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HYPERCORTICISMES
I. Introduction
II. Signes
1. TDD : SYNDROME DE CUSHING DE LA FEMME
ADULTE JEUNNE SANS PREJUGES DE SON
CONTEXTE
III. Diagnostic différentiels
IV. Diagnostic étiologique
V. Traitement
VI. Conclusion
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Dr Mouhamadou Lamine NDIAYE Cours Endocrinologie IDE source livre d’endocrinologie Pr A. LEYE
Année Scolaire 2021-2022 IATB
I. Introduction
1. DEFINITION
Le syndrome de Cushing ou hypercortisolisme regroupe l'ensemble des
manifestations cliniques induites par une exposition chronique à un excès
endogène de glucocorticoïdes.
3. ETIOPATHOGENIE
Le syndrome de Cushing répond à deux grands cadres physiopathologiques :
Le syndrome de Cushing-ACTH dépendant dans environ 85% des cas : les
surrénales sont stimulées par une sécrétion excessive et inappropriée d'ACTH.
Le syndrome de Cushing-ACTH indépendant dans environ 15 % des cas : la
sécrétion surrénalienne est autonome indépendante de l’ACTH.
II. SIGNES
1. TYPE DE DESCRIPTION : SYNDROME DE CUSHING DE LA
FEMME ADULTE JEUNE SANS PREJUGER DE SON ETIOLOGIE
1. CIRCONSTANCES DE DÉCOUVERTE
Hypertension artérielle du sujet jeune ou HTA résistante
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2. PHASE D'ÉTAT
2.1. Signes cliniques
Le tableau clinique est dominé par les modifications physionomique
caractéristiques :
Une prise de poids
Une obésité facio-tronculaire : il s'agit plus d'une mobilisation des graisses vers
l'extrémité supérieure du corps que d'une réelle prise de poids. C'est une
obésité modérée qui prédomine au niveau de la face et du tronc entraînant un
visage arrondi en pleine lune avec des joues rondes soufflées (Figure 1). Il
existe une bosse de graisse au niveau de la région inter scapulaire dénommée
Buffalo neck ou bosse de bison.
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3. EVOLUTION
En l'absence de diagnostic précoce, la symptomatologie s'aggrave et le
diagnostic devient évident dès l'inspection avec des signes patents de diabète
déséquilibré et d'HTA sévère, voire troubles psychiatriques majeurs. Sous
traitements le syndrome dysmorphique régresse en quelques semaines à
quelques mois avec disparition des troubles métaboliques associés.
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V. TRAITEMENT
1. BUTS
Contrôle de l'hypersécrétion cortisonique
Le rétablissement d'une fonction corticotrope normale, car un
traitement efficace imposera souvent, voire systématiquement avec
certaines thérapeutiques, de recourir à une substitution glucocorticoïde
et fois parfois minéralocorticoïde.
Traitement des complications
Traitement étiologique.
2. MOYENS
2.1. MEDICAMENTS
Substances à action surrénalienne
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2.2. CHIRURGIE
Surrénalectomie totale, uni ou bilatérale
Chirurgie hypophysaire : Adénectomie ou hémi-hypophysectectomie par
voie transphénoidale
Ablation chirurgicale des tumeurs dans le cadre des cushing
paranéoplasiques.
VI. CONCLUSION
Le diagnostic de syndrome de cushing est facile devant un tableau clinique
complet. Le challenge c'est d'y penser devant des signes non spécifiques tels
qu'un diabète sucré, une hypertension artérielle résistante.... L'enquête
étiologique doit être rigoureuse guidée par le taux d'ACTH.
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