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Facteurs modifiables

Facteurs constitutionnels Epidémiologie


Tabagisme actif (ou <3A) : AOMI ++
Hérédité : ATCD familiaux Gradient Nord-Sud et Est-Ouest
HTA (≥140/90mmHg) : AVC ++
Age > 50♂ / 60 ♀ ans Incidence plus faible en Europe du Sud,
Dyslipidémie (↗LDL ↘HDL) : Coronaires ++
Sexe masculin (<75 ans) Chine, Japon. (120K / an en France)
Sédentarité, obésité, syndrome métabolique

Prévention primaire
Coronaires
Arrêt du tabac
IDM, SCA, Angor chronique Antihypertenseurs
Angor instable stable Statines +/- Fibrates

50%
Carotides
Artériosclérose 20% Sténose
Sclérose des fibres musculaires de la média des AVC
carotidienne
artérioles secondaire au vieillissement, MRC 70%
Membres inférieurs
Syndrome métabolique (≥3/8)
Ischémie de • Obésité abdominale ≥88♀ / 102♂ cm
AOMI
Athérosclérose : physiopathologie membre • HDL-cholestérol < 0.5♀ / 0.4♂ g/L
• Triglycérides > 1.5g/L(1.7mmol/L)
Dysfonction endothéliale Aorte abdominale • TA > 130 / 85mmHg
🢂 Expression de molécules d'adhésion Rupture • GaJ > 1.1g/L (6.1mmol/L)
🢂 ↗perméabilité aux lipoprotéines AAA
20% d'anévrysme • Facteurs psychosociaux
🢂 Accumulation de LDL dans l'intima 40% • Hyperhomocystéinémie / ↗ Fg / ↗ CRP
🢂 Adhésion de monocytes à la paroi, qui se Artères rénales
transforment en macrophages puis en cellules
spumeuses en captant les LDL oxydées Infarctus rénal SAR Malade polyathéromateux
(récepteurs scavengers) ≥ 2 localisations
🢂 Production de cytokines pro-inflammatoires
🢂 Réaction inflammatoire chronique entretenant
Evolution aiguë
ce dysfonctionnement endothélial et induisant la
Rupture de la chape fibreuse
sécrétion de métalloprotéases délétères
Hémorragies intra-plaques (+/- rupture)
Embolies de cholestérol ou de thrombi
Ruptures artérielles (rares)
Formation de la strie lipidique Athérome
Accumulation de cellules spumeuses dans Evolution chronique
l'intima, qui s'organisent en amas dans le sous- Progression lente (significative >70%)
endothélium pour donner des stries lipidiques Remodelage (déformation puis sténose)
intra puis extracellulaires. Régression (précoce)
Ils se regroupent pour former le centre lipidique,
recouvert par une chape fibreuse constituée de
MEC et cellules musculaire lisses
Bilan d'extension
AGS < 10% (beurre, beurre de cacao, huile de
• Cardio : ECG +/- épreuve d'effort, ETT de
palme, lard, margarine, chocolat noir)
stress, scintigraphie myocardique
Migration et dédifférenciation des CML AGT < 1% (laitages, viande, viennoiseries,
• AAA : Echo de l'aorte abdo. (♂>65A)
Migration dans le sous-endothélium facilitée par pizzas, quiches)
• AOMI : IPS + Echo-doppler des MI.
l'activation des plaquettes sécrétant du PDGF Sel < 5-6g/j (plats préparés, sel de table)
• AVC : Echo-doppler des artères cervicales
Puis dédifférenciation en phénotype sécrétant Fibres : 30-45g/j de préférence complètes
🢂 Syntèse de facteurs de croissance et de MEC Fruits et légumes >200g/j (2-3 portions chacun)
(collagène, élastine, protéoglycanes). Poissons : 1-2 / semaine (de préférence gras)
Fruits à coque : 30g/j non salés
Alcool limité < 20♂ / 10♀g/j
Mesures non médicamenteuses Sucres limités (sodas,..)
Arrêt du tabac, RHD, ETP Total : 3 repas +/- 1-2 collations
Activité physique : 30min x 5j / semaine 50% glucides / 30% lipides / 20% protéines

Antithrombotiques : Aspirine (75-325mg/j)


Clopidogrel si intolérance à l'aspirine ou stent
• EI : hémorragies, intolérances gastriques Sd Widal : asthme, polypose nasale, allergie aspirine
• CI : UGD, IRC, Myélome, Allergie
Hypolipémiants : Statines
LDL : Ezetimibe, Choléstyramine, inh-PCSK9
EI : Hépatites, rhabdomyolyse TG : Fibrates, oméga-3
ASAT-ALAT à 8S ⟳ 1A / CPK si courbatures
Antihypertenseurs : IEC/ARA2
Diurétiques, Anticalciques, β-bloquants
↘ risque d'IDM, AVC, IRC

Ischémie silencieuse / angor stable :


PEC spécifique de certaines localisations asymptomatiques
ischémie documentée (test d'effort,
Aorte : chirurgie ouverte / endoprothèse si Φ ≥55mm ou ↗ 5mm/an
scintigraphie, ETT ou IRM de stress),
Carotides : Endartériectomie si sténose >60-70% et EV > 5A
FEVG altérée, FFR à risque, nécéssité
Coronaires : angioplastie / pontage si sténose > 70% après SCA
de chirurgie à haut risque (Ex : AAA)

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