L'immunité Anti Infectueusel

Cours Dr Arsène Bikoué, PhD
L’IMMUNITE ANTI-
INFECTIEUSE
Dr Arsène BIKOUE, PhD

INTRODUCTION : Les pathogènes

Les pathogènes pénètrent habituellement dans l'hôte par les tractus respiratoire, digestif, génito-urinaire ou
à l'occasion d'une lésion de la barrière cutanée.
L’organisme est protégé contre les pathogènes par:
 Les épithéliums qui sont les premières barrières physiques.
 La flore digestive normale ou le mucus qui enrobe les micro-organismes.
 Des barrières physiologiques qui peuvent également participer à cette protection :
• Le pH du suc gastrique
• des protéines solubles (lysozyme, défensines…).
Les réponses immunes mises en place après infection vont être :

 différentes et adaptées à la nature du pathogène
 Liées au caractère intra-cellulaire ou extra-cellulaire du pathogène
La réponse immunitaire mise en jeu va être adaptée au niveau d'agression, à savoir :
 le nombre des pathogènes
 la virulence des pathogènes.
En cas de faible agression, seules les défenses naturelles sont mises en place. Dans le cas contraire, des
défenses adaptatives adaptées au pathogène extra-cellulaire ou intra-cellulaire entrent en jeu.
INTRODUCTION : Les réponses immunitaires
Les réponses immunitaires innées sont les premières à se mettre en place.

Sans éradication du pathogène:
mise en place d'une réponse immunitaire adaptative:
• activation des lymphocytes T et des lymphocytes B spécifiques
• mise en place des cellules T et B mémoires.
• L'immunité anti-infectieuse est cruciale comme le montre la fréquence des
infections chez les patients présentant un déficit immunitaire (exemple
patients VIH+), qu'il concerne l'immunité innée (ou naturelle) ou l'immunité
adaptative (ou acquise) humorale ou cellulaire spécifique du pathogène.
IMMUNITE ANTI-BACTERIENNE
I- Les réponses immunes contre les bactéries à

multiplication extra-cellulaire
I-1. L’Immunité innée contre les bactéries

extracellulaires : La reconnaissance de la bactérie
La réponse innée antibactérienne est une réponse immédiate visant à la
destruction du pathogène.
Du fait du caractère extra-cellulaire du pathogène, les phagocytes sont des
cellules importantes dans cette défense naturelle
Les PAMPs (Pathogen Associated Molecular Pattern) exprimés par les bactéries
sont reconnus par les PRRs (Pattern Recognition Receptors), puis ces
reconnaissances induisent des réponses immunes.
Ces PRRs incluent:
Les TLR (Toll-Like Receptors)
Les CLR (C-type Lectin Récepteurs)
Les NLR (NOD-Like Récepteurs)

extracellulaires : activation et inflammation
La bactérie reconnue par le PRR est:
 ingérée par le phagocyte,
 inclue dans un phagosome
Puis, il va avoir maturation du phagosome avec destruction du pathogène.
De plus, l'activation des TLR à la surface des macrophages par les antigènes bactériens ou
des molécules de danger va rapidement induire:
 la production de cytokines
 Le déclenchement de la réponse inflammatoire
 L’augmentation du nombre d'effecteurs sur le site afin de contenir la diffusion de la bactérie.
Les bactéries pathogènes sécrètent des toxines (exotoxines comme la toxine de la diphtérie
ou endotoxines comme le lipopolysaccharide – LPS) qui produisent une réponse
inflammatoire localisée.
Le système du complément est également activé lors d'une réponse innée contre ce type de

extracellulaires : Liens vers l’immunité adaptative
Immunité innée et spécifique sont évidemment liées.
L'activation du complément par exemple peut être:
directe par les composants bactériens
par les complexes antigènes-anticorps.
les monocytes/macrophages vont participer à l'activation et
l'orientation de la réponse adaptative.
I-1.1. Les défensines et autres peptides anti-

microbiens.
Les défensines ont des effets antimicrobiens similaires à ceux des
antibiotiques.
 Elles sont produites par les cellules épithéliales.
D'autres molécules antibactériennes comme:

 la lactoferrine,
le lysozyme,
la lactoperoxydase
sont :
produites par les polynucléaires
sécrétées par les cellules de Paneth dans les cryptes des villosités intestinales.
Fonction des défensines

:
- Défendre contre les

agents pathogènes
- Façonner le microbiote
- Protéger les cellules

souches
I-1.2. Les polynucléaires neutrophiles :

Lieux de vie et production
Dans les conditions physiologiques Les polynucléaires neutrophiles sont:
 présents en grand nombre dans le sang circulant
 absents des tissus.
Lors d'un épisode infectieux, ils sont recrutés précocement au site de la
réponse inflammatoire. Le polynucléaire ainsi recruté par la production locale
de chimiokines est extravasé du sang vers les tissus.
Après activation, le polynucléaire est capable de produire :
des formes réactives de l'oxygène,
des protéines bactéricides
qui aboutissent à la mort de la bactérie phagocytée par nécrose ou apoptose.
I-1.2. Les polynucléaires neutrophiles:

Les actions
Le polynucléaire est un acteur cellulaire pivot de l'immunité innée de par sa
rapidité d'intervention grâce à son contenu en molécules toxiques qui peuvent
être libérées très rapidement après activation.
Le polynucléaire est capable de:
 détruire l'agent pathogène,
d’induire le remodelage tissulaire et la cicatrisation.
l'explosion oxydative des polynucléaires joue un rôle majeur dans l'immunité
innée antibactérienne. Mais elle peut induire des lésions tissulaires. Elle est
donc soumise à une régulation fine et précise.
Si Le polynucléaire est stimulé de façon excessive ou dans un lieu inapproprié,
il peut être responsable de lésions tissulaires sévères telles que le syndrome de
détresse respiratoire aiguë ou des vascularites
NADPH Oxydase
Régulation de l’explosion oxydative des polynucléaires neutrophiles humains par les
cytokines pro- et anti-inflammatoires
Les polynucléaires neutrophiles humains (PN) sont une des première barrières de défense contre l’introduction d’un agent
pathogène dans l’organisme. Ils sont un des pivots de l’immunité innée. Un des mécanismes majeurs conduisant à
l’élimination de l’agent pathogène phagocyté est la production d’anions superoxyde, source d’autres formes réactives de
l’oxygène (FRO). Cependant, la production par les PN de FRO de façon excessive ou dans un lieu inapproprié est susceptible
de participer à l’induction de lésions tissulaires dans certaines maladies inflammatoires aiguës ou chroniques. Ceci
souligne la nécessité d’une régulation fine et précise de cette production. Les FRO sont produites par un système
multimoléculaire complexe, la NADPH oxydase dont l’activation et la régulation de cette activation dépendent de différents
stimuli, de médiateurs de l’inflammation, de l’expression de leurs récepteurs par les PN, des signaux transductionnels qui
régulent l’assemblage des différents composants et la formation d’une enzyme fonctionnellement active. Parmi les acteurs
de cette régulation certaines cytokines présentes au niveau du foyer inflammatoire jouent un rôle majeur par différents
mécanismes. Il peut s’agir d’un mécanisme de “priming” ou amorçage qui correspond au fait qu’un prétraitement par un
agoniste augmente la réponse à un deuxième stimulus appliqué ultérieurement ; c’est notamment le cas du TNF, du GM-
CSF et de l’IL-8. Les mécanismes en sont encore discutés. La résolution de l’inflammation nécessite une désactivation du
système oxydasique. Les phénomènes de désensibilisation par les cytokines peuvent participer à ce phénomène. Une
meilleure compréhension de ces phénomènes régulateurs est un préalable au développement de nouveaux agents
pharmacologiques notamment dans les maladies inflammatoires.
M. A. Gougerot-Pocidalo, J. El Benna, C. Elbim, S. Chollet-Martin et M. C. Dang

Journal de la Société de Biologie, 196 (1), 37–46 (2002)
I-1.3. Le Système de complément
Activation par des composants bactériens (Ex: tels que les peptidoglycanes
des bacilles Gram positifs et l'endotoxine des bacilles Gram négatifs).
Actions:
cytotoxique pour certaines bactéries
opsonisation des bactéries par les fragments C3b.
Une bactérie opsonisée par des fragments C3b pourra interagir avec les
récepteurs C3b sur les macrophages, ce qui augmentera sa phagocytose.
La libération des composants du complément génère également des
fragments pro-inflammatoires qui vont activer les monocytes/macrophages
LES EFFETS DES TOXINES
I-1.3. Le Système de complément: Les actions

Neutralisation de la toxine
Lyse médiée par le
complément
Opsonisation et
phagocytose
Dégranulation des
mastocytes médiée par les
anaphylatoxines
Chimiotactisme
I-1.4. Le Macrophage
• Le macrophage joue un rôle central dans l'immunité antibactérienne innée et l'inflammation par:
• une activité antimicrobienne dépendante ou non de l'oxygène
• une action cytotoxique.
• Le macrophage peut aussi entraîner des lésions tissulaires.
• Un macrophage activé par des bactéries va produire des cytokines pro-inflammatoires : IL-1, TNF-α, IL-6, mais aussi
de l'IL-12.
• Ces cytokines pro-inflammatoires ont:
• des effets locaux d'activation de l'endothélium vasculaire et/ou des lymphocytes,
• des effets systémiques avec l'induction de la fièvre, la synthèse des protéines de la phase aiguë, une
hyperleucocytose.
• En fonction de la quantité produite, le TNF-α peut induire une inflammation locale ou provoqué des situation
beaucoup plus graves telles que choc septique, thrombose, coagulation intravasculaire disséminée et défaillance
hépatique.
• le macrophage activé par sa production de cytokines pro-inflammatoires dont l'IL-1, L'IL-6, le TNF-α, joue également
un rôle dans la sélection du mécanisme effecteur de la réponse adaptative en orientant les réponses des lymphocytes T
(LT) CD4.
L'activité
antibactérienne
des macrophages
M1, ou celle des
polynucléaires
neutrophiles
s'effectue par
phagocytose,
processus
qu'accompagne
une production
intense de
formes réactives
de l'oxygène
(FRO) par la
NADPH oxydase
2 (NOX2), ce qui
conduit à la
destruction du
pathogène.
I-1.5. Les cellules lymphoïdes innées

Les cellules NKT invariantes qui reconnaissent un antigène lipidique présenté sur des
cellules présentatrices par la molécule CD1d peuvent activer des cellules de l'immunité
adaptative, lymphocytes T ou B et de ce fait ont un effet protecteur dans certaines
infections bactériennes.
Ainsi, les MAIT, qui sont des lymphocytes T invariants associés aux muqueuses ayant un
TCR semi-invariant, peuvent être activés par des bactéries. Ils :
migrent vers le site de l'infection,
sécrètent de l'Interféron-gamma et de l'IL-17
sont capables de cytotoxicité.
Les ILC-1 (Innate Lymphoid Cells) jouent un rôle contre les bactéries extra-cellulaires par
leur production d'Interféron-gamma.
I-2. L’Immunité adaptative contre les bactéries

extra-cellulaires : introduction
Les réponses immunes spécifiques contre ces bactéries extracellulaires
visent :
à bloquer le pathogène
à faciliter sa phagocytose.
De ce fait, la réponse humorale est importante et prépondérante.
Les réponses T CD4 + Th17 ont un lien avec l'activation des
polynucléaires neutrophiles, soulignant une fois encore le lien entre
réponses immunes innées et adaptatives
I-2.1. L’Immunité adaptative contre les bactéries

extra-cellulaires : La réponse humorale
Des polysaccharides présents sur la paroi bactérienne peuvent activer directement des
lymphocytes B sans coopération avec les LT CD4 + et induire une production d'IgM.
Des antigènes protéiques bactériens présentés en association avec les antigènes du
complexe majeur d'histocompatibilité de classe II aux lymphocytes T CD4, vont induire
une réponse anticorps avec une commutation (switch) isotypique et des mutations
somatiques.
 Les mécanismes effecteurs médiés par les anticorps sont les suivants :
co-opsonisation par les IgG et le C3b (fragment du C3 libéré lors de l'activation du
complément qui augmente la phagocytose) ;
 neutralisation de toxine ;
 formation du complexe d'attaque membranaire C5b-9 (activité cytotoxique vis-à-vis
de la paroi bactérienne) suite à l'activation du complément par les complexes
I-2.1. L’Immunité adaptative contre les bactéries

extra-cellulaires : La réponse T CD4+ Th17
Comme toujours pour une réponse adaptative, l’environnement cytokinique
va conditionner le profil de la réponse délivrée :
Là où il y a de fortes concentrations de TGF-β, d'IL-6 et d'IL-23 : un
lymphocyte T CD4+ naïf va se différencier en lymphocyte T CD4+ Th17
exprimant le facteur de transcription RORγt.
 Les LT CD4+ Th17 jouent un rôle important dans l'immunité
antibactérienne. Elles produisent de l'IL-17 capable de recruter et d'activer
des neutrophiles.
Là où il y a de faibles concentrations d'IL-6 et d'IL-23 dans un
environnement TGF-β, les cellules T CD4+ activées vont exprimer un
phénotype de cellules T régulatrices qui inhibent les réponses Th1 et Th2.
I-2.3. L’échappement des bactéries extra-

cellulaires aux réponses immunes
Les micro-organismes sont « intelligents et stratèges ». Ils développent des
stratégies pour échapper au système immunitaire
Pour les bactéries extra-cellulaires, Il existe de nombreux mécanismes
d'échappement au SI:
la variation antigénique avec des mutations des molécules de surface induisant une
perte de reconnaissance de la bactérie par les anticorps,
l'inhibition de l'activation du complément par l'acquisition d'acide sialique,
la résistance à la phagocytose de bactéries encapsulées (pneumocoque),
la neutralisation des formes réactives de l'oxygène (staphylocoque)
l'échappement aux effets des anticorps par la sécrétion d'une protéase détruisant les
IgA (Neisseria gonorrhoeae).
Les principales formes actives de l’oxygène

II- Les réponses immunes contre les bactéries à

multiplication intra-cellulaire
Introduction
Toutes les bactéries n’ont pas le même processus de développement. A côté
des bactéries à multiplication extra-cellulaire, il y a des bactéries qui ont un
développement intra-cellulaire. L’exemple le plus connu est le Mycobacterium
Tuberculosis (Mtb) responsable de la tuberculose.
Le Mtb a pour cible principale le macrophage. Il se localise dans le
phagosome de la cible cellulaire.
La porte d'entrée de Mtb est habituellement le tractus respiratoire.
D'autres bactéries à développement intra-cellulaire peuvent entrer via le tube
digestif comme Salmonella Thyphi et Listeria monocytogenes et ont également
pour cible cellulaire les macrophages.
Il faut noter qu’il y a d’autres types cellulaires en fonction de la bactérie
II-1. L’Immunité innée contre les bactéries

intracellulaires :
• Les bactéries intra-cellulaires survivent au sein des cellules phagocytaires.
De ce fait l'immunité innée est peu mise en jeu, et est peu efficace.
• Cependant, Les cellules NK jouent un rôle important. Ils sont activés par
l'IL-12 produite par les macrophages. Ainsi les cellules NK produisent de
l'IFN-γ et participent au contrôle initial de l'infection.
• Des études ont montré qu'une souris invalidée pour le gène de l'IL-12 ou
déplétée en cellules NK à un stade précoce de l'infection par Mtb, est
incapable de contrôler une infection par une bactérie à développement intra-
cellulaire.
II-2. L’Immunité adaptative contre les bactéries

intracellulaires : immunité spécifique cellulaire
L'immunité spécifique à médiation cellulaire est le principal mécanisme de défense car
L'immunité humorale est peu efficace. Cette immunité spécifique à médiation cellulaire
repose notamment la réaction d'hypersensibilité retardée.
La réaction d'hypersensibilité retardée dépend de:
 l'activation de lymphocytes T CD4 + Th1
 la production de cytokines (IFN-γ et TNF-α).
Les leucocytes sont recrutés au niveau du site de l'inflammation par des chimiokines et le
TNF-α via une augmentation de l'expression des molécules d'adhésion sur les cellules
endothéliales, permettant l'extravasation des leucocytes.
La cellule effectrice de l'hypersensibilité retardée est le macrophage activé par l'IFN-γ.
La tuberculose représente un modèle dans lequel cette réponse immune est la mieux
décrite.
Hypersensibilité retardée avec les bactéries intracellulaires

II-2. Caractéristiques de l’hypersensibilité

retardée médiée par les lymphocytes Th1
Au 2ème contact avec le même antigène, les lymphocytes T CD4+ de type Th1:
 infiltrent le tissu affecté au niveau de la porte d’entrée de l’antigène déclencheur,

 produisent des cytokines (INF-ƴ, IL-3, GM-CSF), des chimiokines et des cytotoxines (TNF-, TNF-β) qui
conduisent à l’activation des macrophages, des lymphocytes T CD8+ cytotoxiques (CTL), des celluls NK.
Cette activation abîme le tissu infiltré
Il y a recrutement locale des macrophages par les chimiokines et cytokines produites par les
LT CD4+ Th1 activés.
Si ce recrutement devient chronique, il y a formation d’un granulome
II-2. Caractéristiques de l’hypersensibilité

retardée médiée par les lymphocytes Th1:
Rôles des chimiokines, cytokines et cytotoxines:
Chimiokines: recrutement des macrophages au site de contact de l’antigène

INF-ƴ :
 induit l’expression des molécules d’adhésion vasculaire,
 active les macrophages
 augmente la production des médiateurs inflammatoires
TNF- TNF-β:
 causent la destruction du tissu local,
 augmentent l’expression des molécules d’adhésion des vaisseaux sanguin au niveau local
• IL3 / GM-CSF: stimule la production des monocytes par la moelle osseuse.
II-2. L’Immunité adaptative contre les

bactéries intracellulaires : cas de la tuberculose
Mtb:
 pénétration par voie respiratoire,
 Mise en place de plusieurs acteurs du système immunitaire, essentiellement les macrophages qui phagocytent Mtb
dès son entrée dans les alvéoles pulmonaires
 Induction rapide des lymphocytes T CD4 et CD8 dans les ganglions drainants du fait de l'incapacité des
macrophages à détruire Mtb.
Les macrophages sont spontanément inefficaces contre Mtb du fait de différents
mécanismes d'échappement du Mtb. Il faut donc augmenter leur activation. D’où la mise
en place d’une coopération entre les cellules T CD4 + Th1 et les macrophages (boucle de
réponse Th1) :
 Le macrophage en présentant le pathogène sur ses molécules du CMH de classe II et en sécrétant de l'IL-12 va
activer le lymphocyte T CD4 + Th1 qui va sécréter de l'IFN-γ afin d'amplifier l'activation du macrophage en retour.
D'autres cellules de l'immunité innée telles que les lymphocytes T exprimant le récepteur T gamma delta ainsi que
d'autres cellules produisant de l'IFN-γ participent au renforcement de l'activation des macrophages infectés.
 des cellules T cytotoxiques peuvent aussi contribuer à la destruction des macrophages
II-2. L’Immunité adaptative contre les

bactéries intracellulaires : Nécrose caséeuse
• Les macrophages et les cellules T ne sont capables d'éradiquer
Mtb.
• Mtb reste « contrôlé » dans les lésions granulomateuses.
• Le granulome est le résultat de la fusion macrophage/cellule T
CD4 + en cellules géantes avec habituellement au centre de la
nécrose caséeuse.
Nécrose caséeuse
II-2. L’Immunité adaptative contre les bactéries

intracellulaires : Balance pathogènes - SI
Le modèle de la tuberculose illustre bien la balance entre le pathogène et les réponses
immunitaires de l'hôte.
Le terrain immunitaire sur lequel survient la primo-infection à Mycobacterium Tuberculosis est
fondamental.
 Dans un certain nombre de cas, il y a guérison spontanée sans qu'on sache réellement si l'éradication est patente.
 Dans plus de 90 % des cas, il résulte en une infection latente au cours de laquelle les réponses immunes mises en
place contiennent le pathogène sans l'éradiquer avec un risque de réactivation de 5 à 15 % des cas en fonction de
l'immuno-compétence du sujet:
 En cas d'immunodépression, il y a un risque élevé de réactivation avec la survenue d'une tuberculose
maladie. Celle-ci dépend de la charge mycobactérienne, en général corrélée au degré d'immuno-compétence.
 cas de l'infection par le VIH, les patients ayant une immunodépression profonde présentent souvent des
tuberculoses disséminées gravissimes.
 cas des patients porteurs de déficits congénitaux en IL-12 et/ou IFN-γ ou leurs récepteurs.
 On voit également chez ces patients ayant des déficits génétiques des BCGites (réaction au BCG).
Un risque accru de tuberculose existe également chez les patients traités par des monoclonaux dirigés contre
le TNF-α.
III- Les réponses immunes contre les parasites

III. Les réponses immunitaires contre les

parasites: Introduction
Les réponses immunitaires dirigées contre les parasites sont extrêmement
diverses et dépendent du type de parasite:
 protozoaire (ex: Plasmodium Falciparum responsable du paludisme ou toxoplasma
gondii responsable de la toxoplasmose)
helminthes (ex: oxyures, anguillules ou encore les bilharzies).
Les cellules effectrices de l'immunité antiparasitaire peuvent être:

les lymphocytes B avec la production d'anticorps,
les macrophages activés par l'IFN-γ pour les protozoaires
les mastocytes, basophiles ou éosinophiles pour les helminthes.
III-1. Les réponses immunitaires contre

les parasites: cas des helminthes
Il s'agit d'une réponse locale dans la muqueuse intestinale.
Dans un 1er temps: Les acteurs de l'immunité innée entrent rapidement en action avec:
 l'effet antiparasitaire du protéoglycane, de la mucine,
 l'activation plus récemment décrite des ILC2 produisant des cytokines capables d'activer les
macrophages et les éosinophiles.
 Dans un 2nd temps, dans les plaques de Pleyer:

 la cellule dendritique présente des antigènes du parasite et par son orientation de la réponse T vers une
réponse Th2 (production d'IL-4 et d'IL-13), elle induit une sécrétion d'IgE par les lymphocytes B.
 Les IgE reconnaissent par leur fragment Fab'2 le parasite tandis que leur fragment Fc peut se fixer sur
les récepteurs FCεR1 des mastocytes et des éosinophiles ce qui induit leur dégranulation et la libération
par les éosinophiles de facteurs toxiques pour le parasite et par les mastocytes d'histamine et de facteurs
chimiotactiques des éosinophiles
III-2. Les réponses immunitaires contre

les parasites: cas des protozoaires
En ce qui concerne le Plasmodium, les réponses immunes spécifiques associent des anticorps et des LT CD8 +
cytotoxiques spécifiques.
 Dans le cas particulier du neuropaludisme, la concentration plasmatique de TNF-α à l'admission des
patients en réanimation pour un neuro paludisme prédit la mortalité.
 des taux modérés de TNF-α ont un effet protecteur,
 Des taux élevés de TNF-α aboutissent à des lésions d'immunopathologie avec obstruction vasculaire, lésion endothéliale et
hémorragie cérébrale périvasculaire.
 En ce qui concerne la Leishmaniose, les acteurs immuns sont les macrophages activés par l'IFN-γ (réponse
Th1).
 Dans un modèle murin, il a été montré que les souris qui, du fait de leur contexte génétique développaient préférentiellement des
réponses Th1, étaient capables suite à une infection par Leishmania major de produire de l'IFN-γ et du TNF-α aboutissant à la
destruction du parasite et à la guérison.
 Chez des souris chez lesquelles des réponses Th2 étaient préférentiellement induites, présentaient une multiplication parasitaire
avec dissémination viscérale et mort des animaux.
Cet exemple montre, l'effet bénéfique des réponses Th1 par rapport aux réponses Th2 dans ce cas de
Leishmaniose murine.
Leishmaniose et immunité
Leishmaniose et immunité: Rôle de lymphocyte T CD8

III-3. Les mécanismes d’échappement des

parasites aux réponses immunitaires
Quelques exemples de nombreux mécanismes d'échappement et d'adaptation des
parasites:
 résistance à la lyse par le complément (schistosome) ;

 résistance à la lyse intra-cellulaire du fait d'une résistance aux dérivés actifs de l'oxygène et aux
enzymes lysosomiales ou anatomique par enkystement (kyste hydatique, kystes de toxoplasme
séquestrés dans le système central) ;
 échappement à la reconnaissance par dissimulation et modification séquentielle des antigènes
(trypanosomes et Plasmodium) ou par acquisition d'antigènes de l'hôte.
 le parasite peut interagir avec les réponses immunitaires de l'hôte contribuant à l'échappement du
parasite à la la réponse immunitaire (altérations de la présentation de l'antigène, de la production de
cytokines ou encore production de facteurs supprimant par exemple la prolifération des lymphocytes T.
Il y a une étroite adaptation du parasite à l'hôte avec très souvent une efficacité souvent
partielle de la réponse immunitaire.
IV- L’immunité antifongique

IV. L’immunité antifongique
Des nombreuses espèces de champignons incluant des champignons bien que saprophytes tels ou
commensaux sont des pathogènes opportunistes pouvant se développer chez un hôte immunodéficient.
Les cellules phagocytaires parmi lesquelles les neutrophiles et les monocytes/macrophages et les cellules
dendritiques jouent un rôle majeur dans la protection contre les pathogènes fongiques. Exemple
susceptibilité aux infections fongiques des patients neutropéniques.
La paroi des cellules fongiques contient de nombreux glycolipides et protéines qui ne sont pas exprimés dans
les cellules de l'hôte.
Ces PAMPs induisent des réponses immunes à travers la reconnaissance par les PRR.
Le pathogène reconnu par le PRR est ingéré par le phagocyte, inclus dans un phagosome ce qui va conduire
à une étape de maturation du phagosome avec soit destruction de l'élément fongique, soit expulsion non
lytique, soit encore à un échappement du champignon à la destruction par le phagocyte.
En effet, comme pour les parasites, certains composants du champignon peuvent interférer avec des
fonctions des phagocytes et survivre ou échapper au processus de maturation du phagosome.
Phagosomes
Maturation du phagosome
IV. L’immunité antifongique
La réponse innée est habituellement suffisante pour contrôler les pathogènes
fongiques,
la réponse immune adaptative est également importante pour:
générer des composants immuns spécifiques du pathogène
augmenter l'activité antifongique des phagocytes, par exemple à travers la production
de l'IFN-γ.
l'activation des neutrophiles par l'IL-17 produite par des cellules Th17 ou
par d'autres cellules de l'immunité innée joue un rôle majeur pour amplifier
cette réponse primordiale dans l'immunité antifongique.
Les patients qui présentent un déficit Th17 ont une susceptibilité accrue aux
infections fongiques.
V. Conclusion
Les réponses immunes mises en place lors d'une infection par un pathogène sont
adaptées aux caractéristiques de prolifération du pathogène dans l'hôte. Ainsi,
toute phase extra-cellulaire d'un pathogène bactérien ou viral induira une
réponse anticorps contre les éléments libres. Par contre, des pathogènes
présentant une capacité à infecter des cellules va induire des réponses immunes
basées sur des mécanismes effecteurs cytotoxiques, qu'ils soient médiés par des
lymphocytes NK ou T CD8 + comme pour les virus.

L'immunité Anti Infectueusel

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INTRODUCTION : Les pathogènes

Les réponses immunes mises en place après infection vont être :

INTRODUCTION : Les réponses immunitaires

Les réponses immunitaires innées sont les premières à se mettre en place.

I- Les réponses immunes contre les bactéries à

I-1. L’Immunité innée contre les bactéries

I-1. L’Immunité innée contre les bactéries

I-1. L’Immunité innée contre les bactéries

I-1.1. Les défensines et autres peptides anti-

D'autres molécules antibactériennes comme:

Fonction des défensines

- Défendre contre les

- Protéger les cellules

I-1.2. Les polynucléaires neutrophiles :

I-1.2. Les polynucléaires neutrophiles:

M. A. Gougerot-Pocidalo, J. El Benna, C. Elbim, S. Chollet-Martin et M. C. Dang

I-1.3. Le Système de complément

I-1.3. Le Système de complément: Les actions

I-1.5. Les cellules lymphoïdes innées

I-2. L’Immunité adaptative contre les bactéries

I-2.1. L’Immunité adaptative contre les bactéries

I-2.1. L’Immunité adaptative contre les bactéries

I-2.3. L’échappement des bactéries extra-

Les principales formes actives de l’oxygène

II- Les réponses immunes contre les bactéries à

II-1. L’Immunité innée contre les bactéries

II-2. L’Immunité adaptative contre les bactéries

Hypersensibilité retardée avec les bactéries intracellulaires

II-2. Caractéristiques de l’hypersensibilité

 infiltrent le tissu affecté au niveau de la porte d’entrée de l’antigène déclencheur,

Cette activation abîme le tissu infiltré

II-2. Caractéristiques de l’hypersensibilité

Chimiokines: recrutement des macrophages au site de contact de l’antigène

II-2. L’Immunité adaptative contre les

II-2. L’Immunité adaptative contre les

II-2. L’Immunité adaptative contre les bactéries

III- Les réponses immunes contre les parasites

III. Les réponses immunitaires contre les

Les cellules effectrices de l'immunité antiparasitaire peuvent être:

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