PRISE EN CHARGE

DU DIABETE TYPE 1

Dr Khlafa Mohamed
Marrahech 03– 05 juin 2022
Les différents types de diabète
D1 – auto-immun âge < 30 ans
Amaigrissement, hyperglycémie,
glycosurie, cétose,
Anticorps : +++
D2 – âge > 30 ans
Héridité : absente
Trt : insuline obligatoire

LADA âge entre 30 et 50 ans MODY entre 18 et 25 ans

IMC faible Glycémie modéree < 1,40 g/l
Hérédité rare Surpoids ou obésité
Décompensation cétosique rare Héridité +++
Anticorps anti GAD : +++
Anticorps : négatifs - tests génétiques ++
trt : oral , puis insuline Trt : les ADO

D. type1b ou D. type 1 idiopathique

Âge entre 25 et 50 ans
Acido-cétose révélatrice
Éxcés pondéral Héridité : +++
Anticorps : anti GAD – anti IA : négatifs
Trt : insuline , puis rapidement trt ORAL
 Classification du diabète type 1

1 / 1 a – diabète type 1 auto-immun

2 / 1 b – diabète type 1 idiopathique
3 / LADA – diabète type 1 lent
 le diabète de type 1 auto-immun
• le diabète de type 1 auto-immun destruction des cellules B par un processus
auto-immun, authentifiée par la présence d'anticorps anti cellules d'îlots, anti-
insuline, anti-glutamate décarboxylase (GAD), anti-tyrosine phosphatase IA-2 et
IA 2 B.

• Cette forme est fortement associée aux gènes DQA et DQB du système HLA et
influencée par les gènes DRB.
• Ici, la destruction des cellules B peut être rapide (enfants et adolescents) ou plus
lente (adultes).
• D'autres affections auto-immunes peuvent être associées (maladie de Basedow,
thyroïdite de Hashimoto, maladie d'Addison, vitiligo, maladie de Biermer).
Survenant généralement chez le sujet jeune (enfants, adolescents),
 PARTICULARITES DU DIABETE TYPE 1

❖ Le diabète de type 1 ( DT1) = 5 à 10% de tous les diabètes.

❖ Le diabète de type 1 survient habituellement avant 35 ans (pic
à l’adolescence), mais peut survenir à tous âges.
❖ Il concerne surtout l’enfant et l’adulte jeune . 50% des cas
apparaissent avant 20 ans.
❖ Sa fréquence est en augmentation à travers le monde , et sa
survenue est de + en + précoce (< 4 ans).
❖ Forte morbidité (micro angiopathie); mortalité non
négligeable.
❖ Prise en charge multidisciplinaire
 DIABETE TYPE 1 - ETIOLOGIE
• Le DT1 est provoqué par la destruction progressive
des cellules beta des îlots de Langerhans du
pancréas.
• Le mécanisme responsable de cette destruction
n’est pas entièrement compris. L’hypothèse retenue
actuellement fait intervenir trois facteurs
1. - prédisposition génétique
2. – auto immunité
3. – environnement.
 Les anticorps pancréatiques sont
essentiellement au nombre de 4 :
1. Les anticorps anti-GAD (glutamate acide décarboxylase).
Ces anticorps sont dirigés contre une enzyme ubiquitaire
mais qui est exprimée au niveau pancréatique. Leur
présence traduit l’existence d’un processus auto-immun
dirigé contre les cellules B du pancréas.
2. L’anticorps anti-IA2 : c’est un anticorps dirigé contre une
phosphatase membranaire des cellules B.
( GAD et A.A.IA2 sont les plus demandés)
3. Les anticorps anti-îlots (islet cell antibody : ICA).
4. Les auto-anticorps anti-insuline, retrouvés surtout chez
l’enfant moins de 4 ans.
 Les facteurs extérieurs et
d’environnement
• - Des virus : le virus de la rubéole , le virus
coxsakie sont diabétogènes
• - Des facteurs toxiques ( la pollution )
• - Les variations géographiques importantes
de l’incidence du diabète, l’accroissement
très rapide dans certaines populations
(Finlande),
Stades de développement
de diabéte 1 – ADA 2017
Critères diagnostiques - ADA
Cas clinique - Zineb âgée de 11 ans
• Cons 04 janvier 2018
• Amaigrissement +++, SPP +++, asthénie,
• Nausées, douleurs abdominales, pas de vomissement.
• Examen :
• Poids : 27 kg ( N : 35,2 kg ) ; Taille : 139 cm (142,7cm)

• Dextro à 15 h : HI ( > 6 g/l )

• Urines : Sucre ++++ , acétone : ++++ , Leucocytes : +++
• Déshydratation légère, état général conservé
 diabète type 1 – signes cliniques :
• Polyurie
• Polydepsie
• Amaigrissement
• déshydratation
• Asthénie

• Douleurs abdominales, vomissements ( si acido-cétose )

Diabète type 1 - Diagnostic positif

Amaigrissement +++
Glycémie élevée
Glycosurie +++
Acétonurie +++

AGE < 35ans - en général D1 oui - Anticorps inutiles

AGE > 35 - A.A GAD ( LADA ? )
PRISE EN CHARGE DU DIABETE TYPE 1

1 / APRECIATION DU DEGRE DE GRAVITE

2 / DEBUTER LE TRAITEMENT
IMMEDIATEMENT ( INSULINE )
 APPRECIATION
DU DEGRE DE GRAVITE :
• Glycémie
• Analyse d’urine : Présence ou non d’acétone
• Poids, taille
• état de déshydratation,
• Doulours abdominales, vomissements
• recherche d’un foyer infectieux,
• perturbations de l’état général, de la
conscience.
La prise en charge du diabète type 1
• L’ INSULINOTHERAPIE
• La DIETETIQUE
• l’ ACTIVITE PHYSIQUE
• SOUTIEN PSYCHOLOGIQUE.
• EDUCATION THERAPEUTIQUE

La PEC doit être pluridisciplinaire et impliquer : le

patient, les parents , les enseignants….
 LE TRAITEMENT :
doit être commencé sans délai.
• Si état général pas grave :
• Pas de vomissements
• Pas de déshydratation sévère
• Enfant conscient,
DEBUTER INSULINE S/C
IMMEDIATEMENT
• En cas d’altération de
l’état général :
• Glycémie très élevée
• Déshydratation sévère
• Vomissements
• Obnubilation, trouble de la
conscience :
HOSPITALISATION :
• Réhydratation
• Insuline IV par S.A.P.
( seringue auto pousseuse )
L’INSULINOTHERAPIE
Dans le DIABETE TYPE 1
est la BASE PRINCIPALE
DU TRAITEMENT
Insulinothérapie D1
– Physiologie de l’insulinosecrétion
– Quelles insulines
– Quel schéma insulinique
– Quelle dose
– Adaptation des doses
– Éducation thérapeutique
Sécrétion physiologique d’insuline
 Bases physiologiques :

• Sécrétion physiologique d’insuline :

0.6 U/kg/j, soit ≈ 40 U si 70 kgs
• • Profil nycthéméral :
• 40 à 50%: sécrétion basale
• 50 à 60%: sécrétion prandiale
 QUEL SCHEMA D’INSULINE ?
le choix va dépendre de l’age , des conditions de vie , des
moyens socio-économiques…

L’ideal ( mimer la secrétion physiologique

d’insuline ) :
Basal – bolus ou pompe insuline

Mais, les autres schémas sont aussi valables :

 Schéma en deux injections quotidiennes
– insuline rapide + intermédiaire -
(règle des tiers)

- système « idéal » jusqu’à l’adolescence et même la fin de

l’enseignement secondaire

• Dose totale journaliére 0,7 – 1 unité / kg

• le matin : 2/3 du total ; le soir : + 1/3 du total
• Pour chaque injection, le mélange des insulines à action rapide et
intermédiaire se fait dans le rapport 1/3 (rapide) – 2/3 (intermédiaire)

• Ensuite, on pourra adapter les doses d’après les règles décrites plus loin
 Schéma en 2 inj - Adaptation de la dose :
Prévoir : dosage de la glycémie et glycosurie
au lever(7h), à 12heures, et le soir

HEURE DU CONTRÔLE CONTRÔLE

DE QUELLE INSULINE ?

Matin à jeun Insuline intermédiaure ou

lente du soir

Midi Insuline rapide ou analogue

rapide du matin

Avant diner Insuline intermédiaire ou lente

du matin
 Schéma en trois injections
quotidiennes
INSULINE ANALOGUES
CONVENTIONNELLE

MATIN RAPIDE ANALOGUE RAPIDE

MIDI RAPIDE ANALOGUE RAPIDE

SOIR PREMIX INSULINE

BIPHASIQUE
 Schéma en 4 injections par jour -
Insulinothérapie optimisée: Basal-bolus :
• C’est le schéma qui mime le mieux la sécrétion
physiologique de l’insuline .indiquer pour les
enfants a partir de l’âge de 02 ans.
• Une insuline basale : (40 %) Analogue lente 0,4U/KG
• Des injections pré prandiales (60%) Analogue
rapide, 0,2u/kg X 3 FOIS / j avant repas
• Si gouter à 16h rajouter 1/10 dose totale en
analogue rapide.
 Schéma en 4 injections par jour –
INSULINE CONVENTIONNELLE

. INSULINE RAPIDE : ( 60 % de la dose )

Matin – Midi – Diner
• INSULINE NPH : ( 40 % de la dose )
Matin et Soir
QUEL SCHEMA D’INSULINE
QUELLE INSULINE ?
 Cinétique des Insulines

3 paramètres pharmacocinétiques :

1. début d’action
2. période d’activité maximale
3. fin d’action
Les types de conditionnement d’insuline

1. FLACON - de 10 ml ( 1000 unités )

2. CARTOUCHE – stylo rechargeable - ( 5 cartouches

par boite, de 300 unités par cartouche ) - pen ou penfill.

3. STYLO JETABLE ( l’unité, 5 ou 3 stylos par boite)

Flexpen = NovoNordisk
Kwikpen = Lilly
Solostar = Sanofi
La concentration d’insuline

• 1OO unités / ml
• 200 unités / ml
• 300 unités / ml

• 500 unités / ml
A / LES INSULINES PRANDIALES
RAPIDES
 3 / LES ANALOGUES ULTRA RAPIDES

2 / LYUMJEV – fast lispro - Lilly 1 / FIASP « faster insulinaspart » Novo

Nordisk
Il existe trois catégories d’insuline basale :
1 / les semi-lents :
L’insuline NPH (Neutral Protamine Hagedorn) est une insuline semi-
lente dont la durée d’action varie entre dix et seize heures. Elle
s’administre 2 x/jour ; en répartissant le dosage (deux tiers le matin
et un tiers au coucher)
2 / Les lents
a / l’insuline glargine U100 ,
b / la détémir – (L’insuline détémir s’administre 2 x/jour ).
c / la Glargine-Biosimilaire - un biosimilaire de l’insuline
glargine - BASALOG - ABASAGLAR
3 / les ultra-lents.
a / L’insuline dégludec . durée d’action est de 42 heures . Elle
doit être injectée une fois par jour.
b/ L’insuline glargine U300 est une insuline basale de
nouvelle génération
Insulines combinées ou mixtes
 Besoins insuliniques
✓ Variables :
en fonction de l ’âge, de l ’alimentation, de l ’activité physique .

Les doses moyennes : de 0,7 à 1 unité / kg

✓ Plus importants en cas d’Acido-Cétose et à la puberté:

1 à 1,5 UI / kg / j

✓ Plus faibles chez le nourrisson

Cas clinique - Zineb âgée de 11 ans
• Cons 04 janvier 2018
• Amaigrissement +++, SPP +++, asthénie,
• Nausées, douleurs abdominales, pas de vomissement.
• Examen :
• Poids : 27 kg ( N : 35,2 kg ) ; Taille : 139 cm (142,7cm)

• Dextro à 15 h : HI ( > 6 g/l )

• Urines : Sucre ++++ , acétone : ++++ , Leucocytes : +++
• Déshydratation légère, état général conservé
Cas clinique - Zineb âgée de 11 ans
• Au cabinet : 15 u analogue rapide • Cons 04 janvier 2018
Certificat médical : repos • Amaigrissement +++, SPP +++,
asthénie,
Certificat médicale : DIABETE TYPE 1
• Nausées, douleurs abdominales, pas
de vomissement.
• Dose totale d’insuline : • Examen :
1 u / kg = ( 27 u ) • Poids : 27 kg ( N : 35,2 kg ) ; Taille :
Matin : 2/3 dose : 18 u 139 cm (142,7cm)
Rapide 6 , lente : 12
• Dextro à 15 h : HI ( > 6 g/l )
Soir : 1/3 dose : 9 u
• Urines : Sucre ++++ , acétone : ++++ ,
Rapide : 3 , lente : 6
Leucocytes : +++
• Antibiotique
• Déshydratation légère, état général
• Éducation thérapeutique conservé
 ADAM né janvier 2008
diabéte type 1 - en février 2018
• 1 semaine après état grippal, apparition de :
• SPP +++ , amaigrissement très rapide, fatigue , difficultés scolaires ,
nausées , anorexie, pas de vomissements
• Glycémie : 3,28 g/l.

• Consultation 12 mars 2018

• Poids : 25,200 ( N 30 kg ) taille : 1,39 ( N 138,8 )

• Glycémie à jeun : 4,45 g/l HBA1C : 14,21 %
• Sucre ++++ ; acétone ++++
• Enfant conscient, légère déshydratation
• Mais enfant très éveillé , veut tout savoir sur le diabète
 ADAM né janvier 2008
diabéte type 1 - en février 2018
• Reçu au cabinet : (10 u ) analogue • Consultation 12 mars
rapide
2018
• ( insuline 0,7 u / kg = 17,5 ( 18u )
• Schéma insuline ; Basal/bolus
• Poids : 25,200 ( N 30 kg ) taille :
• 60 % bolus – 11 u
• 40 % basale – 7 u
1,39 ( N 138,8 )
• Glycémie à jeun : 4,45 g/l HBA1C :
14,21 %
• Ordonnance :
• Sucre ++++ ; acétone ++++
• Analogue rapide
• Enfant conscient, légère
4 u matin - 4u midi et 3u soir
déshydratation
• Analogue lent : 7 u au diner
• Mais enfant très éveillé , veut tout
savoir sur le diabète
 ADAM né janvier 2008
diabéte type 1 - en février 2018
• 2 semaines après :
• Poids : 28,500 kg ( + 3,300 kg )
• Malaises la nuit +++
• Sucre - ; acétone –
• Gj : 0,67 g/l Gpp: 1,09
• Traitement :
• Lente : - 3 u = 7 u le soir
• Insulines prandiales : même dose
• 2 jours après
• Trt ( rapide : 4 – 4 – 3 ; lente : 7 )
• Poids 25,800 kg ( + 600 gr )
• Pas de nausées ni vomissements
• Sucre +++ , acétone : +
• Gj ; 2,10 midi : 2,18 soir : 257
Traitement :
lente : 10 u le soir
Rapide matin 5 - midi 5 - soir 4
 Objectifs thérapeutiques
• Lutter contre l’hyperglycémie
HbA1c ≤ 7,5%

• Réduire le risque d’ hypoglycémie

• Assurer une qualité de vie acceptable

 Les objectifs thérapeutiques

✓ Croissance staturo-pondérale et pubertaire

normales ( ➔ courbe de croissance)

✓ Pas d’acidocétose

✓ Pas d’hypoglycémies sévères ou répétées

 « Diabète type 1 - études phare » :

1 / D.C.C.T Diabetes Control and Complications Trial) : de 1983

à 1993 ( 6,5 ans en moyenne ) - USA – Canada

2 / EDIC – (Epidemiology of Diabetes Interventions and

Complications ) – (suivi de DCCT 11 ans )
 EDIC – (suivi de DCCT 11 ans )
(Epidemiology of Diabetes Interventions and Complications )
– (Diabetes Control and Complications Trial)
• QUESTION :
• Quelle est l’efficacité d’une prise
en charge intensive versus prise
en charge conventionnelle sur les
événements cardio-vasculaires à
long terme en cas de diabète de
type 1 ?
• Protocole :
• Dès l’inclusion dans l’étude EDIC,
tous les patients reçoivent un
traitement intensif.
ETUDE: D.C.C.T
• 1441 diabètiques type 1 âgés de 13 à
39 ans
• Durée : de 1983 à 1993 ( 6,5 ans en
moyenne ) - USA – Canada
• comparait l'effet d'un traitement intensif
vs conventionnel au sein de deux
populations de patients diabétiques
insulino-dépendants indemnes ou non de
rétinopathie diabétique (notés
prévention primaire ou secondaire), sur
la survenue de complications
microangiopathiques.
 ETUDE: D.C.C.T - E.D.I.C
conclusion des auteurs :

L’étude DCCT – EDIC

a posé les bases du « standard of care » pour le
traitement du diabète de type 1
DCCT

• Le traitement intensif et le contrôle

métabolique strict

• Prévention et / ou arrêt de la progression des

complications microangiopathiques:
• ↓ risque de rétinopathie : 54% à 76%
• ↓ risque de microalbuminurie: 39%
• ↓ risque de neuropathie clinique : 60%

• DCCT research group . N Engl J Med

1993;329:304-9
Incidence cumulée des évènements cardiovasculaires dans
DCCT/EDIC. Réduction de risque de 42 %
 DCCT et Hypoglycémie
• Le nombre
d'hypoglycémies
sévères (nécessitant
l'intervention d'une
tierce personne) est
majoré dans le groupe
traitement intensif,
(65%vs 35%).
Equilibre métabolique Strict

- hypoglycémies X 3
- prise de poids
Objectifs glycémiques – ISPAD - ADA
Les objectifs glycémiques
 HBA1C – Recommandations
américaines et européennes

les objectifs sont moins stricts chez les personnes dont l’espérance
de vie est réduite ainsi que chez les nourrissons et les très jeunes
enfants.
 Diabète type 1

EDUCATION
THERAPEUTIQUE
 INSULINE
Les différents conditionnements

• Flacons pour injections à la seringue de 10 ml

• Stylos injecteurs réutilisables ,Cartouche de 3 ml
(100 UI/ml)
• Stylos injecteurs pré-remplis jetables
Contenance de 3 ml (100 UI/ml)
• pompe à insuline
 CONSERVATION D’INSULINE
• L’insuline non entamée doit être conservée au réfrigérateur
entre 2 et 8°C
• et l’insuline en cours d’utilisation, peut être conservée à
température ambiante. Les flacons et stylos peuvent être
utilisés pendant un mois après leur ouverture.

• -Précaution d’emploi:L’insuline conservée au réfrigérateur

doit être sortie une heure avant son utilisation (l’insuline
froide est douloureuse). A de fortes températures ( plus de
25°C) l’insuline peut se dégrader.
 Voies d’administration de
l’insuline :

• Voie sous-cutanée :
- Réalisée grâce à une seringue, à des stylos
injecteurs (+++), ou à une pompe à insuline.

Voie intraveineuse :
- Réservée aux situations d’urgence .
Utilisation d’insulines rapides.
 Autosurveillance diabétique

• Glycémie capillaire
• Urines : sucre, acétone
 LADA
(Latent Autoimmune Diabetes in Adults)

• Le diabète LADA apparait généralement chez les adultes de 30 à 50 ans.

• Comme le diabète de type 1, il s'agit d'une maladie auto-immune, mais

contrairement à ce dernier, il ne provoque généralement pas
de décompensation cétosique
• IMC : faible
• Diabète familial rare
• Anticorps anti GAD ++++
• Il ne requiert pas nécessairement d’insuline dès le diagnostic et peut
ainsi laisser croire à un diabète de type 2. Il peut s’écouler entre 6 mois
et 6 ans avant que l’insuline devienne nécessaire au traitement.
 Le diabète de type 1 idiopathique
• Le diabète de type 1 idiopathique correspond à
une minorité de sujets.
• Certains présentent une insulinopénie permanente avec
céto-acidose d'origine inconnue ;
• cette forme à forte composante héréditaire est plus
fréquente chez les sujets d'origine africaine ou asiatique.
• Chez les Africains, une forme voisine se caractérise par une
céto-acidose révélatrice après laquelle l'insulinothérapie
n'est pas indispensable.
 Le diabète de type 1b
ou diabète type 1 idiopathique

• Le diabète atypique avec tendance à la cétose se caractérise par un

début sur un mode de diabète de type 1 avec hyperglycémie sévère et
cétose et une évolution ultérieure en diabète de type 2.
• Héridité : +++
• Anticorps : anti GAD et anti IA2 : négatifs
• cette forme à forte composante héréditaire est plus fréquente chez les
sujets d'origine africaine ou asiatique.
• Chez les Africains, une forme voisine se caractérise par une céto-acidose
révélatrice après laquelle l'insulinothérapie n'est pas indispensable.
 Cas clinique – patient âgé de 26 ans
d’origine africaine – étudiant
• Présente doulours abdominales, vomissements , SPP +++,
pas d’amaigrissement, IMC : 30 kg/m2. Patient conscient ,
pas de déshydratation ,
• Diabète familial : +++

• GJ : 3,89 g/l - urines S ++++ Ac +++

• P.A. 11/7
D1 ou D2 ou autre ?
 Cas clinique – patient âgé de 26ans
d’origine africaine – étudiant
CAT : d’abord trt de l’acido-cétose

• 1ère Etape : Insulinothérapie

• En cas d’hospitalisation : insuline I.V. par S.A.P. avec des
bolus ; en ambulatoire : schéma idéal Basal Bolus ou autre
• Réhydratation

• 2ème Etape : bilan complémentaire :

• NFS , ionogramme sanguin, bilan rénal et lipidique ,

• Anticorps anti GAD et anti IA2

 Cas clinique – patient âgé de 26 ans
d’origine africaine – étudiant

• Après 8 jours d’insulinothérapie : hypoglycémies sévères , diminution

importante des doses d’insuline .
• les anticorps anti GAD et anti IA2 : négatifs
• Le reste du bilan est normal

• Arrêt de l’insuline . Passage au traitement oral

Diagnostic : diabète type 1b

ou diabète type 1 idiopathiique
 le diabète MODY
(Maturity Onset Diabetes Of the Young)

• Le diabète MODY , diabète monogénique, diabète secondaire à une mutation au

niveau de facteurs transcriptionnels.
• Ce diabète représente 2 à 5 % des diabètes non insulino-dépendants. On en
connaît actuellement 5 types classés en MODY 1,2,3,4,5.
• Sujet jeune ( moins de 25 ans) , mince
• Le diabète MODY est fortement héréditaire; les risques de la transmettre à son
enfant sont de 50 % lorsque l’on en est porteur.
• Hyperglycémie modérée.
• Le MODY est souvent diagnostiqué en premier lieu comme un diabète de type 1.
Une évolution atypique peut aussi être un indice qu’il s’agit d’un diabète MODY
plutôt que de type 1.
• Si l’on soupçonne ce type de diabète, il est possible d’effectuer des tests
génétiques pour identifier le gène muté.
 le diabète MODY
(Maturity Onset Diabetes Of the Young)

• Le diagnostic du diabète MODY – est surtout

CLINICO-BIOLOGIQUE :
• - sujet jeune , pas d’amaigrissement, héridité très
marquée, glycémies modérement élevés ,
• Anticorps négatifs.