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19. Pendant la famine, le taux normal de 22. L'examen clinique a permis de poser
glucose est maintenu au moyen de un diagnostic provisoire: cancer de
l'activation de la gluconéogenèse. Quelle l'estomac. Le suc gastrique contenait de
substance peut être utilisée comme l'acide lactique. Quel type de
substrat pour ce processus? catabolisme du glucose apparaît dans les
A. * Alanine. cellules cancéreuses?
B. Ammoniac A. * Glycolyse anaérobie.
C. Adénine Voie B.Pentose Phosphate
D. Urée C.Gluconéogenèse
E. Guanine D. Glycolyse aérobie
E. Cycle Glucose alanine
20. Une ambulance médicale a livré une 23. Une femme de 22 ans prend depuis
fillette de 2 ans au service des enfants. longtemps des sulfanilamides qui ont
Objectivement: l'enfant est inerte, conduit à des symptômes d'anémie
apathique. Le foie est hypertrophié, hémolytique provoqués par une
l'étude du matériel de biopsie a révélé un perturbation héréditaire de la synthèse de
excès de glycogène. La glycémie est la glucose 6-phosphate déshydrogénase.
inférieure à la normale. La cause la plus Cette enzyme du cycle pentose-
probable d'hypoglycémie est: phosphate est responsable de la
A. * Faible activité de la glycogène génération de:
phosphorylase. A. * NADP-H2.
B. Haute activité de la glucokinase B. NAD
C. Faible activité de la glucose 6- C. FAD
phosphatase D. FMN
D. Faible activité de la glucose 1- E .ATP.
phosphate uridine transférase
E. Faible activité de la glycogène 24. Il a été révélé qu'un exercice
synthase physique intense provoque l'activation
de la gluconéogenèse dans le foie de rats
21. Une ambulance médicale a livré une expérimentaux. Quelle substance est le
fillette de 2 ans au service des enfants. précurseur du glucose dans ce cas?
Objectivement: l'enfant est inerte, A. * Pyruvate
apathique. Le foie est hypertrophié, B. Glycogène
l'étude du matériel de biopsie a révélé un C. Urée
D. Stéarate rôle de la carnitine dans le processus
E. Palmitate. d'oxydation des graisses?
A. * Transport des AGL (acides gras
25. Il est connu que la voie du pentose libres) du cytosol vers les mitochondries
phosphate se produisant dans les B. Transport des AGL des dépôts
adipocytes du tissu adipeux agit comme graisseux vers les tissus.
un cycle. Quelle est la fonction C. Il participe à l'une des réactions de
principale de ce cycle dans le tissu bêta-oxydation des AGL.
adipeux? D. Activation des AGL.
A. Génération NADPH2 E.Activation de la lipolyse
B. Production d'énergie intracellulaire.
C. Oxydation du glucose en produits
finis '4. Un enfant de 1 an présentant des
D. Désintoxication xénobiotique symptômes d'atteinte musculaire a été
E. Production de ribose-phosphate admis à l'hôpital. L'examen a révélé une
carence en carnitine dans ses muscles.
Lipides Quelle perturbation du processus est la
base biochimique de cette pathologie?
1. Il a été recommandé à un sportif de A. * Transport d'acides gras vers les
prendre un médicament contenant de la mitochodries.
carnitine afin d'améliorer ses résultats. B. Régulation du niveau de Ca2 + dans
Quel processus est le plus activé par la les mitochondries.
carnitine? C. Phosphorylation au niveau du
A. * Transport des acides gras vers les substrat.
mitochondries. D. Utilisation de l'acide lactique.
B. Synthèse des hormones stéroïdes. E. Synthèse de l'actine et myosine
C. Synthèse des corps cétoniques.
D. Synyhesis des lipides. 5. Le stress émotionnel provoque
E. Respiration tissulaire. l'activation de la triglycéride lipase
hormonosensible dans les adipocytes.
2. Les patients qui souffrent de diabète Quel médiateur secondaire participe à ce
sévère et ne reçoivent pas d'insuline ont processus?
une acidose métabolique. Ceci est causé A. * Adénosine monophosphate
par une concentration accrue des cyclique.
métabolites suivants: B. Diacylglycérol.
A. * Corps cétoniques. C. Adénosine monophosphate.
B. Acides gras. D. Ions de Са2 +.
C. Acides gras insaturés. E. Monophosphate de guanosine
D.Triacylglycérols. cyclique.
E. Cholestérol.
6.Une quantité accrue d'acides gras
3. Il a été conseillé à un patient libres est observée dans le sang des
présentant un taux élevé d'obésité patients atteints de diabète sucré. Cela
d'utiliser la carnitine comme additif peut être causé par:
alimentaire afin d'améliorer la A. * Augmentation de l'activité des
«combustion des graisses». Quel est le triglycéride lipases des adipocytes.
B. Stockage du palmitatoil-CoA.
C. Activation de l'utilisation des corps 10. Un enfant de 6 ans a été livré à
cétoniques. l'hôpital. L'examen a révélé que l'enfant
D. Activation de la synthèse des ne pouvait pas fixer ses yeux, ne gardait
apolipoprotéines. pas les yeux sur les jouets, le sol des
E. Diminution de l'activité de la yeux avait le signe de tache rouge cerise.
phosphatidylcholine-cholestérol- Des analyses de laboratoire ont montré
acyltransférase dans le plasma sanguin. que le cerveau, le foie et la rate
présentaient un taux élevé de
7.Un homme de 70 ans est atteint glycométide ganglioside. De quelle
d'athérosclérose vasculaire des membres maladie congénitale l'enfant souffre-t-il?
inférieurs et d'une maladie coronarienne. A. * Maladie de Tay-Sachs.
L'examen a révélé une perturbation de la B. Le syndrome de Wilson.
composition sanguine lipidique. Le C. Syndrome de Turner.
principal facteur de la pathogenèse de D. Maladie de Niemann-Pick.
l'athérosclérose est l'excès des E. Maladie de MacArdle.
lipoprotéines suivantes:
A. * Lipoprotéines de basse densité. 11.Un animal expérimental qui suivait
B. Lipoprotéines de densité un régime sans protéines a développé
intermédiaire. une infiltration de foie gras, notamment
C. Cholestérol. en raison d'une carence en agents
D. Lipoprotéines de haute densité. méthylants. Ceci est dû à une génération
E.Chylomicrons. perturbée du métabolite suivant:
A. * Choline.
8. Un animal de laboratoire a reçu une B. DOPA.
quantité excessive de glucose marqué au C. Cholestérol.
carbone pendant une semaine. Dans quel D. Acétoacétate.
composé la marque peut-elle être E. Acide linoléique.
trouvée?
A. * Acide palmitique. 12. L'examen de la culture cellulaire
B. Méthionine. d'un patient atteint de pathologie
C. Vitamine A. lysosomale a révélé une accumulation
D. Cholin. d'une grande quantité de lipides dans les
E. Acide arachidonique. lysosomes. Quelles sont les maladies
suivantes pour lesquelles cette
9. La graisse des phospholipides est perturbation est typique?
désordonnée en raison de l'infiltration de A. * Maladie de Tay-Sachs.
graisse du foie. Indiquez laquelle des B. Galactosémie.
substances présentées peut améliorer le C. Maladie de Wilson.
processus de méthylation lors de la D. Phénylcétonurie.
synthèse des phospholipides? E. Gout.
A. * Méthionine
B. Acide.ascorbique. 13. Le diabète sucré provoque la cétose
C. Glucose. à la suite de l'oxydation activée des
D. Glycérine. acides gras. Quels troubles de l'équilibre
E. Citrate. acido-basique peuvent être causés par
une accumulation excessive de corps
cétoniques dans le sang?
A. * Acidose métabolique. A. * Acide glutamique.
B. Alcalose métabolique. B. Lysine.
C. Aucun changement ne se produira. C. Proline.
D. Acidose respiratoire. D. Histidine.
E. Alcalose respiratoire. E. Alanine.
A 4 ans garçon a récemment eu une .10 13. L'analyse sanguine d'un patient
hépatite virale grave. Maintenant, il existe atteint de jaunisse révèle une
des présentations cliniques telles que bilirubinémie conjuguée, une
concentration accrue d'acides biliaires. Il
vomissements, perte de conscience,
n'y a pas de stercobilinogène dans
convulsions. L'analyse sanguine a révélé l'urine. De quel type de jaunisse s'agit-il?
une hyperammoniémie. Dérangement de A. * Jaunisse obstructive.
quel processus biochimique a provoqué B. Jaunisse parenchymateuse.
une telle condition pathologique du C. Jaunisse cythémolytique.
?patient D. Jaunisse hémolytique.
A. * Neutralisation perturbée de E. Jaunisse hépatocellulaire.
.l'ammoniac dans le foie
14.Pour évaluer la fonction neutralisante
B.Inhibition des enzymes de du foie, un patient atteint d'hépatite
.transamination chronique a subi un test avec une charge
C.Activation de la décarboxylation des de benzoate de natrium. L'excrétion de
.acides aminés quel acide avec l'urine caractérisera la
D. Augmentation de la putréfaction des fonction neutrolante du foie?
.protéines dans les intestins A. * Acide hippurique.
B. Acide phénylacétique
E. Neutralisation perturbée des amines C. Acide citrique
.biogènes D. Acide valérique
E. Acide oxalique
11.Un nouveau-né né à terme a la peau
et les muqueuses jaunâtres. Cela pourrait 15. Un patient de 25 ans atteint d'une
probablement être causé par une carence enzymopathie héréditaire (maladie de
temporaire de l'enzyme suivante: Gilbert) a un trouble de la conjugaison
A. * UDP-glucoronyltransférase. de la bilirubine dans le foie. Quelle
B. Hème synthétase. enzyme n'est pas synthétisée chez ce
patient?
A. * UDP-glucuronyl transférase. E. Aucun trouble de l'équilibre acido-
B. UDP-glucose pyrophosphorylase basique ne sera observé.
C. UDP-glycogène transférase
D. Ornithine carbomoyltransférase 3.Le patient atteint d'encéphalopathie a
E. Amidophosphoribosyltransférase été admis au service d'hospitalisation
neurologique. La corrélation entre
16. Pendant plusieurs jours, une patiente l'augmentation de l'encéphalopathie et
de 55 ans a eu des crises de douleur dans les substances absorbées par la
le quadrant supérieur droit après avoir circulation sanguine depuis les intestins
mangé des aliments gras. Visuellement, a été révélée. Quelles substances créées
la sclérotique et la peau sont jaunies. Le dans les intestins peuvent provoquer une
patient a des selles acholeuses, une urine endotoxémie?
de couleur bière. Quelle substance A. * Indole.
présente dans l'urine du patient cause sa B. Butyrate.
couleur foncée? C. Acétoacétate.
A. * Bilirubine conjuguée. D. Biotine.
B. Corps cétoniques E. Ornithine.
C. Bilrubine non conjuguée
D. Stercobiline 4.A 4 ans un enfant présentant des
E. Glucuronides de bilirubine signes de famine protéique durable a été
admis à l'hôpital. Les signes étaient les
Digestion des nutriments suivants: inhibition de la croissance,
anémie, œdèmes, déficience mentale.
1.Après avoir consommé des aliments Choisissez une cause de développement
riches, un patient a des nausées et des des œdèmes:
brûlures d'estomac, une stéatorrhée. A. * Synthèse réduite des albumines.
Cette condition peut être causée par: B. Synthèse réduite des globulines.
A. * Carence en acide biliaire. C. Synthèse réduite de l'hémoglobine.
B. Augmentation de la sécrétion de D. Synthèse réduite des lipoprotéines.
lipase. E. Synthèse réduite des glycoprotéines.
C. Trébuchements perturbés dans la
synthèse. 5. Un patient se plaint de diarrhées
D. Déficit en amylase. fréquentes, en particulier après la
E. Synthèse de phospholipase perturbée. consommation d'aliments
d'engraissement, et de perte de poids
2. Un nourrisson a une diarrhée corporel. L'examen de laboratoire a
apparente résultant d'une mauvaise révélé une stéatorrhée; excréments
alimentation. L'un des principaux effets hypocholiques. Quelle peut être la cause
de la diarrhée est l'excrétion abondante de cette condition?
de bicarbonat de sodium. Quelle forme A. * Obturation des voies biliaires.
de trouble de l'équilibre acido-basique B. Inflammation de la membrane
est le cas? muqueuse de l'intestin grêle.
A. * Acidose métabolique. C. Manque de lipas pancréatiques.
B. Alcalose métabolique. D. Manque de phospholipase
C. Acidose respiratoire. pancréatique
D. Alcalose respiratoire. E. Régime déséquilibré.
6.Après avoir pris des aliments riches, E. Aminoacides.
un patient ressent des nausées et de la
lenteur; avec le temps, des signes de 10. L'examen d'un patient souffrant
stéatorrhée sont apparus. La d'hépatite chronique a révélé une
concentration sanguine de cholestérol est diminution significative de la synthèse et
de 9,2 micromoles / l. Cette condition a de la sécrétion d'acides biliaires. Quel
été causée par le manque de: processus sera principalement perturbé
A. * Acides biliaires. dans les intestins du patient?
B. Triglycérides. A. * Émulsification des graisses.
C. Les acides gras. B. Digestion des protéines.
D. Phospholipides. C. Digestion des glucides.
E.Chylomicrons. D. Absorption de la glycérine.
E. Absorption d'acides aminés.
7.Un nouveau-né souffre de lait caillé
dans l'estomac, cela signifie que les 11.Examen d'un homme qui n'avait pas
protéines du lait solubles (caséines) se consommé de graisses mais qui en avait
transforment en protéines insolubles assez les glucides et les protéines ont
(paracaséines) au moyen d'ions calcium révélé pendant longtemps une dermatite,
et d'une certaine enzyme. Quelle enzyme une mauvaise cicatrisation des plaies,
participe à ce processus? une déficience visuelle. Quelle est la
A. * Rénine. cause probable d'un trouble
B. Pepsine. métabolique?
C.Gastrine. A. * Manque d'acide linoléique,
D.Sécrétine. vitamines A, D, E, K.
E.Lipase. B. Manque d'acide palmitique.
C. Manque de vitamines PP, H.
8.Un nouveau-né développe une D. Faible valeur calorique de
dyspepsie après la tétée. Lorsque le lait l'alimentation.
est remplacé par la solution de glucose, E. Manque d'acide oléique.
les symptômes de la dyspepsie
disparaissent. Le nouveau-né a l'activité 12.Une femme de 30 ans a été
sous-normale de l'enzyme suivante: diagnostiquée avec une insuffisance de
A. * Lactase. la fonction exocrinienne du pancréas.
B. Invertase. Hydrolisis de quels nutriments seront
C. Maltase. perturbés?
D.Amylase. A. * Protéines, graisses, glucides.
E. Isomaltase. B.Protéines, glucides.
C. Graisses, glucides.
9. Un patient souffre de cirrhose D. Protéines, graisses
hépatique. Examen de laquelle des E. Protéines.
substances suivantes excrétées par
l'urine peut caractériser l'état de la 13.Un enfant de 1 an présentant des
fonction antitoxique du foie? symptômes d'atteinte musculaire a été
A. * Acide hippurique. admis à l'hôpital. L'examen a révélé une
B. Sels d'ammonium. carence en carnitine dans ses muscles.
C. Créatinine. Quelle perturbation du processus est la
D. Acide urique. base biochimique de cette pathologie?
A. * Transport d'acides gras vers les nourrisson présente une dermatite
mitochodrions. pellagrale, des convulsions, une anémie.
B. Phosphorylation du substrat. Le développement des convulsions peut
C. Utilisation de l'acide lactique. être causé par la formation perturbée de:
D. Synthèse d'actine et de myosine. A. * GABA.
E.Régulation du niveau de Ca2 dans les B. Histamine.
mitochondries. C. Sérotonine.
D. DOPA.
14.Un patient a une absorption perturbée E. Dopamine.
des hydrolysats de graisse. Cela pourrait
avoir été causé par un déficit dans la 3. Une femme qui suivait depuis
cavité de l'intestin grêle: longtemps un régime à base de riz
A. * Des acides biliaires. propre a été diagnostiquée avec une
B. Des enzymes lipolytiques. polynévrite (béribéri). Quel déficit en
C. De pigments biliaires. vitamines entraîne le développement de
D. Des ions sodium. cette maladie?
E. De vitamines liposolubles. A. * Thiamine.
B. Acide ascorbique.
15.Un patient de 60 ans présentait un C. Pyridoxine.
dysfonctionnement de l'enzyme D. Acide folique.
digestive principale de la salive. Cela E. Riboflavine.
provoque la perturbation de l'hydrolyse
primaire de: 4. En cas d'entérobiose, l'acrihine -
A. * Glucides. l'analogue structurel de la vitamine B2 -
B. Les graisses. est administrée Le trouble de synthèse
C. Cellulose. de quelles enzymes ce médicament
D. Protéines. provoque-t-il chez les micro-
E. Lactose. organismes?
A. * Déshydrogénases dépendantes de
Les vitamines FAD.
B. Cytochromeoxydases.
1. Une douleur le long de grosses tiges C. Peptidases.
nerveuses et une augmentation de la D. Déshydrogénases dépendant de NAD.
quantité de pyruvate dans le sang ont été E. Aminotransférases.
révélées chez le patient. L'insuffisance
de quelle vitamine peut provoquer un tel 5.Une fillette de 10 ans souffre souvent
changement? d'infections respiratoires aiguës
A. * В1. accompagnées de multiples hémorragies
B. В2. ponctuelles aux endroits de frottement
C. РР. des vêtements. Hypovitaminose de
D. Acide pantothénique. quelle vitamine est présente chez la
E. Biotine. fille?
A. * С.
2. Un nourrisson de 9 mois est nourri B. В6.
avec des préparations artificielles C. В1.
contenant de la vitamine B6 en D. А.
concentration déséquilibrée. Le E. В2.
Quelle carence en vitamines est la plus
6. L'hydroxylation des substrats évidente?
endogènes et des xénobiotiques A. * Nicotinamide.
nécessite un donneur de protons. B. Calciférol.
Laquelle des vitamines suivantes peut C. Acide folique.
jouer ce rôle? D. Biotine.
A. * Vitamine C. E. Tocophérol.
B. Vitamine P.
C. Vitamine B6. 10. L'examen d'un enfant qui n'a pas eu
D. Vitamine E. de fruits et légumes frais pendant l'hiver
E.Vitamine A. a révélé de nombreuses hémorragies
sous-cutanées, gingivites, caries dans les
dents. Quelle combinaison de vitamines
7. L'examen d'un patient présentant de faut-il prescrire dans ce cas?
fréquentes hémorragies internes et A. * Acide ascorbique et rutine.
muqueuses a révélé que la proline et la B. Thiamine et pyridoxine.
lysine faisaient partie des fibres de C. Acide folique et cobalamine.
collagène. Quelle absence de vitamines a D. Riboflavine et nicotinamide.
provoqué une perturbation de leur E. Calciférol et acide ascorbique.
hydroxylation?
A. * Vitamine C. 11.La concentration de pyruvate est
B. Vitamine K. augmentée dans le sang du patient, dont
C. Vitamine A. la majeure partie est excrétée par l'urine.
D. Thiamine. Quelle avitaminose est observée chez le
E. Vitamine E. patient?
A. * Avitaminose В1.
8. L'examen d'un patient souffrant B. Avitaminose E.
d'hémorragies fréquentes dans les C. Avitaminose В3.
organes internes et les muqueuses a D. Avitaminose B6.
révélé que la proline et la lysine étaient E. Avitaminose В2.
incluses dans les fibres de collagène.
L'altération de leur hydroxylation est 12.Une femme qui suivait un régime de
causée par le manque de la vitamine riz propre depuis longtemps a été
suivante: diagnostiquée avec une polynévrite
A. * C. (béribéri). Quel déficit en vitamines
B. E. entraîne le développement de cette
C. K. maladie?
D. A. A. * Thiamine.
E. D. B. Acide ascorbique.
C. Pyridoxine.
9.Un patient a consulté un médecin au D. Acide folique.
sujet d'une dermatite symétrique des E. Riboflavine.
zones cutanées ouvertes. Il a été
découvert que le patient vivait 13.Lors de l'examen de l'enfant, le
principalement de céréales et mangeait médecin a révélé une rugosité
trop peu de viande, de lait et d'œufs. symétrique des joues, de la diarrhée, un
dysfonctionnement du système nerveux.
Le manque de quels composants E. Biotine.
alimentaires l'a causé?
A. * Acide nicotinique, tryptophane 17.L'augmentation de la rupture des
B. Lysine, acide ascorbique. vaisseaux, de l'émail et de la destruction
C. Thréonine, acide pantothénique. de la dentine chez les patients atteints de
D. Méthionine, acide lipoïque. scorbut est causée par un trouble de la
E. Phénylalanine, acide pangamique. maturation du collagène. Quel stade de
modification du procollagène est
14.En pratique clinique, la tuberculose perturbé dans cette avitaminose?
est traitée avec une préparation A. * Hydroxylation de la proline.
d'izoniazide - c'est-à-dire un B. Formation de chaînes
antivitamine capable de pénétrer dans le polypeptidiques.
bacille de la tuberculose. L'effet C. Glycosylation des résidus
tuberculostatique est induit par d'hydroxylysine.
l'interférence avec les processus de D. Élimination du peptide C-terminé du
réplication et les réactions procollagène.
d'oxydoréduction due à l'accumulation E. Détachement du peptide N-terminé.
de pseudo-coenzyme:
A. * NAD. 18. Une carence en vitamine B1 entraîne
B. FAD. une perturbation de la décarboxylation
C. FMN. oxydative de l'acide α-cétoglutarique.
D. TDP. Cela perturbera la synthèse de la
E. CoQ. coenzyme suivante:
A. * Pyrophosphate de thiamine.
15.Un nouveau-né a des convulsions qui B. Nicotinamide adénine dinucléotide
ont été observées après la prescription de (NAD).
vitamine B6. La cause la plus probable C. Flavine adénine dinucléotide (FAD).
de cet effet est que la vitamine B6 est un D. Acide lipoïque.
composant de l'enzyme suivante: E. Coenzyme A.
A. * Glutamate décarboxylase.
B. Pyruvate déshydrogénase. 19. L'ablation chirurgicale d'une partie
C. Cétoglutarate déshydrogénase. de l'estomac a entraîné une absorption
D. Aminolévulinate synthase. perturbée de la vitamine B12, elle est
E. Glycogène phosphorylase. excrétée avec les matières fécales. Le
patient a reçu un diagnostic d'anémie.
16.Un enfant de 3 ans présentant des Quel facteur est nécessaire pour
symptômes de stomatite, de gingivite et l'absorption de cette vitamine?
de dermatite des zones cutanées ouvertes A. * Gastromucoprotéine.
a été livré à l'hôpital. L'examen a révélé B. Gastrin.
une perturbation héréditaire du transport C. Acide chlorhydrique.
des acides aminés neutres dans les D. Pepsine.
intestins. Ces symptômes ont été causés E. Acide folique.
par une carence en vitamine suivante:
A. * Niacine. 20. La préparation d'izoniazid est utilisée
B. Acide pantothénique. en pratique clinique pour traiter la
C. Vitamine A. tuberculose. L'effet tuberculostatique est
D. Cobalamine. induit par l'interférence avec les
processus de réplication et les réactions sont morts d'avitominose. Cette maladie
d'oxydoréduction due à l'accumulation se déclarait par faiblesse générale,
de pseudo-coenzyme: hémorragies sous-cutanées, chute de
A. * NAD dents, hémorragies gingivales. Quel est
B. TMP. le nom de cette avitiminose?
C. FMN. A. * Scorbut.
D. THF. B. Pellagre.
E. CoQ. C. Rachitisme.
D. Polynévrite (béribéri).
21.Lors de l'examen de l'enfant, le E. Anémie de Biermer.
médecin a révélé une rugosité
symétrique des joues, de la diarrhée, un 25.Un patient atteint d'anémie
dysfonctionnement du système nerveux. hypochrome a des cheveux fendus et une
Le manque de quels composants perte de cheveux, une fragilisation
alimentaires l'a causé? accrue des ongles et une altération du
A. * Acide nicotinique, tryptophane. goût. Quel est le mécanisme du
B. Lysine, acide ascorbique. développement de ces symptômes?
C. Thréonine, acide pantothénique. A. * Carence en enzymes contenant du
D. Méthionine, acide lipoïque. fer.
E. Phénylalanine, acide pangamique. B. Diminution de la production de
parathyrine.
22.La carence en vitamine B1 entraîne C. Carence en vitamine А.
une perturbation de la décarboxylation D. Carence en vitamine В12.
oxydative de l'acide α-cétoglutarique. E. Diminution de la production
Cela perturbera la synthèse de la d'hormones thyroïdiennes.
coenzyme suivante:
A. * TPP. 26.Un enfant de 3 ans présentant des
B. (NAD). symptômes de stomatite, de gingivite et
C. (FAD). de dermatite à peau ouverte a été livré à
D. THF. l'hôpital. L'examen a révélé une
E. CoA. perturbation héréditaire du transport des
acides aminés neutres dans les intestins.
23. L'ablation chirurgicale d'une partie Ces symptômes ont été causés par une
de l'estomac a entraîné une absorption carence en vitamine suivante:
perturbée de la vitamine B12, elle est A. * Niacine.
excrétée avec les matières fécales. Le B. Cobalamine.
patient a reçu un diagnostic d'anemi. C. Vitamine A.
Quel est le facteur nécessaire à D. Biotine.
l'absorption de cette vitamine? E. Acide pantothénique.
A. * Gastromucoprotéine.
B.Gastrin. 27.Une clinique observe un patient de 49
C. acide chlorhydrique. ans avec une prolongation significative
D.Pepsin. du temps de coagulation, des
E. acide folique. hémorragies gastro-intestinales, des
hématomes sous-cutanés. Ces
24.La plupart des participants à symptômes peuvent s'expliquer par la
l'expédition de Magellan en Amérique carence en vitamine suivante:
A. * K. D. DOPA.
B. H. E .Dopamine.
C. B6.
D. B1. 31.Il est observé une fibrillation inhibée
E. E chez les patients présentant une
obstruction des voies biliaires, des
28.Le test sanguin d'un patient souffrant saignements dus à un faible niveau
de gastrite atrophique a donné les d'absorption de certaines vitamines.
résultats suivants: globules rouges - 2,0 Quelle vitamine est en déficit?
* 1012 / l, Hb- 87 g / l, indice de couleur A. * К.
- 1,3, globules blancs - 4,0 * 109 / l, B. А.
thrombocytes - 180 * 109 / l. L'anémie C. D.
peut être causée par la carence en D. Е.
substance suivante: E. Carotène.
A. * Vitamine B12.
B. Vitamine K. 32.L'élimination de la vésicule biliaire
C. Zinc. d'un patient a perturbé les processus
D. Vitamine A. d'absorption du Ca à travers la paroi
E .Fer. intestinale. Quelle vitamine stimulera ce
processus?
29. L'augmentation de la rupture des A. * D3.
vaisseaux, de la destruction de l'émail et B. PP.
de la dentine chez les patients atteints de C. C.
scorbut est due à un trouble de la D. B12.
maturation du collagène. Quel stade de E. K.
modification du procollagène est
perturbé dans cette avitaminose? 33. La vitamine A avec des
A. * Hydroxylation de la proline. cytorécepteurs spécifiques pénètre à
B. Formation de chaînes travers les membranes nucléaires, induit
polypeptidiques. des processus de transcription qui
C. Glycosylation des résidus stimulent la croissance et la
d'hydroxylysine. différenciation des cellules. Cette
D. Élimination du peptide C-terminé du fonction biologique est réalisée par la
procollagène. forme suivante de vitamine A:
E. Détachement du peptide N-terminé. A. * Acide trans-rétinoïque.
B. Trans-rétinal.
30.Un nourrisson de 9 mois est nourri C. Cis-rétinal.
avec des préparations artificielles dont la D. Rétinol.
concentration en vitamine B est E. Carotène.
déséquilibrée. Le nourrisson présente
une dermatite pellagrale, des 34. Chez les patients présentant une
convulsions, une anémie. Le obstruction des voies biliaires, la
développement des convulsions peut être coagulation sanguine est inhibée; les
causé par la formation perturbée de: patients ont des hémorragies fréquentes
A. * GABA. causées par l'assimilation sous-normale
B. Histamine. de la vitamine suivante:
C. Sérotonine. A. * K.
B. A. 38. Les modifications post-traductives
C. D. de certaines protéines participant à la
D. E. coagulation sanguine conduisent à la
E. C. capacité de liaison du calcium. Quelle
vitamine participe à ce processus:
L'examen d'un homme qui n'avait pas A. * K.
consommé de graisses mais qui en avait B. C.
assez de glucides et de protéines a révélé C. A.
pendant longtemps une dermatite, une D. B1.
mauvaise cicatrisation des plaies, une E. B2.
déficience visuelle. Quelle est la cause
probable d'un trouble métabolique? Lors de l'examen d'un nourrisson de 11 .39
A. * Manque d'acide linoléique, mois, un pédiatre a révélé une ostéoectasie
vitamines A, D, E, K. des membres inférieurs et une
B. Manque d'acide palmitique.
minéralisation retardée des os du crâne.
C. Manque de vitamines PP, H.
D. Faible valeur calorique de Une telle pathologie est généralement
l'alimentation. provoquée par le déficit de la vitamine
E. Manque d'acide oléique. :suivante
.A. * Cholécalciférol
36.Pour éviter les saignements .B. Thiamine
postopératoires à 6 ans. l'enfant a reçu .C. Acide pantothénique
du vicasol, un analogue synthétique de la
.D. Bioflavonoïdes
vitamine K. Nommez les modifications
post-traductionnelles des facteurs de .E. Riboflavine
coagulation sanguine qui seront activées
par le vicasol: Un médecin a examiné un enfant et a .40
A. * Carboxylation de l'acide révélé des symptômes de rachitisme. Le
glutaminique. développement de cette maladie a été causé
B. Phosphorylation des radicaux sérine. :par une carence du composé suivant
C. Protéolyse partielle.
A. * 1,25 [ОН]
D. Polymérisation.
E. Glycosylation. .-dichydroxycholécalciférol
.B. Biotine
37. A la suite de modifications post- .C. Tocophérol
traductionnelles, certaines protéines .D. Naphtaquinone
participant à la coagulation sanguine, en .E.Rétinol
particulier la prothrombine, deviennent
capables de se lier au calcium. La
vitamine suivante participe à ce Une patiente qui avait déjà subi une .41
processus: mastectomie à la suite d'un cancer du sein
A. * K. s'est vu prescrire une radiothérapie. Quelle
B. C. préparation de vitamines a une action
C. A. radioprotectrice marquée causée par une
D. B1. ?activité antioxydante
E. B2.
.A. * Acétate de tocophérol
.B. Chlorure de thiamine la vésicule biliaire. Quelle vitamine
.C. Ergocalciférol ?stimulera ce processus
.D. Acide folique .A. * Cholécalciférol
.E. Riboflavine .B. Cobalamine
.C. Niacine
Un patient souffre d'une déficience .42 .D. Acide folique
visuelle - héméralopie (cécité nocturne). .E. Riboflavine
Quelle préparation vitaminique doit être
administrée au patient afin de restaurer sa 44. Un enfant de 2 ans a une dysbactériose
?vision intestinale, qui a entraîné un syndrome
.A. * Acétate de rétinol hémorragique. Quelle est la cause la plus
.B. Pyridoxine probable d'hémorragie de l'enfant?
.C. Chlorure de thiamine A. * Carence en vitamine K
.D. Vicasol B. Carence en fibrinogène
.E. Tocophérol acétate C. Hypocalcémie
D. Activation de la thromboplastine
Un patient a subi une opération en .43 tissulaire
raison d'une excision de la vésicule E. Hypovitaminose PP
biliaire qui a entraîné une obstruction de
l'absorption de Ca à travers la paroi Chez le patient présentant une .45
intestinale. Quelle vitamine stimulera ce hypoplasie des tissus dentaires solides, le
?processus dentiste a désigné les vitamines A et D par
.A. * D3 introduction orale. Sur quelle tactique de
.B. B12 ?traitement est basée
.C. K A. * Ces vitamines ajustent l'échange d'un
.D. PP hétéropolysaccharide dentaire et favorisent
.E. C l'ajournement du sel de calcium
B. Ces vitamines favorisent la
Une femme de 64 ans a une .44 transformation du procollagène en
déficience de la vision crépusculaire collagène
(héméralopie). Quelle vitamine faut-il C. Ces vitamines activent un échange
?recommander en premier lieu d'énergie dans les tissus de la dent
.A. * Vitamine A D. Promouvoir le remplacement de l'apatite
.B. Vitamine E strontique par l'hydroxyapatite
.C. Vitamine C - .E
.D. Vitamine B6
.E. Vitamine B2 L'enfant a le retard des éruptions et la .46
mauvaise position des dents. Il se plaint de
Une obstruction de l'absorption de .43 la sécheresse dans la bouche, l'apparition
Ca à travers la paroi intestinale s'est de fissures dans les coins de la bouche avec
produite après l'opération en raison de
la suppuration ultérieure. À quel manque A. * Pyridoxine
?de vitamine cela peut-il être B. Acide ascorbique
A. * А C. Cobalamine
B. D D. Riboflavine
C. Е E. Calciférol
D. С
E. K Pour la femme enceinte, qui a eu dans .50
l'anamnèse un fœtus mort-né, la thérapie
47.Une fille de 10 ans souffre est prescrite qui contient des vitamines.
fréquemment d'infections respiratoires, Indiquez la vitamine, qui favorise la
après quoi plusieurs hémorragies dans .réalisation d'une grossesse
les lieux de friction des vêtements sont .A. * Alfa-tocophérol
observées. Quelle hypovitaminose a lieu .B. Acide folique
chez la fille? .C. Cyanocobalamine
A. *С .D. Phosphate de pyridoxal
B. В6 .E. Rutine
C. В1
D. A Les patients se sont plaints de la .51
E. В2 faiblesse générale et d'un saignement des
gencives. Quelle insuffisance en vitamine
Chez la femme de 35 ans avec la .48 ?peut-on supposer
maladie chronique des reins s'est A. * Vitamine C
développée l'ostéoporose. Précisez quelle B. Vitamine Е
carence parmi les substances énumérées C. Vitamine РР
ci-dessous est la principale cause de cette D. Vitamine D
.complication E. Vitamine В1
A. * 1,25 (OH) 2 D3
B. 25 OH D3 Lors de l'inspection du patient, une .52
C. D3 dermatite, une diarrhée, une démence sont
D. D2 révélées. Précisez, quelle absence de
E. Cholestérol .vitamine est la raison de cette condition
.A. * Nicotinamide
Le pédiatre a examiné le bébé après .49 .B. Acide ascorbique
une crise d'épilepsie, qui reçoit une .C. Acide folique
alimentation artificielle. Le bébé a .D. Biotine
également une dermatite. Lors de .E. Rutine
l'inspection en laboratoire, une
diminution de l'activité alanine et Le patient a une pellagre. Lors de 53
aspartate aminotransférase des l'interrogatoire, on s'est rendu compte que
érythrocytes est établie. Quelle carence pendant longtemps il mangeait
?en vitamines peut-on supposer principalement du maïs, pas assez de
viande. Quelle est devenue la raison de la
?pellagre Le médecin - diététicien conseille au .57
A. * Carence en tryptophane dans le maïs patient pendant le traitement de l'anémie
.B. Carence en tyrosine dans le maïs pernicieuse d'utiliser dans un régime un
C. Carence en proline dans le maïs foie à moitié cuit. Quelle présence de
D. Carence en alanine dans le maïs vitamine dans ce produit favorise le
E. Carence en histidine dans le maïs ?traitement d'une anémie
.A. * Vitamine В12
Pendant les soins à domicile, le médecin .54 B. Vitamine В1
a révélé chez l'enfant une rugosité .C. Vitamine В2
symétrique des joues, la diarrhée, l'atteinte D. Vitamine C
à l'activité nerveuse. Quel manque de E. Vitamine Н.
facteurs alimentaires est la raison d'une
?telle condition La vitamine A dans un complexe avec .58
A. * Acide nicotinique, tryptophane des cytorécepteurs spécifiques pénétrera à
.B. Lysine, acide ascorbique travers les membranes nucléaires, induira les
C. Thréonine, acide pantothénique processus de transcription, stimule la
D. Méthionine, acide lipoïque croissance et la différenciation des cellules.
.E. Phénylalanine, acide pangamique Cette fonction biologique est réalisée par la
E. Cystéine, acide folique :forme suivante de vitamine A
.A. * Acide trans-rétinoïque
Chez le malade après l'ablation du .55 .B. Trans-rétinal
processus de la vésicule biliaire Са .C. Cis-rétinal
l'absorption intestinale à travers la paroi de .D. Rétinol
l'intestin est compliqué. Quelle vitamine .E. Carotène
?stimulera ce processus
A. * Vitamine D3 Chez le malade de tels changements sont .59
B. Vitamine РР marqués: l'atteinte de la vue au crépuscule,
C. Vitamine C la sécheresse de la conjonctive et la cornée.
D. Vitamine В12 De telles infractions peuvent être
E. Vitamine K :insuffisantes
A. * Vitamine A
L'Institut de gérentologie conseille aux .56 B. Vitamine B
personnes âgées d'utiliser un complexe de C. Vitamine C
vitamines contenant de la vitamine Е. D. Vitamine D
?Quelle fonction principale remplit-il E. Vitamine В12
.A. * Antioxydant
.B. Antihémorragique Après le retrait des 2/3 de l'estomac, la .60
.C. Antiscorbutique quantité d'érythrocytes a diminué dans le
.D. Antinévrite sang, le taux d'hémoglobine a diminué.
.E. Antidermatite
Quelle carence en vitamine conduit à de tels 64. Un patient a une érosion émailler. Quelle
?changements de l'image du sang vitamine doit être administrée pour son
A. * В12 traitement?
A. * D3
.B. C
B. B1
C. Р C. PP
D. В6 D. C
E. РР E. K
21. Avant que les cellules ne puissent 24.Le diabète sucré provoque une cétose
utiliser le glucose, il est d'abord à la suite de l'oxydation activée des
transporté de l'espace extracellulaire à acides gras. Quels troubles de l'équilibre
travers la membrane plasmatique à acido-basique peuvent être causés par
l'intérieur d'elles. Ce processus est une accumulation excessive de corps
stimulé par l'hormone suivante: cétoniques dans le sang?
A. * Insuline. A. * Acidose métabolique.
B. Glucagon. B. Alcalose métabolique.
C. Aldostérone. C. Aucun changement ne se produira.
D. Thyroxine. D. Acidose respiratoire.
E. Adrénaline. E. Alcalose respiratoire.
42. Une solution concentrée de chlorure 45. L'examen d'un patient a révélé une
de sodium a été injectée par voie glycosurie et une hyperglycémie. Il se
intraveineuse à un animal. Cela a plaint de sécheresse de la bouche, de
entraîné une diminution de la démangeaisons cutanées, de mictions
réabsorption des ions sodium dans les fréquentes, de soif. Il a reçu un
tubules rénaux. C'est le résultat des diagnostic de diabète sucré. Quelle est la
changements suivants de la sécrétion cause de la polyurie chez ce patient?
hormonale: A. * Augmentation de la pression
A. * Réduction de l'aldostérone. oncotique plasmatique
B. Augmentation de l'aldostérone. B. Diminution du débit cardiaque
C. Réduction du facteur natriurétique C. Augmentation de la pression de
auriculaire. filtration
D. Augmentation de la vasopressine. D. Augmentation de la pression
E. Réduction de la vasopressine. osmotique urinaire
E. Diminution de la pression oncotique
43. Les inosytol triphosphates tissulaires plasmatique
sont générés à la suite de l'hydrolyse du
diphosphate de phosphatidylinositol et 46. On sait que de nombreuses hormones
agissent comme agents secondaires agissent par le système adénylate cyclase
(médiateurs) dans le mécanisme de provoquant l'activation de l'enzyme par
l'action hormonale. Leur effet dans les phosphorylation. Quelle enzyme est
cellules vise: activée par les signaux hormonaux et
A. * Libération d'ions calcium du dépôt catalyse la dégradation du glycogène ?
cellulaire. A. * Phosphorylase
B. Activation de la protéine kinase A. B. Tyrosinase.
C. Activation de l'adénylate cyclase. C. Phosphotransférase
D. Inhibition de la protéine kinase A. D. Glucomutase
E. Inhibition de phosphodiestérase. E. Phosphatase.
Une extraction dentaire chez un .31 Pour le traitement des tumeurs malignes, .34
patient atteint d'hépatite chronique prescrit du métatrexate - analogue
persistante s'est compliquée d'une structurel d'un acide folique qui est un
hémorragie prolongée. Quelle est la inhibiteur compétitif de la
?raison du syndrome hémorragique déshydrofolicréductase et supprime par
A. * Diminution de la production de :conséquent la synthèse de
.thrombine A. * Nucléotides
.B. Intensification de la fibrinolyse B. Monosaccharides
C.Augmentation de la production de C. Acides gras
.thromboplastine D. Glycérophosphatides
D.Augmentation de la synthèse du E. Glycogène
.fibrinogène
Un patient de 40 ans au cours des .35 de l'une des fractions protéiques.
derniers jours est perturbé par des crises .Précisez-le
de douleur dans l'hypocondre droit A. * Gamma-globulines
après l'utilisation de la nourriture B. Albumine
grasse. L'urine de «couleur de bière» et .C. α -1-globulines
de sclérose et le jaunissement de la peau .D. α-2-globulines
sont visuellement définis, les selles .E. β-globulines
acholiques se présentent Quelle
substance présente dans l'urine du L'action prolongée de certains .39
patient a provoqué une peinture foncée antibiotiques et sulfamides est due au fait
? de l'urine qu'ils circulent longtemps dans le sang dans
A. * Diglucuronide de bilirubine un complexe avec
B. Corps cétoniques A. * Albumine
C. Urobiline B. Transferrine
D. Stercobiline C. Hémoglobine
E. Glucose D. Haptoglobine
- .E
Au cours du métabolisme dans .36
l'organisme, il existe des formes actives Le patient de 20 ans se plaint de la .40
d'oxygène, y compris un radical faiblesse générale, de la fatigue rapide. À
anionique superoxyde. Cet anion est l'inspection, il est révélé: l'hémoglobine du
:inactivé à l'aide de l'enzyme sang 80g / l, par des érythrocytes formés
A. * Superoxyde dismutase modifiés microscopiques sont révélés. La
B. Catalase :raison peut être
C. Peroxydase A. * Anémie falciforme
D.Glutathion peroxydase B. Ictère hépatocellulaire
E. Glutathion réductase C. Porphyrie aiguë intermittente
D. Jaunisse obstétricale
Le patient a la drépanocytose. Le .37 E. Maladie d'Addison
remplacement de quel acide aminé dans
la chaîne polypeptidique de l'Hb par la Le patient С. a une myélomatose. La 41
?valine conduit à cette maladie protéine générale du sang - 180 g / l. Un tel
A. * Acide glutamique niveau de protéine est probable pour le
B. Acide aspartique :compte
C. Leucine A. * Protéine de Bence Jones
D. Arginine B. Albumine
E. Thréonine C. Haptoglobine
D. Anticorps
La recherche électrophorétique du .38 E. Transferrine
sérum sanguin du patient atteint d'une
pneumonie a montré une augmentation
Chez le patient, souffrant d'une infection .42 bêta. Quel mécanisme moléculaire d'une
streptococcique, une diathèse hémorragique ?pathologie
s'est développée. Quelle raison a soulevé la A. * Mutation génique
?diathèse hémorragique B. Mutation chromosomique
A. * Augmentation de la C. Duplication des gènes
fibrinolyse D. Amplification des gènes
B. Manque de vitamine A E. Transduction des gènes
C. Augmentation de la teneur en
plasma sanguin de kallikréine Chez le malade de 27 ans, les .46
D. Augmentation de la teneur en changements pathologiques du foie et du
haparine dans le plasma sanguin cerveau sont révélés. Dans le plasma du
E. Manque de vitamine C sang une forte diminution, et dans l'urine -
une augmentation de l'entretien du cuivre est
Chez la femme de 46 ans qui .43 révélée. Le diagnostic - les maladies de
souffre de cholélithiase, l'urine a Wilson est posé. Quelle activité
commencé la couleur jaune foncé et les enzymatique dans le sang est nécessaire
selles - décolorées. Précisez quelle :?pour enquêter pour poser le diagnostic
concentration de substance dans le sang A. * Céruloplasmine
.augmentera dans la plus grande mesure B. Anhydrase carbonique
A. * Bilirubine conjuguée C. Xanthine oxydase
B. Bilirubine libre D. Leucinaminopeptidase
C. Biliverdine E. Alcool déshydrogénase
D. Mesobiirubine
E. Urobilinogène Quelles protéines du sang sont .47
responsables du maintien de la pression
Chez le bébé qui est né il y a 2 .44 osmotique colloïdale et du volume constant
jours prématurément, on observe la ?de sang
peinture jaune de la peau et des A. * Albumines
muqueuses. Précisez, quel manque B. α1-globulines
temporaire d'enzyme est la raison de C. α2-globulines
.cette condition de l'enfant D. γ-globulines
A. * UDP-glucuronyl transférase E. β-globulines
B. Acide aminolévulinique
C. Hème oxygénase La femme de 62 ans se plaint d'une .48
D. Hème synthétase douleur souvent dans le domaine du thorax
E. Biliverdine réductase et de la colonne vertébrale, des crises de
bords. Le médecin a supposé une
L'analyse moléculaire de .45 myélomatose. Lequel des paramètres de
l'hémoglobine du patient qui souffre laboratoire fournis aura la plus grande valeur
d'une anémie, a montré le remplacement ?diagnostique
de 6 glu pour 6 val dans une chaîne A. * Paraprotéinémie
B. Hyperalbuminémie D. Bêta-oxydation des acides gras
C. Protéinurie E. Cycle de l'acide tricarboxylique
D. Hypoglobulinémie
E. Hypoprotéinémie En tant qu'anticoagulants, diverses .52
substances, dont le polysaccharide
La consommation de légumes et de .49 d'origine naturelle, sont utilisées, à
fruits pollués pendant une longue :savoir
période a conduit à un A. * Héparine
empoisonnement du patient par des B. Acide hyaluronique
nitrates et à la formation dans le sang C. Sulfate de dermatane
:d'un dérivé d'hémoglobine D. Sulfate de chondroïtine
A. * Hb-OH E. Dextran
B. Hb Co
C. Hb O2 Lors de l'augmentation de la .53
D. Hb CN concentration de monoxyde de carbone dans
E. Hb NHCOOH l'air, il peut se produire un empoisonnement.
Ainsi, le transport de l'oxygène par
La femme de 43 ans, travaillant .50 l'hémoglobine des poumons aux tissus est
dans l'entreprise de peinture et de réduit. Quel dérivé d'hémoglobine se forme-
vernis, se plaint de la faiblesse ? t-il ainsi
générale, de la perte de poids, de A. * Carboxyhémoglobine
l'apathie. L'intoxication chronique au B. Oxyhémoglobine
plomb est confirmée en laboratoire - C. Hémiglobine
l'anémie hypochrome est révélée. Dans D. Carhémoglobine
le sang, le taux de protoporphyrine et E. Hémochromagène
le taux d'acide delta-aminolévulinique
sont élevés, ce qui témoigne de la Après des réparations de voiture dans un .54
:violation de la synthèse de garage, le conducteur est arrivé à l'hôpital
A. * Hème avec des symptômes d'empoisonnement aux
B. ADN gaz d'échappement. Quelle concentration de
C. ARN dérivé d'hémoglobine dans le sang sera
D. Protéines ? augmentée
E. Acide mévalonique A. Carboxyhémoglobine
B. Oxyhémoglobine
Les érythrocytes pour pouvoir .51 C. Méthémoglobine
vivre nécessitent de l'énergie comme D. Carbhémoglobine
АТP. Quel processus fournit à cette E. Hémoglobine glyquée
? cellule la quantité nécessaire de АТP
A. * Glycolyse anaérobie Les érythrocytes ne contiennent pas de .55
B. Oxydation aérobie du glucose mitochondries. Quelle est la méthode de
C. Cycle du pentosyle
base de la formation de АТP dans ces Hémoglobine de la personne adulte .59
? cellules (Hb) - protéine-tétramère qui sera
A. * Glycolyse anaérobie constituée de deux chaînes alpha et
B. Glycolyse aérobie deux bêta-peptides. Quel est le nom de
C. Phosphorylation oxydative ? cette structure de cette protéine
D. Réaction de la créatine kinase .A. * Quaternaire
E. Réaction adénylate kinase .B. Tertiaire
.C. Secondaire
Le nouveau-né a une jaunisse .56 .D. Primaire
physiologique. Le niveau de bilirubine - .E
libre dans le sang dépasse
considérablement la norme. Par quel Ces organismes qui, au cours de l'évolution, .60
? manque d'enzyme cela est-il causé n'ont pas créé de protection contre Н2О2, ne
A. * UDP-glucuronyl transférase peuvent vivre que dans des conditions
B. Transaminase anaérobies. Qu'est-ce que les enzymes
C. Xanthine oxydase énumérées peuvent détruire le peroxyde
D. Adénosine désaminase ? d'hydrogène
E. Hème-oxygénase A. * Peroxydase et catalase
B. Oxygénase et hydroxylase
Pour le traitement de la jaunisse, .57 C. Cytochrome oxydase, cytochrome В5
on prescrit des barbituriques qui D. Oxygénase et catalase
induisent la synthèse UDP-glucuronyl .E. Oxydase dépendante de flavine
transférase. L'effet médical est donc
:causé par la formation de La maladie de Wilson est un trouble du .61
.A. * Bilirubine directe transport du cuivre qui conduit à l'accumulation
.B. Bilirubine indirecte de ce métal dans les cellules cérébrales et
.C. Biliverdine hépatiques. Elle est associée à une perturbation
.D. Protoporphyrine :de la synthèse de la protéine suivante
.E. Hème A. * Céruloplasmine
B. Sidérophiline
Parallèlement aux types normaux .58 C. Transcobalamine
d'hémoglobine dans l'organisme de la D. Métallothionéine
personne adulte peuvent être présentés .E. Haptoglobine
des types pathologiques. Spécifiez l'un
.d'entre eux Un homme de 60 ans ayant des antécédents .62
.A. * HbS d'obstruction intestinale chronique présente une
B. HbА1 putréfaction excessive de protéines dans le
.C. HbСО2 ? côlon. Quel est l'indicateur de ce processus
.D. HbF A. * Indicanurie
.E. HbA2 B. Créatinurie
C. Glycosurie
D. Bilirubinurie causées par un trouble de la maturation
.E. Hyperuricurie du collagène. Quel stade de modification
La muqueuse buccale d'un patient a été .63 du procollagène est perturbé dans cette
avitaminose?
traitée avec du peroxyde d'hydrogène. Au
A. * Hydroxylation de la proline.
lieu de mousser, le sang est devenu brun. B. Formation de chaînes
Cela est possible en cas de concentration polypeptidiques.
:réduite de l'énezyme suivant C. Glycosylation des résidus
A. * Catalase d'hydroxylysine.
B. Glucose-6-phosphate déshydrogénase D. Élimination du peptide à terminaison
C. Acétyltransférase C du procollagène.
E. Détachement du peptide N-terminé.
D. Méthémoglobine réductase
.E. Pseudocholinestérase 2.Un enfant a un retard mental et
physique, de graves dommages au tissu
Les glycoprotéines cationiques sont les .64 conjonctif interne. L'analyse d'urine
principaux composants de la salive révèle des sulfates de kératane. Quel
parotidienne. Quels acides aminés sont processus métabolique est perturbé?
?responsables de leur charge positive A. * Glycosaminoglycanes.
B. Acide hyaluronique.
A. * Lysine, arginine, histidine
C. Fibronectine.
B. Aspartate, glutamate, glycine D. Élastine.
C. Cystéine, glycine, proline E. Collagène.
D. Aspartate, arginine, glutamate
E. Glutamate, valine, leucine 3. L'examen d'un patient a révélé des
présentations typiques de collagénose.
L'extraction dentaire chez un patient .65 Cette pathologie se caractérise par une
augmentation de l'indice urinaire
atteint d'hépatite chronique persistante était suivant:
compliquée par un saignement prolongé. A. * Hydroxyproline.
Quelle est la cause du syndrome B. Arginine.
?hémorragique C. Glucose.
A. * Diminution de la production de D. Sels minéraux.
thrombine E. Sels d'ammonium.
B. Diminution de la production de fibrine
4. Une femme de 63 ans a développé des
C. Augmentation de la production de signes de polyarthrite rhumatoïde.
thromboplastine L'augmentation de quelle valeur
D. Augmentation de la synthèse du sanguine indiquée pourrait être utile
fibrinogène pour prouver le diagnostic?
E. Augmentation de la fibrinolyse A. * Glycosaminoglycanes additifs.
B. Lipoprotéides.
Tissu conjonctif C. Phosphatase acide.
D. Cholestérol général.
1. La rupture accrue des vaisseaux, la E. R-glycosidase.
destruction de l'émail et de la dentine
chez les patients atteints de scorbut sont
5. Une patiente de 36 ans a des causée par le manque de la vitamine
antécédents de maladie du collagène. suivante:
L'analyse d'urine est susceptible de A. * C.
révéler une concentration accrue du B. K.
métabolite suivant: C. D.
A. * Oxyproline. D.E.
B. Indican.
C. Créatinine. Salive et dents
D. Urée.
E. Urobilinogène. Un enfant a reçu un diagnostic .1
d'insuffisance rénale aiguë. Quels indices
6. L'ostéolatérisme est caractérisé par
une diminution de la force du collagène salivaires biochémiques peuvent confirmer
causée par une formation beaucoup ?ce diagnostic
moins intensive de réticulations dans les A. * Augmentation du niveau d'azote au
fibrilles de collagène. Ce phénomène est .repos
causé par la faible activité de l'enzyme B Augmentation de l'immunoglobuline A
suivante: C Réduction de la phosphatase alcaline
A. * Lysyl oxydase.
D Augmentation de l'alpha-amylase
B. Monoamino-oxydase.
C. Prolyl hydroxylase. E Diminution du taux de phosphate
D. Lysyl hydroxylase.
E. Collagénase. Les glycoprotéines cationiques sont les .2
principaux composants de la salive
7.A 30 ans la femme était malade depuis parotidienne. Quels acides aminés sont
un an lorsqu'elle a ressenti pour la ?responsables de leur charge positive
première fois des douleurs au niveau des
.A. * Lysine, arginine, histidine
articulations, elles ont enflé et la peau
au-dessus d'elles est devenue rouge. Le B. Aspartate, glutamate, glycine
diagnostic provisoire est la polyarthrite C. Aspartate, arginine, glutamate
rhumatoïde. L'une des causes les plus D. Glutamate, valine, leucine
probables de cette maladie est une E. Cystéine, glycine, proline
altération de la structure d'une protéine
du tissu conjonctif: Un enfant a perturbé les processus .3
A. * Collagène. d'ossification et "ponctué" l'émail. Quel
B. Mucine.
métabolisme de micro-élément est
C. Myosine.
D. Ovoalbumine. ?perturbé
E. Troponine. .A. * Fluor
B. Fer
8. L'examen d'un patient souffrant C. Zinc
d'hémorragies fréquentes dans les D. Chrome
organes internes et les muqueuses a E. Cuivre
révélé que la proline et la lysine étaient
incluses dans les fibres de collagène.
L'altération de leur hydroxylation est La parodontite s'accompagne d'une .4
activation de la protéolyse dans les tissus
du parodonte. La preuve de l'activation de La parodontite induit le développement .8
la protéolyse est l'augmentation du d'une peroxydation lipidique dans les tissus
:composant suivant du liquide oral parodontaux, ainsi qu'une augmentation de
.A. * Acides aminés la concentration de malondialdéhyde et de
B. Acides organiques peroxyde d'hydrogène dans la cavité
C. Glucose buccale. Laquelle des enzymes suivantes
D. Amines biogènes ?offre une protection antioxydante
E. Cholestérol A. * Catalase
B. Invertase
L'activité des parotides diminue avec .5 C. Maltase
l'âge. L'activité de quelle enzyme dans la D. Lactase
?salive réduira-t-elle .E. Amylase
.A. * Amylase
B. Lysozime Un patient présente des symptômes .9
C. Phosphatase d'athérosclérose. Quelles formes de
D. Hexokinase transport des lipides plasmatiques
E. Maltase ?devraient avoir une concentration accrue
A. * LDL
Jusqu'à 50% de la population mondiale .6 B. Chylomicrons
âgée de plus de trente ans est touchée par la C. IDL
paradontose. Le rôle principal dans la D.VLDL
:pathogenèse de cette maladie est joué par E. HDL
.A. * Facteur neurodystrophique
B. Tissus de parodontium endommagés par Quand une plaie guérit, une cicatrice .10
la kallikréine prend sa place. Quelle substance est le
C. Parodontium endommagé par les composant principal de son tissu
cellules actives ?conjonctif
D. Calcul dentaire causé par la microflore A. * Collagène
E. Dommages immunitaires des tissus B. Acide hyaluronique
C. Élastine
Certaines protéines de la salive ont une .7 D. Sulfate de chondroïtine
fonction protectrice. Lequel d'entre eux E. Sulfate de kératane
protège la muqueuse buccale des
?dommages mécaniques Un patient atteint de scorbut présente .11
.A. * Mucine des processus perturbés de formation du
B. Lysozyme tissu conjonctif qui entraînent un
C. Catalase relâchement et une chute des dents.
D. Peroxydase L'activité perturbée de quelle enzyme
.E. Rénine ?provoque ces symptômes
.A. * Lisilhydroxylase
B. Glycosiltransférase
C. Élastase
D. Procollagenpeptidase du peptide N-
terminal
E. Procollagenpeptidase du peptide C-
terminal