immuns où l’anti-
corps est une igg corps est une iga.
□ B. Est activée par des complexes immuns où l’anti- □ D. Est activée par des complexes immuns où l’anti-
corps est une iga corps est une igm
□ C. Est activée par des complexes immuns où l’anti-
□ E. Met en jeu la c3 convertase classique : cab2a,
corps est une igm
□ D. Ne nécessite pas toujours un complexe antigène- 85. Le complément [EMD 1]
anticorps
□ E. Met en jeu la c3 convertase cab2a □ A. Est un complexe thermorésistant,
80. Le c3b [EMD 2] □ B. Joue un rôle dans le système de défense contre les
agents infectieux,
□ A. Permet aux globules rouges de véhiculer les com-
□ C. N’est présent dans le sérum que lors d’une immu-
plexes immuns.
□ B. Permet aux macrophages de véhiculer les com-
nisation,
□ D. Est un ensemble de protéines représentant près de
plexes immuns.
□ C. Permet aux polynucléaires neutrophiles de véhicu- 10
ler les complexes immuns. □ E. Permet la solubilisation des complexes immuns.
□ D. Aide les macrophages à phagocyter les bactéries
86. Le c3b [RATT]
résistantes à la phagocytose.
□ E. Aide les polynucléaires neutrophiles à phagocyter □ A. Est un produit de la dégradation du complément
les bactéries résistantes grâce au cri. □ B. Apparait après activation de la voie classique du
81. Parmi les protéines régulatrices du système du com- complément.
plément on peut citer [RATT] □ C. Possède un récepteur sur le polynucléaire neutro-
□ A. Le c1 inh phile.
□ B. Les facteurs h et l □ D. Est une opsonine
□ C. Le paf □ E. Est une anaphylatoxine

75 → BD 76 → A 77 → BC 78 → ABD 79 → ACDE 80 → ADE 81 → ABC 82 → ACDE 83 → ACDE

84 → ABDE 85 → BDE 86 → ABCD

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CHAPITRE 1. THÉORIE 1.2. COMPLEMENT

2015 93. Parmi les protéines régulatrices du complément on

peut citer [EMD 1]
87. Le complément [EMD 2]
□ A. Le c1 inh.
□ A. Intervient dans le transport des complexes immuns □ B. Les facteurs h et i.
circulants. □ C. Le c1q.
□ B. N’intervient pas dans le transport des complexes □ D. La properdine.
immuns circulants. □ E. La c3 convertase.
□ C. Intervient dans la clearance des complexes immuns. 94. L’activation du complément par des complexes im-
□ D. N’intervient pas dans la clearance des complexes muns entraine une diminution importante des concen-
immuns. trations sériques du [EMD 1]
□ E. Intervient dans la lyse des bactéries à multiplica-
□ A. Facteur d.
tion intracellulaire. □ B. 1.
88. Le c3a [EMD 1] □ C. C2.
□ D. C3
□ A. Est libéré après activation de la voie classique. □ E. C4
□ B. Est une anaphylatoxine.
□ C. Possède un récepteur sur le macrophage
□ D. Est une opsonine. 2013
□ E. Possède un récepteur sur le mastocyte.
89. Cocher le(s) composant(s) du complément qui in- 95. Le c3a [RATT]
tervient dans la cascade d’activation par la voie alterne □ A. Est un produit de dégradation du complément.
seulement (pas dans la voie classique ni des lectines) □ B. Possède un récepteur sur la mastocyte
[EMD 1] □ C. Joue un rôle très important au cours de la réponse
immunitaire non spécifique
□ A. Le composant c1. □ D. Est un facteur chimiotactique.
□ B. Le composant c3. □ E. Est une anaphylatoxine.
□ C. Facteur b.
□ D. Le composant c5. 96. La voie alterne d’activation du complément [RATT]
□ E. Facteur d. □ A. Est activée par certains polysaccharides bactériens
90. Vous recevez un bilan d’exploration du complé- en l’absence d’anticorps.
□ B. Est fortement régulée par le c1 inhibiteur
ment : c3 bas ; c4 normal, ceci peut être en faveur [EMD
□ C. Débute par l’activation du composant c1.
1] □ D. Fait intervenir tous les composants du complé-
□ A. D’une activation du complément par la voie clas- ment.
sique. □ E. Peut être déclenchée par des complexes immuns à
□ B. D’une activation du complément par la voie des igg ou à igm.
lectines. 97. La voie classique du complément [EMD 1]
□ C. D’une activation du complément par la voie al-
□ A. Est activée par des complexes immuns où l’anti-
terne.
□ D. D’un œdème angioneurotique corps est une lgg
□ B. Est activée par des complexes immuns où l’anti-
□ E. Aucune réponse n’est correcte
corps est une lga
91. Parmi les fonctions effectrices essentielles de l’acti- □ C. Est activée par des complexes immuns où l’anti-
vation de système du complément [EMD 1] corps est une igm.
□ A. L’élimination des complexes immuns de la circula- □ D. Ne nécessite pas toujours un complexe antigène-
tion sanguine. anticorps.
□ B. La présentation des antigènes aux lymphocytes t. □ E. Met en jeu la c3 convertase c4b2a.
□ C. La participation à la réaction inflammatoire. 98. Lors de l’activation du complément par la voie des
□ D. La lyse des pathogènes (bactérie, virus). lectines, sont concernés [EMD 1]
□ E. La lyse des cellules tumorales.
□ A. Le c1q.
□ B. Le facteur b.
□ C. Le mannose binding lectine (mbl)
2014 □ D. La fraction c4.
□ E. La fraction c2.
92. Le complément [EMD 1]
99. Parmi les protéines régulatrices du système du com-
□ A. Est un complexe thermostable.
plément on peut citer [EMD 1]
□ B. Joue un rôle dans le système de défense contre les
agents infectieux. □ A. Le c1 inh
□ C. N’est présent dans le sérum que lors d’une immu- □ B. Les facteurs h et i
nisation. □ C. La daf.
□ D. Le paf.
□ D. Est un ensemble de protéines représentant près de
□ E. Le facteur b.
10
□ E. Est un système complexe dont le fonctionnement 100. L’activation du complément est à l’origine [EMD 1]
met en jeu des cytokines. □ A. De l’opsonisation des microorganismes.

87 → AC 88 → ABE 89 → CE 90 → C 91 → ACDE 92 → BD 93 → ABD 94 → BCDE 95 → ABCDE

96 → A 97 → ACE 98 → CDE 99 → ABC 100 → ABDE

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CHAPITRE 1. THÉORIE 1.3. HYPERSENSIBILITÉ TYPE 1

□ B. De l’élimination des complexes antigènes-
anticorps.
□ C. De la solubilisation des complexes immuns.
□ D. De la dégranulation des éosinophiles.
□ E. D’une inflammation générée par les anaphyla-
toxines.
101. La voie alterne d’activation du complément [EMD
1]
□ A. Fait intervenir tous les composants du complément.
□ B. Peut être déclenchée par des complexes immuns à
igg ou à igm.
□ C. Est activée par certains polysaccharides bactériens
en l’absence d’anticorps.
□ D. Débute par l’activation du composant c1.
□ E. Est fortement régulée par le c1 inhibiteur.
2012
102. Le c3a [EMD 2]
□ A. Est un produit de dégradation du complément.
□ B. Est libéré uniquement au cours de la réponse im-
munitaire spécifique,
□ C. Est une anaphylatoxine.
□ D. Active certaines cellules en se fixant sur un récep-
teur spécifique.
□ E. Est un facteur chimiotactique.
1.3
Hypersensibilité type 1
2022
103. Le récepteur fcrii : [EMD 1]
□ A. Est le premier acteur moléculaire de l’hyper sensi-
bilité immédiate.
□ B. Est le deuxième acteur moléculaire de l’hyper sen-
sibilité immédiate.
□ C. Est un récepteur de haute affinité de la molécule
ige.
□ D. Sa forme soluble joue un rôle important dans l’ho-
méostasie.
□ E. Toutes ces propositions sont fausses.
104. Les médiateurs préformés des mastocytes : [EMD
1]
□ A. Sont essentiellement des médiateurs lipidiques.
□ B. Sont essentiellement des enzymes dont la tryptase
et la chymase et des médiateurs toxiques dont l’his-
tamine.
□ C. Sont essentiellement des cytokines.
□ D. Sont essentiellement des chimiokines.
□ E. Sont pour la plupart synthétisés au cours de la
phase effectrice tardive.
105. L’allergène : [EMD 1]
□ A. Est un récepteur de haute affinité de la molécule
ige.
□ B. Est le deuxième acteur moléculaire de l’hyper sen-
sibilité immédiate après l’immunoglobuline e.
□ C. Le pontage de l’allergène aux molécules d’ige est
indispensable à la dégranulation des mastocytes.
□ D. Est responsable de la symptomatologie clinique au
cours de la première phase de l’hyper sensibilité type
1.
□ E. Toutes ces propositions sont fausses.
2021
106. Le récepteur fc ri : [EMD 1]
□ A. Est un récepteur de haute affinité de la molécule
ige.
□ B. Est le deuxième acteur moléculaire de l’hyper sen-
sibilité immédiate après l’immunoglobuline e.
□ C. Est un récepteur de faible affinité de la molécule
ige.
□ D. Sa forme soluble joue un rôle important dans l’ho-
méostasle.
□ E. Toutes ces propositions sont justes.
107. Les médiateurs préformés des mastocytes sont :
[EMD 1]
□ Essentiellement des cytokines.
A.
□ Essentiellement des chimiokines.
B.
□ Essentiellement des médiateurs lipidiques.
C.
□ D.Des enzymes dont la tryptase et la chymase et
des médiateurs toxiques dont l’histamine, essentielle-
ment.
□ E. Pour la plupart synthétisés au cours de la phase
effectrice tardive.
108. En pratique diagnostique de l’hypersensibilité im-
médiate : [EMD 1]
□ A. Le test cutané est interprété en fonction du témoin
négatif.
□ B. Le test cutané est toujours interprétable.
□ C. Le dosage des ige totales est fortement recom-
mandé.
□ D. Le dosage des ige spécifiques est indiqué lorsque le
prick test n’est pas interprétable.
□ E. Toutes ces réponses sont fausses.
2020
109. La dégranulation spécifique des mastocytes aura
lieu, suite à [EMD 2]
□ A. Fixation des ige sur leurs récepteurs de faible affi-
nité
□ B. Fixation des ige sur le récepteur fcri
□ C. Fixation des complexes immuns à ige sur leurs ré-
cepteurs de forte affinité
□ D. Pontage des ige fixées sur leurs récepteurs de forte
affinité par l’allergène
□ E. Fixation des anaphylatoxines sur leurs récepteurs
110. Le test cutané utilisé pour le diagnostic de l’aller-
gie immédiate [EMD 2]
□ A. Le patch test
□ B. L’intradermoréaction
□ C. Le prick test
□ D. Le test d’activation des basophiles
□ E. Aucune réponse n’est juste

101 → C 102 → ACDE 103 → D 104 → B 105 → CD 106 → A 107 → D 108 → AD 109 → D 110 → C
111 → BE
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CHAPITRE 1. THÉORIE
111. Les médiateurs de la phase effectrice précoce de
l’allergie immédiate [EMD 2]
□ A. Les ige spécifiques
□ B. L’histamine
□ C. C3a
□ D. Les leucotriènes
□ E. La sérotonine
112. L’objectif de la désensibilisation dans traitement
de l’allergie ige dépendante est de [EMD 2]
□ A. Inhiber les lb
□ B. Réorienter la réponse tcd4+ vers le profil th1
□ C. Induire une anergie des lt
□ D. Inhiber la fixation des ige sur les mastocytes
□ E. Inhiber la dégranulation des basophiles
113. La désensibilisation allergique consiste à adminis-
trer au patient [RATT]
□ A. Des ac anti ige
□ B. Des corticostéroïdes
□ C. Des antihistaminiques
□ D. Des doses croissantes de l’allergène
□ E. Des doses décroissantes de l’allergène
114. La dégranulation spécifique des mastocytes est un
phénomène rencontré au cours [RATT]
□ A. Des allergies ige dépendantes
□ B. Des réactions inflammatoires
□ C. De la défense antibactérienne
□ D. Des maladies à complexe immuns
□ E. De l’eczéma de contact
2019
115. Les tests cutanés utilisés pour le diagnostic de l’al-
lergie ige dépendante sont [EMD 2]
□ A. Le patch test
□ B. Le prick test
□ C. Insuffisants pour poser le diagnostic en association
avec le contexte clinique
□ D. Utilisés pour mettre en évidence les ige circulants
spécifiques
□ E. Utilisés pour mettre en évidence les ige spécifiques
fixés sur les mastocytes
116. La forme clinique de choc anaphylactique dépend
de [EMD 2]
□ A. La prédisposition génétique
□ B. La dose de l’allergène
□ C. Le taux des lge spécifiques fixés sur les mastocytes
□ D. Le taux des ige spécifiques synthétisés
□ E. La distribution de l’allergène
117. Au cours d’une allergie aux acariens, les signes cli-
niques précoces observés sont le résultat de [EMD 2]
□ A. La libération des prostanglandines
□ B. La synthèse des leucotriènes
□ C. La libération de l’histamine et destromboxanes
□ D. La libération des cytokines th2
□ E. Aucune réponse n’est juste
118. Le prick test effectué pour un patient chez qui on
suspecte une allergie aux acariens permet de mettre en
évidence [EMD 2]
112 → BC 113 → D 114 → A 115 → BE 116 → E
122 → E 123 → CD
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1.3. HYPERSENSIBILITÉ TYPE 1
□ A. La présence des lge spécifiques circulants
□ B. La capacité des mastocytes à libérer l’histamine
□ C. La capacité de l’histamine à provoquer une réac-
tion inflammatoire localisée
□ D. Les lge spécifiques fixées à la surface des masto-
cytes
□ E. La recherche de l’allergène causal
119. Au cours des phénomènes de l’hypersensibilité de
type iii , les facteurs déterminants et favorisants la per-
sistance et le dépôt des complexes immuns circulants
sont [EMD 2]
□ A. L’origine de l’antigène reconnu par les anticorps
□ B. L’augmentation de la perméabilité vasculaire
□ C. Défaut d’élimination des complexes immuns
□ D. La taille des complexes immuns
□ E. Aucune réponse n’est juste
120. Au cours de l’hypersensibilité de type i , la réex-
position au même allergène entraine [RATT]
□ A. La libération des médiateurs néoformés dans les
tissues et les vaisseaux lymphatiques.
□ B. La reconnaissance de l’allergène par les lympho-
cytes t et b naïfs.
□ C. La prolifération et la différenciation des lympho-
cytes b en plasmocytes.
□ D. La sécrétion des ige par les plasmocytes.
□ E. La fixation des ige sur les mastocytes et les baso-
philes.
121. La désensibilisation allergique [RATT]
□ A. Consiste administrer des anticorps monoclonaux
anti ige.
□ B. Consiste à administrer des corticostéroïdes.
□ C. Se caractérise par une augmentation de production
des igg spécifiques d’allergènes.
□ D. Se caractérise par une réponse immunitaire de type
th2.
□ E. Aucune réponse n’est juste
2017
122. L’hypersensibilité ige dépendante [EMD 2]
□ A. Est une hypersensibilité mettant en jeu les poly-
nucléaires neutrophiles.
□ B. Implique des cellules d’origine mésenchymateuse.
□ C. Est causée uniquement par des pneumallergènes.
□ D. Est une hypersensibilité dont le siège est toujours
interstitiel.
□ E. Toutes ces réponses sont fausses.
123. Au cours de la phase effectrice de l’hypersensibilité
immédiate [EMD 2]
□ A. La synthèse des iges constitue l’élément primordial
de la phase.
□ B. Te pontage des iges avec l’allergène n’est pas né-
cessaire.
□ C. L’afflux des cellules de l’inflammation est précédé
par l’exocytose des médiateurs synthétisés par les
mastocytes.
□ D. La symptomatologie clinique est révélatrice.
□ E. Aucune de ces réponses n’est juste.
117 → E 118 → DE 119 → BCD 120 → A 121 → C
32
CHAPITRE 1. THÉORIE 1.3. HYPERSENSIBILITÉ TYPE 1

2016 2013
124. Dans le diagnostic de l’hypersensibilité immédiate
131. Les immunoglobulines e (ige) [EMD 2]
[EMD 2]
□ La clinique est basée sur l’interrogatoire
A. □ A. Existent souvent à des taux très faibles, dans le
□ Le prick test n’a pas d’intérêt diagnostic
B. sérum de sujets normaux
□ Le dosage des iges totale est exprimé en ul.
C.
□ En pratique, le dosage d’iges spécifiques est un
D. □ B. Sont présentes dans les granulations des masto-
examen biologique de deuxième intention. cytes
□ E. Aucune de ces propositions □ C. Sont le médiateur principal des bronchospasmes
125. L’hypersensibilité ige dépendante [EMD 2] lors du choc anaphylactique
□ Est une hypersensibilité retardée.
A. □ D. Ont une demi-vie variable selon qu’elles soient cir-
□ Implique des cellules d’origine hématopoïétique.
B. culantes ou fixées sur les cellules
□ Est causée uniquement par des trophallergènes.
C. □ E. Sont des lg dont la synthèse est régulée par l’il4
□ Est une hypersensibilité où l’ige constitue le pre-
D.
mier acteur moléculaire. 132. Parmi les tests suivants, indiquer ceux qui per-
□ E. Son siège est constamment la circulation sanguine.
mettent l’identification du ou des allergènes en cause lors
126. Le rfce ii [EMD 2] d’un phénomène atopique [EMD 2]
□ Est un complexe pluricaténaire.
A.
□ Est un récepteur de haute affinité des iges.
B. □ A. Le dosage des ige totales
□ Est exprimé par les mastocytes et les basophiles.
C.
□ Est exprimé par les éosinophiles, les macrophages
D. □ B. La recherche des lge spécifiques circulantes
et les lymphocytes b. □ C. La recherche d’éosinophiles dans les secrétions na-
□ E. Existe uniquement sous forme membranaire. sales
□ D. Les tests cutanés (prick test)
□ E. Le test de dégranulation des basophiles humain
2015
127. La phase de sensibilisation lors du développement 133. La désensibilisation (traitement de l’hypersensibi-
d’une hypersensibilité de type l fait intervenir nécessai- lité type i) [EMD 1]
rement [EMD 2]
□ A. Est un traitement symptomatique
□ A. Des cellules présentatrices de l’antigène.
□ B. Le système du complément. □ B. Consiste en l’injection de doses croissantes et
□ C. Des lymphocytes t. contrôlés de l’allergène incriminé
□ D. Des lymphocytes b. □ C. Consiste à administrer des drogues qui inhibent la
□ E. Des cellules nk.
libération d’histamine
128. Lors de la phase effectrice d’une hypersensibilité □ D. A pour but d’induire la synthèse d’igg anti ige
de type l, les cellules qui interviennent dans les méca-
□ E. A pour but d’induire la synthèse d’igg anti-
nismes physiopathologiques sont [EMD 2]
allergène incrimine
□ A. Les neutrophiles.
□ B. Les basophiles.
□ C. Les lymphocytes t.
□ D. Les mastocytes.
□ E. Les macrophages. 2012
129. Parmi les moyens thérapeutiques d’une allergie
ige-dépendante, on peut citer [EMD 2] 134. Le mastocyte est activé [EMD 2]
□ A. L’éviction scolaire.
□ B. La désensibilisation. □ A. Après fixation des ige sur le rfcei.
□ C. Les anti- histaminiques. □ B. Après fixation de l’allergène sur une molécule d’ige.
□ D. Les antibiotiques. □ C. Après fixation de l’allergène sur deux ige adja-
□ E. Les corticoïdes. centes.
□ D. Après fixation du c5a.
2014 □ E. Après fixation du c4a.

130. Au cours de l’hypersensibilité type i , l’identifica- 135. Le rfce i [EMD 2]

tion du ou des allergènes en cause peut se faire par [EMD
2] □ A. Est le récepteur de faible affinité pour les ige.
□ A. La recherche des anticorps anti-nucléaires □ B. Est le récepteur pour la chaine lourde des ige.
□ B. Recherche des ige spécifiques circulantes. □ C. Est le récepteur de forte affinité pour les ige.
□ C. Le dosage des ige totales,
□ D. Les tests cutanés (prick test). □ D. Est le récepteur pour la chaine légère des ige.
□ E. La recherche d’éosinophiles dans les secrétions na- □ E. Est porté uniquement par les mastocytes et les ba-
sales. sophiles.
124 → AC 125 → B 126 → D 127 → ACD 128 → BD 129 → BCE 130 → BD 131 → ADE 132 → BDE
133 → BE 134 → CD 135 → BC

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CHAPITRE 1. THÉORIE
1.4
Hypersensibilité type II
2022
136. Parmi les affections suivantes, une seule n’est pas
classée dans les états d’hypersensibilité de type ii, la-
quelle ? [EMD 1]
□ A. Les leucopénies médicamenteuses.
□ B. L’allo-immunisation fœto-maternelle.
□ C. La maladie hémolytique du nouveau-né.
□ D. La maladie sérique.
□ E. Le syndrome de good pasture.
137. L’hypersensibilité de type ii : [EMD 1]
□ A. Est une réaction immédiate.
□ B. S’accompagne de la production d’ige
□ C. Fait intervenir des antigènes membranaires.
□ D. Fait intervenir les mastocytes.
□ E. Fait intervenir des antigènes solubles.
138. L’hypersensibilité de type ii : [EMD 1]
□ A. Se manifeste par une réaction localisée au niveau
de l’épiderme,
□ B. Est un phénomène allergique ige dépendant,
□ C. Fait intervenir des antigènes membranaires,
□ D. Met en jeu comme principale cellule effectrice la
cellule de langerhans,
□ E. Fait intervenir les macrophages.
139. Dans les anémies hémolytiques auto-immunes :
[EMD 1]
□ A. L’anticorps est dirigé contre un antigène propre à
la membrane de l’hématie,
□ B. L’anticorps est toujours dirigé contre le médica-
ment préalablement adsorbé sur le globule rouge,
□ C. L’anticorps est spécifique uniquement d’un méta-
bolite du médicament
□ D. Les mécanismes mis en jeu sont ceux d’une hyper-
sensibilité de type ii
□ E. Le globule rouge peut être détruit directement par
le complément.
2021
140. Dans les états d’hypersensibilité de type ii, on peut
classer : [RATT]
□ A. Les leucopénies médicamenteuses.
□ B. Les anémies hémolytiques auto-immunes.
□ C. Les allo-immunisations transfusionnelles.
□ D. Les allo-immunisations foeto-maternelles.
□ E. Le rejet de greffe hyper-aigu
141. Parmi les affections suivantes, quelle (s) est (sont)
celle (s) qui est (sont) classée (s) dans les états d’hyper-
sensibilité de type ii ? [RATT]
□ A. L’anémie mégaloblastique de biermer.
□ B. L’allergie aux acariens.
□ C. La maladie hémolytique du nouveau-né.
□ D. La maladie du poumon de fermier.
□ E. La dermatite atopique.
136 → D 137 → C 138 → CE 139 → ADE 140 → ABCDE
145 → ADE 146 → C 147 → E 148 → D
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1.4. HYPERSENSIBILITÉ TYPE II
142. Dans les anémies hémolytiques auto-immunes :
[RATT]
□ A. L’anticorps est dirigé contre un antigène propre à
la membrane des cellules endotheliales.
□ B. L’anticorps est toujours dirigé contre le médica-
ment préalablement adsorbé sur le globule rouge.
□ C. L’anticorps est spécifique uniquement d’un méta-
bolite du médicament.
□ D. Les mécanismes mis en jeu sont ceux d’une hyper-
sensibilité de type ii.
□ E. Le globule rouge peut être détruit directement par
le complément.
143. Dans les états d’hypersensibilité de type ii, on peut
classer : [EMD 1]
□ A. Les leucopénies médicamenteuses.
□ B. Le rejet de greffe hyper aigu.
□ C. Les anémies hémolytiques auto-immunes.
□ D. Les allo-immunisations fœto-maternelles.
□ E. Le syndrome de good pasture.
144. L’hypersensibilité de type ii : [EMD 1]
□ A. S’accompagne de la production d’ige.
□ B. Fait intervenir des antigènes membranaires.
□ C. Fait intervenir des antigènes solubles.
□ D. Fait intervenir les mastocytes.
□ E. Fait intervenir les macrophages.
145. Dans les anémies hémolytiques auto-immunes :
[EMD 1]
□ A. L’anticorps est dirigé contre un antigène propre à
la membrane de l’hématie,
□ B. L’anticorps est toujours dirigé contre le médica-
ment préalablement adsorbé sur le globule rouge
□ C. L’anticorps est spécifique uniquement d’un méta-
bolite du médicament,
□ D. Les mécanismes mis en jeu sont ceux d’une hyper-
sensibilité de type ii,
□ E. Le globule rouge peut être détruit directement par
le complément.
146. Parmi les affections suivantes, une seule est clas-
sée dans les états d’hypersensibilité de type ii, laquelle ?
[EMD 1]
□ A. L’anémie mégaloblastique de biermer.
□ B. L’allergie aux acariens.
□ C. La maladie hémolytique du nouveau-né.
□ D. La maladie du poumon de fermier.
□ E. La dermatite atopique.
1.5
Hypersensibilité type III
2022
147. Les antigènes responsables de l’hs semi-retardée
doivent être : [EMD 1]
□ A. Des haptènes
□ B. Des particules de l’environnement
□ C. Des autoantigènes cellulaires
□ D. Des protéines animales
□ E. Aucune réponse n’est juste
141 → C 142 → DE 143 → ABCDE 144 → BE
34
CHAPITRE 1. THÉORIE 1.6. HYPERSENSIBILITÉ TYPE IV

148. Un déficit en cr1 contribue à l’installation d’une □ A. Doivent être cellulaires

réaction d’hypersensibilité : [EMD 1] □ B. Font partie intégrante des cellules du soi
□ C. Des antigènes banaux de l’environnement
□ A. Immédiate □ D. Doivent être solubles
□ B. Tuberculinique □ E. Doivent être particulaires
□ C. Granulomateuse
□ D. A complexes immuns 155. Ces éléments doivent être réunis pour obtenir une
□ E. Aucune réponse n’est juste. réaction d’hypersensibilité semi-retardée : [EMD 1]
149. Les éléments responsables des lésions tissulaires au □ Des globules rouges a rh+ avec des anti-a
A.
cours des réactions d’hypersensibilité de type iii : [EMD □ Des polynucléaires basophiles
B.
1]
□ Des protéines de la voie classique du complément
C.
□ Des protéines du virus de l’hépatite c avec des an-
D.
□ A. Le complexe d’attaque membranaire et le polynu- ticorps iga qui leurs sont spécifiques
cléaire neutrophile □ E. Des complexes dna-igg anti-dna
□ B. Le macrophage et le complexe d’attaque membra-
156. L’agrégation plaquettaire qui aura lieu après ac-
naire
tivation par les anaphylatoxines est responsable de la
□ C. Le polynucléaire neutrophile et le macrophage
□ D. Le polynucléaire neutrophile et le lymphocyte nk thrombose lors : [EMD 1]
□ E. Aucune réponse n’est juste □ A. De l’asthme allergique
□ B. Des cytopénies médicamenteuses
150. Les cellules participant dans le mécanisme de la
□ C. De la maladie des éleveurs d’oiseaux
réaction d’arthus : [EMD 1] □ D. De l’eczéma de contact
□ A. Le mastocyte □ E. De la maladie du poumon du fermier
□ B. Le polynucléaire éosinophile 157. Les complexes immuns circulants sont observés au
□ C. Le polynucléaire basophile
cours : [EMD 1]
□ D. Le lymphocyte nk
□ E. Le macrophage □ A. De l’hépatite virale c
□ B. De l’infection fongique à micropolyspora faeni
□ C. Du traitement par les immunoglobulines adminis-
2021 trées par voie iv
□ D. De l’asthme allergique
151. Les cellules impliquées dans le mécanisme immuno- □ E. L’anémie hémolytique auto-immune
logique de l’hypersensibilité semi-retardée sont : [RATT]
1.6
□ A. Le mastocyte.
□ B. Le polynucléaire neutrophile. Hypersensibilité type IV
□ C. Le polynucléaire basophile.
□ D. Le lymphocyte th1.
□ E. Le plasmocyte à iga.
2022
152. Dans la réaction d’hypersensibilité de type iii, les
complexes immuns sont formés par : [RATT] 158. Dans l’hypersensibilité de contact : [EMD 1]
□ A. Des antigènes solubles et des anticorps fixant le □ A. La réaction est essentiellement hypodermique.
complément. □ B. On n’assiste jamais à la formation d’œdème inflam-
□ B. Des antigènes cellulaires et des anticorps fixant le matoire.
complément. □ C. Le conjugué immunisant est issu de la liaison de
□ C. Des antigènes solubles et des anticorps activateurs l’haptène et des lipides de l’hôte.
de l’adcc. □ D. Les neutrophiles jouent un rôle très important.
□ D. Des antigènes cellulaires et des anticorps activa- □ E. Toutes ces propositions sont fausses.
teurs de l’adcc. 159. L’hypersensibilité retardée de type tuberculi-
□ E. Des antigènes cellulaires et des anticorps opsoni- nique : [EMD 1]
sants.
□ A. Est de localisation épidermique.
153. Les complexes immuns qui sont éliminés rapide- □ B. Est la forme la plus classique de l’hypersensibilité
ment, efficacement et sans danger pour l’organisme sont : retardée.
[RATT] □ C. Le test cutané est toujours interprétable.
□ D. Survient après injection intradermique de compo-
□ A. De grande taille.
□ B. De très petite taille.
sés chimiques notamment les pesticides et les produits
□ C. Formés par des anticorps polyspécifiques et des an- cosmétiques.
□ E. Les cellules de langerhans semblent jouer un rôle
tigènes multivalents.
□ D. Formés par des anticorps monospécifiques et des primordial.
antigènes monovalents. 160. Au cours de la phase de sensibilisation de l’hyper-
□ E. Présents en forte concentration, sensibilité de contact : [EMD 1]
154. Les antigènes responsables de l’hypersensibilité □ A. Les infiltrats dermiques et épidermiques s’accen-
semi-retardée : [EMD 1] tuent pour atteindre un maximum entre 48 et 72 h.
149 → E 150 → ACE 151 → AB 152 → A 153 → AC 154 → D 155 → CE 156 → CE 157 → AC 158 → E
159 → B 160 → AE

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CHAPITRE 1. THÉORIE
□ B. Les cellules de langerhans ne semblent pas jouer
un rôle primordial.
□ C. Les cellules de langerhans sécrètent de l’ifny afin
d’attirer l’haptène.
□ D. Les cellules voilées transportent l’ag via les veinules
de la peau.
□ E. Les cellules interdigitées présentent le peptide an-
tigénique principalement aux lymphocytes t cd4+.
2021
161. L’hypersensibilité de contact : [EMD 1]
□ A. Est une réaction essentiellement hypodermique.
□ B. Est causée essentiellement par des haptènes, cer-
tains composés chimiques de faible poids moléculaire
et certains médicaments.
□ C. Est causée essentiellement par des conjugués avec
des haptènes, certains composés chimiques de faible
poids moléculaire et certains médicaments.
□ D. Survient initialement suite à la prise en charge d’un
conjugué par les macrophages de l’épiderme.
□ E. Les cellules voilées de l’épiderme semblent jouer un
rôle primordial.
162. Au cours de la phase de sensibilisation de l’hyper-
sensibilité de contact les : [EMD 1]
□ A. Cellules de langerhans ne semblent pas jouer un
rôle primordial.
□ B. Cellules voilées transportent l’ag via le : veinules
de la peau.
□ C. Cellules interdigitées présentent le peptide antigé-
nique principalement aux lymphocytes t cd4+.
□ D. Infiltrats dermiques et épidermiques s’accentuent
pour atteindre un maximum entre 48 et 72 h.
□ E. Cellules de langerhans sécrètent de l’ifn afin d’at-
tirer l’haptène.
163. L’hypersensibilité retardée type tuberculinique :
[EMD 1]
□ A. Est de localisation épidermique.
□ B. Est la forme la plus classique de l’hypersensibilité
retardée.
□ C. Le test cutané est toujours interprétable.
□ D. Survient après injection intradermique de compo-
sés chimiques notamment les pesticides et les produits
cosmétiques.
□ E. Les cellules de langerhans semblent jouer un rôle
primordial.
1.7
Hypersensibilité types 2, 3, 4
2020
164. La voie classique du complément n’est pas impli-
quée dans les mécanismes physiopathologiques de [EMD
2]
□ A. L’hypersensibilité granulomateuse
□ B. L’anémie hémolytique médicamenteuse
□ C. L’allo-immunisation fœto-maternelle
161 → C 162 → CD 163 → B 164 → AE 165 → BC
171 → B
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1.7. HYPERSENSIBILITÉ TYPES 2, 3, 4
□ D. La maladie des éleveurs d’oiseaux
□ E. La dermatose de contact
165. La dermatite de contact [EMD 2]
□ A. Le système du complément joue un rôle important
dans les mécanismes physiopathologiques
□ B. Est une réaction épidermique causée par des mo-
lécules de type haptène
□ C. Fait intervenir des lymphocytes tcd4+ spécifiques
de l’allergène causal
□ D. Fait intervenir des lymphocytes b spécifiques de
l’allergène causal
□ E. Est un phénomène allergène ige-dépondant
166. Parmi les pathologies suivantes, lesquelles corres-
pondent au modèle expérimental du phénomène d’arthus
[EMD 2]
□ A. La maladie des poumons de fermier
□ B. Lupus érythémateux systémique
□ C. La maladie des éleveurs d’oiseaux
□ D. La polyarthrite rhumatoïde
□ E. La tuberculose.
167. Le mécanisme pathologique de l’allo-immunisation
fœto-maternelle [RATT]
□ A. L’hypersensibilité immédiate
□ B. La réaction d’arthus
□ C. L’hypersensibilité semi-retardée
□ D. L’hypersensibilité cytotoxique
□ E. L’hypersensibilité à complexe immuns
168. La formation du granulome peut de voir lors
[RATT]
□ A. Du déficit quantitatif des granulocytes
□ B. Du déficit en molécules d’adhésion
□ C. De l’hypersensibilité de type iv
□ D. De l’hypersensibilité de type i
□ E. De la maladie de bruton
169. Les cellules impliquées dans le mécanisme de l’hy-
persensibilité de contact sont [RATT]
□ A. Th1 + tcd8
□ B. Th2 + mastocytes
□ C. Th1 + lb
□ D. Th2 + lb
□ E. Th1 + macrophage
170. La phagocytose est impliquée dans le mécanisme
pathologique de [RATT]
□ A. L’asthme allergique
□ B. L’anémie hémolytique auto-immune
□ C. La maladie du poumon de fermier
□ D. L’intradermoréaction à la tuberculine
□ E. L’hypersensibilité de contact
2019
171. La maladie hémolytique du nouveau-né (l’allo-
immunisation fœto-maternelle) [EMD 2]
□ A. Se voit chez le fœtus rhésus négatif d’une mère
rhésus négatif
□ B. Se voit chez le fœtus rhésus positif d’une mère rhé-
sus négatif
□ C. Les anticorps incriminés sont des ige
□ D. Le système du complément joue un rôle important
dans les mécanismes physiopathologiques
□ E. Le traitement se fait par l’injection du sérum anti-d
au fœtus avant 72h après la naissance.
166 → AC 167 → D 168 → C 169 → AE 170 → BC
36
CHAPITRE 1. THÉORIE
172. Quelques jours après l’injection de sérum antité-
tanique d’origine équine (cheval), un blessé présente une
hyperthermie, des arthralgies et une atteinte rénale. ce
tableau clinique correspond probablement à [EMD 2]
□ A. Une maladie auto- immune non spécifique d’organe
□ B. Une réaction d’hypersensibilité de type ii
□ C. Une réaction d’hypersensibilité de type iii
□ D. Une réaction d’hypersensibilité ige- dépendante
□ E. Une réaction d’hypersensibilité retardée
173. La dégranulation des mastocytes est un phéno-
mène rencontré au cours [RATT]
□ A. Des allergies ige dépendantes
□ B. Des réactions inflammatoires
□ C. De la défense antibactérienne
□ D. Des maladies à complexes immuns
□ E. De l’eczéma de contact
174. L’activation du complément est une fonction effec-
trice des [RATT]
□ A. Iga
□ B. Ige
□ C. Igm
□ D. Igg
□ E. Igd
2018
175. Une hémolyse est observée après une transfusion
sanguine, elle peut être due à [EMD 2]
□ A. La présence de complexes immuns circulants dans
le sang transfusé.
□ B. Une incompatibilité dans le système abo.
□ C. Une incompatibilité dans le système rhésus.
□ D. La présence d’auto anticorps anti-globules rouges.
□ E. La présence d’autoanticorps antinucléaires.
176. Au cours d’une maladie à complexes immuns cir-
culants, on note habituellement [EMD 2]
□ A. Une augmentation des composants c3 et c4 du com-
plément.
□ B. Une diminution des composants c3 et c4 du com-
plément.
□ C. Une diminution du composant c3 seulement.
□ D. Une diminution du composant c4 seulement.
□ E. Une diminution du c3 et une augmentation du c4
177. La voie alterne du complément n’est pas impliquée
dans les mécanismes physiopathologiques de [EMD 2]
□ A. L’anémie i ’hémolytique médicamenteuse
□ B. L’allo immunisation fœto-maternelle
□ C. La maladie des éleveurs d’oiseaux
□ D. La dermatite de contact
□ E. L’hypersensibilité tuberculinique
178. Les cellules nk sont habituellement impliquées
dans les mécanisme physiopathologiques de [EMD 2]
□ A. La maladie des poumons de fermier
□ B. Le lupus érythémateux disséminé
□ C. L’anémie hémolytique auto-immune
□ D. L’hypersensibilité granulomatose
□ E. L’hypersensibilité de contact
172 → C 173 → ABD 174 → CD 175 → BC 176 → B
181 → AC 182 → ABDE 183 → BDE 184 → ABDE
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1.7. HYPERSENSIBILITÉ TYPES 2, 3, 4
2017
179. L’œdème angioneurotique héréditaire (oanh) [EMD
1]
□ A. Est caractérisé cliniquement par des œdèmes de la
face, du cou, et des douleurs abdominales
□ B. Est dû à un déficit de la fraction c1 du complément,
□ C. Est caractérisé par un abaissement des taux des
composants c2, c4 et c1inh du complément,
□ D. Existe sous deux types, dont le plus fréquent est le
type i ,
□ E. Est une affection héréditaire transmise sur le mode
autosomal dominant
180. Les cellules nk peuvent intervenir dans les méca-
nismes physiopathologiques de [EMD 2]
□ A. L’hypersensibilité type l.
□ B. L’hypersensibilité type iv .
□ C. Lhypersensibilité type ii.
□ D. Tous les états d’hypersensibilité.
□ E. L’hypersensibilité type iii.
181. L’allo-immunisation fœto-maternelle (la maladie
hémolytique du nouveau-né) est [EMD 2]
□ A. Due à un passage des anticorps anti- d de la mère
au fœtus.
□ B. Due à des anticorps anti- d synthétisés par le fœtus.
□ C. Souvent due à une incompatibilité dans le système
rhésus.
□ D. Prévenue par l’administration de l’antigène d à la
mère.
□ E. Prévenue par l’injection d’anti- d au nouveau-né.
182. Les réactions d’hypersensibilité type iii font inter-
venir [EMD 2]
□ A. Les complexes immuns à igg.
□ B. Le système du complément.
□ C. Les complexes immuns à iga.
□ D. Les polynucléaires neutrophiles.
□ E. Les complexes immuns à igm.
183. L’hypersensibilité de contact [EMD 2]
□ A. Se traduit cliniquement par une urticaire.
□ B. Est une réaction localisée au niveau de l’épiderme.
□ C. Fait intervenir les ige spécifiques de l’antigène cau-
sal.
□ D. Apparait 24 à 48 heures après le second contact
avec l’antigène.
□ E. Met en jeu comme principale cellule présentatrice
de l’antigène, la cellule de langerhans.
2016
184. Au cours des réactions d’hypersensibilité type iii ,
les complexes immuns [EMD 2]
□ A. Peuvent de former au niveau de la circulation san-
guine puis se déposer au niveau de certains organes
et tissus
□ B. Peuvent se former au niveau d’un organe ou un
tissu
□ C. Peuvent être observé même en l’absence d’immu-
nisation préalable
177 → ABCDE 178 → ABC 179 → ACDE 180 → CE
185 → ABCDE
37
CHAPITRE 1. THÉORIE
□ D. Peuvent être formés d’autoanticorps et auto-
antigène
□ E. Peuvent activer le système du complément
185. Intervient dans les mécanismes physiopatholo-
giques de l’hypersensibilité type iii [EMD 2]
□ A. Les monocytes / les macrophages
□ B. Le système du complément
□ C. Les lymphocytes t et b
□ D. Les polynucléaires
□ E. Les plaquettes
2015
186. Les complexes immuns [EMD 2, RATT]
□ A. Se forment toujours dans le sang.
□ B. Se forment toujours localement.
□ C. Ne sont jamais retrouvés dans led.
□ D. Ne se forment pas toujours dans le sang
□ E. Ne se forment pas toujours localement.
187. L’intradermoréaction a la tuberculine [RATT]
□ A. Explore l’immunité naturelle.
□ B. Explore l’immunité spécifique.
□ C. Ne nécessite pas de sensibilisation antérieure.
□ D. Est un test cutané
□ E. Nécessite une sensibilisation antérieure
188. L’hypersensibilité de type ll [EMD 2]
□ A. S’accompagne de la production d’ige.
□ B. Fait intervenir des antigènes membranaires.
□ C. Fait intervenir des antigènes solubles.
□ D. Fait intervenir les mastocytes.
□ E. Fait intervenir les macrophages.
189. Le test de coombs direct permet de mettre en évi-
dence [EMD 2]
□ A. Des ac anti-érythrocytaires libres dans le sérum
□ B. Des ac fixés in vivo sur les hématies du malade
□ C. Des ac fixés in vitro sur les hématies du malade
□ D. Le c3b fixé sur les hématies du malade
□ E. Des ac anti-lg
190. Les affections suivantes relèvent d’un état d’hyper-
sensibilité de type il sauf une. laquelle ? [EMD 2]
□ A. Anémie hémolytique auto-immune.
□ B. Maladie hémolytique du nouveau-né par incompa-
tibilité rhésus.
□ C. Syndrome de goodpasture.
□ D. Cytopénie médicamenteuse.
□ E. La dermatite atopique.
191. Dans les anémies hémolytiques auto-immunes
[EMD 2]
□ A. L’anticorps est dirigé contre un antigène propre à
la membrane de l’hématie,
□ B. L’anticorps est toujours dirigé contre le médica-
ment préalablement adsorbé sur le globule rouge,
□ C. L’anticorps est spécifique uniquement d’un méta-
bolite du médicament
□ D. Les mécanismes mis en jeu sont ceux d’une hyper-
sensibilité de type ii ,
□ E. Le globule rouge peut être détruit directement par
le complément.
186 → DE 187 → BDE 188 → BE 189 → B
195 → AC 196 → BCD 197 → BCD 198 → ACE
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1.7. HYPERSENSIBILITÉ TYPES 2, 3, 4
192. Les réactions d’hypersensibilité de type ii [EMD 2]
□ A. Font intervenir des anticorps de type igg
□ B. S’accompagnent d’une hyperproduction du com-
plément,
□ C. Sont dues à l’activation des basophiles
□ D. Font intervenir des anticorps de type igm,
□ E. Sont en rapport avec la formation et le dépôt d’im-
muns complexes dans ou autour des petits vaisseaux.
193. L’intradermoréaction à la tuberculine [EMD 2]
□ A. Est un test cutané.
□ B. Explore l’immunité à médiation cellulaire.
□ C. Explore l’immunité à médiation humorale.
□ D. Nécessite une phase de sensibilisation antérieure.
□ E. Ne nécessite pas de phase de sensibilisation anté-
rieure.
2014
194. Quelques jours après l’injection de sérum antitéta-
nique d’origine équine (cheval), un blessé présent hyper-
thermie, des arthralgies et une atteinte rénale. ce tableau
clinique correspond probablement à une [EMD 2]
□ A. Maladie auto-immune non spécifique d’organe.
□ B. Réaction d’hypersensibilité de type ii.
□ C. Réaction d’hypersensibilité de type iii.
□ D. Réaction d’hypersensibilité lge-dépendante.
□ E. Réaction d’hypersensibilité retardée.
195. La formation du granulome peut se voir au cours
[EMD 2]
□ A. De la granulomatose septique chronique.
□ B. De l’hypersensibilité type l.
□ C. De l’hypersensibilité type iv.
□ D. Du déficit en molécules d’adhésion.
□ E. De la maladie de bruton.
196. Les monocytes /macrophages jouent un rôle im-
portant dans les mécanismes physiopathologiques de
[EMD 2]
□ A. L’hypersensibilité type i.
□ B. L’hypersensibilité type ii.
□ C. L’hypersensibilité type iii.
□ D. L’hypersensibilité type iv.
□ E. Aucune réponse n’est juste.
197. La maladie hémolytique du nouveau-né (l’allo-
immunisation fœto-maternelle) [EMD 2]
□ A. Se voit chez le fœtus rhésus négatif d’une mère
rhésus positif.
□ B. Se voit chez le fœtus rhésus positif d’une mère rhé-
sus négatif.
□ C. Sa prévention fait appel à la sérothérapie anti-d.
□ D. Les anticorps incriminés sont des lgg.
□ E. Les anticorps incriminés peuvent être des lgm.
198. L’hypersensibilité de contact [EMD 2]
□ A. Est une réaction épidermique causée par des mo-
lécules de type haptène.
□ B. Fait intervenir le système du complément.
□ C. Peut être explorée in vivo par le patch test.
□ D. Est un phénomène allergique lge-dépendant.
□ E. Fait intervenir des lymphocytes tcd4+ spécifiques
de l’allergène causal.
190 → E 191 → ADE 192 → AD 193 → ABD 194 → C
38
CHAPITRE 1. THÉORIE
2013
199. Les igg peuvent intervenir dans les mécanismes
physiopathologiques de [EMD 2]
□ A. L’hypersensibilité type i.
□ B. L’hypersensibilité type ii
□ C. L’hypersensibilité type iii.
□ D. L’hypersensibilité type iv
□ E. Tous les états d’hypersensibilité
200. Lesquelles de ces types cellulaires interviennent
dans les mécanismes physiopathologiques des quatre
états d’hypersensibilité (i, ii, iii et iv ) [EMD 2]
□ A. Les lymphocytes b.
□ B. Les lymphocytes t
□ C. Les mastocytes.
□ D. Les polynucléaires neutrophiles
□ E. Les cellules nk
201. Au cours des phénomènes de l’hypersensibilité
type iii, les facteurs déterminant et favorisant la persis-
tance et le dépôt des complexes immuns circulants sont
[EMD 2]
□ A. Défaut d’élimination des complexes immuns
□ B. L’origine de l’antigène reconnu par les anticorps
□ C. La taille des complexes immuns
□ D. L’augmentation de la perméabilité vasculaire
□ E. Aucune réponse n’est juste.
202. Parmi les pathologies suivantes, lesquelles corres-
pondent au modèle expérimental du phénomène d’arthus
[EMD 2]
□ A. La maladie des poumons de fermier.
□ B. Le lupus érythémateux systémique
□ C. La maladie des éleveurs d’oiseaux
□ D. La polyarthrite rhumatoïde
□ E. Le choc anaphylactique
203. L’allo-immunisation fœto-maternelle (la maladie
hémolytique du nouveau-né) [EMD 2]
□ A. Est souvent due à une incompatibilité dans le sys-
tème abo
□ B. Est due à des anticorps anti-d synthétisés par le
nouveau-né.
□ C. Est due à un passage des anticorps anti-d de la
mère au fœtus.
□ D. Est prévenue par l’injection d’anti-d au nouveau-
né.
□ E. Est traitée par l’administration de l’antigène d la
mère.
204. La formation du granulome peut s’observer au
cours de [RATT]
□ A. L’hypersensibilité type i
□ B. L’hypersensibilité type ii
□ C. L’hypersensibilité type iv
□ D. La granulomatose septique chronique
□ E. La maladie de bruton
205. La formation du granulome peut s’observer au
cours de [EMD 2]
□ A. L’hypersensibilité type l.
□ B. L’hypersensibilité type ii.
□ C. L’hypersensibilité type iv.
□ D. La granulomatose septique chronique.
□ E. La maladie de bruton
199 → BC 200 → B 201 → ACD 202 → AC 203 → C
208 → BCE 209 → AC 210 → BC 211 → B 212 → C
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1.8. LES ANTIGÈNES
2012
206. Les états d’hypersensibilités [EMD 2]
□ A. Sont des réactions exagérées de l’organisme.
□ B. Sont déclenchées par un premier contact avec l’ag.
□ C. Sont induites par un second contact avec l’ag.
□ D. Sont classées par gell et coombs en fonction de
leurs mécanismes effecteurs.
□ E. Sont toutes dues à l’intervention des anticorps.
207. Les réactions d’hypersensibilité type ii peuvent
faire intervenir [EMD 2]
□ A. Les igm.
□ B. Le système du complément.
□ C. Les mastocytes.
□ D. Les cellules nk.
□ E. Les macrophages.
208. Les réactions d’hypersensibilité type iii peuvent
faire intervenir [EMD 2]
□ A. Les complexes immuns à iga.
□ B. Le système du complément.
□ C. Les macrophages.
□ D. Toutes les propositions sont fausses
□ E. Les polynucléaires neutrophiles.
209. Dans les états d’hypersensibilité de type iii , on
peut classer [EMD 2]
□ A. L’alvéolite allergique extrinsèque
□ B. Les anémies hémolytiques auto-immunes.
□ C. La polyarthrite rhumatoïde.
□ D. Les leucopénies médicamenteuses.
□ E. Le syndrome de good pasture.
210. Le système du complément peut jouer un rôle im-
portant dans [EMD 2]
□ A. Les états d’hypersensibilité de type i
□ B. Les états d’hypersensibilité de type ii
□ C. Les états d’hypersensibilité de type iii
□ D. Les états d’hypersensibilité de type iv
□ E. Tous les états d’hypersensibilité
1.8
Les antigènes
2022
211. Parmi ces propositions concernant les antigènes,
laquelle est correcte : [EMD 1]
□ A. Certains sont immunogéniques mais non antigé-
niques
□ B. Certains sont antigéniques mais non immunogé-
niques.
□ C. La majorité sont immunogéniques mais non anti-
géniques.
□ D. La majorité sont antigéniques mais non immuno-
géniques.
□ E. Tous sont immunogéniques et antigéniques.
212. Chez l’homme, peuvent être des allo-antigènes :
[EMD 1]
□ A. Les composants du complément.
□ B. Les acides nucléiques.
204 → CD 205 → CD 206 → AD 207 → ABDE
39
CHAPITRE 1. THÉORIE
□ C. Les molécules du cmh.
□ D. Les antigènes bactériens.
□ E. Les antigènes viraux.
213. Parmi ces polypeptides le quel est théoriquement
le moins immunogène : [EMD 1]
□ A. 160 aa fait de la succession de 12 aa différents par
voie intramusculaire.
□ B. 115 aa fait de la succession de 4 aa différents
voie intraveineuse.
□ C. 110 aa fait de la succession de 12 aa différents
vole intramusculaire.
□ D. 150 aa fait de la succession de 12 aa différents
voie intradermique.
□ E. 115 aa fait de la succession de 4 aa différents
voie intramusculaire.
214. Concernant les caractéristiques de l’antigénicité,
laquelle est fausse : [EMD 1]
□ A. Un même épitope peut être reconnu par deux an-
ticorps différents.
□ B. Un même antigène peut présenter plusieurs épi-
topes différents
□ C. Un même antigène peut posséder des épitopes t et
des épitopes b.
□ D. Un épitope conformationnel est reconnu par l’an-
ticorps même après dénaturation de la protéine
□ E. Un épitope linéaire est reconnu par l’anticorps sur
la molécule native et sur la molécule dénaturée
215. La réponse immunitaire secondaire aux ag t-
dépendants est caractérisée par : [EMD 1]
□ A. Un temps de latence allongé.
□ B. Une synthèse d’lgg en grande quantité.
□ C. Une diminution de l’affinité des fragments fab.
□ D. La synthèse d’lgm de faible affinité.
□ E. La disparition de lymphocytes b mémoires.
216. La réponse immunitaire secondaire à un antigène
t-indépendant se caractérise par : [EMD 1]
□ Une forte proportion d’anticorps de classe iga.
A.
□ Une production d’anticorps rapide.
B.
□ Une production d’anticorps de classe igm.
C.
□ Une augmentation globale de l’affinité des anti-
D.
corps.
□ E. Une forte proportion d’anticorps de classe lgg.
217. La réponse en anticorps aux ag t-dépendants :
[EMD 1]
□ A. Nécessite la coopération des lymphocytes b avec
les lymphocytes th2.
□ B. Nécessite la coopération des lymphocytes b avec
les lymphocytes th1.
□ C. Nécessite la coopération des lymphocytes b avec
les lymphocytes treg.
□ D. Ne nécessite pas la coopération entre les lympho-
cytes t et b.
□ E. Concerne les antigènes polysaccharidiques.
2021
218. Le déterminant antigénique est [EMD 2]
□ A. Une séquence d’une trentaine d’acides aminés re-
connue par un anticorps spécifique
213 → B 214 → D 215 → B 216 → C 217 → A
223 → E 224 → D
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1.8. LES ANTIGÈNES
□ B. Une partie de l’antigène qui n’est pas reconnu par
les effecteurs du système immunitaire.
□ C. Partie de l’anticorps par laquelle il reconnait l’an-
tigène.
□ D. Egalement appelé paratope
□ E. Aucune réponse n’est juste.
219. Les ag t-indépendants [EMD 2]
par □ A. Activent le lymphocyte b sans l’aide des lympho-
cytes t.
par □ B. Activent le lymphocyte b avec aide des lympho-
cytes t.
par □ C. Sont internalisés avec le bcr pour être présentés
aux lymphocytes t
par □ D. Sont majoritaires.
□ E. Sont représentés par les ag protéiques.
220. En ne prenant que la taille et la complexité de
structure, laquelle de ces protéines serait la plus immu-
nogène [EMD 2]
□ A. Protéine de 200 aa faite de 12 aa différents.
□ B. Protéine de 180 aa faite de 10 aa différents.
□ C. Protéine de 250 aa faite de 15 aa différents.
□ D. Protéine de 130 aa faite de 12 aa différents.
□ E. Protéine de 260 aa faite de 05 aa différents.
2020
221. Les antigènes hla- dr [RATT]
□ A. Sont exprimées par toutes les cellules nucléées de
l’organisme
□ B. Permettent la présentation des peptides endogènes
□ C. Font partie de la superfamille des immunoglobu-
lines
□ D. Partagent la structure de base avec les molécules
hla cw
□ E. Représentent un marqueur d’activation lympho-
cyte t
222. L’antigénicité est
□ A. La capacité d’une molécule à stimuler le système
immunitaire.
□ B. La capacité d’une molécule à stimuler les polynu-
cléaires neutrophiles.
□ C. La capacité d’une molécule à se lier à des effecteurs
de système immunitaire
□ D. Une propriété qui n’existe pas pour les haptènes.
□ E. Une caractéristique propre aux lymphocytes t.
223. Chez l’homme, peuvent être des hétéro-antigènes
□ A. Les antigènes érythrocytaires du système sanguin
abo.
□ B. Les molécules du cmh classe i.
□ C. Les molécules du cmh de classe ii.
□ D. L’albumine
□ E. Les antigènes viraux.
224. Parmi ces polypeptides lequel est théoriquement
le plus immunogène
□ A. 155 aa : cys-met-val-met-val-cys-leu-val-met-cys-
val-leu-met.
□ B. 150 aa : ala-lle-pro-pro-ala-pro-ile-ala-pro-ala-pro-
ala-pro-ala-.
□ C. 100 aa : arg-asn-glu-his-met-ser-tyr-val-lys-phe-
ala-gin-ala-...
218 → E 219 → A 220 → C 221 → CE 222 → C
40
CHAPITRE 1. THÉORIE
□ D. 150 aa : arg-asn-glu-his-met-ser-tyr-val-lys-phe-
ala-gin. alam
□ E. 110 aa : ala-asp-lle-leu-pro-ala-aspelle-leu-pro-leu-
ala-asp-....
225. Parmi ces propositions laquelle est juste
□ A. Un épitope donné n’est reconnu que par un seul
effecteur du système immunitaire,
□ B. Un antigène peut posséder plusieurs déterminants
antigéniques différents.
□ C. Un épitope donne ne peut pas être présent sur plu-
sieurs antigènes différents,
□ D. Un antigène peut être reconnu directement par le
tcr du lymphocyte t.
□ E. Un antigène possède soit des épitopes b soit des
épitopes t.
226. Les notions de thymo-dépendance et de thymo-
indépendance, peuvent s’appliquer aux [EMD 1]
□ A. Antigènes.
□ B. Cellules présentatrices d’antigènes.
□ C. Réponses immunitaires à médiation cellulaire.
□ D. Réponses immunitaires humorales.
□ E. Aux molécules du cmh.
227. L’antigénicité est [EMD 1]
□ A. Définie par la capacité à stimuler une réponse hu-
morale.
□ B. Définie par la capacité à stimuler une réponse cel-
lulaire.
□ C. Une caractéristique propre aux lymphocytes t.
□ D. Définie par la capacité à lier des anticorps.
□ E. Définie par la capacité à lier des lt.
228. Chez l’homme, peuvent être des allo-antigènes
[EMD 1]
□ A. Les antigènes érythrocytaires du système sanguin
abo.
□ B. L’albumine.
□ C. Les antigènes viraux.
□ D. Les antigènes bactériens.
□ E. Les molécules du cmh classe i.
229. L’immunogénécité d’un antigène est d’autant plus
faible si [RATT]
□ A. Il est de nature protéique
□ B. Il est de nature polysaccharidique
□ C. Sa structure est simple
□ D. Sa structure est complexe
□ E. Il a un poids moléculaire élevé
2019
230. Un antigène est plus immunogène si [EMD 1]
□ A. Il est introduit par voie muqueuse que par voie
intramusculaire
□ B. Il appartient à la même espèce qu’à une autre es-
pèce
□ C. Il est de nature protéique que lipidique
□ D. Il est de structure plus simple
□ E. Il est de plus petite taille
231. Un antigène est moins immunogène si [RATT]
□ A. Il est introduit par voie orale
225 → B 226 → AD 227 → DE 228 → AE 229 → BC
234 → C 235 → C 236 → ACE 237 → ABC 238 → AD
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1.8. LES ANTIGÈNES
□ B. Il appartient à une espèce éloignée de l’espèce à
laquelle il appartient
□ C. Il est de nature protéique que lipidique
□ D. Il est de structure plus simple
□ E. Il est de plus grande taille
232. Un auto-antigène [EMD 1]
□ A. Est souvent immunogène chez l’hôte et induit la
production d’auto-anticorps
□ B. Est rarement immunogène chez l’hôte et induit la
production d’auto-anticorps
□ C. Est plus immunogène chez l’hôte que chez un autre
individu
□ D. Est normalement non immunogène pour l’hôte
□ E. N’induit jamais la production d’auto-anticorps
2018
233. Un antigène [EMD 1]
□ A. Peut-être non immunogène mais antigénique.
□ B. Peut-être immunogène mais non antigénique.
□ C. Est toujours de nature protéique.
□ D. Peut être de nature non protéique.
□ E. Peut ne pas induire une réponse immunitaire.
234. Les antigènes t-dépendants entrainent une réponse
immunitaire humorale [EMD 1]
□ A. Exclusivement à igm.
□ B. Exclusivement à lgg.
□ C. Avec développement de lymphocytes b mémoires.
□ D. Exclusivement à iga.
□ E. Sans l’aide des t helper.
2017
235. De façon générale, quelle est la voie d’administra-
tion de l’antigène la plus immunogène [EMD 1]
□ A. La voie muqueuse.
□ B. La voie intraveineuse.
□ C. La voie intramusculaire.
□ D. La voie intradermique.
□ E. La voie sous cutanée.
236. L’apprêtement des antigènes endogènes [EMD 1]
□ A. Consiste en une dégradation partielle au niveau du
protéasome de la cellule présentatrice d’antigène.
□ B. Aboutit à la génération de peptides de 20 acides
aminés environ.
□ C. Aboutit à la génération peptides qui se lient aux
molécules hla de classe i au niveau du réticulum en-
doplasmique.
□ D. Est une étape nécessaire à la présentation de l’an-
tigène aux lymphocytes b,
□ E. Aboutit à la présentation du peptide immunogène
aux lymphocytes tcd8+ cytotoxiques.
237. Les antigènes t-dépendants [EMD 1]
□ A. Sont majoritaires par rapport aux antigènes t-
indépendants.
□ B. Peuvent être du soi.
□ C. Peuvent posséder plusieurs épitopes.
□ D. Ont des épitopes t seulement.
□ E. Sont souvent de nature glucidique.
238. Les antigènes t-dépendants [EMD 1]
230 → C 231 → AD 232 → BD 233 → ADE
41
CHAPITRE 1. THÉORIE
□ A. Activent les lymphocytes b avec l’aide des lympho-
cytes t.
□ B. Activent les lymphocytes b sans l’aide des lympho-
cytes t.
□ C. Sont présentés en association avec une molécule du
cmh de classe i aux lymphocytes t helper.
□ D. Sont majoritaires
□ E. Sont minoritaires
239. Les antigènes t-indépendants [RATT]
□ A. Activent les lymphocytes b sans l’aide des t
□ B. Activent les lymphocytes b avec l’aide des t.
□ C. Sont reconnus par le bcr à l’état natif.
□ D. Sont reconnus par le bcr une fois dégradés.
□ E. Sont minoritaires.
240. Les antigènes endogènes [RATT]
□ A. Sont présentés aux lymphocytes t associés à des
molécules du cmh de classe i.
□ B. Sont présentés aux lymphocytes t associés à des
molécules du cmh de classe ii.
□ C. Sont présentés aux lymphocytes t à l’état natif.
□ D. Sont présentés aux lymphocytes t une fois dégra-
dés.
□ E. Toutes les propositions sont fausses.
241. Les antigènes exogènes [RATT]
□ A. Sont reconnus par les lymphocytes b.
□ B. Ne sont pas reconnus par les lymphocytes b.
□ C. Sont reconnus par les lymphocytes t sans présen-
tation.
□ D. Sont reconnus par les lymphocytes t présentés par
des molécules hla de classe l .
□ E. Sont reconnus par les lymphocytes t présentés par
les molécules hla de classe ll .
2016
242. De façon générale, quelles sont les voies d’introduc-
tion de l’antigène qui sont les plus immunogènes (cochez
trois propositions) [RATT]
□ A. Intramusculaire.
□ B. Orale.
□ C. Sous cutanée.
□ D. Intradermique
□ E. Intraveineuse.
243. Un antigène [EMD 1]
□ A. Peut posséder plusieurs épitopes identiques
□ B. Peut posséder plusieurs épitopes différents.
□ C. Peut posséder des épitopes conformationnels et des
épitopes linéaires.
□ D. Peut-être soluble ou particulaire.
□ E. Peut ne pas induire une réponse immunitaire.
244. Selon vous, laquelle de ces séquences d’acides ami-
nés serait la plus immunogène [EMD 1]
□ A. Ala-ala-lys-ala-lys ala-ala-lys-ala-lys-ala.
□ B. Asp-lys-asx-val-asp-val-arg-phe-asx-val-asx.
□ C. Asn-val-arg-phe-leu-met-asp-lys-pro-thr-ala-..
□ D. Asp-lys-val-asp-val-arg-phe-val-lys-asp-lys-val-asp.
□ E. Asn-lys-ala-lys-asn-ala-lys-ala-lys-asn-lys-asn-ala-
lys ala.
239 → ACE 240 → AD 241 → AE 242 → ACD 243 → ABCDE
248 → AE 249 → ABCDE 250 → BE 251 → ABCD
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1.8. LES ANTIGÈNES
245. De façon générale, quelles sont les voies d’introduc-
tion de l’antigène qui sont les plus immunogènes (cochez
trois propositions) [EMD 1]
□ A. Intramusculaire.
□ B. Orale.
□ C. Sous cutanée.
□ D. Intradermique
□ E. Intraveineuse.
246. Les ag t-dépendants [EMD 1]
□ A. Activent les b sans l’aide des t helper.
□ B. Activent les b avec l’aide des t helper.
□ C. Entrainent une réponse spécifique secondaire en ac
de classe igm.
□ D. Sont majoritaires.
□ E. Sont minoritaires.
247. Le bcr [RATT]
□ A. Est présent uniquement sur les lymphocytes b.
□ B. Possède une organisation en domaines.
□ C. Ne possède pas une organisation en domaines.
□ D. Reconnait l’antigène entier.
□ E. Reconnait l’antigène dégradé.
248. Les ag t-indépendants [RATT]
□ A. Activent les b sans l’aide des t helper.
□ B. Activent les b avec l’aide des t helper.
□ C. Entrainent une réponse spécifique secondaire en ac
de classe igg.
□ D. Sont majoritaires.
□ E. Sont minoritaires.
249. Un antigène [RATT]
□ A. Peut posséder plusieurs épitopes identiques
□ B. Peut posséder plusieurs épitopes différents.
□ C. Peut posséder des épitopes conformationnels et des
épitopes linéaires.
□ D. Peut-être soluble ou particulaire.
□ E. Peut ne pas induire une réponse immunitaire.
2015
250. Les antigènes t indépendants [EMD 1]
□ A. Ont besoin de l’aide des t pour activer les b.
□ B. N’ont pas besoin de l’aide des t pour activer les b.
□ C. Toutes tes réponses sont fausses.
□ D. Sont majoritaires
□ E. Sont minoritaires
251. Les antigènes sont des molécules [EMD 1]
□ A. Capables de stimuler un système immunitaire.
□ B. Qui peuvent posséder un ou plusieurs épitopes.
□ C. Caractérisées par la propriété d’antigénicité.
□ D. Qui peuvent être du soi
□ E. Souvent de nature glucidique
252. L’immunogénicité d’une molécule antigénique dé-
pend de [EMD 1]
□ A. La complexité de sa structure.
□ B. L’horaire de l’administration.
□ C. La dose administrée.
□ D. La voie d’administration
□ E. L’utilisation d’adjuvants
253. L’immunogénicité d’un antigène donné sera théo-
riquement la plus élevée quand on utilise [EMD 1]
□ A. Forte dose, introduction par voie respiratoire (in-
halation).
244 → C 245 → ACD 246 → BD 247 → ABD
252 → ACDE 253 → C
42
CHAPITRE 1. THÉORIE 1.9. LES CELLULES DE L’IMMUNITÉ

□ B. Forte dose, sans adjuvent, introduction par voie iv.
□ C. Dose moyenne, avec adjuvant, introduction par
voie im.
□ D. Dose moyenne, sans adjuvant, introduit par voie
sc.
□ E. Faible dose, introductions répétées, par voie orale.
254. Les antigènes t-dépendants [RATT]
□ A. Ont besoin de l’aide des t pour activer les b
□ B. N’ont pas besoin de l’aide des t pour activer les b
□ C. Toutes les réponses sont fausses.
□ D. Sont majoritaires
□ E. Sont minoritaires
2014
255. Les antigènes thymodépendants [EMD 1]
□ Sont sécrétés par les plasmocytes.
A.
□ N’induisent pas de mémoire immunologique.
B.
□ Induisent une mémoire immunologique.
C.
□ D.Induisent la sécrétion d’anticorps d’isotype igm
seulement.
□ E. Nécessitent pour leur réponse, une coopération des
lymphocytes t avec les lymphocytes b.
256. Les haptènes sont des substances [EMD 1]
□ A. De haut poids moléculaire.
□ B. De faible poids moléculaire.
□ C. Non immunogènes seules.
□ D. Antigéniques.
□ E. Non antigéniques.
257. Les adjuvants [EMD 1]
□ A. Augmentent l’antigénicité.
□ B. Augmentent l’immunogénicité.
□ C. Sont produits par les lymphocytes t.
□ D. Sont produits par les lymphocytes b.
□ E. Sont produits par les cellules présentatrices d’anti-
gènes.
1.9
Les cellules de l’immunité
2022
260. Le lymphocyte t ne peut pas être : [EMD 1]
□ A. Un support important de la réponse immunitaire
innée.
□ B. Auxiliaire de la réponse immunitaire.
□ C. Cytotoxique.
□ D. Régulateur de la réponse immunitaire humorale.
□ E. Sécréteur de cytokines.
261. Le lymphocyte b : [EMD 1]
□ A. Sort complètement mature de la moelle osseuse.
□ B. Subit au niveau de la moelle osseuse uniquement
la sélection négative.
□ C. Porte à sa sortie de la moelle osseuse une lgm et
une igd de surface.
□ D. Porte la molécule du cmh de classei.
□ E. Ne porte pas la molécule du cmh de classe i.
262. La molécule cd3 : [EMD 1]
□ A. Est portée par les thymocytes simple-positifs.
□ B. N’est pas portée par les thymocytes double-
positifs.
□ C. Est retrouvée uniquement sur les lymphocytes t
cytotoxiques.
□ D. Est retrouvée uniquement sur les lymphocytes t
helper.
□ E. Est impliquée dans la reconnaissance et la liaison
des antigènes.
263. Le bcr : [EMD 1]
□ A. Reconnait l’antigène seul.
□ B. Reconnait l’antigène dégradé.
□ C. Reconnait l’antigène associé à la molécule du cmh
□ D. Est associé à la molécule cd3.
□ E. Toutes les réponses sont fausses
2021
264. La molécule cd8 [EMD 2]

2013 □ A. Appartient à la superfamille des lg.

□ B. Ne possèdent pas une organisation en domaines.
□ C. Est le ligand de la molécule du cmh de classe ll.
258. Lesquelles de ces molécules sont les plus immuno- □ D. N’est pas le ligand de la molécule du cmh de classe
gènes [EMD 1] l.
□ A. Les glucides. □ E. Assure la même fonction que la molécule cd3.
□ B. Les lipides. 265. Le mastocyte [EMD 2]
□ C. Les acides nucléiques. □ A. Est activé uniquement par les produits de dégra-
□ D. Les protéines. dation du complément c3a et c5a.
□ E. Les métaux. □ B. Possède un récepteur pour les anticorps de classe
259. Un antigène [EMD 1] lge.
□ C. Ne porte pas de récepteur pour les anticorps de
□ A. Est une substance naturelle ou synthétique souvent classe lge.
d’origine exogène. □ D. Agit par contact cellulaire.
□ B. Est constitué généralement de plusieurs épitopes. □ E. Joue un rôle secondaire dans la réaction inflamma-
□ C. Est toujours de nature protéique. toire.
□ D. Peut être reconnu par les lymphocytes t et les lym- 266. Le tcr [EMD 2]
phocytes b. □ A. Reconnait l’ag dégradé seul.
□ E. Est dit t-indépendant quand il nécessite la parti- □ B. Reconnait l’ag dégradé associé à la molécule du
cipation des lymphocytes t pour la production des cmh.
anticorps. □ C. Reconnait l’ag non dégradé seul.

254 → AD 255 → CE 256 → BCD 257 → B 258 → AD 259 → AB 260 → A 261 → D 262 → A 263 → A
264 → A 265 → B 266 → B

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CHAPITRE 1. THÉORIE
□ D. Reconnait ’ag non dégradé associé à la molécule
du cmh.
□ E. Est constitué toujours par l’association des deux
chaines et .
267. Le lymphocyte b [EMD 2]
□ A. Se comporte comme cpa pour obtenir de l’aide de
la part des th1.
□ B. Se comporte comme cpa pour obtenir de l’aide de
la part des th2.
□ C. Se comporte comme cpa pour obtenir de l’aide de
la part des th0 .
□ D. Possède un bcr qui reconnait l’ag dégradé sans pré-
sentation par une molécule du cmh.
□ E. Possède un bcr qui reconnait l’ag non dégradé as-
socié à une molécule du cmh.
2020
268. La cellule dendritique [EMD 1]
□ A. Est une cellule sanguine
□ B. Est une cellule tissulaire
□ C. Porte les molécules du cmh de classe l
□ D. Ne porte pas les molécules du cmh de classe ii
□ E. Est complètement mature à sa sortie de la moelle
osseuse
269. Le macrophage
□ A. Est un phagocyte mononuclée.
□ B. Ne joue pas le rôle de cpa.
□ C. Prend naissance à partir de la cellule souche lym-
phoïde.
□ D. Est un phagocyte polynuclée.
□ E. Ne porte pas de cr1.
270. Le polynucléaire neutrophile
□ A. Est la dernière cellule appelée du sang à intervenir
au niveau d’un site infecté.
□ B. Répond à des signaux chimiotactiques,
□ C. Joue le rôle de cpa.
□ D. N’a jamais besoin d’aide pour phagocyter les mi-
croorganismes.
□ E. Travers la barrière endothéliale vers un site réac-
tionnel sans aucune aide.
271. Le tcr
□ A. Est toujours constitué des deux chaines et .
□ B. Est associé à la molécule lg alpha.
□ C. Reconnait un bout d’ag associé à une molécule du
cmh, présentés par une cpa.
□ D. Reconnait un bout d’ag associé à une molécule du
cmh sans présentation par une cpa.
□ E. Est associé à la molécule lg béta.
272. Le bcr
□ A. Reconnait l’ag associé à une molécule du cmh.
□ B. Reconnait l’ag sans association à une molécule du
cmh.
□ C. Est associé à la molécule cd3.
□ D. Reconnait l’ag présenté par une cpa.
□ E. Peut être présent sur des cellules autres que le lym-
phocyte b.
273. La cellule nk
267 → B 268 → BC 269 → A 270 → B 271 → C
277 → BCE 278 → BC 279 → AC 280 → BE 281 → AD
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1.9. LES CELLULES DE L’IMMUNITÉ
□ A. Possède des granulations intracytoplasmiques.
□ B. Possède un seul mécanisme d’action.
□ C. Prend naissance à partir de la cellule souche myé-
loïde.
□ D. Reconnait comme cibles les cellules qui expriment
de façon normale les molécules du cmh de classe i
□ E. A un rôle marginal dans la lutte anti-tumorale.
274. Les thymocytes immatures se localisent au niveau
de [EMD 1]
□ A. La moelle osseuse
□ B. Le cortex thymique
□ C. La médulla thymique
□ D. La jonction corticomédullaire
□ E. L’espace sous-capsulaire
275. Les thymocytes double-positif [EMD 1]
□ A. Se trouvent au niveau du thymus
□ B. Se trouvent au niveau des organes lymphoïdes pé-
riphériques
□ C. Sont matures
□ D. Sont immatures
□ E. Sont bien différenciés
276. Les th2 [EMD 1]
□ A. Portent la molécule cd4
□ B. Portent la molécule cd8
□ C. Coopèrent avec le lymphocyte b
□ D. Coopèrent avec le lymphocyte t cytotoxique
□ E. Orientent la réponse immunitaire vers une réponse
à médiation cellulaire
2019
277. La tolérance centrale [RATT]
□ Concerne uniquement les lymphocytes t
A.
□ Concerne les lymphocytes t et les lymphocytes b
B.
□ A lieu au niveau des organes lymphoïde centraux
C.
□ A lieu au niveau des organes lymphoïde périphé-
D.
riques
□ E. Est appelé également auto tolérance
278. La molécule cd4 [EMD 1]
□ A. Est le ligand de la molécule hla i
□ B. Est le ligand de la molécule hla ii
□ C. Est portée par les thymocytes dp
□ D. Est portée par les thymocytes tn
□ E. Est entièrement extracellulaire
279. Les lb folliculaires [EMD 1]
□ A. Sont majoritaires
□ B. Sont minoritaires
□ C. Répondent aux antigènes t dépendants
□ D. Répondent aux antigènes t indépendants
□ E. Sont immatures
280. Les th2 [EMD 1]
□ A. Coopèrent avec tous les lb
□ B. Ne coopèrent pas avec tous les lb
□ C. Coopèrent dans certains cas avec les ltc
□ D. Agissent par contact cellulaire
□ E. Agissent par le biais de cytokines
281. La plaque de peyer comprend [RATT]
□ A. La cellule m
□ B. Les lymphocytes intraépithéliaux
□ C. Le ganglion mésentérique
□ D. Le dôme
□ E. Toutes les réponses sont jutes
272 → B 273 → A 274 → B 275 → AD 276 → AC
44
CHAPITRE 1. THÉORIE 1.9. LES CELLULES DE L’IMMUNITÉ

282. L’ontogénèse des lymphocytes b [RATT] □ B. Reconnait l’ag associé à la molécule du cmh.
□ C. Reconnait l’ag présenté par une cpa.
□ A. Conduit à la production dans la moelle osseuse de
□ D. Reconnait l’ag dégradé.
cellules b matures □ E. Reconnait l’ag à l’état natif.
□ B. Est comme l’ontogénèse t, marquée par l’appari-
tion de récepteurs spécifiques d’antigènes 289. Le lymphocyte t cytotoxique [EMD 1]
□ C. Commence dans la moelle osseuse et se poursuit □ Est pré-cytotoxique avant activation,
A.
dans les ganglions □ Agit toujours par contact direct.
B.
□ D. Permet l’éducation des lymphocytes à tolérer les □ Est détruit en même temps que la cible cellulaire.
C.
auto-antigènes □ Reconnait l’antigène endogène associé à une molé-
D.
□ E. Permet l’éducation des lymphocytes à éliminer les cule du cmh classe ii .
auto-antigènes □ E. Peut agir par le biais de l’adcc.
290. Les th1 [EMD 1]
283. Le ltcd4+ est protecteur contre le développement
des tumeurs lorsqu’il se différencie en [RATT] □ A. Agissent par contact direct.
□ B. Agissent par le biais des cytokines.
□ A. Th1 □ C. Apportent parfois une aide aux lymphocytes b.
□ B. Th2 □ D. N’apportent aucune aide aux lymphocytes b.
□ C. Th17 □ E. Portent la molécule cd4.
□ D. Treg
291. Le mastocyte [EMD 1]
□ E. Aucune réponse n’est juste
□ A. A possède des grains intracytoplasmiques.
284. Les principales cellules induisant l’apoptose de la
□ B. Porte un récepteur pour le fc des igg.
cellule tumorale via l’utilisation des récepteurs de mort □ C. Porte un récepteur pour le fc des lge.
cellulaire [RATT] □ D. Porte un récepteur pour le c3b.
□ A. Macrophage □ E. Porte un récepteur pour le c3a.
□ B. T reg 292. La cellule nk [EMD 1]
□ C. Th17
□ Possède deux mécanismes d’action.
A.
□ D. Ctl □ Reste intact après destruction de la cellule cible.
B.
□ E. Nk □ Est détruite en même temps que la cellule cible.
C.
285. Les molécules du cmh de classe ii [RATT] □ Peut tuer une cellule cible suite à la liaison du fas
D.
□ A. Sont portées par la cellules dendritique
au fas ligand.
□ E. Possède un seul mécanisme d’action.
□ B. Présentent les antigènes exogènes aux lymphocytes
t helper 293. La cellule dendritique [RATT]
□ C. Présentent les antigènes endogènes aux lympho- □ A. Est capable de phagocyter.
cytes cytotoxiques □ B. Est incapable de phagocyter
□ D. Ne sont pas indispensables à la reconnaissance de □ C. Est capable de présenter les antigènes exogènes aux
l’antigène par le tcr lymphocytes t helper.
□ E. Sont indispensables à la reconnaissance de l’anti- □ D. Est incapable de présenter les antigènes exogènes
gène par le tcr aux lymphocytes t helper.
□ E. Prend naissance à partir de la cellule souche pluri-
286. Le tcr [RATT]
potente au niveau de la moelle osseuse
□ A. Reconnait l’antigène seul.
294. L’il-2 [RATT]
□ B. Reconnait l’antigène associé à une molécule du
cmh. □ A.Est secrétée par les th1
□ C. Reconnait l’antigène grâce molécule cd3. □ B.Est secrétée par les th1 et les th2.
□ D. Reconnait l’antigène grâce aux deux chaines a et □ C.Est appelée t cell growth factor.
b. □ D. Est secrétée par les th2
□ E. Peut être utilisée dans le traitement de certains
□ E. Est porté par les trois lignées lymphocytaires.
cancers
295. Les th2 [RATT]
2018 □ A. Secrètent le même profil de cytokines que les th1
□ B. Secrètent un profil de cytokines différent de celui
287. Le lymphocyte b [EMD 1]
des th1.
□ A. Produit des anticorps toujours sans l’aide des lym- □ C. Dérivent du th0.
phocytes t. □ D. Coopèrent toujours avec le lymphocyte b pour la
□ B. Produit des anticorps toujours avec l’aide des lym- production d’anticorps.
phocytes t. □ E. Ne coopèrent pas toujours avec le lymphocyte b
□ C. Produit parfois des anticorps sans l’aide des lym- pour la production d’anticorps
phocytes t 296. Les deux chaines a et b du tcr [RATT]
□ D. Présente les antigènes aux lymphocytes th2.
□ E. Présente les antigènes aux lymphocytes th1. □ A. Sont impliquées toutes les deux dans la reconnais-
sance de l’antigène.
288. Le bcr [RATT] □ B. Une seule d’entre elles est impliquée dans la recon-
□ A. Reconnait l’ag seul. naissance de l’antigène.
282 → BD 283 → A 284 → DE 285 → ABE 286 → BD 287 → CD 288 → AE 289 → AB 290 → BDE
291 → ACE 292 → ABD 293 → ACE 294 → ACE 295 → BCE 296 → AD

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CHAPITRE 1. THÉORIE
□ C. Sont impliquées dans la transduction du signal
d’activation
□ D. Ne sont pas impliquées dans la transduction du
signal d’activation
□ E. Toutes les réponses sont fausses
297. La molécule cd4 [EMD 1]
□ Est constituée d’une seule chaine.
A.
□ Est le ligand de la molécule du cmh classe i .
B.
□ Est le ligand de la molécule du cmh classe ll.
C.
□ Permet ta numération de l’ensemble des lympho-
D.
cytes t.
□ E. Est constituée de deux chaines
298. La molécule cd3 [EMD 1]
□ Est entièrement extracellulaire.
A.
□ Est constituée d’une seule chaine.
B.
□ Est constituée de plusieurs chaînes.
C.
□ Permet la numération de l’ensemble des lympho-
D.
cytes t.
□ E. Existe sur les thymocytes triple-négatifs.
2017
299. Le polynucléaire éosinophile [RATT]
□ A. Est une cellule sanguine.
□ B. Porte des récepteurs pour le fc de certains anti-
corps.
□ C. Peut agir par le biais de l’adcc.
□ D. Intervient dans les allergies de type i .
□ E. Est une cellule tissulaire
300. Les thymocytes double-positifs [EMD 1]
□ A. Portent la molécule cd3.
□ B. Ne portent pas la molécule cd3.
□ C. Portent uniquement la molécule cd4.
□ D. Sont différenciés.
□ E. Sont indifférenciés
301. La cellule dendritique [EMD 1]
□ A. Porte les molécules du cmh de classe l et de classe
ll.
□ B. Porte uniquement les molécules du cmh de classe i
. [EMD 1]
□ C. Porte uniquement les molécules du cmh de classe
ii .
□ D. Joue un rôle important dans la défense de l’orga-
nisme.
□ E. Joue un rôle minime dans la défense de l’organisme.
302. La molécule cd3 [EMD 1]
□ A. Est portée par les lymphocytes th1.
□ B. Est portée par les lymphocytes t cytotoxiques.
□ C. N’est pas portée par les lymphocytes t cyto-
toxiques.
□ D. Appartient à la superfamille des immunoglobu-
lines.
□ E. Est portée par les lymphocytes th2
303. Le polynucléaire neutrophile [EMD 1]
□ A. Possède un récepteur pour le c3b.
□ B. Possède un récepteur pour le fc des immunoglobu-
lines.
□ C. N’intervient pas par le biais de l’adcc.
297 → AC 298 → CD 299 → BCDE 300 → AE
305 → ACE 306 → ACE 307 → ADE 308 → BCE
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1.9. LES CELLULES DE L’IMMUNITÉ
□ D. Possède un seul mécanisme d’action.
□ E. Intervient par le biais de l’adcc
304. Le lymphocyte b [EMD 1]
□ A. Présente les antigènes exogènes aux lymphocytes t
helper th2.
□ B. Présente les antigènes exogènes aux lymphocytes t
cytotoxiques.
□ C. Est toujours stimulé par les antigènes sans l’aide
des lymphocytes t.
□ D. Porte les molécules hla de classe i .
□ E. Porte les molécules hla de classe ii .
305. Le mastocyte [RATT]
□ A. Est une cellule tissulaire.
□ B. Est une cellule sanguine.
□ C. Intervient dans la lutte contre certains parasites.
□ D. Porte un rfc iii
□ E. Porte un rfc i
306. Le polynucléaire basophile [RATT]
□ A. Porte un récepteur de forte affinité pour les ige
□ B. Ne porte pas de récepteur pour les ige.
□ C. Intervient dans la lutte contre certains parasites.
□ D. N’intervient pas dans la lutte antiparasitaire :
□ E. Porte les molécules hla de classe l.
2016
307. Le mastocyte [EMD 1]
□ A. Possède des grains intra cytoplasmiques.
□ B. Ne possède pas de grains intra cytoplasmiques.
□ C. Possède un récepteur pour le fc des igg.
□ D. Possède un récepteur pour le fc des ige
□ E. Dégranule après activation
308. La cellule dendritique [EMD 1]
□ A. Est mature avant contact avec l’ag.
□ B. Est immature avant contact avec l’ag.
□ C. Exprime peu de molécules du cmh de classe ll avant
contact avec l’ag.
□ D. Exprime beaucoup de molécules du cmh de classe
ll avant contact avec l’ag.
□ E. Possède des pseudopodes
309. Les thymocytes double-positifs sont des cellules
□ A. Différenciées.
□ B. Immatures
□ C. Matures
□ D. Indifférenciées
□ E. N’exprime pas de tcr
310. Le lymphocyte b [EMD 1]
□ A. Subit la totalité de sa maturation au niveau de la
moelle osseuse.
□ B. Exprime les molécules du cmh de classe i.
□ C. Exprime les molécules du cmh de classe ii.
□ D. Est une cpa
□ E. N’est pas une cpa
311. Le polynucléaire neutrophile [RATT]
□ A. Prend naissance à partir de la cellule souche lym-
phoïde.
□ B. Prend naissance à partir de la cellule souche myé-
loïde.
□ C. Est une cellule tissulaire.
□ D. Est mobile
301 → AD 302 → ABDE 303 → ABE 304 → ADE
309 → BD 310 → BCD 311 → BD
46
CHAPITRE 1. THÉORIE
□ E. Fixe.
312. La cellule dendritique [RATT]
□ A. Est une cellule sanguine.
□ B. Est une cellule phagocytaire.
□ C. N’est pas une cellule phagocytaire.
□ D. Est une cellule tissulaire.
□ E. Porte uniquement les molécules du cmh de classe
ii
313. Le mastocyte [RATT]
□ A. Prend naissance à partir de la cellule souche lym-
phoïde.
□ B. Prend naissance à partir de la cellule souche myé-
loïde
□ C. Possède un récepteur pour le c3a.
□ D. Possède un récepteur pour le c3b.
□ E. Dégranule après activation
2015
314. La cellule nk [RATT]
□ A. Est un petit lymphocyte à granules.
□ B. Est un grand lymphocyte à granules.
□ C. Agit par contact direct.
□ D. N’agit pas par contact direct
□ E. Est une cellule cytotoxique
315. Le tcr [RATT]
□ A. Fait partie de la superfamille des immunoglobu-
lines.
□ B. Reconnait l’antigène associe à une molécule du
cmh.
□ C. Reconnait l’antigène à l’état natif.
□ D. Reconnait l’antigène seul.
□ E. Reconnait l’antigène dégradé
316. Le bcr [RATT]
□ A.Possède une organisation en domaines
□ B.Ne possède pas une organisation en domaines
□ C.Fait partie des molécules de reconnaissance.
□ D.Ne fait pas partie des molécules de reconnaissance
□ E.Reconnait l’antigène associe à une molécule du
cmh.
317. La cellule dendritique [EMD 1]
□ A. Exprime les molécules du cmh de classe i avant
contact avec l’antigène.
□ B. Exprime les molécules du cmh de classe l après
contact avec l’antigène.
□ C. Est immature avant contact avec l’antigène.
□ D. Est mature avant contact avec l’antigène.
□ E. Présente les antigènes exogènes aux lymphocytes t
helper.
318. Les cpa [EMD 1]
□ A. Expriment les molécules du cmh de classe i .
□ B. N’expriment pas les molécules du cmh de classe i
□ C. Présentent les antigènes endogènes aux lympho-
cytes t.
□ D. Présentent les antigènes exogènes aux lymphocytes
t 327. Les cellules nk [EMD 1]
□ E. Peuvent exercer plusieurs fonctions.
319. Le lymphocyte t cytotoxique [EMD 1]
312 → BD 313 → BCE 314 → BCE 315 → ABE
320 → AC 321 → BE 322 → AD 323 → BDE 324 → BCD
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1.9. LES CELLULES DE L’IMMUNITÉ
□ A. Est pré-cytotoxique avant contact avec l’antigène.
□ B. Meurt en même temps que la cellule cible
□ C. Libère le contenu de ses granulations après activa-
tion.
□ D. Agit par contact direct.
□ E. Agit par le biais de l’adcc.
320. Le lymphocyte t cytotoxique [RATT]
□ A. Est une cellule effectrice.
□ B. Est une cellule régulatrice.
□ C. Porte la molécule cd3
□ D. Ne porte pas la molécule cd3
□ E. Ne sécrété pas de cytokines.
321. Le mastocyte [EMD 1]
□ A. Est une cellule sanguine.
□ B. Possède un récepteur pour le c3a.
□ C. Prend naissance à partir de la cellule souche lym-
phoïde
□ D. Possède un récepteur pour le c3b.
□ E. Est une cellule tissulaire.
322. Le lymphocyte t helper [EMD 1]
□ A. Est une cellule régulatrice
□ B. Est une cellule effectrice
□ C. Reconnait l’antigène avec une molécule du cmh de
classe i .
□ D. Reconnait l’antigène avec une molécule du cmh de
classe ii .
□ E. Agit par contact direct.
323. Le macrophage [EMD 1]
□ A. Est un phagocyte polynuclée.
□ B. Est un phagocyte mononuclé.
□ C. Porte un récepteur pour le c3a.
□ D. Parte un récepteur pour le c3b.
□ E. Porte les molécules du cmh de classe i.
2014
324. Les lymphocytes t cytotoxiques [EMD 1]
□ A. Sont des lymphocytes t régulateurs.
□ B. Sont des lymphocytes t effecteurs.
□ C. Sont pré-cytotoxiques avant leur activation par un
antigène.
□ D. Ont besoin de l’aide des t helper pour agir.
□ E. N’ont pas besoin de l’aide des t helper pour agir.
325. La cellule dendritique [EMD 1]
□ A. Prend naissance au niveau de la moelle osseuse.
□ B. Porte beaucoup de molécules du cmh de classe ii
avant son activation.
□ C. Porte beaucoup de molécules du cmh de classe ii
après son activation.
□ D. Est immature avant son activation.
□ E. Est mature avant son activation.
326. Les lymphocytes t double-positifs sont [EMD 1]
□ A. Des cellules différenciées.
□ B. Des cellules indifférenciées.
□ C. Cd3+cd4+cd8-
□ D. Cd3-cd4+cd8+.
□ E. Cd3+cd4+cd8+.
□ A. Sont des cellules cytotoxiques.
□ B. Agissent uniquement par contact direct.
316 → AC 317 → ABCE 318 → ADE 319 → ACD
325 → ACD 326 → BE 327 → ADE
47
CHAPITRE 1. THÉORIE 1.9. LES CELLULES DE L’IMMUNITÉ

□ C. Tuent les cibles cellulaires uniquement grâce à la 334. Le tcr [RATT]

perforine et aux granzymes.
□ D. Peuvent tuer grâce la liaison du fas à son ligand
(fas-ligand).
□ E. Sont appelées lgl
328. Les macrophages [EMD 1]
□ A. Sont des cellules sanguines.
□ B. Sont des cellules tissulaires.
□ C. Portent les molécules du cmh de classe l.
□ D. Portent les molécules du cmh de classe ii.
□ E. Possèdent différentes appellations en fonction de
leur localisation.
329. Les polynucléaires neutrophiles [EMD 1]
□ Sont des cellules sanguines.
A.
□ Sont des cellules tissulaires.
B.
□ Répondent à un signal chimiotactique.
C.
□ Sont les premiers qui apparaissent au niveau site
D.
infectieux.
□ E. Apparaissent après les macrophages au niveau d’un
site infectieux.
2013
330. Le lymphocyte b [EMD 1]
□ A. Prend naissance à partir de la cellule souche lym-
phoïde.
□ B. Prend naissance à partir de la cellule souche myé-
loïde.
□ C. Porte deux isotypes d’immunoglobulines qui recon-
naissent le même antigène.
□ D. Porte deux isotypes d’immunoglobulines qui recon-
naissent deux antigènes différents.
□ E. Subit une sélection positive au niveau des ganglions
lymphatiques.
331. Les polynucléaires neutrophiles [EMD 1]
□ Sont des phagocytes polynuclées.
A.
□ Sont des phagocytes mononuclées.
B.
□ Sont des cellules de l’immunité non spécifique.
C.
□ Interviennent au cours de la réponse immunitaire
D.
spécifique.
□ E. Prennent naissance au niveau de la moelle osseuse
à partir de la cellule souche lymphoïde.
332. Les cellules nk [RATT]
□ A. Sont des lymphocytes à granules.
□ B. Interviennent uniquement dans la lutte anti-
tumorale
□ C. Prennent naissance à partir de la cellule souche
myéloïde.
□ D. Interviennent uniquement par contact direct avec
les cellules cibles.
□ E. Font la distinction entre le soi normal et le soi mo-
difié dans leur lutte contre les tumeurs grâce au cmh.
333. Les polynucléaires neutrophiles [RATT]
□ A. Initient la réponse immunitaire spécifique.
□ B. Passent du sang vers les tissus lors d’une réponse
immunitaire.
□ C. Dérivent de la cellule souche lymphoïde.
□ D. Dérivent de la cellule souche myéloïde.
□ E. Peuvent se comporter comme des cpa.
□ Est porté par les lymphocytes t triple-négatifs.
A.
□ Est porté par les lymphocytes t simple-positifs.
B.
□ Est porté par les lymphocytes t matures.
C.
□ N’est pas porté par toutes les sous-populations de
D.
lymphocytes t matures.
□ E. Possède une organisation en domaines.
335. La molécule cd3 [RATT]
□ Est un marqueur de lignée.
A.
□ Est un marqueur d’activation.
B.
□ Est retrouvée au niveau du thymus.
C.
□ Est retrouvée uniquement au niveau des organes
D.
lymphoïdes secondaires.
□ E. Permet de faire la numération de l’ensemble des
lymphocytes t.
336. Le bcr [RATT]
□ A. Fait partie des molécules de reconnaissance.
□ B. Reconnait l’ag en association avec une molécule du
soi.
□ C. Reconnait l’ag seul.
□ D. Reconnait l’ag dégradé.
□ E. Reconnait l’ag sous sa forme native.
337. Les lymphocytes t [EMD 1]
□ A. Prennent naissance au niveau de la moelle osseuse.
□ B. Prennent naissance au niveau du thymus.
□ C. Subissent leur maturation au niveau de la moelle
osseuse.
□ D. Subissent leur maturation au niveau du thymus.
□ E. Sont le support de la réponse immunitaire spéci-
fique cellulaire.
338. La sélection négative [EMD 1]
□ Concerne les lymphocytes t autoréactifs.
A.
□ Concerne les lymphocytes b autoréactifs.
B.
□ Concerne les lymphocytes t triple-négatifs.
C.
□ Concerne les lymphocytes t portant un tcr non
D.
fonctionnel.
□ E. A lieu au niveau des organes lymphoïdes périphé-
riques.
339. Les cellules nk [EMD 1]
□ A. Sont des cellules de l’immunité non spécifique.
□ B. Sont des cellules de l’immunité spécifique.
□ C. Prennent naissance au niveau de la moelle osseuse.
□ D. Portent à leur surface un récepteur spécifique de
l’antigène.
□ E. Prennent naissance au niveau du thymus.
2012
340. Le lymphocyte b [EMD 2]
□ A. Porte à sa surface des molécules du cmh de classe
ll.
□ B. Coopère avec les t helper pour la production d’an-
ticorps contre les ag t-indépendants.
□ C. Reconnait l’ag en association avec une molécule du
soi.
□ D. Reconnait l’ag seul.
□ E. Est une cpa
341. Le lymphocyte t cytotoxique [EMD 2]

328 → BCDE 329 → ACD 330 → AC 331 → ACD 332 → AE 333 → BD 334 → BCE 335 → ACE
336 → ACE 337 → ADE 338 → AD 339 → ABC 340 → ADE 341 → BCE

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CHAPITRE 1. THÉORIE 1.10. LES CYTOKINES

□ A. Est une cellule régulatrice. □ B. Est la cytotoxicité cellulaire complément dépen-

□ B. Est une cellule cytotoxique. dante.
□ C. Agit par contact direct avec la cellule cible. □ C. Met en jeu le mac.
□ D. Reconnait l’ag exogène avec une molécule du soi. □ D. Met en jeu le lymphocyte t cytotoxique.
□ E. Reconnait l’ag endogène avec une molécule du soi. □ E. Toutes les réponses sont fausses.
348. La chaine lourde alpha est : [EMD 1]
1.10
□ A. La chaine lourde des lga.
Les cytokines □ B. La chaine lourde des lgd.
□ C. La chaine lourde des lgm.
□ D. La chaine lourde des lge.
2022 □ E. Est constituée de quatre domaines constants.

342. Parmi les caractéristiques des cytokines, laquelle

est fausse : [EMD 1]
□ A. Ce sont des protéines ou glycoprotéines de petit
pm.
□ B. La synthèse est inductible (la sécrétion est quasi-
toujours de novo).
□ C. Les sources cellulaires sont variées.
□ D. Agissent par la fixation sur un récepteur commun.
□ E. Codés par des gènes de localisation chromosomique
variée.
343. Les cytokines peuvent intervenir dans : [EMD 1]
□ A. Les réponses immunitaires cellulaires et humorales
□ B. La régularisation des réponses immunitaires.
□ C. La différenciation des lymphocytes.
□ D. L’hématopoïèse.
□ E. Toutes ces propositions sont justes
344. Parmi les cytokines suivantes, laquelle est immuno-
régulatrice : [EMD 1]
□ A. Il-2.
□ B. Il 6
□ C. Il-10.
□ D. L’ifn gamma.
□ E. Aucune réponse n’est juste.
1.11
Les immunoglobulines
2022
345. Les igg : [EMD 1]
□ Jouent le rôle d’opsonines.
A.
□ Ne jouent pas le rôle d’opsonines.
B.
□ Possèdent quatre domaines constants.
C.
□ Possèdent cinq domaines, un variable et quatre
D.
constants.
□ E. Possèdent des sous-classes qui se distinguent uni-
quement par le nombre des ponts disulfures inter
chaines lourdes localisés dans la région charnière.
346. Les igm : [EMD 1]
□ A. Existent sous deux formes.
□ B. Existent sous une seule forme.
□ C. Possèdent des sous-classes.
□ D. Possèdent cinq domaines constants.
□ E. N’activent pas la voie classique du complément.
347. L’adcc : [EMD 1]
□ A. Est la cytotoxicité cellulaire anticorps dépendante.
2021
349. La dualité fonctionnelle des immunoglobulines
[EMD 2]
□ A. N’est pas engendrée par la dualité structurale des
immunoglobulines.
□ B. Intéresse la fonction des parties fab des immuno-
globulines
□ C. Intéresse la fonction des parties fc des immunoglo-
bulines.
□ D. Intéresse la fonction des parties fab et fc des im-
munoglobulines.
□ E. Est représentée uniquement par la fonction de re-
connaissance des anticorps.
350. L’adcc [EMD 2]
□ A. Est la cytotoxicité cellulaire complément dépen-
dante.
□ B. Est la cytotoxicité cellulaire anticorps dépendante.
□ C. Met en jeu comme cellules cytotoxiques unique-
ment le macrophage.
□ D. Est le seul mécanisme d’action mis en jeu par le
macrophage.
□ E. Permet à la fraction c3b d’aider le macrophage à
phagocyter les micro organismes résistants à la pha-
gocytose.
351. La molécule d’lga [EMD 2]
□ A. Est captée par le récepteur des lg polymérisées au
milieu endoluminal.
□ B. A la plus grande valence de toutes les molécules
d’immunoglobulines.
□ C. N’active pas le système du complément.
□ D. Traverse la barrière placentaire.
□ E. Ne se polymérise jamais in vivo.
352. La molécule d’lga sécrétoire [EMD 2]
□ A. Active le système du complément.
□ B. Comporte une pièce sécrétoire qui protège les par-
ties fab des immunoglobulines.
□ C. Est la classe prédominante des secrétions externes.
□ D. A la plus grande valence de toutes les molécules
d’immunoglobulines.
□ E. Traverse la barrière placentaire.
353. La molécule d’igm [EMD 2]
□ A. Peut ne pas activer le complément dans certaines
conditions.
□ B. Peut exister sous forme monomérique en physiolo-
gie.
□ C. A trois domaines constants sur la chaine lourde.

342 → D 343 → E 344 → C 345 → A 346 → A 347 → A 348 → A 349 → D 350 → B 351 → C 352 → C
353 → E
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CHAPITRE 1. THÉORIE 1.11. LES IMMUNOGLOBULINES

□ D. Possède des récepteurs spécifiques sur les cellules
nk.
□ E. A la plus grande valence de toutes les molécules
d’immunoglobulines.
2020
354. La molécule d ’igg [EMD 1]
□ A. Ne traverse jamais la barrière placentaire.
□ B. Est captée par le récepteur des ig à la surface des
cellules nk.
□ C. A la plus grande valence de toutes les molécules
d’immunoglobulines.
□ D. Active le système du complément.
□ E. N’est pas impliquée dans le mécanisme d’adcc.
355. Les molécules d’iga [EMD 1]
□ A. Se distinguent en deux sous-classes en milieu sé-
rique.
□ B. Une seule sous-classe peut activer le système du
complément.
□ C. Ne traversent pas la barrière placentaire.
□ D. Peuvent se polymériser grâce à leurs régions char-
nières.
□ E. Aucune de ces propositions n’est juste.
356. La molécule d’igm
□ A. Active le complément par la vole alterne.
□ B. Existe sous forme monomérique et pentamerique
en physiologie.
□ C. Cinq domaines constants sur la chaine lourde.
□ D. A la plus grande valence de toutes les molécules
d’immunoglobulines.
□ E. Aucune de ces réponses n’est juste.
357. La molécule d’iga sécrétoire
□ A. Comporte uniquement des molécules d’iga polymé-
risées par une chaine j.
□ B. A la plus grande valence de toutes les molécules
d’immunoglobulines.
□ C. Active le système du complément.
□ D. Traverse la barrière placentaire.
□ E. Est la classe prédominante des secrétions externes
358. Les fonctions effectrices communes aux ige et aux
igg [RATT]
□ A. Activation de la voie classique du complément
□ B. Adcc
□ C. Opsonisation
□ D. Activation des mastocytes
□ E. Aucune réponse n’est juste
2019
359. Les molécules d’igg [EMD 1]
□ A. Se distinguent en trois sous-classes en milieu sé-
rique
□ B. Toutes les sous-classes activent le système du com-
plément
□ C. Ne traversent pas la barrière placentaire
□ D. La molécule igg3 a la plus grande durée de vie
grâce à sa région charnière
□ E. Aucune de ces propositions
360. La molécule d’iga [EMD 1]
□ A. Est capté par le rc des ig polymérisé au milieu
endoluminal
□ B. A la plus grande valence de toutes les molécules
d’immunoglobulines
□ C. Active le système du complément
□ D. Ne traverse jamais la barrière placentaire
□ E. Se polymérise facilement in vivo
361. La fonction effectrice de l’immunoglobuline [EMD
1]
□ Est liée aux parties fab
A.
□ Est liée aux parties fc
B.
□ Est liée aux parties fab et fc
C.
□ Intéresse la structuration ces molécules d’immuno-
D.
globulines
□ E. Aucune de ces propositions
362. La fonction de reconnaissance des immunoglobu-
lines [RATT]
□ A. Est liée aux parties fab
□ B. Est liée aux parties fc
□ C. Est liée aux parties fab+ fc à la fois
□ D. Est liée à la région charnière
□ E. Aucune de ces propositions
2018
363. Une chaine lourde des immunoglobulines [EMD 1]
□ A. Ne participe pas au site de reconnaissance de l’an-
tigène.
□ B. Comporte une moitié variable et une moitié
constante.
□ C. Est liée à l’autre chaine lourde par des ponts di-
sulfures.
□ D. Comporte environ 200 acides aminés.
□ E. Comporte deux domaines.
364. Parmi les fonctions effectrices des iga [EMD 1]
□ A. Constitution du bcr des lymphocytes b naïfs.
□ B. L’activation du complément par la vole classique.
□ C. L’opsonisation.
□ D. L’immunité des muqueuses
□ E. L’adcc
365. Une iga sécrétoire comporte [EMD 1]
□ A. Deux molécules d’iga.
□ B. Deux composants sécrétoires.
□ C. Un composant sécrétoire
□ D. Deux chaines j
□ E. Une chaine j .
366. Les immunoglobulines [EMD 1]
□ A. Exercent différentes fonctions.
□ B. Peuvent être solubles.
□ C. Peuvent être membranaires à la surface des lym-
phocytes t (tcr)
□ D. Peuvent être membranaires à la surface des lym-
phocytes b (bcr).
□ E. Sont classées en 7 isotypes.

354 → D 355 → AC 356 → D 357 → E 358 → E 359 → E 360 → DE 361 → B 362 → A 363 → C
364 → D 365 → ACE 366 → ABD

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CHAPITRE 1. THÉORIE 1.11. LES IMMUNOGLOBULINES

2017 2016
367. Combien de domaines comporte une molécule d’ige 374. Une chaine légère des immunoglobulines [EMD 1]
[EMD 1] □ A. Comporte environ 400 acides aminés.
□ B. Comporte une moitié variable et une moitié
□ A. 8.
constante.
□ B. 10 □ C. Ne participe pas au site de reconnaissance de l’im-
□ C. 12 munoglobuline.
□ D. 14 □ D. Est liée à l’autre chaine légère par des ponts disul-
□ E. 16 fures.
368. La chaine delta est la chaine lourde de l’ [RATT] □ E. Comporte deux domaines
375. Parmi les fonctions effectrices des lgg [EMD 1]
□ A. Iga
□ A. L’activation du complément par la voie alterne.
□ B. Igg
□ B. L’activation du complément par la voie classique.
□ C. Igm □ C. L’adcc (cytotoxicité cellulaire dépendante des an-
□ D. Ige ticorps).
□ E. Igd □ D. L’immunité des muqueuses
□ E. L’opsonisation
369. La chaine lourde de l’iga [RATT]
376. La mère assure une immunité à son enfant, essen-
□ A. Porte un domaine variable et deux domaines tiellement par transfert [EMD 1]
constants.
□ A. Des iga sécrétoires par l’allaitement après l’accou-
□ B. Porte un domaine variable et trois domaines
chement.
constants.
□ B. Des plasmocytes secrétant les igg pendant la gros-
□ C. Porte un domaine variable et quatre domaines
sesse.
constants. □ C. Transplacentaire des igg pendant la grossesse.
□ D. Est appelée chaine alpha □ D. Des igg par l’allaitement après l’accouchement.
□ E. Est appelée chaine e □ E. Transplacentaire des igm pentamériques pendant
370. L’iga sécrétoire est [RATT]
la grossesse.
377. La chaine lourde u est la chaine lourde des [RATT]
□ A. Un dimère.
□ A. Iga
□ B. Constituée d’iga1 et d’iga2.
□ B. Igg
□ C. Constituée uniquement d’iga1. □ C. Igm
□ D. Est un monomère. □ D. Igd
□ E. Constituée uniquement d’iga2. □ E. Ige
371. Parmi les fonctions effectrices des igm, on peut 378. L’ige [RATT]
citer [EMD 1] □ A. Est un monomère.
□ B. Est un dimère.
□ A. Opsonisation. □ C. Est un pentamère.
□ B. Phagocytose. □ D. Possède trois domaines constants
□ C. Activation du complément. □ E. Possède quatre domaines constants
□ D. Cytotoxicité directe 379. Le rfc des lgg est retrouvé sur le [EMD 1]
□ E. Cytotoxicité cellulaire dépendantes des anticorps
□ A. Polynucléaire neutrophile.
372. Les iga sécrétoires [EMD 1] □ B. Mastocyte
□ C. Lgl
□ A. Sont retrouvées au niveau des muqueuses. □ D. Lymphocyte t cytotoxique
□ B. Sont retrouvées au niveau de la circulation san- □ E. Macrophage.
guine.
□ C. Sont retrouvées au niveau des larmes, de la salive
et du lait. 2015
□ D. Sont composée d’une molécule d’iga + chaine j + 380. La pièce sécrétoire des iga [EMD 1]
composant sécrétoire.
□ A. Est libérée par les plasmocytes.
□ E. Assurent deus fonctions effectrices importantes es-
□ B. Est libérée par les cellules épithéliales.
sentiellement au niveau des muqueuses. □ C. Est également appelée pièce j.
373. Quelles sont les chaines lourdes des immunoglobu- □ D. Protège les iga dimeriques.
□ E. Protège les iga monomériques.
lines qui sont organisées en 5 domaines [EMD 1]
381. La chaine gamma est la chaine lourde de l’ [RATT]
□ A. Gamma.
□ A. Iga
□ B. Alpha. □ B. Igm
□ C. Mu. □ C. Igd
□ D. Delta □ D. Ige
□ E. Epsilon □ E. Igg

367 → D 368 → E 369 → BD 370 → AB 371 → C 372 → ACE 373 → CE 374 → BE 375 → BCE
376 → AC 377 → C 378 → AE 379 → ACE 380 → BD 381 → E

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CHAPITRE 1. THÉORIE 1.12. LES ORGANES LYMPHOÏDES

2014 □ B. N’est pas située sur la voie de pénétration des ag.

382. La classe des immunoglobulines est déterminée par
[EMD 1]
□ A. Le type de chaine légère.
□ B. Le type de chaine lourde.
□ C. Le type de fragment fab.
□ D. Le type d’antigène.
□ E. Le type de lymphocyte b.
383. Les régions hypervariables sont situées au niveau
[EMD 1]
□ A. Du fragment fc.
□ B. Du fragment fab.
□ C. De la région constante.
□ D. De la région variable.
□ E. Du paratope.
384. Les immunoglobulines d’isotype g [EMD 1]
□ A. Possèdent la plus grande valence parmi les classes
d’immunoglobulines.
□ B. Sont capables d’activer le complément.
□ C. Sont la classe prépondérante au niveau des sécré-
tions.
□ D. Sont la classe prépondérante au niveau du sang
□ E. Constituent le bcr sur les lymphocytes b naïfs.
2013
385. Parmi les fonctions effectrices des igg, on peut citer
[EMD 1]
□ A. L’opsonisation.
□ B. La phagocytose.
□ C. L’activation du complément.
□ D. La cytotoxicité directe.
□ E. La cytotoxicité cellulaire dépendante des anticorps.
386. Les iga [EMD 1]
□ A. Existent sous deux formes (pentamérique et sécré-
toire).
□ B. Sont présentes dans le sérum à une concentration
inférieure à celle des igg.
□ C. Jouent un rôle essentiel dans l’immunité des mu-
queuses.
□ D. Sont synthétisées par le fœtus normal.
□ E. Traversent la barrière placentaire.
387. Parmi les fonctions effectrices des igg, on peut citer
[RATT]
□ A. L’activation du complément.
□ B. La cytotoxicité directe.
□ C. La phagocytose.
□ D. L’opsonisation.
□ E. L’adcc.
1.12
Les organes lymphoïdes
2021
388. La rate [EMD 2]
□ A. Est située sur la voie de pénétration des ag.
□ C. Filtre la lymphe.
□ D. Est constituée essentiellement par la pulpe
blanche, lieu des réponses immunitaires.
□ E. Est constituée essentiellement par la pulpe rouge,
lieu des réponses immunitaires.
389. Le thymus comprend au niveau de sa [EMD 2]
□ A. Corticale des thymocytes cd3+, cd4-, cd8+
□ B. Corticale des thymocytes cd3+, cd4+,cd8-
□ C. Corticale des thymocytes cd3+, cd4+, cd8+
□ D. Médullaire des thymocytes cd3-, cd4+, cd8-
□ E. Médullaire des thymocytes cd3-, cd4-, cd8+
2020
390. Le homing est un processus qui permet aux lt de
[EMD 1]
□ A. Rejoindre un tissu infecté
□ B. Peupler le cortex ganglionnaire
□ C. Peupler le para cortex ganglionnaire
□ D. Peupler la zone marginale
□ E. Recirculer entre les organes lymphoïdes périphé-
riques
391. La rate est
□ A. Un organe lymphoïde central.
□ B. Un organe lymphoïde périphérique.
□ C. Constituée uniquement par la pulpe rouge,
□ D. Constituée uniquement par la pulpe blanche.
□ E. Située au niveau de l’hypochondre droit.
392. Dans le cortex thymique on retrouve [RATT]
□ A. Les cellules inter digitées
□ B. Le corpuscule de hassal
□ C. Des thymocytes matures
□ D. Des thymocytes immatures
□ E. Les cellules nourricières
2019
393. Les lb s’organisent en follicules dans [EMD 1]
□ A. Le cortex ganglionnaire.
□ B. Le manchon lymphoïde péri artériolaire
□ C. La lamina propria de la muqueuse intestinale
□ D. Les plaques de peyer
□ E. Para cortex des ganglions mésentériques
394. Dans le cortex thymique, on retrouve [EMD 1]
□ A. Les cellules inter digitées
□ B. Les macrophages
□ C. Le corpuscule de hassal
□ D. Les thymocytes simple-positifs
□ E. Les cellules nourricières
395. Le lieu de différenciation d’un ltcd4+ en th1
[RATT]
□ A. La zone marginale de la rate
□ B. Le cortex ganglionnaire
□ C. Le paracortex ganglionnaire
□ D. Le cortex thymique
□ E. La jonction cortico médullaire

382 → B 383 → BDE 384 → BD 385 → ABCE 386 → BC 387 → ACDE 388 → A 389 → C 390 → C
391 → B 392 → DE 393 → AD 394 → E 395 → C

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CHAPITRE 1. THÉORIE
2018
396. Le thymus [EMD 1]
□ A. Est un organe è deux lobes.
□ B. Est un organe à trois lobes.
□ C. Héberge les thymocytes simple-positifs.
□ D. Héberge les thymocytes triple-négatifs.
□ E. Héberge les thymocytes double-positifs.
2017
397. La sélection négative [EMD 1]
□ A. Eliminent tous les lymphocytes t autoréactifs.
□ B. Eliminent la majorité des lymphocytes t autoréac-
tifs.
□ C. Eliminent une petite partie des lymphocytes t au-
toréactifs.
□ D. Concernent également les lymphocytes b.
□ E. Ne concernent pas les lymphocytes b.
398. Le thymus [EMD 1]
□ A. Est traversé par les antigènes exogènes.
□ B. N’est pas traversé par les antigènes exogènes.
□ C. Héberge uniquement des thymocytes simple-
positifs.
□ D. Héberge des thymocytes triple négatifs.
□ E. Héberge des thymocytes double-positifs.
399. Les thymocytes simple-positifs au niveau des or-
ganes lymphoïdes périphériques [RATT]
□ A. Portent la molécule cd3.
□ B. Ne portent pas la molécule cd3.
□ C. Portent les molécules du cmh de classe i
□ D. Ne portent pas les molécules du cmh de classe l
□ E. Sont différenciés.
2015
400. Les organes lymphoïdes secondaires [EMD 1]
□ A. Sont situés sur les voies de pénétration des anti-
gènes.
□ B. Ne sont pas situés sur les voies de pénétration des
antigènes.
□ C. Leur développement est dépendant des stimula-
tions antigéniques.
□ D. Leur développement est indépendant des stimula-
tions antigéniques.
□ E. Représentent le lieu de maturation des lympho-
cytes.
401. Les organes lymphoïdes primaires [RATT]
□ A. Représentent le lieu des réponses immunitaires.
□ B. Représentent le lieu de maturation des lympho-
cytes
□ C. Sont situés sur les voies de pénétration des anti-
gènes
□ D. Sont situés en dehors des voies de pénétration des
antigènes.
□ E. Leur développement dépend des stimulations anti-
géniques.
396 → ACDE 397 → BD 398 → BDE 399 → ACE
404 → ABCDE 405 → ACE 406 → C 407 → E
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1.13. LES RÉPONSES IMMUNITAIRES
2014
402. La moelle osseuse [RATT]
□ A. Est un organe hématopoïétique.
□ B. Est un organe lymphoïde central.
□ C. Est le lieu de maturation des lymphocytes t.
□ D. Est le lieu de maturation des lymphocytes b.
□ E. Donne naissance à toutes les cellules de l’immunité.
2013
403. Les organes lymphoïdes primaires sont [EMD 1]
□ A. Représentés par les ganglions lymphatiques et la
rate.
□ B. Représentés par le thymus et la moelle osseuse.
□ C. Le lieu de maturation des lymphocytes.
□ D. Le lieu des réponses immunitaires.
□ E. Le lieu de la sélection positive.
404. Le malt [EMD 1]
□ A. Est le tissu lymphoïde associé aux muqueuses.
□ B. Assure la défense d’une surface importante de l’or-
ganisme.
□ C. Met en jeu des iga sécrétoires.
□ D. Renferme une formation importante appelée
plaque de peyer.
□ E. Renferme des lymphocytes t intra-épithéliaux por-
tant des tcr gamma, delta.
405. Les organes lymphoïdes primaires [RATT]
□ A. Sont situés en dehors des voies de pénétration des
ag.
□ B. Leur développement dépend des stimulations anti-
géniques.
□ C. Leur développement ne dépend pas des stimula-
tions antigéniques
□ D. Sont le lieu des réponses immunitaires.
□ E. Sont le lieu de maturation des cellules de l’immu-
nité spécifique.
1.13
Les réponses immunitaires
2022
406. L’immunité non spécifique : [EMD 1]
□ A. Donne lieu à l’activation du complément par voie
classique.
□ B. Fait intervenir les anticorps spécifiques de l’agent
causal.
□ C. Fait intervenir des cellules phagocytaires.
□ D. Se caractérise par une mémoire immunologique.
□ E. Constitue l’unique ligne de défense contre les agents
infectieux
407. Parmi les cellules suivantes, laquelle n’est pas im-
pliquée dans la réaction inflammatoire aigue : [EMD 1]
□ A. Les mastocytes
□ B. Les polynucléaires neutrophiles.
□ C. Les macrophages.
□ D. Les cellules endothéliales.
400 → AC 401 → BD 402 → ABD 403 → BCE
408 → B
53
CHAPITRE 1. THÉORIE
□ E. Les lymphocytes.
408. L’immunité innée : [EMD 1]
□ A. Est caractérisée par l’intervention des lb.
□ B. S’accompagne de la production de marqueurs pro-
téiques de la réaction inflammatoire.
□ C. Fait intervenir les anticorps spécifiques de l’agent
causal.
□ D. Se caractérise par une meilleure efficacité lors du
second contact avec l’agent pathogène.
□ E. Met en jeu, comme cytokine, i’il2.
2021
409. Les th1 [EMD 2]
□ A. Apportent de l’aide aux macrophages.
□ B. Apportent de l’aide aux lymphocytes b
□ C. Agissent par contact cellulaire.
□ D. Portent la molécule cd8.
□ E. Ne portent pas les molécules du cmh de classe i.
410. La molécule cd25 [EMD 2]
□ A. Est l’une des chaines du récepteur de l’il-2.
□ B. Sa présence n’est pas indispensable à la l’action de
l’il-2.
□ C. Est présente sur le lymphocyte t non activé.
□ D. Est le ligand de la molécule du cmh de classe i.
□ E. Est le ligand de la molécule du cmh de classe ii.
411. Le lymphocyte t cytotoxique [EMD 2]
□ A. Agit par contact cellulaire.
□ B. Est détruit en même temps que la cible cellulaire.
□ C. Coopère avec les th2.
□ D. Coopère avec les th0
□ E. Possède un tcr qui reconnait un bout d’ag exogène
associé à une molécule du cmh de classe i .
412. Les th2 [EMD 2]
□ A. Libèrent le même profil de cytokines que celui des
th1.
□ B. Libèrent le même profil de cytokines que celui des
th17.
□ C. Orientent vers une réponse à médiation cellulaire.
□ D. Reconnaissent le peptide associé à la molécule du
cmh de classe ll présentés par le lymphocyte b.
□ E. Reconnaissent le peptide associé à la molécule du
cmh de classe i présentés par le lymphocyte b.
413. Il-2 [EMD 2]
□ A. Possède un récepteur cellulaire à une seule chaine
polypeptidique.
□ B. Est appelée également tcgf.
□ C. Son récepteur est appelé cd25.
□ D. Agit sur le lymphocyte t en se fixant sur la molé-
cule cd25.
□ E. N’a aucune action sur le lymphocyte t.
414. Les lymphocytes b folliculaires [EMD 2]
□ A. Sont activés par les ag t-dépendants avec ľaide des
th1.
□ B. Sont activés par les ac t-indépendants avec l‘aide
des th2.
□ C. Sont activés par les ag t-dépendants avec laide des
th2
□ D. Représentent une minorité de lymphocytes b.
□ E. Toutes les réponses sont fausses.
409 → A 410 → A 411 → A 412 → D 413 → B 414 → C
420 → AB 421 → AB 422 → D 423 → CE
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1.13. LES RÉPONSES IMMUNITAIRES
2020
415. La réponse immunitaire secondaire aux ag t-
dépendants est caractérisée par
□ A. Un temps de latence allongé.
□ B. Une synthèse d’igg en grande quantité.
□ C. Une diminution de l’affinité des fragments fab.
□ D. La synthèse d’igm de faible affinité.
□ E. La disparition de lymphocytes b mémoires.
416. Les cellules suivantes sont impliquées dans l’acti-
vation du lt
□ A. Les mastocytes.
□ B. Les polynucléaires neutrophiles.
□ C. Les cellules endothéliales.
□ D. Les cellules dendritiques.
□ E. Les cellules nk.
417. Les cellules suivantes ne sont pas impliquées dans
la réaction inflammatoire aigue
□ A. Les mastocytes
□ B. Les polynucléaires neutrophiles.
□ C. Les macrophages.
□ D. Les cellules endothéliales,
□ E. Les lymphocytes.
418. L’immunité innée
□ A. Donne lieu à l’activation du complément par voie
classique.
□ B. Fait intervenir les anticorps spécifiques de l’agent
causal.
□ C. Fait intervenir des cellules phagocytaires.
□ D. Se caractérise par une mémoire immunologique.
□ E. La phagocytose est augmentée par le c3a.
419. La réponse immunitaire secondaire à un antigène
t-indépendant se caractérise par
□ Une forte proportion d’anticorps de classe iga
A.
□ Une production d’anticorps rapide
B.
□ Une production d’anticorps de classe igm.
C.
□ Une augmentation globale de l’affinité des anti-
D.
corps.
□ E. Une forte proportion d’anticorps de classe igg.
420. Au cours de la réponse secondaire à anticorps [EMD
1]
□ A. L’isotype prédominant est l’igg.
□ B. Les anticorps produits sont plus affins que ceux
produits au cours de la réponse primaire.
□ C. Aucune émergence de nouveaux clones de lympho-
cytes b producteur d’igm.
□ D. Toutes ces réponses sont justes.
□ E. Toutes ces réponses sont fausses
421. L’activation optimale d’un lymphocyte t cd4+ né-
cessite [EMD 1]
□ A. L’intervention de molécules co-stimulatrices.
□ B. L’action de l’il-2.
□ C. La présence d’il-1 dans le milieu.
□ D. De fortes concentrations d’antigènes sous forme so-
luble.
□ E. La reconnaissance spécifique de l’antigène présenté
par une cellule présentatrice d’antigène (cpa) et asso-
cié aux molécules hla de classe l.
415 → B 416 → D 417 → E 418 → C 419 → C
54
CHAPITRE 1. THÉORIE 1.13. LES RÉPONSES IMMUNITAIRES

422. Les cellules suivantes sont impliquées dans l’acti-
vation du lt naïf [EMD 1]
□ A. Les mastocytes
□ B. Les polynucléaires neutrophiles.
□ C. Les macrophages.
□ D. Les cellules dendritiques.
□ E. Les lymphocytes b.
423. L’immunité non spécifique [EMD 1]
□ A. Donne lieu à l’activation du complément par voie
classique.
□ B. Fait intervenir les anticorps spécifiques de l’agent
causal.
□ C. Fait intervenir des cellules phagocytaires.
□ D. Se caractérise par une mémoire immunologique.
□ E. La phagocytose est augmentée par le c3b.
424. La coopération lt – lb [RATT]
□ A. Est indépendante de la nature de l’antigène
□ B. Est extra-folliculaire
□ C. Permet la génération des plasmocytes de courte
durée de vie
□ D. D est indispensable pour le switch des classes des
ig
□ E. Est unidirectionnelle
425. Lors de l’activation d’un lt par une cellule dendri-
tique, le 1er signal est délivré par [RATT]
□ A. Cd3
□ B. Cd 40
□ C. Cd 25
□ D. Cd 28
□ E. Cd 86
426. Le système perforine granzyme est utilisé par
[RATT]
□ A. Les macrophages
□ B. Les polynucléaires éosinophiles
□ C. Les lt cytotoxiques
□ D. Les cellules nk
□ E. Les cellules dendritiques
2019
427. Quelles sont, parmi les cellules suivantes, celles qui
sont importantes pour l’immunité innée [EMD 1]
□ A. rophages
□ B. Lymphocytes b
□ C. Lymphocytes t
□ D. Macrophages et lymphocytes t
□ E. Toutes les cellules citées ci-dessus
428. La réponse immunitaire secondaire aux antigènes
t-dépendants est caractérisée par [EMD 1]
□ A. Une production d’anticorps rapide
□ B. Une synthèse d’igg en grande quantité
□ C. La disparition des lymphocytes b mémoires
□ D. Une diminution de l’affinité des fragments fab
□ E. La mise en mémoires
429. Lors de la reconnaissance d’un antigène, les réac-
tions croisées peuvent être [EMD 1]
□ A. Un anticorps reconnait deux ou plusieurs épitopes
différents mais de structure très voisine
□ B. Un lymphocyte b peut synthétiser plusieurs anti-
corps de spécificités différentes
□ C. Deux ou quelques anticorps différents recon-
naissent un même épitope
□ D. Un anticorps reconnait deux ou plusieurs antigènes
différents
□ E. Un antigène peut activer deux ou plusieurs lym-
phocytes b
430. L’immunité naturelle [EMD 1]
□ A. Constitue la première ligne de défense contre les
agents infectieux
□ B. Fait intervenir des mécanismes cellulaires et humo-
raux .
□ C. Fait intervenir des cellules phagocytaires comme le
polynucléaire neutrophile et le macrophage
□ D. Se traduit par la production d’anticorps spécifiques
de l’agent infectieux en cause
□ E. S’exerce soit en parallèle, soit après l’immunité spé-
cifique
431. La phagocytose [EMD 2]
□ A. Est effectuée par des cellules d’origine médullaire
□ B. Nécessite une adhérence entre la cellule phagocy-
taire et la particule étrangère
□ C. Est favorisée par l’opsonisation de la particule
étrangère
□ D. Aboutit nécessairement à la destruction de la par-
ticule étrangère
□ E. Elle implique un englobement de la particule étran-
gère
2017
432. Les cellules nk [EMD 2]
□ A. Reconnaissent les cellules tumorales parce qu’elles
expriment peu de molécules du cmh i
□ B. Reconnaissent les cellules tumorales parce qu’elles
expriment beaucoup de molécules du cmh i .
□ C. Lysent les cellules tumorales uniquement grâce à
la perforine et les granzymes.
□ D. Agissent uniquement par contact direct.
□ E. Peuvent agir par le biais de l’adcc.
2016
433. Les th2 [EMD 2]
□ A. Libèrent des cytokines.
□ B. Orientent vers une réponse cellulaire.
□ C. Orientent vers une réponse humorale.
□ D. Ne libèrent pas de cytokines.
□ E. Portent les molécules du cmh i .
434. Le phénomène d’adcc [EMD 1]
□ A. Est la cytotoxicité cellulaire complément dépen-
dante.
□ B. Est la cytotoxicité cellulaire anticorps dépendante.
□ C. Fait intervenir des cellules de l’immunité spéci-
fique.
□ D. Fait intervenir des cellules de l’immunité non spé-
cifique.
□ E. Est mis en jeu au cours de la réponse spécifique

424 → D 425 → A 426 → CD 427 → A 428 → ABE 429 → ACD 430 → ABC 431 → ABCE 432 → AE
433 → ACE 434 → BDE

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CHAPITRE 1. THÉORIE
2015
435. Le phénomène d’adcc [EMD 1]
□ Met en jeu des anticorps.
A.
□ Met en jeu certains composants du complément.
B.
□ Met en jeu des cellules effectrices.
C.
□ Est la cytotoxicité cellulaire complément dépen-
D.
dante
□ E. Est la cytotoxicité cellulaire anticorps dépendante
2014
436. Le phénomène d’adcc [EMD 1]
□ A. Fait intervenir des cellules de l’immunité non spé-
cifique.
□ B. Fait intervenir les lymphocytes t cytotoxiques.
□ C. Fait intervenir les anticorps.
□ D. Ne fait pas intervenir les anticorps.
□ E. Fait intervenir le complément.
437. Les médiateurs préformés libérés par les masto-
cytes et basophiles sont responsables de : (réponse im-
munitaire) [EMD 2]
□ A. La contraction des muscles lisses.
□ B. La vasodilatation et l’augmentation de la perméa-
bilité vasculaire.
□ C. La sécrétion des ige.
□ D. La formation des granulomes
□ E. Le chimiotactisme des leucocytes.
2013
438. La réponse immunitaire non spécifique : (réponse
immunitaire) [RATT]
□ A. Est de mise en jeu rapide
□ B. Est de mise en jeu tardive
□ C. Met en jeu uniquement des cellules
□ D. Met en jeu uniquement des molécules en solution
□ E. Possède une mémoire immunologique
439. La réponse immunitaire non spécifique [EMD 2]
□ A. Est de mise en jeu rapide.
□ B. Est de mise en jeu tardive.
□ C. Met en jeu uniquement des cellules.
□ D. Met en jeu uniquement des molécules en solution.
□ E. Possède une mémoire immunologique.
2012
440. L’histamine [EMD 2]
□ A. Est un médiateur préformé.
□ B. Est un médiateur néoformé.
□ C. Est un médiateur préformé et néoformé.
□ D. Agit en se fixant sur des récepteurs spécifiques.
□ E. Exerce plus d’une action.
435 → ACE 436 → AC 437 → ABE 438 → A
444 → BD 445 → AD 446 → A 447 → AD 448 → AC
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1.14. MALADIES AUTO-IMMUNES
1.14
Maladies auto-immunes
2022
441. La sélection positive des lymphocytes t : [EMD 1]
□ A. A lieu au niveau de la corticale thymique.
□ B. A lieu au niveau de la médullaire thymique.
□ C. Permet l’élimination des thymocytes incapables de
collaborer avec les molécules du cmh.
□ D. Concerne les thymocytes double-négatifs.
□ E. Concerne les thymocytes simple-positifs.
442. La sélection négative : [EMD 1]
□ A. Concerne uniquement les lymphocytes t.
□ B. Concerne les lymphocytes t et les lymphocytes b.
□ C. Elimine tous les lymphocytes qui reconnaissent le
soi avec une forte affinité.
□ D. N’élimine pas tous les lymphocytes qui recon-
naissent le soi avec une forte affinité.
□ E. Concerne uniquement les lymphocytes b
443. La tolérance au soi : [EMD 1]
□ A. Est uniquement centrale.
□ B. Est uniquement périphérique.
□ C. Est centrale et périphérique.
□ D. Concerne uniquement les lymphocytes t.
□ E. Concerne les lymphocytes t et les lymphocytes b.
2021
444. Les mécanismes lésionnels dans les maladies auto-
immunes : [RATT]
□ A. Sont uniquement dus à l’intervention des autoan-
ticorps.
□ B. Ne sont pas toujours dus à l’intervention des au-
toanticorps.
□ C. Sont uniquement dus à l’intervention des lympho-
cytes t cytotoxiques.
□ D. Ne sont pas toujours dus à l’intervention des lym-
phocytes t cytotoxiques.
□ E. Sont uniquement dus à une cytolyse directe com-
plément dépendante.
445. Les maladies auto-immunes : [RATT]
□ A. Prédominent chez la femme.
□ B. Prédominent chez l’homme.
□ C. Elles viennent en première position avant les can-
cers et les maladies cardio-vasculaires.
□ D. Elles viennent après les cancers et les maladies
cardio-vasculaires.
□ E. Sont toutes systémiques.
446. Au niveau de la médullaire thymique, on retrouve
des thymocytes : [RATT]
□ A. Simple positifs.
□ B. Triple-négatifs.
□ C. Double-positifs et simple-négatifs
□ D. Avec un tcr non encore fonctionnel.
□ E. Double-positifs.
447. Les fan sont : [RATT]
439 → A 440 → ADE 441 → AC 442 → BD 443 → CE
56
CHAPITRE 1. THÉORIE
□ A. Des anticorps anti-noyau.
□ B. Toujours dirigés contre une seule spécificité anti-
génique.
□ C. Des anticorps spécifiques d’organes.
□ D. Des anticorps non spécifiques d’organes.
□ E. Retrouvés uniquement dans le led (lupus érythé-
mateux disséminé).
448. La sélection positive : [RATT]
□ A. Permet de garder les thymocytes qui reconnaissent
les molécules du cmh avec une affinité intermédiaire.
□ B. Met en jeu des cellules épithéliales portant unique-
ment les molécules du cmh de classe ii.
□ C. Permet d’éliminer les thymocytes qui ne recon-
naissent pas les molécules du cmh.
□ D. A lieu au niveau de la médullaire et concerne les
thymocytes simple-positifs.
□ E. Toutes les propositions sont fausses.
449. La tolérance périphérique : [RATT]
□ A. Permet de contrôler uniquement les lymphocytes t
autoréactifs.
□ B. Permet de contrôler uniquement les lymphocytes
b autoréactifs.
□ C. Permet de contrôler les lymphocytes t et b auto-
réactifs.
□ D. Met en jeu uniquement les lymphocytes t régula-
teurs pour contrôler les lymphocytes t autoréactifs.
□ E. Toutes les propositions sont fausses.
450. Le système immunitaire : [RATT]
□ A. Est toujours tolérant vis-à-vis du soi normal.
□ B. N’est pas toujours tolérant vis-à-vis du soi normal
□ C. Ne réagit pas vis-à-vis du soi modifié.
□ D. Réagit vis-à-vis du non soi.
□ E. Toutes les propositions sont justes.
451. L’anomalie de l’apoptose : [EMD 1]
□ A. Peut être due à une anomalie du fas.
□ B. Est uniquement due à une anomalie du fas.
□ C. Peut être due à une anomalie du fas ligand.
□ D. Peut contribuer à la rupture de la tolérance au soi.
□ E. Ne contribue jamais à la rupture de la tolérance au
soi.
452. La sélection positive : [EMD 1]
□ A. A lieu au niveau de la corticale thymique pour les
lt.
□ B. Concerne les thymocytes cd3+cd4+cd8-
□ C. Concerne les thymocytes cd3+cd4+cd8+
□ D. Concerne les thymocytes cd3-cd4+cd3+
□ E. Concerne les thymocytes cd3+cd4-cd8+
453. La sélection négative au niveau du thymus : [EMD
1]
□ A. Elimine tous les lymphocytes t autoréactifs
□ B. Concerne les thymocytes cd3+cd4+cd8-
□ C. Concerne les thymocytes cd3+cd4-cd8-
□ D. Concerne les thymocytes cd3+cd4-cd8+
□ E. Concerne les thymocytes cd3-cd4+cd8-
449 → C 450 → BD 451 → ACD 452 → AC 453 → BD
459 → BDE 460 → CE
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1.14. MALADIES AUTO-IMMUNES
2020
454. Les fan [EMD 2]
□ Sont des anticorps anti-noyau
A.
□ Sont des anticorps anti-cytoplasme
B.
□ Sont toujours dirigés contre l’adn
C.
□ Sont retrouvés dans les maladies auto-immunes
D.
spécifiques d’organes.
□ E. Peuvent être dirigés contre les phospholipides
455. Le lupus érythémateux disséminé est une [EMD 2]
□ A. Maladie auto-immune spécifique d’organes
□ B. Maladie auto-immune non spécifique d’organes
□ C. Pathologie dans laquelle on retrouve toujours des
anticorps anti-adn
□ D. Pathologie qui ne touche jamais les reins
□ E. Pathologie dans laquelle on retrouve toujours des
anticorps anti phospholipides
456. La sélection négative [EMD 2]
□ A. Concerne uniquement les lt.
□ B. Concerne uniquement les lb.
□ C. Concerne les lymphocytes t et b
□ D. Elimine la majorité des thymocytes triples négatifs
□ E. Élimine quelques clones de thymocytes qui recon-
naissent le soi avec une faible affinité
457. Les anticorps anti-mitochondries [EMD 2]
□ A. Sont des anticorps anti noyau
□ B. Sont des anticorps anti cytoplasme
□ C. Sont des anticorps anti membrane cytoplasmique
□ D. Sont des anticorps dirigés contre le soi transformé
□ E. Ne sont pas considérés comme des auto anticorps
2019
458. Les anticorps anti mitochondries [EMD 2]
□ A. Sont des anticorps dirigés contre des constituants
nucléaires
□ B. Sont des anticorps dirigés contre des constituants
cytoplasmiques
□ C. Sont des anticorps dirigés contre des constituants
de la membrane cellulaire
□ D. Peuvent être détectés sur cellules hep2 par immu-
nofluorescence indirecte
□ E. Ne sont pas détectés sur cellules hep2 par immu-
nofluorescence indirecte
459. Les anticorps anti-noyau [EMD 2]
□ A. Sont retrouvés dans toutes les maladies auto-
immunes
□ B. Ne sont pas retrouvés dans toutes les maladies
auto-immunes auto-immunes
□ C. Sont toujours des anticorps anti-adn
□ D. Ne sont pas toujours des anticorps anti-adn
□ E. Peuvent être détectés par immunofluorescence in-
directe sur cellules hep2
460. La tolérance périphérique [EMD 2]
□ A. Concerne uniquement les lymphocytes t
□ B. Concerne uniquement les lymphocytes b.
□ C. Concerne les lymphocytes t et les lymphocytes b
□ D. A lieu dans les organes lymphoïdes primaires
□ E. N’a pas lieu au niveau des organes lymphoïde pri-
maires
454 → A 455 → B 456 → C 457 → B 458 → BD
57
CHAPITRE 1. THÉORIE
2018
461. Les anticorps anti-récepteurs de la tsh [EMD 2]
□ A. Sont toujours bloquants.
□ B. Sont toujours stimulants.
□ C. Peuvent être bloquants.
□ D. Peuvent être stimulants.
□ E. Peuvent être la cause d’une hypothyroïdie
462. Les anticorps anti-phospholipides [EMD 2]
□ A. Peuvent être à l’origine d’avortements à répétition.
□ B. Ne sont jamais responsables d’avortements.
□ C. Sont toujours associés à une maladie auto-immune.
□ D. Ne sont pas toujours associés à une maladie auto-
immune.
□ E. Sont retrouvés dans les maladies auto-immunes
spécifiques d’organes.
463. Les anticorps anti-récepteur de la tsh [RATT]
□ A. Peuvent être retrouves dans la maladie de basedow
□ B. Peuvent être retrouvée dans la thyroïdite de hashi-
moto.
□ C. Empêchent la tsh de se fixer sur son récepteur.
□ D. Agissent sur la glande thyroïde
□ E. N’agissent pas sur la glande thyroide
464. Les cellules nk sont habituellement impliquées
dans les mécanismes physiopathologiques [RATT]
□ A. Du led
□ B. De la maladie des poumons de fermier.
□ C. De l’hypersensibilité granulomateuse.
□ D. De l’anémie hémolytique auto-immune
□ E. De l’hypersensibilité de contact
465. Les anticorps anti-mitochondries [RATT]
□ A. Sont des anticorps semblables a ceux dirigés contre
les antigènes étrangers.
□ B. Sont dirigés contre des antigènes nucléaires.
□ C. Sont dirigés contre des antigènes cytoplasmiques.
□ D. Sont spécifiques d’organes
□ E. Ne sont pas spécifiques d’organes
466. Le led [RATT]
□ A. Est une maladie auto-immune non spécifique d’or-
ganes.
□ B. Est une maladie auto-immune spécifique d’organes.
□ C. Se traduit généralement par la présence d’autoan-
ticorps de différentes spécificités
□ D. Est une maladie à complexes immuns.
□ E. Se traduit chez certains patients par un déficit en
certains composants du complément.
467. L’anticorps anti-sm [EMD 2]
□ A. Est retrouvé dans les maladies auto-immunes sys-
témiques.
□ B. Est spécifique du led
□ C. N’est pas toujours retrouvé au cours du led.
□ D. Est toujours retrouvé au cours led.
□ E. Est non spécifique du led.
461 → CDE 462 → AD 463 → ABCD 464 → ABD
469 → ABCE 470 → DE 471 → BCDE 472 → ACE
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1.14. MALADIES AUTO-IMMUNES
2017
468. Les fan sont [EMD 2]
□ A. Des anticorps anti-noyau.
□ B. Recherchés sur des cellules anucléées.
□ C. Des anticorps anti-cytoplasme.
□ D. Retrouvés uniquement dans le led.
□ E. Recherchés sur des cellules nucléées.
469. Le led [RATT]
□ A. Est une maladie auto-immune systémique.
□ B. Est appelé maladie à complexes immuns.
□ C. Est une maladie dans laquelle il y a une consom-
mation du complément au cours des poussées.
□ D. Est une maladie dans laquelle il n’y a pas de
consommation du complément au cours des poussées.
□ E. Evolue par poussées-rémissions.
470. Les anticorps anti-phospholipides [EMD 2]
□ A. Sont des anticorps anti-noyau.
□ B. Sont spécifiques d’organes.
□ C. Sont des anticorps anti-cytoplasme.
□ D. Ne sont pas spécifiques d’organes.
□ E. Peuvent être responsables d’avortements.
471. Le led [EMD 2]
□ A. Est une maladie auto-immune spécifique d’organes.
□ B. Est une maladie auto-immune non spécifique d’or-
ganes.
□ C. Est une maladie à complexes immuns.
□ D. Evolue généralement par poussées-rémissions.
□ E. Est une maladie qui s’aggrave pendant la grossesse.
472. Dans l’auto-immunité pathologique, les autoanti-
corps [RATT]
□ A. Entrainent des lésions.
□ B. N’entrainent pas de lésions.
□ C. Sont généralement retrouves à des titres élevés.
□ D. Sont de faible affinité.
□ E. Sont de forte affinité.
473. Les anticorps anti-mitochondries sont [RATT]
□ A. Spécifiques d’organes.
□ B. Non spécifiques d’organes.
□ C. Toutes les réponses sont fausses
□ D. Des anticorps anti-noyau.
□ E. Des anticorps anti-cytoplasme.
474. Les anticorps anti-récepteur de la tsh [EMD 2]
□ A. Sont retrouvés dans les maladies thyroïdiennes
auto-immunes.
□ B. Sont spécifiques d’organes.
□ C. Sont retrouvés dans les maladies hépatiques auto-
immunes.
□ D. Ne sont pas spécifiques d’organes.
□ E. Peuvent être responsables d’une hyperthyroïdie.
465 → ACE 466 → ACDE 467 → ABC 468 → AE
473 → BE 474 → ABE
58
CHAPITRE 1. THÉORIE
2016
475. Dans l’auto-immunité physiologique, les autoanti-
corps [EMD 2]
□ A. Ont une structure différente de celle des anticorps
dirigés contre un ag étranger.
□ B. Ont une structure identique à celle des anticorps
dirigés contre un ag étranger.
□ C. Sont de faible affinité.
□ D. N’entrainent pas de manifestations cliniques.
□ E. Sont de forte affinité.
476. Les fan [EMD 2]
□ A. Sont des anticorps anti-noyau.
□ B. Sont des anticorps anti-cytoplasme.
□ C. Sont retrouvés dans les maladies auto-immunes
spécifiques d’organes.
□ D. Sont retrouvés dans les maladies auto-immunes
non spécifiques d’organes.
□ E. Sont appelés également aan
477. Lupus érythémateux disséminé [EMD 2]
□ A. Est une maladie à complexes immuns.
□ B. Est une maladie dans laquelle on peut retrouver
un déficit en certains composants du complément.
□ C. Evolue par poussées-rémissions.
□ D. Est une maladie systémique.
□ E. Est une maladie spécifique d’organe.
478. Les anémies hémolytiques auto-immunes sont sou-
vent dues à un mécanisme [RATT, EMD 2]
□ A. D’hypersensibilité type i.
□ B. D’hypersensibilité type ii.
□ C. D’hypersensibilité type iii.
□ D. D’hypersensibilité type vi.
□ E. Associant l’hypersensibilité type i et ii .
479. Dans l’auto-immunité pathologique, les autoanti-
corps sont [RATT]
□ A. Pathogènes.
□ B. Non pathogènes.
□ C. Entrainent des manifestations cliniques.
□ D. De faible affinité.
□ E. De forte affinité.
480. L’allo-immunisation fœto-maternelle se voit dans
le cas ou [RATT, EMD 2]
□ A. La mère est rh positif, le père est rh négatif, le
fœtus est rh positif.
□ B. La mère est rh négatif, le père est rh positif, le
fœtus est rh positif.
□ C. La mère est rh négatif, le père est rh négatif, le
fœtus est rh positif.
□ D. La mère est rh négatif, le père est rh négatif, le
fœtus est rh négatif.
□ E. La mère est rh négatif, le père est rh positif, le
fœtus est rh négatif.
2015
481. Les fan sont [EMD 2]
□ A. Des anticorps anti-noyau.
□ B. Des anticorps anti-cytoplasme.
475 → BCD 476 → ADE 477 → ABCD 478 → B
484 → BD 485 → BC 486 → AC 487 → AC
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1.14. MALADIES AUTO-IMMUNES
□ C. Retrouvés dans les maladies auto-immunes spéci-
fiques d’organes.
□ D. Retrouvés dans les maladies auto-immunes non
spécifiques d’organes.
□ E. Détectés par immunofluorescence.
482. Dans l’auto-immunité physiologique, les autoanti-
corps [EMD 2]
□ A. Sont pathogènes.
□ B. Ne sont pas pathogènes.
□ C. Sont de faible affinité.
□ D. Sont de forte affinité.
□ E. Sont de classe igm.
483. Les anticorps anti-phospholipides [EMD 2]
□ A. Sont des anticorps anti-noyau.
□ B. Sont des anticorps anti-cytoplasme.
□ C. Sont des anticorps anti-membranes cellulaires.
□ D. Peuvent être retrouvés dans le led.
□ E. Ne sont jamais retrouvés dans le led.
484. Les anticorps anti-noyau [RATT]
□ A. Sont dirigés contre une seule spécificité.
□ B. Sont dirigés contre diverses spécificités.
□ C. Sont toujours dirigés contre le soi modifie
□ D. Sont retrouvés dans le led
□ E. Ne sont jamais retrouves dans le led
485. Dans l’auto-immunité physiologique, les auto an-
ticorps [RATT]
□ A. Sont pathogènes.
□ B. Ne sont pas pathogènes
□ C. Sont retrouvés à des titres faibles
□ D. Sont retrouvés à des titres élevés
□ E. Sont de classe igg.
486. Les anticorps anti-récepteur de la tsh [RATT]
□ A. Sont des auto-anticorps spécifiques d’organes.
□ B. Sont des autoanticorps non spécifiques d’organes
□ C. Peuvent être stimulants ou bloquants
□ D. Sont toujours stimulants.
□ E. Sont toujours bloquants.
487. Les anticorps anti-récepteur de la tsh [EMD 2]
□ A. Sont des autoanticorps spécifiques d’organes.
□ B. Sont des autoanticorps non spécifiques d’organes.
□ C. Peuvent être stimulants ou bloquants.
□ D. Sont toujours stimulants.
□ E. Sont toujours bloquants.
2014
488. Dans l’auto-immunité physiologique les auto anti-
corps [EMD 2]
□ A. Sont pathogènes.
□ B. Ne sont pas pathogènes.
□ C. Sont de forte affinité.
□ D. Sont de faible affinité
□ E. Sont de classe igm
489. Le led [EMD 2]
□ A. Est une maladie auto-immune spécifique d’organes.
□ B. Est une maladie auto-immune non spécifique d’or-
ganes.
□ C. Est appelé également maladie à complexes im-
muns.
□ D. Est une maladie dans laquelle on peut retrouver
des autoanticorps ayant différentes spécificités.
□ E. Evolue généralement par poussées-rémissions.
479 → ACE 480 → B 481 → ADE 482 → BCE 483 → CD
488 → BDE 489 → BCDE
59
CHAPITRE 1. THÉORIE 1.14. MALADIES AUTO-IMMUNES

490. La sélection négative élimine [EMD 2] 2012

□ A. Tous les lymphocytes t auto réactifs.
□ B. La majorité des lymphocytes t auto réactifs.
□ C. Tous les lymphocytes b auto réactifs.
□ D. La majorité des lymphocytes b auto réactifs.
□ E. Les lymphocytes t et b ayant un récepteur pour
l’antigène défectueux.
491. Dans l’auto-immunité pathologique, les autoanti-
corps sont [EMD 2]
□ A. Pathogènes.
□ B. Non pathogènes.
□ C. Entrainent des manifestations cliniques.
□ D. De faible affinité.
□ E. De forte affinité.
498. Le système immunitaire [EMD 2]
□ A. Est toujours tolérant vis-à-vis du soi normal
□ B. N’est pas toujours tolérant vis-à-vis du soi normal.
□ C. Agit contre les agressions externes.
□ D. Agit contre le soi modifié.
□ E. N’agit pas contre le soi modifié.
499. Les anticorps anti-sm [EMD 2]
□ A. Sont des anticorps anti-noyaux.
□ B. Ne sont pas des anticorps anti-noyaux.
□ C. Peuvent se rencontrer dans la polyarthrite rhuma-
toïde
□ D. Sont inconstants dans le lupus.
□ E. Sont constants dans le lupus.

2013 500. La rupture de la tolérance au soi [EMD 2]

□ Peut -être due au stress.
A.
492. Les anticorps anti-récepteur de la tsh [EMD 2] □ Peut-être due à une infection.
B.
□ A. Sont des anticorps dirigés contre le soi. □ Peut-être due à une prise médicamenteuse.
C.
□ B. Sont des anticorps associés à une maladie auto- □ S’accompagne toujours par des manifestations cli-
D.
immune systémique. niques d’auto-immunité.
□ C. Sont des anticorps associés à une maladie auto- □ E. Ne s’accompagne pas toujours de manifestations
immune spécifique d’organe cliniques d’auto-immunité.
□ D. Sont toujours stimulants
□ E. Sont toujours bloquants
493. Les anticorps anti-sm [EMD 2]
□ A. Sont des anticorps anti-noyau
□ B. Sont des anticorps anti-cytoplasme
□ C. Sont constants
□ D. Sont inconstants
□ E. Sont poly spécifiques
494. Le lupus érythémateux disséminé est [EMD 2]
□ A. Appelé également maladie à complexes immuns
□ B. Une maladie auto immune spécifique d’organe
□ C. Une maladie auto-immune non spécifique d’organe
□ D. Une maladie dans laquelle on a des anticorps diri-
gés toujours contre une seule spécificité antigénique
□ E. Des auto-anticorps qui peuvent être dirigés contre
plusieurs spécificités
495. Les anticorps anti-récepteur de la tsh [RATT]
□ A. Sont des autoanticorps.
□ B. Sont des allo anticorps.
□ C. Touchent l’hypophyse.
□ D. Touchent la thyroïde.
□ E. Sont toujours stimulants.
496. Les anticorps [RATT]
□ A. Détruisent les bactéries à multiplication intracel-
lulaire.
□ B. Détruisent les bactéries à multiplication extracel-
lulaire.
□ C. Neutralisent les toxines.
□ D. Possèdent une organisation en domaines.
□ E. Possèdent une dualité fonctionnelle portée par deux
régions distinctes.
497. Les anticorps anti-sm [RATT]
□ A. Sont des anticorps anti-noyau.
□ B. Sont des anticorps anti-cytoplasme.
□ C. Sont retrouvés dans le lupus
□ D. Sont retrouvés dans la polyarthrite rhumatoïde.
□ E. Sont mono spécifiques.

490 → B 491 → ACE 492 → AC 493 → AD 494 → ACE 495 → AD 496 → BCDE 497 → ACE 498 → BCD
499 → AD 500 → ABC

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 Troisième partie

Anatomie pathologique 3ÈME

61
 CHAPITRE 1

Théorie

1.1
2013
Embolie
5. L’embolie pulmonaire est [EMD 2]
□ A. À craindre en cas de phlébite des membres infe-
2020 rieurs
□ B. Due à un embole d’origine veineuse
1. L’embole sanguin [EMD 1] □ C. Due à un embole cruorique
□ D. Responsable d’hypertension pulmonaire
□ A. Est la conséquence d’une migration d’un thrombus
6. L’embolie pulmonaire est [RATT]
dans la circulation sanguine
□ B. Entraine une embolie pulmonaire lorsqu’il suit un □ A. A craindre en cas de phlébite des membres infe-
trajet paradoxal rieurs
□ C. Peut-être solide liquidien ou gazeux □ B. Due à un embole d’origine veineuse
□ D. Évolue toujours vers une fibrinolyse spontanée □ C. Due à un embole d’origine artérielle
□ E. Entraine des perturbations circulatoires liées à □ D. Responsable d’hypertension pulmonaire
l’obstruction vasculaire
2012
2016 7. L’embolie pulmonaire est [EMD 2]
2. L’embolie gazeuse survient lors [EMD 2] □ A. Craindre en cas de phlébite des membres inferieurs
□ B. Due à un embole d’origine veineuse
□ A. D’un polytraumatisé
□ C. Due à un embole d’origine artérielle
□ B. Thrombose des membres inferieures
□ D. Due à un embole cruorique
□ C. De la maladie des caissons
□ E. Responsable d’hypertension pulmonaire
□ D. Lors de l’accouchement
□ E. Lors d’une septicémie 8. L’embolie bactérienne peut être [EMD 2]
□ A. Responsable de septicémie
□ B. Responsable de lésions artérielles
2015 □ C. Secondaire à un pneumothorax
□ D. Constitué de fragments de moelle osseuse
3. Un embole est un corps libre intravasculaire dont la □ E. Secondaire à un massage cardiaque violent
nature peut être [RATT]
□ A. Gazeuse 1.2
□ B. Graisseuse Généralité sur les tumeurs
□ C. Sanguine
□ D. Athéromateuse.
□ E. Amniotique
2022
2014 9. Les tumeurs malignes indifférenciées sont [EMD]
□ A. Des tumeurs malignes ressemblant aux cellules du
4. L’embolie bactérienne peut être [EMD 2]
tissu qui lui a donné naissance
□ A. Responsable de septicémie □ B. Des tumeurs dites métaplasiques
□ B. Responsable de lésions artérielles □ C. Des tumeurs malignes caractérisées par l’absence
□ C. Secondaire à un pneumothorax totale de différenciation
□ D. Constituée de fragments de moelle osseuse □ D. Des pseudotumeurs dystrophiques
□ E. Secondaire à un massage cardiaque violent □ E. Des tumeurs dites anaplasiques

1 → ACE 2 →C 3 → ABCDE 4 → AB 5 → ABCD 6 → ABD 7 → ABDE 8 → AB 9 → CE

63
CHAPITRE 1. THÉORIE
10. Parmi ces propositions, laquelle confirme la mali-
gnité [EMD]
□ A. La bonne limitation
□ B. Les calcifications du stroma tumoral
□ C. Les atypies cyto-nucléaire et les mitoses atypiques
□ D. Une croissance lente avec refoulement du tissu nor-
mal
□ E. La présence de signes de dysplasie
11. Une tumeur maligne du muscle strié est [EMD]
□ A. Un léiomyosarcome
□ B. Un rhabdomyocarcinome
□ C. Un rhabdomyome
□ D. Un léiomyocarcinome
□ E. Un rhabdomyosarcome
12. L’histopronostic de certaines tumeurs malignes est
basé sur [EMD]
□ A. L’absence des anomalies cyto-nucléaire
□ B. L’absence de nécrose
□ C. Les caractères de différenciation
□ D. La présence de mitoses normales
□ E. L’apoptose
2020
13. Le suffixe a « ome » dans la nomenclature des tu-
meurs, désigne [EMD 2]
□ A. Le caractère bénin de la tumeur sauf exception
□ B. Le caractère malin de la tumeur sauf exception
□ C. Le caractère multiple de la tumeur.
□ D. Le caractère infiltrant de la tumeur
□ E. Le caractère différencié de la tumeur
2019
14. Le processus tumoral se caractérise par [EMD 2]
□ A. Une multiplication de cellules normales.
□ B. Une multiplication de cellules anormales.
□ C. Une autonomie totale ou partielle.
□ D. Une dépendance biologique,
□ E. Extension de façon illimitée aux dépends des tissus.
15. Les tumeurs malignes [EMD 2]
□ A. Ont une croissance rapide.
□ B. Sont souvent nécrosées.
□ C. Ne récidivent jamais.
□ D. Entrainent une destruction de l’organe.
□ E. Sont bien limitées et encapsulées.
2018
16. Parmi les cinq caractères suivants, quel est celui ou
quels sont ceux propres aux tumeurs malignes. [EMD 2]
□ A. Durée de croissance illimitée
□ B. Vascularisation faible
□ C. Nécrose fréquente
□ D. Démarcation nette avec les tissus normaux
□ E. Activité mitotique élevée
17. Les tumeurs malignes [EMD 2]
□ A. Détruisent les tissus de voisinage
10 → C 11 → E 12 → C 13 → A 14 → BCE
20 → A 21 → C 22 → BCE 23 → AB 24 → CDE
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1.2. GÉNÉRALITÉ SUR LES TUMEURS
□ B. Sont toujours encapsules
□ C. Récidivent exceptionnellement
□ D. Ont une vitesse de croissance toujours lente
□ E. Sont toujours bien différenciées
18. Parmi les cinq caractères suivants, quel est celui ou
quels sont ceux propres aux tumeurs malignes [RATT]
□ A. Vitesse de croissance rapide
□ B. Vascularisation faible
□ C. Nécrose fréquente
□ D. Démarcation nette avec les tissus normaux
□ E. Activité mitotique élevée
2017
19. Une tumeur maligne [EMD 2]
□ A. Est mal limitée
□ B. Se caractérise par une croissance rapide
□ C. Possède un index mitotique toujours faible
□ D. Envahit les tissus de voisinage sans les détruire
□ E. Donne des métastases
20. Les tumeurs malignes [RATT]
□ A. Détruisent les tissus de voisinage.
□ B. Sont toujours encapsulées.
□ C. Récidivent exceptionnellement.
□ D. Ont une vitesse de croissance toujours lente.
□ E. Sont toujours bien différenciées.
2016
21. Une seule des propriétés suivantes oppose constam-
ment les tumeurs bénignes aux tumeurs malignes [RATT]
□ A. Vitesse de croissance
□ B. Degré de différenciation
□ C. Potentiel à métastaser
□ D. Encapsulation
□ E. Index mitotique
22. Une tumeur maligne [EMD 2]
□ A. Est bien limitée
□ B. Se caractérise par une croissance rapide
□ C. Possède un index mitotique élevé
□ D. Envahit les tissus de voisinage sans les détruire
□ E. Donne des métastases
23. Une tumeur maligne [RATT]
□ A. Est mal limitée
□ B. Se caractérise par une croissance rapide
□ C. Possède un index mitotique toujours faible
□ D. Envahit les tissus de voisinage sans les détruire.
□ E. Ne donne jamais de métastases
2015
24. Une tumeur maligne [RATT]
□ A. Est bien limitée
□ B. Se caractérise par une croissance lente
□ C. Possède un index mitotique élevé
□ D. Détruit les tissus de voisinage
□ E. Donne des métastases
15 → ABD 16 → ACE 17 → A 18 → ACE 19 → ABE
64
CHAPITRE 1. THÉORIE 1.3. HISTOIRE NATURELLE DES CANCERS

2013 2021
25. Une tumeur maligne [EMD 2] 32. La dysplasie se définit comme [EMD]
□ A. Est bien limitée □ A. Une lésion congénitale
□ B. Se caractérise par une croissance lente □ B. Une lésion acquise
□ C. Une anomalie de maturation et de différenciation
□ C. Possède un index mitotique élevé
□ D. Détruit les tissus de voisinage d’un tissu épithélial
□ D. Un carcinome infiltrant
26. La malignité purement locale est une caractéristique □ E. Une hyperplasie sans anomalies
[EMD 2] 33. Le carcinome invasif se définit par [EMD]
□ A. Du carcinome spinocellulaire □ A. L’intégrité de la membrane basale
□ B. Du carcinome basocellulaire □ B. Une dysplasie de haut grade
□ C. De la tumeur desmoïde □ C. De la membrane basale et envahissement du tissu
□ D. Du carcinome urothélial conjonctif
□ D. L‘absence de nécrose sans rupture de la membrane
27. Une tumeur maligne [RATT] basale
□ A. Est bien limitée □ E. Infiltration de la tumeur maligne dans les couches
□ B. Se caractérise par une croissance lente de la paroi avec risque de métastase
□ C. Possède un index mitotique élevé 34. A l’examen microscopique, le carcinome in situ se
□ D. Détruit les tissus de voisinage caractérise par [EMD]
□ A. Une densité cellulaire
□ B. Une conservation du rapport nucléo-cytoplasmique
2012 □ C. Des anomalies nucléaires
□ D. Une basophile cytoplasmique
28. Une tumeur maligne [EMD 2] □ E. Des mitoses nombreuses et normales
□ A. Est bien limitée 35. La métastase est [EMD]
□ B. Se caractérise par une croissance lente □ A. Une caractéristique des tumeurs bénignes
□ C. Possède un index mitotique élevé □ B. Une tumeur primitive
□ D. Détruit les tissus de voisinage v □ C. Une diffusion du processus cancéreux par contiguë
□ E. Donne des métastases □ D. Caractérisée par la diffusion du processus cancé-
reux dans l’organisme avec atteinte à distance
29. La malignité purement locale est une caractéristique □ E. Une tumeur secondaire de très bon pronostic
[EMD 2]
36. L’évolution clonale est un processus de cancéroge-
□ A. Du carcinome spinocellulaire nèse comportant trois étapes qui sont [EMD]
□ B. Du carcinome basocellulaire □ A. La croissance cellulaire
□ C. De l’adénome villeux rectal □ B. La réplication cellulaire
□ D. De la tumeur desmoide □ C. L’initiation
□ E. Du carcinome urothélial □ D. La promotion
□ E. La progression
30. Quel est le seul élément permettant de différen-
cier avec certitude une tumeur maligne d’une tumeur
bénigne [EMD 2] 2019
□ A. L’envahissement local
37. Parmi les propositions suivantes quels sont les élé-
□ B. Anomalies cytonucléaires
ments de mauvais pronostic pour une tumeur maligne
□ C. Le caractère mal limité
□ D. Récidive [RATT]
□ E. Métastases □ A. La profondeur de l’extension.
□ B. La présence d’emboles tumoraux.
1.3
□ C. Le caractère bien différencié de la tumeur.
□ D. Un stroma squirrheux.
Histoire naturelle des cancers □ E. Un stroma inflammatoire.
38. Donnent souvent des métastases osseuses, les carci-
nomes [RATT]
2022 □ A. Du colon.
□ B. Du sein.
31. Les lésions précancéreuses [EMD] □ C. De la prostate.
□ D. De l’endomètre.
□ A. Sont des lésions précurseurs des maladies hérédi- □ E. De la vésicule biliaire.
taires 39. Le carcinome in situ [RATT]
□ B. Sont visées par le dépistage
□ A. Se définit par une hyperplasie épithéliale.
□ C. Précédent toujours les néoplasies malignes □ B. N’occasionne aucune rupture de membrane basale.
□ D. Correspondent souvent aux dysplasies ou métapla- □ C. Peut être associé à un carcinome invasif.
sie □ D. S’accompagne de thrombose tumorale.
□ E. Peuvent être traités comme cancers □ E. Est synonyme de cancer au stade 0.

25 → CD 26 → B 27 → CD 28 → CDE 29 → BD 30 → E 31 → BD 32 → BC 33 → CE 34 → ACD
35 → D 36 → CDE 37 → AB 38 → BC 39 → BCE

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CHAPITRE 1. THÉORIE 1.3. HISTOIRE NATURELLE DES CANCERS

2018 □ A. Vitesse de croissance

40. Le carcinome in situ [EMD 2]
□ A. Se définit par une hyperplasie épithéliale
□ B. N’occasionne aucune rupture de la membrane ba-
sale
□ C. Peut-être associe à un carcinome invasif
□ D. S’accompagne de thrombose néoplasique
□ E. Est synonyme de cancer au stade 0
41. L’extension hématogène est [EMD 2]
□ A.Exclusive aux sarcomes
□ B.Exclusive aux carcinomes
□ C.Commune aux sarcomes et aux carcinomes
□ D.Le mode d’extension aux organes relais
□ E.Responsable te du caractère bien différencie des
métastases carcinomateuses
42. Parmi les propositions suivantes quels sont les élé-
ments de mauvais pronostique pour une tumeur maligne
[EMD 2]
□ A. La profondeur de l’extension
□ B. La présence d’emboles tumoraux
□ C. Le caractère bien différencie de la tumeur
□ D. Un stroma squirrheux
□ E. Un stroma inflammatoire
43. Donnent souvent des métastases osseuses les carci-
nomes [RATT]
□ A. Du colon
□ B. Du sein
□ C. De la prostate
□ D. Du col utérin
□ E. De la vessie
44. Le carcinome in situ [RATT]
□ A. Se définit par une hyperplasie épithéliale
□ B. N’occasionne aucune rupture de la membrane ba-
sale
□ C. Peut être associé à un carcinome invasif
□ D. S’accompagne de thrombose néoplasique
□ E. Est synonyme de cancer au stade 0
2017
45. Une métastase [EMD 2]
□ A. Peut se voir dans le carcinome baso-cellulaire
□ B. Peut être le premier signe de la maladie cancéreuse
□ C. Est témoin d’un carcinome gastrique si sou immu-
nomarquage est hmb 45 positif
□ D. Est toujours mieux différenciée que la tumeur pri-
mitive
□ E. N’est jamais tolérée longtemps
46. Donnent souvent des métastases osseuses les carci-
nomes [EMD 2]
□ A. Du colon
□ B. Des glandes salivaires
□ C. De la prostate
□ D. De l’endomètre
□ E. De la vésicule biliaire
47. Une seule des propriétés suivantes oppose constam-
ment les tumeurs bénignes aux tumeurs malignes [EMD
2]
□ B. Degré de différenciation
□ C. Potentiel à métastaser
□ D. Encapsulation
□ E. Index mitotique
48. Parmi les propositions suivantes quels sont les élé-
ments de mauvais pronostic pour une tumeur maligne
[RATT]
□ A. La profondeur de l’extension.
□ B. La présence d’emboles tumoraux.
□ C. Le caractère bien différencié de la tumeur.
□ D. Un stroma squirrheux.
□ E. Un stroma inflammatoire.
49. L’extension hématogène est [RATT]
□ A. Exclusive aux sarcomes.
□ B. Exclusive aux carcinomes.
□ C. Commune aux sarcomes et aux carcinomes.
□ D. Le mode d’extension aux organes relais.
□ E. Responsable du caractère bien différencié des mé-
tastases carcinomateuses.
50. Le carcinome insitu [RATT]
□ A. Se définit par une hyperplasie épithéliale.
□ B. N’occasionne aucune rupture de la membrane ba-
sale.
□ C. Peut être associé à un carcinome invasif.
□ D. S’accompagne de thrombose néoplasique.
□ E. Est synonyme de cancer au stade 0
2016
51. Le carcinome in situ [EMD 2]
□ A. Se définit par un épaississement de l’épithélium
□ B. Ne franchit pas la membrane basale
□ C. Comporte des anomalies cytonucléaires
□ D. Peut s’accompagner d’emboles vasculaires
□ E. Peut intéresser un organe plein
2015
52. On décèle sur une ponction biopsie hépatique, la
métastase d’un carcinome épidermoide : parmi les or-
ganes suivants, lequel est le siège le plus probable de la
tumeur primitive ? [EMD 2]
□ A. Estomac
□ B. Pancréas
□ C. Poumon
□ D. Colon
□ E. Thyroïde
53. Le carcinome in situ [RATT]
□ A. S’accompagne de thrombose néoplasique
□ B. Ne présente aucune rupture de la membrane basale
□ C. Comporte des dépôts de fer
□ D. Ne se transforme jamais en carcinome invasif
□ E. Est synonyme de cancer au stade 0

40 → BCE 41 → CD 42 → AB 43 → BC 44 → BCE 45 → B 46 → C 47 → C 48 → AB 49 → CD
50 → BCE 51 → BCE 52 → C 53 → BE

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CHAPITRE 1. THÉORIE
2014
54. Le carcinome in situ [EMD 2]
□ A. Se définit par un épaississement de l’épithélium
□ B. Se définit par l’intégrité de la membrane basale
□ C. Comporte des anomalies cytonucléaires
□ D. Peut s’accompagner d’emboles vasculaires
□ E. Peut intéresser un organe plein
55. Quels sont parmi ces pathologies, les états précan-
céreux d’origine héréditaire [EMD 2]
□ A. La cystite bilharzienne
□ B. Neurofibromatose de von recklinghausen
□ C. La polypose colique familiale
□ D. La rectocolite hémorragique
□ E. Le carcinome in situ
56. Une métastase [EMD 2]
□ A. Peut se voir des le stade invasif
□ B. Peut être le premier signe de la maladie cancéreuse
□ C. Est témoin d’un carcinome rénal si son immuno-
marquage est hmb 45 positif
□ D. Est toujours moins différenciée que la tumeur pri-
mitive
□ E. N’est jamais tolérée longtemps
57. Les carcinomes qui donnent souvent des métastases
osseuses sont [EMD 2]
□ A. Du colon
□ B. Du sein
□ C. De la prostate
□ D. Du col utérin
□ E. De la thyroïde
58. Parmi les caractères histologiques suivants, indiquez
sont incompatibles avec le diagnostic de carcinome intra-
épithélial [RATT]
□ A. Mitoses atypiques
□ B. Métastase ganglionnaire
□ C. Anisocaryose
□ D. Franchissement de la basale
□ E. Désorganisation cellulaire
59. Quels sont parmi ces pathologies, les états précan-
céreux d’origine héréditaire [RATT]
□ A. La cystite bilharzienne
□ B. Neurofibromatose de von recklinghausen
□ C. La polypose colique familiale
□ D. La rectocolite hémorragique
□ E. Le carcinome in situ
60. Une métastase [RATT]
□ A. Peut se voir dès le stade invasif
□ B. Peut être le premier signe de la maladie cancéreuse
□ C. Est témoin d’un carcinome rénal si son immuno-
marquage est hmb 45 positif
□ D. Est toujours moins différenciée que la tumeur pri-
mitive
□ E. N’est jamais tolérée longtemps
2013
61. Le carcinome in situ [RATT]
□ A. S’accompagne de thrombose néoplasique
□ B. N’occasionne aucune rupture de la membrane ba-
sale
□ C. Comporte des anomalies cytonucléaires
□ D. Ne se transforme jamais en carcinome invasif
54 → BCE 55 → BC 56 → AB 57 → BC 58 → D
64 → ACE 65 → B 66 → BD 67 → AD
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1.4. ISCHÉMIE-INFARCTUS
2012
62. Le carcinome in situ [EMD 2]
□ A. S’accompagne de thrombose néoplasique
□ B. Ne présente aucune rupture de la membrane basale
□ C. Comporte des dépôts de fer
□ D. Ne se transforme jamais en carcinome invasif c
□ E. Est synonyme de cancer au stade 0
63. Donnent souvent des métastases osseuses les carci-
nomes [EMD 2]
□ A. Du colon
□ B. Du sein
□ C. De la prostate
□ D. Du col utérin
□ E. De la vessie
1.4
Ischémie-infarctus
2022
64. L’infarctus blanc [EMD]
□ A. Se présente comme un territoire exsangue
□ B. Présente une consistance plus ferme que le tissu
adjacent
□ C. Est plus pale et plus mou que le reste de l’organe
□ D. S’observe dans les organes avec une double circu-
lation
□ E. Présente une forme pyramidale
2021
65. Dans l’infarctus pulmonaire [EMD]
□ A. L’infarctus est blanc.
□ B. Le dessin du réseau alvéolaire est conservé.
□ C. Il n’y a pas de surinfection.
□ D. Un granulome inflammatoire apparait vers le 30j.
□ E. Les lumières alvéolaires sont collabées.
2020
66. L’infarctus blanc [EMD 1]
□ A. Touche les organes à double circulation collatérale
□ B. Est macroscopiquement d’aspect blanc -jaunâtre
□ C. Entraine des lésions transitoires et réversibles
□ D. Est de forme pyramidale et bien circonscrit
□ E. S’accompagne d’une inondation hémorragique
67. L’accident vasculaire cérébral (avc) [EMD 1]
□ A. Est secondaire a l’arrêt complet et brutale de l’ir-
rigation artérielle d’un territoire du cerveau
□ B. Entraine des lésions qui apparaissent a partir de la
2eme heure
□ C. Constitue une zone d’infarcissement pale lorsque
le ramollissement est hémorragique
□ D. Entraine une nécrose de liquéfaction complète as-
sociée a une réaction inflammatoire
59 → BC 60 → AB 61 → BC 62 → BE 63 → BC
67
CHAPITRE 1. THÉORIE 1.4. ISCHÉMIE-INFARCTUS

□ E. Entraine des lésions réversibles 2017

68. L’ischémie [RATT]
75. L’infarcissement est [EMD 2]
□ A. Se définit par l’arrêt complet et permanent du flux □ Un foyer de nécrose ischémique
A.
veineux dans un tissu □ Un foyer de nécrose hémorragique
B.
□ B. Provoque l’anoxie par diminution de l’oxygène □ Un foyer de nécrose bien limité
C.
dans un tissu □ Un foyer de nécrose à limites moins nette avec des
D.
□ C. Est secondaire à une athérosclérose contours flous
□ D. Est une nécrose de coagulation □ E. Habituellement secondaire à une thrombose vei-
□ E. Est un phénomène irréversible neuse
69. L’ischémie [EMD 1] 76. Les conséquences de l’ischémie sont [RATT]
□ A. Se définit par l’arrêt complet et permanent du flux □ A. L’infarctus.
veineux dans un tissu □ B. Le ramollissement.
□ C. La gangrène.
□ B. Provoque l’anoxie par diminution de l’oxygène
□ D. L’angor.
dans un tissu □ E. L’atrophie.
□ C. Est secondaire à une athérosclérose
□ D. Est une nécrose de coagulation
□ E. Est un phénomène irréversible 2016
77. L’infarctus est consécutif à une [EMD 2]
2019 □ A. Une ischémie totale et étendue
□ B. Une ischémie incomplète et transitoire
70. L’infarctus pulmonaire [EMD 2] □ C. Une ischémie incomplète et chronique
□ A. Se présente comme un foyer translucide. □ D. Une oblitération complète veineuse
□ B. Est généralement mal limité. □ E. Oblitération incomplète veineuse
□ C. Présente une consistance molle. 78. Les conséquences de l’ischémie sont [RATT]
□ D. Présente une nécrose de liquéfaction des alvéoles. □ A. L’infarctus
□ E. Présente une infiltration hémorragique massive des □ B. Le ramollissement
alvéoles. □ C. La gangrène
71. L’infarctus pulmonaire [RATT] □ D. L’angor
□ E. L’atrophie
□ A. Se présente comme un foyer translucide.
□ B. Est généralement mal limité.
□ C. Présente une consistance molle. 2015
□ D. Présente une nécrose de liquéfaction des alvéoles.
□ E. Présente une infiltration hémorragique massive des 79. L’infarctus myocardique est [RATT]
alvéoles. □ A. Souvent du a une athérosclérose coronarienne
□ B. Parfois responsable de rupture myocardique
□ C. Visible dans les 12 h
2018 □ D. Visible après 48h
□ E. Bien limité.
72. Parmi les causes de l’ischémie complète on retrouve 80. L’infarctus rénal est [RATT]
[EMD 2]
□ A. Blanc jaunâtre
□ A. Une obstruction brutale de la lumière vasculaire. □ B. Rouge
□ B. Un léger rétrécissement de la lumière artérielle. □ C. Triangulaire
□ C. Une diminution de l’apport sanguin artériel. □ D. D’architecture tissulaire non conservée
□ D. La compression d’une artère. □ E. Mal délimité
□ E. Une rupture veineuse.
73. L’infarctus du rein [EMD 2] 2014
□ A. Est triangulaire à base corticale,
81. L’infarctus pulmonaire est [EMD 2]
□ B. Est de couleur translucide
□ C. Et bien limite a liseré rougeâtres □ A. Blanc
□ D. Est bien limité à liseré grisâtre. □ B. Rouge
□ E. Est d’abord moi et saillant ensuite dur et déprimé □ C. Souvent compliqué de surinfection
□ D. Ne conserve pas le dessin du réseau alvéolairç
74. L’infarctus pulmonaire se présente comme [RATT] □ E. Bien limité
□ A. Un foyer rouge puis noir. 82. L’infarctus rénal [EMD 2]
□ B.Un foyer triangulaire à base pleurale. □ A. Est blanc jaunâtre
□ C.Un foyer pale □ B. Est rouge
□ D. Un foyer mal limité. □ C. Est arrondi
□ E. Un infiltrat hémorragique des cavités alvéolaires □ D. Évolue vers une cicatrice fibreuse rétractile
avec nécrose des parois alvéolaires □ E. Mal délimité

68 → BC 69 → BC 70 → E 71 → E 72 → AD 73 → ACE 74 → ABE 75 → ADE 76 → ABCDE 77 → A

78 → ABCDE 79 → ABD 80 → C 81 → BC 82 → AD

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CHAPITRE 1. THÉORIE 1.5. LÉSIONS CIRCULATOIRES TISSULAIRES

2013 2020
83. L’infarctus rénal est [EMD 2] 90. Les échanges entre le sang et les tissus nécessitent
□ A. Blanc jaunâtre un équilibre assuré par [EMD 1]
□ B. Rouge
□ C. Triangulaire □ A. Les pressions extravasculaires
□ D. Mal délimité □ B. La pression hydrostatique
84. Au cours de son évolution, l’infarctus du myocarde □ C. Pression oncotique
peut présenter [EMD 2] □ D. L’intégrité de la lumière vasculaire
□ E. L’altération de la paroi vasculaire.
□ A. Perforation.
□ B. Une organisation fibreuse.
91. La congestion active [EMD 1]
□ C. Une thrombose cavitaire de voisinage.
□ D. Une rupture du pilier. □ Résulte d’une vasoconstriction artérielle.
A.
85. L’infarctus du myocarde peut évoluer vers [RATT] □ Est synonyme de l’hyperhémie artérielle.
B.
□ A. Perforation. □ S’accompagne d’une hypothermie locale
C.
□ B. Nécrose caséeuse □ S’accompagne d’un ralentissement du courant san-
D.
□ C. Une organisation fibreuse. guin
□ D. Une thrombose cavitaire de voisinage □ E. De conséquences toujours nuisibles

92. Les hémorragies [EMD 1]

2012
□ A. Sont définies par une irruption du sang hors des
86. L’infarctus rénal est [EMD 2] cavités vasculaires
□ A. Blanc jaunâtre □ B. Le sang est rouge vif, s’écoulant de manière sacca-
□ B. Rouge dée, si hémorragie est veineuse
□ C. Triangulaire □ C. Le sang est rouge sombre, s’écoulant de manière
□ D. D’architecture tissulaire non conservée
continue, si l’hémorragie est artérielle
□ E. Mal délimité
□ D. Peuvent êtres extériorisées
87. L’infarctus myocardique est [EMD 2] □ E. Peuvent avoir comme conséquence un choc hypo-
□ A. Souvent dû à une athérosclérose coronarienne volémique
□ B. Parfois responsable de rupture myocardique
□ C. Visible dans les 12 h 93. L’œdème tissulaire [EMD 1]
□ D. Visible après 48h
□ E. Bien limité □ A. Est une diminution de la quantité d’eau dans les
espaces extravasculaires.
1.5 □ B. Se manifestant par une tuméfaction du tissu atteint
Lésions circulatoires tissulaires □ C. Aboutit à l’anasarque s’il est généralisé
□ D. Histologiquement la substance fondamentale est
plus dense
2022 □ E. Est en rapport avec une augmentation de la pres-
sion oncotique
88. Les organes œdémateux [EMD]
94. La congestion passive [RATT]
□ A. Sont mous et dures par endroit
□ B. Sont fermes □ A. A pour synonyme le terme de stase
□ C. Peuvent garder l’empreinte du doigt à la pression □ B. Se manifestant par une cyanose violacée
□ D. Laissent couler du sang rouge vif à la coupe
□ C. Elle s’accompagne d’une hyopthermie locale
□ E. Présentent à l’examen microscopique une impor-
□ D. Résultant d’un afflux exagéré de sang artériel
tante fibrose
□ E. De conséquence parfois nuisibles

2021 95. Les hémorragies [RATT]

89. La congestion donne [EMD] □ A. Sont définies par une irruption du sang hors des
cavités vasculaire
□ A. Un aspect mou et pâle aux organes
□ B. Le sang est rouge vif , s’écoulant de manière sac-
□ B. L’écoulement d’un liquide légèrement rosé après
cadée , si l’hémorragie est veineuse
incision des organes
□ C. Une infiltration du tissu par une sérosité pile, fai- □ C. Le sang est rouge sombre , s’écoulant de manière
blement éosinophile continu , si l’hémorragie est artérielle
□ D. Une nécrose fibrinoide des parois vasculaires □ D. Peuvent être extériorisées
□ E. Une tuméfaction et une coloration rouge ou viola- □ E. Peuvent avoir comme conséquence un choc hypo-
cée aux organes. volémique
83 → AC 84 → ABCD 85 → ACD 86 → AC 87 → ABD 88 → C 89 → E 90 → BCD 91 → B 92 → ADE
93 → BC 94 → ABC 95 → ADE

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CHAPITRE 1. THÉORIE
2019
96. En cas de congestion tissulaire [EMD 2]
□ A. L’organe est diminué de taille.
□ B. Les cellules endothéliales sont turgescentes.
□ C. L’organe est pale.
□ D. L’organe est froid.
□ E. La tranche de section de l’organe est sèche.
97. Dans le foie cardiaque le foie [EMD 2]
□ A. Est de consistance molle.
□ B. Renferme un volumineux hématome.
□ C. Laisse échapper un liquide spumeux et hémorra-
gique.
□ D. A une couleur rouge violacée à la coupe
□ E. Présente un aspect bigarré à la coupe.
2018
98. Le foie cardiaque [EMD 2]
□ A. Se voit dans l’insuffisance cardiaque gauche,
□ B. Se voit dans l’insuffisance cardiaque droite,
□ C. Présente a la coupe un aspect bigarre.
□ D. Présente une couleur rouge brique.
□ E. Présente une consistance ferme.
99. La congestion tissulaire [EMD 2]
□ A. Touche surtout les organes riches en vaisseaux.
□ B. Résulte d’une diminution de l’apport du sang ar-
tériel.
□ C. Donne un aspect tuméfie aux organes,
□ D. Est responsable de la couleur pale des organes qui
en sont atteints.
□ E. Donne un aspect turgescent aux cellules endothé-
liales
100. L’œdème [RATT]
□ A. Se manifeste au niveau des organes par l’écoule-
ment de sang en abondance à l’incision.
□ B. Donne une coloration rouge ou violacée aux or-
ganes.
□ C. Prédomine au niveau des partis déclives.
□ D. Peut toucher les cavités naturelles de l’organisme.
□ E. Se présente comme un tissu infiltré par une sérosité
pâle faiblement éosinophile au microscope.
101. La congestion active [RATT]
□ A. Provoque une rougeur au niveau de la peau qui
s’efface à la vitro-pression.
□ B. Provoque une hyperthermie locale.
□ C. Provoque un refroidissement local
□ D. Est secondaire à la dilatation veineuse.
□ E. S’accompagne d’un ralentissement du courant san-
guin « stase ».
2017
102. L’œdème lésionnel se voit au cours de [EMD 2]
□ A. L’élévation de la perméabilité capillaire
□ B. La rétention dans les tissus de na ci
□ C. Un processus inflammatoire
□ D. L’élévation de la pression hydrostatique
□ E. La diminution de la pression oncotique
96 → B 97 → E 98 → BCE 99 → ACE 100 → CDE
106 → A 107 → B 108 → A
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1.5. LÉSIONS CIRCULATOIRES TISSULAIRES
103. Le foie cardiaque [RATT]
□ Se voit dans l’insuffisance ventriculaire droite.
A.
□ Se voit dans l’insuffisance ventriculaire gauche.
B.
□ Est d’aspect noix de la muscade à la coupe.
C.
□ Est marqué par un aspect de foie inverti microsco-
D.
piquement.
□ E. Est synonyme de foie de stase.
2016
104. La congestion passive est [RATT]
□ A. La conséquence d’une stase veineuse.
□ B. La conséquence d’une augmentation de l’apport
sanguin artériel
□ C. S’accompagne d’une vasodilatation active de la mi-
cro circulation.
□ D. Traduit cliniquement par une rougeur et une cha-
leur locale.
□ E. Toujours d’installation rapide.
105. La congestion active est [EMD 2]
□ A. Le ralentissement du flux sanguin dans un organe
□ B. Observée exclusivement dans l’inflammation
□ C. Caractérisée par des territoires rouge vif
□ D. Caractérisée par des gelures
□ E. Caractérisée par de la cyanose
106. L’œdème est [RATT]
□ A. L’augmentation de la quantité d’eau dans les es-
paces extracellulaires.
□ B. L’augmentation de la quantité du sang dans les
espaces extracellulaires.
□ C. La diminution de la quantité d’eau dans les espaces
extra cellulaires
□ D. La diminution de la quantité du sang dans les es-
paces extra - cellulaires.
□ E. L’augmentation de la quantité de sang dans les
vaisseaux.
2015
107. Quelle est la conséquence de la congestion passive ?
[EMD 2]
□ A. Gelures
□ B. Thrombose
□ C. Ischémie
□ D. Chaleur des territoires concernés
□ E. Froideur des territoires concernés
108. En phase chronique, le poumon cardiaque est ca-
ractérisé par [EMD 2]
□ A. La présence de sidérophages
□ B. La présence d’œdème alvéolaire
□ C. Une dilatation des bronches
□ D. Un aspect rouge noirâtre
□ E. Un aspect ( muscade)
101 → AB 102 → AC 103 → ACDE 104 → A 105 → C
70
CHAPITRE 1. THÉORIE 1.6. MÉCANISMES MOLÉCULAIRES DE LA CANCÉRIGÉNÈSE

2014 □ A. Due au bourgeonnement vasculaire

□ B. Due à une infiltration tumorale par des lympho-
109. Le poumon cardiaque en phase aigue est [EMD 2] cytes à un stade tardif
□ A. Rouge noirâtre □ C. Possède un support conjonctif identique aux tu-
□ B. Pales meurs malignes
□ C. Lardacé □ D. Implique le recrutement et la différenciation de cel-
□ D. Emphysémateux lules péricytaires
□ E. Fibreux □ E. Elle est souvent liée aux processus inflammatoires
110. Dans la congestion active les territoires intéressés 117. Dans la genèse d’une néoplasie, les facteurs endo-
sont [EMD 2] criniens sont [EMD]
□ A. Rouge vif □ A. Toujours la cause.
□ B. Violacés □ B. Des facteurs d’action directe.
□ C. Chauds □ C. Des stimulants de la prolifération cellulaire.
□ D. Froids □ D. Des déterminants dans l’extension tumorale.
□ E. Noirâtres □ E. Favorisent seulement la croissance des lésions ma-
111. La congestion passive [EMD 2] lignes
□ A. Succède à la congestion active 118. Le mécanisme oncogène des virus est d’ordre
□ B. Est responsable de cyanose [EMD]
□ C. Est responsable d’une turgescence des cellules en-
□ A. Métabolique.
dothéliales □ B. Biochimique.
□ D. Est secondaire à un obstacle sur la circulation ar- □ C. Hormonal
térielle □ D. Immunologique.
□ E. Favorise la thrombose veineuse □ E. Embryologique.

1.7
2013
Processus inflammatoire
112. La congestion passive [EMD 2]
□ A. Est due à une gêne à l’écoulement du sang artériel
□ B. Est due à une gêne à l’écoulement du sang veineux
□ C. A pour conséquence un œdème de stase
2022
□ D. Favorise la thrombose veineuse 119. Après l’agression la 1ère cellule qui donne l’alerte
113. Les organes œdématiés sont [EMD 2] [EMD]
□ A. Augmentés de taille □ A. Le leucocyte
□ B. Pales □ B. L’histiocyte
□ C. Rouge vif □ C. Le lymphocyte
□ D. Translucides □ D. La cellule endothéliale
114. Les organes œdémaciés sont [RATT] □ E. Le plasmocyte
□ A. Augmentés de taille 120. Le processus inflammatoire [EMD]
□ B. Pales □ A. Est un phénomène physiologique chronique qui
□ C. Rouges vifs tend à limiter les effets de l’agresseur
□ D. Translucides □ B. Est un phénomène pathologique dû à une réaction
1.6
de défense insuffisante
□ C. Déclenché seulement par des lésions infectieuses
Mécanismes moléculaires de la □ D. Parfois néfaste du point de vue local ou général
□ E. Chronique peut évoluer vers la restitution ad inte-
cancérigénèse grum
121. La phase vasculo-exsudative est régit par plusieurs
phénomènes [EMD]
2021
□ A. Congestion active
115. La réponse immune anti-tumorale fait intervenir □ B. L’œdème inflammatoire
[EMD] □ C. Diapédèse leucocytaire
□ D. La détersion
□ A.Une activité métabolique intense
□ E. La coaptation
□ B.La sécrétion des facteurs spécifiques vegf
□ C.L’immunité innée 122. La phagocytose [EMD]
□ D.L’immunité adaptative □ A. Se déroule en 03 phases
□ E.L’élaboration de substances qui vont favoriser in □ B. Le phagolysosome est créé au cours de l’englobe-
multiplication des vaisseaux ment
116. L’angiogenèse est une prolifération vasculaire □ C. La digestion se fait grâce à des enzymes lysoso-
[EMD] miales
109 → A 110 → AC 111 → BE 112 → BCD 113 → ABD 114 → ABD 115 → CD 116 → ADE 117 → CD
118 → D 119 → A 120 → BD 121 → ABC 122 → ACE

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CHAPITRE 1. THÉORIE
□ D. Les macrophages ont missions de phagocyter des
particules solubles
□ E. Les microphages ont pour mission de phagocyter
des particules de petites tailles
123. Dans la tuberculose [EMD]
□ A. Le granulome milliaire est difficile à voir car il a
taille d’une tête d’épingle
□ B. La nécrose caséeuse est toujours présente
□ C. La nécrose caséeuse a un aspect différent selon
qu’elle soit récente ou vieillit
□ D. Les cellules épithéloides sont appelées cellules de
langerhans
□ E. Le follicule épithéloide est occupé en périphérie par
une couronne lymphocytaire
2021
124. Dans le processus inflammatoire, l’inflammation
aigue [EMD]
□ A. Est une inflammation spécifique
□ B. Evolue vers la formation d’une cicatrice.
□ C. Se traduit par l’apparition d’un œdème inflamma-
toire
□ D. Se caractérise par des phénomènes vasculo-
exsudatifs intenses
□ E. De type congestif se traduit par une vasodilata-
tion, une congestion artério-capillaire transitoire et
une erythrodiapédèse
125. L’aspect histo-pathologique commun des affections
auto-immunes est celui d’une [EMD]
□ A. Une inflammation granulomateuse
□ B. Une inflammation aigue
□ C. Une inflammation chronique
□ D. Une vascularite
□ E. Une atrophie tissulaire
126. Le processus inflammatoire peut se produire [EMD]
□ A. Dans un tissu non vascularisé.
□ B. Suite à des troubles de la vascularisation.
□ C. Lors des altérations de l’innervation.
□ D. Dans un processus néoplasique
□ E. En post-mortem utilisé comme argument médico-
légal.
127. Le processus inflammatoire est un phénomène
[EMD]
□ A. Qui fait intervenir des réactions cellulaires, tissu-
laires et hormonales.
□ B. Dynamique évolutif
□ C. Qui évolue toujours vers la cicatrisation
□ D. Dont la cause peut être non infectieuse
□ E. Qui se déroule dans tous les tissus de l’organisme.
128. L’inflammation chronique [EMD]
□ A. Est le résultat d’une réponse excessive des moyens
de défense de l’organisme
□ B. Se traduit par un infiltrat histio-monocytaire et
lymptho-plasmocytaire et leucocytaire
□ C. Se traduit par la présence de fibroblastes et de
fibres de collagène
□ D. Peut-être de type macrophagique à corps étrangers
□ E. Peut évoluer vers la restitution ad-integrum
123 → ACE 124 → D 125 → C 126 → BCD 127 → BCD
132 → B 133 → BCE 134 → ACD 135 → ABD 136 → ABCD
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1.7. PROCESSUS INFLAMMATOIRE
129. Dans l’inflammation spécifique, le diagnostic his-
tologique de sarcoïdose repose sur [EMD]
□ A. La présence d’un granulome diffus avec des micro
foyers nécrotiques
□ B. La présence de lésions granulomateuses nécrotiques
□ C. L’identification des bacilies
□ D. La confrontation anatomo-clinique et biologique
□ E. La présence de follicules épithéloides sans nécrose.
130. L’étude ana-path d’un processus inflammatoire
permet [EMD]
□ A. De déterminer toujours la cause
□ B. De définir l‘aspect morphologique.
□ C. De préciser les caractéristiques morphologiques de
la fibrose.
□ D. De préciser le stade de l’inflammation.
□ E. De diagnostiquer une éventuelle spécificité.
2020
131. Dans la phase vasculo-exudative de l’inflammation,
on retrouve [RATT]
□ A. Une augmentation de la perméabilité capillaire
□ B. Une précipitation de la fibrine
□ C. Une margination des leucocytes
□ D. Un mélange de cellules et de cellules conjonctives
□ E. Une importante fibrose
132. Certaines scléroses s’effectuent en accentuant la
charpente intérieure d’un organe. on appelle ce type de
sclérose [EMD 2]
□ A. Sclérose hypertrophique
□ B. Sclérose systématisée
□ C. Sclérose hyaline
□ D. Sclérose rétractile
□ E. Sclérose mutilante
133. Parmi les propositions suivantes, laquelle ( les)
s’applique(nt) à la réaction inflammatoire aigue [RATT]
□ A. Elle est toujours associée à une infection
□ B. Elle peut être déclenchée par la présence de com-
plexe antigène – anticorps
□ C. Elle fait intervenir le système du complément
□ D. Elle aboutit constamment au développement d’une
cicatrice fibreuse
□ E. Elle fait intervenir la vascularisation
134. L’inflammation subaigüe e caractérise par [RATT]
□ A. Une prédominance de la phase cellulaire
□ B. Un tableau clinique bruyant
□ C. Une accumulation des cellules mononuclées
□ D. Une réaction granulomateuse
□ E. Le développement d’une importante fibrose
135. Une inflammation chronique est caractérisé par
[RATT]
□ A. Des phénomènes exsudatifs absents
□ B. Un granulome inflammatoire formé essentiellement
de lymphocyte et de plasmocytes
□ C. Une diapédèse leucocytaire
□ D. Une importante sclérose
□ E. Un afflux des polynucléaire
136. La fibrose peut être [RATT]
□ A. Jeune
□ B. Ancienne
128 → ACD 129 → DE 130 → BCDE 131 → ABC
72
CHAPITRE 1. THÉORIE 1.7. PROCESSUS INFLAMMATOIRE

□ C. Atrophique 2019
□ D. Hypertrophique
□ E. Nécrosante 145. Les inflammations caractérisées par un granulome
137. Sur les causes de l’inflammation [EMD 2] tuberculoïde sans nécrose sont [EMD 1]

□ A. Les causes infectieuses constituent l’essentiel des □ A. La syphilis.

□ B. La réaction à corps étranger.
causes de l’inflammation
□ C. La lèpre.
□ B. Les tumeurs peuvent être à l’origine d’une inflam-
□ D. La sarcoïdose.
mation, □ E. La tuberculose.
□ C. Un même agent pathogène peut donner des réac-
tions inflammatoires différentes. 146. L’œdème inflammatoire est [EMD 1]
□ D. Le froid est une cause exogène de l’inflammation □ A. Un transsudat.
□ E. Plusieurs causes peuvent associer dans une réaction □ B. Dû à la baisse de la pression oncotique.
inflammatoire. □ C. Dû à l’augmentation de la perméabilité vasculaire.
138. Les monocytes [EMD 2] □ D. Dû à un obstacle au retour veineux
□ E. Dû à des modifications de la composition protéique
□ Sont produits par les monoblastes
A. du sang.
□ Se transforment en polynucléaires
B.
□ Eliminent les substances endogènes et exogènes
C. 147. Les cellules géantes à corps étranger sont dérivées
□ Permettent le déclanchement de la réaction immu-
D. des [EMD 1]
nitaire □ A. Polynucléaires basophiles.
□ E. Ont un noyau segmente □ B. Polynucléaires neutrophiles.
139. Le follicule tuberculeux comporte [EMD 2] □ C. Lymphocytes.
□ D. Des histiocytes
□ A. Une couronne lymphocytaire □ E. Mastocytes.
□ B. Des cellules de langhans
□ C. Des cellules de müller 148. Quelles propositions s’appliquent à la réaction in-
□ D. Des cellules épithéloides flammatoire aigue ? [EMD 1]
□ E. Une fibrose d’encorbeillement □ A. Elle est toujours associée à une infection.
140. Les cellules géantes a corps étranger sont dérivées □ B. Elle peut être déclenchée par la présence de com-
des [EMD 2] plexes antigènes-anticorps.
□ C. Elle fait intervenir le système du complément.
□ A. De cellules épithéloides
□ D. Elle aboutit constamment au développement d’une
□ B. Neutrophiles
□ C. Lymphocytes cicatrice fibreuse.
□ D. Macrophages □ E. Elle fait intervenir le réseau microcirculatoire.
□ E. Mastocytes 149. Dans la tuberculose, les follicules épithélioïdes et
141. L’inflammation subaigüe se caractérise par [EMD giganto-cellulaires [EMD 1]
2] □ A.Ne sont retrouvés qu’au niveau des poumons.
□ A. Une prédominance de la phase cellulaire □ B.Comportent des cellules de langhans.
□ B. Un tableau clinique bruyant □ C.Peuvent être d’âge différent.
□ C. Une accumulation des cellules mononuclées □ D.Sont entourés par une fibrose.
□ D. Une réaction granulomateuse □ E.Sont habituellement centres par une nécrose sup-
□ E. Le développement d’une importante fibrose purée
142. Le follicule tuberculeux comporte [RATT] 150. Le bourgeon charnu comporte des [EMD 1]
□ A. Une couronne lymphocytaire □ A. Dépôts de fibrine
□ B. Des cellules de langhans □ B. Polynucléaires.
□ C. Des cellules de muller □ C. C-lymphocytes.
□ D. Des cellules épithéloides □ D. Dépôts calcaires.
□ E. Une fibrose d’encorbellement □ E. Capillaires.
143. Les lymphocytes b [EMD 2] 151. Les cellules endothéliales [EMD 1]
□ A. Sont responsables de l’immunité humorale. □ A. Sont impliquées dans le chimiotactisme.
□ B. Constituent les centres germinatifs des follicules □ B. Sont impliquées dans la maturation des lympho-
lymphoïdes. cytes b
□ C. Se transforment en plasmocytes. □ C. Augmentent la perméabilité vasculaire.
□ D. Sont responsables de la production de lymphokine □ D. Secrètent les chimiokines.
□ E. Donnent naissance aux lymphocytes à mémoire □ E. Sont impliqués dans la détersion.
144. La fibrose peut être [EMD 2] 152. Dans la tuberculose, les follicules épithéloides et
giganto-cellulaires [RATT]
□ A. Jeune
□ B. Ancienne □ A. Ne sont retrouvés qu’au niveau du poumon.
□ C. Atrophique □ B. Comportent des cellules de langhans.
□ D. Hypertrophique □ C. Peuvent être d’âge diffèrent.
□ E. Nécrosante □ D. Sont entourés par une fibrose.
137 → BCDE 138 → ACD 139 → ABD 140 → D 141 → ACD 142 → ABD 143 → ABC 144 → ABCD
145 → BCD 146 → C 147 → D 148 → BCE 149 → BC 150 → ABCE 151 → ACD 152 → BC

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CHAPITRE 1. THÉORIE 1.7. PROCESSUS INFLAMMATOIRE

□ E. Sont habituellement centrés par une nécrose sup- 160. Parmi ces cellules, quelle est celle qui mérite le
purée. qualificatif de "macrophage" [EMD 1]
153. Le processus inflammatoire [RATT] □ A. Monocytes
□ A. Est un phénomène statique. □ B. Granulocytes
□ B. Est constitué par des phénomènes humoraux et □ C. Lymphocytes
□ D. Histiocytes
cellulaires.
□ E. Cellules épithéloides
□ C. Est habituellement bénéfique.
□ D. Est déclenché le plus souvent par des causes infec- 161. Les lésions macroscopiques élémentaires de la tu-
tieuses. berculose sont [EMD 1]
□ E. Est parfois néfaste du point de vue local et général.
□ A. Le caséum
154. L’inflammation chronique se caractérise par [EMD □ B. Les granulations miliaires
1] □ C. Les tubercules miliaires
□ A. Une sclérose importante. □ D. Le phlegmon
□ B. Un granulome inflammatoire à prédominance po- □ E. Les tubercules enkystés
lynucléaires 162. Parmi les agents suivants, lesquels sont suscep-
□ C. Une restitution ad-integrum. tibles de provoquer une réaction inflammatoire ? [EMD
□ D. Des phénomènes exsudatifs majeures. 1]
□ E. Un granulome inflammatoire à prédominance mo-
nonuclée. □ A. Médicament
□ B. Virus
□ C. Champignons
2018 □ D. Radiations ionisantes
□ E. Nécrose tumorale
155. L’inflammation. [EMD 1] 163. Les médiateurs chimiques de l’inflammation sont
□ A. Est toujours secondaire à l’action d’un agent infec- [EMD 1]
tieux. □ A. Le système des kinines
□ B. Est un phénomène statique. □ B. Les amines
□ C. Peut aboutir à une destruction tissulaire. □ C. Le système du complément
□ D. Se déroule dans le tissu conjonctif. □ D. Les prostaglandines
□ E. Nécessite une bonne vascularisation
□ E. Les cytokines
156. Le granulome inflammatoire [EMD 1]
164. L’examen anapath permet au cours d’une inflam-
□ A. Est une réaction de défense de l’organisme. mation non spécifique [RATT]
□ B. Renferme des macrophages.
□ C. Peut évoluer vers le botriomycome. □ A. De déterminer la cause de l’inflammation
□ D. Est un granulome inflammatoire spécifique. □ B. De dater l’inflammation
□ E. Renferme des cellules immunologiquement compé- □ C. D’évaluer la sévérité de la destruction tissulaire
tentes □ D. D’apporter les éléments pronostiques
□ E. De donner un traitement
157. Une réaction inflammatoire à corps étranger. [EMD
165. Les médiateurs chimiques de l’inflammation sont
1]
[RATT]
□ Est une réaction d’origine infectieuse.
A.
□ Est une réaction spécifique.
B. □ A. Te système des kinines
□ Est une réaction toujours riche en polynucléaire.
C. □ B. Les amines
□ Est une réaction dans la quelle on observe des cel-
D. □ C. Le système du complément
lules géantes. □ D. Les prostaglandines
□ E. Contient de la nécrose caséeuse. □ E. Les cytokines

158. Un granulome tuberculoïde peut être observé dans 166. La phagocytose [RATT]
[EMD 1] □ A. Agit par l’intermédiaire des granulocytes et des
□ A. Une tuberculose. macrophages
□ B. La varicelle □ B. Déclenché la production du complément sérique
□ C. La sarcoïdose □ C. Est activée par le système des kinines
□ D. Une lèpre □ D. Permet l’élimination des particules exogènes
□ E. Une pneumonie franche lobaire aigue □ E. Fait intervenir des médiateurs chimiques
159. Dans une tuberculose pulmonaire nécrotique. 167. Un granulome tuberculoïde peut être observé dans
quelle est la nature de la nécrose ? [EMD 1] [RATT]
□ A. Caséeuse □ A. Une tuberculose
□ B. Ischémique □ B. La varicelle
□ C. Purulente □ C. La sarcoïdose
□ D. Fibrinoide □ D. Une lèpre
□ E. Hémorragique □ E. Une pneumonie franche lobaire aigue

153 → BCE 154 → AE 155 → CDE 156 → ABCE 157 → BD 158 → ACD 159 → A 160 → D 161 → ABCE
162 → ABCDE 163 → BDE 164 → ABCD 165 → ABCD 166 → AD 167 → ACD

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CHAPITRE 1. THÉORIE
2017
168. Parmi ces cellules, quelle est celle qui mérite le
qualificatif de "macrophage" [EMD 1]
□ A. Monocyte
□ B. Granulocyte
□ C. Lymphocyte
□ D. Histiocyte
□ E. Cellule épitheloide
169. Une inflammation chronique est caractérisée par
[EMD 1]
□ A. Des phénomènes exsudatifs absents ou modérés
□ B. Un granulome inflammatoire formé essentiellement
de cellules mononuclées
□ C. La présence fréquente de macrophages
□ D. Importantes sclérose
□ E. Une fabrication excessive de fibres de collagène
170. Dans une tuberculose pulmonaire nécrotique,
quelle est la nature de la nécrose ? [EMD 1]
□ A. Fibrinoide
□ B. Caséeuse
□ C. Ischémique
□ D. Purulente
□ E. Hémorragique
171. Le processus inflammatoire [EMD 1]
□ A. Est un phénomène pathologique
□ B. Est toujours d’origine infectieuse
□ C. Est parfois responsable de conséquences néfastes
□ D. Est un phénomène dynamique évolutif
□ E. Se déroule en 03 phases
172. Les prostaglandines [EMD 1]
□ A. Sont des acides gras insaturés
□ B. Augmentent la perméabilité capillaire
□ C. Favorise la précipitation de la fibrine
□ D. Favorisent le chimiotactisme
□ E. Induisent la fièvre
173. L’œdème inflammatoire est [EMD 1]
□ A. Un transsudat
□ B. Secondaire à une vasodilatation passive
□ C. Observé au cours de la phase vasculo-exsudative
□ D. A l’origine de la fièvre
□ E. Provoqué par l’histamine
174. La cicatrisation nécessite [EMD 1]
□ A. Une détersion
□ B. Une congestion active
□ C. Un afflux des polynucléaire
□ D. Une bonne vascularisation
□ E. La présence de fibroblaste
175. Le facteur étiologique essentiel de l’œdème inflam-
matoire est l’un des éléments suivants. lequel [EMD 1]
□ A. Augmentation de la pression veineuse
□ B. Rétention hydro sodée
□ C. Augmentation de la perméabilité vasculaire
□ D. Augmentation de la pression artérielle
□ E. Chimiotactisme
176. Sur les causes de l’inflammation [RATT]
□ A. Les causes infectieuses constituent l’essentiel des
causes de l’inflammation.
168 → D 169 → DE 170 → B 171 → CDE 172 → ADE
177 → ABCD 178 → BD 179 → ACD 180 → DE
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1.7. PROCESSUS INFLAMMATOIRE
□ B. Les tumeurs peuvent être à l’origine d’une inflam-
mation.
□ C. Un même agent pathogène peut donner des réac-
tions inflammatoires différentes.
□ D. Le froid est une cause exogène de l’inflammation.
□ E. Plusieurs causes peuvent s’associer dans une réac-
tion inflammatoire.
177. Les médiateurs humoraux de l’inflammation
[RATT]
□ A. Peuvent être d’origine cellulaire locale
□ B. Entrainent des modifications de la perméabilité
vasculaire.
□ C. Sont à l’origine du chimiotactisme positif.
□ D. Agissent par l’intermédiaire des substances lysoso-
miales.
□ E. Agissent à 04 niveaux.
178. Une réaction inflammatoire à corps étranger
[RATT]
□ Est une réaction d’origine infectieuse.
A.
□ Est une réaction spécifique.
B.
□ Et une réaction toujours riche en polynucléaire.
C.
□ Est une réaction dans laquelle on observe des cel-
D.
lules géantes.
□ E. Contient de la nécrose caséeuse
179. Un granulome tuberculoïde peut être observe dans
[RATT]
□ A. Une tuberculose.
□ B. La varicelle
□ C. Une sarcoïdose.
□ D. Une lèpre
□ E. Une pneumonie franche lobaire aigue.
180. Le processus inflammatoire [RATT]
□ A. Est un phénomène pathologique
□ B. Est toujours d’origine infectieuse
□ C. Est toujours responsable de conséquences néfastes.
□ D. Est un phénomène dynamique évolutif.
□ E. Se déroule en 03 phases
2016
181. Le processus inflammatoire [EMD 1]
□ A. Est synonyme d’infection
□ B. Prend fin avec la réparation de la lésion
□ C. Est déclenché par des lésion infectieuses ou non
infectieuses
□ D. Aboutir toujours à la cicatrisation
□ E. Fait intervenir des phénomènes d’immunité
182. Les médiateurs chimiques de l’inflammation sont
[RATT]
□ A. Le système des kinines
□ B. Les amines
□ C. Le système du complément
□ D. Les prostaglandines
□ E. Les cytokines
183. La phagocytose [RATT]
□ A. Agit par l’intermédiaire des granulocytes et des
macrophages
□ B. Déclenche la production du complément sérique
□ C. Est activée par le système des kinines
□ D. Permet l’elimination des particules exogènes
□ E. Fait intervenir des médiateurs chimiques
173 → C 174 → AD 175 → C 176 → BCDE
181 → BCE 182 → BDE 183 → AD
75
CHAPITRE 1. THÉORIE 1.7. PROCESSUS INFLAMMATOIRE

184. L’examen ana-path permet au cours d’une inflam-
mation non spécifique [RATT]
□ A. De déterminer la cause de l’inflammation
□ B. De dater l’inflammation
□ C. D’évaluer la sévérité de la destruction tissulaire
□ D. L’apporter les éléments pronostiques
□ E. De donner un traitement
185. L’inflammation fait intervenir [EMD 1]
□ A. Des lympho-plasmocytes
□ B. Des phagocytes
tion, on retrouve [EMD 1]
□ C. Des vaisseaux
□ D. Des filets nerveux
□ E. Le système de coagulation
186. L’inflammation aigue [EMD 1]
□ A. Est de courte durée
□ B. Caractérisée par des phénomènes vasculo-
exsudatifs intenses
□ C. Ne comporte : que des éléments polynuclées
□ D. Guérit toujours sans séquelle
□ E. Peut guérir spontanément
187. La détersion [EMD 1]
□ A. Succède à la phase cellulaire
□ B. Prépare la phase de cicatrisation
□ C. Est la liquéfaction des tissus nécrosés
□ D. Implique la phagocytose
□ E. Est souvent chirurgicale dans les lésions étendus
188. Le bourgeon charnu [EMD 1]
□ A. Est un tissu de granulation
□ B. Remplace les tissus détruits au cours de l’inflam-
mation
□ C. Est riche en vaisseaux de disposition anarchique
□ D. Comprend de nombreux leucocytes
□ E. Evolue toujours vers la formation de cicatrice
189. Les lésions macroscopiques élémentaires de la tu-
berculose sont [EMD 1]
1]
□ A. Le caséum
□ B. Les granulations miliaires
□ C. Les tubercules miliaires
□ D. Le phlegmon
□ E. Les tubercules enkystés
190. La réaction macrophagique à corps étranger [EMD
1]
□ A. Est une inflammation non spécifique
□ B. Peut-être déclenchée nu contact de substances en-
dogènes préexistantes
□ C. Est constitué de cellules géantes macrophagiques
□ D. Peu être provoquée par des phénomènes d’hyper-
sensibilité
□ E. S’accompagne de nécrose
2015
191. Au cours de l’inflammation, le système des kinines
permet [EMD 1]
□ A. Une augmentation de la perméabilité
□ B. Une augmentation de l’adhérence des polynu-
cléaires aux parois vasculaires
□ C. Une libération des corps actifs
□ D. Une destruction cellulaire par altération de la
membrane
□ E. Un déclanchement de la coagulation
192. Le follicule tuberculeux comporte [EMD 1]
□ A. Une couronne lymphocytaire
□ B. Des cellules de langhans
□ C. Des cellules de müller
□ D. Des cellules épithéloides
□ E. Une fibrose d’encorbeillement
193. Dans la phase vasculo-exsudative de l’inflamma-
□ A. Une augmentation de la perméabilité capillaire
□ B.Une précipitation de la fibrine
□ C. Une margination des leucocytes
□ D. Un mélange de cellules conjonctives
□ E. Une concentration des moyens de défense humo-
raux
194. Les monocytes [EMD 1]
□ Sont produits par les monoblastes
A.
□ Se transforment en polynucléaires
B.
□ Eliminent les substances endogènes et congestive
C.
□ Permettent le déclanchement de la réaction immu-
D.
nitaire
□ E. Ont un noyau segmenté
195. L’histamine [EMD 1]
□ A. Est stockée dans les mastocytes
□ B. Entraine une vasodilatation
□ C. Entraine un œdème
□ D. Entraine un chimiotactisme x
□ E. Provoque une vive douleur locale
196. L’œdème inflammatoire provoque [EMD 1]
□ A. Destruction cellulaire par altération membranaire
□ B. Augmentation de la pression
□ C. Dilution des produits toxiques
□ D. Diminution du courant circulatoire
□ E. Concentration des moyens de défense
197. L’inflammation subaiguë se caractérise par [EMD
□ A. Une prédominance de la phase cellulaire
□ B. Un tableau clinique bruyant
□ C. Une accumulation des cellules mononuclées
□ D. Une réaction granulomateuse.
□ E. Le développement d’une importante fibrose
198. La fibrose peut être [EMD 1]
□ A. Jeune
□ B. Ancienne
□ C. Atrophique
□ D. Hypertrophique
□ E. Nécrosante
199. L’inflammation aiguë peut-être [EMD 1]
□ A. Congestive
□ B. Œdémateuse
□ C. Hémorragique
□ D. Fibrosante
□ E. Purulente
200. La tuberculose [RATT]
□ A. Est une inflammation spécifique.
□ B. Est une maladie épidermique.
□ C. Est une maladie endémique.
□ D. Se traduit microscopiquement par une fibrose d’en-
corbeillement
□ E. Présente des cellules géantes en couronne

184 → ABCD 185 → ABCE 186 → ABE 187 → BDE 188 → BD 189 → ABCE 190 → BCD 191 → AB
192 → ABD 193 → ABCE 194 → ACD 195 → ABC 196 → CDE 197 → ACD 198 → ABCD 199 → ABCE
200 → AE
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CHAPITRE 1. THÉORIE 1.7. PROCESSUS INFLAMMATOIRE

2014 209. Une inflammation chronique est caractérisée par

201. La cicatrisation nécessite [EMD 1]
□ A. Une détersion.
□ B. Une congestion active.
□ C. Un afflux des polynucléaire
□ D. Une oxygénation locale adéquate.
□ E. La présence de fibroblaste.
202. Le granulome inflammatoire [EMD 1]
□ A. Est une réaction de défense de l’organisme.
□ B. Renferme des macrophages.
□ C. Peut évoluer vers le botriomycome.
□ D. Est un granulome inflammatoire spécifique.
□ E. Renferme des cellules immunologiquement compé-
tentes.
203. Les prostaglandines [EMD 1]
□ A. Sont des acides gras insaturés.
□ B. Augmentent la perméabilité capillaire.
□ C. Favorise la précipitation de la fibrine.
□ D. Favorisent le chimiotactisme.
□ E. Induisent la fièvre.
204. Un malade est porteur de lésions de tuberculose
pulmonaire nécrotique. quelle est la nature de la né-
crose ? [RATT]
□ A. Fibrinoide
□ B. Caséeuse
□ C. Ischémique
□ D. Purulente
□ E. Hyaline
205. La durée de vie d’un polynucléaire neutrophile
dans un foyer inflammatoire est de [RATT]
□ A. Quelques minutes
□ B. Quelques heures
□ C. Quelques jours
□ D. Quelques semaines
□ E. Quelques mois
206. Le facteur étiologique essentiel de l’œdème inflam-
matoire est l’un des éléments suivants. lequel ? [RATT]
□ A. Augmentation de la pression veineuse
□ B. Rétention hydro sodée
□ C. Augmentation de la perméabilité vasculaire
□ D. Augmentation de la pression artérielle
□ E. Chimiotactisme
207. Parmi les cellules suivantes, lesquelles sont retrou-
vés dans les granulomes inflammatoires ? [RATT]
□ A. Fibroblastes
□ B. Lymphocytes
□ C. Plasmocytes
□ D. Histiocytes
□ E. Cellules épithéliales
208. Parmi les cellules des foyers inflammatoires, quelle
est celle qui mérite le qualificatif de "macrophage"
[RATT]
□ A. Polynucléaire neutrophile
□ B. Polynucléaire éosinophile
□ C. Lymphocytes
□ D. Histiocytes
□ E. Plasmocytes
[RATT]
□ A. Un phénomènes exsudatifs absents ou modérés
□ B. Un granulome inflammatoire formé essentiellement
de lymphocytes et de plasmocytes
□ C. La présence fréquente de macrophages
□ D. W une importante de sclérose
□ E. Un afflux des polynucléaires
210. L’œdème inflammatoire est [EMD 1]
□ A. Un transsudat.
□ B. Secondaire à une vasodilatation passive.
□ C. Observé au cours de la phase vasculo exsudative.
□ D. Al ‘origine de la fièvre.
□ E. Provoqué par l’histamine.
211. L’inflammation. [EMD 1]
□ A. Est toujours secondaire à l’action d’un agent infec-
tieux.
□ B. Est un phénomène statique.
□ C. Peut aboutir à une destruction tissulaire.
□ D. Se déroule dans le tissu conjonctif.
□ E. Nécessite une bonne vascularisation.
212. Un granulome tuberculoïde peut être observé dans
[EMD 1]
□ A. Une tuberculose.
□ B. La varicelle.
□ C. Une sarcoïdose.
□ D. Une lèpre.
□ E. Une pneumonie franche lobaire aiguë.
2013
213. Le processus inflammatoire [EMD 1]
□ A. Est un phénomène pathologique
□ B. Est toujours d’origine infectieuse
□ C. Est parfois responsable de conséquence néfaste
□ D. Est un phénomène dynamique évolutif
□ E. Aboutit habituellement a la cicatrisation
214. Les lymphocytes b [EMD 1]
□ A. Sont responsable de l’immunité humorale
□ B. Constituent les centres germinatifs des follicules
lymphoïdes
□ C. Se transforme en plasmocyte
□ D. Sont responsable de la production de lymphokine
□ E. Donnent naissance aux lymphocytes à mémoire
215. L’histamine [EMD 1]
□ A. Est stockée dans les granulations des polynu-
cléaires
□ B. Est produite dans la moelle
□ C. Est à l’origine de la vasodilatation
□ D. Entraine une congestion active
□ E. Entraine un chimiotactisme
216. La diapédèse leucocytaire [EMD 1]
□ A. Est la migration des polynucléaires hors des vais-
seaux
□ B. Est l’attraction des polynucléaires vers les vais-
seaux
□ C. Est due à une augmentation de la pression hydro-
statique
□ D. Commence rapidement après le début des phéno-
mènes vasculo-sanguins
□ E. Se déroule en plusieurs temps

201 → ADE 202 → ABCE 203 → ABDE 204 → B 205 → C 206 → C 207 → BCD 208 → D 209 → ABCD
210 → BCE 211 → CDE 212 → ACD 213 → CDE 214 → ABC 215 → ACD 216 → ADE

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CHAPITRE 1. THÉORIE 1.8. THROMBOSE

217. Le processus inflammatoire [RATT] 226. L’œdème inflammatoire [EMD 1]

□ A. Est un phénomène pathologique □ A. A.est due à une diminution la pression hydrosta-
□ B. Est toujours d’origine infectieuse tique.
□ C. Est parfois responsable de conséquences néfastes. □ B. Est due à une augmentation de la perméabilité ca-
□ D. Est un phénomène dynamique évolutif pillaire.
218. L’œdème inflammatoire [EMD 1] □ C. Entraîne une diminution des moyens de défense sur
□ A. Est un transsudat place.
□ B. Entraine une concentration des produits toxiques □ D. Entraîne une dilution des produits toxiques.
□ C. Entraine une concentration des moyens de défense 227. Le processus inflammatoire [EMD 1]
humoraux sur place □ A. Persiste quelques heures après la réparation.
□ D. Réalise grâce à la fibrine une barrière entre le ter-
□ B. Peut être responsable de conséquences néfastes.
ritoire sain et lésé □ C. Est habituellement bénéfique pour l’organisme.
□ E. Diminuée le courent circulatoire □ D. Prend fin juste après la réparation.
219. L’inflammation chronique se traduit [EMD 1] 228. La congestion active [EMD 1]
□ A. Par la présence d’un bourgeon charnu
□ A. Est l’augmentation du calibre vasculaire.
□ B. Par le développement d’une fibrose
□ B. Apparaît 5mn après l’agression.
□ C. Par la présence d’un infiltrat histio-monocytaire
□ C. Apparaît 10mn après l’agression.
□ D. Par la présence d’un infiltrat lymphoplasmocytaire
□ D. Apparaît 15mn après l’agression.
□ E. Par la présence d’un infltrat polynucléaire
229. Le complément sérique [EMD 1]
220. Les inflammations dépourvues de nécrose sont
[EMD 1] □ A. Est nécessaire pour que les enzymes lysent les hé-
□ A. La tuberculose maties
□ B. La sarcoïdose □ B. Permet la destruction cellulaire
□ C. La lèpre □ C. Permet la libération des corps actifs.
□ D. La réaction à corps étranger □ D. Est responsable du chimiotactisme
□ E. La syphilis 230. La nécrose caséeuse [EMD 1]
221. Parmi ces cellules, quelle est celle qui mérite le □ A. Est de consistance pâteuse quand elle est jeûne.
qualificatif de "macrophage" [RATT] □ B. Est de consistance grumeleuse quand elle est jeune.
□ A. Polynucléaire neutrophile □ C. Une fois éliminée ne laisse aucune trace.
□ B. Polynucléaire éosinophile □ D. Une fois éliminée laisse une caverne.
□ C. Lymphocytes 231. La phagocytose [EMD 1]
□ D. Histiocytes
□ A.Se déroule en 4 temps.
222. Une inflammation chronique est caractérisée par □ B.Implique seulement les polynucléaires.
[RATT] □ C.Joue un rôle dans l’épuration.
□ A. Phénomènes exsudatifs absents ou modérés □ D.Joue un rôle dans la transmission de l’information
□ B. Granulome inflammatoire formé essentiellement de antigénique.
lymphocytes et de plasmocytes
□ C. Présence fréquente de macrophages 1.8
□ D. Importantes lésions de sclérose
Thrombose
223. Dans une tuberculose pulmonaire nécrotique.
quelle est la nature de la nécrose ? [RATT]
□ A. Fibrinoide 2022
□ B. Caséeuse
□ C. Ischémique 232. Le thrombus blanc est [EMD]
□ D. Purulente
□ A. Elastique
□ B. Fait do stries parallèles
2012 □ C. Long
□ D. Non adhèrent
224. Le système des kinines [EMD 1] □ E. Friable
□ A. Augmente la perméabilité vasculaire
□ B. Provoque le chimiotactisme 2021
□ C. Provoque la rougeur
□ D. Provoque une vive douleur 233. Le thrombus rouge est [EMD]
225. Les cellules endothéliales [EMD 1] □ A. Friable
□ A. Deviennent turgescentes quand elles sont activées. □ B. Composé de plaquettes
□ B. Bordent les vaisseaux. □ C. Elastique.
□ C. Se situent à la frontière entre le sang et les tissus. □ D. Composé de trois parties.
□ D. Sont impliquées dans la rougeur de la peau. □ E. Très adhèrent.

217 → CD 218 → CDE 219 → BCD 220 → BCD 221 → D 222 → ABCD 223 → B 224 → A 225 → D
226 → C 227 → C 228 → A 229 → BC 230 → AC 231 → CD 232 → A 233 → A

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CHAPITRE 1. THÉORIE 1.8. THROMBOSE

2020 □ A. Présente une structure lamellaire.

□ B. Est exclusivement fibrinoplaquetaire.
234. Le thrombus est [EMD 1] □ C. Est exclusivement fibrinocruorique.
□ D. Adhère à la paroi vasculaire.
□ A. Un caillot post mortem □ E. Est le plus souvent volumineux
□ B. Un caillot in vitro
□ C. Un caillot agonique 242. Quels sont parmi ces facteurs ceux qui favorisent
□ D. Un caillot in vivo la formation d’un thrombus [RATT]
□ E. Un caillot résultant de la coagulation sanguine dans □ A. L’interruption de l’endothélium.
ies cavités vasculaires. □ B. Le ralentissement du flux sanguin.
□ C. L’accélération du flux sanguin
235. Le thrombus est [RATT] □ D. L’hypercoagulabilité sanguine.
□ A. Un caillot post mortem □ E. L’hypocoagulabilité sanguine.
□ B. Un caillot in vitro
□ C. Un caillot agonique
□ D. Un caillot in vivo
2017
□ E. Un caillot résultant de la coagulation sanguine dans
243. Le facteur prédominant dans la formation d’un
les cavités vasculaire
thrombus est [EMD 2]
□ A. La lésion endothéliale
2019 □ B. Le ralentissement du flux sanguin
□ C. L’hyperviscosité sanguine
236. Le ou les facteurs qui favorisent la formation d’un □ D. L’hypercholestérolémie
□ E. La maladie postopératoire
thrombus sont [EMD 2]
244. Le thrombus blanc est [EMD 2]
□ A. Une interruption de l’endothélium
□ B. Une accélération du flux sanguin □ A. Fibrino-plaquettaire
□ B. Fibrino-cruorique
□ C. Une hypocoagulabilité sanguine
□ C. Friable peu-adhérent
□ D. Une activité sportive □ D. Élastique adhérent
□ E. Une collection de sang en dehors d’une cavité vas- □ E. Le thrombus de coagulation
culaire
245. Le caillot constitué exclusivement de fibrine est
237. Le thrombus blanc [EMD 2] [EMD 2]
□ A. Est friable. □ A. Le caillot agonique
□ B. Possède une structure lamellaire. □ B. Le caillot post-mortem
□ C. Est élastique □ C. Le thrombus rouge
□ D. Est volumineux. □ D. Le thrombus blanc
□ E. N’est jamais adhèrent. □ E. Le thrombus mixte
246. La coagulation intravasculaire disséminée [RATT]
238. Le ou les facteurs qui favorisent la formation d’un
thrombus sont [RATT] □ A. Est un syndrome de coagulopathie de consomma-
tion
□ A. Une interruption de l’endothélium. □ B. Est une thrombose d’origine artérielle.
□ B. Une accélération du flux sanguin. □ C. Est marquée histologiquement par des thrombi fi-
□ C. Une hypogoagubilité sanguine. brino plaquettaires.
□ D. Une activité sportive. □ D. Est marquée histologiquement par des thrombi fi-
□ E. Une collection de sang en dehors d’une cavité vas- brino cruoriques.
culaire. □ E. Touche principalement les capillaires glomérulaires
239. Le thrombus blanc [RATT] et pulmonaires.
□ A. Est friable.
□ B. Possède une structure lamellaire. 2016
□ C. Est élastique.
□ D. Est volumineux. 247. Le thrombus pariétal est [EMD 2]
□ E. N’est jamais adhèrent.
□ A. Responsable d’une oblitération de toute la lumière
vasculaire
□ B. Exclusivement veineux
2018 □ C. Observé dans les artères de petit calibre
□ D. Observé dans le cœur, en regard d’un foyer d’in-
240. Quels sont parmi ces facteurs ceux qui favorisent
farctus
la formation d’un thrombus [EMD 2]
□ E. Pédiculé
□ A. L’interruption de l’endothélium. 248. Quelle est l’évolution la plus fréquente du throm-
□ B. Le ralentissement du flux sanguin. bus ? [EMD 2]
□ C. L’accélération du flux sanguin
□ D. L’hypercoagulabilité sanguine □ A. La fibrinolyse
□ E. L’hypocoagulabilité sanguine. □ B. La calcification
□ C. L’organisation conjonctive
241. Le thrombus mixte [EMD 2] □ D. La fonte puriforme
234 → DE 235 → DE 236 → A 237 → C 238 → A 239 → C 240 → ABD 241 → ADE 242 → ABD
243 → A 244 → AD 245 → A 246 → ACE 247 → D 248 → C

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CHAPITRE 1. THÉORIE 1.9. TISSUS CANCÉREUX

□ E. La forte purulente 2014

249. Les facteurs pariétaux dans la pathogénie de la
257. Le thrombus blanc est [EMD 2]
formation du thrombus sont [RATT]
□ A. De grande taille
□ A. Un traumatisme □ B. Rare
□ B. Une inflammation □ C. Constitué d’éléments figurés du sang
□ C. Une athérosclérose □ D. Constitué de plaquettes et de fibrine
□ D. Une stase sanguine □ E. Observé dans les artères de gros calibre
□ E. Une hyper - coagulabilité.
250. Le thrombus mixte est [EMD 2] 2013
□ A. Le plus fréquent
□ B. Exceptionnel 258. Le thrombus blanc est [EMD 2]
□ C. Observé dans les vaisseaux de petit calibre □ A. Fréquent
□ D. Constitué de 02 parties □ B. Observé dans les artères de gros calibre
□ E. Formé exclusivement de plaquettes □ C. Constitué d’éléments figurés du sang
□ D. Constitué de plaquettes et de fibrine

2015
2012
251. Le thrombus mixte est [EMD 2]
259. Le thrombus agonique est [EMD 2]
□ A. Le plus fréquent
□ B. Exceptionnel □ A. Blanc
□ C. Observé dans les vaisseaux de petit calibre □ B. Rouge sombre
□ D. Constitué de 02 parties □ C. Adhérant à la paroi vasculaire
□ E. Formé exclusivement de plaquettes □ D. Fragmenté sous l’eau
□ E. Pédiculé
252. Le thrombus pathologique [EMD 2]
1.9
□ A. Dilate la lumière vasculaire
□ B. Rétrécit la lumière vasculaire Tissus cancéreux
□ C. Se rencontre rarement au cours de la vie
□ D. Est pédiculé
□ E. Est oblitérant.
2022
253. Quelle est l’évolution la plus fréquente du throm-
bus ? [EMD 2] 260. L’angiogenèse est une prolifération vasculaire
□ A. La fibrinolyse [EMD]
□ B. La calcification □ A. Due au bourgeonnement vasculaire à partir de vais-
□ C. L’organisation conjonctive seaux préexistants
□ D. La fonte puriforme □ B. Due au recrutement et la différenciation de cellules
□ E. La fonte purulente péricytaires
254. Un thrombus est [RATT] □ C. À la multiplication des cellules musculaires striés
□ D. Conditionne le développement tumoral
□ Un caillot post mortem
A. □ E. Conditionne le développement des métastases
□ Un caillot in vitro
B.
□ Un caillot agonique
C.
□ Le résultat de la coagulation sanguine in vivo dans
D. 2019
les cavités vasculaires
□ E. Une embole sanguine. 261. Le stroma tumoral [RATT]
255. La conséquence tissulaire la plus fréquente et la □ A. Se développe dans les tumeurs bénignes.
plus grave d’une thrombose artérielle est [RATT] □ B. Est un contingent malin.
□ C. A un rôle de nutrition et de soutien indispensable
□ A. La nécrose ischémique à la croissance tumorale
□ B. La congestion active □ D. Est un contingent conjonctivo-vasculaire.
□ C. L’œdème transudatif □ E. Est très développé dans les carcinomes.
□ D. L’infarcissement hémorragique
□ E. La congestion passive.
256. Le thrombus pariétal est [EMD 2]
2018
□ A. Responsable d’une oblitération de toute la lumière 262. Le carcinome squirrheux mammaire est une tu-
vasculaire meur qui se caractérise par [EMD 2]
□ B. Exclusivement veineux □ A. L’abondance d’un stroma fibreux
□ C. Observé dans les artères de petit calibre □ B. La richesse du stroma en mucus
□ D. Observé dans le cœur, en regard d’un foyer d’in- □ C. La présence de cellules en bague à chaton
farctus □ D. La présence d’une métaplasie osseuse
□ E. Pédiculé □ E. Un stroma amyloïde

249 → ABC 250 → A 251 → A 252 → A 253 → C 254 → D 255 → A 256 → D 257 → D 258 → AD
259 → BC 260 → ABDE 261 → CDE 262 → A

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CHAPITRE 1. THÉORIE 1.10. TUMEURS BÉNIGNES

2017 2013
263. Le stroma tumoral [EMD 2] 270. Le stroma des cancers a tous les caractères suivants
sauf un lequel ? [EMD 2]
□ A. Possède un rôle de nutrition et de soutien
□ B. Ne comporte jamais de calcifications □ A. Il est de nature conjonctive
□ C. Est toujours peu vascularisé □ B. Il est dépourvu de vascularisation
□ D. Est très développé dans les sarcomes □ C. Il appartient à l’organe atteint par la tumeur
□ E. Ne comporte jamais de foyers de métaplasie osseuse □ D. Il assure la nutrition du cancer
264. Le carcinome squirrheux mammaire est une tu- 271. Le carcinome squirrheux mammaire est une tu-
meur qui se caractérise par [EMD 2] meur qui se caractérise par [EMD 2]
□ A. L’abondance d’un stroma fibreux □ A. L’abondance du stroma fibreux
□ B. La richesse du stroma en mucus □ B. La richesse du stroma en mucus
□ C. La présence de cellules en « bague à chaton » □ C. La présence de cellules « en bague à chaton »
□ D. La présence d’une métaplasie osseuse □ D. Un stroma amyloïde
□ E. Un stroma amyloïde

2016
265. Le stroma tumoral [EMD 2]
□ A. Possède un rôle de nutrition et de soutien
□ B. Peut comporter des calcifications
□ C. Peu développé dans les carcinomes
□ D. Est très développé dans les sarcomes
□ E. Peut comporter des foyers de métaplasie osseuse
266. Le stroma tumoral [RATT]
□ A. Possède un rôle de nutrition er de soutien
□ B. Ne comporte jamais de calcifications
□ C. Est toujours peu vascularisé
□ D. Est très développé dans les sarcomes
□ E. Ne comporte jamais de foyers de métaplasie osseuse
2012
272. Le stroma tumoral [EMD 2]
□ A. Possède un rôle de nutrition et de soutien
□ B. Contribue à la croissance tumorale
□ C. Possède un riche réseau vasculaire
□ D. Est très développé dans les sarcomes
□ E. Peut comporter des dépôts amyloïdes
273. Le carcinome squirrheux mammaire est membrane
basale une tumeur qui se caractérise par [EMD 2]
□ A. L’abondance du stroma fibreux
□ B. La richesse du stroma en mucus
□ C. La présence de cellules « en bague à chaton »
□ D. La présence de cavités kystiques
□ E. Un stroma amyloïde

2015 1.10

Tumeurs bénignes
267. Parmi les aspects cités ci-dessous, on peut observer
dans le stroma d’une tumeur maligne [EMD 2]
□ A. Néogènes vasculaire 2022
□ B. Réaction cellulaire inflammatoire
□ C. Sclérose 274. Les adénomes des organes creux [EMD]
□ D. Kératinisation
□ E. Nécrose □ A. Sont des tumeurs endophytiques
□ B. Les sessiles sont attachés à la muqueuse par un axe
268. Le stroma tumoral [RATT] conjonctif
□ A. Possède un rôle de nutrition et de soutien □ C. Les pédiculés sont implantés directement sur la
□ B. Contribue à la croissance tumorale muqueuse
□ C. Possède un riche réseau vasculaire □ D. Sont toujours villeux
□ D. Est très développé dans les sarcomes □ E. Peuvent comporter une éventuelle dysplasie
□ E. Peut comporter des dépôts amyloïdes

2014
275. Les tumeurs bénignes [RATT]
269. Le stroma tumoral [EMD 2]
□ A. Possède un rôle de nutrition et de soutien
□ B. Peut comporter des calcifications
□ C. Possède un riche réseau vasculaire
□ D. Est très développé dans les sarcomes
□ E. Peut comporter des foyers de métaplasie osseuse
2020
□ A. Sont mal limitées et nécrotiques
□ B. Sont généralement encapsulées
□ C. Se caractérisent par des atypies cyto-nucléaires
marquées
□ D. Refoulent l’organe sans le détruire
□ E. Donnent des métastases

263 → A 264 → A 265 → ABE 266 → A 267 → ABCE 268 → ABCE 269 → ABCE 270 → B 271 → A
272 → ABCE 273 → A 274 → E 275 → BD 276 → BD

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CHAPITRE 1. THÉORIE 1.11. TUMEURS NON ÉPITHÉLIALES

2019 □ D. Est caractérisée par les corps de schiller duval

□ E. Est caractérisée par un stroma lymphoïde
276. Les tumeurs bénignes [EMD 2] 282. Le nævus cellulaire [EMD]
□ A. Sont mal limitées et nécrotiques □ A. Est riche en mitose
□ B. Sont généralement encapsulées □ B.Est fait de mélanocytes d’aspect pléomorphe
□ C. Se caractérisent par des atypies cyto-nucléaires. □ C.Est lymphophile
□ D. Refoulent l’organe sans le détruire. □ D. Est une lésion unique ou multiple
□ E. Donnent des métastases □ E. Est fait de thèques bien individualisées dans le
derme superficiel
2018 283. Les caractéristiques histologiques du fibrosarcome
[EMD]
277. Un adénome est une tumeur [EMD 2] □ A. Une architecture fusocellulaire
□ A. Malignité locale □ B. Une densité cellulaire élevée
□ B. Formée par la prolifération d’un épithélium glan- □ C. Une densité cellulaire hétérogène avec des zones
dulaire myxoides
□ D. Une organisation des cellules tumorales en longs
□ C. Se transforme toujours en tumeur maligne
□ D. Macroscopiquement plane faisceaux entrecroisés
□ E. Sécrétant parfois des hormones □ E. Une organisation des cellules tumorales en rayon
de roue
284. Le choriocarcinome [EMD]
2017 □ A. Est une tumeur bénigne
□ B. Est une tumeur blastemateuse
278. Parmi les cinq caractères suivants, quel est celui
□ C. Secrète l’alpha fœto protéine
ou quels sont ceux propres aux tumeurs bénignes [RATT] □ D. Est fait de cellules cyto ct syncitiotrophoblastiques
□ A. Durée de croissance limitée. □ E. Ne présente pas des foyers hémorragiques
□ B. Vascularisation faible. 285. Le paragranulome nodulaire de poppema et len-
□ C. Nécrose fréquente. nert [EMD]
□ D. Démarcation nette avec les tissus normaux.
□ E. Activité mitotique élevée. □ A. Est un lymphome hodgkinien
□ B. Est un lymphome non hodgkinien de type b
□ C. Caractérisé par la présence de cellules tumorales
2016 en pop-corn
□ D. Caractérisé par la présence de cellules tumorales
279. Une tumeur bénigne [EMD 2] de type lacunaire
□ E. Peut évoluer vers un lmnh de type b
□ A. A est bien limitée
□ B. Est toujours encapsulée
□ C. Peut entrainer la destruction de l’organe sans l’in- 2021
filtrer
□ D. Comporte des foyers de nécrose 286. Les léiomyomes sont [EMD]
□ E. Son exérèse incomplète expose à la récidive
□ A. Des tumeurs mésenchymateuses malignes
□ B. Des tumeurs à différentiation musculaires lisse
□ C. Des tumeurs à différentiation musculaire strié
2014 □ D. De localisation utérine fréquente
□ E. Des tumeurs mésenchymateuses bénignes
280. Une tumeur bénigne [EMD 2]
287. L’analyse histologique des tumeurs mésenchyma-
□ A. Est bien limitée teuses apprécie [EMD]
□ B. Est toujours encapsulée
□ C. Peut entrainer la destruction de l’organe sans l’in- □ A. La morphologie des cellules tumorales et l’existence
filtrer d’une éventuelle différenciation
□ D. Comporte des foyers de nécrose □ B. La taille de la tumeur
□ E. Son exérèse incomplète expose à la récidive □ C. L’aspect macroscopique de la tumeur
□ D. L’aspect de la vascularisation et du stroma
□ E. Laprésence de remaniements nécrotiques et/ ou hé-
1.11
morragiques
Tumeurs non épithéliales 288. Le mélanome [EMD]
□ A. Peut se développer sur un nævus préexistant
□ B. Se présente comme une tache noire à contours ré-
2022 guliers
□ C. Ne donne pas de métastases
281. La tumeur vitelline [EMD] □ D. Est une tumeur mésenchymateuse
□ E. Est fat de thèques de cellules næviques bien indi-
□ A. Est une tumeur germinale
□ B. Est mi solide mi kystique à la macroscopie vidualisés
□ C. Est positive à l’anticorps anti b hcg 289. Les neurofibromes [EMD]

277 → BE 278 → ABD 279 → ACE 280 → ACE 281 → ABD 282 → DE 283 → ABD 284 → D 285 → ACE
286 → BDE 287 → ADE 288 → A 289 → E

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CHAPITRE 1. THÉORIE 1.11. TUMEURS NON ÉPITHÉLIALES

□ A. Sont favorisés par l’exposition solaire 2019

□ B. Sont encapsulés.
□ C. Sont excentrés par rapport au tronc nerveux 296. L’hamartome [EMD 2]
□ D. Sont des tumeurs nerveuses malignes □ A. Est un tissu normal et mature.
□ E. Sont composés d’un mélange de cellules de schwann □ B. Est un tissu anormal et immature
et de fibroblastes. □ C. Présente une organisation architecturale différente
du tissu qui entoure la lésion.
290. Le choriocarcinome [EMD] □ D. Est composé de cellules identiques aux cellules de
□ A.Est une tumeur germinale l’organisme.
□ B.Est une tumeur bénigne □ E. Est une tumeur maligne.
□ C.Est une tumeur très hémorragique 297. Un rabdomyome est [EMD 2]
□ D.Reproduit la structure du placenta □ A. Une tumeur maligne.
□ E.Est positif à l’anticorps anti cd30 à l’examen im- □ B. Une tumeur de siège exclusivement utérin.
munohistochimique □ C. Une tumeur musculaire lisse.
□ D. Une tumeur musculaire striée.
291. Le tératome mature [EMD]
□ E. Une tumeur bénigne.
□ Est une tumeur germinale
A. 298. Les sarcomes [RATT]
□ Est une tumeur du blastème
B.
□ A. Sont des proliférations malignes épithéliales.
□ Est une tumeur maligne
C.
□ B. Sont des proliférations bénignes mésenchymateuses
□ Est composé de tissus dérivants des trois feuillets
D. □ C. Sont beaucoup plus rares que les carcinomes.
embryonnaires □ D. Ne donnent jamais de métastases.
□ E. Peut-être mono ou pluritissulaire □ E. Ont une évolution rapidement défavorable.
292. Le neuroblastome [EMD] 299. Le léiomyosarcome [RATT]

□ A. Est plus fréquent chez l’adulte □ A. Est une tumeur épithéliale.

□ B. Est une tumeur musculaire lisse.
□ B. Sécrète les catécholamines
□ C. Se caractérise par une extension rapide.
□ C. Sécrète l’ foetoproteine □ D. Se caractérise par une évolution lente.
□ D. Peut siéger au niveau des ganglions sympathiques □ E. Est une tumeur musculaire striée.
□ E. Peut être composé de cellules matures et imma-
tures
2017
300. Un rhabdomyome est [EMD 2]
2020
□ A. Une tumeur maligne
293. L’hamartome se défini comme [EMD 2] □ B. Une tumeur de siège exclusivement utérin
□ C. Une tumeur musculaire lisse
□ A. Une disposition anormale de cellules dans un tissu □ D. Une tumeur musculaire striée
qui y existent normalement □ E. Une tumeur bénigne
□ B. La présence en quantité excessive de cellules dans
un tissu qui en sont absentes normalement
□ C. La persistance d’un tissu embryonnaire dans un 2016
organe qui aurait du disparaitre
301. Un léiomyosarcome est [EMD 2]
□ D. Une réponse à une réaction inflammatoire spéci-
fique. □ A. Une tumeur maligne
□ E. Une réponse à des stimuli hormonaux au niveau □ B. Une tumeur épithéliale
□ C. Une tumeur musculaire lisse
d’un organe
□ D. Une tumeur musculaire striée
294. Le rhabdomyosarcome est une tumeur [EMD 2] □ E. Une tumeur germinale

□ A. Maligne du tissu fibreux

□ B. Maligne du tissu musculaire lisse. 2015
□ C. Maligne multiple du cartilage.
□ D. Maligne du tissu musculaire strie. 302. Un leiomyome est [EMD 2]
□ E. De malignité intermédiaire du muscle strie □ A. Une tumeur conjonctive
□ B. Une tumeur musculaire lisse
295. Le rhabdomyosarcome est une tumeur [RATT] □ C. Une tumeur musculaire striée
□ A. Maligne du tissu fibreux □ D. Une tumeur maligne
□ E. Localisée uniquement sur le tube digestif ou l’uté-
□ B. Maligne du tissu musculaire lisse
□ C. Maligne multiple du cartilage rus
□ D. Maligne du tissu musculaire strié 303. Les affections malignes des tissus hématopoïé-
□ E. De malignité intermédiaire du muscle strié tiques comprennent [EMD 2]

290 → ACD 291 → ADE 292 → BDE 293 → A 294 → D 295 → D 296 → ACD 297 → DE 298 → CE
299 → BC 300 → DE 301 → AC 302 → AB 303 → AC

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CHAPITRE 1. THÉORIE 1.12. TUMEURS ÉPITHÉLIALES

□ A. Les syndromes lympho- prolifératifs 2021

□ B. Les tumeurs mélaniques
□ C. Les leucoses aigues 310. A le carcinome in situ (cis) de la vessie est une
□ D. Les ostéosarcomes lésion [EMD]
□ E. Les lymphangiomes
□ A. Plane
304. A quel groupe appartient une tumeur formée de □ B. Papillaire
tissus divers contenant des dérivés de l’ectoderme, de □ C. De bon pronostic
l’endoderme, du mésoderme, du tissu nerveux assemblés □ D. Qui associe un faible risque d’invasion
sans ordre et formant une masse de taille variable [EMD □ E. De mauvais pronostic
2] 311. Les tumeurs urothéliales prennent naissance à par-
□ A. Carcinome tir d’un [EMD]
□ B. Sarcome □ A. Epithélium malpighien kératinisé
□ C. Tératome □ B. Epithélium glandulaire
□ D. Mélanome malin □ C. Tissu cartilagineux
□ E. Tumeur de blastème □ D. Epithélium paramalpighien
305. Un sarcome [RATT] □ E. Epithélium malpighien et paramalpighien
□ A. Est une tumeur épithéliale 312. Les tumeurs épithéliales glandulaires [EMD]
□ B. Est une tumeur conjonctive
□ A. Sont des tumeurs rares
□ C. Est un lymphome
□ B. Elles sont développées à partir des épithéliums pa-
□ D. Se caractérise par une extension rapide.
□ E. Se caractérise par une évolution lente ramalpighiens
□ C. Elles sont développées à partir des épithéliums
glandulaires des organes creux seulement
2012 □ D. Elles reproduisent morphologiquement des struc-
tures paramalpighiennes
306. Un sarcome [EMD 2] □ E. Elles reproduisent morphologiquement des struc-
□ A. Est une tumeur épithéliale tures glandulaires
□ B. Est une tumeur conjonctive 313. Dans les tumeurs épithéliales glandulaires un adé-
□ C. Est un lymphome nome [EMD]
□ D. Se caractérise par une extension rapide.
□ E. Se caractérise par une évolution lente □ A. Est dit polype pédiculeux, quand il s’ implante
directement sur la muqueuse
1.12 □ B. Peut comporter une éventuelle dysplasie.
□ C. N’est pas toujours limitée par une membrane ba-
Tumeurs épithéliales sale.
□ D. L’adénome tubulo-villeux peut être classer comme
lésion précancéreuse
2022 □ E. L’évolution des adénomes vers la malignité est ex-
ceptionnelle
307. Le carcinome baso cellulaire [EMD]
□ A. Est une forme particulière d’un carcinome épider-
moïde
2020
□ B. S’associe à une dyskératose et devient mature 314. Le carcinome épidermoide [EMD 2]
□ C. Se développe à partir des cellules basales
□ D. Donne des métastases ganglionnaires □ A. Est fait de cellules qui ressemblent aux cellules ba-
□ E. A une agressivité locale sales.
308. Les tumeurs épithéliales glandulaires [EMD] □ B. A une évolution locale.
□ C. Ne donne pas de métastase ganglionnaire.
□ A. Sont des tumeurs rares □ D. Est de forme plane.
□ B. Les bénignes sont dénommées adénocarcinomes □ E. Est fait de cellules polygonales unies par des ponts
□ C. Elles reproduisent morphologiquement des struc- d’union.
tures mésenchymateuses
□ D. Leurs aspects macro ct microscopiques varient se- 315. Le papillome malpighien présent [EMD 2]
lon le type d’organe qu’elles touchent □ A. Un épithélium malpighien dysplasique.
□ E. Elles sont développées à partir des épithéliums para □ B. De nombreuses atypies cytonucleaires.
malpighiens □ C. Une membrane basale intacte.
□ D. Des mitoses atypiques.
309. Dans l’épithélium malpighien la tumeur bénigne
□ E. Un épithélium malpighien non dysplasique.
est [EMD]
316. Le papillome malpighien présente [RATT]
□ A. Un polype
□ B. Un papillome □ A. Un épithélium malpighien dysplasique
□ C. Un adénome □ B. De nombreuses atypies cytonucleaires
□ D. Une dysplasie □ C. Une membrane basale intacte
□ E. Un hamartome □ D. Des mitoses atypiques
304 → C 305 → B 306 → B 307 → ACE 308 → D 309 → B 310 → AE 311 → D 312 → E 313 → BD
314 → E 315 → CE 316 → CE

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CHAPITRE 1. THÉORIE
□ E. Un épithélium malpighien non dysplasique
317. Dans une tumeur à différentiation malpighienne
on trouve [RATT]
□ A. Des structures pseudo-glandulaires de taille va-
riable
□ B. Des cellules polygonales cohésives réunies par des
ponts d’union
□ C. Une substance mucoïde intracellulaire au niveau
des cellules tumorales
□ D. Des pigments mélaniques intracellulaire au niveau
des cellules tumorales
□ E. Une vimentine positive à l’étude immunohistochi-
mique
318. Le nævus naevo-cellulaire [RATT]
□ A. Donne fréquemment des métastases
□ B. Est caractérisé par l’expression des marques neuro-
endocrines
□ C. Est fait de thèques de cellules naeviques
□ D. Se développe à partir des mélanocytes
□ E. Se développe à partir des cellule mésothéliales
2019
319. Un papillome est une tumeur [EMD 2]
□ A. Epithéliale.
□ B. Bénigne.
□ C. Peut comporter des mitoses anormales.
□ D. Peut être d’origine virale.
□ E. Peut donner naissance à un carcinome.
320. Parmi les propositions suivantes quelles sont celles
qui s’appliquent aux carcinomes [EMD 2]
□ A. Se développent exclusivement sur les épithéliums
de revêtement.
□ B. Sont toujours végétant et exophytiques.
□ C. Expriment toujours les cytokératines en immuno-
histochimie.
□ D. Passent toujours par un stade in situ.
□ E. Se caractérisent par un stroma peu abondant.
321. Le carcinome baso-cellulaire est une tumeur [EMD
2]
□ A. À malignité purement locale.
□ B. Glandulaire.
□ C. Malpighienne.
□ D. Donne des métastases précoces.
□ E. S’accompagne toujours de thromboses néopla-
siques.
322. Un adénome est une tumeur [EMD 2]
□ A. Malignité locale.
□ B. Formée par la prolifération d’un épithélium glan-
dulaire.
□ C. Se transforme toujours en tumeurs maligne.
□ D. Est macroscopiquement plane.
□ E. Sécrétant parfois des hormones.
323. Les tumeurs épithéliales [RATT]
□ A. Sont fréquentes.
□ B. Sont appelées sarcomes quand elles sont malignes.
□ C. Prennent naissance à partir de l’épithélium des or-
ganes.
□ D. Prennent naissance à partir du tissu conjonctif.
□ E. Possèdent un stroma abondant quand elles sont
malignes.
317 → B 318 → CD 319 → ABD 320 → CD 321 → AC
326 → ABC 327 → AC 328 → ABD 329 → AC 330 → CD
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1.12. TUMEURS ÉPITHÉLIALES
2018
324. Dans les adénocarcinomes endocriniens, la mali-
gnité est affirmée sur [EMD 2]
□ A. Les critères cytologiques
□ B. L’effraction capsulaire
□ C. L’invasion vasculaire
□ D. L’apparition des métastases
□ E. La croissance tumorale rapide
325. Le mélanome [EMD 2]
□ A. Ne survient jamais sur un noevus préexistant
□ B. Apparait souvent en peau saine
□ C. Son pronostic dépend de la profondeur de l’atteinte
tumorale
□ D. Ne donne pas de métastases ganglionnaires
□ E. Son immunomarquage à l’anticorps hm45 est né-
gatif
326. La polypose colique familiale [EMD 2]
□ A. Se traduit par la survenue de multiples adénomes
coliques
□ B. Justifie une colectomie
□ C. Se complique constamment de cancers coliques
□ D. Se complique rarement de cancers coliques
□ E. Est une lésion à malignité purement locale
327. Le carcinome baso-cellulaire est une tumeur [EMD
2]
□ A. Malignité purement locale
□ B. Glandulaire
□ C. Mialpighienne
□ D. Donne des métastases précoces
□ E. S’accompagne toujours de thromboses néoplasiques
328. Un papillome est une tumeur [EMD 2]
□ A. Epithéliale
□ B. Bénigne
□ C. Peut comporter des mitoses anormales
□ D. Peut être d’origine virale
□ E. Peut donner naissance à un carcinome
329. La maladie de bowen [EMD 2]
□ A. Est un carcinome épidermoïde in situ
□ B. Est un carcinome invasif
□ C. Comporte des anomalies cyto nucléaires
□ D. N’est jamais kératinisé
□ E. Ne survient jamais sur les muqueuses.
330. Parmi les propositions suivantes quelles sont celles
qui s’appliquent aux carcinomes [EMD 2]
□ A. Se développent exclusivement sur les épithéliums
de revêtement
□ B. Sont toujours végétant et exophytiques
□ C. Expriment toujours les cytokeratines en immuno-
histochimie
□ D. Passent toujours par un stade in situ
□ E. Se caractérisent par un stroma peu abondant
331. Les cancers malpighiens des muqueuses [RATT]
□ A. Passent généralement par un stade de carcinome
in situ
□ B. S’observent fréquemment au niveau du col utérin
□ C. Sont fréquents au niveau de la muqueuse colique
□ D. Donnent rarement des métastases ganglionnaires
□ E. Peuvent se voir sur la muqueuse anale
322 → BE 323 → ACE 324 → BCD 325 → BC
331 → ABE
85
CHAPITRE 1. THÉORIE
2017
332. Sont des tumeurs épithéliales [RATT]
□ A. Les condylomes
□ B. Les léiomyomes
□ C. Les adénomes
□ D. Les lipomes
□ E. Les schwannomes
333. Sont des tumeurs épithéliales [EMD 2]
□ A. Les condylomes
□ B. Les léiomyomes
□ C. Les adénomes
□ D. Les lipomes
□ E. Les shwanomes
334. Un adénome est une tumeur [EMD 2]
□ A. A malignité locale
□ B. Formée par la prolifération d’un épithélium glan-
dulaire
□ C. Se transforme toujours en tumeur maligne
□ D. Est macroscopiquement plane
□ E. Sécrétant parfois des hormones
335. La maladie de bowen [RATT]
□ A. Est un carcinome épidermoïde in situ.
□ B. Est un carcinome invasif.
□ C. Comporte des anomalies cytonucléaires
□ D. N’est jamais kératinisée.
□ E. Ne survient jamais sur les muqueuses.
336. Un papillome est une tumeur [RATT]
□ A. Epithéliale.
□ B. Bénigne.
□ C. Peut comporter des mitoses anormales.
□ D. Peut être d’origine virale.
□ E. Peut donner naissance à un carcinome.
337. La polypose colique familiale [EMD 2]
□ A. Se traduit par la survenue de multiples adénomes
coliques
□ B. Justifie une colectomie
□ C. Se complique constamment de cancers coliques
□ D. Se complique rarement de cancers coliques
□ E. Est une lésion à malignité purement locale
2016
338. La polypose colique familiale [RATT]
□ A. Se traduit par la survenue de multiples adénomes
coliques
□ B. Justifie une colectomie
□ C. Se complique constamment de cancers coliques
□ D. Se complique rarement de cancers coliques
□ E. Est une lésion à malignité purement locale
339. Le carcinome basocellulaire est une tumeur [EMD
2]
□ A. Malpighienne
□ B. Glandulaire
□ C. À malignité purement locale
□ D. Donne des métastases précoces
□ E. S’accompagne toujours d’emboles néoplasiques
340. La polypose colique familiale [EMD 2]
332 → AC 333 → AC 334 → BE 335 → AC 336 → ABD
341 → AC 342 → AC 343 → ABDE 344 → BCD 345 → BCD
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1.12. TUMEURS ÉPITHÉLIALES
□ A. Se traduit par la survenue de multiples adénomes
coliques
□ B. Justifie une colectomie
□ C. Se complique constamment de cancers coliques
□ D. Se complique rarement de cancers coliques
□ E. Est une lésion à malignité purement locale
2015
341. Sont des tumeurs épithéliales [EMD 2]
□ A. Les condylomes
□ B. Les leiomyomes
□ C. Les adénomes
□ D. Les lipomes
□ E. Les shwanomes
342. Parmi les tumeurs ci-dessous, indiquez celle(s)
née(s) à partir d’un épithélium pavimenteux [EMD 2]
□ A. Carcinome épidermoïde différencié
□ B. Cystadénocarcinome
□ C. Carcinome malpighien immature
□ D. Carcinome transitionnel excréto-urinaire
□ E. Choriocarcinome
2014
343. Le carcinome épidermoïde [EMD 2]
□ A. S’observe fréquemment au niveau du col utérin
□ B. Peut se développe sur un épithélium glandulaire
□ C. N’est jamais associé à un adénocarcinome
□ D. Peut-être causé par un virus oncogène
□ E. Est intra épithélial dans la maladie de bowen
2013
344. Dans les adénocarcinomes endocriniens, la mali-
gnité est affirmée sur [EMD 2]
□ A. La croissance tumorale rapide
□ B. L’effraction capsulaire
□ C. L’invasion vasculaire
□ D. L’apparition des métastases
345. Le carcinome épidermoïde [EMD 2]
□ A. S’observe fréquemment au niveau du corps utérin
□ B. Peut comporter des foyers de kératinisation
□ C. Peut-être causé par un virus oncogène
□ D. Est souvent précédé par une lésion non invasive
346. Le carcinome in situ [EMD 2]
□ A. N’occasionne aucune rupture de la membrane ba-
sale.
□ B. Comporte des anomalies cytonucléaires
□ C. Ne se transforme jamais en carcinome invasif
□ D. Est synonyme de cancer au stade 0
347. La polypose colique familiale [EMD 2]
□ A. Se traduit par la survenue de multiples adénomes
coliques
□ B. Justifie une simple polypectomie
□ C. Se complique constamment de cancers coliques
□ D. Est une lésion à malignité purement locale
348. Sont des tumeurs épithéliales [EMD 2]
337 → ABC 338 → ABC 339 → AC 340 → ABC
346 → ABD 347 → AC 348 → AC 349 → AC
86
CHAPITRE 1. THÉORIE 1.12. TUMEURS ÉPITHÉLIALES

□ A. Les condylomes
□ B. Les leiomyomes
□ C. Les adénomes
□ D. Les shwanomes
349. Parmi ces tumeurs la ou lesquelles sont dites épi-
théliales [RATT]
□ A. Les condylomes
□ B. Les léiomyomes
□ C. Les adénomes
□ D. Les lipomes

2012
350. Sont des tumeurs épithéliales [EMD 2]
□ A. Les condylomes
□ B. Les léiomyomes
□ C. Les adénomes
□ D. Les lipomes
□ E. Les shwanomes

350 → AC

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