Accident vasculaire cérébrale (AVC)

Trouble provoqué par une interruption spontanée du débit sanguin dans une région du cerveau. Peut être causé par un thrombus ou un embole (AVC
ischémique). Les cellules nerveuses sont donc privées d‘O2 et de nutriments, nuisant au fonctionnement adéquat de l’encéphale. Éventuellement, on voit
apparaitre une nécrose des cellules de l’encéphale. L'interruption peut également être provoquée par une rupture d’un vaisseau sanguin provocant ainsi une
hémorragie (AVC hémorragique).

Facteurs de risque modifiables Les types d’AVC

 HTA
 Maladies cardiaques (FA, infarctus du myocarde aigu…) Ischémique
80 % des cas
 Vascularite
 Dyslipidémie
 Syndrome métabolique
 Diabète Thrombotique Embolique
 Obésité
Formation d’un Obstruction provoqué
 Sédentarité
thrombus provoqué par un embole qui
 Mauvaise alimentation par l’athérosclérose. s’est détaché.
 Stress psychosocial
 Hypercoagulabilité
 Tabagisme
Hémorragique
 Toxicomanie 20 % des cas
 Consommation excessive d’alcool
Facteurs de risque non modifiables
Sous-
Intracérébral
 Âge arachnoïdien
 Sexe : Les hommes sont plus à risque que les femmes, mais
Saignement au niveau
les femmes en décèdent plus que les hommes Saignement au niveau
du LCS.
 ATCD familiaux de l’encéphale.
Faible taux de survie
 Origine ethnique (afro-américains)
 Hérédité 4h30 à partir du début des symptômes pour éviter les séquelles
Manifestations cliniques Dépends de la localisation et de l’étendue Complications

 Hémiparésie, parésie, paralysie, hémianesthésie  Œdème cérébral, hypertension

 Incontinence urinaire intracrânienne
 Apathie, apraxie, aphasie, ataxie, dysarthrie  Convulsion
 Mutisme  Dysphagie et troubles de la
 Réflexe de préhension, hémiballisme, négligence sensorielle, vertige déglutition
 Cécité/baisse de la vision, nystagmus, diplopie, amaurose  Pneumonie d’aspiration
 Dysphagie  Thrombophlébite
 Altération de l’état de conscience  Plaies de pression
 Tachycardie, labilité tensionnelle  Dépression
 Déficit cognitif : concentration, lecture, écriture, conversation/communication, pertes  Coma
de mémoire, confusion, altération du jugement  Décès

Examens cliniques et paracliniques Traitement et soins infirmiers

 Anamnèse et examen physique complet (perméabilité des voies  Évaluer les manifestations cliniques,
respiratoires, SV, examen neurologique, glycémie) déterminer le moment de leurs apparitions
 Scan cérébral : pour déterminer la nature (ischémique ou hémorragique).  Traitement thrombotique si AVC ischémique
 IRM, TDM, doplercarotidien, ECG (vérifier présence FA)  Évaluation respiratoire, neurologique,
cardiovasculaire et hémodynamique
Prévention/enseignement
 Diurèse, I/E
 Diète hyposodique, alimentation faible en gras saturés, et en cholestérol,  Évaluer la capacité à avaler
alimentation élevée en fruits et légumes.  Pharmacothérapie : anticoagulants,
 Maintenir un poids corporel normal, maintenir une tension artérielle dans les valeurs antiplaquettaires
normales, être actif physiquement, cessation tabagique et consommation d’alcool en
 Réadaptation (physio, ergo)
quantité modérée
 Anévrisme cérébral
Se caractérise par une dilatation de la paroi d’une artère intracrânienne.
C’est la principale cause des AVC hémorragique.

Causes et facteurs de risque : Anomalie héréditaire du tissu conjonctif, ATCD familiaux, malformation congénitale, traumatisme crânien, vieillissement,
athérosclérose, HTA, tabagisme, endocardite infectieuse

Manifestations cliniques Souvent asymptomatique. Complications

Lorsque des symptômes sont ressentis, c’est que l’anévrisme
comprime les structures adjacentes.  Rupture de l’anévrisme
 Angiospasme cérébral
 Paralysie oculaire
 Récidive de saignement
 Diplopie
 Ischémie, AVC
 Strabisme
 Hydrocéphalie
 Douleur orbitaire
 Épilepsie
 Baisse de l’acuité visuelle
 Troubles cognitifs
 Anomalie bitemporale du champ visuel
 Anxiété
 Mort

Lors de la rupture d’un anévrisme, on observe une

hémorragie sous-arachnoïdienne

 Céphalées sentinelles (avant la rupture)

 Céphalées soudaines et anormalement
intenses (en coup de tonnerre)
 Perte de conscience et/ou convulsions
 Raideur de la nuque et au niveau de la
colonne vertébrale (irritation des
méninges)
 Troubles visuels
 Photosensibilité
 Acouphènes
 Étourdissements
 Hémiparésie
 Nausées et vomissements en jet

Examens cliniques et paracliniques

 Angiographie cérébrale, TDM, IRM, ponction lombaire (sang dans LCS ?)

 Si suspicion anévrisme mycotique : hémocultures bactériennes et fongiques

Traitements
Dépends de la grosseur et de l’étendue de l’anévrisme, de l’emplacement, du risque de rupture, de l’âge de la personne et de son état de santé, de ses ATCD personnels et
familiaux et finalement du risque relié au traitement.

 Traitement endovasculaire (ligature, stents, clippage chirurgical)

 Chirurgie avec pose d'une pince microvasculaire
 Traitement des facteurs de risque (tabagisme, HTA, athérosclérose)
 Repos au lit
 Pharmacothérapie : Sédatif
 Si petits anévrismes asymptomatiques et qu’il y a peu de chance d’une rupture : suivi régulier par imagerie.
 Anévrismes mycotiques : antibiothérapie intensive et traitement endovasculaire
 Hypertension intracrânienne
Augmentation de la pression intracrânienne causée par une augmentation du volume de l’une ou de l’ensemble des trois composantes suivantes : tissu
cérébral, sang, LCS

Causes : Masse intracrânienne (hématome, contusion, abcès, tumeur.), traumatisme craniocérébral et chirurgie cérébrale, infection cérébrale, AVC,
encéphalopathie toxique ou métabolique, œdème cérébral

Manifestations cliniques Triade de Cushing

 Altération de l’état de conscience

 Triade de Cushing
 Augmentation progressive de la TA systolique
 Changement de la température corporelle HTA Bradycardie
 Signes oculaires : réponse lente/nulle à la lumière, incapacité à
diriger l’œil vers le haut, baisse de la vision, diplopie et ptose de la
paupière (signes précoces)
 Acouphène
 Œdème papillaire
 Hémiparésie, hémiplégie
 Céphalée
 Nausées, vomissements en jet
 Position de décortication ou décérébration Bradypnée

Complications

 Perte de vision
 Ischémie cérébrale
 Engagement cérébral
 Infections diverses
Examens cliniques et paracliniques

 Anamnèse et examen physique (champs visuels, fonds d’œil, examen neurologique)

 IRM, angiographie cérébrale, doppler transcrânien, EEG, scan, sonde LICOX, TEP
 Ponction lombaire
 Monitorage électronique de la PIC

Traitements

 Pharmacothérapie : diurétique osmotique (mannitol IV), Corticostéroïde (décadron), antiulcéreux, inhibiteur de la pompe à proton,
acétaminophène (fièvre ↑ besoins métaboliques et pression intracrânienne), anticonvulsivant (dilantin), barbiturique, sédatifs
(propofol, versed, ativan, curare), opioïdes (douleur)
 Tête du lit à 30 degrés
 Environnement calme et silencieux
 Thérapie nutritionnelle
 Oxygénothérapie
 Diminution des apports liquidiens, dosage I/E strict, soluté hypertonique
 Drain ventriculaire
 Craniectomie de décompression
 Intubation PRN
 Monitorage de la pression intracrânienne
 Transfert département des soins intesifs

Objectifs du traitement : Déterminer la cause et la traiter, maintenir une pression de perfusion cérébrale adéquate, diminuer l’œdème
cérébrale, le sang ou le LSC provoquant l’hypertension intracrânienne, prévenir les complications

Engagement cérébral : Complication se manifestant par un déplacement des structures cérébrales.

 Paralysie du nerf facial
Également appelé la paralysie de Bell (7e nerf crânien). Cette pathologie se caractérise par une inflammation du 7 e nerf crânien, nuisant à sa bonne
innervation et provocant ainsi une paralysie partielle ou totale soudaine et unilatérale en périphérie du nerf facial.

Causes : Infection virale (Virus les plus fréquents : Herpès simplex et Herpès zoster), maladie de Lyme, sarcoïdose…
Principaux facteurs de risque : HTA, diabète

Manifestations cliniques Apparition soudaines des Complications

symptômes (habituellement moins de 3 jours)
 Paralysie faciale permanente
 Parésie, paralysie, paresthésie  Présence de symptômes permanent
 Sensation de lourdeur du visage.
 Atteinte de l’estime de soi
 Côté du visage sans expression, incapacité ou
 Malnutrition, déshydratation
limitation de la capacité de froncer les
sourcils, sourire, de siffler, de plisser le front,
 Abrasions cornéennes
de cligner des yeux et de grimacer Examens cliniques et paracliniques
 Dans les cas graves, l’élargissement de la fente
palpébrale est possible Pas de tests diagnostiques spécifiques. C’est un diagnostic d’exclusion

 Possibilité de présenter une incapacité de
fermer l’œil
 Absence de sillons nasogéniens
 Douleur au toucher au niveau de la mastoïde,
sensation de douleur au niveau du visage
 Hypogueusie des deux tiers antérieurs de la
langue
 Xérostomie et sécheresse oculaire, absence de
larmoiement ou augmentation du
larmoiement
 Hyperacousie
 Fièvre
 Poussée de vésicules herpétiques
 Anamnèse et examen physique, évaluation des symptômes
 Rx thorax, TDM, taux sérique de l'ECA (sarcoïdose)
 Neurostimulation percutanée
Traitements
 Protection oculaire
 Pharmacothérapie : larmes artificielles, corticostéroïdes, antiviraux
 Parfois tarsorraphie nécessaire
 Physiothérapie
 Massages, application de chaleur
 Neurostimulation

Paralysie cérébrale
Pathologie qui se manifeste habituellement avant l’âge de 2 ans et qui se caractérise par des troubles permanents du développement, du mouvement, de la
posture et qui est responsable de limitation physique des AVD et AVQ. Le trouble résulterait d’atteintes au niveau du système nerveux central survenant au
cours du développement prénatal, périnatal ou postnatal.

Causes: prématurité, souffrances anténatales, encéphalopathie néonatale, ictère nucléaire, asphyxie périnatale, AVC, méningite, septicémie, déshydratation,
exposition maternelle à des toxines environnementales, encéphalopathie, hyperbilirubinémie, asphyxie, hypoxie, noyade, étranglement, traumatisme crânio-
cérébral

Manifestations cliniques générales Complications : Constipation, incontinence

urinaire, rétention urinaire, infection chronique
Retard des progrès moteurs, persistance des réflexes archaïques, hyperréflexie, faiblesse du tonus
des voies respiratoires, pneumonie
musculaire, strabisme, athétose, surdité, hémiplégie, paraplégie spastique, tétraplégie spastique,
troubles intellectuels possibles d’aspiration, problèmes cutanés.

Forme spastique : hypertonie musculaire, mauvaise coordination des mouvements volontaires, Examens cliniques et paracliniques :
résistance à l’étirement passif, contractures des genoux, exagération des réflexes ostéotendineux, Anamnèse et examen physique, IRM cérébrale,
difficultés motrices fines et grossières, dysarthrie, dysphagie, marche sur la pointe des pieds, élimination des dx différentiels
hémiplégie, tétraplégie, diplégie ou paraplégie
Traitements et Soins infirmiers :
Type dyskinétique ou athétosiques : mouvements involontaires, répétitifs, et incontrôlables du
Kinésithérapie, ergothérapie, orthophonie,
visage et des membres, mouvements accrus en situation de stress, dysarthrie, signes et symptômes
absents pendant le sommeil éducation spécialisée, toxine botulique,
dispositifs d’assistance, thérapie hyperbare,
Type ataxique (pas de coordination) : hypertonie, incoordination, manque d’équilibre, démarche baclofène, offrir du soutien et de
instable, hyporéflexie, élocution empâtée, saccadée, difficulté d'exécution des gestes fins et rapides. l’encouragement aux parents et les diriger vers
Forme mixte : spasticité et athétose des groupes de soutiens.
 Méningite bactérienne
C’est une inflammation et infection bactérienne ou parfois virale des méninges, de l’espace sous-arachnoïdien et du LCS.
Surtout chez les enfants.
Pathologie présentant un risque accru de mortalité.

Facteurs de risque Complications

 Infection des structures près de la tête  Hydrocéphalie

 Traumatisme à la tête  Infarctus artériels ou veineux
 Spina Bifida  Paralysie de l'abduction
 Intervention neurochirurgicale  Surdité
 Corps étranger  Empyème sous-dural
 Ponction lombaire  Hypertension intracrânienne
 Plaie  Abcès cérébral
 Engagement cérébral
Manifestations cliniques Généralement un début  Choc septique
insidieux  Coagulation intravasculaire disséminée (CIVD)
 Sensation de malaise  Hyponatrémie
 Fièvre  Détresse respiratoire
 Irritabilité  Mort
 Vomissements
 Fièvre Examens cliniques et paracliniques
 Tachycardie
 Céphalée  Anamnèse et examen physique
 Photophobie  Ponction lombaire
 Altération de l’état de conscience  TDM
 Raideur de la nuque  FSC, hémoculture, culture des sécrétions nasales et pharyngées, analyse et
 Dorsalgie culture d’urines

Spécificité selon les groupes d’âge Traitements et Soins infirmiers

Nouveau-né : fontanelle pleine, tendue et bombée,  Pharmacothérapie : Antibiotique, corticostéroïdes, antiépileptiques,

convulsion. diurétique osmotique
 Soluté
Nourrisson et trottineur : fièvre, manque d’appétit,
 Élévation de la tête du lit à 30°
vomissement, irritabilité marquée, fontanelle
 SV, signes neurologiques, évaluer l’état de conscience, surveillance des
bombée, raideur de la nuque.
fontanelles
3 ans et plus : fièvre, frisson, céphalée, vomissement  Surveiller les signes de complications
en jet, altération de l’état de conscience, convulsion,  I/E
irritabilité, agitation, photophobie, somnolence,  Limiter les stimulus environnementaux
raideur de la nuque, éruptions pétéchiales ou  Isolement gouttelette
purpuriques, signe de Kerning et de Brudzinsky +.
Signes typiques du LCS dans le cas d’une méningite bactérienne :
- Augmentation de la pression
Ponction lombaire
- Liquide trouble
Examen permettant l’analyse du LCS. Le patient est installé - Augmentation des globules blancs
en décubitus latéral gauche et le médecin introduit une - Augmentation des protéines
aiguille dans l’espace sous-arachnoïdien. L’insertion se fait - Rapport glycorachie et glycémie faible
au niveau de la colonne vertébrale entre L3-L4 ou L4-L5.
 Accident ischémique transitoire (ICT/AIT)
Apparition de déficits neurologiques découlant d’une ischémie cérébrale soudaine et transitoire. Les manifestations cliniques durent en moyenne moins d’une
heure. Peut être un signe précurseur d’un futur AVC.
Peut être comparé à l’angine de poitrine.

Manifestations cliniques Semblable à l’AVC Examens cliniques et paracliniques

Début soudain et dure le plus fréquemment entre 2 à 30 min  Évaluation de la durée des symptômes
 TDM, IRM
 Cécité monoculaire ou bilatérale transitoire et soudaine environ < 5
min Traitements et soins infirmiers
 Importante céphalée soudaine
 Engourdissement, faiblesse ou paralysie soudaine du visage, d’un  Prévention des AVC, intervention au niveau des
bras ou d’une jambe (d’un seul côté du corps). facteurs de risques (idem AVC)
 Confusion, trouble de la parole, d’élocution ou de la  Pharmacothérapie : Antiplaquettaire, anticoagulants
compréhension PRN, statines
 Difficulté soudaine à marcher, étourdissements, perte d’équilibre,  Endartériectomie carotidienne, angioplastie artérielle
perte de coordination

Épilepsie et convulsions
L’épilepsie est un trouble neurologique chronique complexe caractérisé par la présence de crises épileptiques, c’est-à-dire la présence de signes et
symptômes causés par des décharges électriques neuronales anormales, brèves, soudaines et non régulées qui interrompt temporairement le
fonctionnement de l’encéphale. Les crises d’épilepsie peuvent provoquer des convulsions. Pour qu’une personne soit considérée comme étant épileptique,
elle doit avoir présenté des crises récurrentes (>2) sans cause apparente à moins de 24 heures d’intervalle et/ou présenter une activité cérébrale anormale.
L’épilepsie entraine diverses conséquences, dont des conséquences neurobiologiques, cognitives, psychologiques et sociales.

Causes : Fièvre, anomalies congénitales ou de développement, traumatismes obstétricaux, troubles métaboliques, troubles convulsifs idiopathiques,
traumatisme crânien, sevrage alcoolique, tumeurs, AVC, cause inconnue, maladies auto-immunes, infection…

Les convulsions quant à elles, peuvent être d’origine épileptique ou non épileptique. Elles sont caractérisées par des contractions d’un ou de plusieurs
muscles, voire du corps en entier.

Manifestations cliniques
Crise à début  Avant la crise : Aura
généralisé  Pendant la crise : convulsion, perte de conscience, mouvement intense et involontaire des membres,
du tronc et du visage, raideur des membres, écume à la bouche, serrement de la mâchoire, yeux
Tonicoclonique révulsés ou fermés, incontinence urinaire et/ou fécale
Grand mal  Post-crise : sommeil profond, céphalées, confusion, amnésie des évènements, myalgies
Symptomatologie dure environ 1-2 minute

Crises non motrices  Regard fixe, pupille en mydriase, perte d’attention et arrêt des activités, décrit comme une sensation
généralisées d’être « dans les nuages », clignements involontaires des paupières, légers mouvements involontaires
des membres supérieurs et/ou des lèvres
Absences Symptomatologie dure environ 5-10 sec.
Petit mal

Examens cliniques et paracliniques Traitements

 Anamnèse et examen clinique (SV, examen neurologique, glycémie)  Traiter la cause

 Déterminer la cause  Enseignement
 EEG, IRM, TDM  Pharmacothérapie : Antiépileptiques,
 Prélèvements sanguins : urée, créatinine, glucose, calcium, anticonvulsivants, barbiturique
magnésium phosphate, bilan hépatique et dosage des  Chirurgie si la médication n’est pas suffisante pour
antiépileptiques si déjà sous traitement contrôler les crises

Pendant une crise À faire : dégager les voies respiratoires, protéger la tête, noter la À ne pas faire : insérer des objets dans la bouche ou tenir la bouche du
fréquence et la durée des crises, tourner le patient sur le côté en patient ouverte, laisser la personne seule, tenir la personne pour limiter
position de sécurité, oxygénothérapie, aspiration des sécrétions PRN ses mouvements.
 Céphalée
Douleurs au niveau de la région crânienne.
C’est l'un des motifs de consultation médicale les plus fréquents.

Physiopathologie : Trouble causé par la stimulation des nocicepteurs au niveau du cerveau, du crâne, du visage, des sinus ou des dents.

Étiologie Peut être primaire ou secondaire à une autre pathologie

Primaire : Migraine, céphalée autonome du trijumeau (céphalée en grappe) et céphalées de tension

Secondaires : Affections dentaires, glaucome, sinusite, tumeurs cérébrales, hypotension intracrânienne, hypertension intracrânienne,
hémorragie, infections, méningite, hydrocéphalie, AVC, ICT, thrombose veineuse cérébrale, HTA aiguë, état fébrile, bactériémie, hypercapnie,
hypoxie, mal d’altitude, infections virales, sevrage caféine, monoxyde de carbone, médicaments (antalgique lorsque prit en trop grosse qté,
hormones, nitrates, inhibiteurs de la pompe à protons)…

Examens cliniques et paracliniques Signaux d’alarme

 Anamnèse et examen physique (SV, PQRSTU, ATCD,  Signes neurologiques
examen neurologique, tête, cou, yeux, et bouche)  HTA sévère
 Déterminer si primaire ou secondaire et si c’est une  Immunodépression ou cancer
céphalée sous-jacente à un problème grave.  Symptômes pouvant s’attribuer à une méningite
 IRM, TDM, ponction lombaire (selon  Nouvelle survenue de céphalées après l'âge de 50 ans
symptomatologie)  Céphalées spontanée et intense
 Symptômes B

Céphalées de tension Migraine

Description
Provoque une douleur diffuse, d’intensité modérée et
habituellement bilatérale sous forme de serrement en étau.
Débute habituellement dans la région occipitale et/ou frontale et
s’étend par la suite à l’ensemble de la région crânienne. La
douleur est habituellement à son maximum en fin de journée,
mais n’interromps habituellement pas le sommeil.
Peuvent être épisodique ou chronique. Une céphalée de tension
épisodique dure entre 30 minutes et quelques jours. La douleur
débute habituellement peu de temps après le réveil et s’amplifie
au cours de la journée. Les céphalées de tension chronique,
quant à elles, sont habituellement présentent tout au long de la
journée, mais leurs intensités peuvent varier.
Éléments déclencheurs : dysfonctionnement de l'articulation
temporo-mandibulaire, douleur cervicale, fatigue oculaire,
fatigue, troubles du sommeil, stress, anxiété
Description
Syndrome douloureux d'origine neurovasculaire provocant une
céphalée récurrente intermittente chronique caractérisée par
une douleur pulsatile habituellement unilatérale. Elle est
aggravée par l’effort physique, la lumière, les bruits, les odeurs
et calmée par le repos et l’obscurité. Les migraines durent
habituellement entre 4-72 heures. La douleur est habituellement
soulagée par le sommeil.
Manifestations cliniques : Nausées, vomissements,
photophobie, sonophobie, osmophobie, difficulté à se
concentrer, présence d’aura ou de prodrome
Éléments déclencheurs : traumatisme crânien, douleur
cervicale, dysfonctionnement de l'articulation
temporomandibulaire, sauter un repas, stimulations sensorielles
excessives, variation météorologique, manque de sommeil,
fatigue, stress, anxiété, menstruation, ménopause, prise de
certains aliments, consommation de vin rouge

Traitements Traitements

 Pharmacothérapie : tylenol, advil, amitriptyline (en  Pharmacothérapie : tylenol, advil, paracétamol,

prévention des céphalées de tension chroniques)
 Thérapie cognitivo-comportementale
 Massage, relaxation et autres techniques non
pharmacologiques
triptans, lasmiditan, dihydroergotamine, antagoniste
de la dopamine, antiémétique, amitriptyline, bêta-
bloquants, divalproex et autres en prévention
 Journal des migraines pour découvrir les éléments
déclencheurs et les éliminer
 Massage, relaxation et autres techniques non
pharmacologiques