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Biochimie QCM Médecine générale et C. Acétyltransférase.

stomatologie D. Glucose-6-phosphat déshydrogénase.


E. Méthémoglobinreductase.

1. Enzymes 3. Une patiente de 46 ans a des


2. Oxidation biologique antécédents continus de dystrophie
3. Glucides musculaire progressive (de Duchenne).
Quelles modifications des enzymes
4. Lipides
sanguines auront une valeur
5. Les acides amines diagnostique dans ce cas?
6. Nucléotides A. * Créatine phosphokinase.
7. Biologie moléculaire B. Lactate déshydrogénase.
8. Biochimie du foie C. Pyruvate déshydrogénase.
9. Digestion des nutriments D. Glutamate déshydrogénase.
10.Les vitamins E. Adénylate cyclase.
11.Hormones
4. Un patient présente une activité élevée
12.Sang de LDH1,2, d'aspartate
13.Tissu conjonctif aminotransférase, de créatine
14.Salive et dents phosphokinase. Dans quel organe
(organes) le développement d'un
processus pathologique est-il le plus
probable?
Enzyme A. * Dans le muscle cardiaque (stade
initial de l'infarctus du myocarde).
1. Les chercheurs ont isolé 5 formes B. Dans les muscles squelettiques
isoenzymatiques de lactate (dystrophie, atrophie).
déshydrogénase du sérum sanguin C. Dans les reins et les surrénales.
humain et ont étudié leurs propriétés. D. Dans le tissu conjonctif.
Quelle propriété indique que les formes E. Dans le foie et les reins.
isoenzymatiques ont été isolées de la
même enzyme ? 5. Une augmentation marquée de
A. * Catalyse de la même réaction. l'activité des formes МВ de CPK
B. Le même poids moléculaire. (créatinephosphokinase) et de LDH-1 a
C. Les mêmes propriétés physico- été révélée lors de l'examen du sang du
chimiques. patient. Quelle est la pathologie la plus
D. Localisation tissulaire. probable ?
E. La même mobilité électrophorétique. A. * Infarctus du myocarde.
B. Hépatite.
2. Une mousse abondante est apparue C. Rhumatisme.
lorsque le dentiste a mis du peroxyde D. Pancreatite.
d'hydrogène sur la muqueuse de la cavité E. Cholécystite.
buccale. Quelle enzyme a causé une telle
activité? 6. 12 heures après une crise aiguë de
A. * Catalase. douleur rétrosternale, un patient a
B. Cholinestérase. présenté un saut d'activité de l'aspartate
aminotransférase dans le sérum sanguin.
Pour quelle pathologie cet écart est-il .B. Acidose
typique ? .C. Activation de la phospholipase
A. * Infarctus du myocarde. .D. Distension de la membrane osseuse
B. Hépatite virale.
.E. Peroxydation lipidique
C. Collagénose.
D. Diabète sucré.
E. Diabète insipide. Un patient de sexe masculin âgé de 30 .10
ans atteint de pancréatite aiguë présente un
7. Un conducteur de 49 ans se plaint trouble de la digestion cavitaire des
d'une douleur constrictive insupportable protéines. La raison d'une telle condition
derrière le sternum irradiant jusqu'au peut être l'hyposynthèse et l'hyposécrétion
cou. La douleur est survenue il y a 2
:de l'enzyme suivante
heures. Objectivement: l’état du patient
est grave, il est pâle, le ton du cœur .A. * Trypsine
diminue. Les études de laboratoire ont .B. Dipeptidase
révélé une activité élevée de la créatine .C. Amylase
kinase et de la LDH. De quelle maladie .D. Pepsine
sont typiques ces symptômes? .E. Lipase
A. * Infarctus aigu du myocarde.
B. Pancréatite aiguë.
11. Chez le patient avec une pancréatite
C. Stenocardia.
D. Cholélithiase. aiguë à l'analyse de l'activité sanguine et
E. Diabètes mellitus. urinaire de l'une des enzymes spécifiées qui
confirms le diagnostic de maladie est
Le désulfirame est largement utilisé dans .8 fortement soulevé:
la pratique médicale pour prévenir A. * Alfa-amylase
l'alcoolisme. Il inhibe l'aldéhyde B. Pepsine
déshydrogénase. Augmentation du niveau de C. Dipeptidase
quel métabolite provoque l'aversion pour D. Saccharase
?l'alcool E. Lactase
.A. * Acétaldéhyde
.B. Méthanol Le patient qui se plaint d'une soif .12
.C. Aldéhyde malonique constante s'est adressé au médecin. Il
.D. Éthanol est révélé que l'hyperglycémie, la
.E. Aldéhyde propionique polyurie et la concentration de 17-
cétostéroïdes dans l'urine sont
Il existe plusieurs groupes de mécanismes .9 augmentées. Quelle maladie est
moléculaires jouant un rôle important dans ?probable
la pathogenèse des dommages cellulaires qui A. * Diabète stéroïdien
contribue au développement de la B. Diabète insulino-dépendant
pathologie. Quels processus sont stimulés C. Myxœdème
par les mécanismes de dommages D. Maladie du glycogène, type I
?protéiques E. Maladie d'Addison
.A. * Inhibition enzymatique
Le patient a le diagnostic de .13 synthétase est régulée par le type suivant de
béribéri. Quelle activité enzymatique ?: modification covalente
?est interrompue chez le patient .A. * Phosphorylation-déphosphorylation
A. * Pyruvate déshydrogénase B. ADP-ribosylation
B. Citrate synthase C. Méthylation
C. Malate déshydrogénase D. Hydrolyse
D. Succinate déshydrogénase E. Sulfonation
E. Fumarase
Afin d'accélérer la guérison de la lésion .17
Chez le patient de 36 ans avec .14 thermique, il est nécessaire de prescrire un
l'alcoolisme chronique, dans le sang médicament qui facilite l'épithélisation de la
se développe une accumulation de peau et des muqueuses. De quel
pyruvate, dans les érythrocytes - il se ?médicament s'agit-il
produit une diminution de l'activité .A. * Acétate de rétinol
transcétolase. Nommez la forme B. Acétate de tocophérol
coenzyme de la vitamine à quelle C. Acide nicotinique
insuffisance les changements D. Ergocalciférol
?spécifiés sont-ils causés E. Acide ascorbique
A. * Pyrophosphate de thiamine
B. Carboxybiotine
C. Méthyl cobalamine
D. Phospho pyridoxal Oxydation biologique
E. Tétrahydrofolate
1. La synthèse de l'ATP est totalement
bloquée dans une cellule. Comment la
La muqueuse buccale d'un patient a été .15 valeur du potentiel de repos de la
.traitée avec du peroxyde d'hydrogène membrane changera-t-elle?
Au lieu de mousser, le sang est devenu A. * Il disparaîtra.
brun. Cela est possible en cas de B. Ce sera légèrement augmenter.
concentration réduite de l'enzyme C. Il augmentera considérablement.
D. D'abord, il augmentera, puis
:suivante
diminuera.
.A. * Catalase E. Tout d'abord, il diminuera, puis
B. Pseudocholinestérase augmentera.
C. Glucose-6-phosphate déshydrogénase
D. Acétyltransférase 2.Au cours du processus métabolique,
E. Méthémoglobine réductase des formes actives de l'oxygène, y
compris le radical anion superoxyde, se
forment dans le corps humain. Avec
L'un des moyens de réguler l'activité .16
l'aide de quelle enzyme cet anion est-il
enzymatique dans un corps humain est la activé?
modification covalente. La glycogène A. * Superoxyde dismutase.
phosphorylase et l'activité de la glycogène B. Catalase.
C. Peroxydase.
D. Glutathion peroxydase. beaucoup de sucreries et d'aliments riches,
E. Glutathion réductase. qu'il a un mode de vie sédentaire, c'est
pourquoi le métabolisme anabolique a la
3. Augmentation de la production
priorité dans son organisme. Laquelle des
d'hormones thyroïdiennes T3 et T4,
perte de poids, tachycardie, ?voies suivantes est amphibolique
excitation psychique et ainsi de suite .A. * Cycle des acides tricarboxyliques
présente sur la thyrotoxicose. Comment .B. Glyconéogenèse
les hormones thyroïdiennes agissent- .C. Lipolyse
elles sur le métabolisme énergétique .D. Glycolyse
dans la mitochondrie des cellules? .E. Oxydation des acides gras
A. * Découplent l'oxydation et la
phosphorylation oxydée.
Un patient souffrant de sténocardie .7
B. Activent la phosphorylation de la
substance. prenait de la nitroglycérine, ce qui a entraîné
C. Arrêtent la phosphorylation de la la restauration de l'apport sanguin du
substance. myocarde et soulagé la douleur dans la
D. Arrêtent la chaîne respiratoire. région cardiaque. Quel mécanisme
E. Activent la phosphorylation oxydée. intracellulaire permet la restauration de
l'approvisionnement énergétique des cellules
4. L'étude de conversion d'un colorant
? endommagées
alimentaire a révélé que la neutralisation
de ce xénobiotique n'a lieu qu'en une A. * Intensification de la resynthèse de
seule phase - l'oxydation microsomale. .l'ATP
Nommez un composant de cette phase: B. Augmentation de la perméabilité des
A. * Cytochrome Р-450. .membranes
B. Cytochrome B. .C.Réduction de la resynthèse de l'ATP
C. Cytochrome C. D. Intensification du transport d'oxygène
D. Le cytochrome A.
.dans la cellule
E. Cytochrome oxydase.
E. Intensification de la génération d'ARN.
En cas d'entérobiose, l'acrihine - .5
l'analogue structurel de la vitamine B2 - est Lors de l'autopsie, le médecin légiste a .8
administrée. Le trouble de synthèse de établi une femme de 40 ans, la mort est
quelles enzymes ce médicament provoque- survenue à la suite d'un empoisonnement au
?t-il chez les microorganismes cyanure. Quel processus de blocage par le
A. * Déshydrogénases dépendantes de cyanure est la cause la plus possible de
.FAD ?décès
.B. Сytochromeoxydases A. * Respiration tissulaire
.C. Peptidases B. Désassimilation du glycogène
.D. Déshydrogénases dépendantes de NAD C. Glycolyse
.E.Aminotransférases D. Cycle des acides tricarboxyliques
E. Gluconéogenèse
L'examen d'un patient a révélé une .6
obésité de II grade. On sait qu'il consomme
Pour un métabolisme normal des cellules, .9 13. L'intoxication au cyanure entraîne la
des composés à haute énergie sont mort immédiate. Quel est le mécanisme
nécessaires. Qu'est-ce qui appartient aux de l'effet des cyanures au niveau
moléculaire?
?composés à haute énergie
A. * Ils inhibent la cytochromoxydase.
.A. * Phosphocréatine B. Ils se lient aux substrats du cycle de
.B. Kréatine l'acide tricarboxylique
.C. Créatinine C. Ils bloquent la succinate
.D. Glucose 6-phosphate déshydrogénase
.E. Adénosine monophosphate D. Ils inactivent l'oxygène
E. Ils inhibent le cytochrome B
Quelle quantité de molécules АТP peut .10
Glucides
être synthétisée lors de l'oxydation complète
de l'acétyl CоА dans un cycle d'acides 1. Lorsque la circulation sanguine dans
?tricarboxyliques les tissus endommagés est rétablie,
A. * 12 l'accumulation de lactate s'arrête et la
B. 1 consommation de glucose ralentit. Ces
C. 5 changements métaboliques sont causés
par l'activation du processus suivant:
D. 8
A. * Glycolyse aérobie.
E. 3 B. glycolyse anaérobie.
C.Lipolyse.
11. Les cyanures sont des poisons D. Gluconéogenèse.
cellulaires extrêmement puissants qui, à E.Biosynthèse du glycogène.
leur réception dans un organisme,
peuvent entraîner la mort. Quelle 2. La capacité tampon du sang a été
enzyme bloquant la respiration tissulaire réduite chez le travailleur en raison d'un
sous-tend une telle action: travail musculaire épuisant. Entrée de
A. * Cytochrome oxydase quelle substance acide dans le sang cet
B. Pherochelatease état peut-il être expliqué?
C. Catalase A. * Lactate.
D. Méthémoglobine réductase B.Pyruvate.
E. Glucose 6-phosphate déshydrogénase C.1,3-bisphosphoglycérate.
D. α-cétoglutarate.
12. Une activité réduite des enzymes E.3-phosphoglycérate.
antioxydantes augmente la peroxydation
des lipides de la membrane cellulaire. La 3. Les personnes non formées ont
réduction de l'activité de la glutathion souvent des douleurs musculaires après
peroxydase est causée par la carence en les sprints en raison de l'accumulation de
microéléments suivante: lactate. Cela pourrait être causé par
A. * Sélénium l'intensification du processus
B. Cuivre biochimique suivant:
C. Cobalt A. * Glycolyse.
D. Molybdène B.Gluconéogenèse.
E. Manganèse C. Voie des pentoses phosphates.
D.Lipogenèse.
E. Glycogenèse. 8.Le signe caractéristique de la
glycogénose est une douleur musculaire
4. En raison d'un travail musculaire pendant le travail physique. L'examen
épuisant, un travailleur a sanguin révèle généralement une
considérablement réduit la capacité hypoglycémie.Cette pathologie est
tampon du sang. Quelle substance acide causée par une carence congénitale de
venue dans le sang a causé ce l'enzyme suivante:
phénomène? A. * Glycogène phosphorylase.
A. * Lactate. B.Glucose 6-phosphate déshydrogénase.
B.Pyruvate. C.Alpha amylase.
C.1,3-bisphosphoglycérate. D.Gamma amylase.
D.3-phosphoglycérate. E. glycosidase lysosomale.
E. -.
9. Un enfant est languissant, apathique
5. Après un sprint, une personne non Le foie est hypertrophié et la biopsie
entraînée développe une hypoxie hépatique a révélé un excès significatif
musculaire Cela conduit à de glycogène La concentration de
l'accumulation du métabolite suivant glucose dans le sang est inférieure à la
dans les muscles: normale. Quelle est la cause d'une faible
A. * Lactate. concentration de glucose?
B. Corps cétoniques. A. * Faible activité (absente) de la
C.Acetyl CoA. glycogène phosphorylase dans le foie.
D. Glucose 6-phosphate. B.Faible activité (absente) de
E.Oxaloacétate. l'hexokinase.
C.Haute activité de la glycogène
6. Le cytoplasme des myocytes contient synthétase.
un grand nombre de métabolites dissous D. Faible activité (absente) de la glucose
de l'oxydation du glucose. Nommez-en 6-phosphatase.
un qui se transforme directement en E. Déficit d'un gène responsable de la
lactate: synthèse de la glucose 1-phosphaturidine
A. * Pyruvate. transférase.
B.Oxaloacétate.
C.Glycérophosphate.
D. Glucose 6-phosphate. 10.La galactosémie est révélée chez
E.Fructose 6-phosphate. l'enfant La concentration de glucose
dans le sang n'est pas considérablement
7.Pendant la famine, les protéines modifiée. La carence en quelle enzyme a
musculaires se décomposent en acides causé cette maladie?
aminés libres. Ces composés seront les A. * Galactose-1-phosphate
plus probablement impliqués dans le uridyltransférase.
processus suivant: B. Amylo-1,6-glucosidase.
A. * Gluconéogenèse dans le foie. C. Phosphoglucomutase.
B.Gluconéogenèse dans les muscles. D. Galactokinase.
C.Synthèse d'acides gras supérieurs. E. hexokinase.
D.Glycogénolyse.
E. Décarboxylation. 11.Un enfant de 3 ans ayant de la fièvre
a reçu de l'aspirine. Il en a résulté une
hémolyse érythrocytaire intensifiée. carence de quelle enzyme a causé cette
L'anémie hémolytique peut avoir été maladie?
causée par une insuffisance congénitale A. * Galactose-1-phosphate
de l'enzyme suivante: uridyltransférase.
A. * Glucose 6-phosphate B. Phosphoglucomutase.
déshydrogénase. C. Amylo-1,6-glucosidase.
B. Glucose 6-phosphatase. D. Galactokinase.
C.Glycogène phosphorylase. E. hexokinase.
D.Glycérol phosphate déshydrogénase.
E. y-glutamiltransférase. 15.Un patient atteint de neurodermatite
prend de la prednisolone depuis
12.Le sang d'un enfant présente une longtemps. L'examen a révélé un taux
teneur élevée en galactose, la élevé de sucre dans son sang. Cette
concentration de glucose est faible. Il complication est causée par l'influence
existe des présentations telles que la du médicament sur le lien suivant du
cataracte, la déficience mentale, la métabolisme des glucides:
dégénérescence adipeuse du foie. De A. * Activation de la gluconéogenèse.
quelle maladie s'agit-il? B.Inhibition de la synthèse du
A. * Galactosémie. glycogène.
B. Diabète sucré. C. Intensification de l'absorption du
C.Lactosémie. glucose dans les intestins.
D. Diabète stéroïdien. D. Activation de la glycogénogenèse.
E.Fructosémie. E. Activation de la décomposition de
l'insuline.
13.Pour prévenir les effets à long terme
du paludisme de 4 jours, un patient de 42 16.Certains élèves ont développé une
ans s'est vu prescrire de la primaquine. myodynie après une activité physique
Le 3ème jour après le début du continue pendant la physical éducation.
traitement, des douleurs d'estomac et de La raison de cette condition était
cœur, une dyspepsie, une cyanose l'accumulation d'acide lactique dans les
générale, une hémoglobinurie sont muscles squelettiques. Il a été généré
apparues. Qu'est-ce qui a causé les effets dans le corps des élèves après
secondaires de la préparation? l'activation du processus suivant:
A. * Insuffisance génétique en glucose A. * Glycolyse.
6-phosphate déshydrogénase. B. Gluconéogenèse.
B. Excrétion urinaire retardée de la C.Glycogénolyse.
préparation. D. Cycle pentose-phosphate.
C.Cumul de la préparation. E.Lipolyse.
D. Diminution de l'activité des enzymes
hépatiques microsomales. 17.Un homme non entraîné a
E. Potentialisation des médicaments par généralement une hypoxy musculaire
d'autres préparations. après un sprint. Quel métabolite
s'accumule dans les muscles à la suite de
14.Un enfant a une galactosémie. La cela?
concentration de glucose dans le sang n'a A. * Lactate.
pas considérablement changé. Une B. Corps cétoniques
C. Glucose 6-phosphate
D. Oxaloacétate excès de glycogène. La glycémie est
inférieure à la normale. La cause la plus
18. Un surdosage chronique de probable d'hypoglycémie est:
glucocorticoïdes conduit au A. * Faible activité de la glycogène
développement d'une hyperglycémie. phosphorylase.
Quel processus du métabolisme des B. Haute activité de la glucokinase
glucides est responsable de cet effet? C. Faible activité de la glucose 6-
A. * Gluconéogenèse. phosphatase
B. Glycogénolyse D. Faible activité de la glucose 1-
C. glycolyse aérobie phosphate uridine transférase
D. Cycle pentose-phosphate E. Faible activité de la glycogène
E .Glycogenèse synthase

19. Pendant la famine, le taux normal de 22. L'examen clinique a permis de poser
glucose est maintenu au moyen de un diagnostic provisoire: cancer de
l'activation de la gluconéogenèse. Quelle l'estomac. Le suc gastrique contenait de
substance peut être utilisée comme l'acide lactique. Quel type de
substrat pour ce processus? catabolisme du glucose apparaît dans les
A. * Alanine. cellules cancéreuses?
B. Ammoniac A. * Glycolyse anaérobie.
C. Adénine Voie B.Pentose Phosphate
D. Urée C.Gluconéogenèse
E. Guanine D. Glycolyse aérobie
E. Cycle Glucose alanine
20. Une ambulance médicale a livré une 23. Une femme de 22 ans prend depuis
fillette de 2 ans au service des enfants. longtemps des sulfanilamides qui ont
Objectivement: l'enfant est inerte, conduit à des symptômes d'anémie
apathique. Le foie est hypertrophié, hémolytique provoqués par une
l'étude du matériel de biopsie a révélé un perturbation héréditaire de la synthèse de
excès de glycogène. La glycémie est la glucose 6-phosphate déshydrogénase.
inférieure à la normale. La cause la plus Cette enzyme du cycle pentose-
probable d'hypoglycémie est: phosphate est responsable de la
A. * Faible activité de la glycogène génération de:
phosphorylase. A. * NADP-H2.
B. Haute activité de la glucokinase B. NAD
C. Faible activité de la glucose 6- C. FAD
phosphatase D. FMN
D. Faible activité de la glucose 1- E .ATP.
phosphate uridine transférase
E. Faible activité de la glycogène 24. Il a été révélé qu'un exercice
synthase physique intense provoque l'activation
de la gluconéogenèse dans le foie de rats
21. Une ambulance médicale a livré une expérimentaux. Quelle substance est le
fillette de 2 ans au service des enfants. précurseur du glucose dans ce cas?
Objectivement: l'enfant est inerte, A. * Pyruvate
apathique. Le foie est hypertrophié, B. Glycogène
l'étude du matériel de biopsie a révélé un C. Urée
D. Stéarate rôle de la carnitine dans le processus
E. Palmitate. d'oxydation des graisses?
A. * Transport des AGL (acides gras
25. Il est connu que la voie du pentose libres) du cytosol vers les mitochondries
phosphate se produisant dans les B. Transport des AGL des dépôts
adipocytes du tissu adipeux agit comme graisseux vers les tissus.
un cycle. Quelle est la fonction C. Il participe à l'une des réactions de
principale de ce cycle dans le tissu bêta-oxydation des AGL.
adipeux? D. Activation des AGL.
A. Génération NADPH2 E.Activation de la lipolyse
B. Production d'énergie intracellulaire.
C. Oxydation du glucose en produits
finis '4. Un enfant de 1 an présentant des
D. Désintoxication xénobiotique symptômes d'atteinte musculaire a été
E. Production de ribose-phosphate admis à l'hôpital. L'examen a révélé une
carence en carnitine dans ses muscles.
Lipides Quelle perturbation du processus est la
base biochimique de cette pathologie?
1. Il a été recommandé à un sportif de A. * Transport d'acides gras vers les
prendre un médicament contenant de la mitochodries.
carnitine afin d'améliorer ses résultats. B. Régulation du niveau de Ca2 + dans
Quel processus est le plus activé par la les mitochondries.
carnitine? C. Phosphorylation au niveau du
A. * Transport des acides gras vers les substrat.
mitochondries. D. Utilisation de l'acide lactique.
B. Synthèse des hormones stéroïdes. E. Synthèse de l'actine et myosine
C. Synthèse des corps cétoniques.
D. Synyhesis des lipides. 5. Le stress émotionnel provoque
E. Respiration tissulaire. l'activation de la triglycéride lipase
hormonosensible dans les adipocytes.
2. Les patients qui souffrent de diabète Quel médiateur secondaire participe à ce
sévère et ne reçoivent pas d'insuline ont processus?
une acidose métabolique. Ceci est causé A. * Adénosine monophosphate
par une concentration accrue des cyclique.
métabolites suivants: B. Diacylglycérol.
A. * Corps cétoniques. C. Adénosine monophosphate.
B. Acides gras. D. Ions de Са2 +.
C. Acides gras insaturés. E. Monophosphate de guanosine
D.Triacylglycérols. cyclique.
E. Cholestérol.
6.Une quantité accrue d'acides gras
3. Il a été conseillé à un patient libres est observée dans le sang des
présentant un taux élevé d'obésité patients atteints de diabète sucré. Cela
d'utiliser la carnitine comme additif peut être causé par:
alimentaire afin d'améliorer la A. * Augmentation de l'activité des
«combustion des graisses». Quel est le triglycéride lipases des adipocytes.
B. Stockage du palmitatoil-CoA.
C. Activation de l'utilisation des corps 10. Un enfant de 6 ans a été livré à
cétoniques. l'hôpital. L'examen a révélé que l'enfant
D. Activation de la synthèse des ne pouvait pas fixer ses yeux, ne gardait
apolipoprotéines. pas les yeux sur les jouets, le sol des
E. Diminution de l'activité de la yeux avait le signe de tache rouge cerise.
phosphatidylcholine-cholestérol- Des analyses de laboratoire ont montré
acyltransférase dans le plasma sanguin. que le cerveau, le foie et la rate
présentaient un taux élevé de
7.Un homme de 70 ans est atteint glycométide ganglioside. De quelle
d'athérosclérose vasculaire des membres maladie congénitale l'enfant souffre-t-il?
inférieurs et d'une maladie coronarienne. A. * Maladie de Tay-Sachs.
L'examen a révélé une perturbation de la B. Le syndrome de Wilson.
composition sanguine lipidique. Le C. Syndrome de Turner.
principal facteur de la pathogenèse de D. Maladie de Niemann-Pick.
l'athérosclérose est l'excès des E. Maladie de MacArdle.
lipoprotéines suivantes:
A. * Lipoprotéines de basse densité. 11.Un animal expérimental qui suivait
B. Lipoprotéines de densité un régime sans protéines a développé
intermédiaire. une infiltration de foie gras, notamment
C. Cholestérol. en raison d'une carence en agents
D. Lipoprotéines de haute densité. méthylants. Ceci est dû à une génération
E.Chylomicrons. perturbée du métabolite suivant:
A. * Choline.
8. Un animal de laboratoire a reçu une B. DOPA.
quantité excessive de glucose marqué au C. Cholestérol.
carbone pendant une semaine. Dans quel D. Acétoacétate.
composé la marque peut-elle être E. Acide linoléique.
trouvée?
A. * Acide palmitique. 12. L'examen de la culture cellulaire
B. Méthionine. d'un patient atteint de pathologie
C. Vitamine A. lysosomale a révélé une accumulation
D. Cholin. d'une grande quantité de lipides dans les
E. Acide arachidonique. lysosomes. Quelles sont les maladies
suivantes pour lesquelles cette
9. La graisse des phospholipides est perturbation est typique?
désordonnée en raison de l'infiltration de A. * Maladie de Tay-Sachs.
graisse du foie. Indiquez laquelle des B. Galactosémie.
substances présentées peut améliorer le C. Maladie de Wilson.
processus de méthylation lors de la D. Phénylcétonurie.
synthèse des phospholipides? E. Gout.
A. * Méthionine
B. Acide.ascorbique. 13. Le diabète sucré provoque la cétose
C. Glucose. à la suite de l'oxydation activée des
D. Glycérine. acides gras. Quels troubles de l'équilibre
E. Citrate. acido-basique peuvent être causés par
une accumulation excessive de corps
cétoniques dans le sang?
A. * Acidose métabolique. A. * Acide glutamique.
B. Alcalose métabolique. B. Lysine.
C. Aucun changement ne se produira. C. Proline.
D. Acidose respiratoire. D. Histidine.
E. Alcalose respiratoire. E. Alanine.

14. La synthèse des phospholipides est


perturbée à la suite d'une infiltration 3. Un enfant a une insuffisance rénale
graisseuse du foie. Indiquez laquelle des aiguë. Quel facteur biochimique trouvé
substances suivantes peut améliorer le dans la salive peut confirmer ce
processus de méthylation pendant la diagnostic?
synthèse des phospholipides? A. * Augmentation de la concentration
A. * Méthionine. d'urée.
B. Glucose. B. Augmentation de la concentration de
C. Glycérine. glucose.
D. Acide ascorbique. C. Diminution de la concentration de
E. Citrate. glucose.
15.Un sportif doit améliorer ses résultats D. Augmentation de la concentration
sportifs. Il lui a été recommandé de d'acides gras supérieurs.
prendre une préparation contenant de la E. Diminution de la concentration
carnitine. Quel processus est le plus d'acide nucléique.
activé par ce composé?
A. * Transport d'acides gras. 4. Après une hépatite virale sévère, un
B. Transport d'acides aminés. garçon de 4 ans présente des
C. Le transport des ions calcium. vomissements, une perte de conscience
D. Glucose transportant. occasionnelle, des convulsions. Un test
E. Le transport de la vitamine K sanguin a révélé une hyperammoniémie.
Une telle condition est causée par un
Les acides aminés trouble du processus hépatique
biochimique suivant:
1. L'examen d'un patient souffrant d'un A. * Trouble de la neutralisation de
cancer de la vessie a révélé un taux élevé l'ammoniac.
de sérotonine et d'acide B. Désordre de neutralisation des amines
hydroxyanthranilique. Elle est causée biogènes.
par un excès de l'acide aminé suivant C. Inhibition de la synthèse des
dans l'organisme: protéines.
A. * Tryptophane. D. Activation de la décarboxylation des
B. Alanine. acides aminés.
C. Histidine. E. Inhibition des enzymes de
D. Méthionine. transamination.
E. Tyrosine.
5.A 4 ans garçon a récemment eu une
2. L'ammoniaque est une substance très hépatite virale grave. Maintenant, il
toxique, en particulier pour le système existe des présentations cliniques telles
nerveux. Quelle substance joue le rôle le que vomissements, perte de conscience,
plus actif dans la détoxication de convulsions. L'analyse sanguine a révélé
l'ammoniaque dans les tissus cérébraux? une hyperammoniémie. Dérangement de
quel processus biochimique a provoqué fréquents, une hypotonie. L'urine et le
une telle condition pathologique du sang présentent une concentration accrue
patient? de citrulline. Quel processus
A. * Neutralisation perturbée de métabolique est perturbé?
l'ammoniac dans le foie. A. * Cycle ornithinique.
B. Neutralisation perturbée des amines B. Cycle de l'acide tricarboxylique.
biogènes. C. Glycolyse.
C. Augmentation de la putréfaction des D. Glyconéogenèse.
protéines dans les intestins. E.Cycle Cori.
D. Activation de la décarboxylation des
acides aminés. 9. Un traumatisme cérébral a provoqué
E. Inhibition des enzymes de une augmentation de la formation
transamination. d'ammoniac. Quel acide aminé participe
à l'élimination de l'ammoniac du tissu
6.La plus grande quantité d'azote est cérébral?
excrétée de l'organisme sous forme A. * Acide glutamique.
d'urée. L'inhibition de la synthèse de B. Tryptophane.
l'urée et l'accumulation d'ammoniac dans C. Lisine.
le sang et les tissus sont induites par la D. Valine.
diminution de l'activité de l'enzyme E. Tyrosine.
hépatique suivante:
A. * Carbamoyl phosphate synthétase. 10.Un nourrisson de 9 mois est nourri
B. Aspartate aminotransférase. avec des préparations artificielles avec
C. Urease. une concentration déséquilibrée en
D. Amylase. vitamine B6. Le nourrisson présente une
E. Pepsine. dermatite pellagrale, des convulsions,
une anémie. Le développement des
7.Après une infection virale grave, un convulsions peut être causé par la
enfant de 3 ans a des vomissements formation perturbée de:
répétés, une perte de conscience, des A. * GABA.
convulsions. L'examen a révélé une B. Histamine.
hyperammoniémie. Qu'est-ce qui a pu C. Sérotonine.
causer des modifications des indices D. DOPA.
sanguins biochimiques de cet enfant? E. Dopamine.
A. * Trouble de la neutralisation de
l'ammoniaque dans le cycle ornithinique. 11.Un patient présente un
B. Processus activés de décarboxylation dysfonctionnement du cortex cérébral
des acides aminés. accompagné de crises d'épilepsie. On lui
C. Désordre de neutralisation des amines a administré une amine biogène
biogènes. synthétisée à partir du glutamate et
D. Augmentation de la purtefaction des responsable de l'inhibition centrale. De
protéines dans les intestins. quelle substance s'agit-il?
E. Activité inhibée des enzymes de A. * Acide gamma-amino butyrique.
transamination. B. Sérotonine.
C. Dopamine.
8.Un nouveau-né présentait une intensité D. Acétylcholine.
de succion réduite, des vomissements E. Histamine.
B. Collagène.
12. Un patient de sexe masculin a reçu C. Porphyrine.
un diagnostic de maladie radiologique D. Myoglobine.
aiguë. L'examen de laboratoire a révélé E. CalmodulinEe.
une réduction considérable du taux de
sérotonine plaquettaire. La cause 16. Un patient s'est plaint de vertiges, de
probable de la réduction de la sérotonine troubles de la mémoire, de convulsions
plaquettaire est la perturbation du périodiques. Il a été révélé que ces
métabolisme de la substance suivante: changements étaient causés par un
A. * 5-oxytryptofane. produit de décarboxylation de l'acide
B. Tyrosine. glutamique. Nommez ce produit:
C. Histidine. A. * GABA.
D. Phénylalanine. B. Phosphate de pyridoxal.
E. Sérine. C. TDP.
D. ATP.
13. Les effets pharmacologiques des E. THF.
antidépresseurs sont liés à l'inhibition
d'une enzyme catalysant les amines 17. La décarboxylation du glutamate
biogènes, la noradrénaline et la entraîne la formation d'un émetteur
sérotonine dans les mitochondries des inhibiteur dans le SNC. Nomme le:
neurones cérébraux. Quelle enzyme A. * GABA.
participe à ce processus? B. Glutathion.
A. * Monoamine oxydase. C. Histamine.
B. Transaminase. D. Sérotonine.
C. Décarboxylase. E. Asparagine.
D. Peptidase.
E. Lyase. 18. Au cours du catabolisme de
l'histidine, il se forme une amine
14. Pendant le test d'hypersensibilité, un biogène qui a un puissant effet
patient a reçu une injection sous-cutanée vasodilatateur. Nomme le:
d'un antigène qui a provoqué une A. * Histamine.
rougeur de la peau, un œdème, une B. Sérotonine.
douleur en raison de l'action de C. Dioxyphénylalanine.
l'histamine. Cette amine biogénique est D. Noradrénaline.
générée à la suite de la transformation de E. Dopamine.
l'acide aminé histidine suivant:
A. * Décarboxylation. 19.Un nouveau-né a des convulsions qui
B. Méthylation. ont été observées après la prescription de
C. Phosphorylation. vitamine B6. La cause la plus probable
D. Isomérisation. de cet effet est que la vitamine B6 est un
E. Désaminisation. composant de l'enzyme suivante:
A. * Glutamate décarboxylase.
15. Un patient suspecté de «dystrophie B. Pyruvate déshydgénase.
musculaire évolutive» a eu son test C. Cétoglutarate déshydrogénase.
urinaire. Quel composé confirmera ce D. Aminolévulinate synthase.
diagnostic s'il se trouve dans l'urine? E. Glycogène phosphorylase.
A. * Créatine.
20.Un patient présentant de graves C. L-amino-acide oxydase.
lésions musculaires a été admis au D. D-amino-acide oxydase.
service de traumatologie. Quel indice E. Phénylalanine-4-monooxygénase.
d'urine biochimique sera augmenté dans
ce cas? 24.Un patient présentant de graves
A. * Créatinine. lésions musculaires a été admis au
B. Lipides communs. service de traumatologie. Quel indice
C. Glucose. d'urine biochimique sera augmenté dans
D. Sels minéraux. ce cas?
E. Acide urique. A. * Créatinine.
B. Lipides communs.
21.Un patient diagnostiqué avec un C. Glucose.
carcinoïde intestinal a été admis à D. Sels minéraux.
l'hôpital. L'analyse a révélé une E. Acide urique.
production élevée de sérotonine. On sait
que cette substance est formée d'acide 25.Un garçon de 13 ans se plaint de
aminé tryptophane. Quel mécanisme faiblesse générale, de vertiges, de
biochimique sous-tend ce processus? fatigue. Il est mentalement retardé.
A. * Décarboxylation. Augmentation du taux de valine,
B. Désamination. d'isoleucine et de leucine dans le sang et
C. Oxydation microsomique. l'urine. L'urine a une odeur spécifique.
D. Transamination. Quel est le diagnostic?
E. Formation de composés appariés. A. * Maladie de l'urine du sirop d'érable.
B. Maladie d'Addison.
22.Selon les indications cliniques, un C. Tyrosinose.
patient a reçu du phosphate de pyridoxal. D. Histidinémie.
Quels processus ce médicament est-il E. Maladie de Graves.
censé corriger?
A. * Transamination et décarboxylation 26. L'examen d'un patient souffrant d'un
des acides aminés. cancer de la vessie a révélé un taux élevé
B. Décarboxylation oxydative des acides de sérotonine et d'acide
cétoniques. hydroxyanthranilique. Elle est causée
C. Désamination du nucléotide purique. par un excès de l'acide aminé suivant
D.Synthèse des bases puriques et dans l'organisme:
pyrimidiniques. A. * Tryptophane.
E. Synthèse des protéines. B. Alanine.
C. Histidine.
23. Les dépressions et les folies D. Méthionine.
émotionnelles résultent du déficit en E. Tyrosine.
noradrénaline, sérotonine et autres
amines biogènes dans le cerveau. Leur 27.Un patient a une pellagre.
concentration dans les synapses peut être L'interrogatoire a révélé qu'il vivait
augmentée au moyen des principalement de maïs pendant
antidépresseurs qui inhibent l'enzyme longtemps et mangeait peu de viande.
suivante: Cette maladie avait été causée par le
A. * Monoamine oxydase. déficit de la substance suivante dans le
B. Diamine oxydase. maïs:
A. * Tryptophane.
B. Tyrosine. 31. Les Albinos ne supportent pas
C. Proline. l'impact du soleil - ils n'acquièrent pas le
D. Alanine. bronzage, mais ont des coups de soleil.
E. Histidine. Le métabolisme perturbé de quel acide
aminé sous-tend ce phénomène?
28. Un enfant de 2 ans souffrant d'un A. * Phénylalanine.
retard mental et physique a été livré à B. Méthionine.
l'hôpital. Il présente des vomissements C. Tryptophane.
fréquents après les repas. Il y a de l'acide D. Acide glutamique.
phénylpyruvique dans l'urine. Quelle E. Histidine.
anomalie du métabolisme est à l'origine
de cette pathologie? 32. Un patient a reçu un diagnostic
A. * Métabolisme des acides aminés. d'alcaptonurie. Choisissez une enzyme
B. Métabolisme lipidique. dont la carence peut être à l'origine de
C. Métabolisme des glucides. cette pathologie:
D. Métabolisme eau-sel. A. * Acide oxydase homogentisique.
E. Métabolisme du calcium B. Phénylalanine hydroxylase.
phosphorique. C. Glutamate déshydrogénase.
D. Pyruvate déshydrogénase.
29. Les couches d'un nouveau-né ont des E. Dioxyphénylalanine décarboxylase.
taches sombres qui témoignent de la
formation d'acide homogentisique. 33. L'examen en laboratoire d'un enfant
Déséquilibre métabolique de quelle a révélé une concentration accrue de
substance est-il lié? leucine, de valine, d'isoleucine et de
A. * Thyrosine. leurs dérivés cétodés dans le sang et
B. Galactose. l'urine. Cette maladie est caractérisée par
C. Méthionine. le déficit de l'enzyme suivante:
D. Cholesterine. A. * Déshydrogénase d'acides céto
E. Tryptophane. ramifiés.
B. Aminotransférase.
30.Un enfant de 1,5 ans présente un C. Glucose-6-phosphatase.
retard mental et physique, une D. Phosphofructokinase.
décoloration de la peau et des cheveux, E. Phosphofructomutase.
une diminution de la concentration de
catécholamines dans le sang. Lorsque 34. Un patient atteint d'encéphalopathie
quelques gouttes d’une solution à 5% de a été admis dans le service
fer trichloracétique ont été ajoutées à d'hospitalisation neurologique.
l’urine de l’enfant, celle-ci est devenue La corrélation entre l'augmentation de
vert olive. Une telle altération est l'encéphalopathie et les substances
typique de la pathologie suivante du absorbées par la circulation sanguine des
métabolisme des acides aminés: intestins a été révélée Quelles substances
A. * Phénylcétonurie. créées dans les intestins peuvent
B. Alkaptonurie. provoquer une endotoxémie?
C. Tyrosinose. A. * Indole.
D. Albinisme. B. Butyrate.
E .Xanthinurie. C. Acétacétate.
D. Biotin. concrétions rénales. Quelle est la pathologie
E. Ornithine. ?la plus probable
.A. * Cystinurie
35. Un patient diagnostiqué avec un
.B. Phénylcétonurie
carcinoïde intestinal a été admis à
l'hôpital. L'analyse a révélé une .C. Alkaptonuria
production élevée de sérotonine. On sait .D. Cystite
que cette substance est formée d'acide .E. Maladie de Hartnup
aminé tryptophane. Quel mécanisme
biochimique sous-tend ce processus? Raison de la maladie la pellagre peut .39
A. * Décarboxylation. être un aliment primaire par le maïs et une
B. Désamination.
diminution des produits d'origine animale
C. Oxydation microsomique.
D. Transamination. dans un régime. Absence dans un régime
E. Formation de composés appariés. ?quel acide aminé conduit à cette pathologie
Un patient suspecté de «dystrophie .36 A. * Tryptophane
musculaire évolutive» a subi un test urinaire. B. Isoleucine
Quel composé confirmera ce diagnostic s'il C. Phénylalanine
?se trouve dans l'urine D. Méthionine
.A. * Créatine E. Histidine
.B. Calmoduline
.C. Collagène Les acides aminés glycogènes 40
.D. Myoglobine :appartiennent à ceux qui se transforment en
.E. Porphyrine A. * Acide pyruvique
B. Acétyl-CoA
Un patient a une pellagre. .37 C. Acétoacétate
L'interrogatoire a révélé qu'il vivait D. Glycérine
principalement de maïs pendant longtemps E. Acide glucoronique
et mangeait peu de viande. Cette maladie
avait été causée par le déficit de la substance Un patient souffre d'hyperammoniémie. .41
:suivante dans le maïs Nommez l'enzyme qui diminue l'activité en
.A. * Tryptophane raison de cette condition
.B.Proline A. * Ornithine carbomoyl phosphate
.C.Tyrosine transférase du foie
.D.Histidine B. Créatine phosphokinase du muscle
.E.Alanine squelettique
C. Aspatate aminotransférase du myocarde
L'analyse de l'urine d'un garçon de 12 .38 D. Alanine aminotransférase du foie
ans révèle une concentration élevée de tous E. Leucine aminopeptidase du foie
les acides aminés aliphatiques avec la plus
forte excrétion de cystine et de cystéine. On observe que l'urine d'un nouveau-né .42
L'échographie des reins a révélé des contient de la citrulline et un taux élevé
d'ammoniaque. Quelle formation de
substance entraîne le dérangement de B. Lysine
?l'enfant C. Thiamine
A. * Uré D. Glutamine
B. Acide urique E. Asparagine
C. Ammoniac
D. Créatinine 47. Le glutathion est un composant du
E. Créatine système antioxydant de l'organisme
humain. Lequel des acides aminés inclus
Nommez l'acide aminé qui participe à la .43 dans sa composition:
:synthèse de l'hème A. * Glycine
A. * Glycine B. Threonine
B. Serine C. Serine
C. Alanine D. Acide aspartique
D. thréonine E. Tyrosine

E. Valine 48. Pour le fonctionnement musculaire,


un rôle très important est donné à la
44. Quel acide aminé participe à la créatine phosphate qui est formée à
désactivation des substances toxiques partir de la créatine et de l'ATP.
dans le foie? Nommez les acides aminés nécessaires à
A. * Glycine la synthèse de la créatine:
B. Serine A. * Glycine
C. Threonine B. Cystine
D. Tryptophane C. Threonine
E. Histidine D. Serine
E. Alanine
45. Quel acide aminé participe à la
synthèse des nucléotides des bases 49. Pour le fonctionnement musculaire,
puriques? un rôle très important est donné au
A. * Glycine phosphate de créatine qui est formé à
B. Threonine partir de la créatine et de l'ATP.
C. Alanine Nommez les acides aminés nécessaires à
D. Serine la synthèse de la créatine:
E. Tryptophane A. * Glycine, Arginine, Méthionine
B. Glycine, Proline, Cystine
46. Lorsque de l'eau bouillante est C. Méthionine, Leucine, Phénylalanine
apparue sur la peau, la partie blessée de D. Arginine, Tryptophane, Lysine
celle-ci est devenue rouge, a gonflé et a E. Valine, leucine, isoleucine
commencé à faire mal. Quelle substance
peut provoquer une telle réaction: 50. Groupes méthyle ( -CH3) sont
A. * Histamine utilisés par l'organisme pour synthétiser
des composés importants tels que la D. Dopamine
créatine, la choline, l'adrénaline, etc. E. Taurine
Quel acide aminé contient-il?
A. * Méthionine Sous l'influence de l'irradiation aux .54
B. Valine ultraviolets, la peau humaine s'assombrit,
C. Leucine quelle substance de défense est synthétisée
D. Isoleucine dans les cellules sous l'influence des
E. Tryptophane ?ultraviolets
A. * Mélanine
51. Quelle amine biogène détend les B. Glycine
vaisseaux et se forme pendant le C. Serine
catabolisme de l'histidine: D. Acide aspartique
A. * Histamine E. Tyrosine
B. Sérotonine
C. Dopa Avec l'alcaptonurie, l'urine des patients .55
D. Noradrénaline contient une grande quantité d'acide
E. Dopamine homogentisique. (l'urine s'assombrit à l'air
libre). La carence innée de quelle enzyme a
52. Avec une répétition action des ?lieu
rayons ultraviolets, la peau devient A. * Homogentisinate oxydase
sombre à cause de. the melanine B. Phénylalanine hydroxylase
synthesis which protects cells from C. Transaminase glutamique
lesion .The main mechanism of this D. Asparate aminotransférase
defense introduction is: E. Glutamate décarboxylase
A.* Tyrosinase activation
B. Tyrosinase suppression Un nourrisson présente une obscurité de .56
C. Activation of homogentisic acid la sclérotique, des muqueuses, de l'oreillette:
oxidase l'urine exécutée s'assombrit à l'air libre. Le
D. Suppression of homogentisic acid sang et l'urine contiennent de l'acide
oxidase homogentisique. Quel est le symptôme le
E. Phenylalanine hydroxylase ?plus probable
suppression A. * Alcaptonurie
B. Albinisme
En psychiatrie, pour traiter diverses .53 C. Cystinurie
maladies du SMC (Syndrome myasthénique D. Porphyrie
congénital) , des amines biogènes sont E. Anémie hémolytique
utilisées. Nommez le médicament de ce
:groupe qui est un médiateur d'inhibition Une enfant de 10 mois dont les parents .57
A. * Acide gamma-aminobutyrique sont noirs, a les cheveux clairs, la peau très
B. Histamine claire et les yeux bleus, à la naissance elle
C. Sérotonine avait une apparence régulière, mais depuis 3
mois elle a développé des troubles de la E. Méthionine
circulation sanguine crânienne et un retard
mental. Quelle est la raison de cette Quelle est la principale forme de .61
?condition transport de l'ammoniac de la majorité des
A. * Phénylcétonurie ?tissus périphériques vers le foie
B. Galactosémie A. * Glutamine
C. Glycogénose B. Asparagine
D. Porphyrie aiguë C. Citrulline
E. Histidinémie D. Ornithine
E. Urée
Un nourrisson de 6 jours a une .58
redondance de pyruvate de phényle et Sous quelle forme l'ammoniac est-il .62
d'acétate de phényle dans ses urines. Quel ?transmis par les muscles du foie
métabolisme des acides aminés est A. * Comme alanine
?perturbé dans l’organisme de l’enfant B. Comme asparagines
A. * Phénylalanine C. Comme urée
B. Tryptophane D. Comme arginine
C. Méthionine E. Comme sel d'ammoniaque
D. Histidine
E. Argénine L'ammoniac est une substance très .63
toxique, en particulier pour le système
Un hôpital admet un garçon de 9 ans .59 nerveux. Quelle substance participe
souffrant d'un retard mental et physique. activement à la désactivation de l'ammoniac
L'analyse biochimique du sang a révélé la ?dans les tissus cérébraux
quantité élevée de phénylalanine. Le A. * Acide glutamate
blocage de quelle enzyme peut conduire à B. Lysine
?cette situation C. Proline
A. * Phénylalanine 4-monooxigénase D. Histidine
B. Acide oxydase homogentisique E. Alamine
C. Glutamine transaminase
D. Aspartate aminotransférase Un patient inconscient avait été .64
E. Glutamate décarboxylase transporté à l'hôpital par l'ambulance.
Objectivement: réflexes absents,
Un enfant a des taches sombres sur ses .60 convulsions occasionnelles, respiration
couches, ce qui montre la présence d'acide irrégulière. Après un examen de laboratoire,
homogentisique. La perturbation de quel il a été diagnostiqué avec un coma
?échange de substance s'y rattache hépatique. Quelle accumulation de
A. * Tyrosine métabolites est essentielle pour le
B. Galactose développement des troubles du système
C. Tryptophane ?nerveux central
D. Cholestérol A. * Ammoniac
B. Histamine l'unité de soins intensifs. Quelle est
C. Bilirubine l'activité de l'enzyme qui augmentera le
D.Urea plus au cours des deux premiers jours?
A. Aspartate aminotransférase
.E. Glutamine
B. LDH4
C. LDH5
L'effet inhibiteur du GABA est dû à .65 D. Alanine aminotransférase
l'augmentation de la perméabilité de la E. Alanine aminopeptidase
membrane postsynaptique aux ions chlorure.
Ce médiateur est produit à la suite de la Nucléotides
:décarboxylation de l'acide aminé suivant
.A. Glutamate 1. Un médecin a administré de
B. Asparagine l'allopurinol à un jeune homme de 26
C. Glutamine ans présentant des symptômes de goutte.
Quelle action pharmacologique de
D. Aspartate
l'allopurinol assure un effet
E. Arginine thérapeutique?
A. * En inhibant la synthèse d'acide
66. L'examen de laboratoire d'un enfant a urique.
révélé une teneur élevée en leucine, B. En inhibant la migration des
valine, isoleucine et leurs cétodérivées leucocytes dans l'articulation.
dans le sang et l'urine. L'urine avait C. Par effet analgésique général.
l'odeur typique du sirop d'érable. Cette D. Par effet anti-inflammatoire général.
maladie a été causée par une carence en E. En augmentant l'excrétion d'acide
enzyme suivante: urique.
A. * Déshydrogénase d'acides aminés
ramifiés. 2. Le sang d'un garçon de 12 ans
B. Aminotransférase présente une faible concentration d'acide
C. Glucose-6-phosphatase urique et une accumulation de xanthine
D. Phosphofructokinase et d'hypoxanthine. Cet enfant a un défaut
E. Phosphofructomutase génétique de l'enzyme suivante:
A. * Xanthine oxydase.
67. Un nouveau-né avait une intensité de B. Arginase.
succion réduite, des vomissements C .Urease.
fréquents et une hypotonie. L'urine et le D. Ornithine carbamoyltransférase.
sang présentent une concentration accrue E. Glycérylkinase.
de citrulline. Quel processus métabolique
est perturbé? 3. Un patient de 48 ans s'est plaint d'une
A. * Cycle ornithinique. douleur intense, d'un léger gonflement et
B. Cycle de l'acide tricarboxylique d'une rougeur de la peau au-dessus des
C. Glycolyse articulations, une augmentation de la
D. Glyconéogenèse température jusqu'à 38o. L'analyse
E. Cycle de Cori sanguine a révélé une concentration
élevée d'urates. Cette condition peut être
68. Une femme de 50 ans atteinte d'un causée par un métabolisme perturbé de:
infarctus du myocarde a été livrée à A. * Purines.
B. Collagène. 7.Un homme de 65 ans souffrant de
C. Cholestérol. goutte se plaint de douleurs rénales.
D. Pyrimidines. L'examen échographique a révélé des
E. Carbohydrates. calculs rénaux. La cause la plus probable
des calculs. la formation est la
4.Un patient de 46 ans a demandé à un concentration renforcée de la substance
médecin de se plaindre de douleurs suivante:
articulaires qui deviennent plus fortes la A. * Acide urique.
veille des changements climatiques. B. Cholestérol.
L'examen sanguin a révélé une C. Bilirubin.
concentration renforcée d'acide urique. D. Urea.
La cause la plus probable de la maladie E. Cystine.
est la désintégration intensifiée de la
substance suivante: 8. Le méthotrexate (analogue structurel
A. * Adénosine monophosphate. de l'acide folique qui est un inhibiteur
B. Monophosphate de cytidine. compétitif de la dihydrofolatreductase)
C. Uridine triphosphate. est prescrit pour le traitement de la
D. Uridine monophosphate. tumeur maligne. À quel niveau le
E. Thymidine monophosphate. méthotrexate inhibe-t-il la synthèse des
acides nucléiques?
5.Un homme de 42 ans souffrant de A. * Synthèse mononucléotidique.
goutte a une augmentation du taux B. Réplication.
d'acide urinaire dans le sang. C. Transcription.
L'allopurinol a été prescrit pour D. Réparation.
diminuer le taux d'acide urinaire. E. Traitement.
Inhibiteur compétitif de quelle enzyme
est l'allopurinol? 9. Un patient oncologique avait reçu du
A. * Xanthine oxydase. méthotrexate. Avec le temps, les cellules
B. Adénosine désaminase. cibles de la tumeur ont perdu leur
C. Adénine phosphoribosil transférase. sensibilité à ce médicament. En même
D. Hypoxantine phosphoribosil temps, on observe un changement dans
transférase. l'expression génique de l'enzyme
E. Guaninedeaminase. suivante:
A. * Déshydropholate réductase.
6.Un homme de 65 ans souffrant de la B. Thiaminase.
goutte se plaint de la douleur dans la C. Deaminase.
région rénale. À l'examen D. Pholate oxydase.
échographique, les calculs rénaux ont été E. Pholate décarboxylase.
révélés. À la suite de quel processus se
sont-ils formés? 10. Le garçon de 8 ans est atteint de la
A. * Désintégration des nucléotides maladie de Lesh-Nyhan. Dans le sang, la
puriques. concentration de l'acide urique est
B. Catabolisme des protéines. augmentée. Précisez, quelle violation de
C. Cycle de l'ornithine. processus est la raison de cette maladie
D. Décomposition de l'hème. héréditaire.
E. Restauration de la cystéine. A. * Désintégration des nucléotides
puriques
B. Synthèse des nucléotides puriques temps réduit la sensibilité de la cellule
C. Synthèse des nucléotides cible au médicament. Dans ce cas, on
pyrimidiniques observe une amplification génique de
D. Dissociation des nucléotides l'enzyme suivante:
pyrimidiniques A. * Dihydrofolate réductase
E. Formation de désoxynucléotides B. Thiorédoxine réductase
C. Thiaminase
11. Pour le traitement des tumeurs D. Désaminase
malignes, prescrit du métatrexate - E. -
analogue structurel d'un acide folique
qui est un inhibiteur compétitif de la 15. La réplication de l'ADN se produit
déshydrofolicréductase et supprime par pendant la division cellulaire lorsqu'un
conséquent la synthèse: signal est reçu du cytoplasme, et une
A. * Nucléotides certaine partie de l'hélice d'ADN est
B. Monosaccharides déroulée et divisée en deux chaînes.
C. Acides gras L'hélice est déroulée par l'enzyme
D. Glycérophosphatides suivante:
E. Glycogène A. * Hélicase
B. ARN polymérase
12. La personne de 58 ans s'est adressée C. Ligase
au médecin avec la plainte à une D. Restrictase
douleur dans les articulations. Une E. ADN polymérase
augmentation d'inspection de la
concentration de l'acide urique dans le Biologie moléculaire
sang et l'urine est révélée. Précisez, à
quelle désintégration des substances se 1. L'ARN-polymérase B (II) est bloqué
forme l'acide urique? en raison d'un empoisonnement à
A. * Nucléotide purique l'amanitine (poison de la coupe de la
B. Nucléotide pyrimidique mort). Cela dérange:
C. Acides aminés A. * Synthèse de l'ARNm.
D. Protéines B. Synthèse du t-ARN.
E. Chromoprotéines C. Transcription inversée.
D. Synthèse des primers.
13. Un patient a une teneur accrue en E. Maturation du m-.RNA.
acide urique dans son sang qui est
cliniquement présentée par un 2. Une expérience a prouvé que les
syndrome douloureux à la suite d'un cellules irradiées par UV de patients
dépôt d'urate dans les articulations. De atteints de xeroderma pigmentosum
quel processus cet acide résulte-t-il? restaurent la structure de l'ADN natif
A. * Lyse des nucléotides puriques. plus lentement que les cellules
B. Lyse des nucléotides pyrimidiniques d'individus en bonne santé à la suite
C. Catabolisme de l'hème d'une défection enzymatique de
D. Protéolyse réparation. Quelle enzyme aide ce
E. Réutilisation des bases puriques. processus?
A. * Endonucléase.
14. Le traitement continu des patients B. ARN ligase.
cancéreux par le méthotrexate au fil du C.Primase.
D. ADN polymérase III. A. * ADN sur la matrice de l'ARN du
E.DNA gyirase. virus. .
B. ARN informationnel du virus sur la
3.Il a été découvert que certains matrice d'ADN
composés, par exemple les toxines C.DNA sur l'ARN ribosomal du virus.
fongiques et certains antibiotiques, D. ADN viral sur matrice d'ADN.
peuvent inhiber l'activité de l'ARN- E.mRNA sur la matrice de la protéine
polymérase. Quel processus sera virale.
perturbé dans une cellule en cas
d'inhibition de cette enzyme? 7. Un médecin a prescrit un antibiotique
A. * Transcription. de la famille des céphalosporines au
B. Traitement. patient après une appendicectomie pour
C.Réplication. la prévention des infections. L'activité
D. Traduction. antimicrobienne de ce groupe
E.Réparation. d'antibiotiques est basée sur la
perturbation du processus suivant:
4.La tuberculose peut être traitée au A. * Formation de la paroi microbienne.
moyen d'une chimiothérapie combinée Bloc B.Choline estérase.
qui comprend des substances ayant C. Synthèse des protéines de fibosome.
différents mécanismes d'action. Quel D.Métabolisme énergétique.
médicament antituberculeux inhibe la E. Synthèse d'acide nucléique.
transcription de l'ARN en ADN chez les
mycobactéries? Biochimie du foie
A. * Rifampicine.
B.Streptomycine. Le troisième jour de la vie, la peau d'un .1
C.Isoniazid. nourrisson a une coloration ictérique.
D. éthionamide. L'enfant est né avec un poids corporel de
Acide E. Para-aminosalicylique.
3200 kg et une longueur de 52 cm. L'enfant
5.Un patient a un faible taux d'ions est actif. Il y a une respiration puérile au-
magnésium nécessaires à la fixation des dessus des poumons. La fréquence
ribosomes sur le réticulum respiratoire est de 36 / min, les bruits
endoplasmique. On sait qu'il provoque cardiaques sont rythmiques, la fréquence
une perturbation de la biosynthèse des cardiaque est de 130 / min. L'abdomen est
protéines. À quel stade la biosynthèse mou, le foie sort du bord de l'arc costal de
des protéines est-elle altérée?
2 cm, la rate n'est pas palpable. Les
Une traduction.
Activation des acides aminés B. matières fécales sont sous forme de
C.Réplication. méconium. Quel est le diagnostic le plus
D.Transcription. ?probable
E. Résiliation. .A. * Jaunisse physiologique
.B. Atrésie des voies biliaires
6.Il a été révélé que les lymphocytes T .C. Septicémie néonatale
étaient affectés par le VIH. Enzyme
.D. Maladie de Minkowsky-Shauffard
virale - transcriptase inverse (ADN-
polymérase ARN-dépendante) - catalyse .E. Maladie hémolytique de nouveau-né
la synthèse de:
Après avoir consommé des aliments .2 .A. * Obturation des voies biliaires
riches, un patient a des nausées et des B. Inflammation de la membrane
brûlures d'estomac, une stéatorrhée. Cette .muqueuse de l'intestin grêle
:condition peut être causée par .C. Manque de lipase pancréatique
.A. * Carence en acide biliaire .D. Manque de phospholipase pancréatique
.B. Augmentation de la sécrétion de lipase .E. Régime déséquilibré
C. Trébuchements perturbés dans la
.synthèse Après avoir pris des aliments riches, un .6
D. Déficit en amylase patient ressent des nausées et de la
.E. Synthèse de phospholipase perturbée lenteur; avec le temps, des signes de
stéatorrhe sont apparus. La
Un patient a la couleur de la peau jaune, .3 concentration de cholestérol sanguin est
l'urine foncée, les matières fécales jaune de 9,2 micromoles / l. Cette condition a
foncé. Quelle substance aura renforcé la :été causée par le manque de
?concentration dans le sérum sanguin .A. * Acides biliaires
.A. * Bilirubine non conjuguée .B.Triglycérides
.B. Bilirubine conjuguée .C. les acides gras
.C.Mesobilirubine .D. Phospholipides
.D.Verdoglobine .E.Chylomicrons
.E.Biliverdine
Un patient souffre de cirrhose hépatique. .7
Une femme de 46 ans souffrant de .4 L'examen de laquelle des substances
chololithiase a développé une jaunisse suivantes excrétées par l'urine peut
Son urine est devenue jaune foncé et les caractériser l'état de la fonction antitoxique
selles sont devenues incolores. Le ? du foie
sérum sanguin aura la concentration la .A. * Acide hippurique
:plus élevée de la substance suivante .B. Sels d'ammonium
.A. * Bilirubine conjuguée .C. Créatinine
.B. Bilirubine non conjuguée .D. Acide urique
.C.Biliverdine .E.Acides aminés
.D.Mesobilirubine
.E.Urobilinogène L'étude de conversion d'un colorant .8
alimentaire a révélé que la neutralisation de
Un patient se plaint de diarrhées .5 ce xénobiotique n'a lieu que dans une phase
fréquentes, en particulier après la - l'oxydation microsomale. Nommez un
consommation d'aliments :composant de cette phase
d'engraissement, et de perte de poids .A. * Cytochrome Р-450
corporel. L'examen de laboratoire a .B.Cytochrome B
révélé une stéatorrhée; excréments .C.Cytochrome C
hypocholiques. Quelle peut être la cause .D. Le cytochrome A
? de cette condition .E. Cytochrome oxydase
C. Uridine transférase.
A 48 ans le patient a été admis à l'hôpital .9 D. Hème oxygénase.
avec des plaintes de faiblesse, d'irritabilité, E. Biliverdine réductase.
de troubles du sommeil. Objectivement: la
12. Le traitement de la jaundice implique
peau et les sclères sont jaunes. Dans le l'administration de barbituriques
sang: bilirubine conjuguée, cholaliémie. induisant la synthèse de l'UDP-
Les matières fécales sont acholiques. glucuronyl transférase. Un effet
L'urine est de couleur foncée (bilirubine). médicinal est causé par la production de:
? De quelle jaunisse s'agit-il A. * Bilirubine à réaction directe
.A. Mécanique (conjuguée)
B. Protoporphyrine.
.B. Le syndrome de Gilbert
C. Biliverdine.
.C.Parenchymatous D. Bilirubine à réaction indirecte (non
.D. Hémolytique conjuguée).
.E. Syndrome de Crigler-Najjar E. Hème.

A 4 ans garçon a récemment eu une .10 13. L'analyse sanguine d'un patient
hépatite virale grave. Maintenant, il existe atteint de jaunisse révèle une
des présentations cliniques telles que bilirubinémie conjuguée, une
concentration accrue d'acides biliaires. Il
vomissements, perte de conscience,
n'y a pas de stercobilinogène dans
convulsions. L'analyse sanguine a révélé l'urine. De quel type de jaunisse s'agit-il?
une hyperammoniémie. Dérangement de A. * Jaunisse obstructive.
quel processus biochimique a provoqué B. Jaunisse parenchymateuse.
une telle condition pathologique du C. Jaunisse cythémolytique.
?patient D. Jaunisse hémolytique.
A. * Neutralisation perturbée de E. Jaunisse hépatocellulaire.
.l'ammoniac dans le foie
14.Pour évaluer la fonction neutralisante
B.Inhibition des enzymes de du foie, un patient atteint d'hépatite
.transamination chronique a subi un test avec une charge
C.Activation de la décarboxylation des de benzoate de natrium. L'excrétion de
.acides aminés quel acide avec l'urine caractérisera la
D. Augmentation de la putréfaction des fonction neutrolante du foie?
.protéines dans les intestins A. * Acide hippurique.
B. Acide phénylacétique
E. Neutralisation perturbée des amines C. Acide citrique
.biogènes D. Acide valérique
E. Acide oxalique
11.Un nouveau-né né à terme a la peau
et les muqueuses jaunâtres. Cela pourrait 15. Un patient de 25 ans atteint d'une
probablement être causé par une carence enzymopathie héréditaire (maladie de
temporaire de l'enzyme suivante: Gilbert) a un trouble de la conjugaison
A. * UDP-glucoronyltransférase. de la bilirubine dans le foie. Quelle
B. Hème synthétase. enzyme n'est pas synthétisée chez ce
patient?
A. * UDP-glucuronyl transférase. E. Aucun trouble de l'équilibre acido-
B. UDP-glucose pyrophosphorylase basique ne sera observé.
C. UDP-glycogène transférase
D. Ornithine carbomoyltransférase 3.Le patient atteint d'encéphalopathie a
E. Amidophosphoribosyltransférase été admis au service d'hospitalisation
neurologique. La corrélation entre
16. Pendant plusieurs jours, une patiente l'augmentation de l'encéphalopathie et
de 55 ans a eu des crises de douleur dans les substances absorbées par la
le quadrant supérieur droit après avoir circulation sanguine depuis les intestins
mangé des aliments gras. Visuellement, a été révélée. Quelles substances créées
la sclérotique et la peau sont jaunies. Le dans les intestins peuvent provoquer une
patient a des selles acholeuses, une urine endotoxémie?
de couleur bière. Quelle substance A. * Indole.
présente dans l'urine du patient cause sa B. Butyrate.
couleur foncée? C. Acétoacétate.
A. * Bilirubine conjuguée. D. Biotine.
B. Corps cétoniques E. Ornithine.
C. Bilrubine non conjuguée
D. Stercobiline 4.A 4 ans un enfant présentant des
E. Glucuronides de bilirubine signes de famine protéique durable a été
admis à l'hôpital. Les signes étaient les
Digestion des nutriments suivants: inhibition de la croissance,
anémie, œdèmes, déficience mentale.
1.Après avoir consommé des aliments Choisissez une cause de développement
riches, un patient a des nausées et des des œdèmes:
brûlures d'estomac, une stéatorrhée. A. * Synthèse réduite des albumines.
Cette condition peut être causée par: B. Synthèse réduite des globulines.
A. * Carence en acide biliaire. C. Synthèse réduite de l'hémoglobine.
B. Augmentation de la sécrétion de D. Synthèse réduite des lipoprotéines.
lipase. E. Synthèse réduite des glycoprotéines.
C. Trébuchements perturbés dans la
synthèse. 5. Un patient se plaint de diarrhées
D. Déficit en amylase. fréquentes, en particulier après la
E. Synthèse de phospholipase perturbée. consommation d'aliments
d'engraissement, et de perte de poids
2. Un nourrisson a une diarrhée corporel. L'examen de laboratoire a
apparente résultant d'une mauvaise révélé une stéatorrhée; excréments
alimentation. L'un des principaux effets hypocholiques. Quelle peut être la cause
de la diarrhée est l'excrétion abondante de cette condition?
de bicarbonat de sodium. Quelle forme A. * Obturation des voies biliaires.
de trouble de l'équilibre acido-basique B. Inflammation de la membrane
est le cas? muqueuse de l'intestin grêle.
A. * Acidose métabolique. C. Manque de lipas pancréatiques.
B. Alcalose métabolique. D. Manque de phospholipase
C. Acidose respiratoire. pancréatique
D. Alcalose respiratoire. E. Régime déséquilibré.
6.Après avoir pris des aliments riches, E. Aminoacides.
un patient ressent des nausées et de la
lenteur; avec le temps, des signes de 10. L'examen d'un patient souffrant
stéatorrhée sont apparus. La d'hépatite chronique a révélé une
concentration sanguine de cholestérol est diminution significative de la synthèse et
de 9,2 micromoles / l. Cette condition a de la sécrétion d'acides biliaires. Quel
été causée par le manque de: processus sera principalement perturbé
A. * Acides biliaires. dans les intestins du patient?
B. Triglycérides. A. * Émulsification des graisses.
C. Les acides gras. B. Digestion des protéines.
D. Phospholipides. C. Digestion des glucides.
E.Chylomicrons. D. Absorption de la glycérine.
E. Absorption d'acides aminés.
7.Un nouveau-né souffre de lait caillé
dans l'estomac, cela signifie que les 11.Examen d'un homme qui n'avait pas
protéines du lait solubles (caséines) se consommé de graisses mais qui en avait
transforment en protéines insolubles assez les glucides et les protéines ont
(paracaséines) au moyen d'ions calcium révélé pendant longtemps une dermatite,
et d'une certaine enzyme. Quelle enzyme une mauvaise cicatrisation des plaies,
participe à ce processus? une déficience visuelle. Quelle est la
A. * Rénine. cause probable d'un trouble
B. Pepsine. métabolique?
C.Gastrine. A. * Manque d'acide linoléique,
D.Sécrétine. vitamines A, D, E, K.
E.Lipase. B. Manque d'acide palmitique.
C. Manque de vitamines PP, H.
8.Un nouveau-né développe une D. Faible valeur calorique de
dyspepsie après la tétée. Lorsque le lait l'alimentation.
est remplacé par la solution de glucose, E. Manque d'acide oléique.
les symptômes de la dyspepsie
disparaissent. Le nouveau-né a l'activité 12.Une femme de 30 ans a été
sous-normale de l'enzyme suivante: diagnostiquée avec une insuffisance de
A. * Lactase. la fonction exocrinienne du pancréas.
B. Invertase. Hydrolisis de quels nutriments seront
C. Maltase. perturbés?
D.Amylase. A. * Protéines, graisses, glucides.
E. Isomaltase. B.Protéines, glucides.
C. Graisses, glucides.
9. Un patient souffre de cirrhose D. Protéines, graisses
hépatique. Examen de laquelle des E. Protéines.
substances suivantes excrétées par
l'urine peut caractériser l'état de la 13.Un enfant de 1 an présentant des
fonction antitoxique du foie? symptômes d'atteinte musculaire a été
A. * Acide hippurique. admis à l'hôpital. L'examen a révélé une
B. Sels d'ammonium. carence en carnitine dans ses muscles.
C. Créatinine. Quelle perturbation du processus est la
D. Acide urique. base biochimique de cette pathologie?
A. * Transport d'acides gras vers les nourrisson présente une dermatite
mitochodrions. pellagrale, des convulsions, une anémie.
B. Phosphorylation du substrat. Le développement des convulsions peut
C. Utilisation de l'acide lactique. être causé par la formation perturbée de:
D. Synthèse d'actine et de myosine. A. * GABA.
E.Régulation du niveau de Ca2 dans les B. Histamine.
mitochondries. C. Sérotonine.
D. DOPA.
14.Un patient a une absorption perturbée E. Dopamine.
des hydrolysats de graisse. Cela pourrait
avoir été causé par un déficit dans la 3. Une femme qui suivait depuis
cavité de l'intestin grêle: longtemps un régime à base de riz
A. * Des acides biliaires. propre a été diagnostiquée avec une
B. Des enzymes lipolytiques. polynévrite (béribéri). Quel déficit en
C. De pigments biliaires. vitamines entraîne le développement de
D. Des ions sodium. cette maladie?
E. De vitamines liposolubles. A. * Thiamine.
B. Acide ascorbique.
15.Un patient de 60 ans présentait un C. Pyridoxine.
dysfonctionnement de l'enzyme D. Acide folique.
digestive principale de la salive. Cela E. Riboflavine.
provoque la perturbation de l'hydrolyse
primaire de: 4. En cas d'entérobiose, l'acrihine -
A. * Glucides. l'analogue structurel de la vitamine B2 -
B. Les graisses. est administrée Le trouble de synthèse
C. Cellulose. de quelles enzymes ce médicament
D. Protéines. provoque-t-il chez les micro-
E. Lactose. organismes?
A. * Déshydrogénases dépendantes de
Les vitamines FAD.
B. Cytochromeoxydases.
1. Une douleur le long de grosses tiges C. Peptidases.
nerveuses et une augmentation de la D. Déshydrogénases dépendant de NAD.
quantité de pyruvate dans le sang ont été E. Aminotransférases.
révélées chez le patient. L'insuffisance
de quelle vitamine peut provoquer un tel 5.Une fillette de 10 ans souffre souvent
changement? d'infections respiratoires aiguës
A. * В1. accompagnées de multiples hémorragies
B. В2. ponctuelles aux endroits de frottement
C. РР. des vêtements. Hypovitaminose de
D. Acide pantothénique. quelle vitamine est présente chez la
E. Biotine. fille?
A. * С.
2. Un nourrisson de 9 mois est nourri B. В6.
avec des préparations artificielles C. В1.
contenant de la vitamine B6 en D. А.
concentration déséquilibrée. Le E. В2.
Quelle carence en vitamines est la plus
6. L'hydroxylation des substrats évidente?
endogènes et des xénobiotiques A. * Nicotinamide.
nécessite un donneur de protons. B. Calciférol.
Laquelle des vitamines suivantes peut C. Acide folique.
jouer ce rôle? D. Biotine.
A. * Vitamine C. E. Tocophérol.
B. Vitamine P.
C. Vitamine B6. 10. L'examen d'un enfant qui n'a pas eu
D. Vitamine E. de fruits et légumes frais pendant l'hiver
E.Vitamine A. a révélé de nombreuses hémorragies
sous-cutanées, gingivites, caries dans les
dents. Quelle combinaison de vitamines
7. L'examen d'un patient présentant de faut-il prescrire dans ce cas?
fréquentes hémorragies internes et A. * Acide ascorbique et rutine.
muqueuses a révélé que la proline et la B. Thiamine et pyridoxine.
lysine faisaient partie des fibres de C. Acide folique et cobalamine.
collagène. Quelle absence de vitamines a D. Riboflavine et nicotinamide.
provoqué une perturbation de leur E. Calciférol et acide ascorbique.
hydroxylation?
A. * Vitamine C. 11.La concentration de pyruvate est
B. Vitamine K. augmentée dans le sang du patient, dont
C. Vitamine A. la majeure partie est excrétée par l'urine.
D. Thiamine. Quelle avitaminose est observée chez le
E. Vitamine E. patient?
A. * Avitaminose В1.
8. L'examen d'un patient souffrant B. Avitaminose E.
d'hémorragies fréquentes dans les C. Avitaminose В3.
organes internes et les muqueuses a D. Avitaminose B6.
révélé que la proline et la lysine étaient E. Avitaminose В2.
incluses dans les fibres de collagène.
L'altération de leur hydroxylation est 12.Une femme qui suivait un régime de
causée par le manque de la vitamine riz propre depuis longtemps a été
suivante: diagnostiquée avec une polynévrite
A. * C. (béribéri). Quel déficit en vitamines
B. E. entraîne le développement de cette
C. K. maladie?
D. A. A. * Thiamine.
E. D. B. Acide ascorbique.
C. Pyridoxine.
9.Un patient a consulté un médecin au D. Acide folique.
sujet d'une dermatite symétrique des E. Riboflavine.
zones cutanées ouvertes. Il a été
découvert que le patient vivait 13.Lors de l'examen de l'enfant, le
principalement de céréales et mangeait médecin a révélé une rugosité
trop peu de viande, de lait et d'œufs. symétrique des joues, de la diarrhée, un
dysfonctionnement du système nerveux.
Le manque de quels composants E. Biotine.
alimentaires l'a causé?
A. * Acide nicotinique, tryptophane 17.L'augmentation de la rupture des
B. Lysine, acide ascorbique. vaisseaux, de l'émail et de la destruction
C. Thréonine, acide pantothénique. de la dentine chez les patients atteints de
D. Méthionine, acide lipoïque. scorbut est causée par un trouble de la
E. Phénylalanine, acide pangamique. maturation du collagène. Quel stade de
modification du procollagène est
14.En pratique clinique, la tuberculose perturbé dans cette avitaminose?
est traitée avec une préparation A. * Hydroxylation de la proline.
d'izoniazide - c'est-à-dire un B. Formation de chaînes
antivitamine capable de pénétrer dans le polypeptidiques.
bacille de la tuberculose. L'effet C. Glycosylation des résidus
tuberculostatique est induit par d'hydroxylysine.
l'interférence avec les processus de D. Élimination du peptide C-terminé du
réplication et les réactions procollagène.
d'oxydoréduction due à l'accumulation E. Détachement du peptide N-terminé.
de pseudo-coenzyme:
A. * NAD. 18. Une carence en vitamine B1 entraîne
B. FAD. une perturbation de la décarboxylation
C. FMN. oxydative de l'acide α-cétoglutarique.
D. TDP. Cela perturbera la synthèse de la
E. CoQ. coenzyme suivante:
A. * Pyrophosphate de thiamine.
15.Un nouveau-né a des convulsions qui B. Nicotinamide adénine dinucléotide
ont été observées après la prescription de (NAD).
vitamine B6. La cause la plus probable C. Flavine adénine dinucléotide (FAD).
de cet effet est que la vitamine B6 est un D. Acide lipoïque.
composant de l'enzyme suivante: E. Coenzyme A.
A. * Glutamate décarboxylase.
B. Pyruvate déshydrogénase. 19. L'ablation chirurgicale d'une partie
C. Cétoglutarate déshydrogénase. de l'estomac a entraîné une absorption
D. Aminolévulinate synthase. perturbée de la vitamine B12, elle est
E. Glycogène phosphorylase. excrétée avec les matières fécales. Le
patient a reçu un diagnostic d'anémie.
16.Un enfant de 3 ans présentant des Quel facteur est nécessaire pour
symptômes de stomatite, de gingivite et l'absorption de cette vitamine?
de dermatite des zones cutanées ouvertes A. * Gastromucoprotéine.
a été livré à l'hôpital. L'examen a révélé B. Gastrin.
une perturbation héréditaire du transport C. Acide chlorhydrique.
des acides aminés neutres dans les D. Pepsine.
intestins. Ces symptômes ont été causés E. Acide folique.
par une carence en vitamine suivante:
A. * Niacine. 20. La préparation d'izoniazid est utilisée
B. Acide pantothénique. en pratique clinique pour traiter la
C. Vitamine A. tuberculose. L'effet tuberculostatique est
D. Cobalamine. induit par l'interférence avec les
processus de réplication et les réactions sont morts d'avitominose. Cette maladie
d'oxydoréduction due à l'accumulation se déclarait par faiblesse générale,
de pseudo-coenzyme: hémorragies sous-cutanées, chute de
A. * NAD dents, hémorragies gingivales. Quel est
B. TMP. le nom de cette avitiminose?
C. FMN. A. * Scorbut.
D. THF. B. Pellagre.
E. CoQ. C. Rachitisme.
D. Polynévrite (béribéri).
21.Lors de l'examen de l'enfant, le E. Anémie de Biermer.
médecin a révélé une rugosité
symétrique des joues, de la diarrhée, un 25.Un patient atteint d'anémie
dysfonctionnement du système nerveux. hypochrome a des cheveux fendus et une
Le manque de quels composants perte de cheveux, une fragilisation
alimentaires l'a causé? accrue des ongles et une altération du
A. * Acide nicotinique, tryptophane. goût. Quel est le mécanisme du
B. Lysine, acide ascorbique. développement de ces symptômes?
C. Thréonine, acide pantothénique. A. * Carence en enzymes contenant du
D. Méthionine, acide lipoïque. fer.
E. Phénylalanine, acide pangamique. B. Diminution de la production de
parathyrine.
22.La carence en vitamine B1 entraîne C. Carence en vitamine А.
une perturbation de la décarboxylation D. Carence en vitamine В12.
oxydative de l'acide α-cétoglutarique. E. Diminution de la production
Cela perturbera la synthèse de la d'hormones thyroïdiennes.
coenzyme suivante:
A. * TPP. 26.Un enfant de 3 ans présentant des
B. (NAD). symptômes de stomatite, de gingivite et
C. (FAD). de dermatite à peau ouverte a été livré à
D. THF. l'hôpital. L'examen a révélé une
E. CoA. perturbation héréditaire du transport des
acides aminés neutres dans les intestins.
23. L'ablation chirurgicale d'une partie Ces symptômes ont été causés par une
de l'estomac a entraîné une absorption carence en vitamine suivante:
perturbée de la vitamine B12, elle est A. * Niacine.
excrétée avec les matières fécales. Le B. Cobalamine.
patient a reçu un diagnostic d'anemi. C. Vitamine A.
Quel est le facteur nécessaire à D. Biotine.
l'absorption de cette vitamine? E. Acide pantothénique.
A. * Gastromucoprotéine.
B.Gastrin. 27.Une clinique observe un patient de 49
C. acide chlorhydrique. ans avec une prolongation significative
D.Pepsin. du temps de coagulation, des
E. acide folique. hémorragies gastro-intestinales, des
hématomes sous-cutanés. Ces
24.La plupart des participants à symptômes peuvent s'expliquer par la
l'expédition de Magellan en Amérique carence en vitamine suivante:
A. * K. D. DOPA.
B. H. E .Dopamine.
C. B6.
D. B1. 31.Il est observé une fibrillation inhibée
E. E chez les patients présentant une
obstruction des voies biliaires, des
28.Le test sanguin d'un patient souffrant saignements dus à un faible niveau
de gastrite atrophique a donné les d'absorption de certaines vitamines.
résultats suivants: globules rouges - 2,0 Quelle vitamine est en déficit?
* 1012 / l, Hb- 87 g / l, indice de couleur A. * К.
- 1,3, globules blancs - 4,0 * 109 / l, B. А.
thrombocytes - 180 * 109 / l. L'anémie C. D.
peut être causée par la carence en D. Е.
substance suivante: E. Carotène.
A. * Vitamine B12.
B. Vitamine K. 32.L'élimination de la vésicule biliaire
C. Zinc. d'un patient a perturbé les processus
D. Vitamine A. d'absorption du Ca à travers la paroi
E .Fer. intestinale. Quelle vitamine stimulera ce
processus?
29. L'augmentation de la rupture des A. * D3.
vaisseaux, de la destruction de l'émail et B. PP.
de la dentine chez les patients atteints de C. C.
scorbut est due à un trouble de la D. B12.
maturation du collagène. Quel stade de E. K.
modification du procollagène est
perturbé dans cette avitaminose? 33. La vitamine A avec des
A. * Hydroxylation de la proline. cytorécepteurs spécifiques pénètre à
B. Formation de chaînes travers les membranes nucléaires, induit
polypeptidiques. des processus de transcription qui
C. Glycosylation des résidus stimulent la croissance et la
d'hydroxylysine. différenciation des cellules. Cette
D. Élimination du peptide C-terminé du fonction biologique est réalisée par la
procollagène. forme suivante de vitamine A:
E. Détachement du peptide N-terminé. A. * Acide trans-rétinoïque.
B. Trans-rétinal.
30.Un nourrisson de 9 mois est nourri C. Cis-rétinal.
avec des préparations artificielles dont la D. Rétinol.
concentration en vitamine B est E. Carotène.
déséquilibrée. Le nourrisson présente
une dermatite pellagrale, des 34. Chez les patients présentant une
convulsions, une anémie. Le obstruction des voies biliaires, la
développement des convulsions peut être coagulation sanguine est inhibée; les
causé par la formation perturbée de: patients ont des hémorragies fréquentes
A. * GABA. causées par l'assimilation sous-normale
B. Histamine. de la vitamine suivante:
C. Sérotonine. A. * K.
B. A. 38. Les modifications post-traductives
C. D. de certaines protéines participant à la
D. E. coagulation sanguine conduisent à la
E. C. capacité de liaison du calcium. Quelle
vitamine participe à ce processus:
L'examen d'un homme qui n'avait pas A. * K.
consommé de graisses mais qui en avait B. C.
assez de glucides et de protéines a révélé C. A.
pendant longtemps une dermatite, une D. B1.
mauvaise cicatrisation des plaies, une E. B2.
déficience visuelle. Quelle est la cause
probable d'un trouble métabolique? Lors de l'examen d'un nourrisson de 11 .39
A. * Manque d'acide linoléique, mois, un pédiatre a révélé une ostéoectasie
vitamines A, D, E, K. des membres inférieurs et une
B. Manque d'acide palmitique.
minéralisation retardée des os du crâne.
C. Manque de vitamines PP, H.
D. Faible valeur calorique de Une telle pathologie est généralement
l'alimentation. provoquée par le déficit de la vitamine
E. Manque d'acide oléique. :suivante
.A. * Cholécalciférol
36.Pour éviter les saignements .B. Thiamine
postopératoires à 6 ans. l'enfant a reçu .C. Acide pantothénique
du vicasol, un analogue synthétique de la
.D. Bioflavonoïdes
vitamine K. Nommez les modifications
post-traductionnelles des facteurs de .E. Riboflavine
coagulation sanguine qui seront activées
par le vicasol: Un médecin a examiné un enfant et a .40
A. * Carboxylation de l'acide révélé des symptômes de rachitisme. Le
glutaminique. développement de cette maladie a été causé
B. Phosphorylation des radicaux sérine. :par une carence du composé suivant
C. Protéolyse partielle.
A. * 1,25 [ОН]
D. Polymérisation.
E. Glycosylation. .-dichydroxycholécalciférol
.B. Biotine
37. A la suite de modifications post- .C. Tocophérol
traductionnelles, certaines protéines .D. Naphtaquinone
participant à la coagulation sanguine, en .E.Rétinol
particulier la prothrombine, deviennent
capables de se lier au calcium. La
vitamine suivante participe à ce Une patiente qui avait déjà subi une .41
processus: mastectomie à la suite d'un cancer du sein
A. * K. s'est vu prescrire une radiothérapie. Quelle
B. C. préparation de vitamines a une action
C. A. radioprotectrice marquée causée par une
D. B1. ?activité antioxydante
E. B2.
.A. * Acétate de tocophérol
.B. Chlorure de thiamine la vésicule biliaire. Quelle vitamine
.C. Ergocalciférol ?stimulera ce processus
.D. Acide folique .A. * Cholécalciférol
.E. Riboflavine .B. Cobalamine
.C. Niacine
Un patient souffre d'une déficience .42 .D. Acide folique
visuelle - héméralopie (cécité nocturne). .E. Riboflavine
Quelle préparation vitaminique doit être
administrée au patient afin de restaurer sa 44. Un enfant de 2 ans a une dysbactériose
?vision intestinale, qui a entraîné un syndrome
.A. * Acétate de rétinol hémorragique. Quelle est la cause la plus
.B. Pyridoxine probable d'hémorragie de l'enfant?
.C. Chlorure de thiamine A. * Carence en vitamine K
.D. Vicasol B. Carence en fibrinogène
.E. Tocophérol acétate C. Hypocalcémie
D. Activation de la thromboplastine
Un patient a subi une opération en .43 tissulaire
raison d'une excision de la vésicule E. Hypovitaminose PP
biliaire qui a entraîné une obstruction de
l'absorption de Ca à travers la paroi Chez le patient présentant une .45
intestinale. Quelle vitamine stimulera ce hypoplasie des tissus dentaires solides, le
?processus dentiste a désigné les vitamines A et D par
.A. * D3 introduction orale. Sur quelle tactique de
.B. B12 ?traitement est basée
.C. K A. * Ces vitamines ajustent l'échange d'un
.D. PP hétéropolysaccharide dentaire et favorisent
.E. C l'ajournement du sel de calcium
B. Ces vitamines favorisent la
Une femme de 64 ans a une .44 transformation du procollagène en
déficience de la vision crépusculaire collagène
(héméralopie). Quelle vitamine faut-il C. Ces vitamines activent un échange
?recommander en premier lieu d'énergie dans les tissus de la dent
.A. * Vitamine A D. Promouvoir le remplacement de l'apatite
.B. Vitamine E strontique par l'hydroxyapatite
.C. Vitamine C - .E
.D. Vitamine B6
.E. Vitamine B2 L'enfant a le retard des éruptions et la .46
mauvaise position des dents. Il se plaint de
Une obstruction de l'absorption de .43 la sécheresse dans la bouche, l'apparition
Ca à travers la paroi intestinale s'est de fissures dans les coins de la bouche avec
produite après l'opération en raison de
la suppuration ultérieure. À quel manque A. * Pyridoxine
?de vitamine cela peut-il être B. Acide ascorbique
A. * А C. Cobalamine
B. D D. Riboflavine
C. Е E. Calciférol
D. С
E. K Pour la femme enceinte, qui a eu dans .50
l'anamnèse un fœtus mort-né, la thérapie
47.Une fille de 10 ans souffre est prescrite qui contient des vitamines.
fréquemment d'infections respiratoires, Indiquez la vitamine, qui favorise la
après quoi plusieurs hémorragies dans .réalisation d'une grossesse
les lieux de friction des vêtements sont .A. * Alfa-tocophérol
observées. Quelle hypovitaminose a lieu .B. Acide folique
chez la fille? .C. Cyanocobalamine
A. *С .D. Phosphate de pyridoxal
B. В6 .E. Rutine
C. В1
D. A Les patients se sont plaints de la .51
E. В2 faiblesse générale et d'un saignement des
gencives. Quelle insuffisance en vitamine
Chez la femme de 35 ans avec la .48 ?peut-on supposer
maladie chronique des reins s'est A. * Vitamine C
développée l'ostéoporose. Précisez quelle B. Vitamine Е
carence parmi les substances énumérées C. Vitamine РР
ci-dessous est la principale cause de cette D. Vitamine D
.complication E. Vitamine В1
A. * 1,25 (OH) 2 D3
B. 25 OH D3 Lors de l'inspection du patient, une .52
C. D3 dermatite, une diarrhée, une démence sont
D. D2 révélées. Précisez, quelle absence de
E. Cholestérol .vitamine est la raison de cette condition
.A. * Nicotinamide
Le pédiatre a examiné le bébé après .49 .B. Acide ascorbique
une crise d'épilepsie, qui reçoit une .C. Acide folique
alimentation artificielle. Le bébé a .D. Biotine
également une dermatite. Lors de .E. Rutine
l'inspection en laboratoire, une
diminution de l'activité alanine et Le patient a une pellagre. Lors de 53
aspartate aminotransférase des l'interrogatoire, on s'est rendu compte que
érythrocytes est établie. Quelle carence pendant longtemps il mangeait
?en vitamines peut-on supposer principalement du maïs, pas assez de
viande. Quelle est devenue la raison de la
?pellagre Le médecin - diététicien conseille au .57
A. * Carence en tryptophane dans le maïs patient pendant le traitement de l'anémie
.B. Carence en tyrosine dans le maïs pernicieuse d'utiliser dans un régime un
C. Carence en proline dans le maïs foie à moitié cuit. Quelle présence de
D. Carence en alanine dans le maïs vitamine dans ce produit favorise le
E. Carence en histidine dans le maïs ?traitement d'une anémie
.A. * Vitamine В12
Pendant les soins à domicile, le médecin .54 B. Vitamine В1
a révélé chez l'enfant une rugosité .C. Vitamine В2
symétrique des joues, la diarrhée, l'atteinte D. Vitamine C
à l'activité nerveuse. Quel manque de E. Vitamine Н.
facteurs alimentaires est la raison d'une
?telle condition La vitamine A dans un complexe avec .58
A. * Acide nicotinique, tryptophane des cytorécepteurs spécifiques pénétrera à
.B. Lysine, acide ascorbique travers les membranes nucléaires, induira les
C. Thréonine, acide pantothénique processus de transcription, stimule la
D. Méthionine, acide lipoïque croissance et la différenciation des cellules.
.E. Phénylalanine, acide pangamique Cette fonction biologique est réalisée par la
E. Cystéine, acide folique :forme suivante de vitamine A
.A. * Acide trans-rétinoïque
Chez le malade après l'ablation du .55 .B. Trans-rétinal
processus de la vésicule biliaire Са .C. Cis-rétinal
l'absorption intestinale à travers la paroi de .D. Rétinol
l'intestin est compliqué. Quelle vitamine .E. Carotène
?stimulera ce processus
A. * Vitamine D3 Chez le malade de tels changements sont .59
B. Vitamine РР marqués: l'atteinte de la vue au crépuscule,
C. Vitamine C la sécheresse de la conjonctive et la cornée.
D. Vitamine В12 De telles infractions peuvent être
E. Vitamine K :insuffisantes
A. * Vitamine A
L'Institut de gérentologie conseille aux .56 B. Vitamine B
personnes âgées d'utiliser un complexe de C. Vitamine C
vitamines contenant de la vitamine Е. D. Vitamine D
?Quelle fonction principale remplit-il E. Vitamine В12
.A. * Antioxydant
.B. Antihémorragique Après le retrait des 2/3 de l'estomac, la .60
.C. Antiscorbutique quantité d'érythrocytes a diminué dans le
.D. Antinévrite sang, le taux d'hémoglobine a diminué.
.E. Antidermatite
Quelle carence en vitamine conduit à de tels 64. Un patient a une érosion émailler. Quelle
?changements de l'image du sang vitamine doit être administrée pour son
A. * В12 traitement?
A. * D3
.B. C
B. B1
C. Р C. PP
D. В6 D. C
E. РР E. K

Pour les patients atteints de .61 65 Les rayonnements ionisants ou une


thromboembolie récurrente, un carence en vitamine E peuvent augmenter la
perméabilité des membranes lysosomales.
anticoagulant artificiel pélentan est désigné.
Quelles conséquences peuvent découler de
?De quel antagoniste vitaminique s'agit-il cette pathologie?
A. * Vitamine K A. * Désintégration cellulaire partielle ou
B. Vitamine Е complète
C. Vitamine A B. Synthèse intensive des protéines
D. Vitamine D C. Synthèse d'énergie intense
E. Vitamine C D. Restauration de la membrane
cytoplasmique
E. Formation de la broche de clivage
Chez le patient de 43 ans avec gastrite .62
atrophique chronique, l'anémie 66. Certaines infections causées par des
mégaloblastique observe. L'analyse d'urine bactéries sont traitées avec des
montre une augmentation de l'acide sulfanilamides qui bloquent la synthèse
méthylmalonique. Quelle hypovitaminose a du facteur de croissance bactérien. Quel
?causé l'infraction spécifiée est le mécanisme d'action de ces
médicaments?
A. *Vitamin В12 R. * Ce sont des antivitamines de l'acide
B. Vitamin В2 p-aminobenzoïque.
C. Vitamin В3 B Ils inhibent l'absorption d'acide
D. Vitamin В5 folique
E. Vitamin В1 C Ce sont des inhibiteurs d'enzymes
allostériques
D Ils sont impliqués dans les processus
63. Pour le diagnostic de certaines maladies,
redox
l'activité des transaminases dans le sang est
E Ce sont des enzymes allostériques
définie. Quelle vitamine fait partie du
cofacteur de ces enzymes?
67. Des dysfonctionnements hépatiques
A. * В6
accompagnés d'un afflux insuffisant de
B. В2
bile dans les intestins entraînent un
C. В1
échec de la coagulation. Ce phénomène
D. В8
peut s'expliquer par:
E. В5
A. * Carence en vitamine K.
B. Carence en fer
C. Thrombocytopénie
D. Érythropénie
E. Leucopénie B .A.
C. D.
68. Un patient présente une perméabilité D. E.
accrue des parois des vaisseaux E .C.
sanguins, une hémorragie gingivale Hormones
accrue, de petits hématomes ponctués
sur sa peau, une chute de dents. Quelle 1.La formation d'un médiateur
perturbation du métabolisme des secondaire est obligatoire dans le
vitamines peut expliquer ces mécanisme de l'action hormonale
symptômes? membrane-intracellulaire. Soulignez la
A. * Hypovitaminose C. substance qui ne peut pas être un
B. Hypervitaminose D médiateur secondaire:
C. Hypervitaminose C A. * Glycérol.
D. Hypovitaminose D B. Diacylglycérol.
E. Hypovitaminose A C. Inositol-3,4,5-triphosphate.
D. AMPc.
69. Un patient présente les changements E. Ca2
suivants: trouble de la vision
crépusculaire, dessèchement de la 2. L'aspirine a ses effets dus à
conjonctive et de la cornée. De tels l'inhibition de l'activité cyclooxygénase.
troubles peuvent être causés par une Niveau de quelles substances actives
carence en vitamine: biologiques va diminuer?
A .*Vitamin A. A. * Prostaglandines.
B Vitamin B B. Leucotriens.
C Vitamin C C. Catécholamines.
D Vitamin D D. Amines biogènes.
E Vitamin B12 E. Iodinethyronyns.

70. Un enfant de 2 ans souffre de 3. Augmentation de la production


dysbactériose intestinale qui conduit au d'hormones thyroïdiennes T3 et T4,
développement du syndrome perte de poids, tachycardie,
hémorragique. La cause la plus probable l'excitation psychique et ainsi de suite
d'hémorragie est: présente sur la thyrotoxicose. Comment
A. * Carence en vitamine K. les hormones thyroïdiennes agissent-
B. Activation de la thromboplastine elles sur le métabolisme énergétique
tissulaire dans la mitochondrie des cellules?
C. Hypovitaminose PP A. * Déconnectent l'oxydation et la
D. Carence en fibrinogène phosphorylation oxydée.
E. Hypocalcémie B.Activent la phosphorylation de la
substance.
71. Chez les patients présentant une C. Arrêtent la phosphorylation de la
obstruction des voies biliaires, la substance.
coagulation sanguine est inhibée; les D. Arrêtent la chaîne respiratoire.
patients ont des hémorragies fréquentes E. Activent la phosphorylation oxydée.
causées par l'assimilation sous-normale
de la vitamine suivante: 4. Les produits de l'hydrolyse et de la
A. * K. modification de certaines protéines sont
les substances biologiquement actives E. ACTH.
appelées hormones. La lipotropine, la
corticotropine, la mélanotropine et les 8. Un patient est atteint de diabète sucré
endorphines sont synthétisées dans qui s'accompagne d'une hyperglycémie
l'hypophyse de la protéine suivante: supérieure à 7,2 millimoles / l à jeun. Le
A. * Proopiomélanocortine (POMC). niveau de quelle protéine du plasma
B. Neuroalbumine. sanguin permet d'estimer
C. Neurostromin. rétrospectivement le taux de glycémie
D.Neuroglobuline. (4-8 semaines avant l'examen)?
E. Thyreoglobuline. A. * Hémoglobine glyquée.
B. Albumine.
5.L'utilisation de l'acide arachidonique C. Fibrinogène.
via la voie de la cyclooxigénase entraîne D. Protéine réactive
la formation de certaines substances E.Céruloplasmine.
bioactives. Nomme les:
A. * Prostaglandines. 9. Les cellules B de la partie
B. Thyroxine. endocrinienne du pancréas sont
C. Amines biogènes. sélectivement endommagées par
D. Somatomédines. l'intoxication aux alloxanes, comment
E. Facteurs de croissance de type cela se reflétera-t-il dans le plasma
insuline. sanguin?
A. * La teneur en sucre augmente.
6. Le stress émotionnel provoque B. La teneur en fibrinogène diminue.
l'activation de la triglycéride lipase C. Le niveau de sucre diminue.
hormonosensible dans les adipocytes. D. La teneur en globulines diminue.
Quel médiateur secondaire participe à ce E. Le contenu des albumines diminue.
processus?
A. * Adénosine monophosphate 10.Une patiente de 62 ans a développé
cyclique. une cataracte (opacité lenticulaire)
B. Guanosine monophosphate cyclique. secondaire au diabète sucré. Quel type
C.Adénosine monophosphate. de modification protéique est observé en
D. Diacylglycérol. cas de cataracte diabétique?
E. Ions de Са2 +. A. * Glycosylation.
B. Phosphorylation.
7.Un patient de 40 ans se plaint de C. ADP-ribosylation.
battements cardiaques intenses, de D. Méthylation.
transpiration, de nausées, de déficience E. Protéolyse limitée.
visuelle, de tremblements du bras,
d'hypertension. De son anamnèse: il y a 11.Un patient a été livré à l'hôpital par
2 ans, on lui a diagnostiqué un une équipe d'urgence. Objectivement:
phéochromocytome. L'hyperproduction état grave, inconscient, adynamie. Les
de quelles hormones provoque la surfaces cutanées sont sèches, les yeux
pathologie donnée? sont enfoncés, le visage est cyanosé. Il y
A. * Catécholamines. a une tachycardie et une odeur d'acétone
B. Aldostérone. de la bouche. Résultats de l'analyse:
C. Les glucocorticoïdes. glycémie - 20,1 micromole / l (la norme
D. Hormones thyroïdiennes. est de 3,3-5,5 micromole / l), glucose
urinaire - 3,5% (la norme est - 0). Quel 15.A 45 ans femme souffre du syndrome
est le diagnostic le plus probable? de Cushing - diabète stéroïdien.
A. * Coma hyperglycémique. L'examen biochimique a révélé:
B. Coma hypoglycémique. hyperglycémie, hypochlorémie. Lequel
C. Insuffisance cardiaque aiguë. des processus mentionnés ci-dessous est
D. Intoxication alcoolique aiguë. le premier à être activé?
E. Choc anaphylactique. A. * Gluconéogenèse.
B. Glycogénolyse.
12. Les patients atteints de diabète sucré C. Réabsorption du glucose.
ont présenté une perte de conscience et D. Glucose transport vers la cellule.
des convulsions après l'injection E. Glycolyse.
d'insuline. Quel est le résultat de
l'analyse sanguine biochimique pour la 16. Les habitants des territoires à climat
concentration du sucre? froid ont une teneur élevée en hormone
A. * 1,5 mmol / L. thermorégulatrice adaptative. De quelle
B. 8,0 mmol / L. hormone s'agit-il?
C. 10,0 mmol / L. A. * Thyroxine.
D. 3,3 mmol / L. B. Insuline.
E. 5,5 mmol / L. C. Somatotropine.
D. Glucagon.
13. Sur l'estomac vide chez les patients, E. Cortisol.
le taux de glycémie était de 5,65 mmol /
L, une heure après l'utilisation du sucre, 17.Le patient avec des plaintes de soif
il était de 8,55 mmol / L, en 2 heures - permanente s'est adressé au médecin.
4,95 mmol / L. Ces indicateurs sont L'hyperglycémie, la polyurie et
typiques pour: l'augmentation de la concentration de
A. * Personne en bonne santé. 17-cétostéroïdes dans l'urine ont été
B. Patient avec un diabète sucré caché. révélées. Quelle maladie est la plus
C. Patient atteint de diabète sucré probable?
insulino-dépendant. A. * Diabète stéroïdien.
D. Patient avec un diabète sucré non B. Diabète sucré insulinodépendant.
insulino-dépendant. C. Myxœdème.
E. Patient atteint de tireotoxicose. D.Glycogénose de type I.
E. Maladie d'Addison.
14. Une infirmière a accidentellement
injecté une dose presque double 18.Les patients souffrant de diabète
d'insuline à un patient atteint de diabète sévère et ne recevant pas d'insuline
sucré. Le patient est tombé dans un souffrent d'acidocétose. Les corps
coma hypoglycémique. Quel cétoniques sont formés de:
médicament doit être injecté pour l'aider A. * AcétylCoA.
à sortir du coma? B. SuccinylCoA.
A. * Glucose. C. PropionylCoA.
B. Lidase. D. MéthylmalonylCoA.
C. Insuline. E. MalonylCoA.
D. Somatotropin.
E. Noradrénaline 19.Les patients qui souffrent de diabète
sévère et ne reçoivent pas d'insuline ont
une acidose métabolique. Ceci est causé B. Diminution de la production
par une concentration accrue des d'hormones thyroïdiennes.
métabolites suivants: C. Augmentation de la production
A. * Corps cétoniques. d'insuline.
B. Acides gras. D. Diminution de la production de
C. Acides gras insaturés. glucagon.
D. Triacylglycérols. E. Augmentation de la production de
E. Cholestérol. minéralocorticoïdes.
20.Une infirmière a accidentellement 23.Un patient atteint de diabète sucré a
injecté une dose presque double été livré à l'hôpital en état
d'insuline à un patient atteint de diabète d'inconscience. La pression artérielle est
sucré. Le patient est tombé dans un basse. Le patient a une acidose.
coma hypoglycémique. Quel Substances ponctuelles, dont
médicament doit être injecté pour l'aider l'accumulation dans le sang entraîne ces
à sortir du coma? manifestations:
A. * Glucose. A. * Corps cétoniques.
B. Noradrénaline. B. Monosaccharides.
C. Somatotropin. C. Acides aminés.
D. Lidase. D.Acides gras.
E. Insuline. E. Esters de cholestérol.

21. Avant que les cellules ne puissent 24.Le diabète sucré provoque une cétose
utiliser le glucose, il est d'abord à la suite de l'oxydation activée des
transporté de l'espace extracellulaire à acides gras. Quels troubles de l'équilibre
travers la membrane plasmatique à acido-basique peuvent être causés par
l'intérieur d'elles. Ce processus est une accumulation excessive de corps
stimulé par l'hormone suivante: cétoniques dans le sang?
A. * Insuline. A. * Acidose métabolique.
B. Glucagon. B. Alcalose métabolique.
C. Aldostérone. C. Aucun changement ne se produira.
D. Thyroxine. D. Acidose respiratoire.
E. Adrénaline. E. Alcalose respiratoire.

22.Une femme de 44 ans se plaint d'une 25. L'aspirine a un effet anti-


faiblesse commune, de douleurs inflammatoire en raison de l'inhibition
cardiaques, d'une augmentation de l'activité de la cyclooxygénase. Le
considérable du poids corporel. niveau de quels acides biologiques actifs
Objectivement: visage lunaire, va-t-il diminuer?
hirsutisme, AP-165/100 mm Hg, hauteur A. * Prostaglandines.
- 164 cm, poids - 103 kg; la graisse est B. Leucotriens.
principalement accumulée dans la région C. Catécholamines.
du cou, de la ceinture scapulaire D. Amines biogènes.
supérieure et de l'estomac. Quel est le E. Iodinethyronyns.
principal mécanisme pathogénique de
l'obésité? 26. Une augmentation de la quantité
A. * Augmentation de la production de d'acides gras libres est observée dans le
glucocorticoïdes.
sang des patients atteints de diabète A. * Calcitonine.
sucré. Cela peut être causé par: B. Parathormone.
A. * Augmentation de l'activité des C. Adrénaline.
adipocytes triglycéridélipases. D. Aldostérone.
B. Stockage du palmitatoil-CoA. E. Thyroxine.
C. Activation de l'utilisation des corps
cétoniques. 30.Un patient de 50 ans se plaint de
D. Activation de la synthèse des faiblesse générale, de perte d'appétit et
apolipoprotéines. d'arythmie cardiaque. Le patient
E. Diminution de l'activité du plasma présente une hypotonie musculaire, des
sanguin phosphatidylcholine- paralysies flasques, une activité
cholestérol-acyltransférase. péristaltique affaiblie des intestins. Une
telle condition peut être causée par:
27.Le patient avec des plaintes de soif A. * Hypokaliémie.
permanente s'est adressé au médecin. B. Hypoprotéinémie.
Une hyperglycémie, une polyurie et une C. Hyperkaliémie.
concentration accrue de 17-cétostéroïdes D. Hypophosphatémie.
dans l'urine ont été révélées. Quelle E. Hyponatrémie.
maladie est la plus probable?
A. * Diabète stéroïdien. 31. Lors de l'examen d'un nourrisson de
B. Myxoedème. 11 mois, un pédiatre a révélé une
C. Glycogénose de type I. ostéoectasie des membres inférieurs et
D. La maladie d'Addison. une minéralisation retardée des os du
E. Diabète sucré insulino-dépendant crâne. Une telle pathologie est
généralement provoquée par le déficit de
28. Augmentation de la production la vitamine suivante:
d'hormones thyroïdiennes T3 et T4, A. * Cholécalciférol.
perte de poids, tachycardie, B. Thiamine.
l'excitation psychique et ainsi de suite C. Acide pantothénique.
présente sur la thyrotoxicose. Comment D. Bioflavonoïdes.
les hormones thyroïdiennes agissent- E. Riboflavine.
elles sur le métabolisme énergétique
dans la mitochondrie des cellules? 32. L'utilisation de l'acide arachidonique
A. * Déconnectent l'oxydation et la par la voie de la cyclooxigénase entraîne
phosphorylation oxydée. la formation de certaines substances
B.Activent la phosphorylation de la bioactives. iabetesenas
substance. A. * Prostaglandines.
C. Arrêtent la phosphorylation de la B. Thyroxine.
substance. C. Amines biogènes.
D. Arrêtent la chaîne respiratoire. D. Somatomédines.
E. Activent la phosphorylation oxydée. E. Facteurs de croissance de type
insuline.
29.La parodontite est traitée avec des
préparations de calcium et une hormone 33. Le stress émotionnel provoque
qui stimule la minéralisation des dents l'activation de la triglycéride lipase
et inhibe la résorption tissulaire. De hormono-sensible dans les adipocytes.
quelle hormone s'agit-il?
Quel messager secondaire participe à ce 37. Les personnes adaptées aux
processus? températures extérieures élevées ont une
A. * Adénosine monophosphate telle particularité: une transpiration
cyclique. abondante ne s'accompagne pas d'une
B. Guanosine monophosphate cyclique. perte de gros volumes de chlorure de
C. Adénosine monophosphate. sodium. Ceci est causé par l'effet de
D. Diacylglycérol. l'hormone suivante sur les glandes
E. Ions de Са2 +. transpiratoires:
A. * Aldostérone.
34. Le stress émotionnel provoque B. Natriurétique.
l'activation de la glycogène C. Cortisol.
phosphosrylase dans les miocytes. Quel D. Thyroxine.
messager secondaire participe à ce E. Vasopressine.
processus?
A. AMPc. 38. Un enfant de 4 ans atteint de lésion
B. GMPc. rénale héréditaire présente des signes de
C. AMP. rachitisme, la concentration de vitamine
D. DAG. D dans le sang est normale. Quelle est la
E. Ions de Са2 +. cause la plus probable du développement
du rachitisme?
35. Un garçon de 5 mois a été hospitalisé A. * Synthèse altérée du calcitriol.
pour des convulsions toniques. Il a une B. Augmentation de l'excrétion de
histoire de vie de cette maladie. calcium.
L'examen a révélé des cheveux C. Hyperfonction des glandes
grossiers, des ongles fins et fragiles, une parathyroïdes.
peau pâle et sèche. Dans le sang: D. Hypofonction des glandes
calcium - 1,5 millimole / l, phosphore - parathyroïdes.
1,9 millimole / l. Ces changements sont E. Manque de calcium dans les aliments.
associés à:
A. * Hypoparathyroïdie. 39. Les symptômes cardinaux de
B. Hyperparathyroïdie. l'hyperparathyroïdie primaire sont
C. Hyperaldostéronisme. l'ostéoporose et les lésions rénales ainsi
D. Hypoaldostéronisme. que le développement d'une lithiase
E. Hypothyroïdie. urinaire. Quelle substance constitue la
base de ces calculs dans cette maladie ?
36. Un médecin a examiné un enfant et a A. * Phosphate de calcium.
révélé des symptômes de rachitisme. Le B. Acide urique.
développement de cette maladie a été C. Cystine.
causé par une carence du composé D. Bilirubine.
suivant: E. Cholestérol.
A. * 1,25 [ОН]
-dichydroxycholécalciférol. 40.Sur certaines maladies, on observe un
B. Biotine. aldostéronisme avec hypertension et
C. Tocophérol. œdème dus à la rétention de sodium dans
D. Naphtaquinon l'organisme. Quel organe de la sécrétion
E. Rétinol. interne est affecté par l'aldostéronisme ?
A. * Glandes surrénales.
B. Testicules. occasionnelle, des convulsions. Un test
C. Ovaires. sanguin a révélé une hyperammoniémie.
D. Pancréas. Une telle condition est causée par un
E. Hypophyse. trouble du processus hépatique
biochimique suivant:
41.Une personne a une diurèse réduite, A. * Trouble de la neutralisation de
une hypernatrémie, une hypokaliémie. l'ammoniac
L'hypersécrétion de quelle hormone peut B. Inhibition des enzymes de
provoquer de tels changements ? transamination
A. * Aldostérone. C. Activation de la décarboxylation des
B. Parathormone. acides aminés
C. Facteur sodiumurétique auriculaire. D. Trouble de la neutralisation des
D. Adrénaline. amines biogènes
E. Vasopressine. E. Inhibition de la synthèse des protéines

42. Une solution concentrée de chlorure 45. L'examen d'un patient a révélé une
de sodium a été injectée par voie glycosurie et une hyperglycémie. Il se
intraveineuse à un animal. Cela a plaint de sécheresse de la bouche, de
entraîné une diminution de la démangeaisons cutanées, de mictions
réabsorption des ions sodium dans les fréquentes, de soif. Il a reçu un
tubules rénaux. C'est le résultat des diagnostic de diabète sucré. Quelle est la
changements suivants de la sécrétion cause de la polyurie chez ce patient?
hormonale: A. * Augmentation de la pression
A. * Réduction de l'aldostérone. oncotique plasmatique
B. Augmentation de l'aldostérone. B. Diminution du débit cardiaque
C. Réduction du facteur natriurétique C. Augmentation de la pression de
auriculaire. filtration
D. Augmentation de la vasopressine. D. Augmentation de la pression
E. Réduction de la vasopressine. osmotique urinaire
E. Diminution de la pression oncotique
43. Les inosytol triphosphates tissulaires plasmatique
sont générés à la suite de l'hydrolyse du
diphosphate de phosphatidylinositol et 46. On sait que de nombreuses hormones
agissent comme agents secondaires agissent par le système adénylate cyclase
(médiateurs) dans le mécanisme de provoquant l'activation de l'enzyme par
l'action hormonale. Leur effet dans les phosphorylation. Quelle enzyme est
cellules vise: activée par les signaux hormonaux et
A. * Libération d'ions calcium du dépôt catalyse la dégradation du glycogène ?
cellulaire. A. * Phosphorylase
B. Activation de la protéine kinase A. B. Tyrosinase.
C. Activation de l'adénylate cyclase. C. Phosphotransférase
D. Inhibition de la protéine kinase A. D. Glucomutase
E. Inhibition de phosphodiestérase. E. Phosphatase.

44. Après une hépatite virale sévère, un 47. La dégénérescence du glycogène


garçon de 4 ans présente des dans le foie est stimulée par le glucagon.
vomissements, une perte de conscience
Quel messager secondaire (médiateur) se convulsions. Quel a été le résultat de
forme ainsi dans la cellule ? l'analyse sanguine biochémique sur la
A. * AMPc teneur en glucose ?
B. CO A. * 2,5 mmol / l.
C. NON B. 3,3 mmole / l
D. GMPc C. 8,0 mmole / l
E. Triacylglycérol D. 10 mmole / l
E. 5,5 mmole / l
48. Les dépressions et les troubles
émotionnels sont dus à une carence en 52. La forme hormonale d'une certaine
noradrénaline, sérotonine et autres vitamine induit la synthèse au niveau du
amines biogènes dans le cerveau. La génome des protéines de liaison au Ca et
concentration de ces composés dans les des entérocytes régulant ainsi
synapses peut être augmentée au moyen l'absorption intestinale des ions Ca2 +
d'antidépresseurs qui inhibent l'activité nécessaires au développement des tissus
de l'enzyme suivante: dentaires. De quelle vitamine s'agit-il ?
A. * Monoamine oxydase A. * D3.
B. L-acide aminé oxydase B. A
C. Diamine oxydase C. B1
D. Phénylalanine-4-monooxigénase D. E
E. D-aminoacide oxydase E .K.

49. Un enfant a une formation anormale 53. Un enfant a perturbé la formation de


d'émail dentaire et de dentine en raison l'émail et de la dentine en raison d'une
d'une faible concentration d'ions calcium diminution de la teneur en ions calcium
dans le sang. De telles anomalies dans son sang. Quelle carence
peuvent être causées par une carence de hormonale peut provoquer de tels
l'hormone suivante: changements ?
A.. * Parathormone. A. * Parathormone
B. Thyrocalcitonine B. Somatotropine
C. Thyroxine C. Thyroxine
D. Hormone somatotrope D. Thyréocalcitonine.
E. Triiodothyronine E. Triiodothyronine

50. Un patient a une diminution 54. Une femme de 42 ans diagnostiquée


soudaine de la teneur en Са2 + dans le avec un diabète sucré a été admise au
sang. Quelle sécrétion hormonale service d'endocrinologie pour des
augmentera ? plaintes de soif et d'appétit excessif.
A. * Parathormone. Quels composants pathologiques sont
B. Thyrocalcitonine révélés au cours de l'examen de
C. Aldostérone laboratoire de l'urine du patient ?
D. Vasopressine A. * Glucose, corps cétoniques.
E. Somatotropine B. Protéines, acides aminés
C. Protéine, créatine
51. Un patient atteint de diabète sucré a D. Bilirubine, urobiline
reçu une injection d'insuline. Cela a E. Sang
provoqué une perte de conscience et des
55. Un patient de 49 ans présentait une fréquentes. Quelle est la cause la plus
hypertrophie disproportionnée des probable de cette maladie ?
mains, des pieds, du nez, des oreilles, A. * Hyposécrétion de vasopressine.
des arcades sourcilières et des B. Hypersécrétion glucocorticoïde
pommettes. Un test sanguin a révélé une C. Hypersécrétion de vasopressine
hyperglycémie, une altération de la D. Insuffisance relative d'insuline
tolérance au glucose. Quelle est la cause E. Hypersécrétion d'aldostérone
la plus probable du développement de
cette pathologie ? 59. Un enfant présente une formation
A. * Hypersécrétion d'hormone de anormale d'émail dentaire et de dentine
croissance. en raison d'une faible concentration
B. Hypersécrétion d'hormone d'ions calcium dans le sang. De telles
hypophysaire postérieure anomalies peuvent être causées par une
C. Hyposécrétion d'insuline carence de l'hormone suivante:
D. Hyposécrétion de vasopressine A. * Parathormone.
E. Hypersécrétion glucocorticoïde B. Thyrocalcitonine
C. Thyroxine.
56. Un patient de 36 ans atteint de D. Hormone somatotrope.
diabète sucré a eu des convulsions avec E. Triiodothyronine.
perte de conscience après une injection
d'insuline. Quel a été le résultat du test 60. Un patient a une diminution
de glycémie ? soudaine de la teneur en Са2 + dans le
A. * 2,5 mmol / l. sang. Quelle sécrétion hormonale
B. 3,3 mmol / l augmentera ?
C. 8,0 mmol / l A. * Parathormone.
D. 10 mmol / l B. Thyrocalcitonine
E. 5,5 mmol / l C. Aldostérone
D. Vasopressine
57. Lors de l'examen d'un nourrisson de E. Somatotropine
11 mois, un pédiatre a révélé une
ostéoectasie des membres inférieurs et 61. Un patient atteint de diabète sucré a
une minéralisation retardée des os du reçu une injection d'insuline. Cela a
crâne. Une telle pathologie est provoqué une perte de conscience et des
généralement provoquée par le déficit de convulsions. Quel a été le résultat de
la vitamine suivante: l'analyse sanguine biochémique sur la
A. * Cholécalciférol. teneur en glucose ?
B. Thiamine A. * 2,5 mmol / l.
C. Acide pantothénique B. 3,3 mmole / l
D. Bioflavonoïdes C. 8,0 mmole / l
E. Riboflavine D. 10 mmole / l
E. 5,5 mmole / l
58. L'analyse de l'urine d'un homme de
24 ans a révélé les changements 62. La forme hormonale d'une certaine
suivants: diurèse quotidienne - 10 l, vitamine induit la synthèse au niveau du
densité relative - 1 001, les altérations génome des protéines de liaison au Ca et
qualitatives sont absentes. Un patient se des entérocytes régulant ainsi
plaint d'une soif excessive, des mictions l'absorption intestinale des ions Ca2 +
nécessaires au développement des tissus D. 10 mmol / l
dentaires. De quelle vitamine s'agit-il ? E. 5,5 mmol / l.
A. * D3.
B. A 66. Lors de l'examen d'un enfant de 11
C. B1 mois, un pédiatre a révélé une
D. E ostéoectasie des membres inférieurs et
E. K. une minéralisation retardée des os du
crâne. Une telle pathologie est
généralement provoquée par le déficit de
63. Une femme de 42 ans diagnostiquée la vitamine suivante:
avec un diabète sucré a été admise au A. * Cholécalciférol.
service d'endocrinologie pour des B. Thiamine
plaintes de soif et d'appétit excessif. C. Acide pantothénique
Quels composants pathologiques sont D. Bioflavonoïdes
révélés au cours de l'examen de E. Riboflavine.
laboratoire de l'urine du patient ?
A. * Glucose, corps cétoniques. 67. L'analyse de l'urine d'un homme de
B. Protéines, acides aminés 24 ans a révélé les changements
C. Protéine, créatine suivants: diurèse quotidienne - 10 l,
D. Bilirubine, urobiline densité relative - 1 001, les altérations
E. Sang qualitatives sont absentes. Un patient se
plaint d'une soif excessive, des mictions
64. Un patient de 49 ans présentait une fréquentes. Quelle est la cause la plus
hypertrophie disproportionnée des probable de cette maladie ?
mains, des pieds, du nez, des oreilles, A. * Hyposécrétion de vasopressine.
des arcades sourcilières et des B. Hypersécrétion glucocorticoïde
pommettes. Un test sanguin a révélé une C. Hypersécrétion de vasopressine
hyperglycémie, une altération de la D. Insuffisance relative d'insuline
tolérance au glucose. Quelle est la cause E. Hypersécrétion d'aldostérone
la plus probable du développement de
cette pathologie ?
A. * Hypersécrétion d'hormone de
croissance. Sang
B. Hypersécrétion d'hormone
hypophysaire postérieure Une mère a consulté un médecin au .1
C. Hyposécrétion d'insuline sujet de son enfant de 5 ans qui développe
D. Hyposécrétion de vasopressine des érythèmes, une éruption vésiculaire et
E. Hypersécrétion glucocorticoïde
des démangeaisons cutanées sous
65. Un patient de 36 ans atteint de l'influence du soleil. Des études de
diabète sucré a eu des convulsions avec laboratoire ont révélé une diminution de la
perte de conscience après une injection concentration de fer dans le sérum sanguin,
d'insuline. Quel a été le résultat du test une augmentation de l'excrétion
de glycémie ? uroporphyrinogène I avec l'urine. Quelle
A. * 2,5 mmol / l. est la pathologie héréditaire la plus
B. 3,3 mmol / l
? probable chez cet enfant
C. 8,0 mmol / l
.A. * Porphyrie érythropoïétique Un patient a la couleur de la peau jaune, .5
.B. Méthémoglobinémie l'urine foncée, les selles jaune foncé. Quelle
.C. Porphyrie hépatique substance aura renforcé la concentration
.D. Coproporphyrie ? dans le sérum sanguin
.E. Porphyrie intermittente .A. * Bilirubine non conjuguée
.B. Bilirubine conjuguée
A 4 ans un enfant présentant des signes .2 .C.Mésobilirubine
de famine protéique durable a été admis à .D.Verdoglobine
l'hôpital. Les signes étaient les suivants: .E.Biliverdine
inhibition de la croissance, anémie, œdèmes,
déficience mentale. Choisissez une cause de Une femme de 46 ans souffrant de .6
:développement des œdèmes chololithiase a développé une jaunisse. Son
.A. * Synthèse réduite des albumines urine est devenue jaune foncé et les selles
.B. Synthèse réduite des globulines sont devenues incolores. Le sérum sanguin
.C. Synthèse réduite de l'hémoglobine aura la concentration la plus élevée de la
.D. Synthèse réduite des lipoprotéines :substance suivante
.E. Synthèse réduite des glycoprotéines .A. * Bilirubine conjuguée
.B. Bilirubine non conjuguée
Au cours du processus métabolique, des .3 .C. Biliverdine
formes actives de l'oxygène, y compris le .D. Mésobilirubine
radical anion superoxyde, se forment dans le .E. Urobilinogène
corps humain. Avec l'aide de quelle enzyme
?cet anion est-il activé Le patient a présenté une sensibilité .7
.A. * Superoxyde dismutase accrue de la peau à la lumière du soleil.
.B. Catalase Son urine après un certain temps est
.C. Peroxydase devenue plus sombre. Quelle en est la
.D. Glutathioneperoxydase ?cause la plus probable
.E. Glutathioneréductase .A. * Porphyrie
.B. Jaunisse hémolytique
Un patient de 20 ans se plaint de faiblesse .4 .C. Albinisme
générale, de vertiges, de fatigabilité rapide. .D. Pellagre
Résultats des analyses de sang: Hb- 80 g / l. .E. Alkaptonurie
Résultats de l'examen microscopique: les
érythrocytes sont de forme modifiée. Cette Un patient, qui souffre de porphyrie .8
:condition peut être causée par érythropoïétique congénitale, a une
.A. * Anémie falciforme photosensibilité cutanée. L'accumulation
.B. Ictère hépatocellulaire de quel composé dans les cellules de la
.C. Porphyrie intermittente aiguë ?peau peut le provoquer
.D. Jaunisse endurante .A. * Uroporphyrinogène 1
.E. Maladie d'Addison .B. Uroporphyrinogène 2
.C. Coproporphyrinogène 3
.D. Protoporphyrine A. * Synthèse réduite des albumines.
.E. Hème B. Synthèse réduite de l'hémoglobine.
C. Réduction de la synthèse des
lipoprotéines.
L'examen de la structure moléculaire .9
D. Synthèse réduite des globulines.
initiale a révélé la substitution de l'acide E. Synthèse réduite des glycoprotéines.
glutamique par la valine. Pour quelle
?pathologie héréditaire est-il typique 13. Le taux d'hyperglycémie chez un
.A. * Anémie falciforme patient atteint de diabète sucré peut être
.B. Favisme estimé rétrospectivement (sur les 4 à 8
.C. Hémoglobinose dernières semaines avant l'examen) sur
la base du taux des protéines
.D. Thalassémie
plasmatiques suivantes:
.E. Maladie de Minkowsky-Shauffard A. * Hémoglobine glyquée.
B. Fibrinogène.
10.Une fillette de 7 ans présente des C. Céruloplasmine.
signes d'anémie. L'examen de laboratoire D. Albumine.
a révélé un déficit en pyruvate kinase E. Protéine C réactive.
dans les érythrocytes. Quelle perturbation
14. La concentration d'albumines dans
du processus joue le rôle principal dans
l'échantillon de sang humain est
le développement de l'anémie ? inférieure à la normale. Cela conduit à
A. * Glycolyse anaérobie. un œdème des tissus. Quelle fonction
B. Décomposition du peroxyde. sanguine est endommagée ?
C. Respiration tissulaire. A. * Maintien de la pression artérielle
D. Désamination des acides aminés. oncotique.
E. Phosphorylation oxydative. B.Maintenir le niveau de pH.
C.Maintenir la température corporelle.
11.Un nourrisson a une diarrhée D.Maintenir le système de sédimentation
apparente résultant d'une mauvaise sanguine.
alimentation. L'un des principaux effets E. Toutes les réponses sont correctes.
de la diarrhée est l'excrétion abondante
de bicarbonate de sodium. Quelle forme 15.Un patient de 38 ans souffre de
de trouble de l'équilibre acido-basique rhumatismes dans sa phase active. Quel
est le cas ? laboratoire
A. * Acidose métabolique. caractéristique du sérum sanguin a-t-elle
B. Alcalose métabolique. une importance diagnostique dans le cas
C. Acidose respiratoire. de cette pathologie ?
D. Alcalose respiratoire. A. * Protéine C réactive.
E. Aucun trouble de l'équilibre acido- B. Acide urique.
basique ne sera observé. C. Urée.
D. Créatinine.
12. La famine protéique durable entraîne E. Transferrine.
une inhibition de la croissance, une
anémie, des œdèmes et une déficience 16. L'examen d'un patient de 27 ans a
mentale. Choisissez une cause de révélé des modifications pathologiques
développement des œdèmes: du foie et du cerveau. L'analyse du
plasma sanguin a révélé une diminution 19. A 62 ans la femme se plaint de
brutale de la concentration de cuivre, douleurs fréquentes dans la région de la
l'analyse d'urine a révélé une poitrine et de la colonne vertébrale, des
augmentation de la concentration de fractures des côtes. Un médecin a
cuivre. Le patient a reçu un diagnostic supposé une myélomatose
de dégénérescence de Wilson. Pour (plasmocytome). Quelles sont les
confirmer le diagnostic, il est nécessaire caractéristiques de laboratoire suivantes
d'étudier l'activité de l'enzyme suivante qui auront la plus grande importance
dans le sérum sanguin: diagnostique?
A. * Céruloplasmine. A. * Paraprotéinémie.
B. Anhydrase carbonique. B. Hyperalbuminémie.
C. Xanthine oxydase. C. Protéinurie.
D. Leucine aminopeptidase. D. Hypoglobulinémie.
E. Alcool déshydrogénase. E. Hypoprotéinémie.

17. Un patient se plaint d'une dyspnée 20. Des modifications pathologiques du


provoquée par l'activité physique. foie et du cerveau ont été mises en
L'examen clinique a révélé une anémie évidence chez un patient de 27 ans. La
et la présence de la paraprotéine dans la concentration en cuivre est brusquement
zone des gamma-globulines. Pour diminuée dans le plasma sanguin et
confirmer le diagnostic de myélome, il augmentée dans les urines. La maladie
est nécessaire de déterminer l’indice de Wilson a été diagnostiquée. Activité
suivant dans l’urine du patient: de quelle enzyme dans le sérum sanguin
A. * Protéine de Bence Jones. doit être examinée pour prouver le
B. Bilirubine. diagnostic ?
C. Hémoglobine. A. * Céruloplasmine.
D. Céruloplasmine. B. Carboanhydrase.
E. Antitrypsine. C. Xanthioxidase.
D. Leucinamineopeptidase.
18. Dans le groupe d'enfants qui E. Alcoholdehydrogénase.
mangeaient de la pastèque sucrée, deux
enfants ont développé des signes 21. La modification post-traductionnelle
d'empoisonnement: faiblesse rapide, des facteurs plasmiques de la
étourdissements, maux de tête, coagulation sanguine se forme avec la
vomissements, œdème, tachycardie, participation de la vitamine K. Elle est
cyanose de la bouche, des oreilles, du utilisée comme cofacteur dans le
bout des doigts. Une forte concentration système enzymatique de carboxylation
de nitrates a été détectée. Quel est le des facteurs protéiques de la coagulation
principal mécanisme de la pathogenèse sanguine en raison de l'affinité accrue de
de l'intoxication chez les deux enfants ? leurs molécules avec les ions calcium .
A. * Insuffisance de méthémoglobine Quel acide aminé est carboxylé dans ces
réductase protéines?
B. Insuffisance de glutathion pyroxidase A. * Glutamate.
C. Insuffisance en catalase B. Aspartate.
D. Insuffisance en superoxiddismutase C. Alanine.
E. Bloquer la cytochrome oxydase D. Serine.
E. Méthionine.
Quel acide aminé est carboxylé dans ces
22. Après l'implantation d'une valve protéines ?
cardiaque, un jeune homme prend A. * Glutamique.
constamment des anticoagulants B. Sérine.
indirects. Son état était compliqué par C. Arginine.
une hémorragie. Quelle substance a D. Valine.
diminué dans le sang? E. Phénylalanine.
A. * Prothrombine.
B. Haptoglobine. 26.Un patient a eu un accident vasculaire
C. Héparine. cérébral hémorragique. L'examen
D. Créatine. sanguin a révélé une concentration
E. Céruloplasmine. élevée de kinine. Le patient a été prescrit
contrical. Il a été administré afin
23 .Pour éviter les saignements d'inhiber la protéinase suivante:
postopératoires à 6 ans. l'enfant a reçu A. * Kallicréine
du vicasol qui est un analogue B. Pepsine.
synthétique de la vitamine K. Nommez C. Trypsine.
les changements post-traductionnels des D. Chémotrypsine.
facteurs de coagulation sanguine qui E. Collagénase.
seront activés par le vicasol:
A. * Carboxylation de l'acide 27. Un patient souffrant d'infarctus aigu
glutaminique du myocarde a reçu de l'héparine dans le
B. Phosphorylation des radicaux sérine. cadre d'un traitement complexe. Quelque
C. Protéolyse partielle. temps après l'injection d'héparine, le
D. Polymérisation. patient a développé une hématurie. Quel
E. Glycosylation. antagoniste de l'héparine doit être injecté
pour gérer la complication?
24. L'affection toxique du foie entraîne A. * Fibrinogène.
un dysfonctionnement de la synthèse des B. Acide aminocaproïque.
protéines. Elle s'accompagne C. Vicasol.
généralement du type de dysprotéinémie D. Sulfate de protamine.
suivant: E. Néodicumarine.
A. * Hypoprotéinémie absolue.
B. Hypoprotéinémie relative.
C. Hyperprotéinémie absolue. 28. Un patient de 50 ans se plaint de
D. Hyperprotéinémie relative. faiblesse générale, de perte d'appétit et
E. Paraprotéinémie. d'arythmie cardiaque. Le patient
présente une hypotonie musculaire, des
25. Les facteurs plasmiques de la paralysies flasques, une activité
coagulation sanguine sont exposés à une péristaltique affaiblie des intestins. Une
modification post-traductionnelle avec la telle condition peut être causée par:
participation de la vitamine K. Il est A. * Hypokaliémie.
nécessaire en tant que cofacteur dans le B. Hypoprotéinémie.
système enzymatique de carboxylation C. Hyperkaliémie.
des facteurs protéiques de la coagulation D. Hypophosphatémie.
sanguine en raison de l'affinité accrue de E. Hyponatrémie.
leurs molécules avec les ions calcium .
L'analyse du plasma sanguin a révélé .29 E. Diminution de la production de
une diminution brutale de la .fibrine
concentration de cuivre, l'analyse d'urine
a révélé une augmentation de la Chez le patient, des bulles et une .32
concentration de cuivre. Le patient a reçu pigmentation amplifiée après l'action des
un diagnostic de dégénérescence de rayons ultraviolets sont révélées
Wilson. Pour confirmer le diagnostic, il visuellement. L'urine après le maintien
est nécessaire d'étudier l'activité de prend une couleur rouge. La vérification
:l'enzyme suivante dans le sérum sanguin de ce qui dans l'urine à partir des
.A. * Céruloplasmine paramètres énumérés aidera à
.B. Anhydrase carbonique ?diagnostiquer la maladie de Hunter
.C. Xanthine oxydase A. * Uroporphyrinogène
.D. Leucine aminopeptidase B. Hémoglobine
.E. Alcool déshydrogénase C. Bilirubine
D. Créatinine
Une fille de 15 ans a la peau pâle, une.30 E. Acétone
glossite, une gingivite. Numération
sanguine: érythrocytes - 3,3 * 1012 / l, L'analyse biochimique du sang du patient .33
hémoglobine - 70 g / l, indice de couleur atteint d'une dystrophie cérébrale
- 0,5. L'examen du frottis sanguin a (maladie de Wilson-Konovalov) a
révélé une hypochromie, une montré une diminution de la teneur en
microcytose, une poïkilocytose. De quel céruloplasmine. Quelle concentration
?type d'anémie s'agit-il ?d'ions sera augmentée dans le sang
.A. * Carence en fer A. * Cuivre
.B. Thalassémie B. Calcium
.C. B12-carence en acide folique C. Phosphore
.D. Hémolytique D. Potassium
.E. Sicklémie E. Sodium

Une extraction dentaire chez un .31 Pour le traitement des tumeurs malignes, .34
patient atteint d'hépatite chronique prescrit du métatrexate - analogue
persistante s'est compliquée d'une structurel d'un acide folique qui est un
hémorragie prolongée. Quelle est la inhibiteur compétitif de la
?raison du syndrome hémorragique déshydrofolicréductase et supprime par
A. * Diminution de la production de :conséquent la synthèse de
.thrombine A. * Nucléotides
.B. Intensification de la fibrinolyse B. Monosaccharides
C.Augmentation de la production de C. Acides gras
.thromboplastine D. Glycérophosphatides
D.Augmentation de la synthèse du E. Glycogène
.fibrinogène
Un patient de 40 ans au cours des .35 de l'une des fractions protéiques.
derniers jours est perturbé par des crises .Précisez-le
de douleur dans l'hypocondre droit A. * Gamma-globulines
après l'utilisation de la nourriture B. Albumine
grasse. L'urine de «couleur de bière» et .C. α -1-globulines
de sclérose et le jaunissement de la peau .D. α-2-globulines
sont visuellement définis, les selles .E. β-globulines
acholiques se présentent Quelle
substance présente dans l'urine du L'action prolongée de certains .39
patient a provoqué une peinture foncée antibiotiques et sulfamides est due au fait
? de l'urine qu'ils circulent longtemps dans le sang dans
A. * Diglucuronide de bilirubine un complexe avec
B. Corps cétoniques A. * Albumine
C. Urobiline B. Transferrine
D. Stercobiline C. Hémoglobine
E. Glucose D. Haptoglobine
- .E
Au cours du métabolisme dans .36
l'organisme, il existe des formes actives Le patient de 20 ans se plaint de la .40
d'oxygène, y compris un radical faiblesse générale, de la fatigue rapide. À
anionique superoxyde. Cet anion est l'inspection, il est révélé: l'hémoglobine du
:inactivé à l'aide de l'enzyme sang 80g / l, par des érythrocytes formés
A. * Superoxyde dismutase modifiés microscopiques sont révélés. La
B. Catalase :raison peut être
C. Peroxydase A. * Anémie falciforme
D.Glutathion peroxydase B. Ictère hépatocellulaire
E. Glutathion réductase C. Porphyrie aiguë intermittente
D. Jaunisse obstétricale
Le patient a la drépanocytose. Le .37 E. Maladie d'Addison
remplacement de quel acide aminé dans
la chaîne polypeptidique de l'Hb par la Le patient С. a une myélomatose. La 41
?valine conduit à cette maladie protéine générale du sang - 180 g / l. Un tel
A. * Acide glutamique niveau de protéine est probable pour le
B. Acide aspartique :compte
C. Leucine A. * Protéine de Bence Jones
D. Arginine B. Albumine
E. Thréonine C. Haptoglobine
D. Anticorps
La recherche électrophorétique du .38 E. Transferrine
sérum sanguin du patient atteint d'une
pneumonie a montré une augmentation
Chez le patient, souffrant d'une infection .42 bêta. Quel mécanisme moléculaire d'une
streptococcique, une diathèse hémorragique ?pathologie
s'est développée. Quelle raison a soulevé la A. * Mutation génique
?diathèse hémorragique B. Mutation chromosomique
A. * Augmentation de la C. Duplication des gènes
fibrinolyse D. Amplification des gènes
B. Manque de vitamine A E. Transduction des gènes
C. Augmentation de la teneur en
plasma sanguin de kallikréine Chez le malade de 27 ans, les .46
D. Augmentation de la teneur en changements pathologiques du foie et du
haparine dans le plasma sanguin cerveau sont révélés. Dans le plasma du
E. Manque de vitamine C sang une forte diminution, et dans l'urine -
une augmentation de l'entretien du cuivre est
Chez la femme de 46 ans qui .43 révélée. Le diagnostic - les maladies de
souffre de cholélithiase, l'urine a Wilson est posé. Quelle activité
commencé la couleur jaune foncé et les enzymatique dans le sang est nécessaire
selles - décolorées. Précisez quelle :?pour enquêter pour poser le diagnostic
concentration de substance dans le sang A. * Céruloplasmine
.augmentera dans la plus grande mesure B. Anhydrase carbonique
A. * Bilirubine conjuguée C. Xanthine oxydase
B. Bilirubine libre D. Leucinaminopeptidase
C. Biliverdine E. Alcool déshydrogénase
D. Mesobiirubine
E. Urobilinogène Quelles protéines du sang sont .47
responsables du maintien de la pression
Chez le bébé qui est né il y a 2 .44 osmotique colloïdale et du volume constant
jours prématurément, on observe la ?de sang
peinture jaune de la peau et des A. * Albumines
muqueuses. Précisez, quel manque B. α1-globulines
temporaire d'enzyme est la raison de C. α2-globulines
.cette condition de l'enfant D. γ-globulines
A. * UDP-glucuronyl transférase E. β-globulines
B. Acide aminolévulinique
C. Hème oxygénase La femme de 62 ans se plaint d'une .48
D. Hème synthétase douleur souvent dans le domaine du thorax
E. Biliverdine réductase et de la colonne vertébrale, des crises de
bords. Le médecin a supposé une
L'analyse moléculaire de .45 myélomatose. Lequel des paramètres de
l'hémoglobine du patient qui souffre laboratoire fournis aura la plus grande valeur
d'une anémie, a montré le remplacement ?diagnostique
de 6 glu pour 6 val dans une chaîne A. * Paraprotéinémie
B. Hyperalbuminémie D. Bêta-oxydation des acides gras
C. Protéinurie E. Cycle de l'acide tricarboxylique
D. Hypoglobulinémie
E. Hypoprotéinémie En tant qu'anticoagulants, diverses .52
substances, dont le polysaccharide
La consommation de légumes et de .49 d'origine naturelle, sont utilisées, à
fruits pollués pendant une longue :savoir
période a conduit à un A. * Héparine
empoisonnement du patient par des B. Acide hyaluronique
nitrates et à la formation dans le sang C. Sulfate de dermatane
:d'un dérivé d'hémoglobine D. Sulfate de chondroïtine
A. * Hb-OH E. Dextran
B. Hb Co
C. Hb O2 Lors de l'augmentation de la .53
D. Hb CN concentration de monoxyde de carbone dans
E. Hb NHCOOH l'air, il peut se produire un empoisonnement.
Ainsi, le transport de l'oxygène par
La femme de 43 ans, travaillant .50 l'hémoglobine des poumons aux tissus est
dans l'entreprise de peinture et de réduit. Quel dérivé d'hémoglobine se forme-
vernis, se plaint de la faiblesse ? t-il ainsi
générale, de la perte de poids, de A. * Carboxyhémoglobine
l'apathie. L'intoxication chronique au B. Oxyhémoglobine
plomb est confirmée en laboratoire - C. Hémiglobine
l'anémie hypochrome est révélée. Dans D. Carhémoglobine
le sang, le taux de protoporphyrine et E. Hémochromagène
le taux d'acide delta-aminolévulinique
sont élevés, ce qui témoigne de la Après des réparations de voiture dans un .54
:violation de la synthèse de garage, le conducteur est arrivé à l'hôpital
A. * Hème avec des symptômes d'empoisonnement aux
B. ADN gaz d'échappement. Quelle concentration de
C. ARN dérivé d'hémoglobine dans le sang sera
D. Protéines ? augmentée
E. Acide mévalonique A. Carboxyhémoglobine
B. Oxyhémoglobine
Les érythrocytes pour pouvoir .51 C. Méthémoglobine
vivre nécessitent de l'énergie comme D. Carbhémoglobine
АТP. Quel processus fournit à cette E. Hémoglobine glyquée
? cellule la quantité nécessaire de АТP
A. * Glycolyse anaérobie Les érythrocytes ne contiennent pas de .55
B. Oxydation aérobie du glucose mitochondries. Quelle est la méthode de
C. Cycle du pentosyle
base de la formation de АТP dans ces Hémoglobine de la personne adulte .59
? cellules (Hb) - protéine-tétramère qui sera
A. * Glycolyse anaérobie constituée de deux chaînes alpha et
B. Glycolyse aérobie deux bêta-peptides. Quel est le nom de
C. Phosphorylation oxydative ? cette structure de cette protéine
D. Réaction de la créatine kinase .A. * Quaternaire
E. Réaction adénylate kinase .B. Tertiaire
.C. Secondaire
Le nouveau-né a une jaunisse .56 .D. Primaire
physiologique. Le niveau de bilirubine - .E
libre dans le sang dépasse
considérablement la norme. Par quel Ces organismes qui, au cours de l'évolution, .60
? manque d'enzyme cela est-il causé n'ont pas créé de protection contre Н2О2, ne
A. * UDP-glucuronyl transférase peuvent vivre que dans des conditions
B. Transaminase anaérobies. Qu'est-ce que les enzymes
C. Xanthine oxydase énumérées peuvent détruire le peroxyde
D. Adénosine désaminase ? d'hydrogène
E. Hème-oxygénase A. * Peroxydase et catalase
B. Oxygénase et hydroxylase
Pour le traitement de la jaunisse, .57 C. Cytochrome oxydase, cytochrome В5
on prescrit des barbituriques qui D. Oxygénase et catalase
induisent la synthèse UDP-glucuronyl .E. Oxydase dépendante de flavine
transférase. L'effet médical est donc
:causé par la formation de La maladie de Wilson est un trouble du .61
.A. * Bilirubine directe transport du cuivre qui conduit à l'accumulation
.B. Bilirubine indirecte de ce métal dans les cellules cérébrales et
.C. Biliverdine hépatiques. Elle est associée à une perturbation
.D. Protoporphyrine :de la synthèse de la protéine suivante
.E. Hème A. * Céruloplasmine
B. Sidérophiline
Parallèlement aux types normaux .58 C. Transcobalamine
d'hémoglobine dans l'organisme de la D. Métallothionéine
personne adulte peuvent être présentés .E. Haptoglobine
des types pathologiques. Spécifiez l'un
.d'entre eux Un homme de 60 ans ayant des antécédents .62
.A. * HbS d'obstruction intestinale chronique présente une
B. HbА1 putréfaction excessive de protéines dans le
.C. HbСО2 ? côlon. Quel est l'indicateur de ce processus
.D. HbF A. * Indicanurie
.E. HbA2 B. Créatinurie
C. Glycosurie
D. Bilirubinurie causées par un trouble de la maturation
.E. Hyperuricurie du collagène. Quel stade de modification
La muqueuse buccale d'un patient a été .63 du procollagène est perturbé dans cette
avitaminose?
traitée avec du peroxyde d'hydrogène. Au
A. * Hydroxylation de la proline.
lieu de mousser, le sang est devenu brun. B. Formation de chaînes
Cela est possible en cas de concentration polypeptidiques.
:réduite de l'énezyme suivant C. Glycosylation des résidus
A. * Catalase d'hydroxylysine.
B. Glucose-6-phosphate déshydrogénase D. Élimination du peptide à terminaison
C. Acétyltransférase C du procollagène.
E. Détachement du peptide N-terminé.
D. Méthémoglobine réductase
.E. Pseudocholinestérase 2.Un enfant a un retard mental et
physique, de graves dommages au tissu
Les glycoprotéines cationiques sont les .64 conjonctif interne. L'analyse d'urine
principaux composants de la salive révèle des sulfates de kératane. Quel
parotidienne. Quels acides aminés sont processus métabolique est perturbé?
?responsables de leur charge positive A. * Glycosaminoglycanes.
B. Acide hyaluronique.
A. * Lysine, arginine, histidine
C. Fibronectine.
B. Aspartate, glutamate, glycine D. Élastine.
C. Cystéine, glycine, proline E. Collagène.
D. Aspartate, arginine, glutamate
E. Glutamate, valine, leucine 3. L'examen d'un patient a révélé des
présentations typiques de collagénose.
L'extraction dentaire chez un patient .65 Cette pathologie se caractérise par une
augmentation de l'indice urinaire
atteint d'hépatite chronique persistante était suivant:
compliquée par un saignement prolongé. A. * Hydroxyproline.
Quelle est la cause du syndrome B. Arginine.
?hémorragique C. Glucose.
A. * Diminution de la production de D. Sels minéraux.
thrombine E. Sels d'ammonium.
B. Diminution de la production de fibrine
4. Une femme de 63 ans a développé des
C. Augmentation de la production de signes de polyarthrite rhumatoïde.
thromboplastine L'augmentation de quelle valeur
D. Augmentation de la synthèse du sanguine indiquée pourrait être utile
fibrinogène pour prouver le diagnostic?
E. Augmentation de la fibrinolyse A. * Glycosaminoglycanes additifs.
B. Lipoprotéides.
Tissu conjonctif C. Phosphatase acide.
D. Cholestérol général.
1. La rupture accrue des vaisseaux, la E. R-glycosidase.
destruction de l'émail et de la dentine
chez les patients atteints de scorbut sont
5. Une patiente de 36 ans a des causée par le manque de la vitamine
antécédents de maladie du collagène. suivante:
L'analyse d'urine est susceptible de A. * C.
révéler une concentration accrue du B. K.
métabolite suivant: C. D.
A. * Oxyproline. D.E.
B. Indican.
C. Créatinine. Salive et dents
D. Urée.
E. Urobilinogène. Un enfant a reçu un diagnostic .1
d'insuffisance rénale aiguë. Quels indices
6. L'ostéolatérisme est caractérisé par
une diminution de la force du collagène salivaires biochémiques peuvent confirmer
causée par une formation beaucoup ?ce diagnostic
moins intensive de réticulations dans les A. * Augmentation du niveau d'azote au
fibrilles de collagène. Ce phénomène est .repos
causé par la faible activité de l'enzyme B Augmentation de l'immunoglobuline A
suivante: C Réduction de la phosphatase alcaline
A. * Lysyl oxydase.
D Augmentation de l'alpha-amylase
B. Monoamino-oxydase.
C. Prolyl hydroxylase. E Diminution du taux de phosphate
D. Lysyl hydroxylase.
E. Collagénase. Les glycoprotéines cationiques sont les .2
principaux composants de la salive
7.A 30 ans la femme était malade depuis parotidienne. Quels acides aminés sont
un an lorsqu'elle a ressenti pour la ?responsables de leur charge positive
première fois des douleurs au niveau des
.A. * Lysine, arginine, histidine
articulations, elles ont enflé et la peau
au-dessus d'elles est devenue rouge. Le B. Aspartate, glutamate, glycine
diagnostic provisoire est la polyarthrite C. Aspartate, arginine, glutamate
rhumatoïde. L'une des causes les plus D. Glutamate, valine, leucine
probables de cette maladie est une E. Cystéine, glycine, proline
altération de la structure d'une protéine
du tissu conjonctif: Un enfant a perturbé les processus .3
A. * Collagène. d'ossification et "ponctué" l'émail. Quel
B. Mucine.
métabolisme de micro-élément est
C. Myosine.
D. Ovoalbumine. ?perturbé
E. Troponine. .A. * Fluor
B. Fer
8. L'examen d'un patient souffrant C. Zinc
d'hémorragies fréquentes dans les D. Chrome
organes internes et les muqueuses a E. Cuivre
révélé que la proline et la lysine étaient
incluses dans les fibres de collagène.
L'altération de leur hydroxylation est La parodontite s'accompagne d'une .4
activation de la protéolyse dans les tissus
du parodonte. La preuve de l'activation de La parodontite induit le développement .8
la protéolyse est l'augmentation du d'une peroxydation lipidique dans les tissus
:composant suivant du liquide oral parodontaux, ainsi qu'une augmentation de
.A. * Acides aminés la concentration de malondialdéhyde et de
B. Acides organiques peroxyde d'hydrogène dans la cavité
C. Glucose buccale. Laquelle des enzymes suivantes
D. Amines biogènes ?offre une protection antioxydante
E. Cholestérol A. * Catalase
B. Invertase
L'activité des parotides diminue avec .5 C. Maltase
l'âge. L'activité de quelle enzyme dans la D. Lactase
?salive réduira-t-elle .E. Amylase
.A. * Amylase
B. Lysozime Un patient présente des symptômes .9
C. Phosphatase d'athérosclérose. Quelles formes de
D. Hexokinase transport des lipides plasmatiques
E. Maltase ?devraient avoir une concentration accrue
A. * LDL
Jusqu'à 50% de la population mondiale .6 B. Chylomicrons
âgée de plus de trente ans est touchée par la C. IDL
paradontose. Le rôle principal dans la D.VLDL
:pathogenèse de cette maladie est joué par E. HDL
.A. * Facteur neurodystrophique
B. Tissus de parodontium endommagés par Quand une plaie guérit, une cicatrice .10
la kallikréine prend sa place. Quelle substance est le
C. Parodontium endommagé par les composant principal de son tissu
cellules actives ?conjonctif
D. Calcul dentaire causé par la microflore A. * Collagène
E. Dommages immunitaires des tissus B. Acide hyaluronique
C. Élastine
Certaines protéines de la salive ont une .7 D. Sulfate de chondroïtine
fonction protectrice. Lequel d'entre eux E. Sulfate de kératane
protège la muqueuse buccale des
?dommages mécaniques Un patient atteint de scorbut présente .11
.A. * Mucine des processus perturbés de formation du
B. Lysozyme tissu conjonctif qui entraînent un
C. Catalase relâchement et une chute des dents.
D. Peroxydase L'activité perturbée de quelle enzyme
.E. Rénine ?provoque ces symptômes
.A. * Lisilhydroxylase
B. Glycosiltransférase
C. Élastase
D. Procollagenpeptidase du peptide N-
terminal
E. Procollagenpeptidase du peptide C-
terminal

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