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AKOS Encyclopdie Pratique de Mdecine

Pricardites aigus et chroniques

A Millaire

e terme pricardite regroupe lensemble des affections inammatoires de lenveloppe sreuse du cur que constitue le pricarde. Lexpression clinique de ces atteintes est trs variable. On identie ainsi des formes aigus sans panchement intrapricardique (pricardite sche), des formes aigus avec panchement (pricardite liquidienne), des formes multircidivantes (pricardites rcurrentes) et des formes chroniques brosantes ou calciantes avec gne au remplissage ventriculaire (pricardite chronique constrictive). Bien que lincidence de ce type de pathologie soit faible en regard de celle dautres pathologies comme linsuffisance coronaire, ces tableaux cliniques mritent dtre connus car tous peuvent poser au mdecin des problmes. Ces problmes peuvent tre dordre diagnostique (pricardite aigu simulant un infarctus du myocarde, ou chronique simulant une insuffisance cardiaque ou une cirrhose hpatique), tiologique (pricardite rvlatrice dune affection extracardiaque srieuse ou grave), hmodynamique aigu (panchement comprimant les cavits cardiaques avec tableau de tamponnade), hmodynamique chronique (pricardite constrictive), ou enn thrapeutique (formes multircurrentes). Le diagnostic repose essentiellement sur un trpied dexamens simples et non invasifs associant clinique, lectrocardiogramme et chodoppler cardiaque.

1999, Elsevier, Paris.

tiopathognie
Pathognie des diffrentes formes cliniques
La pricardite aigu est une inammation aigu des deux feuillets (parital et viscral) de la sreuse pricardique. Cette raction inammatoire est mdie par les cytokines (comme les interleukines ou le tumoral necrosis factor). Latteinte peut rester limite aux deux feuillets dont la surface devient congestive, rugueuse, souvent recouverte de fausses membranes. Les mouvements respectifs de ces deux feuillets imprims par les battements cardiaques produisent alors un bruit particulier : le frottement pricardique. Un tel cas correspond une pricardite dite sche. Dans certains cas, en plus de latteinte propre des feuillets, linammation peut donner lieu la constitution dun panchement exsudatif intrapricardique. On parle alors de pricardite liquidienne. Lorsque lpanchement est volumineux ou lorsquil se constitue rapidement, une compression des cavits cardiaques peut survenir et compromettre lhmodynamique cardiocirculatoire. Cette compression intresse surtout les cavits droites dont les pressions intracavitaires sont plus basses que celles des cavits gauches. Le tableau hmodynamique rsultant dun panchement compressif est dsign sous le terme de tamponnade. Spontanment ou sous traitement, la pricardite volue en gnral favorablement dans un premier temps. Dans un certain nombre de cas cependant, des rcidives peuvent survenir distance de

lpisode inaugural. Il sagit des pricardites rcurrentes pour lesquelles un mcanisme auto-immun est incrimin. Ces pricardites rcurrentes peuvent avoir une tiologie prcise (par exemple survenir dans le cadre dune maladie gnrale comme le lupus) ou tre idiopathiques. Dans certains cas, lvolution dune pricardite peut se faire vers la chronicit avec constitution dune brose pricardique. Ce type dvolution se fait souvent sur plusieurs annes et aboutit la constitution de feuillets breux, parfois adhrents entre eux, voire calcis. Ces feuillets constituent terme une gangue inextensible qui gne le remplissage ventriculaire. Il en rsulte un tableau dadiastolie avec une congestion en amont des cavits cardiaques, principalement les cavits droites. Ceci constitue le tableau de pricardite chronique constrictive.

Agents tiologiques et mcanismes pathognes

Des agents nocifs de nature trs diverse peuvent, lorsquils affectent le pricarde, tre lorigine dune raction inammatoire de cette sreuse. Cette agression du pricarde peut rsulter dagents infectieux (virus, bactries, parasites, levures) qui peuvent irriter le pricarde soit directement, soit par le biais de la raction immunitaire quils dclenchent (par exemple le rhumatisme articulaire aigu). Un tel mcanisme immunitaire explique galement la pathognie des pricardites dites dhypersensibilit ou auto-immunes (survenant au cours dun certain nombre de collagnoses ou de ractions dhypersensibilit des mdicaments). On rapproche dun tel mcanisme les pricardites survenant tardivement aprs un infarctus du myocarde

(syndrome de Dressler), ou aprs une chirurgie cardiaque. Lagent dirritation peut aussi tre reprsent par des cellules noplasiques provenant de mtastases aprs dissmination hmatogne, dun envahissement par contigut partir dun noplasme thoracique, ou enn dune tumeur pricardique primitive. Lagent peut aussi tre mcanique (en cas de traumatisme), physique (radiothrapie) ou chimique (enzymes pancratiques en cas de pancratite, cristaux de cholestrol en cas de pricardite cholestrolique). En cas de pricardite urmique (dont le nombre a nettement diminu avec la pratique large de lpuration extrarnale), la pathognie pourrait tre plurifactorielle, lie un effet toxique des produits du mtabolisme azot, une ination hydrosode, des dsordres de coagulation ou une infection intercurrente. Dans le myxdme, lexistence frquente dune polysrite plaide en faveur dune ination hydrosode. Les tiologies potentielles des pricardites sont nombreuses. Leur liste dtaille mais non exhaustive est donne dans le tableau I. Lorsque aucune tiologie nest mise en vidence, on parle de pricardite idiopathique (ou cryptogntique).

Pricardites aigus

Elsevier, Paris

Le tableau clinique et les conduites diagnostiques diffrent en fonction de la prsence ou non dun panchement pricardique.

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Tableau I. Classication tiopathognique des pricardites (modie daprs Lorell).

Classe Pricardites infectieuses Cadre nosologique Virales Tuberculeuses Bactriennes Parasitaires tiologies dtailles Coxsackie A et B, chovirus, rougeole, oreillons, grippe, mononuclose infectieuse, varicelle, rubole, hpatite, sida, cytomgalovirus, Coxiella burnetii (vre Q), herps Purulentes (streptocoque, staphylocoque, bacilles Gram ngatif, gonocoque, mningocoque, Nocardia, Francisella tularensis) ou non purulente (Legionella, mycoplasme, Borrelia burgdorferi [maladie de Lyme]) Toxoplasma gondii, Entamoeba histolytica, Echinococcus granulosus, Actinomyces, Histoplasma capsulatum, coccidiodomycose, Candida, blastomycose Lupus, polyarthrite rhumatode, sclrodermie, syndrome de Sharp, vascularites (syndrome de Wegener, priartrite noueuse, maladie de Horton, syndrome de Churg et Strauss, maladie de Behet), sarcodose, amylose, colites inammatoires, maladie de Whipple, maladie de Kawasaki, maladie priodique Hydralazine, procanamide, diphnylhydantone, isoniazide, phnylbutazone, dantrolne, anthracyclines, mthysergide, pnicillines, minoxidil Postinfarctus (syndrome de Dressler), postpricardotomie Infarctus du myocarde (phase aigu) myocardite Dissection ou anvrysme Embolie pulmonaire, pneumonie Ulcre, sclrose de varices sophagiennes Tumeurs pricardiques primitives ou mtastases de noplasmes extrapricardiques (poumon, sein, sophage...), mlanome, hmopathies malignes (leucmie, maladie de Hodgkin, lymphome non hodgkinien, syndrome hyperosinophilique)

Pricardites prsumes de sensibilisation ou auto-immunes

Rhumatisme articulaire aigu Maladies de systme

Iatrognes mdicamenteuses Postlsionnelle (retarde) Pricardites secondaires une affection dorgane contigu Pathologie myocardique Pathologie aortique Pathologie pulmonaire Pathologie sophagienne Maladies malignes

Pricardites noplasiques

Pricardites secondaires un trouble mtabolique Pricardites traumatiques (mcanique ou physique)

Insuffsance rnale Hypothyrodie Post-traumatique Postradique Traumatisme thoracique ouvert ou ferm, cathtrisme et pacemaker

Autres

Chyleuse Cholestrolique Pancratite

tiologique est trs souvent ngative. Elle peut cependant montrer des stigmates dinfection virale rcente. Elle est en gnral rduite au minimum. Le traitement fait appel aux anti-inammatoires non strodiens et principalement laspirine fortes doses (2 3 g/j). En cas de contre-indication ou deffets secondaires, dautres anti-inammatoires non strodiens peuvent tre proposs (indomtacine, colchicine...). Les corticostrodes ne doivent pas tre utiliss car ils semblent favoriser la survenue de rcurrences ultrieures.

Pricardites aigus sans panchement (pricardite sche)

La forme typique et la plus frquente de pricardite aigu sche est la pricardite virale. Le tableau de la pricardite aigu bnigne idiopathique est identique et correspond probablement une virose non identie. Le tableau clinique et lectrocardiographique est souvent trs vocateur. Le dbut est en gnral brutal, dans un contexte dinfection rcente des voies ariennes suprieures. La douleur prcordiale est vive, de sige primammaire ou rtrosternal. Cette douleur peut simuler une insuffisance coronaire mais son augmentation linspiration profonde et sa variabilit selon la position du patient sont des signes trs vocateurs. Un tat fbrile modr est le plus souvent constat. Le frottement est un argument diagnostique fondamental mais il est not de manire assez peu frquente en raison de son caractre transitoire et fugace. Sa recherche ncessite dausculter le patient de multiples reprises et de faire varier la position du patient au cours de cette auscultation. Les signes lectrocardiographiques sont les meilleurs arguments du diagnostic positif. Ils se caractrisent par des troubles de repolarisation ventriculaire qui se modient dans le temps et qui ont t regroups en quatre stades (tableau II). Le sus-dcalage du segment ST est le plus souvent concave vers le haut. Lassociation un sous-dcalage du segment PQ est trs spcique

Tableau II. Les quatre stades lectrocardiographiques au cours de lvolution dune pricardite (observs dans les drivations dites picardiques : DI, DII, aVL, V3 V6).
Stade I II III IV Segment ST Surlev Isolectrique Isolectrique Isolectrique Onde T Positive Positive ou aplatie Inverse Positive

dune pricardite (g 1). Classiquement, ces signes lectrocardiographiques sont diffus, intressant lensemble des drivations picardiques (DI, DII, aVL, V3 V6), mais en pratique il est frquent de constater des signes localiss certains territoires. Contrairement ce qui est observ dans linfarctus du myocarde, le sus-dcalage du segment ST est dit concordant (g 1) cest--dire sans signe en miroir (qui correspond un sous-dcalage du segment ST dans les drivations diamtralement opposes celles o sige le sus-dcalage). Fait essentiel galement, il ny a pas donde Q sur le trac. Lchographie cardiaque est en gnral normale, en raison de labsence dpanchement, de mme que la radiographie du thorax. Les signes biologiques inammatoires viennent complter le tableau. Ils sont utiles au diagnostic si la vre est absente. Les enzymes myocardiques sont normales (cratine phosphokinase [CPK], troponine). Lenqute

Pricardites infarctodes
Certaines pricardites aigus peuvent simuler un infarctus du myocarde : on parle alors de pricardite infarctode. Il sagit souvent de cas o latteinte inammatoire ne reste pas cantonne au pricarde mais intresse aussi le myocarde proche (zone sous-picardique). On devrait donc dans ces cas utiliser le terme de myopricardite. Dans de tels cas, la prsentation clinique peut voquer une urgence coronarienne en raison dune douleur vocatrice dangor (constrictive rtrosternale de survenue souvent spontane nocturne). Les signes lectrocardiographiques peuvent aussi voquer une telle urgence quand les anomalies de la repolarisation ventriculaire restent localises un territoire particulier (souvent infrieur et/ou latral) et quand le sus-dcalage du segment ST a une morphologie concave vers le bas. La biologie peut

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Pricardite infarctode : les points forts La prsentation clinique, lECG et/ou la biologie (CPK) peuvent voquer un infarctus du myocarde. Lhospitalisation en urgence est toujours ncessaire. Les meilleurs arguments pour une pricardite sont le contexte infectieux rcent, labsence de facteurs de risque cardiovasculaire, laccentuation de la douleur linspiration profonde, le sousdcalage de PQ et labsence donde Q. Si le doute avec une urgence coronaire reste trop fort, la coronarographie en urgence est ncessaire.
polypnique et tachycarde, il ne tolre pas le dcubitus (orthopne) et peut avoir une hpatomgalie. Ce tableau hmodynamique de tamponnade est une urgence car il engage le pronostic vital. Le bilan sera rduit au minimum et se limite souvent un chodoppler cardiaque. Celui-ci visualise lpanchement pricardique qui est souvent volumineux et se caractrise par un espace vide dchos entre le myocarde ventriculaire droit ou gauche et le pricarde parital (g 2A, 2B). Cet espace est circonfrentiel, entourant les cavits cardiaques avec limpression que le cur danse et tressaute lintrieur de la cavit pricardique (swinging heart des Anglo-Saxons). Certains signes trs prcoces de tamponnade peuvent tre constats avant lapparition des signes cliniques. Il sagit dun crasement diastolique de loreillette droite (g 2C) ou du ventricule droit (on parle souvent de prtamponnade). Plus tardivement, lorsque la tamponnade est cliniquement patente, on constate un dplacement inspiratoire vers la gauche du septum interventriculaire provoquant la fois un crasement du ventricule gauche et une dilatation du ventricule droit. En doppler cardiaque, lquivalent de ce phnomne est la constatation dune augmentation inspiratoire du ux tricuspidien et une diminution simultane du ux mitral. Devant un tel tableau, le drainage pricardique est urgent. Il seffectue le plus souvent et le plus srement sous contrle chocardiographique (pour viter tout risque de blessure ventriculaire) et souvent aprs remplissage vasculaire (lhypovolmie aggrave la tamponnade). La ponction percutane est ralise en position demi-assise (allonger le patient est dangereux) par voie pigastrique ou par voie parasternale gauche. Elle permet le soulagement du patient ds le drainage des premiers millilitres. Il est frquemment laiss en place un drain pricardique pendant quelques jours. Le bilan tiologique de ces pricardites aigus avec tamponnade ne peut tre complt quaprs traitement du problme hmodynamique. Le mme bilan tiologique que les panchements pricardiques sans tamponnade est ralis (cf infra), facilit et orient par les rsultats du drainage pricardique ralis en urgence.

1 lectrocardiogramme 12 drivations. Prsence dun sus-dcalage diffus et concordant du segment ST et dun sous-dcalage du segment PQ.
Certains diagnostics restent cependant difficiles tablir, les arguments en faveur dune insuffisance coronaire apparaissant plus nombreux ou plus intenses que les contre-arguments. Les patients sont dailleurs souvent traits au dpart par des mdicaments antiangineux comme une urgence coronaire. Dans de tels cas fortement vocateurs dune insuffisance coronaire, il apparat logique de vouloir carter dnitivement ce diagnostic, principalement en raison de son risque pronostique. Plutt que dexposer inutilement le patient une thrombolyse intraveineuse inapproprie (qui pourrait tre envisage devant lassociation dune douleur infarctode et dun sus-dcalage du segment ST), il semble prfrable dhospitaliser rapidement le patient pour une coronarographie en urgence. Cette coronarographie aura comme but de rechercher une occlusion coronaire dans loptique de raliser immdiatement une angioplastie primaire de recanalisation coronaire. Elle montrera en fait des artres coronaires parfaitement permables et redressera le diagnostic en faveur de celui de myopricardite.

Pricardite sche : les points forts La clinique et llectrocardiogramme (ECG) permettent le plus souvent le diagnostic. LECG est urgent car il faut exclure dautres causes de douleur thoracique (surtout linfarctus du myocarde). Lchocardiographie est le plus souvent normale. Elle est demande pour liminer un panchement. Lvolution est presque toujours favorable (pricardite aigu bnigne) sous anti-inammatoires non strodiens.
encore ajouter la confusion car une lvation (souvent modre) des enzymes myocardiques (CPK ou troponine) peut sobserver en rapport avec latteinte myocarditique associe. Le diagnostic peut tre redress si lon regroupe un nombre suffisant darguments. Il sagit en effet souvent de patients jeunes ayant peu ou pas de facteurs de risque cardiovasculaire et dont lpisode actuel survient dans un contexte infectieux rcent. La douleur est insensible aux nitrs et peut varier avec la position du patient ou sa respiration. LECG ne montre pas donde Q de ncrose, malgr une douleur ayant pu voluer pendant plusieurs heures. Lchographie cardiaque ne montre pas de troubles de la cintique segmentaire dans le ou les territoires o sigent les anomalies de repolarisation. Elle peut galement montrer un panchement pricardique discret ou modr. Lvolution se fait sur le plan lectrocardiographique selon les quatre stades dcrits plus haut et se caractrise sur le plan clinique par une efficacit des anti-inammatoires sur la douleur.

Pricardites aigus avec panchement et tamponnade

En cas dpanchement pricardique (prsent demble ou apparu secondairement aprs une phase de pricardite sche), le premier rexe de prise en charge est dcarter lventualit de la complication hmodynamique que constitue une tamponnade. Ce tableau hmodynamique est d une compression des cavits cardiaques qui porte essentiellement sur les cavits droites. Cette tamponnade peut survenir soit en cas dpanchement volumineux, soit en cas dpanchement constitu rapidement. Sur un plan clinique, elle se traduit par une triade : pouls paradoxal de Kussmaul (diminution du pouls linspiration, suprieure 10 mmHg lors de la mesure de tension artrielle), hypotension artrielle permanente et turgescence veineuse jugulaire. Le patient est par ailleurs

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2 A. chocardiogramme en mode TM (coupe transversale transmitrale) : panchement pricardique circonfrentiel. B. chocardiogramme en mode bidimensionnel (coupe apicale quatre cavits) : panchement pricardique en regard du ventricule gauche. C. chocardiogramme en mode bidimensionnel (coupe apicale quatre cavits) : panchement pricardique avec crasement inspiratoire de loreillette droite traduisant une prtamponnade.

Tamponnade : les points forts La tamponnade est une urgence menaant le pronostic vital. Le diagnostic clinique repose sur une triade (pouls paradoxal, hypotension artrielle, turgescence jugulaire). Lhospitalisation est urgente pour permettre une ponction pricardique guide par lchocardiographie. Au pralable, il ne faut pas allonger le patient et au besoin, faire un remplissage intravasculaire.
Pricardites aigus avec panchement non compressif
Mme dans les cas o il ny a pas de tamponnade demble, la prsence dun panchement pricardique est dans lensemble plus inquitante que les cas sans panchement. Le clinicien doit en

effet tre conscient de deux risques. Le premier est reprsent par la possibilit dune tamponnade qui peut toujours se constituer secondairement tant que lpanchement persiste. Le deuxime risque est d au fait que cet panchement peut rvler une pathologie srieuse ou grave (ce risque est plus important quen cas de pricardite sans panchement). Le tableau clinique est un peu diffrent de celui de la pricardite sche. Il associe une douleur vocatrice et une dyspne sattnuant parfois en position penche en avant. Le frottement pricardique est le plus souvent absent (lpanchement a loign les deux feuillets pricardiques qui ne frottent plus lun contre lautre). LECG montre des troubles diffus et concordants de la repolarisation, une alternance lectrique (changement priodique de morphologie des ondes QRS comme par exemple un changement daxe) et un microvoltage (voltage infrieur 5 mm dans les drivations standards) lorsque lpanchement est abondant. La radiographie du thorax montre une augmentation de lombre cardiaque, immobile en radioscopie. Lchographie

cardiaque conrme lpanchement pricardique caractris par un espace vide dchos. Elle permet galement dvaluer de manire semi-quantitative labondance de lpanchement. Lorsque lpanchement est de trs faible volume, le dcollement pricardique nest observ quen postrieur et uniquement pendant la systole ; un panchement de volume faible modr donne un dcollement postrieur systolodiastolique ; un panchement plus important (environ 300 mL) donne un dcollement la fois antrieur et postrieur. Les tiologies rvles par de telles pricardites liquidiennes ont chang ces dernires annes. Certaines tiologies autrefois classiques (par exemple le rhumatisme articulaire aigu) ont nettement rgress en terme de frquence au prot de nouvelles tiologies (postradiques, sida, Cytomgalovirus). Cependant, les causes virales (surtout Coxsackievirus) et les pricardites dites idiopathiques ou cryptogntiques (aucune tiologie dcouverte, une bonne part dentre elles tant probablement virales) restent toujours les plus

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Tableau III. Bilan biologique minimal la recherche dune tiologie en cas de pricardite aigu liquidienne.
Bilan inammatoire (VS, CRP) Srodiagnostics viraux (surtout coxsackie, mais aussi grippe, MNI, Cytomgalovirus, et y compris VIH) Anticorps antinuclaires Anticorps antistreptococciques Intradermoraction la tuberculine et recherche de BK (crachats, urines) Bilan thyrodien Marqueurs tumoraux (tel que lantigne carcinoembryonnaire)
VS : vitesse de sdimentation ; CRP : C reactive protein ; MNI : mononuclose infectieuse ; VIH : virus de limmunodcience humaine ; BK : bacille de Koch.

Pricardite aigu liquidienne

Tamponnade

Pas de tamponnade

Aigu

Subaigu

Anti-inflammatoires non strodiens et bilan tiologique minimal

frquentes. La troisime tiologie en terme de frquence est reprsente par les pathologies noplasiques (noplasme solide ou hmopathie maligne) qui sont particulirement redouter en raison de leur mauvais pronostic. Il peut sagir dune pricardite rvlatrice dun noplasme mconnu jusqualors. Dans dautres cas, lorsquil existe un antcdent connu plus ou moins rcent de noplasme, il faut toujours redouter une localisation spcique du noplasme au niveau du pricarde (rcidive ou mtastase) mme si, dans un tel contexte, la pricardite nest rellement noplasique quune fois sur deux (les autres cas sont dorigine virale, postradique...). Par ordre de frquence dcroissante, les autres causes de pricardite liquidienne sont reprsentes par les pricardites postlsionnelles (postinfarctus, postpricardotomie), les pricardites postradiques, les pricardites entrant dans le cadre dune maladie de systme (surtout lupus), les pricardites infectieuses autres que virales (tuberculeuse, bactrienne ou fongique) et enn les pricardites post-traumatiques. Les tiologies de pricardites liquidiennes tant trs nombreuses, il nest pas possible denvisager pour chaque patient une enqute tiologique exhaustive (en raison principalement de son cot). En labsence dlment anamnestique orientant demble vers une tiologie particulire (antcdent dinfarctus, de chirurgie cardiaque, de radiothrapie ou de traumatisme thoracique), nous avons donc plutt opt pour une enqute tiologique cible avec un premier bilan de dbrouillage (tableau III). Si le bilan tiologique minimal reste ngatif et si lpanchement ne rgresse pas en quelques jours sous anti-inammatoires non strodiens (g 3), un drainage pricardique est pratiqu. Celui-ci permet une analyse du liquide pricardique (analyses biochimiques, cytologiques et bactriologiques) par ponction percutane guide par lchocardiographie ou par drainage chirurgical. Dans le cas o un drainage chirurgical est pratiqu, une biopsie du pricarde sous-xiphodien peut tre ralise. Le drainage chirurgical peut tre aussi associ, dans le mme temps opratoire, une pricardoscopie qui consiste en une inspection visuelle des feuillets pricardiques grce un instrument dnomm pricardoscope (il sagit soit dun tube rigide, soit dun broscope souple) qui est introduit dans la cavit pricardique. Si loprateur visualise des zones anormales ou suspectes, il peut pratiquer des biopsies diriges sous contrle de la vue. Ce type de

Non-rgression de l'panchement Drainage percutan Drainage chirurgical + biopsie + pricardoscopie

Rgression de l'panchement sans tiologie vidente

Surveillance rapproche pendant 1 an

3 Algorithme de prise en charge diagnostique et thrapeutique dune pricardite aigu liquidienne.

4 Scanner thoracique (coupe thoracique transcardiaque) : panchement pricardique et mtastase lapex du cur prenant le contraste.

biopsie est plus productif sur le plan diagnostique que les biopsies classiques du pricarde sous-xiphodien. Avant de pratiquer le drainage, et surtout si le patient est peu chogne, nous prconisons la pratique dun examen tomodensitomtrique thoracique (ou dune imagerie par rsonance magntique) qui peut souvent fournir des renseignements tiologiques et topographiques (g 4).

Pricardites chroniques
Pricardites rcurrentes
Un des risques volutifs essentiels des pricardites aigus est la survenue dpisodes rcurrents multiples. Ces pricardites multircurrentes font partie des formes chroniques car lvolution peut

s
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staler sur plusieurs annes, faite dpisodes aigus spars par des intervalles libres. Elles sobserveraient dans 15 30 % des cas aprs un premier pisode de pricardite. Elles font intervenir un mcanisme probablement immunitaire dclench par une agression initiale. Cest ainsi que lon dcrit des pricardites rcurrentes postinfarctus (syndrome de Dressler), postpricardotomie (aprs chirurgie cardiaque), post-traumatiques (traumatisme thoracique ouvert ou ferm), posthmopricarde ou enn, postvirales. Le mcanisme immunitaire est dautant plus probable lorsque ces formes rcurrentes entrent dans le cadre dune maladie de systme (lupus par exemple). Souvent ces pricardites nont pas de cause dclenchante identie, et on parle alors de pricardites rcurrentes idiopathiques. Leur traitement est difficile et fait appel aux anti-inammatoires non strodiens et surtout laspirine pour traiter les pisodes aigus. En cas de rcidives multiples, la colchicine a un intrt pour

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Pricardite liquidienne : les points forts Il faut toujours redouter une volution secondaire vers la tamponnade. Lchographie permet dapprcier limportance de lpanchement et de dtecter un retentissement sur lhmodynamique cardiaque (tamponnade) avant les signes cliniques. Il faut rechercher une cause car la pricardite liquidienne peut tre rvlatrice dune maladie srieuse ou grave. Un drainage avec analyse du liquide et/ou une biopsie chirurgicale du pricarde sont souvent ncessaires dans un but thrapeutique (tamponnade) ou diagnostique (tiologie).
prvenir les rcurrences ultrieures et pourrait viter dans de nombreux cas de recourir aux corticostrodes. Ces derniers ne doivent tre utiliss quen dernier recours et dans un nombre trs limit de cas en raison du risque de corticodpendance (induisant des traitements prolongs parfois sur plusieurs annes), deffets secondaires et parce quils ont t accuss de favoriser les rcurrences.

5 Radiographie du thorax de prol : calcifications pricardiques sur la face infrieure du cur (pricardite chronique constrictive).

Pricardites chroniques constrictives

Le second risque volutif des pricardites aigus est la survenue dune pricardite chronique constrictive qui peut tre lvolution lointaine dune pricardite liquidienne dont lvolution initiale avait t favorable et semblait bnigne. Elle peut galement tre inaugurale lorsque lpisode pricarditique initial est pass inaperu. Ces pricardites constrictives sont dues anatomiquement un paississement anormal du pricarde avec symphyse des deux feuillets. Ce pricarde pathologique constitue une gangue breuse ou calcie qui enserre les cavits cardiaques et empche un remplissage diastolique correct de celles-ci. Le problme principal de ces pricardites chroniques constrictives est leur reconnaissance car leur expression clinique peut faire porter tort le diagnostic dinsuffisance cardiaque droite, dinsuffisance cardiaque globale (droite et gauche), de cirrhose hpatique commune (pseudocirrhose de Pick), ou de thrombose veineuse. En effet, les signes rvlateurs du tableau hmodynamique dadiastolie sont non spciques et correspondent soit des signes de congestion veineuse systmique (dmes des membres infrieurs, hpatomgalie, ascite), soit de congestion veineuse pulmonaire (dyspne deffort, toux, orthopne, panchement pleural). Lexamen clinique attentif montre une dilatation permanente des veines jugulaires augmentant linspiration (signe de Kussmaul), une vibrance diastolique (rare) et une hpatomgalie ventuellement associe des signes de dysfonction hpatique (tels quun ictre). LECG montre souvent une inversion diffuse des ondes T. La radiographie

du thorax peut orienter demble le diagnostic sil existe des calcications pricardiques (g 5) ou si lon constate labsence de cardiomgalie (mais ce dernier signe nexiste que dans un cas sur trois) chez ce patient prsentant des signes dinsuffisance cardiaque. Cest lchodoppler cardiaque qui permet souvent le diagnostic en montrant un pricarde paissi, hyperchogne et immobile, un ventricule gauche non dilat, une dilatation de loreillette gauche, une dilatation de la veine cave infrieure sans diminution ou collapsus inspiratoire, et un dplacement postrieur anormal du septum en protodiastole. Le doppler montre des anomalies du ux des veines sus-hpatiques et de la veine cave infrieure sous la forme dun aspect dit en W avec une inversion anormale du ux en tldiastole et en tlsystole. Les variations respiratoires des ux doppler sont trs intressantes tudier. Une augmentation de plus de 25 % de la vlocit de londe E mitrale en expiration est un signe trs sensible en faveur dune constriction. Ltude morphologique chographique est trs utilement complte par une tomodensitomtrie thoracique et/ou une imagerie par rsonance magntique. Le cathtrisme cardiaque vient alors conrmer ladiastolie spontane ou aprs remplissage rapide. Les courbes ventriculaires droites et gauches montrent un dip-plateau associant un creux protodiastolique (avec souvent une pression ngative) et un plateau tldiastolique (avec lvation de la pression tldiastolique, suprieure au tiers de la pression systolique). Il existe dautre part une galisation des pressions diastoliques des diffrentes cavits cardiaques et une absence de variation respiratoire de la pression auriculaire droite. Le spectre tiologique de ces pricardites a chang ces dernires annes dans les pays industrialiss avec laugmentation de frquence des pricardites constrictives iatrognes. On dnombre en effet de plus en plus de pricardites constrictives postradiques aprs irradiation mdiastinale dune hmopathie maligne ou dune noplasie thoracique et de pricardites postpricardotomie aprs chirurgie cardiaque. Les causes infectieuses (tuberculeuses ou bactriennes) persistent cependant, bien que de

frquence dcroissante. Les autres causes sont reprsentes par certaines collagnoses ou les constrictions survenant aprs hmopricarde. Les pricardites idiopathiques restent cependant lventualit la plus frquente (environ 40 % des cas). Le traitement est chirurgical. Il correspond la pratique dune pricardectomie plus ou moins totale. Celle-ci est ralise ventuellement aprs traitement antituberculeux en cas dtiologie tuberculeuse. Cette pricardectomie donne en gnral de bons rsultats mais elle peut tre difficile et imparfaite si le plan de clivage par rapport au myocarde sous-jacent est travers par des traves calcaires sinsrant en profondeur vers le myocarde. Le traitement mdical (dpltion volmique par diurtiques) est en gnral palliatif et instaur en attente de la chirurgie ou en cas de contre-indication absolue celle-ci.

Pricardite chronique constrictive : les points forts Le tableau clinique est souvent trompeur ou non spcique, le diagnostic peut donc tre longtemps mconnu. Le diagnostic est possible par la radiographie du thorax, lchodoppler cardiaque et le cathtrisme droit. Dans les formes svres, la pricardectomie totale est ncessaire.

Conclusion
Le dveloppement de lchodoppler a fait redcouvrir et clairer dun jour nouveau la pathologie du pricarde dont les aspects cliniques sont trs diversis. Cet examen non invasif constitue avec lECG le pivot central de la prise en charge diagnostique et thrapeutique de ce type de pathologie. Il faut donc bien connatre les diffrentes prsentations cliniques an de poser au mieux lindication (parfois urgente) de ce type dexploration dont dcouleront des traitements mdicochirurgicaux spciques.

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Alain Millaire : Mdecin des Hpitaux, service de cardiologie, centre hospitalier rgional universitaire de Lille, boulevard du Professeur J Leclercq, 59037 Lille, France. Toute rfrence cet article doit porter la mention : A Millaire . Pricardites aigus et chroniques . Encycl Md Chir (Elsevier, Paris), AKOS Encyclopdie Pratique de Mdecine, 2-0310, 1999, 7 p

Rfrences
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Insuffisance aortique
(Etio Physiopath Diagnostic)

Q 105

Endocardite, Dissection aortique, chute PAd, Echocardiographie ETT ETO, fluttering gde valve mitrale

Etiologies
AIGUE Q:
Endocardite infectieuse Q (valves natives ou prothses) Dissection aortiqueQ I (Ao ascendante et descendante : la + frq ) ou II (Ao Ascendante => TABC Dt) => urg . chir Traumatisme thoracique ferm Q (chute sur fesse )

CHRONIQUE : MARCHE
Maladie annulo-ectasiante 45% : Atteinte valvulaire dgnrative (dystrophie des valves) associ une dilatat de lanneau Ao et anvrisme de lAo ascendante initiale (sinus de vasalva = portion sus-cusp o on peut retrouver les ostiums coronaires D et G ). Cause la + frq dIAo. Sd de Marfan Q peut en tre une tiologie (Autre : Ehlers danlos, ). Ds le cadre des formes dgnratives , il existe des formes sans anvrismes : dystrophie valvulaire isole . Aortites : Syphilis III Q (coule calcaire de la paroi ao. + coronarite ostiale ) Mies inflammatoires : Spondylarthropathie Q ( SPA, rhumatisme pso.,Sd de FLR,Crohn ) , Behet , lupus Mie de Takayashu RAA 20% : par une fusion des commissures et rtraction des valves. IAo associe stnose Ao +/- autres valvulopathies Congnitale : Sur bicuspidie aortique , ds le cadre dun Sd polymalformatif, Sd de Laubry-Pezzy = IAo + CIV HTA = Anomalie autonome des valves consquence des contraintes excessives appliques pdt des annes . En cas danvrisme de lAo ascendante associe , pas de dilatation de lanneau car gnralement atteinte supra sinus de Vasalva . Possible IAo fonctionnelle sur pousse hypertensive. Endocardite 30 % ( cause la + fqte des endocardites : IAo >> RM)

Physiopathologie :
IAO CHRONIQUE Reflux de sang de l'aorte vers le VG en diastole : IVG diastolique
Surcharge volumtrique diastolique du VG => dilatation du VG + prcharge leve => augmentation de linotropisme selon Starling ( + les fibres myocardiques st tires avt leur contraction, + la force de contraction est grande ) Pour maintenir dbit systmique , ncssit daugmenter le VES du VG Moyen : Hypertrophie du VG adapte la dilatation afin que la loi de Laplace soit respect : tension paritale constante T = PxD/2 e Cq : Elvation de la PAs et augmentation fonctionnelle de la post charge (VES lev ds un orifice Ao normal ) Baisse de la Pad par rgurgitation de sang en diastole => baisse de la perfusion coronaire diastolique . Associ laugmentation de la C dO2 par le myocarde du fait de linotropisme et lhypertrophie, risque dangor fonctionnel . Hyperpulsatilit arterielle rsultante de linotropisme et de laugmentation de VES . Mcanismes adaptatifs permettant bonne tolrance fonctionnelle pendant longtemps Qd ils st dpasse ( Starling ; hypertrophie insuffisante pr contrebalancer la dilatation ) => chute du Qc => augmentation de la PTDVG Q et de la PCP Q => signes congestifs.

IAO AIGUE
Aucun mcanisme adaptatif na le temps de se mettre en place => rgurgitation diastolique transmise sur pressions damont =>OAP cardiognique .

Diagnostic :
CLINIQUE : Signes fonctionnels tardifs
Dyspne deffort puis de repos ( => IVG) Angor nocturne stt svt nitroresistantes Lipothymie, asthnie, fatigabilit leffort B1 p-shot B2

Souffle

Proto-diastolique Q (IM = holoD) B3 Flint diastolique mitral Doux, hum, aspiratif, demble maximal il volue decrescendo Max au foyer aortique et au bord gauche du sternum 3-4 EIC G Q Position de sensibilisation : Assis Q , en antflexion Q et expiration force Q ++++ Souffle de RAoQ fonctionnel frquent (post charge fonctionnelle leve) => souffle systolique daccompagnement Pistol-shot msosystolique Q = claquement du flux sur Ao calcifi Roulement diastoliqueQ de flint au foyer mitral (=RM fonctionnel)Q :fermeture partielle de la M par flux de rgurgitation Galop proto-diastolique=B3 = PTDVG lev = arrive importante de sang ds VG en diastole ( => IVG) Dplacement du choc de pointe vers la G

Signes dIAo importante :

Signes priphriques dIAo volumineuse :

Elargissement de PA diffrentielle ( PAD < 50 % PAS) Hyperpulsatilit artrielle : danse des artres de Musset, pouls bondissant, double souffle fmoral de Durozier , hippus pupillaire , pouls capillaire.

Recherche systmatique valvulopathie associe , de signes congestifs dIVG ou IVD . Signes dtiologie (fivre, pousse hypertensive) EXAMENS COMPLEMENTAIRES : ECG :

HVG de type diastolique Q ( t diapo ) : Onde T + ample en V5, V6 S :V1 - R :V5 ou V6 => Indice de Sokolow-Lyon > 35 mm si g de plus de 35 ans . Si plus jeune, sokolow > 45 mm . Bloc incomplet G frquent Puis HVG systoliqueQ si trs volu : ondes T ngatives.( t cin ) Radio pulmonaire : ralise la silhouette aortique sauf si IA aigu aortique Cardiomgalie : Index CT > 0.5 Hypertrophie VG et dilat : largissement de larc inf G =aspect bomb convexe , pointe du VG sous diaphragmatique Dilatation Ao ascendante => arc sup. droit +++ parfois jusquau bouton aortique Calcification possible au dessus de la ligne en pointill Retentissement pulmo : sd interstitiel ou alvolaire Radioscopie : Signe de la sonnette = pdicule Ao hyperpulsatile avec contraction ventriculaire G vigoureuse ralisant un mvt de bascule .

Echo doppler cardiaque :

Diag positif et quantification de linsuffisance Ao SIGNES DIRECTS: Mode TM : Absence de coaptation diastolique des sigmoides aortiques = distasis des chos sigmodiens Mode Bidi : Pertuis central triangulaire en coupe transversale trans aortique (rarement visualis) Doppler couleur : visualise IA et son importance (direction , extension , diamtre et surface l'origine) et calcul de la fraction de rgurgitation Doppler continu : Etude de la dcroissance de la vitesse du jet rgurgitant permet de dterminer le temps de demidcroissance du gradient de pression aorto-ventriculaire (PHT) qui est d'autant + court que la rgurgitation est importante ( < 350 ms ) . Doppler puls : Reflux tldiastolique dans la crosse aortique => dure SIGNES INDIRECTS en echographie: meilleur signe : fluttering diastolique de Gde valve mitrale ou feuillet ant de la VM ( du la rgurgitation) Q ce nest pas un signe de gravit , quasi constante. Ejection vigoureuse Retentissement : fonction systolique , fraction de raccourcissement , taille (dilatation = facteur pronostic), cintique du VG, degr dhypertrophie , valuer le dbit cardiaque (IT) Etiologie : Mie annulo-ectasiante : dilatation de lAo ascendante svt max au niveau du sinus de vasalva ralisant laspect en bulbe doignon typique , mesure du diamtre aortique (en mode bidi : cf ) Endocardite : vgtations hyperchognes brillantes mobiles appendues au sigmode, perforations valvulaires,ETO++ RAA : Epaississement des sigmoides , symphyse commissurale, rtraction des feuillets , calcification , autres valvulopathies . Autres atteintes inflammatoires : idem sf symphyse commisurale qui nexiste pas . Atteintes dystrophiques : valves fines avec tendance se prolaber = prolapsus sigmodien ds le VG Bicuspidie : 2 cuspides au lieu de 3 ( gauche, droite et post) , Dissection (double chenal , ) Valvulopathie associe ETO : Si IAo aigu => Diagnostic de dissection , vgtations , abcs de l'anneau aortique, septal

Ao

FUITE DE LAO vers VG (bleu) ETO

Autres ETO : prolapsus dune sigmoide

ETO . Endocardite aortique, complique d'un abcs annulaire circonfrentiel, prdominant en regard de l'anneau postrieur (flche unique). Noter galement l'paississement fibreux de la sigmode postrieure et l'absence de perforation de la valve aortique.

Mise en vidence d'un abcs de la sigmode postrieure, sous la forme d'une cavit hypo-chogne, ralisant une soufflure de la sigmode (flche). Ce patient prsentait une insuffisance aortique volumineuse, imposant une chirurgie valvulaire aortique en urgence.

TT - incidence petit axe de la valve Ao Volumineuse vgtation sur la sigmode antro-droite. Notez l'paississement de l'anneau antrieur, en rapport avec un dbut d'abcdation (flche).

Doppler par voie transthoracique

+ la pente est importante , + reflux est +++

Le cathtrisme droit (V) < gauche (A) gauche

Effectu que lorsqu'un geste chirurgical est discut ; il apprcie le retentissement de la fuite sur : Pression aortique systolique (lev) et diastolique (abaiss) Pression tldiastolique ventriculaire gauche qui est leve Pressions droites qui ne s'lvent qu'au stade volu de dfaillance cardiaque gauche Dbit cardiaque qui reste longtemps conserv. Qui est complt par : L'aortographie sus-sigmodienne ( si geste chirurgical est discut) permet de quantifier l'importance de la fuite de manire qualitative et quantitative, la taille et la morphologie de l'aorte ascendante (anvrisme, dissection) Ventriculographie ( dilatation du VG, hypertrophie paritale , dilatation auriculaire G)

Coronarographie :
Indiqu en cas dangor clinique ou ds le cadre dun bilan prop chez sujet de + de 50 ans ou avec nbx fdr cardioV.

Place de lIRM dfinir Bilan pr-op. si chir. envisage.

Signes d IA importante
SIGNES FONCTIONNELS MARQUES PAD < 50 MMHG Q PISTOL SHOT ET ROULEMENT DE FLINT Q ICT > 0.6 Q DTDVG Q >75MM , DTSVG Q >50 MM PHT < 350 MS REFLUX > 0, 2 M S DIAMETRE DU JET A L'ORIGINE >12 MM

Evolution
Trs lente : les signes fonctionnels traduisant un retentissement majeur . Parle svt trop tard Une fois symptomatique => aggravation rapide . Savoir poser l'indication chirurgicale (remplacement valvulaire) au bon moment avant dtrioration myocardique irrversible, sur les critres de surveillance clinique et chographique =>Meilleur facteur pronostic : taille du VG Meilleur Survie:
A 5 ans 75% sans ttt chir. A 10 ans 50% svres et moyennement svres.

Complications :
Troubles du rythme A et V , IVG => Ins cardiaque (hypoNa, lasilix, digitaliq), Endocardite bacterienne ( Prophylaxie )

IA aigu : chirurgie de remplacement valvulaire aortique en urgence aorte ascendante en cas de dissection.

Source : fiche RDP, KB de cardio, cours Fac DCEM 1, Monographie RDP, internet , QCM Intest 2000

v. 5 (14/05/2002 18:36)

Insuffisance mitrale
PHYSIOPATHOLOGIE IM chronique :
Consquences d'amont
- Rgurgitation chronique du VG vers OG en systole
o Distension progressive de lOG pour sopposer laugmentation de la P de lOG o Tardivement, lvation de la P OG avec levation de la PCP = HTAP post capillaire - L'OG dilate est souvent en ACFA.

Q 106

Consquences d'aval
- Surcharge volumtrique du VG prdominant en tldiastole => induit une dilatation du VG. Selon la loi de Starling, ncessiter
daugmenter le VES pr maintenir le Qc. - La post charge (rsistance ljection) est basse => pas dhypertrophie du VG (loi de Laplace) - Fonction systolique est lgtps conserv. Dcompensation est svt brutale une fois les mcanismes adaptatifs dpasss. - Dilatation VG => dilatation anneau mitral => maladie autoentretenue

IM aigu

Consquences d'amont
- Rgurgitation du VG vers lOG en systole => surcharge volumtrique de lOG sans quelle ait eu le temps de se dilater =>
pression intra-atriale trs leve : grande onde V Q qui tmoigne de limportance de la rgurgitation. - Par cq, lvation de la PCP brutalement => OAP hmodynamique avec ins cardiaque globale aigu. - L'OG, peu dilate, demeure gnralement en rythme sinusal.

Consquences d'aval
- Bien que la rgurgitation soit en gnral importante dans ce cas, le VG n'est que modrment dilat. Sa cintique est exagre.

ETIOLOGIES

IM aigu = lsion de cordage

Le + svt, la rgurgitation mitrale est rendue possible par un dfaut d'affrontement des valves, de mcanisme variable - par ballonnisation, qui modifie la surface de contact entre les 2 valves - par version de l'une des valves par ruptures de cordages - par rtraction valvulaire (IM rhumatismale) - par dilatation de l'anneau (la surface de l'orifice est + grande que celle des valves) Rarement une solution de continuit au niveau du tissu valvulaire, d'origine congnitale (fente mitrale) ou acquise (perforation sur endocardite ou traumatique)

IM chronique

Endocardite infectieuse (rupture, mutilation, perforation) sur IM preexistante ou Mie de Barlow ds 2/3 des cas. Rupture de cordageQ dgnrative ( > 65 ans, IM brutale isoleQ++D) Dysfonction ou rupture de pilierQ (post lors d IDM infrieurQ, dysfonction lors de langor) Traumatique IM dgnratives : les + frquentes de nos jours, 2 formes : - Ces formes sont caractrises par des longations ou des ruptures de cordages associes ou non une ballonnisat valvulaire
et responsables d'un prolapsus valvulaire mitral. La petite valve est la + svt touche, mais les 2 valves ou seule la grande valve peuvent aussi tre intresses. - Les longations de cordages sont bcp + frquentes que les ruptures et sont responsables d'une augmentation de la surface du tissu valvulaire : la mitrale apparat "trop grande". - Il existe 2 groupes de lsions : o les "dgnrescences myxodes" o les valves sont paissies avec ballonnisation, cad excs tissulaire et longation de cordages pouvant aboutir des ruptures. Ces formes compliquent un authentique prolapsus mitral ou syndrome de Barlow (valves se prolabent ds lOG en systole) et sont appeles IM dystrophiques.Q o les dgnrescences fibro-lastiques surviennent chez des sujets gs, + svt les hommes et intressent particulirement la petite valve. A l'inverse du cas prcdent, la surface du tissu valvulaire est normale et le mcanisme essentiel de la fuite est une rupture de cordages.

RAAQ : Rtraction, calcifications valves et cordages, IM svt associe un RM. ( valve fige ).=> Mie mitrale Ischmique CMO = dystrophie valves + effet venturi Fonctionnelle = anneau mitral dilatQ par la dilatation du VG : cardiopathies dilates, ischmiques, valvulaires Inflammatoire :LED,sclrodermie CongnitaleQ : svt associ autres malformat cardiaques. Marfan (en dossier, y penser si femme >1m80, homme >1m90), Ehler-Danlos Calcification de l'anneau dorigine dgnrative

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Dcouverte sur :

- Dcouverte fortuite d'un souffle systolique non ou peu symptomatique (frqt, car IM modres bien tolres) - A l'occasion d'une dyspne d'effort - A l'occasion d'une complication, tels que OAP, ACFA, . - Le + svt asymptomatique - Dyspne d'effort variable (NYHA) parfois dyspne permanente, orthopne, voire dme subaigu du poumon - Asthnie et fatigabilit sont surtt rencontres dans les IM aigus avec grande insuffisance circulatoire de repos Souffle systolique apexo-axillaire de rgurgitation Maximal la pointe Irradie vers l'aisselle G, parfois dans le dos Holosystolique, commence au B1 et se termine avec B2 Mieux entendu en dcubitus latral gauche, Timbre : "en jet de vapeur" ou piaulant Dintensit fixeQ Mal corrl limportance de la fuiteQ Q Roulement de flint prsystolique (RM fonctionnel) Normale dans les IM minimes ou modres. Dilatation du VG : Allongement de l'arc infrieur gauche et un ICT lev Dilatation de l'OG : Arc moyen gauche convexe et par un dbord de l'OG au niveau de l'arc infrieur droit, avec aspect en double contour Signes parenchymateux : A un stade volu, AP sont volumineuses. Redistribution vasculaire vers les sommets et un oedme interstitiel avec stries de Kerley aux bases; un oedme alvolaire est possible un stade plus avanc.
B1 B2 B3 protodiastolique

systole

RM fonctionnel

souffle auscultation

- Parfois irradiations ascendantes le long du bord sternal gaucheQ

(en cas d'IM dveloppe au dpens de la petite valve)

- Possible galop proto-diastolique (B3) - Parfois clat du B2 au f.pulmonaire en cas d'HTAP - Recherche des signes d'IVG et IVD

RxThorax

ECG

- Parfois normal - Ds les IM +++, HAG et HVG diastolique, - Parfois, ACFA dans les IM chroniques. - Examen le + contributif au diagnostic mais la
quantification des rgurgitations demeure difficile.

Doppler couleur. Insuffisance mitrale (IM) peu importante (incidence 4 cavits apicale).

- Affirmation du diagnostic d'IM Flux de rgurgitation systolique dans l'OG au Doppler couleur ou au Doppler puls ou continu. Quantification de la fuite Mesure de la surface du flux rgurgit dans l'OG en doppler couleur, mais elle est sujette erreurs D'autres critres sont pris en compte: largeur du flux rgurgitant l'origine, flux veineux pulmonaire, Apprciation du retentissement de la fuite Dilatation du VG et de lOG est mesure en TM Calcul : % de raccourcissement et FES. Diamtre tldiastolique ventriculaire gauche est utile pour le suivi. Mesure P pulmonaires peuvent tre mesures au Doppler partir d'une ventuelle IT. Mcanisme de l'IM +++ : en ETO et ETT I.M. rhumatismale : valves paissies, remanies, rduct de mobilit de la valve post, diastasis persistant en systole entre les 2 valves en cas d'IM rhumatismale. (rechercher RM) Ruptures de cordages : l'une des valves, le + svt la petite, s'verse compltement dans l'OG en systole, sans aucune coaptation de son extrmit avec la grande valve ; ses cordages rompus sont svt bien visibles l'extrmit de la valve en ETO.
Aspect typique de rupture de cordages de la petite valve mitrale, dont une partie prolabe, " flotte " dans l'OG en systole Le cordage rompu est bien visible l'extrmit de la petite valve mitrale

ETO

Echocardio Doppler

Valves dystrophiques, parfois trs paissies, "myxodes", en cas de maladie de Barlow Vgtations valvulaires en cas d'endocardite; parfois abcs ou perforation valvulaire. Zone akintique ou anvrysme ventriculaire en cas d'IDM. Lsions associes Recherche d'une valvulopathie aortique, RA ou IA. L'ETO est surtout utile pour prciser le mcanisme de l'IM. Elle est systmatique lorsque l'on envisage un geste chirurgical conservateur de type plastie, dont l'ETO permettra le plus souvent de prvoir la faisabilit.

Critres de gravit de lIM : prsence dun B3, roulement diastoliqueQ, cardiomgalie, FE < 50 % , IC > 2.2/L/min/m2

 Cathtrisme et angiographie
Hmodynamique : KT droit permet de mesurer les P OD et notamment la PAP et la PCP .

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- L'importance de l'onde "v" sur la courbe capillaire pulmonaire est un reflet de l'importance de la rgurgitation mitrale (la courbe capillaire est un bon reflet de la courbe de l'oreillette gauche). - Le dbit cardiaque mesur par thermodilution est svt trs abaiss en cas d'IM aigu. Dans ce cas, il existe frquemment une HTAP svre.

KT gauche permet de mesurer la PTDVG. Exemple d'IM importante.

Trac suprieur : courbe de P cap. Onde V correspondant la rgurgitation mitrale dans l'oreillette gauhe atteignant 45 mmHg. Trac infrieur : superposit VG et cap. L'onde V de l'IM se projette sur la partie terminale de la systole ventriculaire.

Angiographie Elle montre une rgurgitation du produit de contraste vers l'OG en systole. La quantit de contraste rgurgit permet de quantifier l'IM.
Pressions de remplissage : lvat TDVG ,PCP Diminution du dbit cardiaque 4 grades dIM Calcul fraction de rgurgitation et dejection Augmentat vol.du VG

Coronarographie
Systmatique en cas de chirurgie aprs 40 ans. Le cathtrisme n'est plus fait de nos jours vise diagnostique. Il est ralis lorsqu'un geste chirurgical est envisag (il n'est parfois pas indispensable lorsque l'indication opratoire est indiscutable chez un sujet jeune qui ne ncessite pas de coronarographie).

DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL DEVANT UN SOUFFLE SYSTOLIQUE

RAo : peut avoir une auscultation voisine de celle d'une IM irradiations ascendantes, notamment s'il s'agit d'une IM dveloppe aux dpens de la petite valve. L'association des 2 valvulopathies est possible, notamment chez les sujets gs. CMO s'accompagne habituellement d'un souffle plutt jectionnel, d'intensit modre, et plus localis l'endapex. L'IT se traduit par un souffle de rgurgitation, maximal au foyer xyphodien et augmentant en inspiration force. La CIV est responsable d'un souffle holosystolique souvent intense, max 4ime espace intercostal gauche et irradiant dans toutes les directions. L'association CIV + IM est possible dans le cadre d'un canal atrio-ventriculaire.

CAS PARTICULIER DU PROLAPSUS VALVULAIRE MITRAL

Etiologie
- Il s'agit d'une anomalie caractrise par le prolapsus de l'un ou des 2 feuillets mitraux dans l'OG pendant la systole. - Il existe en fait 2 formes : la ballonnisation mitrale, avec seulement un bombement du feuillet mitral. l'authentique prolapsus valvulaire, dans lequel l'extrmit de l'une des valves passe dans l'OG en systole. - Il s'agit d'une anomalie frquente qui serait retrouve chez 4 % environ des sujets normaux. - Il existe une nette prpondrance fminine. L'tiologie en est inconnue.

Clinique
- SF : En gnral absents ou trs atypiques : il existe souvent un contexte d'anxit, de spasmophilie, de palpitations, de douleurs thoraciques atypiques, de lipothymies... - A lauscultation : la smiologie caractristique associe un click mso-systolique, suivi ou non d'un souffle tlsystolique; cette auscultation est audible l'apex (le click est d au bruit de la valve mitrale trop ample, qui bombe dans lOG en systole, comme le bruit d'une voile tendue qui "claque au vent").

ECG est habituellement normal.

- Parfois il existe des troubles de repolarisation qui peuvent garer le diagnostic, notamment des ondes T ngatives dans les drivations infrieures et latrales. - Des tachycardies supra-ventriculaires, des ESV ou un Sd de WPW peuvent tre rencontres.

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L'enregistrement holter peut tre utile lorsqu'il existe des troubles du rythme. La radio pulmonaire est en gnral normale. Echocardiogramme-Doppler
- Il confirme le diagnostic. - Il faut retenir des critres stricts de diagnostic, sinon ce dernier risque d'tre port par excs. En principe, c'est l'incidence latro-sternale gauche grand axe, qui permet de retenir avec certitude l'anomalie en chographie bidimensionnelle. - L'cho prcisera galement la texture du tissu valvulaire, qui peut tre normal ou myxode. - Le Doppler affirmera la prsence et permettra une semi-quantification de l'insuffisance mitrale (il peut exister des cas de prolapsus sans rgurgitation mitrale).

Evolution
- Elle est en gnral bnigne. - Des complications sont possibles : Aggravation de l'insuffisance mitrale est possible par survenue de ruptures de cordages. Endocardite infectieuse. Troubles du rythme auriculaire ou ventriculaire : ces derniers ont t rendus responsables des cas de morts subites, rarement dcrites dans ce contexte. Embolie artrielle priphrique.

EVOLUTION

IM chronique
- L'volution est habituellement lente, sur plusieurs annes ou dcennies - Les formes minimes ou modres peuvent tre indfiniment bien tolres. - Dans les fuites importantes, l'volution se fait trs progressivement vers l'aggravation de la dyspne, puis vers l'apparition de signes patents d'insuffisance ventriculaire gauche, puis d'insuffisance cardiaque globale.

Insuffisance mitrale aigu

- Le tableau clinique initial est habituellement bruyant. Un OAP, associ ou non un pisode de douleurs thoraciques, est frquent, contemporain de la rupture de cordages, mcanisme le + frquemment en cause dans les IM aigus. - Ultrieurement, l'volution est variable, souvent rapide, avec constitution d'une grande HTAAP avec insuffisance cardiaque terminale en 1-2 ans.

Complications communes tous les types d'IM

- L'endocardite infectieuse : Elle est plus frquente que dans la stnose mitrale isole. Elle peut aggraver considrablement l'IM, notamment par rupture de cordages ou perforations valvulaires. - Les troubles du rythme auriculaire : La FA est frquente dans l'IM chronique volue. D'autres troubles du rythme sont possibles, flutter, tachysystolie Le passage en ACFA peut aggraver rapidement l'insuffisance cardiaque.

Les embolies artrielles priphriques :

- Elles sont favorises par la dilatation de lOG et l'ACFA. - Elles sont moins frquentes que dans le rtrcissement mitral.

TRAITEMENT
Moyens thrapeutiques
- Traitement mdical Diurtique, vaso-dilatateur particulirement indiqus dans le cas de l'insuffisance mitrale: drivs nitrs, IEC. Digitaliques en cas de FA, associs ou non un autre anti-arythmique auriculaire. Ttt anticoagulant en cas de FA Antibioprophylaxie de l'endocardite infectieuse avant tout geste susceptible d'entraner une bactrimie. - Traitement chirurgical Le ttt conservateur, de plastie mitrale est devenu le ttt de choix de l'IM pure. o Elle est possible dans la majorit des cas, notamment dans les IM dystrophiques. o Il s'agit d'une technique chirurgicale dlicate, qui ncessite svt des techniques complexes, tels que raccourcissement des cordages, transposition de cordages, mise en place d'un anneau de Carpentier, etc. Elle ncessite une expertise chirurgicale particulire. o Elle a l'norme avantage de conserver la valve native du patient, dc de ne pas ncessiter de ttt anticoagulant si le patient est en rythme sinusal et de comporter un risque d'endocardite infectieuse et d'autres complications bien moindre qu'une prothse mitrale. Surtout, il semble actuellement que la conservation de l'appareil valvulaire et sous-valvulaire permette de prserver une meilleure fonction VG.

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Le remplacement valvulaire mitral, par une prothse mcanique ou bioprothse si le patient est g de > 75 ans, est propos si un geste conservateur n'est pas possible.

Indications thrapeutiques
- En cas d'IM minime ou modre, un suivi cardiologique annuel seul est indiqu, associ la prophylaxie de l'endocardite infectieuse. - Le traitement mdical est indiqu, surtout par IEC, en cas d'IM modre ou importante asymptomatique sans dilatation ventriculaire gauche majeure et sans dysfonction ventriculaire gauche, ou dans l'attente d'une chirurgie. - En cas d'IM aigu, mal tolre, l'indication opratoire est retenir. - Dans les IM chroniques, les malades symptomatiques doivent tre oprs. Chez les patients asymptomatiques, l'existence d'une dysfonction ventriculaire gauche (FE 0.60), d'un diamtre tlsystolique chographique 45 mm ou d'une hypertension artrielle pulmonaire >50 mmHg sont des critres d'intervention. L'on a tendance oprer plus tt les malades chez lesquels la faisabilit d'une plastie est hautement probable. Source : Besanon cardio, fiche dAgnes, QCM Intest 2002

v. 10 (14/05/2002 18:13)

RAo
RAO dgnratif, Homme g, sympto. leffort, SAO < 0.75 cm2, OAP, mort subite, Souffle systolique jectionnel, Echographie, Coronarographie.

Q 107

Etiologies

RAO DEGENERATIF = MALADIE DE MONCKEBERG 1ire cause de RAo en France, surtt sujet g > 70 ans Par calcifications des valves et de lanneau aortique avec frquemment une dilatation de Ao initiale associeQ. Respect commisural frquent. Il est favoris par lexistence dune bicuspidie. Les calcifications peuvent stendre sur le septum interventriculaire et lser le Fx de Hiss. RAO CONGENITAL 2ime cause de RAo, par bicuspidie (2 sigmoides au lieu de 3) responsable dune stnose au niveau valvulaire. Il existe des anomalies sus et sous-valvulaires possibles, parfois ds le cadre dun Sd polymalformatif. 1ire cause de RAo entre 30 et 70 ans RAA : Rare en France, surtt chez ladulte jeune et dge moyen, svt associ d'autres valvulopathies Lsion= fusion commissurale et rtraction valvulaire

Physiopathologie

MECANISME Obstacle l'jection systolique du sang hors du VG, le + svt progressif (sf congnital) par rduction de la surface aortique (N=3 cm2) => Apparition dun gradient entre VG /Ao en systole (>= 50 mmHg si RAo serr) Il y a donc une lvation de la post charge avec surcharge systolique pure en pressionQ. Il en rsulte une compensation par une HVGQ concentrique et un VG hyperkintique afin de maintenir le Qc et la tension paritale normale (Laplace= T = PxD/2 e). La fonction systolique nest dc pas altre. Cette HVG saccompagne daltration prcoce de la fonction diastolique avec des anomalies de la relaxation et de la compliance du VG => augmentation des PCP en amont => dyspne deffort. Par contre, il ny a pas de dilatationQ. Tardivement dans lvolution, apparat une dilatation et une altration de la fonction systolique. CONSEQUENCE Angor deffort Incapacit pour le cur daugmenter le dbit cardiaque suffisament leffort en cas de RAo serr Augmentation de la consommation dO2 par le myocarde hypertrophiQ Ecrasement coronaire intraparital sur HVG Coronaropathie associ ds 50% (Terrain commun avec Monckeberg sans que lathrome fasse partie de la physiopath de cette Mie) Syncope Deffort : Insuffisance vasculaire crbrale sur incapacit augmenter le Qc suffisamment leffort (associ la vasoD priphrique). Non li leffort LHVG est proarythmogne => risque de TV Lsion septale par les calcifications dun RAo dgnratif : BAV

Diagnostic

TERRAIN : Homme (80 %) athromateux svt SIGNES FONCTIONNELS La prsence de SF traduit tjrs un RAo serr par contre un RAo serr peut tre totalement asymptomatique. Angor deffortQ: 75 % dentre eux Syncope d'effortQ ou lipothymie d'effort: 25 % Eliminer un diagnostic diffrentiel : obstacle ljection VG (CMOQ, thrombose de prothse), ljection du VD (HTAP, EP massive, stnose pulmonaire congnitale), au remplissage (myxome OG, tamponnade), dorigine rythmique (dysplasie arythmogne du VD) Dyspne d'effortQ puis de repos : + tardive, secondaire au trouble de la fonction diastolique

 SIGNES PHYSIQUES Auscultation cardiaque B4 B1 S B2 B1 svt diminu Souffle jectionnel losangiqueQ B4 MsosystoliqueQ : commence aprs intervalle libreQ aprs B1 et va cresendo puis decrescendo et se termine avant B2. Max du souffle d'autant + tardif ds la systole que le RAo est serrQ RAo Timbre dur et rapeux, Intense Maximum au foyer AoQ (extrmit interne du 2e E.I.C droit) et irradiant vers les carotidesQ Renforc aprs les diastoles longues (ESV, FA) B2 diminu ou aboliQ au foyer Ao seulement si serr, sinon B2+Q ; ddoublement paradoxal la base si RAo serr, du fait de lallongement important de ljection, les sigmoides aortiques se ferment + tardivement. Possible click protosystoliqueQ si valves restes assez souples (RAo congnital, RAA jeune) B4 ou galop prsystolique = irruption du sang chass par la systole auriculaire dans un ventricule peu compliant. Reste de lexamen clinique rechercher des signes dIVG ou Dte rechercher une autre valvulopathie associe (RAA ou IAo ds le monckeberg : dilatation Ao post stnotique) rechercher s.dathrosclrose priph (terrain svt proche, rle pronostique) TA : variable (normale ou TAs =100 + TAd normale si serr, HTA possible chez le sujet ag) EXAMENS COMPLEMENTAIRES Bilan raliser +++++ Rx Thorax F+P, ECG, ETT/O + doppler, Holter ECG, EFR, Doppler des Vx du cou et Mb Inf KT cardiaque G (coronaro en propQ+++++) Bilan prop (infectieux, Rx sinus, panoramique dentaire, Cs ORL-stomato, groupage Rhsus RAI) Pour certain TDM crbral de rfrence Rx thorax de face Silhouette cardiaque reste longtemps normale Cur peu augment de volume (Hypertrophie sans dilatation) HVG : Allongement et convexit de larc inf G Pointe sus diaphragmatique Calcifications possibles au dessus de la ligne en pointill Possible dilatation de lAo initiale (arc suprieur droit) ECG HVG type systoliqueQ++ Rotation axiale G, grandes ondes R en D1, VL, V5, V6 indice de Sokolow-Lyon SV1 +RV5 > 35mm si > 35 ans Ondes T ngatives en D1, VL, V5, V6.en prcordial G (tes cin) Rechercher un trouble de conduction AV ou du rythme (Holter)

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ETT + ETO + doppler puls / continu / couleur Echo Confirme le diagnostic : diminution de louverture systolique des sigmoides aortiques : si < 8 mm en faveur dun RAo serr, si > 12 mm, cela lexclut Prcise ltiologie : calcifications (Monckeberg), Bicuspidie, fusions comissurales Apprcie le retentissement sur le VG HypertrophieQ du VG concentrique non spcifique : valu sur les paisseurs tldiastoliques du SIV et de la paroi post du VG en mode TM et le caractre diffus et symtrique en mode bidi. Pas de dilatation (diamtre interne tldiastolique Dd et tlsystolique Ds) Hyperkintique : Fraction de raccourcissement (Dd Ds)/Dd x 100 (N=30-40%) Apprcie le retentissement pulmonaire Recherche une autre valvulopathie associe

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Doppler continu (voie apicale surtt) Acclration du flux travers l'orifice aortique Gradient instantan de pression transaortique (Vitesse max) Gradient moyen de pression transaortique (intgration de la courbe de vitesse) : > 50 mmHg => RAo serr si le dbit cardiaque est normalQ.Si Qc est bas, le gradient sera alors sous estim. !!!! Calcul de la surface valvulaire aortique par l'quat de continuit Indpendante du dbit cardiaque SAo < 0.75 cm2Q+ => RAo serr. Si > 0,90 cm2, il est exclut. Evalue l'importance d'une ventuelle insuffisance aortiqueQ associe. Cathtrisme cardiaque et coronarographieQ Indications Discordance entre la clinique et lETT Si impossibilit dapprcier le degr de stnose au doppler Chez l'homme > 60 ans et/ou risque de coronaropathie et/ou angorQ En fait, quasi-systmatique en bilan propratoire du fait de la ncessit de la coronarographie Rsultats Pression systolique du VG leve Q, quasi normale ds AoQ Mesure du gradient simultan pic pic et calcul du gradient moyen VG/AO Calcul de la surface aortique partir du gradient et de la mesure du Qc par thermodilution. Exemples Gradient pic pic = 90 mmHg (180 90) A partir de la surface entre les 2 courbes Ao et VG, calcul du gradient moy = 73 mmHg et de la surface aortique = 0.47 cm2 Pour QCM mais pas en pratique : allongement du tps de demi-ascension (> 0.06 sec) Qau carotidogramme.

Evolution

PRONOSTIC Un RAO serr peut tre asymptomatique pendant des annes mais saggrave avec calcification progressiveQ Evolution + rapide dans les RAo calcifis du sujet g que ds les RAo sur RAA. Tout RAO serr mme asymptomatique a un pronostic svre (=> chir.) domin par le risque de mort subite Tout RAO symptomatique a un pronostic svre (=> chir.) : La survie moyenne spontane sans traitement chirurgical est ASI 532 Q++ 5 ans en cas d'angor d'effort 3 ans en cas de syncope d'effort 2 ans en cas d'insuffisance cardiaque GQ 6 mois en ca dinsuffisance cardiaque globaleQ

 COMPLICATIONS Mort subiteQ OAP, Insuffisance cardiaque (IVGQ, OAPQ, ) Embolies calcairesQ systmiques (AVCQ, coronaireQ, artrielleQ...) Endocardites bactriennesQ (IAo > IM > RAo > RM = IRM ) Troubles du rythme et de conductionQ Hmorragies digestives sur angiodysplasie colique svt (!) : classique mais rare TOUT RAO SYMPTOMATIQUEQ ET /OU SERRE DOIT ETRE OPERE Remplacement valvulaire par bioprothse ou valve mcanique sous CEC et protection myocardique Valvuloplastie aortique percutane dcevante : morbi-mortalit, restnoses EN CAS DE RAO NON SERRE ET NON SYMPTOMATIQUE Antibioprophylaxie oslrienne +++ Surveillance clinique et chographique une frquence dpendant de limportance du RA

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Signes cliniques et paracliniques dun RAo serr

CLINIQUE Asympto possible Symptomato fonctionnelle leffort AngorQ SyncopeQ Dyspne Auscultation Amplitude max du souffle tard ds la systoleQ B2 diminu ou aboli Ddoublement paradoxal du B2 EXPLORATION ECG HVG importante ETT/KT Gradient moyen > 50 mmHg Surface aortique < 0,75 cm2Q Source : Fiche RDP, KB de Cardio, Conf de G.Cayla, Cours de DCEM 1, Medifac, RDP, QCM Intest 2000 NB : Un RAo contre indique la ralisation dun test deffort Q

v. 11 (14/05/2002 18:28)

Rtrcissement mitral
RAA, Femme jeune, SM<1.5 cm2, Barrage diastolique OG-VG, FA, HTAP post puis prcap, Dyspne, OAP, Roulement diastolique, ETT,ETO, Embolie et endocardite

Q 108

Etiologies

RAA : Etio quasi exclusive , rare, surtt Af.du Nord AUTRES ETIOLOGIES EXCEPTIONNELLES : RM congnital, sd de Lutembacher (association CIA + RM), syndrome carcinode et traitements prolongs par mthysergide.

Physiopathologie

MECANISME Lsion anatomique ds le RAA : Fusion commissurale et rtraction des cordages valvulaires calcifications Aspect en museau de tanche de lorifice mitral au maximum.. Apparition des lsions ds un dlai de 2 ans aprs le RAA et symptomatique tardivement : 15 ans aprs Rduction de la surface mitrale (N : 4 6 cm2) Obstacle en diastole au remplissage entre lOG et le VG Apparition dun gradient OG / VGQ diastoliqueQ : 10 mmHg pr un RM trs serr < 1cm2 , au dpens de lOG. La pression ventriculaire G reste stable . Il ny a pas dIVG dans le RM pur Hypertrophie et dilatation de lOG en sont la consquence . Retentissement pulmonaire en amont de cette hyperpression de lOG Dabord HTAP post capillaire rversible : transmission passive de laugmentation de la PCPQ vers lA.pulmonaire Ultrieurement, apparition dune HTAP prcapillaire irrversible par dveloppement dune artriolite pulmonaire Au total, possible HTAP mixte partiellement rversible responsable dune surcharge ventriculaire droite : dabord hypertrophique puis installation dune IVdte. (P systolique du VD leveQ) CONSEQUENCE Dyspne deffort et de repos Qc ltat basal est le + svt normal. A leffort il augmente insuffisamment alors quil existe une pression leve ds lOG et ds une HTAP importante : dyspne deffort puis de repos avec lvolution de la maladie . Fibrillation auriculaire et thrombus intraOG Essentiellement favoriss par la dilatation majeure de lOG . SubOAP et OAP Secondaire lHTAP mais galement au fait de la frequence de la FA : La systole auriculaire joue un rle important pour compenser la gne au remplissage. En cas de FA, perte dune systole efficace et apparition de signes congestifs.

Diagnostic

SIGNES FONCTIONNELS Dyspne deffort Dabord d'effort => repos => orthopne entrecoupe dpisodes dOAP avec expectoration rose Majore par toute situation augmentant le Qc : grossesse, anmie, infection (pneumopathie), fivre, hyperthyroidie Complications HmoptysiesQ (classique mais rare) OAP notamment chez la femme enceinte au 3me trimestre TDR SV : Fibrillation auriculaire, ESA => palpitation Embolie systmique +++ et endocardites bacteriennes (trs raresQ I-RM ) Dysphonie par paralysie rcurrentielle gauche rare : syndrome dOrtner par compression par l OG ectasique SIGNES PHYSIQUES Facis mitral : pommettes rouges chez une patiente chtive AuscultationQ+++++ = rythme de Durozier (triade) au foyer mitral, dcubitus latral gaucheQ, aprs un effortQ Eclat de B1Q+++ au foyer mitral (fermeture brutale mitrale) Systole libre si RM pur , souffle holodiastoliqueQ non modifi par lexpirationQ Claquement d'ouverture mitraleQ++ (= COM) aprs le B2 B1 B2 B1 (fermeture sigmoide), dautant + proche que RM serr Roulement diastolique dbutant avec le COM, allant decrescendo et se renforant lors de la systole auriculaire (B4) = renforcement pr-systolique (qui disparat si FAQ+++) COM roulement diastolique Si HTAP : Sd infundibulo-pulmonaire = clat de B2 au foyer pulmonaireQ et souffle systolique discret dIT

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Palpation Frmissement cataireQ diastolique l'apex tmoin dun roulement intense (4/6)Q . Eclat de B1 Rechercher signes dIVD en cas de RM serr volu Rechercher une ou des valvulopathies associes : RM + IM = maladie mitraleQ DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL Myxome de l OG venant s enclaver dans la valve mitrale Ins Aortique avec roulement de flint diastolique : souffle protodiastolique demble max, decrescendo, mieux peru assis en expi force et en anteflexion. Roulement de flint diastoliqueQ (=RM fonctionnel)Q EXAMENS COMPLEMENTAIRES ECG HAGQ prcoce frqte en cas de rythme sinusal : onde P mitrale >0.12s, bifide en DI,DII, aVL et diphasique en V1 HVDQ tardive - Dviation de laxe vers la droite - BBD incomplet avec des gdes ondes R droite DIII, aVF, V1 V3 avec parfois un aspect S1Q3 - Ondes T aplaties ou ngatives en D2, D3, VF. ESA FA frquentes, flutter plus rare

HAG

HVD

Rx thorax De face = silhouette mitrale = aspect triangulaire de la silhouette cardiaque - Dilatation de lOG: arc moyen G convexe (troncQde lAPQ/Auricule GQ) avec aspect en double bosseQ (ici rectitude) et arc iinfrieur droit avec arc nfrieur droit aspect en double contour - Dilatation tardive VD: cur en sabot avec pointe sus diaphragmatique, cardiomgalie - Retentissement pulmonaire (surcharge bilat) : gros hiles, hypervascu. symtrique, dme interstitiel puis alvolaire, puis poumon mitral (aspect de fibrose) (ici panchement pleural G, redistribution vasculaire apicale, ligne de kerley B) - Recherche de calcification en dessous de la diagonale Profil + ingestion de baryte : refoulement sophage par OG dilate

Echo doppler cardiaque par voie transthoracique F Confirme le diagnostic : diminution de louverture de lorifice mitral. Prcise ltiologie : paississements / calcifications / fusion comissure. S S 3 signes majeurs en TM : D - Dilatation OGQ Q+ Q+ - Baisse de la pente EF aspect en crneau de la gde VM en diastole et paississementQ du trait de lecho mitral - Mvt paradoxal de la petite valve Q+ qui suit la grande en diastole

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Doppler - Acclration du flux travers l'orifice mitral Q - Gradient instantan de pression transmitral (Vitesse max) - Gradient moyen de pression transmitral (intgration de la courbe de vitesse) : >10 mmHg => RM serr si le dbit cardiaque est normalQ. Si Qc est bas, le gradient sera alors sous estim . !!!! - Calcul de la surface valvulaire mitral par l'quation de continuit Indpendante du dbit cardiaque SM < 1 cm2 => RAo serr (modrement serr < 1,5 cm2) Gde - Calcul de lHTAP partir de lIT V.M. Vdt - Recherche autres valvulopathies: IM Mode bidi - Planimtrie de la surface mitrale en coupe transversale petit axe Pte - Dilatation des cavits droites (s.de gravit) - Thrombus intraOG V.M. Echo doppler cardiaque par voie transsophagienne Critres morphologiques plus fins sur les valves et lappareil sous valvulaire (cordage) Plus grande sensibilit de dtection des thrombus auriculaires gauches Choix de l'option thrapeutique Cathtrisme cardiaque droit (V.fem) + AngioG non ncessaire au diagnostic seulement en cas de difficults diagnostiques ou de discordances, permet de mesurer le gradient OG /VG, les pressions pulm. de calculer le dbit cardiaque, la SM, les Rsistances Art pulm (lev au stade dHTAP mixte) Angiographie VG : fuite mitrale associe, taille VG (pas de dilatation)

Complications
Trouble du rythme supraventriculaireQ Thrombose et embolies systmiquesQ Complications pleuropulmonaires
Dyspne, OAP Pneumopathie associe un RM serr Epanchement pleuropulmonaire Embolie pulmonaireQ HTAP Endocardite infectieuse dOsler : Trs rare voire exceptionnelle . La moins frqte de toutes les complications du RMQ

Reprise Mie rhumatismale Accidents gravidocardiaqueQ (aprs 4ime mois) et prmenstruels Dfaillance cardiaque droiteQ : lment terminal
Diminution de la dyspne Apparition de signes dIVD

Signes de gravit : RM serr

Anatomique
SM < 1 cm2

Clinique
Frmissement cataire la palpation Claquement douverture mitrale prcoceQ par rapport au B2 et clat de B2 au foyer pulmonaireQ (HTAP) OAPQ+ Tachycardie irrgulire avec disparition du renforcement prsystoliqueQ (B4) Signe dinsuffisance cardiaque droite

Paraclinique
Surface mitrale < 1 cm2 Gradient de pression VG-OG >10 mmHg HTAP avec PCP > 20 mmHgQ+ dme alvolointerstitiel bilatral la Rx FA sur ECG (HAG ne se voit plus, sf si comme cest svt le cas une FA grande maille)

Traitement (hp)

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SYMPTOMATIQUE Rgime hyposod et diurtique en cas de stase : diminution P cap Traiter la FA : rduction (CEE ou cordarone) avec ttt anti-arythmique pr prevenir la survenue de rcidive ou la ralentir par digitalique le cas chant Ttt anticoagulant impratif : si FA et/ou OG trs dilate Antibioprophylaxie oslrienne (qs) CI la contraception oestroprogestative et strilet (Osler) : Prescrire des micro-progestatifs CURATIF Tout RM serr doit tre opr ou dilat Si RM pur, peu/pas calcifi avec appareil sous valvulaire peu ou pas remani, sans thrombus dans lOG (ETO): Valvuloplastie : Commissurotomie mitrale percutane (=dilatation mitrale au ballon par cathtrisme transeptal). Si IM significative associe : calcification valvulaire importante, appareil valvulaire trs remani, thrombus : Remplacement valvulaire mitral sous circulation extracorporelle et protection myocardique. - Par prothse mcanique de 3ime gnration ( ailette) et anticoagulant vieQ chez le sujet jeune - Par bioprothse et anticoagulant pdt le 1ier trimestre chez le sujet ag (>75 ans)

Source : Fiches Rev Prat, KB de cardio, conf G.Cayla, Cours Grolleau,Medifac, ECG du web, QCM intest , Icono web

v. 14 (29/04/2002 18:43)

Angine de poitrine
Epidmiologie

Q 110

Athrosclrose, FDR, Stnose organique, ECG percritique, ECG d'effort, Coronarographie, Traitement mdical, angioplastie, chirurgie de pontage

Cause la + frquente : Athrosclrose coronaire, prdominance masculine > 40 ans FDR de la maladie athromateuse : Age, sexe masculin, hrdit coronaire (IDM < 55 ans chez le pre ou < 65ans chez la mre ou arteriopathie), hyperCTQ > 2 g/L (ApoB Q et LDL lev), HTA, tabac, diabte

Etiologie
Diminution diamtre coronaire Athrosclrose (> 90 % des cas) Spasme coronaireQ sur coronaires saines ou athromateuses : Prinzmetal chimiothrapie : 5 FU (anti-mtabolite) toxicomanie : Cocane Dissection coronaire spontane, post coro Embolie coronaire : Endocardite bacterienne, myxome OG Anomalie congnitale des coronaires Coronarite non athromateuse : Coronarite ostiale de la SyphilisQ, Lupus, PR, PAN, Takayashu, Kawasaki, Radiotttie Tble hmato : CIVD, thrombophilie, thrombocytmie Angor fonctionnel Tjs rechercher une stnose associe. Sur tachycardie prolonge : => Tble du rythme, thyrotoxicose Sur bradycardie Sur IAoQ Sur RAoQ et CMH Sur choc avec hypoTA et bas dbit Sur hypoxie svre : Anmie svreQ, intox au CO

Physiopathologie
Ischmie myocardique transitoire et rversible en rapport avec une insuffisance du dbit coronaire face aux besoins en oxygne du myocarde Q.

DIFFERENTS TYPES D'ANGOR

Angor stable
L'augmentation de la consommation d'oxygne ralise par l'effort ne peut tre satisfaite au-del d'un certain seuil du fait de stnoses coronaires serres. Apparition dune ischmie myocardique si stnose > 50 % du diamtre d'une coronaire picardique ou si > 75 % de rduction en terme de surface. Mise en place dun mtabolisme anarobie avec augmentation des lactates sanguins Q. Apparat un tableau dinsuffisance ventriculaire aigue G (augmentation PTDVG Q) Les signes d'ischmie myocardique surviennent pour un niveau d'effort bien dtermin (d'o le terme d'angor stable).

Angor instable
Peut survenir chez des patients jusqu'alors asymptomatiques ou ayant dj prsent des manifestations d'angor stable. L'angor survient pour des efforts de + en + minimes ou au repos (d'o le terme d'angor instable). Mcanisme : rupture d'une plaque d'athrome (au niveau d'une plaque dj stnosante ou au niveau d'une plaque non significative) => formation d'un thrombus qui va rtrcir svrement la lumire vasculaire. En fonction de conditions locales (volutivit du thrombus, vasomotricit), le rtrcissement pourra tre +/critique, ce qui explique les pisodes de douleur au repos. En l'absence de prise en charge thrapeutique urgente, risque de thrombose complte du vaisseau qui va entraner un IDM ou la mort subite.

Diagnostic

INTERROGATOIRE
Temps essentielQ de la dmarche diagnostique Prciser les FDR Douleur d'angor d'effort typique Q Rtrosternale, constrictive, l'effort (marcheQ, temps froid Q, vent contraire, post prandial Q), survenue brutale, irradiant ds la mchoire et ds le Mbre sup G, dure brve, cdant l'arrt de l'effort, sensible la TNT sublinguale en < 3 min (test diagnostic). Parfois dl type de brlure Q Mais aussi blockpneQ deffort, dyspne deffort : se mfier des S deffort qui disparaissent au repos. Angor de repos dont angor de Prinzmetal (nocturne, sujet jeune, fumeur)

 EXAMEN CLINIQUE : LE + SVT NORMAL

Rechercher dautres atteintes artrielles athromateuses (Carotide, fmorale, Abdo et lombaire) Causes d'angor fonctionnel Signes dinsuffisance cardiaque

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EXAMENS COMPLEMENTAIRES
ECG de base => bonne valeur localisatrice
Presque toujours anormal pendant la crise, parfois normal : le diagnostic est clinique Q Ischmie : Elle pertube exclusivement la fin de la repolarisation ventriculaire quelle retarde, modifications de londe TQ qui devient symtrique et pointue. Ischmie sous picardique : onde T ngative, symtrique et pointue => le + svt Ischmie sous endocardique : onde T ample > 5 mm, positive Q, symtrique et pointue Lsion sous endocardique: Sous-dcalage de STQ horizontal ou descendant ; + rarement un sus dcalage de ST Q (angor spastique) Vrifier si les anomalies releves sur le trac correspondent un territoire anatomique :
Drivations D1 VL D2 D3 aVF V1 V2 V3 Territoires Antro-latral Infrieur (ou postrieur, ou diaphragmatique) Antro-septal (+V4 V5 = antro-septo-apical) Antrieur tendu Septal profond Postro-latral Circonfrentiel Postrieur vrai

partir de ces territoires, il est possible de faire des combinaisons D1 VL + V1 V2 V3 D2 D3 aVF + V1 V2 V3 D2 D3 aVF + D1 VL D1 aVL + D2 D3 aVF V1 V6 V7 V8 V9 +

ECG intercritique habituellement normal Q

Trac rgulier, sinusal 55/mn., PR 180 ms, ondes T inverses en antrolatral, sous dcalage du ST en V4 : Ischmie sous picardique antrieure tendue avec courant de lsion sous endocardique

ECG d'effortQ => pas de valeur localisatrice (Le + svt en latral Q : V5-V6)
Intrt diagnostique et surtout pronostique (seuil ischmique, importance du sous dcalage). Epreuve sur bicyclette ou tapis roulant, avec augmentation progressive du travail, proximit dune USIC sous surveillance ECG et tensionnelle. Elle doit tre mene jusqu Fc max thorique (220 Age) Critres de positivit CLINIQUE et/ou ELECTRIQUE : Sous dcalage de STQ, horizontal Q ou descendant, 1 mmQ, iu > 0,1 mV Q pdt une dure 0,08 secQ aprs le point J. Critres de gravit : Faible charge (< 60 watts) et Fc < 120/mn, sous dcalage diffus ou persistant pdt une dure > 6 mn, sus dcalage de ST, arythmies ventriculaires graves, HypoTA systolique. CI formelles : IDM < 5j, angor instable rcent, Stnose trc com, RAo, CMH, HTA > 22/12, TDR grave, FA Limites : Se = 60 %, Sp = 75 %, mortalit < 1/10 000. Epreuve ngative si : pas de signes cliniques et lectriques avec Fc max thorique atteinte.

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Autres tests deffort : scintigraphie au thallium et chographie de stress (dobutamine)

Sensibilit et spcificit suprieure celle de lECG deffort avec valeur localisatrice Hypofixation leffort Q, redistribution au repos (2ime srie 4h dcart) pr la scinti au Thallium. Possible scinti au MIBI Si effort contre-indiqu : Associ la persantine qui est responsable dun vol coronaire. Indiquer si ECG deffort ininterprtable (BBG, WPW) ou non contributif

Echographie cardiaque avec doppler : apprcie fonction ventriculaire gauche systolique globale et la cintique
segmentaire .
Q

HolterQ
Episodes d'ischmie symptomatique ou silencieuse : sousQ dcalage ou susQ dcalage de ST

Coronarographie
Apprcie la topographie, le caractre et lextension des lsions coronaires (significatives > 70 % ou > 50 % pour le tronc commun, svrit, longueur, nombre, mono ou pluritronculaire, lit daval) Indications non consensuelles : Angor instable Angor deffort du sujet jeune (< 40 ans) Angor avec critres de gravit lors du test deffort Angor deffort invalidant malgr ttt mdical Pour certains dans presque tous les cas dans la mesure o elle peut permettre de discuter d'un geste de revascularisation myocardique Test de provocation du spasme (Mthergin ou alcalose ou froid) Complications : locales (hmatome, ischmie aigue MI, embols, dissection iliofmorale), cardiaques (IDM, trbl rythme ventriculaire, dissection coronaire, hmopricarde), rnale (IRA par NTA sur nphropathie diabtique), Iode (allergie) Gnralement accompagne d'une ventriculographie gauche qui permet d'apprcier la cintique segmentaire et la fraction d'jection du VG qui est un lment trs important du pronostic Dpistage des facteurs de risque cardio-vasculaire (Q 112) Recherche dune autre localisation de la maladie athromateuse

Angor instable
De repos Deffort : => crescendo + de novo Post IDM De Printzmetal

Angor instable = Sd de Menace

CLINIQUE.
Il traduit, comme on la vu, une fissuration dune plaque dathrome Douleurs

Caractristiques habituelles de l'angor deffort mais ont des circonstances de survenue inhabituelles : Au repos Pour des efforts minimes dans l'angor de novo Dstabilisation d'un angor prexistant avec des douleurs qui deviennent de + en + frquentes pr des efforts de - en important : angor crescendo Svt + longues et moins sensiblesQ la trinitrine que dans l'angor stable. Ce tableau clinique doit absolument tre reconnu pr permettre une prise en charge tttiq rapide du fait du risque lev dIDM.

Comme dans le cas de l'angor stable, l'examen clinique est souvent normal.

EXAMENS PARACLINIQUES.
ECG de repos.
Intercritique est tantt normal, tantt anormal : Si elles existent, les anomalies sont le + svt une inversion de l'onde T dans le territoire intress par l'ischmie ou un sous-dcalage du segment ST Trac percritique : Idem. Ds tous les cas les modifications sont transitoires et disparaissent spontanment ou aprs prise de drivs nitrs S persistance des anomalies, il faut craindre l'volution vers un IDM. En cas de dl thoracique, raliser un trac percritique et intercritique (qq min aprs nitrs), mme si le trac percritique apparat normal ; en effet, dans certains cas, le trac intercritique peut tre anormal type d'inversion de l'onde T et se normaliser pendant les crises douloureuses (pseudo-normalisation de l'onde T).

Examens biologiques.
L'absence d'augmentation des enzymes cardiaques (CPK, CPKmb) est un critre important du diagnostic. Une lvation (mme modeste) des enzymes, en l'absence de modifications importantes et permanentes, est en faveur d'un infarctus sans ondes Q.

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Les tests d'effort.

Epreuve d'effort et scintiG au thallium d'effort sont contre-indiqus pendant la priode d'instabilit. Aprs qq jours de stabilisation, ils peuvent tre raliss mais avec prudence (sous traitement mdical). Pas utile au diagnostic lorsque le tableau clinique est typique ms ils peuvent apporter des lments pronostiques.

Coronarographie.
Elle est trs importante non seulement pour confirmer le diagnostic mais aussi et surtout pour orienter la conduite ttti en prcisant la possibilit d'un geste de revascularisation (angioplastie ou pontage). Le + svt faite aprs qq jours lorsque l'angor est restabilise. Si la symptomato non contrle par ttt mdical : raliser en urgence (geste de revascularisation avt IDM).

Angor spastique de Prinzmetal Q

CLINIQUE.
Typiquement, crises angineuses prolonge (mais <15 min) au reposQ, habituellement nocturneQ++ et au petit matin possible chez un homme jeune (< 45 ans), gros fumeur. Sensibilit la TNTQ. Possible rptition des crises horaire fixe Q. Il associe assez typiquement des phases actives durant lesquelles les pisodes spontans sont extrmement frquents et des phases de repos durant lesquelles les pisodes spastiques sont + rares voire compltement absents. La tolrance l'effort est habituellement prserveQ chez les patients prsentant un angor spastique, ms dclenchement d'un spasme coronaire par l'effort chez 30 60 % des patients prsentant un angor spastique actif Facteurs dclenchants : tabac, hyperventilation, post effort violent, douche froide Association spasme coronaire + migraine + phnomne de Raynaud suggre mais non totalement tablie.

EXAMENS PARACLINIQUES.
ECG de repos.
ECG intercritique : le + svt normal ECG percritiqueQ fait le diagnostic : traduit une ischmie transmurale massive cq de l'occlusion complte d'une coronaire picardique de calibre important. Sus-dcalage Q du segment ST incluant T comme la phase initiale d'un IDM (~Pardee) intressant un territoire localis, AVEC signes en miroir ds les drivations opposes. Il est transitoire et rversible. Parfois sous dcalageQ du ST ou inversion de londe TQ voire une pseudo-normalisation de londe T per-critique (cf) L'angor spastique est nitro-sensible, ce qui permet d'carter le diagnostic d'IDM dbutant si les signes ECG le faisaient voquer.
Lsion sous-picardique sus-dcalage de ST convexe en haut englobant T de sige : D2, D3, VIF, V1, V3, V4, V5,V6 ; Image en miroir en D1, VL, absence d'onde Q de ncrose => compatible avec un angor de Prinzmtal
.

Enregistrement Holter Q. Actuellement l'une des mthodes de rfrence pour le diagnostic d'angor spastique : Dtecte les modif ECG pourvu qu'elles soient typiques et indiscutables + enregistre les troubles du rythmeQ contemporains de la crise ischmique (ESV et TV le + svt observes dans les spasmes de l'artre IVA ; BAV le + svt observs dans les spasmes de la coronaire droite).

preuve d'effort.
Parfois positive (lsions athrosclreuses fixes surajoutes).Une preuve ngative n'exclut pas le diagnostic Q. Parfois, un sus-dcalage du ST (tout particulirement pendant la phase de rcupration = post effort).

Coronarographie +/- sensibilis par le test au mthylergomtrine

Permet de mettre en vidence le spasme. : il est le +souvent focal mais il peut tre diffus Caractristique majeure = rversibilit spontane ou provoque des anomalies. Peut survenir sur un rseau coronarien sain ou chez un patient prsentant des stnoses coronaires. Test de provocation la mthylergomtrine : Ralis lors de la coro, formellement CI chez tous les patients prsentant une stnose du tronc coronaire gauche, des lsions tritronculaires svres ou encore au cours d'un angor instable avec stnose irrgulire, anfractueuse et image lacunaire traduisant la prsence d'une thrombose intraluminale.

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Spasme sur IVA aprs Methergin

volution
Imprvisible, menace par dstabilisation de l'angor (= angor instable), IDM, mort subite Angor instable =
angor de repos dont angor de Prinzmetal angor de novo (< 1 mois) angor crescendo angor prcoce post infarctus => volution vers l'IDM, Coronarographie rapide

Angor de Prinzmetal :
Rcidives douloureuses IDM par spasme Mort subite par trbles du rythme ventriculaire

Traitement

MEDICAL
Trois classes principales de mdicaments anti angineux bloquants (cardioslectifs) : Tnormine* Atenolol
Base du ttt de l'angor d'effort et de l'angor instable ttt de fond : baisse conso dO2 par myocarde, diminue le travail cardiaqueQ, empche tachyC excessiveQ CI si Prinzmetal En cas de CI cardiaque au BB : Isoptine, Diltiazem, si extracardiaque : dihydropyrimidine : Adalate, Amlor Anticalciques bradycardisant : Verapamil* Isoptine, Bitildiem* Diltiazem Particulirement indiqus dans l'angor spastique ou si CI bloquants ttt de fond : VasoD coronaire, prvient la survenue du spasme coronaireQ et diminue les besoins en O2 du myocarde

Drivs nitrs + arrt de leffort

D'action immdiate par voie sublinguale dans la crise d'angor, par vasoD coronaireQ et facilitation au retour veineuxQ Prescrit galement en tt de fond per os (formes LP : Risorden*, Monicor*) ou patch Nitriderm*: ! phnomne de tolrance (patch pdt 12h) + cphales frquentes au dbut cdant aux antalgiques usuels. TNT par voie IV dans l'angor instable (urgence, USIC) Molsidomine (Corvasal*), apparente aux nitrs : pas de tolrance Agonistes des canaux potassiques (Nicorandil Ikorel*) : Alternative aux nitrs LP ou la Molsidomine

Antiagrgants + antithrombotiques : Aspirine en l'absence de CI : 100 250 mg/j (Clopidogrel* Plavix si CI ?) HNF posologie efficace dans l'angor instable : Administation IVSEQ 500 UI/kg/24 h avec bolus 70
UI/kg ; Fourchette : 1,5 2,5 tmoinQ Ou HBPM : seul Lovenox Enoxaparine lAMM en 2001

Correction des FDR (cholestrolmie, diabte, HTA, surpoids...) +++

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Intrt actuel des nouveaux anti agrgants (antiGP IIb IIIa) : Ropro dans les formes rebelles au traitement conventionnel ou pour encadrer une angioplastie Hygine de vie : activit physique rgulire = entrainement du cur leffortQ ! Eviter le travail en atmosphre chaude car majore le travail cardiaque : le dconseiller aux angineuxQ
Valeurs du LDL Chol en g/L et mM /L
instauration de la dittique Prvention secondaire des sujets ayant une maladie coronaire patente > 1,30 (3,4) Valeur cible < 1,00 (2,6) Instauration du traitement mdicamenteux > 1,30 (3,4) malgr une dittique suivie pendant trois mois Valeur cible < 1,00 (2,6)

Angor instable
Hospitalisation immdiate. Aspirine per os 160 300 mg/24 h en 1 prise. HNF en perfusion IV doses efficaces. (ou Lovenox*) Nitrs en perfusion continue (trinitrine 1 3 mg/h ou dinitrate d'isosorbide Risordan* 2 8 mg/h). Btabloquants (en l'absence de CI) Atnolol 50 100 mg/24 h en 1 2 prises. Surveillance rgulire : clinique, biologique (CPK), et ECG Si la symptomatologie s'amende sous ttt, on envisagera une coronarographie au dcours de l'pisode aigu. Si le patient continue de souffrir (avec des modifications per-critiques de l'ECG) malgr le ttt, il faut raliser une coro en urgence pour envisager un geste de revascularisation myocardique (angioplastie ou pontage).

INTERVENTIONNEL
Angioplastie coronaire
Accessibilit de lsions de plus en plus complexes Facteur limitant = taux de restnose 6 mois (30 %) Nouvelles techniques (endoprothse coronaire = stent + 1 mois de double antiaggrgant puis simple antiaggrgant vie)

Chirurgie de pontage coronaire par greffon veineux saphne ou artre mammaire interne

Source : Fiche RDP, RDP, Medifac, KB de Cardio, Dossier Estem, Conf G.Cayla, Cours de Lyon, Medline thrapeutique, QCM intest 2000

v. 11 (10/04/2002 15:40)

Infarctus du myocarde
Epidmiologie

Q111

Diagnostic clinique et ECG, Confirmation enzymatique, ETT, Complications rythmiques, Angioplastie ou Thrombolyse IV 1ire cause de dcs masculine ds les pays dvelopps. Plus de 100 000 IDM / an en France : gradient Nord/Sud. Terrain : Homme entre 40 et 60 ans (effet protecteur des oestrognes chez la femme jusqu la mnopause) Facteurs de risque cardiovasculaires : 3 facteurs majeurs (hyperCTQ, HTA et tabac), auxquels il faut ajouter le diabte, l'obsit, l'hyperuricmie, la sdentarit, le stress, la personnalit psychologique de type A, thrombophilie, mnopause prcoce. Les fdr non modifiables sont : l'ge, le sexe masculin, l'hrdit (< 55 ans pr pre, < 65 ans pr mre). La mortalit de lIDM a normment rgress ces 20 dernires annes grce une meilleur comprhension de la physiopathologie et la limitation de la taille des IDM par la fibrinolyse et langioplastie coronaire. Cependant la mortalit en priode pr-hospitalire est reste inchange.

Physiopathologie
Survenue dune rupture dune plaque dathrome (le + svt modre, peu stnosante), avec thrombose plaquettaire et occlusion coronaire aigu. Ltendue de la ncrose dpend de lartre responsable, du sige distal ou proximal de locclusion, de ltendue du lit daval et de lexistence et du dveloppement dune circulation collatraleQ. Les autres mcanismes sont exceptionnels (Assez frquemment spasme coronaire => IDM) On distingue 2 types dIDM : IDM transmuralQ (avec onde Q) qui correspond une occlusion brutale et complte => infarctus blancQ IDM non transmuralQ (encore appel sans onde Q, rudimentaire ou sous-endocardiqueQ) qui correspond une subocclusion artrielle ou une rouverture prcoce. Selon le pourcentage de myocarde ncros, gravit du tableau : 25 % de ncros : IVG aigue 45 % de ncros : tat de choc cardiognique Evolutivit du myocarde ncros vers la fibrose en 3 mois Q AkinsieQ ou hypokinsie de cette zone avec hyperkinsie compensatrice des zones saines ds les 2 semaines => dyskinsie (distension de la zone ncrose : anvrisme) et remodeling (dilatation tendue au tissu sain =>CMD) Altration de la fonction systolique (ci dessus) et de la fonction diastolique (Tble de la compliance du VG et de la relaxation du VGQ) avec augmentation de la PTDVGQ

Etiologie : Cf Angor : Q 110 : Possible infarctus sans lsion athromateuse sur la coroQ Diagnostic : Doit tre le plus prcoce possible => mise en route en urgence du traitement
INTERROGATOIRE
ATCD coronaires et FDR dathrosclrose IDM inaugural dans 40-50 % des cas Rechercher crises angineuses subintrantes ds les jours prcdents : Sd de menace ou Angor instable Dl rtrosternale en barreQ de repos irradiant ds machoire et aissellesQ, intense, constrictiveQ, angoissante, prolonge (> 30 min) rsistante la trinitrineQ parfois accompagne de sueurs /et nauses. Parfois douleur atypique (sige : pigastre + sd vagal pour IDM inf., type : brlure ; ou absenteQ (diabtique, Ins rnaux chronique et transplant +/- sujet g). EXAMEN CLINIQUE : le + svt normal Brve phase dHTA (corrl la gravit de lIDM) puis hypoTAQ. Fivre retardeQ la 48e h (38C) Rechercher une complication : IVG, IVD, TDR, TDC, Ins Mitrale, panchement pricardique,

1 2

ECG 18 DERIVATIONS (12 HABITUELLES + V7V8V9 V3RV4R VE)

Confirmation diagnostique avec chronologiquement :
Ds 3 premires h, ischmie sous endocardique prcoce inconstante = ondes T pointues, amples et symtriques. (1) Puis Onde de Pardee (sus dcalage du ST englobant londe TQ) +/- images en miroir en phase aigu. (2) Onde Q de ncrose : > 0.04s [= 1 petit carreau] et/ou > 2 mm de profondeur, apparat entre 6e et 24e h (3) Normalisation ST en moins de 3 sem et apparition dune ischmie sous picardique=onde T ngative plus tardive Squelles dIDM : persistance dune onde Q ds 1/3 des cas, onde T normalise, parfois apparition BBG(4)

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Prcise le sige et l'tendue de l'IDM (et volution) : VG +++ => Ant > Inf > Lat
Topographie de l'infarctus - antro-septalQ - apical - antro-septo-apical - InfQ, diaphragmatiq ou post - basal ou posterieur vrai - haut ou Antrolatral - Bas -Antrieur tendu -septal profondQ+ Etendu -postro-latro- basal -Circonfrentiel Ventricule droit
Q

Drivations lectrocardiographiques

Coronaire occluse

V1-V2-V3Q+
V3-V4-V5 (IVA distalQ) V1 V5

Antrieur

IVAQ+

Infrieur

D2-D3-aVFQ V7-V8-V9 (et R/S > 1 en V1) D1-aVLQ

V5-V6Q

Coronaire Dte ou Cx

Latral Q

Cx (ou diagonale) IVA IVA Circonflexe ou coronaire droite

V1 V6 ( D1-aVL) V1 V3 + D2-D3-aVFQ
D2-D3-aVF et V5 V9

D2-D3-aVF + D1 aVL + V1 V6
V4R,V3R Coronaire droite

Dpiste troubles du rythme et de la conduction : (RIVA tmoigne dune bonne reperfusion) Aspect QS en V2, V3, sus dcalage du ST de V1 V6, en D1 et VL, image de miroir dans le territoire infrieur, Infarctus antrieur tendu rcent.

Bradycardie sinusale environ 45/ min.,bloc de branche droit complet, sus dcalage du ST en D2, D3, aVF( onde de Pardee), miroir antrieur en rapport avec un Infarctus infrieur en voie de constitution.

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Particularits :
IDM sans onde Q non transmuralQ : infarctus sous-endocardiqueQ : douleur avec sous dcalage du ST inversion onde T, pas donde Q, lvation enzymatiqueQ, squelles lectriques (SANS onde QQ) Difficults diagnostiques en cas de BBG complet Q masque signe d'IDM Importance dun ECG comparatif ++ et rechercher du signe de Cabrera : crochetage de la partie terminale de la branche ascendante de londe S > 0,05 sec : quivalent donde Q => ENZYMES CARDIAQUES : Mais Cest Trop Lent (ou COL) Myoglobine : Elvation prcoce, 2e-3e h, non spcifique (effort physique important, traumatisme musculaire, IR), normalisation en 1 jour. Ce nest pas une enzyme !!! Troponines T et I, lvation 4-6e h, persiste 10-15 j, trs spcifique des souf. myocardiques. Troponine Ic, spcifique apparat 2h. Myoglobine et Troponine st +/- synchrone Tropo Ic peut tre augmente ds angor instable (signe de gravit de langor instable) CKMB : Elvation tardive partir de 6e hQ proportionnel la masse myocardique ncrose, max entre 12imeQ et 20ime heureQ => peu dintrt au diagnostic prcoce, valeur du pic et vitesse de la dcroissance aprs revascu ++ pr pronostic / surveillance Elvation secondaire des TGO=ASAT ( 12e h, normalisation J5) et LDH (max la 40ime heureQ avec normalisation J10)

AUTRES EXAMENS
Biologie : groupe, rhsus, RAI, TP et TCA, ionogramme sanguin, NFS (Sd inflam + HLPN) Rx thorax de face (IVG) Echo doppler cardiaque Si le diagnostic est vident lECG, dsobstruction en urgence ne doit pas tre retarde par ETT. Si diagnostic non vident, ETT aide au diagnostic et ds tous les cas fait le bilan des complicat : Positif : Akinsie du territoire ncros (hyperkinsie du reste), topoG, tendu Diffrentiel : Dissection Ao, Pricardite Complications : Epanchement pricardique, thrombus intraVG, compli mcanique, IM, extension de la ncrose

CORONAROGRAPHIE + ANGIOGRAPHIE VENTRICULAIRE G

Non utile au diagnostic positif Indique en urgence si : Menace d'extension Echec du traitement de reperfusion = thrombolyse Choc cardiognique demble Diffre dans les autres cas : 1 semaine ; pr bilan des lsions coronaires dautant plus que lpreuve deffort est positive, quil existe un angor rsiduel : SYSTEMATIQUE

Evolution
Imprvisible, risque de complications menaant le pronostic vital Surveillance clinique, biologique et ECG imprative en USIC avec monitoring continu Critres pronostiques
Fonction VG (cho, +/- FE isotopique) Hyperexcitabilit ventriculaire (holter ECG, potentiels tardifs) Ischmie rsiduelle (ECG deffort sous maximal, Thallium deffort) Coronarographie Stade I : non compliqu, pas de crpitants : < 10 % de mortalit la phase aigue Stade II : crpitants < 50% champs pulm. : mortalit 30 % Stade III : crpitants > 50% : mortalit = 50 % Stade IV : choc : 80 100%

Classification internationale de KILLIP

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Complications
PRECOCES
La survenue potentielle des complications prcoces justifient le maintien en USI pendant les premiers jours. La dsobstruction coronaire par fibrinolyse et angioplastie a permis de rduire considrablement lincidence de ces complications. Tachycardie sinusale Rechercher une IVG (surtt en cas dIDM antrieur), hyperactivit sympathique (anxit, dl = pricardite, EP) Ttt est tiologique ou sinon : antalgiques, anxiolytiques et btabloquants. Tachysystolie, flutter et FA : possible infarctus des oreillettes associs En cas de perte de la systole auriculaire, ces TDR peuvent tre responsables dIVG. Ttt : Anticoagulation efficace, ralentissement par btabloquants si absence de signes dIVG, cardioversion par amiodarone PO ou IV. CEE est parfois ncessaire en cas dtat de choc ou dIVG massive rfractaire au ttt. ESV : frquentes (80 % des IDM), le + svt monomorphes non rptitives. Menaantes si R/T. Risque : TV et FV RIVA : TV lente (< 110/mn). Tmoignent le + svt mais pas toujours dune reperfusionQ. Ne ncessite aucun tttQ. TV : TV prcoces, sont indpendantes de la taille de lIDMQ et ne sont pas un facteur de mv pronostic la phase aigu. Si mal tolre : CEEQ. Si bien tolre: XylocaneQ (1 mg/KgQ puis perfusion de 1 2 g/24 h IVSE) ou Amiodarone (IV => IVSE ou PO) FV : principale causeQ des dcs prhospitaliers (30 40%). Ncessite CEE = 300-360J. Pronostic incertain. Bloc sino-auriculaire (BSA) : surtout dans les IDM infrieurs. Traitement par atropine. Si chec et/ou mauvaise tolrance : sonde dentranement lectrosystolique (SEES). BAV : pronostic et traitement diffrents si Ds IDM infQ : bloc nodal (BAV 2 Mobitz 1 :Periode de Luciani-Wenchebach) par hypertonie vagaleQ le + svt. Possible simple surveillanceQ ? Bonne rponse latropine 1 mg IVQ ; mise en place dune SEES que si chec. Ds IDM ant : Bloc infranodal, svt prcds de BBG, BBDQ, blocs tri ou bifasciculaires, ou dhmiblocs. En cas de BAV 3 => SEES demble. En cas de BAV 2, BBD, BBG, blocs bi ou trifasciculaires => SEES prventive simpose car survenue frquente ultrieure dun BAV completQ. Survenue corrle la taille de lIDM Doit toujours faire rechercher une complication (TDR, complication mcanique) et impose une ETT en urgence. Pronostic dfavorable ++ Ttt : O2, Diurtiques IV et Nitrs IV . Si tat de choc : contrepulsion par ballon intra-aortique associ des inotropes. Mca : occlusion des marginales du bord droit naissant le + souvent de la coronaire droite. Clinique Asymptomatique Insuffisance cardiaque droite (OMI, RHJ, TJQ, signe de Harzer, HMG sensible, souffle holosystolique xyphodien dIns.tricuspide fonctionnelle major linspiration profonde (S.de Carvalho) Parfois choc cardiognique. ECG : sus dcalage de ST en V3R, V4R Q; ETT : dilatation avec hypo ou akinsie du VD KT droit : Elvation de la PVCQ, de la POD avec Pcap normale. IC conserv ou diminu, Tableau dadiastolie Evolution variable : Formes asympto ou peu symptomatiques en gnral bon. Si choc, mortalit voisine de 30 %. Ttt : Formes mineures : Contre indication des Nitrs, IEC, diurtiques, morphiniques des btabloquants. En cas dtat de choc : Remplissage par macromolcules associs la Dobu si insuffisant. Monitorage des pressions droites par sonde de Swan Ganz en cas de forme grave. Rupture de la paroi libre du VGQ. Frquente chez le sujet g. Le + svt, ACRQ avec dissociation lectromcaniqueQ rebelle la raQ. Parfois, tableau de fissuration avec tamponnade par hmopricarde ncessitant une chirurgie en Urg. CIV par perforation septale : Tableau dIVD le + svt sans signes G avec souffle parfois tat de choc. Confirmer par ETT avec doppler. Traitement par vasodilatateur si PA correcte, mise en place dune CPIA et fermeture chirurgicale. Insuffisance mitrale aigu : Le + svt lors des IDM infrieurs par dysfonction ou + rarement rupture de pilier. En cas de rupture de pilier OAP massif choc => Nitrs + Diurtiques + CPIA + correction chirurgicale.

TDR supraventriculaires

TDR ventriculaires => Mort subiteQ

Troubles de la conduction

Insuffisance ventriculaire gauche

Extension au VD => complique IDM inf dans 20 % des cas

Complications mcaniques

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Autres complications
Pricardite aigu prcoce: frquente, surtout entre J2 et J4, plus frquente dans les IDM antrieurs.Traitement par aspirine ?? forte dose (2 3 g/24 h). Colchicine, Diminuer hparineQ (TCA 1.5 fois tmoin). Maladie thromboembolique : TVP, EP, Thrombus ds le VG surtout dans les IDM antrieurs. Il semblerait que lIDM en soit est un facteur prdisposant la thrombose. Rcidive ou extension de la ncrose par rocclusion aprs fibrinolyse ou angioplastie primaire ou occlusion sur une autre artre. Ncessite une coronarographie en urgence pour dsobstruer lartre responsable : Angioplastie de sauvetage CPIA en fonction de la tolrance clinique.

COMPLICATIONS TARDIVES

Syndrome de DresslerQ (Exceptionnel)

Tableau de pricardite avec panchement pleural +/- arthralgie et Sd inflammatoire partir de la 2ime 3ime semQ Mcanisme immuno-allergique. Traitement : repos + aspirine parfois corticothrapie. +/- Diminution des anticoagulants ? Exceptionnels, survenant 2 semaines 2 mois aprs lIDM

Syndrome paule-main (neuroalgodystrophie) Anvrisme ventriculaire gauche (poche dveloppe ds le territoire de lIDM, le + svt
antrieure parfois infrieur) => complication tardiveQ ECG : persistance du sus dcalageQ de ST > 3 sem Q Radio de thorax : dformation en brioche de larc infrieur gauche ETT confirme le diagnostic Complications : IVGQ, TDR ventriculairesQ et MS, accidents thromboemboliquesQ. Ttt : AVK, IEC. Une rsection chirurgicale est rarement envisage sauf en cas dIVG rfractaire. En cas de TDR ventriculaires graves: dfibrillateur implantable. Trouble du rythme ventriculaire Valeur prdictive des potentiels tardifs lECG, Holter-ECG Sd de Dressler

Anvrisme VG

Insuffisance mitrale (Diffrentes des IM aigu) surtt pr IDM inf

Par dysfonction du pilier post et/ou dyskinsie de la paroi infrieure La survenue dun angor dans les 15 premiers jours aprs un IDM = angor instable. Ncessite une coronarographie rapide et une revascularisation. Lvolutivit secondaire de la maladie coronaire est imprvisible IVG chronique secondaire avec tableau de cardiopathie dilate et signes congestifs Notions de viabilit myocardique : Myocarde sidr : dysfonction VG secondaire une ischmie aigu, persistant malgr le rtablissement du flux, rversible en qq heures qq jours. Myocarde hibernant : dysfonction VG, secondaire une ischmie chronique, persistant jusqu restauration de la perfusion coronaire par angioplastie ou pontage. Traitement prventif : revascularisation prcoce par fibrinolyse ou angioplastie, ttt par IEC sopposant au remodelage. Traitement curatif : Q 115. Une coronarographie pr revasculariser des territoires viables est indispensable pour amliorer le pronostic. La recherche de viabilit se fait par chographie dobutamine et/ou par scintigraphie.

Reprise volutive de la maladie coronaire

Cardiomyopathie ischmique => mauvais pronostic

Complications IDM Ant

Bloc infranodal IVG Pricardite aigu prcoce Thrombus ds le VG Anvrisme ventriculaire gauche

Complications IDM inf

Bloc sino-auriculaire BAV 2 Mobitz 1 :Periode de Luciani-Wenchebach Extension au VD Insuffisance mitrale aigu et tardive

Commentaires sur les Rx : La clinique est indispensable pour interpreter une radio. Comme on peut le voir, le 1ier
mal ses articulations, le 2ime vient de faire un AVC. A noter, ils ont ts les 2 des panchements pleuraux associs

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Traitement
Urgence absolue, le plus prcoce possible (< 6 h), hospit en USIC
Repos au lit strict, jeun, dfibrillateur ds la chambre, VVP (G5 en garde veine), O2 nasal, Bilan bio en urgence Monitoring cardiotensionnel continu Antalgiques majeurs morphinique en IV (Nubain ou Chlorhydrate de Morphine) et Anxiolytiques : Tranxene Reperfusion coronaire pour limiter la taille de l'IDM Thrombolyse IV (Q 373) : de + en +, pr-hospitalire. En l'absence de CI, pour les Dl angineuse de + de 30 min depuis moins de 6 hQ seulement si on est situ +de 3 h dun centre dangioplastie avec sus dcalge du ST sur lECG. Peut tre indiqu pr certains jusu la 12ime heure. Sujet jeune : Alteplase (Actilyse R-TPA) ou reteplase (Rapilysin) + efficace, privilgier sur un IDM Ant Sujet ag : Streptokinase (Streptase) en raison du risque hmorragique + important sur ce terrain. Tjs associ aux HBPM et laspirine. Surveillance clinique et biologique spcifique Angioplastie primaire de dsobstruction
Langioplastie est sensiblement suprieure la fibrinolyse. Celle-ci est actuellement prfre la fibrinolyse quand

langioplastie est techniquement ralisable par un oprateur entran, dans les plus brefs dlais. Dans le cas contraire, prfrer une fibrinolyse dbuter en pr-hospitalier par le SAMU (ex : rt-PA acclr). Elle est indique en 1ire intention si : Si chec de fibrinolyse (pas de critres de reperfusion), Contre-indication de la fibrinolyse Etat de choc. A distance en cas dischmie rsiduelle aprs fibrinolyse. Ou pour certains, de principe. Rechercher des signes de reperfusion Diminution ou arrt brutal de la douleur, diminution rapide du sus dcalage de ST, troubles du rythme ventriculaire, rythme idioventriculaire acclr, pic prcoce des enzymes (CPK, myoglobine ou troponine). Aspirine 250 mg/j IVD puis PO sauf CI Hparine HNF IV efficace : Bolus de 70 UI/kg puis 500 UI/Kg/24h en IVSE pdt 48 puis HBPM (prvention MTE) bloquants IV sauf CI (! : IVG, bradycardie < 55/min, choc et hypoTA, BAV 1/2/3Q) Attention notamment ds IDM inf Nitrs IV Lnitral* en perfusion continue (IDM antrieur ou en cas dIVG) tant que TA > 100 mmHg et Fc < 120/min IEC prcoce si IDM compliqu de dysfonction VG (FE < 40 %) Nitrs, diurtiques, morphiniques +/- B-Bloquant sont CI Ttt par remplissage vasculaire sous contrle hmodynamique +/- drogues inotropes positives Stimulateur si troubles conductifs

Ttt adjuvant

SI IDM VD

A LA SORTIE
Correction FDR Statines
LDL> 1,30 g/L prvention IIre LDL < 1 g/L arrt tabac, ttt antiHTA, rgime hypoC

Bilan raliser en fin dhospitalisation vise pronostique

Echographie AngioG isotopique cavitaire du VG (+ rare) Holter ECG des 24h Recherche Tble rythme V ECG moyenn et hte amplification => potentiels tardifs Epreuve deffort 8j sous maximale (70% de la FMT) Rechercher ischmie rsiduelle (ou scinti thallium deffort ou Echo de stress) CoronaroG moyen terme aprs fibrinolyse Etude fonction VG

Anti-aggrgant plaquettaire : Aspirine 100 300 mg/j ou ticlopidine Ticlid ou clopidogrel Plavix ou AVK si CI bloquants cardioslectifs (atnolol Tnormine*) (verapamil si CI) en labsence de CI IEC Zestril* (permet de lutter contre le remodelage ventriculaire si Fes < 40%) => diminution de la morbidit et mortalit.
Ds les 1iers jours faible dose.

Nitrs sub linguaux si douleur : Natispray* 0.3 : une bouffe sous la langue si douleur thoracique. A renouveler 2 reprises, si chec, 5 mn dintervalle. Si douleur suprieure 15 mn, appelez le SAMU (15). Radaptation cardiovasculaire sous surveillance cardiologique stricte Arrt de travail, adaptation poste de travail Surveillance +++ : clinique, ECG, et biologique.
Source : Fiche RDP, KB de cardio, Conf Cayla, Medifac, Fiche MB, QCM Intest 2000

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Infarctus antroseptal. gauche: onde de Pardee (1res heures); au milieu: onde Q et rgression du sus-dcalage de ST (24e heure) droite: ischmie sous-picardique (5e jour).

Scintigraphie myocardique au thallium : dfect de toute la paroi infrieure s'tendant la paroi latrale basse.

Coronarographie (coronaire gauche en incidence oblique antrieure gauche). Interventriculaire antrieure repermabilise aprs thrombolyse mais persistance de stnoses serres, excentriques.

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-- l'artre coronaire droite prend naissance du ct droit de laorte dans le sinus de Valsalva droit Puis son trajet va du sillon AV droit vers le bord droit du coeur, qu'elle contourne pour longer le sillon AV post jusqu' la Croix du coeur. Elle se divise un peu en avt en artre IVP et en artre rtroventriculaire G. Ses 2 branches terminales : l'artre IVP atteint le sillon interventriculaire infrieur jusqu' la position du coeur, et l'artre rtroventriculaire G donne naissance plusieurs artres posterolatrales qui cheminent dans la partie gauche du sillon AV, face diaphragmatique en direction du bord G. Il existe par ailleurs des branches collatrales, telles les A. auriculaires, les artres septales, l'artre marginale D, la branche du conus, l'artre du NS et l'A.du NAV.

-- l'artre coronaire gauche prend naissance du ct de l'aorte gauche dans le sinus de Valsalva gauche. Le tronc commun de l'ACG mesure environ 1 cm de long, se dirige vers la gauche et se divise en deux branches terminales : -- l'artre IVA, nat dans le sillon inter ventriculaire antrieur, y descend et se trouve au bord droit du coeur qu'elle contourne lgrement. Avec ses collatrales elle nourrit la face antrieure latrale du ventricule gauche. Elle donne aussi naissance des branches septales qui irriguent les 2/3 antrieurs du septum. -- l'artre circonflexe, qui court le long du sillon AV gauche, contourne le bord du coeur pour se terminer la face posterolatrale du VG. Ses collatrales nourrissent la face latrale et la face posterolatrale du ventricule gauche.

Chez 80 90 % des individus, la circulation est ainsi prdominance dte avec l'artre IVP et les artres posterolatrales prenant bien naissance dans la coronaire droite. Mais il existe des variations anatomiques : -- une circulation gauche si l'artre IVP et les artres posterolatrales partent de l'artre circonflexe (8 13 % des cas). -- une circulation balance, quand l'artre interventriculaire postrieure prend ses origines dans l'artre coronaire droite et quand les artres posterolatrales prennent naissance dans l'artre circonflexe (environ 5 7 % des cas).

...vasculariss par l'artre coronaire droite. -- oreillette droite -- ventricule droit -- tiers postrieur du septum -- face infrieure du ventricule gauche

...vasculariss par l'artre coronaire gauche. -- oreillette gauche -- face antrieure, bord G du VG -- 2/3 antrieurs suprieurs du septum -- conduct ventriculaire (His et,Purkinje)

v. 42 (09/04/2002 15:53)

Smiologie ECG
FRACHI (Frquence, Rythme, Axe, Conduction, Hypertrophies, Ischmie)

Q113

ECG non pathologique

RS rgulier PR 0,12 0,20 sQ,onde P < 0,10 secQ QRS < 0,12 sQ QT (en fonction frquence) Axe QRS 0-90 Q Petites ondes Q en D1, VL, V6 (ondes Q septales ) T < 0 possible en D3, VRQ, V1 et +/- chez race noire V2, V3 ST et PQ isolectriques

Tachycardies supraventriculaires = complexes QRS fins

IRREGULIERE
FA (Q 114) : TachyC irrgulire QRS fins sans ondes P : trmulation de la ligne isolectrique avec ondes f entre
400-600/min. REGULIEREQ

Tachycardie sinusaleQ
Rythme rgulier, sinusal, onde P normale, Fc > 100/ mn chez l'adulte, avec complexes fins. Cette tachycardie est lie aux influences humorale et nerveuse et lhyperactivit sympathique.

Tachycardie ou tachysystolie auriculaire

Activit auriculaire ectopique rgulire mais non sinusale (elle nait dans le myocarde auriculaire). Frquence QRS entre 100 et 250/min Onde P anormale mais nettement individualisable PR gnralement court 1 onde P par QRS ou bloc 2/1 avec ondes P de Fc : 200-240 /min

Tachycardie jonctionnelleQ
Dpolarisation de la zone entourant le nud AV avec une freq leve : ondes P absente ou trs proche du QRS. Pas dondes P, QRS normaux Fc : 150-180/min Compression du sinus carotidien peut entraner retour en rythme sinusal (QRS daspect identique)

Flutter auriculaireQ
Activit dun foyer ectopique vers lOG, septum et paroi post de lOD pr revenir vers la paroi ant de lOD : antihoraire ?. Ractivation du foyer initial. Activation par macro-rentre. Disparition des ondes P - Ondes F de flutter rgulire "en dent de scie" (ou "toit d'usine") sans retour la ligne isolectrique - de frq > 250 /min (svt 300/minQ) - Diphasique avec ngativit prdominante en D2D3VFQ+ et positivit sommet pointu en V1 QRS - QRS habituellement finsQ, rguliers, rapides 150 minQ+D si conduction 2/1Q - QRS larges possibles si BB, WPW, BAV avec chappement - Conduction 3/1, 4/1, 1/1 possible (si AA classe I) Ralentissement frq ventriculaire par manuvre vagaleQ, compress sinus carotidien entraine un rflexe vagal qui augmente bloc physiologiq de conduct au niveau du NAVQ+ Aggravat temporaire : passage en 3/1Pas tttiqQ Etio : : ischmiqQD, valvulaire, HTA, cardiothyroseQ, Complicat : embolieQ (+rare que FA), Ins cardiaqQ Ttt : idem FAQ (DigitaliqueQ++, CEEQ) avec en plus la possibilit de stimulation endocavitaire, oesophagienneD (pr descendre la Fc) ou ablation par radiofrquence (Possible car circuit de macro-rentre et non de micro-rentre)

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Sd de Wolff-Parkinson-White
Mcanisme
Fait partie des Sd de pr-excitation : existence anormale dune voie de conduction accessoire autre que le Fx de Hiss entre ventricules et oreillettes. Ainsi une partie de limpulsion emprunte cette voie anormale pr atteindre les ventricules, mais ne subit plus le retard physiologique qu'engendre le NAV : activation anticipe des ventricules. Ds WPW : connexion directe entre l'oreillette et le ventricule, habituellement gauche = Fx de Kent

Trac
PR court 0,10 sec Onde delta : prexcitation puis QRS normal (conduction hissienne normale) : au total un peu largi Prsence dondes Q anormale en D3, aVF (ondes delta ngatives) Possibilit de rentre (Hiss => voie accessoire) => tachycardie. Il est svt associ un flutter, une ACFA ou un Bouveret. Expose au risque de FV sur FA. Possible tableau de tachycardie QRS largeQ

Extrasystoles = Dpolarisations anticipes ectopiques

ESA
Onde P' prmature par rapport P sinusale de morphologie anormale : Elle peut tre visible ou confondue dans le reste du trac (par exemple une onde T dforme). ESA bigmine

Sige
Auriculaire basse (ngative D2D3VF) Gauche (ngative D1VL, bifide V1) prs du nud sinusal (morphologie proche de P)

Place de lESA dans le cycle auriculaire

Interpole : incluse dans le cycle sinusal normal dcalante : ESA transmise puis pause dcalante Avec fusion

Peut tre masque par le QRS prcdent QRS normal le plus svt
large si bloc de branche parfois absent (onde P bloque)

ESJ
Foyer proche du nud AV donnant un QRS prcoce normal, non prcd d'onde P qui est - soit incluse dans QRS - soit aprs lui (P ngative D2D3VF, conduction rtrograde vers oreillettes et antrograde vers les ventricules) Souvent caches, parfois allongeant la conduction AV suivante => pseudo BAV Parfois aspect dESV en cas de QRS large (aberration)

ESV
Absence donde P, complexe QRS prmatur et largi, avec pause compensatrice, et d'une onde T gante et svt inverse au QRS Aspect retard droit => origine VG Aspect retard gauche => origine VD ou Septum interventriculaire Retard gauche + axe droit => ESV bnignes de Rosenbaum (origine infundibulaire) : peut tre symptomatiqueQ ESV prcoce peut entrainer une onde P rtrograde ESV tardive juste aprs l'onde P sinusale => aspect de fusion

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Bi ou trigminisme :
BigminismeQ : QRS normal ESV QRS normal ESV Q Trigminisme : QRS, QRS ESV QRS, QRS ESV le + svt Parfois QRS ESV ESV QRS ESV ESV

Signes de gravit : Mnmotechnique 6 P

Periodicit : biQ, trijminismeQ Plusieurs complexes rptitifs : doublet, triplet voire salveQ de TV PolymorpheQ : plusieurs foyers ectopiques Prcoce : prs onde T (phnomne R/T) Effort Physique Patho cardiaque sous jacenteQ Rythme sinusal avec de frquentes ESV trigmines. ( type de retard gauche, axe vertical : ESV bnignes)

Tachycardie complexes larges

TACHYCARDIE VENTRICULAIREQ
2 mcanismes sont invoqus:
L'existence d'un foyer ectopique qui prend commande de l'activation ventriculaire. L'existence d'un phnomne de rentre : La mme impulsion rexcitant le tissu ventriculaire par un circuit prexistant. Tachycardie rgulire (ou peu irrgulire) QRS larges non prcde d'onde P (P rtrograde parfois)

ou > 3 ESV successives de frq > 120 min avec dissociation AV : nb P < nb QRS Elle peut tre soutenue (> 30 sec) ou non soutenue (arrt spontane avt 30 sec) Rechercher certains lments qui tmoignent dun foyer ventriculaire autonome afin dliminer une tachycardie sur BBQ:
Complexe de fusion (activit sinusale + ectopique) : Activit electrique simultane provenant des 2 voies. Complexe de capture (activit sinusale transmise QRS fins) : prsence dun QRS fin qui est transmis par la voie classique, si une excitation survient en periode rfractaire sur le circuit anormal. Recherche dune insensibilit aux manuvres vagales concomitantes l'ECG de la tachyC complexes larges - compression oculaire en absence de contre-indications (DRt, GAFA, cataracte, rtinopathie diabtique) - ou massage du sinus carotidien (sf athrome carotidien car risque d'embolie crbrale) - ou manoeuvre de Valsalva - Crant ainsi une stimulation du systme vagal qui va dprimer le NAV et crer un BAV fonctionnel Rsultats : - si tachycardie supraventriculaire : probable ralentissement de la conduction AV et apparition d'une activit auriculaire - si tachycardie ventriculaire l' aspect demeurera inchang - si tachycardie jonctionnelle (loi du tout ou rien) : passage en rythme sinusal ou trac inchang En cas d'chec - Injection parentrale IV directe en USIC d'ATP = tryphosadnine = STRYADINE - Mmes rsultats que les manceuvres vagales cliniques

Traitement
Mal tolre : CEE ss brve AG TV soutenue bien tolre : Xylocane IV (seulement sur IDM inf) ou CEE sous AG +++ Prvenir rcidive : les antiarythmiques : Ia (CI ds Ins card), Ic (CI si ichmie et Ins C), II (b) ou III (Cord)

 RIVA :
TV de frq < 110/min Signe de reperfusion du myocarde.

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TORSADE DE POINTE :
Etiologie
Forme clinique de TV polymorphe survenant ds des circonstances particulires : 2 conditions st ncessaires : QT long > 0,50 sec - QT long congnital (Sd de Jervel-Lange-Nielsen) - Bradycardie sinusale ou sur tble conductif - Hypokalimie +++ - Mdoc : Quinidinique, Bpridil (Cordium : IC), Amiodarone, Sotalol (b de classe III), NL (Barnetil : sultopride), certains antiHistaminiques, Erythromycine IV, Halfan, ESV couplage long : ESV qui tombe sur londe T (R/T) ou U (hypoK)

Aspect sur ECG

Inversion axe QRS ts les 5 10 complexes : tantt positif, tantt ngatif Frq rapide (200-250/min) Arrt spontan brusque mais risque de rcidive ++++ et de FV

Traitement
Rduction spontane svt. Transfo en FV : CEE Si persiste : Sulfate de MgQ 1,5 3 g IVL rpter coup de poing sternal ARRET mdoc favorisant Pr prvenir rcidive : KCl 3g en 3h IVSE IsoprnalineQ en IVSE pour maintenir Fc = 100 120/min (car QT) (Pr Henry Benckemoun : Isuprel trop arythmogne) Surtt Sonde EES

Bloc auriculoventriculaire
Les BAV sont des trbles du cheminement de l'activation sur la voie de conduction AV, soit dans le nd d'Aschoff-Tawara, soit dans le trc du faisceau de His, ou soit dans ses 2 branches. Ils sont lis un prolongement de la priode rfractaire du potentiel d'action cellulaire, secondaire des lsions histologiques. BAV 1 : PR > 0,2 S (1 GROS CARRE) BAV2 Mobitz I = Luciani Wenckebach : Augmentation progressive de PR puis P bloque = bloc tjs nodal BAV2 Mobitz II : PR normal et fixeQ, P bloque inopinment. Le + svt BAV hissien. Le blocage peut se faire en 2/1 ou 3/1 mais non systmatique. Ces structures rpondents au tout ou rienQ. Bloc 2/1Q, 3/1

BAV 2

BAV 3
Dissociation AV completQ: P-P et R-R fixes, rythme dchappement rgulierQ ventriculaire (30/minQ) ou jonctionnelQ (50/minQ) : nbre donde P superieur au nbre de QRSQ Ttt = Entrainement lectrosystolique Rq : si BAV3 + FA => QRS rguliers !!

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BAV 1

BAV 2 Mobitz I

BAV 2 Bloc 2/1

BAV 3

 ETIOLOGIES DES BAV

BAV aigus

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IDM : bloc nodal vagal de lIDM inf (Atropine) ou bloc infranodal organiq de lIDM ant (SEES prventif sur BBG) Traumatique = post op = sur chir de la valve Ao, CIV, CAV Infectieux : - Endocardite aortique avec abcs septalQ (chir +++ en urgence) - Diphtrie - RAA - Virose : rougeole, oreillon, grippe, hpatite - Mie de Lyme Mdicamenteux : - Bloc nodal : Digitalique (B -), bloquant, amiodarone, Vrapamil, vagomimtique (ATP Striadyne) - Bloc infranodal : AA de classe I, AD imipraminique (AD TC) BAV paroxystique

BAV chronique
Congnitaux : tjs nodaux, bien tolrs Valvulopathie aortique calcifie Myocardiopathie hypertrophique Mie de systme : SPA ++++ Idiopathique dgnratif : Au dbut de lvolution, le bloc est paroxystique puis devient constant.

CAT : exploration du Fx de Hiss par enregistrement endocavitaire

Principe
A = potentiel auriculaire, H = potentiel du Fx de Hiss, V = potentiel ventriculaire AH = tps de conduction intranodal (60 100 ms = N) HV = tps de conduction ds le fx de Hiss (35 55 ms = N) Bloc nodal : Allongement de AH, HV normal pr les ondes P conduites. Les P bloques ne st pas suivies de H. Bloc tronculaire : Ddoublement de H en H1 et H2, allongment de la dure totale de H Bloc infraHissien : AH normal, HV allong pr les P conduites, les ondes P bloques st suivies de H ms pas de V

TRAITEMENT
BAV aigu
BAV syncopal : Urgence, cp de poing sternal, MCE et ventilation au masque si arrt, IsoprenalineQ en IVL (2 adrnergique Q= augmente la Fc). Puis ds que possible mise en place dune SEES endocavitaire par voie percutane. Une fois les causes rversibles limines, discuter lindication dun PMK dfinitif. En cas de BAV sur IDM inf, bonne rponse latropine. BAV aigu non syncopal : selon la tolrance, mise en place dune SEES.

BAV chroniques
Implantation dun PMK dfinitif. Il en existe plusieurs types : mono ou double chambre. Lindication est pose en fct de ltage du bloc (exploration endocavitaire) et de la tolrance (Tout BAV syncopal doit tre appareill). - BAV complet du 3e degr - BAV paroxystique document, mme asymptomatique, aprs avoir limin une cause iatrogne - Bloc trifasciculaire : BAV I + BBD + hmibloc gauche mme asymptomatique - Bloc bifasciculaire : BBD + hmibloc gauche si le patient est symptomatique BAV I et BAV II bien tolrs ne ncessitant en gnral aucun ttt.

Choix du stimulateur :
Ds la plupart des cas, on a intrt conserver la squence de contraction physiologique AV en implantant un appareil squentiel ou double chambre (DDD), stimulant lOD puis le VD. Ces appareils sont sentinelles, c'est dire ne stimulent qu'en cas de ncessit. Certains de ces appareils sont capables d'acclrer physiologiquement leur rythme l'effort en cas d'incomptence chronotrope du noeud sinusal (DDDR). Dans certains cas (patient trs g, mobilit rduite, tat physiologique prcaire...), c'est un appareil sentinelle stimulant uniquement le VD (1 sonde) en cas de BAV complet (VVI ou VVIR)

Comment dcrypter la dnomination des pace-makers...

S = 1ire lettre = cavit Stimule => V : ventriculeQ, A : atrium, D : les deux D = 2ime lettre = cavit Dtecte => V: ventriculeQ, A : atrium, D : les deux F = 3ime lettre = Fonctionnement => T : trigger (dclench), I : inhib par lactivit lectrique coutQ, D : les 2 L'adjonction de la lettre R indique que le pace maker peut s'acclrer physiologiquement l'effort

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DDDR : PMKr dtectant l'oreillette et le ventricule, pouvant stimuler les 2 cavits, pouvant tre dclench ou inhib par l'activit lectrique auriculaire ou ventriculaire selon le besoin, et capable de s'acclrer l'effort. C'est le modle le plus perfectionn actuellement. VVIQ:PMK dtectant et stimulant le ventricule et inhib par l'activit lectrique ventriculaire = modle de base .

Blocs de branche
2 TYPES DE BB
BB organiques : Altration organique du TC le + svt irrversible (par ex IDM ant) BB fonctionnel : Svt Droit, au cours dune tachycardie ou dune bradycardie : la conduction est interrompue ou
ralentie car linflux tombe pdt la phase rfractaire de la branche concerne. BBG (ATTENTION: A LINTERNAT : ON NE THROMBOLYSE PAS UN IDM SI BBG SANS CABRERA) Dure QRS 0,12 s Axe QRS : G V1V2 : rS ou qrS ou QS V5V6 D1 VL : image en M RR', pas Q Tb repolarisation : D1 VL V5 V6 Dflexion intrinscoide > 0,08 s V5 V6

BBD
Dure QRS 0,12 s Axe QRS : D souvent V1V2 : rSr', rsR', rR' V5V6 D1 VL : qRS ou RS : onde S trainante Tb repolarisation : V1 V2 Dflexion intrinscoide > 0,08s V1 V2

BIG
QRS entre 0, 10 et 0,12 s V5 V6 dflexion intrinscode 0,04-0,08

BID : BANAL CHEZ SUJET JEUNE

QRS entre 0.10 et 0,12 s V 1 V2 dflexion intrinscode 0,04-0,08

Hmiblocs
HBAG
Axe QRS : G D1 : qR D2 D3 VF : rS V5 V6 : S (disparition Q en V6 = 1er signe) Tb repolarisation : D1 VL V5 V6 Risque de trouble conductif grave : rare

HBPG
Axe QRS : D D1 : rS D2 D3 VF : qR Tb repolarisation : V1 V2 Risque de trouble conductif grave + BLOC BIFASCICULAIRE : BBD + HBAG : BBD + Axe G + gdes ondes S en D2 D3 BBD + HBPG ou HBAG + HBPG

Bloc trifasciculaire : BAV 1 + BBD + HBAG

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Hypertrophies

HYPERTROPHIE VENTRICULAIRE DROITE

Onde R haute en V1 Inversion de l'onde T en V1-V3 ou V4 Onde S profonde en V6 Dviation axiale droite Parfois BBD

HYPERTROPHIE VENTRICULAIRE GAUCHE

Onde R suprieure 25 mm en V5 ou V6 Sokolow-Lyon: Ondes R en V5 (V6) + S en V1 (V2) > 35 mm si ge > 35 ans. Si plus jeune, sokolow > 45 mm Inversion de l'onde T en V1, VL, V5-V6 et quelquefois en V4 Systolique => T < 0 en D1, VL, V5, V6 : asymtrique Diastolique => T > 0 et ample en V5 V6: asymtrique H V D H V G diast

H V G syst

HYPERTHOPHIE AURICULAIRE GAUCHE (tio : RM +++)

Ondes P mitrale > 0.12s, bifide en DI,DII, aVL et diphasique en V1 V2 D3

HYPERTROPHIE AURICULAIRE DROITE (tio : HTAP, stnose tricuspidienne)

Ondes P pointues hautes

Ischmie

COURANTS DE LESION
Sous-dcalage du ST = courant de lsion sous-endocardique (angor) Sus-dcalage du ST = courant de lsion sous-picardique (IDM, Prinzmetal, pricardite) => onde de Pardee (Attention si Dl thoracique de moins de 20min: a peut etre aussi bien un IDM quun Printzmetal, voir aprs Trinitrine)

ISCHEMIE
T < 0 et symtrique = ischmie sous picardique T > 0 et symtrique = ischmie sous endocardique

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ONDE Q DE NECROSE

Q 111

Q > 1 mm de large, > 2 mm de profondeur Territoire systmatis :

Antrieur (IVA) antro-septal V1-V2-V3 apical V3-V4-V5 antro-septo-apical V1 V5 Infrieur (CD ou Cx) diaphragmatique D2-D3-VF basal V7-V8-V9 (et R/S > 1 en V1) Latral (Cx ou diag) haut D1-VL bas V5-V6 Etendu antrieur tendu (IVA) V1 V6 ( D1-aVL) septal profond (IVA) V1 V4 et D2-D3-aVF postro-latro-basal (Cx, CD) D2-D3-aVF et V5 V9 Ventricule droit (coronaire droite) : V4R,V3R

Diagnostic diffrentiel des modifications de lECG

Le rapport P/QRS n'est en apparence pas de 1/1
Onde P prsente mais difficile voir : examiner particulirement les dviations DII et V1 Si QRS irrgulier : probable FA (et ce qu'on pourrait prendre pour des ondes P n'en sont pas) Si QRS rapide et en l'absence d'onde P : QRS largi indique une tachycardie ventriculaire QRS troit signale une tachycardie jonctionnelle (nodale). Si QRS lent, rythme d'chappement (les plus probables sont le rythme idioventriculaire acclr et le bloc complet)

Lorsque le rapport P/QRS est suprieur 1/1

Si la frquence des ondes P est de 300/min, le rythme est un flutter auriculaire Si la frquence des ondes P est de 150-200/min et qu'il y a 2 ondes P par complexe QRS, le rythme est une tachycardie auriculaire accompagne d'un bloc Si la frquence des ondes P est normale (de 60-100/min) et que la conduction est de 2/1, il s'agit d'un rythme sinusal avec un bloc du deuxime degr Si PR semble diffrent lors de chaque pulsation, il s'agit probablement d'un BAV3

Complexes QRS largis (suprieurs 120 ms)

RS + BB RS avec syndrome de WPW ESV BAV3

Sous-dcalage du segment PQ
Pricardite (~ pathognomonique)

Ondes Q
Petites ( septales ) normales en DI, VL, V6 Variante normale : Q en DIII mais pas en VF Probabilit d'infarctus si prsentes sur plus d'une drivation, suprieures 40 ms et ayant plus de 2 mm de profondeur La prsence d'ondes Q en DIII mais pas en VF avec dviation axiale droite peut indiquer une embolie pulmonaire

Dpression du segment ST
Digitaliques : Digoxine (dpression oblique, cupule) Ischmie (dpression horizontale ou descendant)

Sus dcalage du segment ST

Angor de Prinzmetal IDM Pricardite

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Inversion de l'onde T
Normale en DIII, VR, V1 et V2-V3 chez les personnes de race noire Rythmes ventriculaires Bloc de branche Infarctus du myocarde HVD ou HVG WPW Hypokalimie Source : Fiche RDP, RDP, ECG facile, KB de Cardiologie, CD A.L.I.E., Cours Grenoble, QCM Intest 2000

v. 13 (14/05/2002 15:26)

Fibrillation auriculaire
(diag, complicat, ttt)

Q114

Sujet g stt,Cardiopathie, Cur sain, Hyperthyrodie, Complications thromboemboliques, Cardioconversion

Dfinition
FA =
Dpolarisations auriculaires anarchiques trs rapides 400 600/min par phnomne de microrentres multiples avec perte de lactivit mcanique efficace de loreillette. Conduction de ces influx aux ventricules variable et irrgulire Fc entre 100 160 /min Paroxystique ou permanente (= un pisode continu dune dure dau moins 1 mois.)

Mcanismes
Dilatation auriculaire => stt valvulopathies Mitrales Vulnrabilit auriculaire => facilit avec laquelle la FA peut se dclencher, favorise par :
Allongement tps de conduct intra-auriculaire Htrognit des priodes rfractairesfavorise les r-entres Role du SNA : Tonus vagal : effort, post-prandial, malaise vagal FA Tonus adr : effort, motions FA paroxystique

FA vagale Prdominance masculine 30-50 ans Absence de cardiopathie Accs nocturnes, rle du repos, OH, digestion Prcession de bradycardie Manuvres vagales FA

FA adrnergiqueQ Pas de prdominance de sexe Tout ge Toute cardiopathie Accs diurnes, stress, motion, effort Prcession dune tachycardie Catcholamines FA

Diagnostic positif
FA paroxystique
Asymptomatique Q Signes fonctionnels :
Dpendent de la frquence, de la tolrance (sur cur sain ou non) Palpitations : crises de dbut brutal, fin progressive avec perception de lirrgularit du rythme cardiaque Lipothymies, syncopes possibles En rapport avec les csq de FA : Dyspne paroxystique Angor fonctionnel Polyurie percritique frquente

Suppression systole auriculaire :

Disparition galop prsystoliqueQ Disparition du renforcement prsystolique ds RMQ AsymptoQ le + svt Asthnie, fatigabilit leffort Dcompensation cardiopathie sous-jacente Q

FA permanente

Pouls rapide irrgulier 130 180 min

! rgulier si BAV complet associQ+

FA rvle par une complication

 ECG

2/5

TachyC irrgulire complexes fins absence d'onde P : trmulation de la ligne iso-lectrique de base : ondes f 400-600/min (ds FA secondaire valvulopathies RM notamment, possibilit de FA gde maille avec ondes f gantes dues lhypertrophie de lOG) QRS fins irrguliers rapides
ou lents si bradyarythmie, BAV fonctionnel Q ou larges si bloc de branche G ou WPW = pr-excitation ventriculaire ou BAV Q avec chappement ou ESV

FA la frquence de 150/min environ avec BBD incomplet + axe G (HBAG probable) Lactivit sinusale est remplac par une oscillations petites mailles de la ligne de base et rythme ventriculaire est irrgulier et rapide

Holter ECG sur 24 ou 48 heures

FA paroxystique ESA : tachyC irrgulire QRS fins mais SINUSALE Survenue en priode vagale ou sympathique Recherche dautres arythmies supraventriculaires associes (flutter auriculaire ou tachycardie atriale), voire
lassociation une dysfonction sinusale dans le cadre dune " maladie rythmique auriculaire "

Examens complmentaires ncessaires

Radiographie pulmonaire TSHus si orientation Echo doppler cardiaque (ETT et ETO)
Me valvulopathie Fonction et taille VG Taille OG : OG dilate cause ou consquence de la FA Prolapsus mitral A vise prthrapeutique : ETO thrombus OG, auriculaire G

preuve deffort
En rythme sinusal elle peut permettre le diagnostic des FA deffort dorigine catcholergique. Lors dune FA chronique : sassurer du bon contrle de la cadence ventriculaire lexercice par le ttt mdicamenteux ralentisseur.

3/5

Etiologies
Extra-cardiaques
HyperthyrodieQ Affections pulmonaires
EP Pneumopathies Affections bronchiques IRA

Alcoolisme, stt intox. Q (hein Joseph ?, vrifier ds 1 an pile), cocaine Fivre Phochromocytome AVC HTA Hypokalimie

cardiaques

Cardiopathies valvulairesQ
Cause la +frquente RM > IM

Cardiopathies hypertensives Cardiopathies ischmiques Cardiomyopathies : CMD CMH myocardites Maladie de loreillette (Bradyc sinusale + ACFA, idiopathique ou sur cardiopathie ischmique, ttt : AVK, AA, Stimulateur) CPC Phase aigu IDM rare Pricardites constrictives CIA vieillies Post-chirurgie cardiaque

Idiopathique = sur cur sain 15%

Complications : dues perte systole auriculaire

Chute du Qc
Asympto sur coeur sain DcompensationQ CM, H stt OAP Ins Cardiaque

thrombus intra-auriculaires (PAR STASE SANG DS O) stt si dilatation O => Accident thromboembolique Q
AIT, AVC Ischmie membres inf EP paradoxales (par foramen ovale permable)

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Traitement
Principes
Prvention des accidents emboliques
Anticoagulants : hparine puis AVK Indications formelles cardiopathie emboligne FA paroxystique (sf trs ag) : le + emboligne cest lalternance ATCD daccident embolique Jamais danticoagulant chez un sujet jeune (< 60 ans) aprs un 1 accs rduit (< 48h) et sur cur sain. Eventuellement mettre en place un ttt antiagrgant : Aspirine 250 mg/j hors CI.

Ralentissement de la frquence ventriculaire => amliore la tolrance

Digitaliques : Deslanoside Cdilanide en IVL ou bloquants ou ICa diltiazem tildiem, verapamil isoptine Si echec et si mauvaise tolrance ++: CEE sous brve AG Ttt symptomatique dune Ins Cardiaque (diurtiques)

Rduction = cardioversion
Indications FA paroxystiques ne cdant pas spontanment FA permanentes pas trop anciennes O pas trop dilates (rcidives) Conditions de ralisation TAC efficace 3 semaines (TCA entre 1,5 et 2,5 x Tmoin => INR entre 2 et 3) Ou FA sur coeur sain < 48h ETT avant pour vrifier labsence de thrombus ds auricule G /intraOG (ETO si doute) Vrifier Kalimie, calcmie, fct hpatique et rnale Arrt tout ttt antiarythmique Rduction mdicamenteuse En 1 intention si permanente Efficace ds 70 % des cas Amiodarone Cordarone per os dose de charge 30 mg/kg PO puis dose dentretien pdt 6 mois minimum : 5 cp/ 7 j rduction 6h aprs si echec :1/2 dose de charge le lendemain Flecainide Flcaine IVL Sur coeur sain CI si altrat f VG, cardiopathie ischmique Rduction par CEE antro-latral En 2 intention sf si urgence Efficace de 90 % des cas Avant Arret Digoxine > 48h Arret Digitaline > 1 semaine 150 200 J Sous brve AG (Hypnovel, Etomidate) en prsence dun anesthsiste, ventil au masque et sous surveillance ECG chez un malade jeun avec VVP, garde veine. CI la cardioversion :
FA avec IC dcompens svre FA avec BAV type III Dysfonction sinusale FA permanente comme mode de gurison dune FA paroxystique

5/5

Prvention des rcidives aprs retour en rythme sinusal

A arrter aprs 1 3 mois de rythme sinusal CI la prvention TTT de courte dure
1ier pisode de FA, bref, bien tolr sans cardiopathie ss jacente FA paroxystique crise rare, brve, bien tolr sans cardiopathie ss j. FA post IDM / chir/ pricardite FA avec cardiopathie peu volu, sans MTE, OG peu dilate

TTT prolong
FA paroxystique multircidivante FA sur cardiopathie volu emboligne avec OG dilate

En 1ire intention AA Ia, Ic ou III Anti-arythmiques de classe IA Sous surveillance ECG Hydroquinidine : Serecor Disopyramide : Rythmodan LP => ECG 6 h aprs la premire prise Anti-arythmique de classe Ic : Flcainide Flcaine Tolrance bonne, Ms CI si cardiopathie ischmique, Ins cardiaque Idal sur coeur sain B bloquant = Sotalex si mcanisme adr En 2ime intention => Amiodarone cordarone Efficace+++, Effets secondaires +++ au long cours Pas en 1 intentionQ Surveillance !

FA mal tolre hmodynamiquement ralentie ou rduite en urgence :

Hospitalisation en USIC en cas de mauvaise tolrance ; Conditionnement
Perfusion : G5 500 cm garde veine (correction dun ventuel trouble lectrolytique) ; Scope (rgler les alarmes) ;

Traitement des complications notamment dune insuffisance cardiaque associe (OAP) ; Prise en charge dun ventuel facteur dclenchant (IDM, EP) ; Anticoagulation efficace (+++) :
hparine IV 5 000 UI IVL puis 500 UI/kg/j SE avec contrle du TCA la 4e heure et 4 heures aprs chaque changement de dose (par paliers de 2 000 UI), en labsence de contre-indication ;

Si mal tolr non dramatique :

Diminuer la cadence ventriculaire moins de 80 / min par Deslanoside en IVL (digitalique daction rapide dpresseur du NAV) 1 amp ; recommencer si Fv > 120/min.

Si mal tolr dramatique

Arret cardiorespi, OAP massif asphyxique, Angor svre, PAS < 90 mmHg, Frquence ventriculaire > 200/min Retour en rythme sinusal en urg => CEE ( rpter si inefficace) en vitant au max toute imprgnat digitalique

Ttt de la crise de FA paroxystique = AC-FA

Anticoaguler pour prvenir le risque embolique. Ralentir la frquence ventriculaire pour amliorer la tolrance / cdilanide Traiter un Facteur dclenchant Diffrer la rduction / Fibrillateur (sauf urgence), Amiodarone.

Ttt FA
Si echec rduction ou choix de respecter la FA (!), il faut ralentir Fc = 80 /min: Digitaliques :Digoxine, DigitalineQ +/- IC, bloquant si frquence pas assez ralenti leffort TAC
AVK (INR 2 3) Ou aspirine si sujet jeune (<60 ans !) non valvulaire

Traitement radical rare++

Interruption par radiofrquence de la conduction AV / cath cardiaque droit + pacemaker. Si ttt ralentisseur inefficace ou mal tolr. Chirurgie rythmique exceptionnellement ; segmentation et rduction de la taille des oreillettes.

Traitement tiologique
Source : Fiches Rev Prat, KB, rdp, G.Cayla, medline thrapeutique

v. 24 (28/03/2002 00:12)

Prcha rge = VTD , inotropisme ; Postcharge = tension paritale, rsistance vasculaire priphrique

Insuffisance cardiaque congestive de l'adulte

Q 115

Dfinition

Incapacit du VG assurer ds des conditions normales (repos ou effort) un dbit systmiqueQ adapt aux besoins mtaboliques et fonctionnels de lorganisme en conservant un rgime de pression de remplissage normal. Cette dfinition ne prend pas en compte les tiologies dinsuffisance cardiaque gauche avec VG normal (RM, myxome de lOG, thrombose de prothse mitrale) et les adiastolies dorigine pricardique.

pidmiologie
1 % de la population gnrale et environ 10% des sujets > 75 ans Morbimortalit importante responsable dune mauvaise qualit de vie, de nombreuses hospitalisations et dune mortalit leve avec notamment une mortalit de 50 % 1 an au stade IV de la classification de la NYHA.

Physiopathologie
Avec ou sans IVG
Par trouble de la contractilit : IVG systolique : Diminution de la contractilit myocardique (ncrose des myocytes, altrations primitives toxiques) ou installation dun vice hmodynamique ou valvulaire entrainant une surcharge de pression (HTA, RAo pr le VG ou EP et HTAP pr le VD) ou de volume (IAo et IM, une fois les mcanismes adaptatifs dpasses, pr le VG) Par trouble de la compliance : IVG diastolique : Contractilit myocardique normale ou peu altre (FES > 45%) avec anomalies du remplissage ventriculaire (augmentation des P de remplissage) par troubles de la relaxation et/ou de la compliance. La cause est un paississement de paroi (MCH , MCRestrictive, HTA) Relaxation : processus actif succdant la contraction des fibres myocardiques Compliance : processus passif de distensibilit diastolique de la pompe Insuffisance cardiaque sans insuffisance ventriculaire Ds les obstacles au remplissage : pricardites chroniques, RM Ds les trbles du rythme : tachycardies atriales, bradycardie extrme

Mcanismes dadaptation
Surcharge volumtrique diastolique du VG Dplacement vers la droite de la courbe tension longueur => Augmentation de linotropisme selon la loi de Frank Starling ( + les fibres st tires avt leur contraction, + la force de contract est grande) Selon la loi de Laplace (T = Px D/ 2e) en cas de surcharge de pression (HTA, RAo), hypertophie paritale pr normaliser les contraintes paritales Acclration de la Fc Augmentation de la contractilit VasoC veineuse et systmique pr maintenir TA(angiotensine, endothline) Rtention hydrosode Rtention hydrique (HypoNa de dpltion) Extraction dO2 est accrue Diffrence arterioveineuse augmente La contrainte paritale augmente : lve la C dO2 Par ailleurs partir dun certain niveau de dilatation, le VES chute nouveau Altration de la fct diastolique (relaxation et compliance) puis systolique (un certain d dischmie par baisse de la rserve de vasoD coronaire), hyperexcitabilit ventriculaire Cot nergtique +++ (CO2 lev) Diminution de la sensibilit au rcepteurs 1 adrnergique par down regulation des (nbre diminue) = effet puisable Fibrose myocardique Augmentation de la post charge (VasoC) Dconditionnement leffort

Hypertrophie ventriculaire Mise en jeu de facteurs neuro-hormonaux SRAA Endothline et ADH Adaptation mtabolique

Consquences :
Signes damont : Signes de congestion par augmentation des pressions damont : Elvation de la PTDVG (prchargeQ) entraine celle de la PCPQ = si PCP > P oncotique du plasma = 28 mmHg, on a un OAP. Rpercussion Droite galement. Signes daval : Signes dinsuffisance circulatoire Favorise les troubles du rythme : Altrations cellulaires : PA anormaux des cellules hypertrophies Altrations tissulaires : Fibrose responsable de tbles conductifs Altrations mcaniques : arythmies dclenches par la distension aigue Modification de lenvironnement vasculaire (ischmie relative lh+trophie), humoral (activit sympathique, dpltion potassique en Mg2+)

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Etiologies

INSUFFISANCE CARDIAQUE GAUCHE : Toutes les cardiopathies

IVG fonction systolique altre
Atteintes musculaires intrinsques Par perte des myocytes le + svt : Par ischmie (insuffisance coronaire, IDM Q : 1ire cause dinsuffisance cardiaqueQ) Par inflammation (myocardite) Par toxicit directe (Adriamycine) Par diminution de la force contractile des myocytes (+ rare) Myocardiopathie dilate (Idiopathique, OH, carence en B1, hyperthyrodie, .) Myocardiopathie dilate secondaire une cardiopathie rythmique. Surcharges mcaniques Surcharge de pression : Surtt HTA et RAo Q . Mais aussi la coarctation aortiqueQ, une MCH obstructive. => Hypertrophie sans dilatation avec trble diastolique secondaire. Surcharges de volume Q: Le VG sadapte en se dilatant plus quen shypertrophiant. Trble diastolique secondaire. Par fuite valvulaire : IAoQ, IMQ, IT, Ins Pulmonaire Ins cardiaque haut dbit : pathologies extracardiaques, qui s'accompagnent d'une augmentation chronique du Qc (shunt AV Q, PagetQ, Bribri Q = avitaminose B1, anmieQ, hyperthyrodieQ, splnomgalie mylodeQ par hmodilution) Cardiopathie congnitale : comme une CIVQ produit une surcharge volumique du VG mais les signes de vasoconstrictions sont moins nets (PA maintenu par Qc lev) Surcharges mixtes : IAo, PCA

IVG fct systolique conserve : anomalie diastolique : 40 % : Trble de la compliance et/ou de la relaxation :
CMH obstructive ou non CMRestrictive (amylose surtt) RAo et HTA volue sur lhypertrophie concentrique ractionnelle

INSUFFISANCE CARDIAQUE DROITE

Le + svt secondaire une HTAP post capillaire sur Ins cardiaque G : tableau dinsuffisance cardiaque globale IVD
Obstacle ljection : Stnose pulmonaire Cur pulmonaire aigu ou chronique sur pathologie pulmonaire : Post-embolique Q, post BPCOQ, asthme ancien, ECL, Ins respi restrictive, Fibrose pulmonaire HTAP primitive Retentissement dune cardiopathie G : RMQ => insuffisance cardiaque sans IVG Q Shunt G-D : CIAQ, CIV, PCA Insuffisance tricuspide Q massive (endocardite) Myocardiopathie : restrictive (Sarcoidose, Mie de Loeffler, fibrose endomyocardique, hmochromatose), dysplasie arythmogne du VD Pricardite constrictive tamponnade

PLUSIEURS MECANISMES PEUVENT ETRE IMPLIQUES CHEZ UN MEME PATIENT. TOUJOURS RECHERCHER UN FACTEUR DE DECOMPENSATION
TDR : Tachychardie, ACFA, bradycardie profonde Ecart thrapeutique : Rgime dsod non suivi, prise d'antiarythmique et de mdicaments inotropes ngatifs Embolie pulmonaire Pousse ischmique ou hypertensive Infections Hypoxmie, anmie, fivre, grossesse Hyperthyrodie

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Diagnostic Insuffisance ventriculaire G

SIGNES FONCTIONNELS:
Signes congestifs
Dyspne deffort : I IV de la NYHA ++++ Stade I = signe = pas de limitation de lactivit physique Stade II = discrte diminution de lactivit avec dyspne et/ou asthnie pour des efforts importants et inhabituels Stade III = limitation importante de lactivit avec symptmes apparaissant pour des efforts de la vie courante Stade IVQ = permanente au reposQ ou au moindre effort, orthopne (dyspne de dcubitus) Toux deffort ayant mme valeur que la dyspne deffort Episode de dyspne paroxystique nocturne : Episodes paroxystiques de dyspne de repos svt nocturnes frustres avec toux quinteuse, grsillement laryng. Equivalent mineur dOAP. Parfois tableau trompeur de bradypne expi avec sibilants (dme bronchique prdominant) vocateur dune crise dasthme : pseudo-asthme cardiaque. Crise dOAP cf QS

Signes de bas dbit

Asthnie, ralentissement psychomoteur, fatigabilit leffort, AEG, troubles digestifs L'oligurie est un signe tmoignant de la diminution du dbit rnal, consquence de la diminution du dbit cardiaque, et se voit tardivement de mme que les signes de bas dbit crbral avec confusion, DTS, trble de la mmoire

CLINIQUE
TA : PA pince avec PA systolique basse (que sur KB) Palpation : choc de pointe dvi en bas gauche = tal en cas de cardiomgalie Auscultation cardiaque

Tachycardie sinusale de repos Q Galop B3 protodiastoliqueQ: phase de remplissage rapide du ventricule tmoin dun VG dilat tmoin dune PTDVG eleve. Prsent ds lIAo par ex. Parfois galop B4 tldiastolique ou prsystolique = systole auriculaireQ ; tmoin dune altration de la compliance du VG. Prsent ds le Rao, CMH par ex. Si B3 + B4 : on parle de galop de sommation Souffle systolique dIM fonctionnelle Q frquent Eclat de B2 au foyer pulmonaire en cas dHTAP. Crpitants : fins crpitants, entendus en fin d'inspiration, prdominant aux bases. Ils s'accompagnent d'une submatit la percussion. => tmoin dune dme alvolaire. sibillants => tmoin dun dme des parois bronchiques panchement pleural type de transsudat (Protides < 30 g/L)

Auscultation pulmonaire

Vasoconstriction priphrique
Peut tre responsable d'extrmits froides, ples, avec ventuellement cyanose distale.

Signes de bas dbit et choc cardiognique

PARACLINIQUE
Biologie :
Normal lexception dune natriurse basse (rtention hydrosode) voire mme une hypoNa de dpltion en cas dIC svre Insuffisance rnale fonctionnelle si ins cardiaq svre GDSA : effet shunt

Rx pulmonaire

ICT > 0, 5Q dme interstitiel = Epaississement de la trame vasculaire + redistribution vers les sommetsQ + lignes de KerleyQB dme alvolaire = Opacits floconneuses bilatralesQ, symtriques prdominance prihilaire en ailes de papillon panchements pleuraux Q ECG (Non spcifique) Tachycardie sinusale , S. de cardiopathie en cause (angor, TDR), s de compensation : HVG syst ou diastolique Recherche tble du rythme et de la conduction

Echo doppler cardiaque +++

Recherche ltiologie Apprcie la taille des ventricules, value la fonction systolique (FR : normal > 30%, FE : normal > 60%) et diastolique, recherche une IM fonctionnelle Evalue la PAPs ( => HTAP) et le Qc

Angioscintigraphie cavitaire au TC 99m

Mesure de la fraction d'jection isotopique du VG ( anormal < 50%)

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Cathtrisme cardiaque
Si ncessit de coronarographie (=> obligatoire en cas dinsuffisant cardiaque non tiquete) Si indication opratoire KT Gauche Pression de remplissage leve : PTDVG Baisse de la fraction djection systolique Droit Augmentation de la PCP (reflet de la PTDVG) et de la PAP Diminution du Qc (mesur par thermodilution) ,de l Index cardiaque Elargissement de la diffrence AV en oxygne (bas dbit)

Tests deffort avec mesure de la VO2 max leffort Holter ECG et recherche de potentiels tardifs la recherche de TDR ventriculaires gauches vise pronostic Autres examens en fonction de ltiologie suspecte

Diagnostic dune insuffisance cardiaque droite

SIGNES CLINIQUES
Auscultation
Tachycardie sinusale Galop D au foyer tricuspidien Souffle systolique dinsuffisance tricuspideQ la xiphode major linspiration profonde = S. de Carvalho Q Signe dHTAP : Eclat de B2 avec possible souffle systolique au foyer pulmonaire. Signe de HarzerQ: palpation dun choc de pointe la xyphoide = dilatation VD

Signes congestifs droits :

HMGQ sensible, ferme, lisse Q, expansive la systoleQ, rgresse sous tttQ + hpatalgies deffort Secondaire obstacle ou hyperpression entre systme sus hpatique et le coeur droit avec dilatation des sinusoides des zones centrolobulairesQ, aspect de foie muscade la coupe Q Congestion passiveQ Ds les formes trs evolues peuvent apparatre une cytolyse et une cholestase. Turgescence jugulaireQ + RHJ (tmoin de lorigine cardiaque de lHMGQ) OMI Q blanc, mous, prenant le godet, symtriques, prdominant sur les parties dclives Puis possible anasarque (tardif : en QCM il compte faux les panchements pleuraux ? Q) Oligurie (tardif)

EX. COMPLEMENTAIRES
Rx thorax : CMG avec pointe surleve au dessus de la coupole G et un comblement de lespace clair rtrocardiaque, si
pure : il ny a pas ddme pulmonaire radiologique . Par contre, artres pulmonaires peuvent tre dilates (HTAP) et le parenchyme pulmonaire altr (BPCO sous jacente).
Q

ECG : signes de CPC

HAD = onde P ample en DII HVD = Onde R haute en V1, Inversion de l'onde T en V1-V3 ou V4, Onde S profonde en V6, dviation axiale droite, parfois BBD

Echo doppler cardiaque

Etiologie Dilatation des cavits D Calcul PAP KT : recherche HTAP prcapillaire

Angiographie ou scinti.pulmonaires
Si Ins cardiaque D isole, Recherche EP anciennes

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Evolution

VERS LINSUFFISANCE CARDIAQUE GLOBALE GAUCHE :

Rarement compltement rversible aprs ttt de la cause Stabilisation sous ttt des signes fonctionnels mais dgradation progressive de la fonction VG avec pousses volutives de + en + rapproches favorises par un des facteurs de dcompensation que nous avons vu et qu'il faut s'acharner traiter. Complications Troubles du rythme supraventriculaires et ventriculaires Phnomnes thrombo- emboliques (TVP EP AVC par thrombus intraventriculaire) Confusion par hypoperfusion crbrale 2 principales causes de dcs : Mort subite (OAP suraigu, TV, IDM, EP) ou insuf cardiaque rebelle tout ttt DROITE ISOLEE: Signes congestifs deviennent rebelles au ttt Mort subite ds HTAP primitive

FACTEURS DE MAUVAIS PRONOSTIC

Sexe masculin Age avanc Stade III IV NYHA => 35 50% dcs 1 an Origine ischmique ou thylique non sevre Hyponatrmie VO2 max < 15 mL /kg /min FES < 20-30 % TV

Traitement de linsuffisance cardiaque chronique

Buts :
Il faut tenter de limiter la dilatation du VG par la thrapeutique (IEC) en cas de dysfonction systolique et de traiter les facteurs de la dysfonction diastolique. Augmenter le Qc, diminuer les pressions de remplissage

Ttt tiologique :
Chirurgie valvulaire, revascularisation coronaire, ATL, ttt de lHTA, d'une cardiopathie congnitale, ttt dune insuffisance coronaire (Amlor, Adalate Q st autoriss ; bloquant Q , isoptineQ et tildiemQ st CI)

ttt symptomatique :
Activit physique rgulire adapte reclassement professionnel Rgime sans sel (4-6 g NaCl/j ) Inotropes ngatifs : Restriction hydrique si hypoNa AA classe IA : (rythmodan, serecor) Lutte contre FDR : surpoids, tabac, cholestrol. AA classe IC : Flcane Suppression des excitants (Caf, th, OH, tabac) AA type II : bloquant fortes doses Oxygne nasal lors des pousses Certains AA type IV = IC : verapamil Isoptine CI des inotropes ngatifs Diltiazem tildiem

TTT MEDICAL = IEC + DIURETIQUE + B BLOQUANT

Diurtique
Lutte contre rtention HS Antialdostrone (Spironolactone : CI si Ins rnale, le + logique) 25-75 mg/j + Furosmide 40 mg/j (dose min efficace, le + prescrit) = Aldalix= furosmide + spironolactone

Vasodilatateurs artriels : IEC

Diminue la post-charge, limite la dilatation ventriculaire, prvient le remodelage Introduction prudente avec augmentation progressive jusqu poso. max. Enalapril Rnitec Captopril Lopril, Prindopril Coversyl, Ramipril Triatec

bloquants
Intrt : A faibles doses, il inhibe la down regulation des adrnergiques et inhibe leffet toxique direct des catecholamines sur le myocarde. Rduction de la mortalit toutes causes confondues (dt Mort subite), diminution du nbre de dcompensation aigue et dhospitalisation, amlioration fonctionnelle et rcupration de la fonction VG : Fes

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Conditions de mises en route 1 : distance dun pisode de dcompensation (> 4 semaines) 2 : Sous ttt optimal stabilis : association diurtique IEC voire digitalique 3 : Mise en route du ttt en hospitalier 4 : Administration dune dose test puis augmenter progressivement la poso jusqu la dose max tolre. 3 molcules ont lAMM Carvedilol Kredex Bisoprolol Detensiel ou Soprol Mtoprolol Seloken ou Lopressor ( verifier)

COMPLEMENTS
Digitaliques : Digitoxine (Digitaline), Digoxine (Digoxine)
Prescription limite (CI si arythmie ventriculaire svre, cardiopathie obstructive, dchance myocardique terminale) Augmente linotropisme et ralentissement de la Fc par action sur le nud SA et AV En cas dIns cardiaque + FA ou si tt prcdent insuffisant avec dilatation +++ et rserve systolique

Autres agents inotropes

Catcholamines (Adr, Noradr) et drivs (Isoprnaline, Dobu) => stimulation adrnergique : I+ C+ D+ Inhibiteurs phosphodiestrases III (Inocor) Utiliss en IV si choc, OAP grave, attente greffe ( ou ballonet intra aortique ou CEC) et I rfractaire

Vasodilatateurs veineux : drivs nitrs

Rduire la prcharge si dcompensation aigue ou cardiopathie ischmique IV : TNT Lnitral, dinitrate disorbide Risordan Per os : Risordan, Molsidomine Corvasal

Antiarythmique
Amiodarone cordarone le seul utilisable car pas deffet I- si TV , ou risque darythmie

Prvention thomboembolique : AVK avec INR entre 2-3

Si ATCD thrombo-embolique Si trouble du rythme supra-ventriculaire : ACFA Si dilatation importante du VG avec dysfonction systolique notable

CHIRURGIE
Transplantation orthotopique
Indications : Stade III ou IV de la NYHA ; bas dbit cardiaque ou signes congestifs ss ttt optimal Hyponatrmie, altration fct hptq et rnale VO2 basse < 14ml/min/kg FE < 20% PTD VG > 20 mmHg Echec ttt conventionnels Absence de CI : HTAP fixe = prcapillaire, K, infections chroniques ou non contrles, psycho, DID complique, IRC ou IHC terminales, Limites Rejets Pb immunosuppression (infections,k), effets IIaires des mdocs, surveillance altre la qualit de vie Manque de donneurs Mortalit reste leve Inscription sur liste de greffe

Cardiomyoplastie
Muscle gd dorsal enroul autour du ventricule et stimul par PMK Evite les immunosuppresseurs

INS CARDIAQUE A FCT SYSTOLIQUE CONSERVE : tble remplissage ventriculaire diastolique

bloquant ou inhib calcique bradycardisant st prescrits prfrentiellement . Les nitrs et diurtiques st prescrits de faon prudente car ils risquent de faire trop chuter le Qc .

INS CARDIAQUE DROITE ISOLEE : Seuls les diurtiques et rgimes dsods sont indiqus + ttt tiologique
Source : Fiches Rev Prat, Revue du Prat, KB, Conf G.Kayla, Medline tttiq, Cours Grolleau, Medifac, QCM Intest 2000

v. 17 (27/04/2002 16:25)

Endocardite bactrienne
(tio, siopath, diag, volut, ttt)

Q 117

Cardiopathie prexistante, Subaigu ou aigu, fivre + souffle,Echo doppler cardiaque transthoracique et transsophagien,

Dfinitions et tiologies
ENDOCARDITE BACTERIENNE = colonisation de lendocarde (valvulaire+++, parital) sain ou pathologique par un microorganisme. 50 % DES CAS, PAS DE PORTE D'ENTREE RETROUVEE SUB = LENTE = MALADIE D OSLER = GERMES PEU VIRULENTS SUR CARDIOPATHIE Cardiopathies pr-existante : Valvulopathie sous-jacente (40 60% des endoC) IA > IM > RA > RMQ++ moyen mnmotechnique IRM Prolapsus valvulaire mitral CMH (mitrale/aortique) Prothses valvulaires mcaniques ou biologiques Cardiopathies congnitales Persistance du canal artriel, CIV, Ttralogie de Fallot, coarctation de l'Aorte !! La CIA n'est pas un facteur favorisant.Q+++ Stnose sous aortique, Marfan, Chir cardiaque Germes => Streptocoque 60 % Streptocoques hmolytiquesQ++ 30 % Non groupable par mthode de Lancefield (groupage antignique) Viridans = hmolyse incomplte verdtre sur gelose au sang Coque Gram + dispos en chainette Les + frquents Sensibles Pni G Porte dentre bucco-dentaire le + svt : ORL Strepto groupe D (bovis) 15 % Rsistant la Pni G Porte d'entre : digestive (K colon, sigmoidites, angiocholite), uro Entrocoque (streptococcus fcalis) 10% Multirsistance aux ATB ; porte d'entre digestive Autres streptocoques 5% = GERMES VIRULENTS SUR VALVE NATIVE (ENDOCARDE SAIN), SVT IATROGENE OU TOXICO. Coeur sain le plus souvent Germes Staphylocoque 20%Q++ => ! germe le + svt responsable dendocardite aigu Q Dor +++ 15% Epidermidis = coag ngatif 5% (blanc) Pneumocoque : Rares, trs graves, mningites associes ++ BGN : Rares, ncessitent inoculum important Pseudomonas aeruginosa >> groupe HACEK (haemophilus, . et germes incomprhensibles : eikonella, ) Porte d'entre Cutane : Furoncle, brulures, toxicomane IVQ Iatrogne : chir cardiaque, cath (VVC, HD, ponctions veineuses, artrielles) Gynco : explorations, Explorations uro (sondage vsical (stt si infectes), ponction sus-pub, cystoscopie, urtroscopie, RTUP), Explorations dig (colo,
FOGD, stt si biopsies)

Terrain Toxicomanie et/ou Immunodprim : chimiotttie, immunosupp, SIDA Le 1e mois suivant un remplacement valvulaire ENDOCARDITES A HEMOCULTURES NEGATIVES 10% Svt strepto (dcapit par ATB) mais aussi Strepto dficients (milieux spciaux) Intracellulaire: Fivre Q, chlamydia, lgionellose Mycose (candidose), parasite groupe HACEK (germes croissance lente) Faire srologies :Chlamydia , coxiella b.,Legionella Mise en culture sur milieux adapt (Sabouraud, )

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Physiopathologie
MECANISME DES LESIONS 2 conditions : lsion de lendocarde et/ou germes virulents Endocardites subaigus : 4 facteurs Valvulopathie/cardiopathie => lsions de jet sur endocarde avec formation d'un thrombus fibrino-plaquettaire sur celles-ci. Bactrimie transitoire avec tx lev dAc agglutinants Lsions anatomiques VgtationsQ: germes + fibrine + GB appendues aux feuillets valvulaires, aux cordages ou aux berges dune CIV Mutilations de valves = perforation, rupture de cordages => Fuite valvulaire MECANISME DES COMPLICATIONS Cardiaques : Abcs (li linfection), pricardite, myocardite (immunologique) Dues aux complexes immuns circulants ds sub (vascularite, GN, Signes cutans, Arthralgies) Emboles partir des vgtations: Embolies septiques, infarctus septiques,abcs A myocardique, anvrismes mycotiques

Diagnostic

CLINIQUE D'UNE ENDOCARDITE SUBAIGU = fivre prolonge + souffle cardiaque rcentQ AEG Fivre prolonge, pas importante (sf ) avec possible priode d'apyrexie Apparition ou majoration d'un souffle cardiaque Signes immunologiquesQ++ Splnomgalie surtt si Arthralgies S cutanes Faux panaris dOsler = petits nodules de la pulpe des doigts, du dos des orteils rouges ou violacs, dlx, fugaces (2 3 j) = rechercher l'interrogatoire Erythme palmoplantaire de Janeway = papules rythmateuses de 1 4 mm , irrgulires sur minences thnar et hypothnar. Purpura ptchial vasculaire :buccal, MI Hippocratisme digital (inconstant, seulement ds les formes chroniques) S ophtalmo Nodules de Roth au FO = nodules cotonneux de la rtine = resemble au nodule dysorique Purpura ptchial : conjonctive Pseudo-bronchite Recherche porte d'entre +++ Examen abdominal (palpation,TR) et urognital, examen cutan, examen ORL-dentaire systmatiques Signes de cardiopathie sous-jacente Recherche de complications : De l'endocardite : signes neuro (15% des cas inaugural), Ins cardiaque + fivre = Endocardite, BAV, De la septicmie = S de choc septique EXAMENS COMPLEMENTAIRES Hmocultures Multiples : 2 sries de 3 au moins moins d'1 h d'intervalle dans les 24 premires h, Rptes au moment dun pic fbrile (> 385) ou de frissons, hypothermie (<36) Avant antibiotique Ensemences sur milieu aroanarobie, Sabouraud, en demandant au labo de les conserver lgtps => ds 10% Dtermination CMI, CMB, pouvoir bactricide du srum et ralisation d'un antibiogramme Echo doppler cardiaque ETT < ETO but diagnostique, pronostique et thrapeutique Diagnostic + : Recherche des vgtations (Nodules chognes appendus aux valves et indepdt des valves) en prcisant leur localisation, taille, mobilit. Apparition 8 j aprs la fivre, si refaire examen. Svrit des destructions valvulaires avec mutilations valvulaires, quantifier la fuite Recherche de complications : perforation valvulaire, rupture de cordage, abcs de l'anneau Evaluer le retentissement et la tolrance : degr de rgurgitation; taille des cavits cardiques, fonction VG VD, valuation des P pulmonaires par doppler Signes en faveur d'une cardiopathie sous jacente Rx thorax, GDS: recherche s.de gravit ECG : BAV, retentissement

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Bilan bio
NFS : anmie inflammatoire, HLPN modre et inconstante, thrombopnie : tat septique ou CIVD VS, fibrinogne, CRP, EPP (glob, 2glob): levs Bilan rnalQ++: compte dAddis, hmaturie microscopique, sdiment urinaire, crat, Protinurie des 24h (faible frquente), ECBU => PU + HU penser GN Bilan hpatique Groupage ABO-D, Rhsus, RAI (1iere et 2ieme), phnotypage rythrocytaire Bilan immunologique Q (Inconstament +, stt si volution longue) CIC, WR, LATEX => FR C3 C4 CH 50 : chute du complement FAN Cryoglobulinmie Srologie syphilis faussement + : TPHA - / VDRL+ FORMES CLINIQUES

Endocardite aigu sur valve saine par un germe virulent

Tableau septicmique svre Q: fivre leve, SMG Si porte dentre cutane : endocardite tricuspidienneQ = IT (frquente chez le toxicomane => staph) Apparition ou majoration d'un souffle cardiaque (rarement intense) HAA constamment positives Echocardiaque peut etre normale les 1jours Grave : risque de choc septique, purpura ncrotique, complications cardiaques Ttt dbut sans attendre rsultats HAA De + en + fqte : sur valve tricuspide le + svt 2/3 des cas => forme 1/2 des cas => Staphylocoques => grave : DC 50%, AVC 50%, EP septique ++++ 80% sans souffle tricuspide !! complications trs fqtes : EP septiques, pneumopathies, abcs du poumon

Endocardites du cur droitQ+++

Endocardites sur protheses valvulaires

Diag. trs difficile Prcoces < 2 mois : Contamination per ou pri-opratoire, Svt Staph.dor, DC 70%, impose chirurgie en U Tardives : Svt strepto, entro, staph dor, DC 40%, Rintervent la fin ttt ATB

Evolution

NE SE CONOIT QUE TRAITEE, TJRS MORTELLES SANS TTT PRONOSTIC GRAVE 15 20 % squelles : Ins cardiaque, complication embolique Facteurs dterminant le pronostic : Age Germe (staph + dlabrant) Prcocit du ttt Localisation et importances mutilations valvulaires (Ao + grave que mitrale) Prsence d'une Ins rnale, Ins cardiaque, complication embolique COMPLICATIONS LOCALES CARDIAQUES Insuffisance cardiaque 50% +frqte si localisation Aortique, entrocoque, ttt tardif Lie aux dlabrements valvulaires => fuites valvulaires => parfois chir en urgence (indication hmodynamique) Tbles conductifs Bloc de Branche, Allongement PR, BAV => abcs septalQ => chir en urgence Abcs myocardiques : La + grave => 20% de la mortalit secondaire embolies coronaires surtt si staph, entrocoque Pricardites, myocardites : rares par mcanisme immunologique Ncrose Atb non adapt , doses trop faibles, non observance du ttt Rechutes COMPLICATIONS INFECTIEUSES : Aigu germe virulent surtt : Choc septique Subaigu et fivre persistante : recherche =>
Persistance porte d'entre , foyer infectieux de lendocarde, Persistance d'un foyer infectieux IIaire Allergies aux ATB Lymphangite sur VVP Complications thrombo-emboliques

 COMPLICATIONS A DISTANCE : EMBOLIES BACTERIENNES SYSTEMIQUESQ+ AVC Localisation secondaire Artrites : Anvrisme mycotique = dpt de CIC, embolies des vasa-vasorum, atteinte septique directe crbral, au niveau du cerveau, du Sinus valsalva, Aorte abdo et ses branches, Artre pulmonaire; Surtt Staph aureus Abcs (splnique, crbral, rnale) Articulation (arthrites septiques) COMPLICATIONS RENALES Infarctus GNQ focales ou diffuses IR SNo Abcs Ncrose corticale Nphrotoxicit des ATB IR fonctionnelle par ins cardiaque COMPLICATIONS NEURO 30 % Ramollissement cerebral Anvrismes mycotiques, Mningites purulentes (pneumo stt), Abcs crbraux, medullaires COMPLICATIONS IMMUNO :DUES AUX CIC DS SUB / LIBERATION D AG BACTERIENS Vascularite leucocytoclasique, GNA, S cutans, Arthralgies

4/5

Traitement
HOSPITALISATION EN URGENCE (en cardio ds un service proche d'une chir cardiaque) CONDITIONNEMENT (repos au lit strict, VVP, O2 au masque au besoin, recueil des urines) ATB EN URGENCE aprs HAA, probabiliste selon la porte d'entre, le terrain, IV, double, synergique et bactricide, forte dose et prolonge Germes Strepto sensible hmolytiques, Bovis., ou HAA ATB double Pni A (Amoxicilline Clamoxyl) IV ou Vanco si Pni CI Amoxicilline IV forte dose ou Vanco si Pni CI + Aminoside IV Gentamicine + Aminoside IV Gentamicine sf CI Dure Pni A : 2 sem si non complique 4 sem si subaigu > 3 mois ou si pas daminosides 6 sem si prothse Vanco 15 j Aminosides 15 j sf si contre indications Si non complique : les 2 pendant 4 sem Si subaigu > 3 mois ou prothse : 6 sem Si Allergie pni : vanco 4 sem Pni / Vanco 4 ~ 6 sem Amino 5 jours sf si prothse : 15 jours

Entrocoque et strepto grp D Staphylocoque

Mti-S : Pni M Oxacilline Bristopen IV + Aminoside Mti-R : Vanco + Aminoside

BGN

selon ATBgramme uridopnicilline piperacilline piperilline IV ou C3G cfotaxime claforan IV

+ aminoside IV

ERADIQUER SI POSSIBLE LA PORTE D'ENTREE PMZ TRAITEMENT SYMPTO Ins cardiaque Ttt anticoagulant est CI, sf ds 3 indications prcises (Hparine IVSE) Si endocardite sur valve prothetique (mcanique) Arythmie sur valvulopathie mitrale ? Accident thrombo-embolique au cours du ttt Sevrage toxico, substitution, ttt sd de manque : si besoin, ne pas oublier

 SURVEILLANCE Efficacit : apyrexie (fivre 4x/j), HAA x 3 puis larret des ATB qui doivent se ngativer, diminution des stigmates de l'inflammation, ECG/j, dosage PBS sur la souche, ETT de contrle Tolrance: Dosage srique des ATB (Vancomycine et aminoside) = pic et rsiduel, fct rnale, audiogramme de contrle 1/mois (Aminosides prolong ! ! !) INDICATIONS CHIRURGICALESQ : REMPLACEMENT VALVULAIRE INDIQUE EN URGENCE EN CAS DE Indication hmodynamique : Insuffisance cardiaque rsistante au ttt Q, fuite valvulaire importante ; c'est l'indication majeure. Indication infectieuse : Bactrimie incontrolable par la seule ATB tttie J8Q (surtt Staph Aureus, BGN, mycose) Atteinte cardiaque : Vgtation volumineuse mobile non rgressive ; abcs de l'anneau valvulaire, septal ou myocardique, perforation septale Accidents emboliques itratifs Endocardite prcoce sur prothse valvulaire Exceptionnel RM oslerien : vgtations empche l'ouverture de la mitrale PROPHYLAXIE ANTIBIOTIQUE Chez tous les porteurs de prothses valvulaires cardiaques ou sujets porteurs d'une cardiopathie prdisposante => en cas de soins dentaires et de tout geste invasif potentiellement septique
Cardiopathies haut risque prothses valvulaires Cardiopathies congnitales cyanognes ATCD dEndocardite bacterienne Cardiopathie risque + modr Valvulpathie, Biscuspidie Ao Cardiopathies congnitales non cyanognes sauf CIA CMH

5/5

Gestes riques Soins bucco-dentaires, mme le dtartrage ORL : Amygdalectomies, adnoidectomies, intubation nasotrachale ++++ Gastro : gestes sur sophage, coloscopie, appareil potentiellement infect, CPRE Uro-gnitaux : chir, biopsies, cystoscopie Cutanes : tt geste sur tissu infect Ttt 1 h avant le geste Soins dentaires, VAS en ambulatoire Soins dentaires, ORL sous AG Uro-gnital ou dig Amoxicilline 3 g PO Si allergie : pristinamycine 1 g PO ou Clindamycine 600 mg PO Amoxicilline 2 g IV Si allergie : vanco 1 g Amoxicilline 2 g IV + Gentamicine IV Si allergie : vanco 1 g + Amoxicilline 1 g PO 6 h aprs

+ Amoxicilline 1 g PO

Source : Fiches Rev Prat, medline, rdp, pilly 97, KB de Cardio, QCM Intest 2000, Conf de G.Cayla

v. 11 (08/04/2002 00:37)

Oedme aigu du poumon hmodynamique

(tio.siopath.diag.CAT en situatdurgence avec poso.)

Q 118

Cardiopathie, Facteur dclenchant, Non synonyme d IVG, Urgence, Diurtiques

Etiologie
Toutes les cardiopathies touchant le VG peuvent se compliquer dOAP
Presque toujours une manifestation dIVG sauf dans le RM

IVG :

Cardiopathies ischmiques :IDM , crise angineuse Cardiopathies valvulaires :RA,IA,IM Troubles du rythme ventriculaires et auriculaires (surtout si rapides et prolongs) grandes bradycardies Importance des dysfonctions diastoliques : VG CMH CMNO Cardiopathies congnitales Pousse HTA majeure (OAP diastolique) RM

Cardiopathies sans IVG Rechercher un facteur dclenchant : Ecart au rgime sans sel, arrt du traitement, troubles du rythme, pousse ischmique, hypertensive, infection, EP, anmie

Physiopathologie
Accumulation de liquide d'origine plasmatique au niveau de l'interstitium et dans les alvoles pulmonaires PAP (si IVG)PCP>28mmHgtranssudat ds tissu interstitieltissu alv. Limitation des changes gazeux alvolocap. hypoxie hyperV hypocapnie puisement hypoventilation alvolaire Hypercapnie = signe de gravit Hypoxie+hypocapnie = effet shunt Acidose mtabolique secondaire hypoxie et mtabolisme anarobie

Diagnostic positif
EXAMEN CLINIQUE Signes Fonctionnels
Dyspne++ :polypne brutale superficielle orthopne angoissante+sueurs Grsillement laryng, toux, expectorations mousseuses roses Dl angineuse :felle ou ischmique cause dOAP Formes trompeuses :
crise dyspnique, majoration dyspne dyspne asthmatiforme = bradypne expi. + sibillants

Ex. clinique

Pulmonaire

Rales crpitants parfois sibilants MV Cyanose S. de lutte = tirage, respi.abdo Tachycardie ++(sf si OAP due bradycardie ou si tat gravissime) TA leve sf si choc Signes en rapport avec la cardiopathie causale B3 = galop proto-diast.IVG Signes de bas dbit Rechercher une IVD associe

Cardio

Signes de gravit
Epuisement musculaire avec bradypne Signes d'hypercapnie=HTAs, sueurs++ Tble cs Choc cardiognique = hypoTA, marbrures, paleur, sueurs, agitation, tachyC,oligurie, polypne. ( ma poste )

2/3

EXAMENS COMPLEMENTAIRES Rx thorax de face

dme interstitiel =paississemnt de la trame vasculaire+redistribut vers sommets+lignes de Kerley dme alvolaire = opacits floconneuses bilat. symtriques prdominance prihilaire ailes de papillon Epanchement pleural svt Cardiomgalie et anomalies de la silhouette selon valvulopathie Tachycardie sinusale Signes orientant vers une tiologie : IDM, HVG, tbles du rythme Hypoxie Hypocapnie normo ou hypercapnie =signes de gravit pH normal, sf OAP important Acidose mtabolique avec RA A vise diag. tio. F fonctions systolique et diastolique VG Fonctionnement valvulaire IDM Mesure de la PAP systolique sur le flux d IT

ECG

Gaz du sang

Echo doppler cardiaque

Cathtrisme cardiaque droit en USI /Swan-Ganz

Svt non indispensable A faire si doute diag., choc Montrerait PCP>28, PAPO 18 mmHg, dbit

DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL dme pulmonaire lsionnel ( PAPO normale) EP (se complique parfois dOAP. Angio.pulm.permet de trancher) Pneumopathie, asthme OAP SANS SIGNES DE GRAVITE = ALORS (RISORDAN, SURVEILLANCE) Au domicile

Situation d'urgence avec la posologie mdicamenteuse

Assis Furosmide Lasilix IVD 40 80 mg DN daction immdiate Sublingual TNT Natispray 0.30mg 2 4 bouffes . TTT facteur dclenchant
FA rapide ; deslanoside Cedilanide IVL 1 amp. HTAs >18 aprs nitr ;Nicardipine Loxen 20 mg per os 1 cp.

Une amlioration rapide clinique doit survenir en 15 30 min.

Transport lhopital/ambulance mdicalise ou non selon clinique A lhopital

O2 nasal 6 9 l/min voir C-PAP Rpter les mesures initiales si ncessaire VVP+bilan :groupe, Rh, NFS,Pq,TP,TCA,iono ure crat,CPK,MG GDS,ECG,Rx Thorax

OAP GRAVE Hospitalisation en urgence USIC OAP Asphyxique FR>30/min SpO2 <90% Cyanose, sueurs, tble cs Epuisement respi.+bradyc PaO2<50, PaCO2>50 Acidose respi+mtabolique

Repos strict position semi assise O2 nasal 6 10 L /min adapter aux rsultats des gaz du sang Si PAs >120 mmHg
O2 nasal haut dbit, ou au masque Lasilix 80 mg TNT IVD Lnitral 1 mg en 30 s. renouvelable 2 fois en surveillant TA+++ TNT IVSE Lnitral 1 6mg/h

Si PAs< 120 ou echec TNT IVD

IOT+V mcanique 100% FiO2 pendant 24h en moyenne

3/3

OAP +choc cardiognique PAs<90 mmHg en tenant compte des chiffres habituels Et/ou s.dhypoperfusion priph.

PAS DE DIUR. NI TNT Drogues inotropes + : IVSE dobu dopa Ventilation mcanique CEE si tbles grave rythme

A LHOPITAL USIC, CARDIO, MEDECINE SELON GRAVIT TTT

Repos au lit semi assis O2 6l/min Rgime dsod GS 500 ml + 2g de KCl/j en garde veine Diurtiques de l'anse Furosmide Lasilix 20 40 mg x 4/j en IVD renouveler selon la diurse + K selon kalimie et f rnale (Kalorid LP ou DiffuK) Drivs Nitrs si PAs >100 mmHg
LnitralIVSE 1 mg/h par paliers de 0.5 ttes 15 min si bonne tolrance ou per os si tat rassurant Risordan 1 cp ttes ls 8h ou Nitriderm 1patch de 10 mg/j

TAC :
Prophilaxie : Lovenox SC 40 mg Curative : Calciparine SC pour TCA entre 1.5 et 2.5 x temoin

Ttt facteur dclanchant

Surveillance

FC, TA, FR, auscultat,diurse ttes 3h Poids, cs,GDS, iono,K,Frnale, Rx thorax USIC :scope

Ds le lendemain, bilan cardio pour prciser pathie sous-jacente

Source : Fiches Rev Prat,KB, Medline thrapeutique

v. 6 (13/03/2002 22:38)

Pricardites aigus
=> Inflammation aigu du pricarde avec ou sans panchement liquidien

Q 119

Etiologie
Retrouve seulement dans 10-15 % Q des cas IDIOPATHIQUE (sans doute virale) INFECTIONS TOXIQUE : Hydralazine, phnylbutazone, doxorubicine (anthracycline) PATHOLOGIES AUTOIMMUNES :
RAA LED PR Sclrodermie Still PAN Dermatomyosite

Virales : la plus frquenteQ (classique

pricardite aigu bnigne) Coxsackies A ou B, chovirus, adnovirus, EBV, virus de la varicelle, HBV, VIH

Tuberculeuse : 3-5 % des pricardites aigus,

BK dans liquide pricardique ou sur biopsie du pricarde (histologie)

AUTRES PATHOLOGIES INFLAMMATOIRES :

Sarcodose Amylose Behet

Bactriennes aigus = P. purulentes :

pneumo, staph, strepto, haemophilus, BGN, mningocoque, lgionelle

Fongiques/parasitaires (immunodprim) Autres infections : toxoplasmose,

mycoplasme, nocardiose NEOPLASIQUE

POST IDM :

Syndrome de Dressler (inflammation pricardique survenant qq sem aprs un IDM) Pricardite post IDM prcoce (allger ttt anticoagulant)
TRAUMATIQUE PERICARDITE POST-PERICARDOTOMIE DISSECTION AORTIQUE HYPOTHYROIDIE = MYXOEDEME INSUFFISANCE RENALE EVOLUEE : p. urmique CHYLOPERICARDE

Cancer le + svt par contiguit que par dissmination: cancer bronchopulmonaire,

mammaire, sophagien, hmopathie, tumeur pricardique primitive

Radiothrapie (Mie de Hodgkin, K du sein)

Diagnostic
CLINIQUE

Interrogatoire
Douleur thoracique aiguQ A type doppression / pesanteur / constriction parfois Prcordiale parfois rtrosternale ou diffuse Irradiations possibles (cou, paule, bras gauche, mchoires) Prolonge, permanente, nitrorsistante +++ Ne survient pas l'effort Augmente en inspiration force / toux / dcubitus dorsal Diminue en positon assise et penche en avant ("en prire mahomtane") dyspne, aggrave par dcubitus dorsal et inspi profonde signes de virose accompagnatrice (Sd pseudo grippal, infection ORL) ds les sem prcdentes fbricule / fivre d'emble Q ATCD perso mdico chir, familiaux, ttt en cours

Examen
A l'auscultation : Frottement pricardique inconstantQ et fugaceQ = pathognomonique SIEGE : msocardiaque, superficiel, sans irradiation = "il nait et meurt sur place" TEMPS: systolo-diastolique TIMBRE: variable rude = craquement du cuir neuf ou doux = frottement papier de soie INTENSITE : variable CARACTERE: Variable ds le temps et avec la position : mieux peru en position assise + buste pench en avant + inspi profonde, persiste en apne. Recherche de signes de tamponnade (TJ, RHJ, hypoTA, pouls paradoxal +++) Recherche de signes dorientation tio (ruption cutane, arthrite, ADP)

2/5

BIOLOGIE NFS, VS, CRP, EPP => syndrome inflammatoire : Hyperleucocytose, augmentation VS, CRP Si rcidive de pricardite +/- d'emble: srologies virales: coxsachie, chovirus, adnovirus,EBV,VIH (avec accord) IDR la tuberculine 10 U Groupe, Rhsus, RAI Iono, ure et cratinmie, glycmie Hmostase (TP et TCA) Enzymes cardiaques (CPK leves : atteinte picardique ou myocardique associe, sans traduction clinique) Autres en fonction de ltiologie : VIH, recherche de no SIGNES ECG

Peut tre normalQ+++ 4 stades de Holzmann, signes diffus (ds toutes les drivations sf aVR et V1), pas de miroirQ
Stade I = Sus dcalageQ du STQ circonfrentiel concavit suprieureQ nenglobant pas londe T Stade II Aprs J 2 = retour de ST la normale et aplatissement de TQ Stade III = Aprs J 7 = inversion des ondes TQ qui restent asymtriques Stade IV = Retour la normale du ST et TQ => normalisation du trac (en qq jours sem) Sous-dcalage de PQQ incstant (80 % des cas, en gnral contemporain des St I et II) mais spcifiqueQ Microvoltage diffus (qd panchement important mais peut tre prsent sans tamponnade) : => en priphrie: amplitude < 5 mm et en prcordial: amplitude < 10 mm Troubles du rythme supraventriculaire frquents (tachycardie sinusale, flutter, FAQ)

Jamais donde Q Q
RX THORAX FACE /PROFIL Normal dans pricardites isoles sches ou avec faible panchement Aspect triangulaire avec bord gauche du cur rectiligne et largissement de la silhouette cardiaque = aspect en thire ou en carafe en cas d'panchement important. Exceptionnellement, aspect en double contour Prcise ltat du parenchyme pulmonaire et des plvres ( panchement pleural associ ( G le + svt) => pleuropricardite) ECHOCARDIOGRAPHIE MODE TM ET BIDI AVEC DOPPLER CONTINU PULSE ET COULEUR Epanchement liquidien du pricarde = 50 % des cas = anchogne (examen sensible et spcifique) Pricardites aigus bnignes sont souvent schesQ => pas dpanchement visible (intrt ds Dc diffrentiel) Apprcier son abondance et le retentissement sur le fonctionnement cardiaque : collapsus du VD ou de l'OD, au doppler, augmentation des flux D et diminution des flux G. +/- TDM/IRM Analyse morphologique fine du pricarde non ncessaire au diagnostic +/- BIOPSIE PERICARDIQUE Dans le mme tps opratoire si lpanchement est drain Trs rarement ncessaire ds une pricardite aigu => surtt pricardite chronique DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL Angor / IDM : retrosternal constrictif, nitrosensible, ne varie pas avec changements de position et mvts respi EP : saccompagne dune raction pricardique ds 4 % des cas, GDSA, ECG, RX tho, D-Dimres, Echo doppler veineux, Scinti Epanchement pleural : douleur similaire, ECG, Echo, Rx tho Patho abdo (pigastrique)

Evolution
Pricardite aigu bnigne d'origine virale
Evolution le + svt favorableQ sous ttt en qq jours ou sem (disparit des signes cliniques et bio < 3 sem en gnral) En cas d'volution tranante : > 1 mois rechercher une cause spcifique

Autres pricardites
Pricardite post IDM : vol favorable sous anti-infl., pronostic fonction des csq de lIDM (tendu en gnral) Pricardite noplasique : dpend de la curabilit du K sous-jacent Pricardite radique : vol vers PCC dans 75 % des cas Pricardites purulentes : pronostic dfavorable car svt retard au diagnostic, drainage + ATB IV prcoce +++ Pricardites tuberculeuses : bon pronostic sous ttt spcifique prolong (au moins 12 mois), dcortication svt ncessaire (vol vers constrict)

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Complications
Myocardite associe
Forme clinique de pricardite : myopricardite Pronostic dpend de la myocardite (Ins cardiaque, cardiopathie dilate chronique)

TamponnadeQ (cf + bas) Pricardite constrictive

Rigidification du pricarde par fibrose et/ou calcification => diminution de son extensibilit => diminution du remplissage diastolique Causes : pricardite tuberculeuse, radique, post-op chir cardiaq (parfois trs prcoce qq sem aprs lintervent), Mies de systme, Insuffisance rnale chronique, Infectieuses, exceptionnellement post pricardite aigu bnigne Clinique : Ins cardiaque droite (TJ, RHJ, ascite, OMI) dyspne ECG : microvoltage diffus FA Rx tho : recherche calcifications pricardiques Echo : porte le diagnostic : paississement pricardique panchement minime, dilatation OD, anomalies de remplissage diastolique en doppler confirmation par KT droit avant et aprs remplissage par macromolcules => lvation des pressions droites avec galisation des pressions de remplissage VG et VD (Sur VD aspect en dip-plateau) ttt tiologique + en 1re intention : diurtiques Si chec du ttt mdical : chir (dcortication = rsection chir du feuillet parital du pricarde)

Rcidives / rechutesQ+
Complications les + frquentes des pricardites aigusQ ou virales (25 30 % des cas) Rechute : survient ds larrt du ttt Rcidive : survient distance de larrt du ttt aprs intervalle libre de symptmes Impose enqute tio complte mme en labsence de signe dorientation tio En gnral, vol favorable aprs ttt anti-inflammatoire + prolong avec dcroissance + progressive Parfois, recours corticothrapie ou la colchicine

Traitement
PERICARDITE AIGU BENIGNE IDIOPATHIQUE OU VIRALE Ttt hospitalier initial puis domicile Repos au lit strict ++++, arrt de travail Antalgique type Paractamol Anti-inflammatoire = AspirineQ 2-4 g/j (dose anti inflammatoire) ou AINSQ (Indocid) en absence de CI A dose dcroissante sur 2-4 semaines Pour certains colchicine d'emble (ou si rcidive) Protecteur gastrique Surveillance clinique(T, TA, dl tho, essoufflement, ), ECG 1/sem, VS, chocardiographie RECIDIVE DE PERICARDITE AIGU +/- Corticodes 0,5 mg/kg/j rapidement rgressifs avec relais AINS ou colchicine CONSTRICTION Traitement spcifique par pricardectomie : dcortication TRAITEMENT DE L'ETIOLOGIE Antituberculeux, antimitotiques, corticothrapie (maladies de systme) TAMPONNADE Drainage chirurgical ou l'aiguille en extrme urgence si pronostic vital immdiat CONTRE-INDICATIONS AUX ANTICOAGULANTS (SI DRAINAGE NECESSAIRE OU SI HEMOPERICARDE)

Source : Fiches Rev Prat, Rev Prat 2000, Mdifac, QCM Intest, KB de cardio, Conf de G.Cayla
Causes daugmentation des D-Dimres : trauma, cancer, chirurgie rcente, sepsis, ge avanc, grossesse, maladies hpatiques, affections coronariennes, CIVD, thrombose Mthodes : Latex pas fiable, ELISA -> prend 3 h, ELISA apparent (Vidax) -> + rapide

4/5

Tamponnade
Urgence, Compression aigu ou subaigu des cavits cardiaques par un panchement pricardique => obstacle au remplissage diastolique (syndrome dadiastolie) + gne ljection

Physiopathologie
- Compress dpend du volume liquidien, vitesse de constitution, distensibilit du pricarde et de la compliance des ventricules - Augmentation de la pression intrapricardique jusqu' atteindre la pression des cavits droites d'abord puis gauches => augmentation des pressions dans les cavits cardiaques, collapsus diastolique de lOD, gne lexpansion diastolique du VD - Diminution du dbit cardiaque et de la PA lors mca compensateurs dpasss (tachycardie, vasoconstriction priph) - En inspiration profonde, le retour veineux augmente du fait de la ngativation des P intrathoraciques ce qui dilate le VD +++ au dpens du VG qui se trouve alors comprim (enveloppe pricardique inextensible) => rduction du VES du VG => chute du dbit aortique et de la PAS (-10 -20 mmHg) : pouls paradoxal de Kussmaul

Diagnostic positif
SIGNES FONCTIONNELS : Dyspne deffort croissante, invalidante + sensation doppression thoracique EXAMEN CLINIQUE Polypne soulage par la position demi-assiseQ HypoTA avec pincement de la diffrentielleQ, plus rarement choc Tachycardie, BDC assourdis, sans frottement pricardiqueQ Insuffisance cardiaque aigue droite (TJQ++, RHJ, OMI) Pouls paradoxal de KussmaulQ : chute de la PAs > 10 mm Hg linspirationQ pouvant tre observe dans dautres pathologies (EP massive, pricardite constrictive, asthme aigu grave, ins respi chronique svre...) Si tamponnade basse pression (hypovolmie, diurtiques, dshydratation), signes de surcharge peuvent manquer (TJ absente) ECG Tachycardie sinusale, Microvoltage et troubles de la repolarisation diffus Alternance lectrique (QRS damplitude alternante, traduisant mvt de balanct du cur dans le sac pricardique) RX THO : CARDIOMEGALIEQ SANS SIGNES DE SURCHARGE VASCULAIRE PULMONAIREQ, CUR PEU MOBILE EN SCOPIEQ ECHOCARDIOGRAPHIE AVEC DOPPLER PAR VOIE TRANSTHORACIQUE AU LIT DU MALADE Affirme panchement, abondance, topographie (circonfrentiel en gnral), cloisonnement, swinging heart Tolrance hmodynamique : signes de compression cardiaque (collapsus diastolique de lOD et du VD, augmentation du VD et diminution du VG en inspiration = cinetique paradoxale duVG, collapsus expiratoire du VD, augmentation des flux droits et diminution des flux gauches en inspiration, collapsus diastolique du VG rare) Permet de suivre lvolution Participe au diagnostic diffrentiel devant un tableau dinsuffisance cardiaque droit avec tat de choc ETO rarement indique (chir cardiaque, trauma thoracique grave, patients intubs ventils) KT : INUTILE DE NOS JOURS (galisation des P comme ds PCC mais pas de DIP-plateau)

Diagnostic diffrentiel : EP, Infarctus du VD Etiologies

Hmopricardes (noplasique les + frquents : > des tamponnades, traumatiques, IDM et rupture du VG, dissection aortique, post-op) Non hmorragiques : Purulents, tuberculose, LEAD, hypothyr, virales, idiopathique

Traitement : URGENCE
Repos au lit en position demi-assise avec interdiction de s'allonger (risque de
dsamorage de la pompe cardiaque)

Arrt des anticoagulants, remplissage par macromolculesQ Drainage pricardique :

Chirurgical classique (abord sous-xyphode) ou vidochir => permettent de raliser biopsies pricardiques, mise en place dun drain, fentre pricardo-pleurale

5/5

Echoguid (en USIC, 2 mdecins, abord sous-xyphode sous AL, preuve de contraste systmatique, prlvements, mise en place dun cathter, drainage pendant 24 ~ 48 h pour viters rcidive prcoces, ttt locaux (antimitotiques)) Si extrme urgence : ponction pricardique au lit du patient avec ou sans choguidage

Chirurgie en urgence si IDM rompu Traitement tiologique

Source : Fiches Rev Prat, Rev Prat 2000, Mdifac, QCM Intest, KB de cardio, Conf de G.Cayla

v. 33 (13/05/2002 11:49)

Hypertension artrielle de l'adulte

Epidmio, tio, physiosiopath, diagnostic, volution, pronostic, ttt HTA essentielle

Q123

HTA essentielle 95%, secondaires (tombe linternat) Rnine Angiotensine Aldostrone HVG Facteurs de risque,complications crbrales,cardiaques,rnales

Epidmiologie

FDR CV MAJEUR AVC x 8 = Enqute de Frammingam a montr que lHTA tait le principal FDR dAVCQ Insuffisance cardiaque x 5 Insuffisance coronaire x 3 AOMI x 3 Mortalit x 2 CARACTERISTIQUES Prvalence : 15 % jusqu 1/3 de population selon les critres utiliss et slve + de 50 % aprs 65 ans Facteurs gntiques Femme : Frquence moindre, morbidit moindre signes tensionnels gaux Race noire : Plus frquente et morbimortalit importante La base de cette prdisposition gntique porte sur des anomalie de rponse du SNA au stress ?, anomalie du mtabolisme du Na ? ATCD familiaux Facteurs environnementaux : conso excessive de Na, OH, obsitQ, tabacQ

Physiopathologie de lHTA essentielle TAm = Qc x Resistance periphrique = TAd + 1/3 (TAs TAd)
HTA ESSENTIELLE (95 %)= IDIOPATHIQUE Maladie polygnique cardiovasculaire haute prvalence dans la population avec rle prpondrant de lenvirronement alimentaire (consommation sode et prise de poids) . Svt ATCD familialQ DYSREGULATION DE LA TENSION ARTERIELLE : MECANISMES MULTIPLES+++ Court terme : SN sympathique : Hypersensibilit gntique aux catcholamines => Action sur les 2 facteurs : dbit et rsistance Moyen terme : SRAA HTA rnine normaleQ ou hauteQ (70%) responsable de tx levs et inappropris dangiotensine II tissulaire . Tx normal de rnine doit tre considr comme lev en cas dHTA. Rpond bien un ttt par IEC => HTA dite rnine dpendante HTA rnine basseQ (30%) : hyperSE du cortex surrnalien langiotensine donc moins besoin de rnine pour maintenir la volmie. Moins de complications. Rpond bien un ttt par diurtique => HTA dite volodpendante En pratique, pas de dosage de rnine ds HTA essentielle +++ Na,Ca : Dfaut daugmentation de lexcrtion hydrosode en rponse une charge sode Augmentation du Na intracellulaire => inhibe change Na/Ca => augmentation du CaintraC => augmentation du tonus des cellules musculaires lisse => Vasoconstriction . Efficacit du ttt par inhib Calcique. Long terme : Taux anormaux dhormone natriurtique : FAN Dfaut des systmes dilatateurs : bradykinines, PG Excs dADH Mcanisme prpondrant est laugmentation des rsistances priphriques

Diagnostic positif

2/12

CIRCONSTANCES DE DECOUVERTE Le + svt lors dune consultation systmatique avec prise TA en dpistage (consult, M Tra, service militaire, ...). Devant certains signes fonctionnels neuro-sensoriels rencontrs ds les HTA svres : Cphales typiquement occipitales matinales Phosphnes, acouphnes, vertiges, pistaxisQ, paresthsiesQ + rarement, devant une urgence hypertensive (qs) Trs svt lors dune complication de lathrosclrose. CONDITIONS DE MESURE Matriel : Manomtre talonn, brassard adapt au morphotype plac sur lavant-bras en extension sur le trajet de lartre humrale, gonfl rapidement jusqu la disparition du pouls radial puis dgonfl lentement et rgulirement. Mthode : en position couche, aprs 5 minutes de repos, en position assise chez la femme enceinte aux 2 bras, 2 3 reprises, puis en position debout (dpister une hypotension orthostatique) Conditions de mesure : Absence de consommation de tabac depuis 15 mn, daliments depuis 30 mn, de caf depuis 60 mn. Absence de drivs catcholergiques : dcongestionnants nasaux, DEFINITION DE LHTA Classification de lHTA en fonction des chiffres tensionnels (OMS 99) PAS (mmHg) Optimal Normotension Tension normale limite HTA lgre HTA modre HTA svre HTA systolique pure < 120 < 130 130-139 140159 160179 180 > 140 > 140-149 et ou ou PAD (mmHg) < 80 < 85 85-89 90-99 100-109 110 < 90 < 90

et

En cas de chiffre tensionnel > 140/90 , recontroler avant la mise en route dun traitement Persistance anomalie au cours dau - 3 consultations espaces sur 3-6 mois avec au moins 2 mesures/consult Mais de nombreuses tudes de population ont montr la relation positive et continue entre l'lvation de la TAet la survenue de maladies cardio-vasculairesQ, et cette continuit doit pondrer la valeur de tout seuil de dfinition de l'HTA. Par ailleurs, le niveau tensionnel n'est que l'une des composantes du risque cardio-vasculaire, dont la stratgie de prise en charge ncessite une approche globale. Intret de la mesure ambulatoire de la PA (MAPA) ou encore lauto-mesure tensionnelle Possible aide la prise en charge qui peut tre indiquer devant une : : Suspicion d'HTA par " effet blouse blanche " prise en charge de l'HTA rsistante symptmes d'hypotension sous traitement antihypertenseur

Bilan tiologique
Eliminer les HTA secondaires (5% DES HTA) INTERROGATOIRE Recherche de prise mdicamenteuse levant la PA (cf tio : dont AINS, corticodes, vasoC nasaux, pilules O-P,..) Consommation dantsite, rglisse, pastis sans alcool, cocane ATCD uronphrologiques personnel et familial Autres Fdr cardiovasculaire rechercher : Tabac, Obsit (IMC), dyslipidmie, Diabte , Recherche dune triade de Mnard (cphales, palpitations, sueurs) vocatrice dun phochromocytome. EXAMEN CLINIQUE Palpation des fosses lombaires : " gros reins " vocateurs dune polykystose rnale Auscultation abdominale : recherche dun souffle vocateur dune stnose de lartre rnale Palpation des pouls fmoraux : en cas de pouls diminu, voquer une coarctation aortique Recherche de signes en faveur dune endocrinopathie : syndrome de CushingQ, acromgalieQ Bandelette urinaire : recherche hmaturie et/ou dune protinurie en faveur dune nphropathie causale
EXAMENS COMPLEMENTAIRES => Bilan minimun OMS (cf)

Bilan minimun OMS 99 systmatique devant toute HTA

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(mme chez le sujet jeuneQ)

Biologie : Cratininmie Q, calcul de la clairance selon Cockroft KalimieQ (sans garrot) Glycmie Cholestrol totalQ (HDL et TG => ne font pas partie du bilan minimum de lOMS en 1999, par contre prsent en 1997 poyr lANAES) Bandelette urinaire (protinurieQ,Hmaturie, Glycosurie) ECG Lenqute tiologique de 2ime intention de lHTA ne saurait tre ralise chez tous les patients. Prsence dune anomalie clinique ou paraclinique au cours de la 1ire tape orientant vers une tiologie particulire En l'absence de signe d'orientation, si les TA initiale > 180/110 mmHg S l'HTA se montre incontestablement rsistante au ttt (PAS > 140 ou PAD > 90 mmHg) malgr l'association adapte de 3 mdicaments de classe diffrente, dont un diurtique.

Bilan du retentissement de lHTA

Cardiaque (insuffisance coronarienne) Interrogatoire : recherche dune dyspne, de palpitations, dun angor Examen clinique : recherche de signes dinsuffisance cardiaque (qs) ECG : recherche une HVG et des troubles de la repolarisation vocateurs dune coronaropathie silencieuse. Rx Thorax : cardiomgalie, HVG Epreuve deffort : en cas dangor ou de douleur thoracique imprcise, association dautres FDR (diabte, tabac, dyslipidmie). Echographie cardiaque en cas de dyspne et/ou de douleur thoracique. Recherche une HVG concentrique. Lchographie nest pas systmatique daprs les RMO. Neurologique (AIT, AVC constitu) Interrogatoire : recherche de signes fonctionnels en faveur dun AIT, ATCD dAVC constitu Examen clinique : palpation/auscultation des carotides, examen neuro la recherche de squelles dAVC Echo-doppler artriel des vaisseaux du cou en cas de souffle systolique, AIT ou AVC Artres des membres infrieurs (AOMI) Interrogatoire : recherche dune claudication intermittente douloureuse des Mbs inf Examen clinique : palpation et auscultation des axes artriels Echo-doppler artriel des membres infrieurs en cas de claudication ou danomalies de lexamen clinique. Rnal (atteinte glomrulaire) Dosage de lure, cratinmie, bandelette urinaire, protinurie des 24 heures Ophtalmologique : recherche dune rtinopathie hypertensive par le fond dil Anvrisme de laorte abdominale : palpation, chographie (qs) Recherche de facteurs de risque associe : glycmie jeun, bilan lipidique

HTA ET ORGANES-CIBLES
HTA ET CERVEAU
Eficacit du ttt en prvention des AVCQ et du dclin cognitif chez le patient hypertendu. Athrome carotidien => AVC ischmique (hypodbit ou embols) AVC hmorragique, hmorragie mninge => Action directe de lHTAQ L'existence d'une maladie crbro-vasculaire est une indication du traitement antihypertenseur, avec les mmes objectifs tensionnels que dans la population gnrale (recommandation de grade A). Cardiaques Fdr majeur dathromatose => cardiopathies ischmiques Cardipathie hypertensive (effet directQ) Augmentation de la post charge => HVG concentriqueQ pr maintenir la tension paritale normale (Loi de Laplace) Fonction systolique conserv . Pas de dilatation au dbutQ . Altration de la fonction diastolique (tble au remplissage du fait de lHVG ) Evolue vers une cardiomyopathie hypertensive dilate congestive ce qui entraine une rtention hydrosode (ce qui aggrave lHTA)

HTA ET SYSTEME CARDIO-VASCULAIRE

 HTA ET REIN

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Athrome des A.rnales => HTA rnovasculaire qui aggrave lHTA existante Nphroangiosclrose par lsion des arterioles (hypertrophie, hyperplasie, fibrose de la mdia) => IR 10-20% HTA ET VAISSEAUX AthromeQ des gros vx Anvrisme aortiqueQ Dissection AortiqueQ

Stratgie de prise en charge du patient hypertendu

L'OBJECTIF : rduire la morbidit et la mortalit CV chez les patients hypertendus, ce qui suppose de :

Maintenir les chiffres de PAS <140 mmHg et < 90 mm pour la PAD Prvenir, dpister et traiter les complications de l'hypertension Dpister et prendre en charge les FDR modifiables Favoriser l'observance. DEFINIR DES NIVEAUX DINTERVENTION : STRATIFICATION DU RISQUE CARDIOV INDIVIDUEL La stratgie propose est fonde sur une apprciation du risque cardio-vasculaire individuel prenant en compte les facteurs et indicateurs de risque CV, atteinte des organes-cibles, ou maladies CV associes
Autre facteur de risque et histoire de la maladie Groupe A : pas d'autre fdr Groupe B : 1-2 fdr Groupe C : 3 fdr ou plus, ou atteinte d'1 organe-cible ou diabte* Grade 1 HTA " lgre " Grade 2 HTA " modre " Grade 3 HTA " svre "

PAS 140-159 Ou PAD 90-99

Risque faible Risque moyen

PAS 160-179 Ou PAD 100-109

Risque moyen Risque moyen

PAS >180 Ou PAD >110

Risque lev Risque lev

Risque lev

Risque lev

Risque lev

Dans le cas de maladies cardio-vasculaires associes, le patient doit tre considr comme risque trs lev quel que soit son niveau tensionnel, et faire l'objet d'une prise en charge spcifique. Principaux facteurs et indicateurs de risque CV et maladies associes pris en compte ds la prise en charge d'un hypertendu ge > 45 ans chez l'homme et > 55 ans chez la femme. Atcd familiaux de Mie CV un ge prcoce (< 55 ans chez le pre ou < 65 ans chez la mre). Tabagisme. Diabte. HDL-Cholestrol < 0,35 g/l (0,9 mmol/l) LDL > 1,90 g/l (4,9 mmol/l). Consommation excessive d'alcool. Catgories risque particulier (notamment groupes socio-conomiques dfavoriss, groupes ethniques et rgions gographiques particulirement exposes, notamment les Afro-Amricains et Carabes). Absence d'activit physique rgulire. Obsit abdominale. Atteinte d'un organe-cible. STRATEGIES NON MEDICAMENTEUSES = REGLES HYGIENO DIETETIQUES : Sevrage tabagique Rduction dune surcharge pondrale (rgime hypocalorique hyperprotidique) Modration dune consommation alcoolique excessive (<30 mL dOH/jour pr lH et < 15 ml dOH /jour pr la F) Rduction de la ration sode 5-6 g/j (trs efficace chez : obses, sujets gs, race noire). Ce rgime ne doit pas tre trop strict en raison de la fuite sode obligatoire et de lutilisation de ttt natriurtiqueQ Si restrict trop importante , tend raliser un hyperaldostronismeQ secondaire avec hypoKQ et hyperrninismeQ Activit physique rgulire Rgime + riche en fruits et en lgumes et plus pauvre en lipides satures

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CHOIX DES MEDICAMENTS ANTIHYPERTENSEURS ET STRATEGIE D'UTILISATION => TTT A VIE Traitement initial Le choix doit se porter sur une classe mdicamenteuse ayant fait l'objet d'essais probants Soit sous la forme dune monothrapie ou dune association fixe en 1ire intention, en 1 seule prise quotidienne pr amliorer lobservance parmi :. Diurtique thiazidique faible dose -bloquant IC type de dihydropyridine de longue dure d'action IEC Efficacit sur la rduction de la morbidit cardioV et crbrovasculaire pr les 4 classes ; les thiazidiques faible dose sont cpdt les seuls pr le moment avoir prouver leur efficacit sur la rduction de la mortalit totale ; un effet comparable des autres classes est trs probable Le choix du traitement mdicamenteux initial doit tre adapt la situation clinique de chaque patient, ses caractristiques physiologiques, et les effets favorables ou dfavorables attendus pour certaines indications ou pathologies associes . La prise en charge par diurtiques ou -bloquants est la moins coteuse. Indications prfrentielles des principales classes mdicamenteuses de l'HTA prescrire en 1ire intention (en l'absence de contre-indications*), et poursuivre si l'objectif tensionnel est atteint.
Indication
Diabte (type 1) avec protinurie Insuffisance cardiaque HTA systolique non complique du sujet g Infarctus du myocarde Insuffisance rnale (prudence en cas d'HTA rno-vasculaire ou si la cratininmie est >150 mol/l )
Angor

Traitement mdicamenteux
IEC IEC Diurtiques Thiazidiques de prfrence IC en alternative (DHP longue dure d'action) -bloquants , IEC (en cas de dysfonction systolique) IEC : bnazpril

Indications formelles en l'absence de contre-indications

Effets favorables possibles sur la comorbidit -bloquants, Anticalcique

-bloquants, vrapamil. IEC (de prfrence) -bloquants cardioslectifs, diurtiques faible dose, IEC Propranolol bisoprolol, carvdilol (avec PE trs strictes) diurtiques (notamment spironolactone) -bloquants mtoprolol, propranolol Verapamil Isoptine CI : -bloquants non CS, et CS si forme svre PE : -agonistes d'action centrale CI : rserpine, mthyldopa si forme svre PE :-bloquants PE : diurtiques CI :-bloquants, IC (non DHP) PE : -bloquants++ (sf carvdilol) IC (sf amlodipine et flodipine) PE : labtalol Chlorhydrate, CI : mthyldopa CI : -bloquants sans cardioslectivit et cardioslectifs si forme svre CI : IEC, arAII PE : diurtiques pargneurs du potassium PE : IEC, arAII

Tachycardie et FA Diabtes (types 1 et 2) avec protinurie Diabte (type 2) Tremblement essentiel Insuffisance cardiaque Hyperthyrodie Migraine Infarctus du myocarde Maladie bronchospastique Dpression Diabtes (types 1 et 2) Goutte BAV du 2e ou 3e degr Insuffisance cardiaque Hpatopathie Artriopathie priphrique Grossesse Insuffisance rnale Maladie rno-vasculaire

Effets dfavorables possibles sur la comorbidit+ (PE = prcaution demploi)

En l'absence d'indications formelles ou spcifiques*

Diurtiques ou -bloquants

VALUATION ET ADAPTATION DU TRAITEMENT INITIAL Efficacit et tolrance du ttt : Evalues aprs un dlai de l'ordre de 4 8 sem Objectif tensionnel : PAS < 140 mmHg et PAD < 90 mmHg.

Lorsque le 1ier mdicament est bien tolr, mais l'effet antiHTA insuffisant, l'addition d'un 2ime principe actif devrait tre prfre, en privilgiant un diurtique thiazidique si le 1ier principe actif ne l'tait pas (Possible combinaison dose fixe permettent de simplifier la prescription et l'observance et moindre cot). Possible allgement du ttt (diminution des doses, retour monothrapie) peut tre envisager aprs stabilisation des chiffres tensionnels sous la limite pdt au moins 6-12 mois. Le ttt sera dans tout le s cas poursuivi vie. SUIVI DU PATIENT HYPERTENDU QUILIBR Frquence : Ds conf de consensus d'ANAES 2000, conseil de 3-4 consults par an : soit environ tous les 3 mois risque faible ou modr => visite tous les 6 mois risque lev ou trs lev => tous les 3 mois Contenu : Contrle de la PA Contrle des facteurs de risque Absence de retentissement viscral Tolrance des traitements antihypertenseurs. Consultation 1/an Interrogatoire : signes typiques ou atypiques d'angor, d'insuffisance cardiaque et/ou de claudication intermittente et/ou d'AIT Examen clinique : pouls pdieux et tibial postrieur, palpation de l'abdomen ; recherche de souffles carotidiens, fmoraux ou abdominaux. CardioV ECG de repos : initial puis tous les 3 ans Recommand en cas de signes d'appel au cours du suivi Aucune autre exploration complmentaire n'est recommande, sauf cas particulier, chez le patient asymptomatique dont l'ECG de repos est normal (accord professionnel). Tous les 3 ans Cratininmie et kalimie jeun Calcul de la clairance de la cratinine par Cockcroft, + frquent : tous les ans si IEC, diurtique ou ARA II Rein Tous les 5 ans Recherche d'une protinurie si ngative au dbut Recherche d'une microalbuminurie que chez l'hypertendu diabtique Mtabolique Dosage de la glycmie + paramtre lipidique : recommand au moins ts les 3 ans

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Hypertendu ag
L'HTA du sujet g, mme lorsqu'elle ne concerne que la PAS, prsente un risque de complications cardio-vasculaires plus lev que chez le sujet plus jeune. Il est prouv que sa prise en charge diminue ce risque. La PAS est un meilleur prdicteur du risque (vnements graves cardio-vasculaires, crbro-vasculaires et rnaux, et mortalit de toute cause) que la PAD, et d'autant + que le sujet est plus g. Stratgie de prise en charge Traitement non mdicamenteux et suivi. Traitement non mdicamenteux et suivi sur 3 mois. Dbuter alors un ttt si la PAS reste > 160. L'objectif atteindre est une PAS < 150.

STRATEGIE DE PRISE EN CHARGE DES > 65 ANS SANS MALADIE CARDIO-VASCULAIRE ASSOCIEE.
Critres retenus pour la dcision thrapeutique PAS < 160 et PAD < 95 PAS 160-179 et PAD < 95

En dehors d'indications spcifiques ou formelles, le choix initial doit se porter prfrentiellement sur un diurtique thiazidique faible dose (=> rduction de morbidit ou de mortalit) . En cas de CI ou d'chec, les bloquants, les IEC et les dihydropyridines ont une alternative possible. Recherche d'une hypoTA orthostatique sous ttt antiHTA doit tre systmatique chez le sujet g.

Etiologies des HTA secondaires (5%)

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MEDICAMENTEUSES AINS, aspirine Corticodes => hypercorticisme iatrogne Vasoconstricteurs nasauxQ 1-mimtiques (type Dturgylone ou Aturgyl). Pilule oestroprogestativeQ : par hyperaldostronisme secondaire car favorise la production dangiotensinogne par le foie : HTA dautant + frquente quil existe un terrain gntique, > 35 ans, obse, OH, ATCD HTA gravidique CiclosporineQ EPO, drivs de lergot de seigleQ IMAO non slectif CAUSES RENALES PARENCHYMATEUSE GNAQ /IRA (Sd nphrotique impur, Sd Nphritique aigu) => Q 138 , 137 Glomrulonphrites chroniques Nphropathies interstitielles chroniques => Q 136 Hypoplasie segmentaire ou globale unilatrale (tuberculose, pyelonphrite chronique) Polykystose rnale (trs fqte mme si fct rnale normale) Vascularites Nphropathies diabtiques HYPER ALDOSTERONISME PRIMAIRE = HAP HTA+HypoKQ avec kaliurse conserve (cpdt Na/K urinaire conserv ( >1 )) + Aldost lev et ARP basseQ Gnralits communes aux HAP Signes fonctionnels HTA systolo-diastoliqueQ constante modre (chappement) Sd PUPDQ: Diabete insipide nphrogenique par insensibilit du tubule rnale lADH secondaire lhypoK+ Tbles neuromusculaires (faiblesse musculaire, asthnieQ, accs de paralysie flasque, constipation, ilus paralytique, accs de ttanieQ, paresthsie des Mbs infsQ) Pas de S de rtention hydriqueQ : dme, du fait de lchappement Biologie HypokalimieQ+, natrmie svt normaleQ+ Kaliurse inadapteQ lhypokalimie (>30 meq/L) avec natriurse adapteQ aux apports sodes secondaire un mcanisme dchappementQ : dautres facteurs comme le FAN permet de la maintenir . Alcalose mtaboliqueQ Possible intolrance au glucoseQ secondaire lhypokalimie et son effet insulinorsistant. Dosages hormonaux aprs arrt des antiHTA (6 sem pr Aldactone, 2 sem pour les autres) + rgime normosod la semaine prcdent + apport potassique Aldostrone plasmatique et urinaireQ leves affirme le caractre primaireD Q ARP trs basse Cortisol plasmatique normalQ Adnome de Conn Q Tumeur bnigne de la zone glomrule de la corticosurrnale scrtant de laldostrone 70 % des hyperaldostronismes primaires le + svt chez la femme Examen discriminatif Test de freination de laldostrone (captopril ou charge en sel ) => test ngatif. Rnine non stimulable . Echo (ne visualise pas un adenomeD), scannerD ou IRMD des surrnales (adenome ou hyperplasie) Si doute, scintigraphie des surrnales au iodocholestrolD aprs freinage du parenchyme sein la dexamthasone et saturation de la thyroide par solution de lugol : fixation persistante unilatrale En dernier recours, phlbographie des surrnalesD + dosage slectif ds veines surrnaliennesD . Ttt chirurgical (surrnalectomie unilatrale) aprs prparation par anti-aldostroneQ pdt qq sem. Si tttchirurgical impossible, antialdostrone au long coursD. Hyperplasie bilatrale des surrnalesQ ou HAP idiopathique 30 % des hyperaldostronismes primaires Mme tableau mais moins franc Aprs test de stimulation, la rnine est stimulable (test +) car linverse de ladnome, la scrtion daldostrone est soumise au contrle de langiotensine II . LHAP est du soit un scrtion dun facteur hypothalamohypophysaire stimulant , soit une hypersensibilit de la glomrule langio II. Scinti au iodo-cholestrol : pas de fixation Ttt mdical : Antialdostrone (spironolactoneQ Aldactone / canronateQ de potassium Soludactone ) Corticosurrnalome malin produisant de laldostroneQ (rare)

 HYPERALDOSTERONISME SECONDAIRE HTA + HypoKQ+ avec natriurse basse , kaliurse adapte et un rapport Na/Ku inverse => Na/K u < 1Q avec ARPQ+ et aldostrone leves HTA Rno-vasculaire = Stnose de lartre rnale Physiopath: Stnose significative de lA.rnale => baisse de la P ds lartriole aff. du glomrule dau moins 50% ce qui entraine un hyperrninsme homolatral et un hyporninisme controlatral. Angio II slve : VasoC directeQ, hyperaldostronisme Q(RHS), hyperscrtion dADHQ Etiologies : Stnoses athromateuses dune ou des A.rnale(s) (unique ostiale ou proximale svt) Dysplasie fibro-musculaire (stnoses multiples distales (2/3 distal) "en collier de perles" surtt cz sujet jeune. Autres : Anvrisme, embolie, stnose post-traumatique, compression par tumeur de voisinage A voquer devant une HTA mal controle par le ttt, dvolution rapide, ou en cas dIns Rnale Aigue lintroduction dun IECQ (stnose sur Rein unique ou stnose bilatraleQ) ou au contraire ayant rpondu brillamment ladministration dune IEC (stnose unilatrale)Q Rechercher un souffle lombaireQ Bilan raliser Echodoppler rnal : aide diagnostique +++ ds les mains dun oprateur expriment. UIVQ : Retard de scrtion homolatralQ, image trop contrasteQ ( trop belle image et un retard lvacuationQ , diminution taille rein homolatQ ; mais normale en cas de stnose bilatrale.Q Scintigraphie rnale sous captopril +++ : Asymtrie de perfusion vocatrice Angiographie rnale par voie arterielleQ surtt avec possibilit dangioplastie : visualise les lsions, le rseau en aval, ltat du rein / AngioIRM si danger avec iode Pour prouver la responsabilit de la stnose ds lHTA : Dosage de lARP ds veines rnales (augment du cot de la stnose) sensibilis par une dpltion sode ou aprs administration de captopril afin daccentuer lasymtrie. Ou dosage de lARP en priphrie aprs administration de Captopril (dose + importante) : rponse explosive de la rnine avec paralllement une baisse tensionnelle. Risque + important dhypovolmie : VVP+++ Ou mthodes isoptopiques au DTPA (filtr) ou au MAG 3 (scrt) +/- captopril : diminution de la pente du segment de captation et retard du pic dactivit maximum. Ttt = Angioplastie rnale endoluminale per-cutane +/- stent en 1ire intention ou chirurgie . En cas dchec, ttt mdical : IECD [ utiliser avec prcaution ; surveillance de la fonction rnale +++] ; bta-bloquants + diurtiques ou antagonistes calciques). L'emploi des IEC est contre-indiqu en cas de stnose bilatrale ou de stnose unilatrale sur rein unique (risque d'insuffisance rnale aigu, fonctionnelle et rversible). Tumeurs Rnine Q Tumeur developpe au dpend de lappareil juxta-glomrulaire HTA svre chez sujet jeune ARP priph. leve +++ HTA maligne Q(cf QS) HTA sur prise doestroprogestataif (cf QS)

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 HYPERMINERALOCORTICISME PRIMAIRE = PSEUDO HYPERALDO PRIMAIRE => HTA + HypoKQ Sd de Cushing = hypercorticisme cf Q341 Cushing ACTH-dpendant : Adnome hypophysaire, tumeur noplasique scrtante dACTHQ, scrtion ectopique de CRF Cushing ACTH-indpendant Adnome surrnalien et corticosurrnalome Hyperplasie micro- ou macronodulaire surrnalienne Corticothrapie Hyperplasie congnitale des surrnales : blocs enzymatique surrnalien : Ds les 2 dficits, il existe un dficit de cortisol qui induit un feed back sur la CRH. Excs de CRH, entraine l'accumulation des produits d'amont. Ces blocs sont donc ACTH-dpdt et sensible un ttt par glucocorticode type dexamethasone. Dficit en 11 bta-hydroxylase: ARP et Aldo basse Hyperscrtion de minralocorticodes non aldostrone => 11 dsoxycorticostrone (DOC). un minralocorticode puissant. Dficit en cortisol (insuf surrnalienne) et production augmente d'androgne surrnalien responsable d'un virilisme quelque soit le sexe. (pseudohermaphrodisme fminin) Dficit en 17 alpha-hydroxylase: ARP basse, Aldo hte Hyperscrtion d'aldostrone (hyperaldostronisme primaire) avec dficit de la production de cortisol. Dficit de la production des hormones sexuelles aboutissant l'absence de diffrenciation sexuelle: pseudohermaphrodisme masculin. Le dficit en 21 Bta-hydroxylase ne fait pas d'HTA par absence d'hyperminralocorticisme, il fait par contre une ins surrnalienne et pseudohermaphrodisme fminin. (virilisat) Syndrome de perte de sel L'intoxication la glycyrrhizineQ Analogue pharmacologique de laldostroneQ++ prsent dans la rglisse et le pastis sans alcool Tableau dhyperaldostronisme primaireQ avec dosage de laldostrone effondr Retour la normale aprs 8 jours darrt Q Sd de Liddle : absence de tt hyperminralocorticisme et ARP effondr non stimulable : "vrai" pseudo hyperaldostronisme Forme monognique autosomique dominant dHTA gntique Rabsorption excessive de Na au niveau du tube collecteur cortical par mutation activatrice du gne codant pr la ptn de la SU du canal sodique .. Il induit HTA , alcalose hypokalimique et hypoaldostronisme. Curable par un pseudo-antialdostrone : le Triamtrne

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PHEOCHROMOCYTOME Origine Tumeur rare developpe au depend de cellules chromaffines drivant des crtes neurales. Migration des cellules des crtes neurales au cours de lembryognse ventralement pr constituer les cellules nerveuses des gglions spinaux /sympathiques mais aussi les prcurseurs des cellules pigmentaires, des cellules des tissus de soutien du SN et enfin les cellules endocriniennes du systme dit APUD dont font partie les cellules de la mdullo-surrnale. Les cellules les + primitives de cette ligne sympatho-mdullo-surrnale sont les sympathogonies qui peuvent se diffrencier selon 2 types cellulaires, phochromoblastiques (support des phochromoblastomes et des phochromocytomes), et sympathoblastiques (support des neuroblastomes). Tissu chromaffine : Medullosurrnale, chaines sympathiques thoracique et abdominales, organde de Zuckerland, chmorcepteurs glomiques et le derme. Tous involue ladolescence sf medullosurrnale. Type histo 90 % de tumeurs bnignes 10 % de tumeurs malignes Topographie 90 % de phochromocytome surrnalien 10% sont extrasurrnaliens et sont developps partir de reliquats persistant du tissu chromaffine. Physiopatholgie Hypersecretion intermittente de catcholamine (ADRENALINE ET NORADRENALINE) qui vont activer les rcepteurs et adrnergique => HTA et autres signes. La rponse rnale lHTA est un hypoaldostronisme avec natriurse leve , hypovolmieQ et hmoconcentration. Terrain : 40-60 ansQ, sex Ratio =1 Signes fonctionnels HTA : le + svt permanenteQ, instable, mal tolre associe des pisodes dHTA paroxystique et hypoTA orthostatiqueQ++ (hypovolmieQ) . Possible forme dHTA paroxystiqueQ (250/110) avec intervalle normotensionnel. QQ cas sans HTA si scrtion de dopamineQ . Possible salve dExtrasystole Q Facteurs dclenchants de lHTA paroxystique : Palpation abdominale , mictionQ, dfcation Traumatisme, motion, changement brutal de position Aliment riche en tyramine (mets chinois , fromage ferment) ou de la synphrine (citron, orange) Mdocs : Adr, NorAdr, Phnylphrine, Isuprel, -bloquant, Glucagon, Opiacs, curare, Aldomet, NLQ Retentissement de lHTA est svt svre : rnale , ophtalmo surtt Triade de Mnard : cphaleQ pulsatile, sueursQ, palpitationsQ; mais aussi nause, pleur, tremblement,malaiseQ FlushQ ds ce contexte doit faire rechercher : NEM type IIA : Sd de Sipple = PhoQ + Hyperparathyroidie + cancer medullaire de la thyroideQ NEM type IIB : Sd de Gorlin = Pho + cancer medullaire de la thyroide + aspect marfanoide + nvromes multiples + taches pigmentaires + pseudo-Hirschprung . Examens complmentaires Bio : Iono normal (pas dhypoKQ), Hmoconcentration frquente HyperglycmieQ (stimulation et ) => DSQ Hypercalcmie avec hypophosphormie doit faire rechercher une hyperparathyroidie (Sipple) Hormonal Dosage urinaire des drivs des catecholamine Mtanphrines et normtanphrines : dosage + rentable VMA :Acide Vanyl mandlique : driv commun Adre et norAdre : moins sensible HVA : Acide homovanylique : que si suspicion de scrtion de dopa Dosage des catcholamines plasmatiques (dopa, Adre, NorAdre) et urinaire . Imagerie: TDM surrnalien +/- IRM surrnalien (pas de ponction, risque de crise hypertensive mortelle) UIV: tumeur hypervasularis En 2ime intention, scinti. au MIBGQ (idem neuroblastome de lenfant) Ds le cadre dune NEM type 2 , rechercher autres atteintes + mutation du protooncoG RET (chromosome 10) afin denvisager une enqute familiale. Les phochromocytomes peuvent associs aux phacomatoses : Von Reckling HausenQ ou Von Hippel Lindau Traitement Blocage adrnergique mdical premier par Labtolol (Trandate) qui est - bloquant Correction de lhypovolmie prop , Tjs avoir un dfibrillateur porte de main Ttt chirurgical , exerese du Pho, Analyse anapath (TM ou TB: pas tjs affirmativeQ), rechercher loca ectopique

 AUTRES ENDOCRINOPATHIES SOURCE DHTA Acromgalie (cf Q344) Hyperthyroidie Hyperparathyrpoidie

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COARCTATION AORTIQUEQ Anatomie Retrcissemnt de lAo descendante le + svt juste aprs le dpart de lA sous clavire G (sige du lgmt arteriel) Physiopathologie HTA dorigine mcanique au mb sup Activation du SRAA secondaire un certain degr dischmie rnale et du systme sympathique permettant de developper une circulation collatrale ds les mb inf : la rsultante est une vasoC gnralise partcipant la gnse de lHTA. Clinique Tableau dinsuffisance cardiaque nonatale Q Asymptomatique ou HTA isole chez adulte HTA au Mb supQ et hypoTA au Mb inf Absence de pouls fmorauxQ alors que les pouls radiaux st au contraire bien frappsQ Souffle systoliqueQ parasternal G, interscapulovertbral G +/- thrill suprasternal Circulation collatrale priscapulaire NB : anomalie cardiaque la + frqte chez un TurnerQ Paraclinique Rx du thorax Image en double bouton aortique ou pdicule en chemine , rosion du bord inf des ctes (circu collat ) Aortographie, ETO, scanner IRM prcise la topoG Complications : Ins cardiaque, Greffe oslerienne, Accidents crbromningQ (HTA), Anvrisme pr/post coar AUTRES HTA et grossesse : eclampsie Q 164 Intoxiction la cocaine Associ une HTIC Associ une hypercapnie Brulure, Guillain-Barr

Diffrentes classes thrapeutiques antihypertensives

Diurtiques Q: + svt thiazidique en association avec les autres antiHTAQ - bloquant Vasodilatateurs : IECQ Inhibiteurs calciques Antagonistes des rcepteurs de langiotensine II DiHydralazine NepressolQ : vasoD tachycardisant utilis en preclampsieQ et CI chez le coronarienQ Centraux : Ancien : Clonidine(catapressan), alpha-mthyl-dopa(aldomet) Rcent : rilmenidine (Hyperium) : moins dhypoTA orthostatique bloquant : MinipressQ : Prazosine Eupressyl , Mdiatensyl : Urapidil et bloquant Trandate Labetolol

Source : Fiches Rev Prat,KB cardio et nephro ,RDP,Medline thrapeutique,KB endocrino, MediFac, MedLine dendicrino , RMO, QCM Intest 2000, ANAES Avril 2000 et OMS 1999

v. 14 (07/04/2002 22:58)

Crise aigu hypertensive

Diagnostic

Q124

DEFINTION Crise aigu hypertensive = urgence hypertensive + pousse hypertensive Urgences hypertensives sont rares et sont dfinies par une lvation aigu de la PA, gnralement extrme, au-del de 160/95 (OMS 1993) avec prsence des signes ou symptmes dune complication prsente ou menaante. => lvation tensionnelle brutale (sans notion de seuil ) + souffrance viscrale. En dehors des AVC, transitoires ou constitus, ces urgences doivent tre traites immdiatement. (!) Listes limitatives des urgences hypertensives : Urgences neurovasculaires : Hmorragie crbro-mninge ou AVC ischmique Devant lassociation S neuro-levation brutale de la TA, il est recommand une extrme prudence en ce qui concerne la mise en route ou le renforcement dun ttt antihypertenseur. Raliser une imagerie au pralable qui orientera sur lorigine de laccident neurologique et respecter une HTA physiologique dadaptation ds les AVC ischmiques pdt au moins 10 jQ qui permet la perfusion dune zone de pnombre ischmique Urgence cardiovasculaire : IVG aigu avec OAP, IDM, angor instable, dissection aortique Ins rnale aigu Eclampsie Crise catcholergique (phochromocytome, arrt brutal du catapressan, ttt par IMAO, cocane) Encphalopathie hypertensive et HTA maligne st galement des urgences hypertensives. Pousse hypertensive = Elvation brutale au-del chiffres de TA recommands sans souffrance viscrale. Encphalopathie hypertensive Entit clinique extrmement rare, elle associe : Elvation trs brutale de la TA Cphales fronto-occipitale pulsatile, phosphnes, acouphnes, pistaxis, confusion, vomissement pouvant voluer vers des crises convulsives gnralises, dans lintervalle desquelles conscience et examen neurologique sont fluctuants => coma FO : rtinopathie hypertensive stade IV => Hmorragies, exsudats avec oedme papillaire Une protinurie et une insuffisance rnale sont habituelles. Elle peut compliquer lHTA maligne mais aussi marquer lvolution de certaines urgences hypertensives surtt si ltat tensionnel anterieur tait normal : nphropathie glomrulaire chez lenfant, toxmie gravidique, intoxication mdicamenteuse. HTA maligne ou acclre D 2001 Dfintion : PAD > 130 mmHgQ + retentissement viscral Rtinopathie hypertensive : FO stade IIIQ (hmorragieQ et exsudats )ou IVQ (dme papillaireQ) Rnal : Ins rnaleQ, ou altrat rapide de la fct rnale (quil ne faut pas attendre pour traiter !) => PBRQ Nphroangiosclrose maligne = microangiopathie thrombotique (thrombopnie + anmie hmolytiqueQ rgnrativeQ avec schizocytose + insuffisance rnale) . Pas de douleurs lombairesQ => PBR : Associe ncrose fibrinode artriolo-cap et prolifration intimale ("endartrite") responsable de locclusion progressive de la lumire artrielle. Lsions similaires celle observe au cours de ttes les formes de microangiopathie thrombotique. Latteinte artrielle entrane une ischmie glomrulaire et lactivation du SRAA qui exacerbe lHTA => HTA avec hyperaldostronisme secondaireQ Neuro : possible encphalopathie hypertensive, infarctus lacunaire ou Hgie sous arachnodienne. Cardiaque : IVGQ possible Etiologies de lHTA maligne Le + svt chez des patients ayant une HTA ancienne non-contrle, bcp ayant interrompu un ttt antrieur. Chez les sujets noirs lHTA maligne fait assez svt suite une HTA essentielleD . Chez les sujets blancs, gnralement plus gs, une nphropathie sous-jacente est frquente (50-75%). Nphropathies glomrulaires chroniques Nphropathies vasculaires (PAN, sclrodermie, microangiopathie thrombotique, une stnose artrielle rnaleD tjs suspecter => artrioG rnale est trs souvent indique distance de lpisode aigu dHTA. Enfin quelques causes endocriniennes plus rares peuvent tre responsables de nphroangiosclrose maligne : HyperminralocorticismeD , intoxication par le pastis sans alcool PhochromocytomeD , rninome, contraception hormonaleQ++. Pronostic : li latteinte de la fct rnale avec risque dune rapide et irrversible dgradation de celle-ci. Physiopathologie de la magnilisation dune HTA est mal connue. TTT : Nipride ou Loxen

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DIAGNOSTIC POSITIF Mesure de la TA selon des rgles strictes (cf Q 123 HTA) comparer par rapport aux chiffres habituels +++ : levation franche. Cest + la diffrence qui compte que le chiffre maximal. Rechercher demble linterrogatoire des signes vocteurs de gravit Interrogatoire ne devant pas faire diffrer la mise en route dun ttt urgent Cphale opinitre => saignement crbro-mning BAV, Tble cs, convulsions => encphalopathie hypertensive Dyspne, orthopne, dl thoracique => IVG, coronaropathie Oligo-anurie => nphroangiosclrose maligne Connatre lhistoire tensionnelle du patient : HTA anterieure, traitement, retentissement, tiologie connu, notion daccs similaire anterieur, notion dune nphropathie personnelle ou familiale, autres FDR athromateux Recherche de prise mdicamenteuse : AINS, vasoconstricteurs nasaux, cortico. Rechercher des S vocateurs dune tiologie : Triade de Mnard, Nphropathie, Grossesse, prise rcente dun ttt par IEC, douleur thoracique, dyspne, dficit neurologique mme transitoire Rechercher lexamen clinique des signes vocateurs dune tiologie (cf ci dessus) : ne pas oublier lexamen gynco et le fond doeil BILAN PARACLINIQUE EN URGENCE Biologie Iono sg et urine, ure, cratininmie NFS-plaq, rticulocytose, recherche de schizocyte Bilan dhmostase, groupage ABO-Rh Protides totaux, hmatocrite, enzyme cardiaque Bandelette urinaire ECBU Protinurie des 24 h Rx thorax (cardiomgalie , OAP) ECG : Coronaropathie, HVG, tble rythme ou de la conduction Fond doeil CLASSIFICATION de Keith-Wagener et Berker Stade I: Arterioles troites Stade II: S du croisement arterioveineux Stade III: dme rtinien + hmorragies + exsudats Stade IV: dme papillaire bilatral TDM crbral au moindre signe neurologique (cphales,)

CAT en situation d'urgence

URGENCE HYPERTENSIVE VRAIE = URGENCE THERAPEUTIQUE En attendant le SAMU Si OAP : Lasilix (80 mg IVD) + Natispray 2 4 b. Si ischmie myocardique : Natispray 1 2 b. Hospit. en URGENCE en USI (aprs transport demi-assis par SAMU) Objectifs tensionnel atteindre en USI Eviter complications dues une baisse trop rapide de la TA = Ischmie crbrale, myocardique, rnale Lobjectif est de diminuer la TA moyenne de 25 % rapidemment (1ire heure), puis une rduction progressive vers 160-180 /100-110 mmHg en 2 6 heures Ramener TA jusqu niveau de scurit variable selon pathologie (cf AVC : ne traiter que si TA > 230/130) : Mise en place dune VVP avec ttt antihypertenseur par voie parentrale en urgence Traiter anxit et/ou douleur associe Surveillance au dynamap Modalits pratiques : Indication Loxen : 10 mg en IVL sur 30 min, relais en IVSE 1-5 mg/h puis relais per os 24 h En cas dencphalopathie hypertensive, HSA aprs avoir liminer un AVC ischmique En cas dAVC ischmique seulement si TA > 230/130 Trinitrine + bloquant si ischmie myocardique blo Nicardipine Loxen IV si dissection aortique Furosmide +TNT : si OAP -blo Labtalol Trandate si phochromocytomeQ Si IR pr-existante ( nphroangiosclrose par HTA chronique) :IEC Si HTA secondaire IR par nphropathie Aigue ou chronique : IC + blo + diurtiques Si HTA maligne : blo ou antagoniste de angioII, ou IEC ou IC En cas declampsie : Nepressol ou Trandate , Sulfate de Magnsium , extraction de lenfant: par cesarienne

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Produit
Nitroprussiate de Na (Nipride)

Antihypertenseurs parentraux (IV) Mcanisme Efficacit/Avantage Indication

Donneur de NO VasoD artriolo-veineux IC dihydropyridine VsoD puissant permettant dabaisser la post charge sans trop deffet I-, lgrement tachycardisant, vasoD coronaire > vasoD priph 1 bloquant priph srotoninergique vasOD sans tachyC bloquant

Contre-indication

Son mtabolisme libre En cas dechec tttiq Le + constamment efficace Pas en 1ire intention du cyanates et thiocyanates qui Dlai daction de qq min fait des effets toxiques possdent une toxicit neuro Ninduit pas de tachyC rflexe potentiels surtt si ttt > 24h et ins rnale => possible chez le coronarien CI chez la femme enceinte HTA maligne Dlai daction court (1-2 min) maniable, bien tolr Efficacit comparable celle du Nipride Permet relais oral avec une DHP daction longue per os Dlai daction court, maniable, bien tolr Dlai daction 30 min En 1ire intention + HTA maligne Inconvnient Toxicit veineuse de lexcipient trs frquente (gnant si optique dialyse)

Nicardipine Loxen

Urapidil Eupressyl Labtolol Trandate Nitrs Lnitral Risordan

En 1ire intention pour certain CI en cas de Bradycardie, dasthme et de BPCO ins cardiaque dcompense. Effets secondaires : cphalesQ, tachycardieQ et methmoglobinmie qui nest pas exceptionnelle ses posoQ CI sur pho ou abus de cocane car risque dHTA paradoxale

Donneur de NO VasoD surtt-veineux avec effet arteriolaire forte dose Utile dans les HTA associe un infarctus ou un angor instable ou des troubles du ryhtme

-bloqueur B1-slectif de bloquant Esmolol Brvibloc courte dure daction Phentolamine Regitine bloquant

HTA svres des tats catcholergiques aigus (phochromocytome, overdose de cocaine ou damphtamine Les produits comme le diazoxide, la dihydralazine (Il nest quasiment plus indiqu sf ds lclampsie), le trimetaphan, la clonidine (Catapressan per os ou IM (pas IV) : risque de rebond ou de sevrage larrt) ou l'enalaprilate ne sont gure utiliss Nifdipine per os (Adalate 10 mg) :DHP => La baisse de pression est imprvisible et une hypotension excessive peut survenir et entraner une crise angineuse, une ncrose myocardique, amaurose ou avc soit par effet de vol , soit par perte de l'autorgulation circulatoire rgionale. Ce produit est absolument contre-indiqu en cas dangor instable ou IDM rcent (< 1 mois) et ne doit pas tre administr uniquement en raison dune lvation tensionnelle aigu (mention Vidal 1999).Son utilisation trs rpandue actuellement nest donc absolument pas justifie. Ce produit nest actuellement plus autoris en France dans lindication tensionnelle Q la suite de la publication dun rapport montrant sa faible maniabilit et sa scurit inacceptable.

POUSSEE HYPERTENSIVE SANS SIGNE DE GRAVITE ( neuro, CV, rnal) Traiter BZD Tranxne per os si anxit lorigine pousse Antalgique si dl lorigine pousse Antipyrtique si fivre lorigine pousse Antihypertenseur per os : IC Nicardipine Loxen20 : 1 cp AR 30 min aprs si besoin Ou IEC Captopril Lopril25 : 1 cp (aprs avoir liminer une stnose de lartre rnale) ou Agoniste alpha2 (antiHTA central) Clonidine Catapressan Aprs ttt initial Garder patient au calme allong Recontrole TA 30 et 60 min. Si ttt efficace pas dhospit. immdiate Si HTA non connue : monothrapie per os (Loxen) + adress mdecin tttant Si HTA connue : ttt tio, modifier ttt antrieur, mdecin tttant

Source : Fiches Rev Prat, impact, conf.hipp, medline thrapeutique, Benkemoun (eh oui !), Intermed dOphtalmo, MediFac, QCM Intest 2000 , revue du prat, http://www.nephrohus.org/core.html