Chapitre 2

Système cardiovasculaire
Photoprincipalementpourillustrer important l'exam
pas pour

34
2 Introduction Structure Fonction Régulation Conclusion

Système cardiovasculaire: finalité et utilité

l'oxygènedansle
• Finalité du système cœur-vaisseaux transportde
sang
• Couplage cœur et vaisseaux (circulation périphérique et centrale)
cœurgaisseaux
• Régulation locale et générale de la fonction cardiovasculaire
ceteau
• Organisation avec les autres systèmes

35
2 Introduction Structure Fonction Régulation Conclusion

Système cardiovasculaire

droit
artère partducœur
versle
verticale revient
veine
angineuxtransie de
ventre
artiialisé oxygène
gauchesang
cœur
transport boucle
ferme
parconnexion de
cœur trap
vent tartare

ÜÉÉ zone
àoxygen

qui
sang lespoumonsvenealpauvelquipaïd
vadans
qui
sang despoumonsateillichel
revint quipassed
veine

36
2 Introduction Structure Fonction Régulation Conclusion

Système cardiovasculaire: principes généraux

• Gérer un problème de dimension (diffusion)

• Transport de matière, d’énergie et d’information

déchets glucose hormones
partiaducor
oxygen
• Matières transportées: Comburant-Carburant-Messagers-Produits du métabolisme
oxygène glucos hormones déchets

• Requiert de l’énergie (travail fournit)

contractioncardiaque

• Vecteur du transport de l’information hormonale

38
2 Introduction Structure Fonction Régulation Conclusion

Système cardiovasculaire
• Transport par convection entre organes
• Apport de nourriture et O2
• Apport d’hormones et régulateurs
• Système immun et plaquettes
• Facteurs de la coagulation connexion les
fem
brèches
• Elimination des déchets et CO2 par
• Soumis à une régulation
1. globale
2. locale
main

39
 2 Introduction Structure Fonction Régulation Conclusion
Slide
importante
Termhologie
Coeur Anatomie du coeur
gauche resteducouraumilien
Positioncertralegauchedusternumlpointeà Atradute

oreillettes aux
des
ventricules

abiumivertide
originedesbatenets

Grandecirculation cour orgues

petitcirculationcœur Poumon
aaaaa cour
AÇa
anticoledroit

Major anatomical features of the heart. Longitudinal view of human heart showing the two atria and two ventricles. The ventricular walls are thicker
gauche

than those of the atria, principally because of the much thicker myocardium. The valves are basically flaps of connective tissue anchored in the
heart’s dense fibrous skeleton region, shown in white. Other parts of the fibrous skeleton are the chordae tendinae, cords of dense connective tissue
extending from the valves and attached to papillary muscles that help prevent valves from turning inside—out during ventricular contraction. All
these parts of the fibrous skeleton are covered by endothelium. Shown in yellow are parts of the cardiac conducting system, which initiates the
electrical impulse for heart’s contraction (heartbeat) and spreads it through the ventricular myocardium. Both the sinoatrial (SA) node (pacemaker),
in the posterior wall of the right atrium, and the atrioventricular (AV) node in the floor of the right atrium consist of myocardial tissue that is difficult
to distinguish histologically from surrounding cardiac muscle. The AV node is continuous with specialized bundles of cardiac muscle fibers, the AV
bundle (of His) which run along the interventricular septum to the apex of the heart, where they branch further as conducting (Purkinje) fibers which
extend into myocardium of both ventricles. 40
 2 Introduction Structure Fonction Régulation Conclusion Slide
importante
Aconnaitreparcœur Terminologie
Coeur Anatomie du coeur
contraction_systole
values empêcherunretourdesargaprès
contraction

ÉÉ
cospideEnfeuillet tricuspide

deuxcuspides

41
2 Introduction Structure Fonction Régulation Conclusion
Slide
importante
Travailaérobic pasd'anaérobie
Coeur
branchement
àla de
base l'aorte
car de
plus pression

satane
enréseau
afin
decontinuer
à
alimenter
même
de
encas
bouchon

42
2 Introduction Structure Fonction Régulation Conclusion
Slide
importante

Coeur Vascularisation du cœur et rôle des coronaires slideenanet

piede
pression
postsystole TÊTE
cardurant
systole il
yunesitance
duvéseau
âlapression
industrie
picportsystole
correspond au TÉLÉ
passagedusang
Artère coronaire gauche: → artère circonflexe
c → artère interventriculaire antérieure

Artère coronaire droite: → artère interventriculaire postérieure

L'apportdosangdependducyclecardiaque

43
2 Introduction Structure Fonction Régulation Conclusion

Coeur Orientation des fibres cardiaques lors de la contraction

contractionde
façon vallée
i
sp

44
2 Introduction Structure Fonction Régulation Conclusion

Coeur Anatomie des fibres cardiaques

Syncytium
Systèmeunitaire
formé l'organisation
par
deplusieurscellules

_Transport
Tobolet
cation

45
2 Introduction Structure Fonction Régulation Conclusion

Coeur Anatomie des fibres cardiaques

dejonction
point
celluleselle
entre
de
permet les
transmettre
entre
forces cellules

46
2 Introduction Structure Fonction Régulation Conclusion

Coeur Anatomie des fibres cardiaques O

O
O

47
2 Introduction Structure Fonction Régulation Conclusion

Important
Coeur

Nettler Atlas of Anatomy 49

 2 Introduction Structure Fonction Régulation Conclusion

Etres
PurkineTransmiliosignal
Coeur Endocarde et réseau de conduction electrique

Endocardium & subendocardial conducting network.

(a) The endocardium (En) is a thin layer of connective tissue lined by simple squamous endothelium. Between the endocardium and
myocardium is a layer of variable thickness called the subendocardial layer (SEn) containing small nerves and in the ventricles the
conducting (Purkinje) fibers (P) of the subendocardial conducting network. These fibers are cardiac muscle cells joined by intercalated
disks but specialized for impulse conduction rather than contraction. Purkinje fibers are usually larger than contractile cardiac muscle
fibers with large amounts of lightly stained glycogen filling most of the cytoplasm and displacing sparse myofibrils to the periphery. (a):
Purkinje fibers running separately within the subendocardial layer. (b): Purkinje fibers intermingling with contractile fibers within the
myocardium (M). Along with the nodes of specialized cardiac muscle in the right atrium which generate the electrical impulse, the
network of conducting fibers comprises the conducting system of the heart. Both X200. H&E. 50
 2 Introduction Structure Fonction Régulation Conclusion

Coeur Anatomie des valves

values principalementdu
cartilage

Valve leaflet and fibrous skeleton

The fibrous skeleton of the heart consists of masses of dense connective tissue in the endocardium which anchors the valves
and surrounds the two atrioventricular canals, maintaining their proper shape. Section through a leaflet of the left
atrioventricular valve (arrows) shows that valves are largely dense connective tissue (C) covered with a thin layer of
endothelium. The collagen—rich connective tissue of the valves is stained pale green here and is continuous with the fibrous
ring of connective tissue at the base of the valves, which fills the endocardium (En) of this area between the atrium (A) and
ventricle (V). The chordae tendinae (CT), small strands of connective tissue which bind distal parts of valve leaflets, can also be
seen here. The interwoven nature of the cardiac muscle fibers, with many small fascicles, in the myocardium (M) is also shown.
X20. Masson trichrome. 52
2 Introduction Structure Fonction Régulation Conclusion

Coeur Anatomie des valves

uniquement

Caractéristiquevalue
11 par
gradinterion

êtreétanche
quandfermédoit
un
ïïï êtreouverte
quandouvertedoit
complétement

Function of the Papillary Muscles.

Figure 9–6 also shows papillary muscles that attach
to the vanes of the A-V valves by the chordae
tendineae. The papillary muscles contract when the
ventricular walls contract, but contrary to what
might be expected, they do not help the valves to
close. Instead, they pull the vanes of the valves
inward toward the ventricles to prevent their
bulging too far backward toward the atria during
ventricular contraction. If a chorda tendinea
becomes ruptured or if one of the papillary muscles
becomes paralyzed, the valve bulges far backward
during ventricular contraction, sometimes so far
that it leaks severely and results in severe or even
lethal cardiac incapacity.

53
2 Introduction Structure Fonction Régulation Conclusion

Vaisseaux

courverspériphérie
cours
périphérievers

à
périphérie l'organe

Ateideàcapillaire
lemuscle
avec
Echange
centrale
Régulation

shuntbypass

54
 Important
2 Introduction Structure Fonction Régulation Conclusion
Terminologie
Concept
Vaisseaux
de le
Permet lisser caractère
du
pulsant cour
pr n

Ô matietaën

The heart is the principal organ of the blood circulatory system, pumping blood throughout the body and providing the force by which
nutrients leave the capillaries and enter tissues. Large elastic arteries leave the heart and branch to form muscular arteries. These arteries
branch further and enter organs, where they branch much further to form arterioles. These arterioles branch into the smallest vessels, the
capillaries, the site of exchange between blood and surrounding tissue. Capillaries then merge to form venules, which merge further into
small and then medium—sized veins. These veins leave organs, form larger veins which eventually bring blood back to the heart. 55
2 Introduction Structure Fonction Régulation Conclusion

Vaisseaux

Walls of both arteries and veins have

a tunica intima, tunica media, and
tunica externa (or adventitia), which
correspond roughly to the heart’s
endocardium, myocardium and
epicardium. An artery has a thicker
tunica media and relatively narrow
lumen. A vein has a larger lumen and
its tunica externa is the thickest layer.
The tunica intima of veins is often
folded to form valves. Capillaries have
only an endothelium, with no
subendothelial layer or other tunics.

56
2 Introduction Structure Fonction Régulation Conclusion

Vaisseaux Vasa vasorum Vaisseauxquialimententlesveinesetartères

Walls of the larger vessels, as the aorta, contain

in the tunica adventitia a supply of
microvasculature to bring O2 and nutrients to
local cells too far from the lumen to be nourished
by blood there. These arterioles (A), capillaries
and venules (V) constitute the vasa vasorum
(vessels of vessels). The adventitia of large
arteries is also supplied more sparsely with small
sympathetic nerves (N) for control of
vasoconstriction. X100. H&E.

58
2 Introduction Structure Fonction Régulation Conclusion

Vaisseaux Artère élastique

The largest arteries contain considerable elastic

material and expand with blood when the heart
contracts. A transverse section through part of a
large elastic artery shows a thick tunica media
(M) consisting largely of many well—developed
elastic lamellae. Strong pressure of blood
pulsating into such arteries during systole
expands the arterial wall, reducing the pressure
and allowing strong blood flow to continue during
diastole. The intima (I) of the empty aorta is
typically folded and the adventitia (A) contains
vasa vasorum. X200. PT.

59
2 Introduction Structure Fonction Régulation Conclusion

Vaisseaux Artère musculaire

With distance from the heart arteries gradually

have relatively less elastin and more smooth
muscle in their walls. Most arteries large
enough to have names are of this muscular
type. A transverse section through a muscular
(medium caliber) artery shows multiple layers
of smooth muscle in the media (M). The
smooth muscle layers are more prominent
than the elastic lamellae and fibers with which
they intersperse. Vasa vasorum are seen in the
tunica adventitia. X200. PT.

60
2 Introduction Structure Fonction Régulation Conclusion

Vaisseaux Structure de la microvascularisation

Microvasculature arises to meet

nutritional needs of one organ or parts
of one organ and consists of blood
vessels of less than 0.5 mm diameter.
Microvessels include arterioles and their
smaller branches called metarterioles in
which the layer of smooth muscle cells is
dispersed as bands of cells that act as
precapillary sphincters. The distal
portion of the metarteriole, sometimes
called a thoroughfare channel, lacks any
smooth muscle cells. The wall of
capillaries lacks smooth muscle cells
altogether. The precapillary sphincters
allow blood to enter the bed of
capillaries in a pulsatile manner for
maximally efficient exchange of
nutrients, wastes, O2, and CO2 across the
capillary wall. Capillaries and the
metarteriole converge as postcapillary
venules, the last component of the
microvasculature. Blood enters
microvasculature well—oxygenated and
leaves poorly oxygenated.

61
 Importal
2 Introduction Structure Fonction Régulation
M Conclusion

Vaisseaux Types de capillaires

étouchevisàvindoplasma échangesdeliquidertsoluter échangedeprotéinericellules

The vessels between arterioles and venules can be any of three types. (a): Continuous capillaries, the most common type, have tight, occluding
junctions sealing the intercellular clefts between all the endothelial cells to produce minimal fluid leakage. All molecules exchanged across the
endothelium must cross the cells by diffusion or transcytosis. (b): Fenestrated capillaries also have tight junctions, but perforations (fenestrae)
through the endothelial cells allow greater exchange across the endothelium. The external lamina is continuous in both these capillary types.
Fenestrated capillaries are found in organs where molecular exchange with the blood is important, such as endocrine organs, intestinal walls, and
choroid plexus. (c): Sinusoids usually have a wider diameter than the other types of capillaries and have discontinuities between the endothelial
cells, large fenestrae through the cells, and a partial, discontinuous basement membrane. Sinusoids are found in organs where exchange of
macromolecules and cells occurs readily between tissue and blood, such as in bone marrow, liver, and spleen. 64
2 Introduction Structure Fonction Régulation Conclusion

Système cardiovasculaire

• Fonction cardiaque Unités motrices

• Fonction cardiaque déclenchement contraction

• Fonction cardiaque propagation contraction - cycle cardiaque

• Fonction cardiaque organe entier (pompe cardiaque)

73
2 Introduction Structure Fonction Régulation Conclusion

Système cardiovasculaire

Propriétés: Fibres cardiaques Fibres muscle squelettique

1) Contraction globale Tt letempsettoujours 1) Contraction sélective

2) Régularité et reproductibilité contraction 2) Recrutement sélectif

3) Robustesse système (automatisme) 3) Dépendance du SNC

74
 Importante
2 Introduction Structure Fonction Régulation Conclusion

Système cardiovasculaire

Nettler Atlas of Anatomy 75

2 Introduction Structure Fonction Régulation Conclusion

Coeur Mécanisme général de la distribution sanguine

asfaiblepression

Grandpressio
Difference
d epression
possiblegrâceaussetem

dedoublepompe

76
2 Introduction Structure Fonction Régulation Conclusion

Coeur Distribution sanguine dans l’organisme

jaswa
M

ΔP
Q=
R

Q = Flow
P = Pressure
R = Resistance

77
2 Introduction Structure Fonction Régulation Conclusion

Coeur 2 circulations sanguines dans l’organisme

débit
Même

Compliance is a measure of the tendency of a hollow organ to resist recoil

toward its original dimensions upon removal of a distending or
compressing force.

Guyton et Hall Medical Physiology 78

 2 Introduction Structure Fonction Régulation Conclusion

Coeur: contraction musculaire régulière → pompage

De la génération du signal au pompage mécanique

CARDIAC FUNCTION

1) Automatic and rhythmic generation of action potential = electrical excitation

2) Propagation of action potentials along the conduction apparatus
3) Propagation of action potentials from Purkinje fibres to working myocardium
4) Excitation-contraction coupling
5) Contraction of working cells pumping

Gorevoirvideodu cœur

79
2 Introduction Structure Fonction Régulation Conclusion

Coeur: excitabilité et activité rythmique

Excitation cardiaque par la propagation Enttanés

G entreleréponse
déclencheur

du potentiel d’action etla

Réponses quasi
identiquesvient
dufait les
que
dePurkinje
fibres
et lesfibres
sont
ventriculaires
identiques
quasi

80
Guyton et Hall Medical Physiology
2 Introduction Structure Fonction Régulation Conclusion

Coeur: conductibilité du signal électrique

Rôle des différents composants

Délaisutilisespour
quelesoreillettes
vider
puissentse
complètement
avantledébut
delaventricules
compression

des

Guyton et Hall Medical Physiology 81

 2 Introduction Structure Fonction Régulation Conclusion Importa
m Video à allervoir
Coeur: excitation cardiaque par potentiel d’action
0 Génération du signal électrique
m

Phases of cardiac action potentials. The records in this figure are idealized. IK, INa,
ICa, and If are currents through K+, Na+, Ca2+, and nonselective cation channels,
respectively.
Boron&Boulpaep Medical Physiology 82
If is the pacemaker current
 Importante
2 Introduction Structure Fonction Régulation Conclusion

Coeur: transmission du signal électrique par les potentiels d’action

VA = RA • IA

Boron&Boulpaep Medical Physiology 83

 2 Introduction Structure Fonction Régulation Conclusion Importante

Coeur: couplage électromécanique dans le muscle cardiaque

Relations entre le courant ionique et la contraction du myocarde

AM: Actin-myosin O

AP: Action potential

0 3

P. Kucera 84
 Importante
2 Introduction Structure Fonction Régulation Conclusion

Coeur: le cycle cardiaque durant la systole et la diastole

Guyton et Hall Medical Physiology 85

2 Introduction Structure Fonction Régulation Conclusion

Coeur: excitation cardiaque et périodes réfractaires

Guyton et Hall Medical Physiology 86

2 Introduction Structure Fonction Régulation Conclusion

Coeur: excitation cardiaque et séquence de dépolarisation du coeur

Electrophysiology of the
heart. The different
waveforms for each of
the specialized cells
found in the heart are
shown. The latency
shown approximates
that normally found in
the healthy heart

http://www.bem.fi/book/06/06.html

Respective speed of conduction in cardiac tissues

Purkinje fibers 1.5-4.0 m/sec

AV node 15-20 cm/sec
Cardiac cells 30-50 cm/sec
Guyton et Hall Medical Physiology 87
2 Introduction Structure Fonction Régulation Conclusion

Coeur: excitation cardiaque et séquence de dépolarisation du cœur

La source du rythme cardiaque à 3 niveaux

50-60
de
fréquence base

peut lerelai
prendre
de
siplus sa
rythme

http://www.bem.fi/book/06/06.html

http://www.bem.fi/book/06/06.html 88
2 Introduction Structure Fonction Régulation Conclusion

Coeur: électrocardiogramme enregistrement de l’activité électrique du coeur

Larepolarisationsefaiten sas la
inversede dépolarisation

Guyton et Hall Medical Physiology 90

 Important
2 Introduction Structure Fonction Régulation Conclusion

Coeur: électrocardiogramme enregistrement de l’activité électrique du cœur

0 Exemple d’un tracé ECG normal

Guyton et Hall Medical Physiology 91

2 Introduction Structure Fonction Régulation Conclusion

Coeur: électrocardiogramme enregistrement de l’activité électrique du cœur

Exemple de dérivations standards de l’ECG

Guyton et Hall Medical Physiology 92

2 Introduction Structure Fonction Régulation Conclusion

Coeur: Résumé

The electrical activity of the heart is automatic and rhythmic and precedes the mechanical activity

The electrical activity of the heart is generated in the pacemaker (nodal) cells and spreads along
preferential pathways: conducting apparatus

The propagation of cardiac action potentials takes place along the cell membranes and through the GAP

The ventricular depolarization propagates from the subendocardial to subepicardial muscular layers
(from interior to exterior)

The ventricular repolarization propagates from the subepicardial to subendocardial muscular layers
(from exterior to interior) this results from subepicardial action potentials being of shorter duration

At every instant the electrical fields of each individual cardiac fibre sum into a resulting vector that can
be recorded from the body surface with respect to time: ECG

The vector summation of QRS complexes allows to determine the electrical axis of the heart

The spatial image of the heart electrical activity may be obtained directly by vectocardiography

The entry of calcium into the cardiac cell activates the actin-myosin interaction: cardiac contraction

93
 2 Introduction Structure Fonction Régulation Conclusion

Vaisseaux (Veines)

Veines: larges avec des parois très fines (grande compliance) H 2O

les veines sont les réservoirs du sang 45 cm Hg

En position debout, la pression veineuse devient:

infra-atmosphérique dans la tête et le cou (-mgh) H 2O
80 cm Hg
élevée dans l’abdomen et les jambes (+mgh): risque d’oedème

95 – 45 = 50 10 – 45 = -35
95 100 95
Pression artérielle
95 100 95
[mmHg] 2

Pression artérielle Pression veineuse

[mmHg] [mmHg]

10 2 10 95 + 80 = 175 10 + 80 = 90
Pression veineuse
[mmHg] 10 10 94
2
 2 Introduction Structure Fonction Régulation Conclusion
tdonetelexitdique
Fractiond'éjection.im
Vaisseaux (Veines) IIIj
E
ftp.doretdediastdique
Voluinetelediastolique
TIJI
( P veineuse périphérique – P veineuse centrale) ~ 5-10 mm Hg
Débit veineux = comme
Résistance veineuse le Qc
très basse
Les veines sont larges et ont des parois très minces (grande compliance -> les veines sont les réservoirs du sang)
De part la confluence vasculaire, la vitesse du sang augmente, mais le flux est moins pulsé. Ttersion

Aux extrémités (mais pas dans le crâne ou le thorax) , les veines ont des valves
Laplace T
PI ppression
rrayonnaise
n épaisseurà
Le retour veineux est augmenté par: - la position couchée (choc: élévation des extrémités)
- contraction veineuse (mobilisation des réserves de sang)
- inspirations profondes
PmocielliPdias
Paja
- compression des veines par les muscles squelettiques
Pressure in the malleolar vein (mmHg)

recumbent standing walking sitting

95
2 Introduction Structure Fonction Régulation Conclusion

Régulation du système cardiovasculaire

• Régulation locale (cœur)

• Régulation système (centrale - périphérique)

• But régulation cardiaque: maintient pression perfusion

• But régulation vasculaire: maintient débit perfusion

96
2 Introduction Structure Fonction Régulation Conclusion

Régulation du système cardiovasculaire

• Dimension physique: Pression – Résistance – Valeurs chimiques

• Capteur: Barorécepteurs – Mécanorécepteurs – Chémorécepteurs

• Intégrateur: Comparaison valeurs consigne

• Effecteur: Fonction cardiaque – Tonus vasculaire

97
2 Introduction Structure Fonction Régulation Conclusion

Régulation du système cardiovasculaire

• Pression = Débit · Résistance

• DébitC = Volume éjection · Fréquence cardiaque

• Résistance =
∆!!!! !
• DébitVx = !
8!!

98
 Important
2 Introduction Structure Fonction Régulation Conclusion

Régulation de l’activité cardiaque: contrôle autonome de la fréquence/force

Rôle des systèmes sympathique et parasympathique

Système Sympathique =>récepteurs β1-adrénergiques => ì cAMP
AMPc
• Augmente force de contraction (effet inotrope positif)
• Augmente fréquence cardiaque (effet chronotrope positif)
• Augmente l’exitabilité (effet bathmotrope positif)
• Repolarisation, récupération de la fonction après dépolariation
cardiaque générale (homéostasie ions intracellulaires)
Effecteurs = Protéine Kinase A (PKA)
=> ì Entrée Ca2+ e d'interactionactinemyosine
=> ì If courant dans cellules nœud SA transitionplosrappindeg
=> ì Entrée Ca2+ et Na+ => couplage électrique cellules
=> ì Hatatc ïï
Activité pompe SERCAraccourcissementaurtennderécuperation

• Diminue l’efficacité cardiaque (i.e. la consommation d’oxygène

augmente plus que le travail cardiaque) => ì Ca2+ stimule le métabolisme mitochondrial

Système Parasympathique => Récepteurs M2-cholinergiques Effecteurs = inhibition de la formation de cAMP

• Produit un ralentissement cardiaque sur le nœud SA • î entrée de Ca2+ et ì sortie K+

• Produit une inhibition de la conduction atrio-ventriculaire • Bloc de conduction par le même mécanisme
au niveau du nœud AV (effet dromotrope négatif) Tireverslebasl'hyperpolarisation
phases4

99
O
2 Introduction Structure Fonction Régulation Conclusion

Régulation de l’activité cardiaque: contrôle autonome de la fréquence/force

Régulation par des signaux intracellulaires

D.E. Golan et al. Principles of Pharmacology p.334 100

2n ed. Wolters Kluwer- LWW
2 Introduction Structure Fonction Régulation Conclusion

Régulation de l’activité cardiaque: contrôle autonome de la fréquence/force

Exemples expérimentaux SA pacemaker cell

Cardiac myocyte PA
durée

diminue
PA
durée

101
 2 Introduction Structure Fonction Régulation Conclusion
tapineprennentlaplace
Inhibiteurs sansacura
récepteurs
Isoprénaline Acétylcholine Adénosine
b adrénergique

laplace
prennent
n'activent
mais
pasGas

A Farzaneh-Far, BB Lerman. Heart 2005; 91:136-138 102

Idiopathic ventricular outflow tract tachycardia
2 Introduction Structure Fonction Régulation Conclusion

Rôle de l’oxygène

oxydative phosphorylation

desangdansuntissu
manque

103
2 Introduction Structure Fonction Régulation Conclusion

Régulation de l’activité cardiaque: modulation du métabolisme par le Ca++

entrées
Trois
unesortie

Diapopas à
connaitretht
104
 Importante
2 Introduction Structure Fonction Régulation Conclusion

Relation pression-volume: le cycle cardiaque left ventricle

Ès
Ventricular pressure

C
B
Ventricular volume

D A

A→B: Contraction isovolumétrique (1)

C→D: Relaxation isovolumétrique (3)

P. Kucera 105
 Importante
2 Introduction Structure Fonction Régulation Conclusion

Contractilité cardiaque: régulation intrinsèque

postcharge

précharge

106
2 Introduction Structure Fonction Régulation Conclusion

Déterminants du débit cardiaque

Qc
CI=
S

P. Kucera 107
 Importante
2 Introduction Structure Fonction Régulation Conclusion

Régulation de l’activité cardiaque: contrôle autonome de la fréquence et force

stimulation
sympathique
cour met
relache des lisses
cellules

des
cellules
périphérique activation
contratsdes
vaiseau

108
 Importante
2 Introduction Structure Fonction Régulation Conclusion

Régulation de l’activité cardiaque: contrôle autonome de la fréquence et force

Nettler Physiological Review 109

2 Introduction Structure Fonction Régulation Conclusion

Ecoulement sanguin vasculaire

• Pression = Débit · Résistance

8!!
• Résistance = !
!! !
!!"# − !!"#$
• DébitVx = !
!é!"!#$%&'
Δ!!! !
• DébitVx = !
8!!

110
 2 Introduction Structure Fonction Régulation Conclusion

Ecoulement sanguin vasculaire

P1 Qsang h P2
r

p! ___
(!! − !! )!!____ r4 1 Hagen- * *
!Q!"#$ ~
~ (P1 – P2) . !!!"#$%!!"#$!"#$$!!
. . ___
sang Poiseuille
8!" 8 h

* valable en première approximation parce que:

- le sang n’est pas un fluide newtonien (h= viscosité) so élémentssolides
- les parois vasculaires ne sont pas rigides (une pression minimale est nécessaire pour leur ouverture)
- Le flux sanguin n’est pas continu mais intermittent (l’impédance plutôt que la résistance doit être
..employée)
111
 2 Introduction Structure Fonction Régulation Conclusion

L’arbre vasculaire
Ramification artérielle:
↑ de la section totale
↓ de la vitesse

débitconstant aciincouratuique Une faible DP suffit

pour maintenir la perfusion
Blood pressure

capillaire, car:
Rtot < Rindiv sachant que
(mmHg)

Total section (m2)

Rtot-1 = R1-1 + R2-1 + ... Ri-1

ME
La chute de la pression
Blood velocity

artérielle moyenne est

relativement faible le long des
(cm/s)

artères mais devient forte au

niveau des artérioles:
artérioles déterminent la R
112
 2 Introduction Structure Fonction Régulation Conclusion

P V-1
P Vb

P=D R

Système
Fessier

113
2 Introduction Structure Fonction Régulation Conclusion
O
O
O
O
Résistance artérielle et compliance: rôle de la structure vasculaire

Compliance
Ep

ÜÏ

requise
pression pour le
ouvrir vaisseau
Closing pressure

Guyton et Hall Medical Physiology 114

2 Introduction Structure Fonction Régulation Conclusion

Effets de la pulsation artérielle

•

Idoau
réseau
attends

115
2 Introduction Structure Fonction Régulation Conclusion

Manométrie: Technique et principe de la mesure de pression

l'onrelachepression réouvertureavec
lorsque pression
systolique

116
 2 Introduction Structure Fonction Régulation Conclusion

Résistance périphérique: déterminants de la résistance vasculaire

Résistance périphérique = Résistance que l’arbre vasculaire (artérioles en particulier) oppose à l’écoulement du flux sanguin

NB: Il est plus juste de parler d’impédance que de résistance.

Cependant, en 1ère approximation, l’équation de Hagen-Poiseuille est utilisée:
!
(!! − !! )!! ! !!!)!! !
(!! −!!
!!"#$ ~ !!!"#$%!!"#$!"#$$!! !!"#$ ~
= ∆!( )!!! !!!"#$%!!"#$!"#$$!!
8!" 8!"
8!"

8 l h
R = ____ . ___ .
p
p r4

118
 2 Introduction Structure Fonction Régulation Conclusion

Résistance périphérique: effets des ramifications vasculaires

!
!!!)!! !
(!! −!!
!!"#$ ~
= ∆!( )!!! !!!"#$%!!"#$
8!"
8!"

!
Ÿ ! = !∆!((!!!!− ! ! )!! !
!"#$ ~ )!! !!!"#$%!!
8!"
8!"

N = Nbre de tubes
120
2 Introduction Structure Fonction Régulation Conclusion

Résistance périphérique: exemple expérimental

vasodilatateurrelachemnt
cellules
lisses

121
2 Introduction Structure Fonction Régulation Conclusion

Résistance périphérique: importance du nombre de Reynolds

inaudible

audible manométrie

!
!"!
!! !
Re=!
= =!
! ∆!( !
)!!!
V = vitesse d’écoulement
U·d·r/µ8!"
d = diamètre du tube !
h = viscosité
r = densité

122
2 Introduction Structure Fonction Régulation Conclusion

Contrôle et régulation de la microcirculation

• Rôle de la barrière capillaire

• Interaction des forces transcapillaires

• Influence des échanges gazeux et solutés

• Contrôle de la circulation lymphatique

123
 2 Introduction Structure Fonction Régulation Conclusion

Contrôle et régulation de la microcirculation

artérioles
capillaires

veinule anastomose métartériole

artério- sphincters précapillaires canaux préférentiels veinule
veineuse
Ø 4-10mm; 0.1-3 mm
vitesse sang: 0.5 mm/s
124
 Importante
2 Introduction Structure Fonction Régulation Conclusion

Ultrafiltration au travers de l’endothélium: déterminants de l’ultrafiltration

transport de fluide au travers de l’endothélium par unité de temps

A un endroit donné du capillaire la filtration est déterminée par:

c
transport du fluide au travers du capillaire

conductance hydraulique (cm3/s/dyne)

Lp.A = KF coefficient de
filtration
surface d’échange

coefficient de réflexion (pour des macromolécules)

pressions hydrostatiques capillaire et interstitielle

pressions oncotiques capillaire et interstitielle

osmotique
Jv > 0 : filtration Jv < 0 : (ré)absorption 125
 2 Introduction Structure Fonction Régulation Conclusion Importante

Ultrafiltration au travers de l’endothélium Exemple muscle squelettique

Démonstration de l’ultrafiltration filtration
A

La valeur du Jv varie le long du capillaire

Pression (mmHg)
et également entre les capillaires adjacents.
Ainsi le fluide filtré au pôle artériel
est réabsorbé au pôle veineux ou par les
capillaires voisins.
réabsorption
Le fluide qui échappe à la réabsorption est
repris par les capillaires lymphatiques.

capillary length

ôO
arteriole

O
O 126
 2 Introduction Structure Fonction Régulation Conclusion

Altération de l’ultrafiltration (circulation lymphatique)

Rôle de l’ultrafiltration
artériole veinule

fluide protéines
filtration réabsorption

↑ V -> ↑ Pi

des ganglions lymphatiques

pression externe
retour au sang veineux
LYMPHE:
Source: fluide interstitiel (provenant du plasma) Rôles : · renouvellement de l’espace interstitiel
Composition: électrolytes + protéines (20-30 g/litres) (homéostasie cellulaire)
Lymphatiques: unidirectionel (valves) · retour des protéines échappées des
capillaires
Flux: · pression intra-tissulaire, activité musculaire · absorption intestinale des triglycérides
· massage (drainage) · enrichissement du sang en cellules
127
· contraction péristaltique des vaisseaux lymphatiques immunocompétentes
2 Introduction Structure Fonction Régulation Conclusion

Rôle de la respiration dans le retour veineux

inspiration normale :
- diminue la pression intrathoracique
- diminue la pression intracardiaque
- augmente le gradient de pression périphérie oreillette
- augmente le retour du sang au coeur→ Starling

forcée
Manœuvre deValsalva expiration Gmp
pd
sortie
sans

128
2 Introduction Structure Fonction Régulation Conclusion

Contrôle local et humoral du débit sanguin par les tissus

Déterminants de la régulation tissulaire
Les tissus et les organes du corps sont capables de réguler intrinsèquement, à divers
degrés, leur propre apport sanguin afin de satisfaire à leur besoin métabolique et
fonctionnel. Cela s’appel la régulation locale ou intrinsèque du débit sanguin. Différents
mécanismes sont responsable de la régulation locale du débit sanguin. Les mécanismes
dérivent des vaisseaux sanguins:

A) Facteurs myogéniques et endothéliaux Donatodu

controllocal
B) Facteurs des tissus environnants => métabolisme, cascade de signalisation survie
assurer
(acide arachidonique, histamine, bradykinine) pour
locale de les
toutes
controle
cellules
Les mécanismes locaux de régulation agissent indépendamment des mécanismes de être
centralpourrait
contrôle extrinsèques (système sympathique, hormones) => Peut être testé violet
trop
expérimentalement dans des organes isolés perfusés. Les facteurs locaux dominent
généralement les facteurs extrinsèques.

L’équilibre entre les facteurs de régulation locaux et extrinsèques déterminent le tonus

vasculaire et par là le débit sanguin dans un tissu donné. Ceci est essentiellement dicté,
dans des conditions physiologiques normales, par les besoins métaboliques tissulaires.

Le contrôle peut être: IMMEDIAT

LONG TERME 130
2 Introduction Structure Fonction Régulation Conclusion

Contrôle local et humoral du débit sanguin par les tissus

Exemples de distribution vasculaire
régulationdu débitsanguin
indépendant de
lafréquencecardiaque fait
se parlavasodilatation
constich

linéaire

Guyton et Hall Medical Physiology 131

2 Introduction Structure Fonction Régulation Conclusion

Contrôle local et humoral du débit sanguin par les tissus

Contrôle immédiat

Changement rapide de la vasodilatation ou la vasoconstriction locale des

artérioles, métartérioles et sphincters précapillaires => dans les secondes

Contrôle au long-cours

Les changements se produisent dans les jours et mois par une modification
physique de la taille et du nombre de vaisseaux au sein d’une structure
anatomique donnée

132
2 Introduction Structure Fonction Régulation Conclusion

Contrôle local et humoral du débit sanguin par les tissus

Rôle des méditateurs vasoactifs
Contrôle immédiat

Effet secondaire du métabolisme tissulaire

Fonction de la disponibilité en oxygène => la THEORIE VASODILATATRICE

=> Signaux produits par le manque d’oxygène => substances vasodilatatrices

SUBSTANCES VASODILATATRICES

• Adénosine
• CO2
• ATP, ADP, AMP
• Histamine
• Ions Potassium K+
• H+

Hyperémie réactive
Hyperémie active
133
2 Introduction Structure Fonction Régulation Conclusion

Contrôle local et humoral du débit sanguin par les tissus

Rôles des sphincters précapillaires
Contrôle immédiat

La théorie vasoactive donnerait un rôle direct aux sphincters précapillaires pour le

contrôle du débit sanguin: présence de détecteurs intrinsèques

Hypothèse

• Ils effectuent au repos un cycle continu entre

l’ouverture et la fermeture
• Ce cycle serait modifié en fonction de la
disponibilité en O2 et en source d’énergie

Guyton et Hall Medical Physiology 134

2 Introduction Structure Fonction Régulation Conclusion

Contrôle local et humoral du débit sanguin par les tissus

Théorie de l’autorégulation locale
Le débit sanguin capillaire est faiblement réglé par la pression artérielle

Autorégulation locale

Théorie métabolique
Des métabolites ou des changements dans le
micro-environment tel que pH, niveau de CO2,
des signaux liés au métabolisme agissent
localement pour contrôler le débit sanguin
capillaire

Théorie myogénique
Réponse à l’allongement des sphincters
précapillaires. Ces cellules musculaires lisses ont
des récepteurs à l’allongement qui provoquent
la dépolarisation et la contraction cellulaire en
réponse à une augmentation de la pression
dans la métarteriole.
Guyton et Hall Medical Physiology 135
2 Introduction Structure Fonction Régulation Conclusion

Contrôle local et humoral du débit sanguin par les tissus

Régulation au long-cours
0

• Modifie le nombre de vaisseaux sanguins dans les tissus (jours)

• Développement de circulations collatérales

Rôle de l’O2 => prématurés avec excès d’O2

Rôle de facteurs de croissance tels que VEGF

La production de VEGF (Vascular Endothelial Growth Factor) peut être induite dans
des cellules qui ne reçoivent pas assez d’oxygène. Quand une cellule manque
d’oxygène, elle produit du HIF, hypoxia-inducible factor, un facteur de transmission.
L’HIF stimule le relâchement de VEGF, entre autre fonctions (y compris la modulation
de l’érythropoïèse). Le VEGF circulant se lie ensuite à des récepteurs à VEGF à la
surface des cellules endothéliales, déclenchant une cascade de Tyrosine Kinase
conduisant à une angiogenèse.

137
2 Introduction Structure Fonction Régulation Conclusion

Contrôle local et humoral du débit sanguin par les tissus

L’occlusion artérielle stimule le développement d’artères collatérales

=> adaptation au long-cours

140
2 Introduction Structure Fonction Régulation Conclusion

Régulation centrale du système cardiovasculaire

• Détecteurs locaux: mécanorécepteurs cardiovasculaires (barorécepteurs)

• Détecteurs locaux: capteurs chimiques cardiovasculaire (chémorécepteurs)

• But régulation cardiaque: maintient pression perfusion

• Adaptation à l’effort: maintient débit perfusion

141
2 Introduction Structure Fonction Régulation Conclusion

Distribution du débit cardiaque et de la consommation d’oxygène

r de
pat
vasoconstriction

deles
pas
capacité
àpaverorganes
desang

142
2 Introduction Structure Fonction Régulation Conclusion Importante

Contrôle intégré de la ventilation et du débit cardiaque

Rôle des différents paramètres

143
 2 Introduction Structure Fonction Régulation Conclusion

Récepteurs et régulation de pression et volume du système cardiovasculaire

Rôle des récepteurs vasculaires

Hypertonic stimulus causes opening of

osmo sensitive cation channels depolarization
increase in frequency of action potentials
sensory signal about the OSMOLARITY 144
2 Introduction Structure Fonction Régulation Conclusion

Contrôle du débit sanguin

Contrôle systémique du débit sanguin

o par le Syst. Nerv. Aut. (essentiellement sympathique):
NE sur les récepteurs α Þ vasoconstriction des
contenant majorité vaisseaux_par
modulation E sur les récepteurs β2 Þ vasodilatation lescoronariens_euxotteson
d'un_vasodilation
Contrôlé par des récepteurs spécifiques

o par voie endocrine: par la modulation du volume sanguin

• ANP, Angiotensine II et ADH (reins)
modulation contenu

145
2 Introduction Structure Fonction Régulation Conclusion

Contrôle du débit sanguin

Contrôle local
par les paracrines
O2 - CO2 – NO
Dans le coeur, l’Adénosine (ADO) sert comme
paracrine pour dilater les artères coronaires
Autres: histamine
↓ O2 et ↑ CO2 Þ dilatation artériolaire

146
 Important
2 Introduction Structure Fonction Régulation Conclusion

Contrôle de la pression sanguine au niveau central du système circulatoire

pression artérielle: haute

normale
basse

nerf du sinus carotidien

nerf vague vers le coeur

+ fréquence cardiaque -

+ contractilité cardiaque -
nerfs sympathiques vers le coeur

+ tonus vasculaire -
glande surrénale:
nerfs sympathiques vers les vaisseaux adrénaline
147
 2 Introduction Structure Fonction Régulation Conclusion

Adaptation à l’exercice: modulation du débit sanguin

Lors de l’effort physique, la demande métabolique

accrue des cellules musculaires doit être couverte
par un flux augmenté de substrats (glucose, acides
gras, O2) et de produits du métabolisme
(CO2, lactate).
trop le
rapideapas
de
temps sremplir
e
competent
En cas d’exercice extrême, le débit sanguin au coeur
augmente de 4x, aux muscles squelettiques de 20x,
ne change pas pour le cerveau et diminue pour les aaa
autres tissus.

148
2 Introduction Structure Fonction Régulation Conclusion

Adaptation à l’exercice: modalités de l’adaptation

a) adaptation à court terme:

↑ du débit cardiaque
↑ du débit sanguin aux muscles
↑ de la ventilation
↑ de l’ extraction d’O2
↑ de la dissipation thermique
↑ de la neutralisation d’H+
↑ de la mobilisation de substrats (foie,
…....tissus adipeux)

artérioveineuse
b) adaptation à long-terme:

=> différentiation cellulaire

↑ masse myocarde
↑ vascularisation myocarde
↑ capacité vitale
↑ volume sanguin 149
2 Introduction Structure Fonction Régulation Conclusion

Modification de la distribution du flux sanguin à l’effort

150
2 Introduction Structure Fonction Régulation Conclusion

Exemples d’application cardiovasculaire

• Sténose vasculaire: angioplastie coronarienne + Stent

• Trouble du rythme cardiaque: stimulateur cardiaque Pacemaker

151
2 Introduction Structure Fonction Régulation Conclusion

Obstruction coronarienne

CORONAROGRAPHY

1 ANGIOPLASTY
Dilatation,
DILATATION STENT

STENT

2 BYPASS 152
 2 Introduction Structure Fonction Régulation Conclusion

Stimulateur cardiaque

• Systèmes implantables avec deux composants principaux:

• Générateur d’impulsions, contenant une batterie (Lithium) et
des circuits électroniques (Oscillateurs, microprocesseur,
mémoire…)
• Sondes, utilisées pour stimuler le muscle cardiaque et
enregistrer son activité.

• Le boîtier est généralement implanté entre la couche

de cellules adipeuses sous-cutanées et la clavicule.

• Les sondes sont introduites par catéthérisation, en

passant par voie veineuse (veine sous-clavière puis
veine cave supérieure) pour atteindre l’oreillette et
le ventricule droits.

• Lorsque la stimulation du ventricule gauche est

nécessaire, une troisième sonde peut passer par la
voie coronaire.

153
2 Introduction Structure Fonction Régulation Conclusion

Stimulateur cardiaque

• Immunocompatible: non rejeté par le système immunitaire (boîtier en Ti)

• Programmable: modifications des paramètres de stimulation après implantation

• Télémétrie: programmation/interrogation à distance

• Asservissement: adaptation de la fréquence de stimulation suivant les conditions

154
2 Introduction Structure Fonction Régulation Conclusion

Stimulateur cardiaque

• Immunocompatible: construction du boîtier externe en Ti, inerte biologiquement

• Programmable: fréquence de stimulation (Hz) et seuil de stimulation (V)

• Télémétrie: système transponder et logiciel programmation/lecture données

• Asservissement: subordination du déclenchement à l’activité auriculaire

155
2 Introduction Structure Fonction Régulation Conclusion

Système cardiovasculaire

• But et finalité de la circulation sanguine

• Anatomie du cœur et des vaisseaux

• Fonction cardiaque: cellule musculaire-tissu cardiaque-pompe

• Fonction vaisseaux: distribution dynamique pulsatile

• Régulation cardiaque: Fréquence-Débit → Pression

• Régulation vasculaire: Résistance → Débit

• Interaction centrale ↔ périphérique

• Messagers intermédiaires

156