Maladies Vectorielles: Introduction - Généralité

MI – Compilation de ronéos BLEUET
Maladies vectorielles
Dans ce cours, seront traités :

- Maladies vectorielles responsables d’anémie hémolytique : Babésiose canine et Mycoplasmose hémotrope féline
- Maladies vectorielles à expression systémique : Leishmaniose canine, Ehrlichiose et anaplasmoses canines et
Borréliose canine
Introduction - généralité
Définition OMS : Les vecteurs sont des organismes vivants capables de transmettre des maladies
infectieuses d’un hôte (animal ou humain) à un autre. Il s’agit souvent d’insectes hématophages.
Éléments nécessaires au développement d’une maladie vectorielle :
- Population vertébrée infectée : disponible et suffisante
- Population d’arthropodes vecteurs : compétents, abondants et en contact
- Population vertébrée réceptive en contact
Babésiose du chien ou piroplasmose

A. Présentation
La babésiose est causée par un protozoaire nommé Babésia canis, qui effectue une multiplication intra-
érythrocytaire stricte donc présent dans le cytoplasme des GR. Ce protozoaire est transmis par 2 tiques :
- Dermacentor reticulatus
- Ripicephalus sanguineus
2 formes cliniques se présentent :
- Classique : Celle observée le plus fréquemment, provoquant un syndrome pyrétique et hémolytique.
- Atypique : plus rare, mais à garder en tête lorsqu’on est face à une piroplasmose anormale.
B. Généralités
C’est une maladie d’importance pour plusieurs raisons : elle est fréquente, avec un pronostic réservé car elle
nécessite une prise en charge rapide, une thérapeutique spécifique, puisqu’un traitement généraliste n’est pas
suffisant et sa prophylaxie est difficile.
Prévalence en France, étude de 2005 : 1% des chiens présentés en clinique véto, cela parait peu mais cela rpz
qd même 1 cas/sem dans une clinique normale si l’on ne prend pas en compte les vaccinations et stérilisations.
Cependant, il faut savoir que cette maladie n’est pas zoonotique.
C. Épidémiologie
- Âge : 52% des chiens ont moins de 5 ans, ce sont donc préférentiellement des jeunes adultes
- Sexe : 62% des mâles
- Mode de vie : 85% mode de vie rural, c'est-à-dire qu’ils sont en contact avec la forêt, les prés...
- Saison : Pic printanier et automnal
- 82% des chiens sont retrouvés en consultation à partir du premier épisode
- 4% des chiens sont vaccinés préalablement
- Attention : l’Immunodépression est un facteur de risque
D. Pathogénie
- Infection des GR et libération d’antigènes parasitaires à l’origine du syndrome pyrétique.
- Hémolyse : mécanique par simple action du parasite dans le globule rouge et immunologique par ses antigènes
qui vont entraîner des processus immunopathologiques d’hémolyse.
- Processus immunopathologiques, aussi entraîné par les antigènes : glomérulonéphrite, vascularite…
- Modif de la conformation des GR parasités : thrombus, thromboembolie et complications qui en découlent.
E. Suspicion clinique
Anamnèse/motif de consultation :
- Signes généraux non spécifiques : Abattement, dysorexie, très souvent d’apparition aiguë.
- Des troubles digestifs : vomissements.
- Pigmenturies : des urines jaune-orangées, rouge, jusqu’à brun-noir ® pas systématique mais bon signe d’appel.
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Lors de l’examen clinique, on retrouve des signes généraux :
- Fièvre franche (jusqu’à 41°C)
- Muqueuses pâles voire ictériques dans certains cas
- Splénomégalie à la palpation abdominale
- Troubles locomoteurs principalement dus à une douleur lombaire à la palpation
Sur étude réalisée en Espagne en 2006 sur 45 chiens diagnostiqués pour une piroplasmose :
☞ L’anémie modérée à sévère hémolytique était très fréquente. Elle est régénérative car hémolytique, mais les
signes de régénération n’étaient pas forcément présents car on est en phase aiguë si l’infection est récente. De
ce fait, l’anémie peut aussi être absente.
☞ Il faut aussi retenir la thrombopénie qui est présente dans 100% des cas ® signe le + fréquent et non l’anémie.
☞ On retrouve ensuite une léthargie, une hyperfibrinogénémie à relier à un syndrome inflammatoire, de la fièvre
et la pâleur des muqueuses.
Dans les formes sévères peuvent s’ajouter des complications non négligeables comme :
- Coagulopathie avec ce qu’on appelle une diathèse hémorragique = hémorragie massive à tous les niveaux des
muqueuses de l’organisme,
- Hypotension qui peut être réfractaire aux traitements,
- Insuffisance rénale aiguë,
- Hépatopathies,
- Troubles locomoteurs avec douleurs lombaires mais aussi des rhabdomyolyses
Dans les cas gravissimes :
- Détresses respiratoires aigues
- Pancréatites
- Rares cas de vasioliose cérébrale avec des atteintes du systèmes nerveux central
F. Démarche diagnostic
Avec l’anamnèse, l’épidémiologie et l’examen clinique, on
suspecte la maladie et on fait un examen complémentaire très efficace
pour confirmer notre hypothèse : le frottis sanguin. C’est un examen
de 1ère intention. Il se réalise au chevet du patient, coûte peu cher et
permet d’identifier le parasite.
Le parasite apparaît coloré, sa membrane apparaît plus basophile que l'intérieur du GR, l'intérieur est plutôt
blanc. La babésie a classiquement une forme de poire, mais elle peut aussi être ronde, seule ou à plusieurs.
Attention : ce n’est pas facile de trouver un parasite ® recherche longue et minutieuse, il peut y en avoir un
seul sur la lame Þ on ne peut pas exclure la maladie si on ne voit pas de parasite ! On peut aussi :
- Rechercher des sphérocytes = signes d’anémie hémolytique à médiation immune (AHMI)
- Réaliser un comptage plaquettaire, la numération plaquettaire sur un automate
n’étant généralement pas très bonne surtout sur un animal malade.
- Faire un test d’agglutination sur lame qui est intéressant dans le cas d’AHMI.
è 2 images de frottis où on voit la diversité de formes du piroplasme ® faire la ≠
avec le corps de Howell-Jolly, résidu de noyaux ds certaines hématies.
On peut aussi faire des PCR mais on ne s’en donne pas la peine car dans l’immense majorité des cas le frottis suffit.
G. Démarche thérapeutique
Le traitement est spécifique : Imidocarbe diproprionate (CARBESIA®), avec deux doses possibles :
- 6,6 mg/kg en SC/IM en une seule injection, associé à de la prévention et à utiliser ds le trtmt des formes cliniques.
- 2,3 mg/kg renouvelable (dose AMM), associé à plus d’échec et abandonné par tous les centres de référence.
☞ Absolument suivre l’animal, car l’amélioration doit être observée ds les 48h (® contacter les proprios 48h
après le trtmt minimum) sinon, c’est surement que le diag n’était pas le bon ou bien qu’il y a une co-infection.
Il peut aussi y avoir des évolutions en anémie hémolytique auto-immune, c'est-à-dire qu’il n’y a plus de
parasite mais l’anémie est toujours présente à cause des antigènes. Il a donc une maladie auto-immune, les Ac
attaquent le système sanguin ® après recherche la mise en place d’un trtmt immunosuppresseur.
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Mycoplasmose hémotrope féline

A. Présentation, physiopathologie et épidémiologie
La mycoplasmose hémotrope est responsable d’anémie hémolytique à médiation
immune chez le CT. Elle est due à une bactérie du genre Mycoplasma haemofelis. Cette bactérie
a changé plusieurs fois de classification, et selon le prof va encore changer puisqu’elle est classée
chez les mycoplasmes alors qu’elle est très ≠ des mycoplasmes non hémotropes qui ont une
uniformité génétique complètement différente.
Il existe d’autres mycoplasmes hémotropes chez le chat, dont le rôle pathologique est encore sujet à débat,
et il en existe aussi chez le chien, qui ne sont quasiment jamais associés à une expression clinique.
C’est à nouveau un parasite du GR mais il reste en position épicellulaire, comme on le voit sur l’image en
microscopie électronique où l’on voit la bactérie, de forme sphérique ou en bâtonnet, à la surface de l’hématie.
La transmission est réalisée par :

- Puces et forte suspicion sur les tiques mais cette transmission n’a pas été
testée expérimentalement mise à part par ingestion de la tique infectée.
- Morsures/griffades entre CT
- Transfusions, qui ont été démontrées et qui impliquent de tester les
donneurs pour s’assurer qu’ils ne sont pas porteurs.
B. Suspicion clinique
- De nombreux asymptomatiques, les chats portent la bactérie sans expression clinique.
- Formes cliniques (lorsqu’ils le sont) :
• Aigues : expression clinique violente avec engagement du pronostic vital, et qui peut évoluer de manière
cyclique, avec des animaux qui vont guérir puis rechuter avec un pronostic vital à nouveau en danger
• Chronique : svt pauci symptomatiques ® forme intermédiaire entre forme aiguë et forme asymptomatique
- Plus fréquent chez le CT mâle, avec accès à l’extérieur et avec des infections de type FIV/FeLV.
- Prévalence pour les CT anémiés : 4,8% - 7,6% selon les études.
Anamnèse/ motif de consultation : Signes généraux non-spécifiques : abattement, dysorexie.

Examen clinique :
- Fièvre
- Pâleur des muqueuses, ictères +/- prononcé
- Splénomégalie
- Signes respiratoires dans le cas d’AH modérée à sévère : tachypnée, dyspnée
Hémogramme : Anémie régénérative modérée à très sévère, sauf en début d’évolution où le caractère régénératif
est difficile à observer, macrocytaire hypochrome.
Frottis sanguin : Observation possible des bactéries, mais mauvaise Se et Sp du
fait de la mise au point sur les bactéries difficiles. De plus, il faut un frottis
parfaitement réalisé, sans déchets colorés en fond de lame ® pas possible avec
les colorants de routine dans la plupart des cliniques, comme on peut le voir sur
l’image de droite où la visualisation des bactéries n’est pas possible.
Un test d’agglutination sur lame peut aussi être réalisé pour documenter le caractère d’AHMI.
☞ La non-observation ne permet pas d’exclure l’hypothèse de Mycoplasmose !
C. Diagnostic de confirmation
La recherche de Mycoplasmes hémotropes se fait par PCR à 35 € :
- Le résultat est différé, ce qui nécessite de faire revenir l’animal
- Seule technique fiable pour un diagnostic de certitude
- Détection ARN16s du genre Mycoplasma (ttes espèces) : si positif, demander un typage de la souche au labo
- Sang EDTA (minimum 1 mL, envoyé en laboratoire)
- Prélèvement avant tout traitement antibiotique ou transfusion, car un traitement AB peut suffisamment
diminuer la charge bactérienne et rendre un test PCR négatif.
- Dans le doute il vaut donc mieux prélever 1 mL de sang et le conserver au réfrigérateur
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D. Traitement
Le trtmt est la Doxycycline (RONAXAN® ® seul possédant une AMM spécifique pour la Mycoplasmose
Hémotrope Féline) à 10 mg/kg 1x/j PO ou 5 mg/kg 2x/j PO. Il ne doit pas stagner dans l’oesophage sous risque de
provoquer une oesophagite, pouvant provoquer une dysorexie. Il faut donc s’assurer que l’animal déglutit ou bien
ne pas hésiter à écraser la doxycycline avec une solution liquide, ce qui sera + facilement admissible même si on ne
maîtrise alors pas la pharmacocinétique.
Rq : corticos pas recommandés car ils auraient tendance à favoriser un processus à médiation immune et pas d’effet.
Suivi :
- Difficulté à éradiquer le portage, l’animal peut à nouveau récidiver
- Antibiothérapie consécutive SEULEMENT SI le portage persiste :
Protocole : doxycycline pendant 4 sem, et si PCR tjr positive : marbofloxacine 2 mg/kg/jours pendant 2 sem
Dans ce cas, le portage a été totalement éradiqué, mais ce protocole n’a été testé que sur une dizaine de chats.
Ce n’est donc pas un protocole à utiliser en première intention mais sur des animaux faisant plusieurs récidives.
Rq : on ne peut pas faire un antibiogramme sur Mycoplasma.
Pour finir, il a été rapporté que les animaux co-infectés FIV/FeLV n’étaient pas plus difficiles à soigner mais le
portage est plus difficile à éliminer au cours du temps.
Leishmaniose
A. Généralités
- Vecteur : phlébotome
- Zoonose
- Ens du territoire concerné, mais zoonose + fréquente sur le pourtour Méditerrannéen
- Grands axes de pathophysiologie :
• Cibles des leishmanies = macrophages, donc tous les tissus riches en macrophages
sont des cibles potentielles du parasite
• L’évolution et l’expression clinique dépend de la réponse immunitaire de l’hôte
• La persistance du parasite s’effectue dans les tissus (ceux riches en monocytes et macrophages)
• L’évolution est +/- lente (plusieurs mois), elle est donc chronique, avec des phases de dégradation rapide.
On a donc en consultation des animaux qui “bricolent” avec une baisse de l’état général.
Les signes majeurs qui doivent nous alerter sont :
- Signes généraux : abattement, anorexie, amaigrissement, cachexie “tête de vieux chien”,
polyadénomégalie (non spécifique mais qui nous incite à diagnostiquer cela).
- Signes cutanés : squamosis, alopécie non prurigineuse, ulcères cutanés, chancre d’inoculation,
onychogryphose = pousse excessive des griffes
- Signes moins fréquents, mais plus spécifique : lésions oculaires ((kérato)conjonctivite, uvéite), épistaxis (signe
fort), diarrhée (hémorragique), troubles locomoteurs et articulaires
On retrouve dans certains cas des complications :

- Glomérulonéphrite, qui n’est pas systématique mais grave
- Arthrite/polyarthrite érosive ® parasite grignote l’art ou à médiation immune par dépôt de complexes immuns
- Colites hémorragiques
- Atteinte cardiaque
- Atteinte nerveuse
Anomalies biologiques :
- Anomalies hématologiques : anémie arégénérative, thrombopénie
- Hyper protidémie due à une hyperglobulinémie souvent majeure
- Azotémie
- Augmentation des enzymes hépatiques, due à une atteinte hépatique
- Analyse d’urine : protéinurie modérée à sévère, due à l’hyperglobulinémie et l’hyperprotidémie, mais aussi à la
glomérulonéphrite laissant passer un grand nombre de protéine dans les urines.
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C. Démarche diagnostic
⇒ Arbre décisionnel important pour toute suspicion de leishmaniose :
Le test à faire en première intention est la sérologie quantitative. On conseille le “GOLD STANDARD”,
proposé par de nombreux labos. Les autres sérologies proposées ne sont pas considérées comme celles de choix.
Les tests rapides sous forme de snap, ne sont pas très intéressants et fiables car peu sensibles, le seul intérêt
est qu’ils sont rapides car se font directement au chevet du patient.
Le deuxième examen conseillé est la recherche du parasite sous forme
d’amastigotes, dans tous les tissus qui peuvent être atteints, c’est cependant peu
sensible car il faut tomber sur le parasite. Il nécessite un prélèvement de tissus sous
forme cytologique ou histologique. Les principaux tissus pouvant être atteints sont
les nœuds lymphatiques, la moelle osseuse, la rate, la peau et les conjonctives,
oculaires notamment. Il faut alors prélever principalement au niveau des lésions
observées et éviter le sang, la parasitémie étant faible.
Si on ne retrouve pas d’amastigotes, on peut faire un dernier test : une PCR, où l’on recherche de l’ADN
parasitaire dans les mêmes tissus que précédemment.
D. Stade clinique
Les stades sont importants pour le pronostic et le traitement. Les anx ayant une orientation immunologique
plutôt de type humorale auront généralement des signes cliniques. Il y a alors 4 stades qui vont détailler la gravité.
Stade 0 : l’immunité est de type cellulaire ce qui rend l’animal résistant, il ne présente pas de signes cliniques.
E. Traitement
Avant de commencer le traitement, il faut au préalable :
- Évaluer le risque zoonotique en discutant avec le proprio, afin d’exposer le cadre de vie de l’animal : contact avec
des enfants, des personnes immuno-déprimées, des femmes enceintes, etc. et le degré de proximité.
Ceci est à interpréter en fct du lieu de vie, si les proprios vivent dans un lieu où la présence du phlébotome est
endémique, le risque de transmission est majeur, le phlébotome pouvant piquer facilement le CN puis un humain.
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- Expliquer au proprio le statut de réservoir du CN : même sous trtmt, ils vont vivre tte la vie du CN avec un animal
qui peut leur transmettre une maladie grave ® parfois obligé de recourir à l’euthanasie pour protéger le proprio
- Mesure du titre sérologique à T0 afin de le suivre au cours du traitement
- Évaluation hématologique, biochimique et urinaire à T0 eux aussi suivi au cours du temps
- Bilan rénal (jusqu’à la mesure du DFG)
Une fois diagnostic et stade clinique obtenus, on se laisse guider par les recommandations pour le trtmt :
Allopurinol 15 mg/kg 2x/j PO à vie et Antimoniate de méglumine 100 mg/kg 1x/j SC pdt 28j.
F. Démarche thérapeutique
Suivi d’un chien leishmanien :
- A minima tous les ans, l’objectif étant de dépister les rechutes, afin de pouvoir faire rapidement une nouvelle
cure à l'antimoniate de méglumine, et anticiper une dégradation catégorisant le chien à un stade clinique suivant.
Pour cela, on fait : suivi clinique et biologique (hémato-biochimique, urinaire, électrophorèse de protéines
sériques) et suivi sérologique
- Gestion de la maladie rénale chronique (selon recommandations IRIS)
Ehrlichiose et anaplasmose
A. Présentation
Il existe beaucoup d’Ehrlichiose décrites, avec des expressions très variées, mais peu sont présentes en
France. Ce sont des bactéries intracellulaires strictes formant des morulas de 1-5 µm. Elles sont transmises pas les
tiques, et les trois principales en France sont :
- Ehrlichia canis, de loin la plus fréquente. Elle infecte les monocytes et macrophages.
- Anaplasma phagocytophilum, qui est rare et qui infecte les granulocytes neutrophiles.
- Anaplasma platys, qui est rarissime et qui infecte les plaquettes.
B. Signes cliniques
On peut les différencier en deux grandes catégories selon les individus :
- Phase aiguë, sans signes caractéristiques :
• Polyadénomégalie
• Fièvre cyclique, ondulante, rémittente, c’est à dire que l’animal présente des phases de fièvre et de “non-
fièvre” ® tous les animaux présentant de la fièvre deviennent des animaux avec une polyadénomégalie.
• Abattement, dysorexie
• Splénomégalie/hépatomégalie éventuelle
- Phase chronique :
• Amaigrissement
• Signes d’hémorragie “diathèse hémorragique”
• Phénomènes algiques
On peut retrouver d’autres atteintes occasionnelles : cutanées (vascularites, œdèmes), oculaire (uvéite),
locomoteurs (gonflements articulaires, raideur, boiterie), nerveuses (crises convulsives, ataxie), respiratoires (toux,
dyspnée), digestives (vomissements, diarrhée), cardiaques, urinaires.
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Selon les profs, il faut principalement retenir que tout le système et les organes peuvent être atteints, ce qui
induit que l’Ehrlichiose anaplasmose doit être présente dans de nombreux diagnostics différentiels lors de fièvres et
de polyadénomégalie ou de difficultés locomotrices.
Les examens de première intention révèlent :
Hémogramme :
- Une thrombopénie
- Une anémie non-régénérative (atteinte des précurseurs)
- Une réaction leucémoïde dans de rare cas, ce qui implique une confusion des anomalies
avec une leucémie.
Biochimie :
- Hyperglobulinémie : voir une gammaglobulinémie pouvant être monoclonale (généralement polyclonale, mais
dans ce cas elle peut être monoclonale et on ne sait pas l'expliquer)
- Augmentation PAL, ALAT, non spécifiques
C. Diagnostic
L’identification peut se faire par frottis sanguin, buffy coat,
cytologie tissulaire, mais c’est assez rare d’y identifier les bactéries. On ne
fait donc généralement pas de frottis en première intention, sa découverte
est dans ce cas plutôt fortuite.
Un test pouvant être utilisé et efficace est le SNAP 4DX réalisé à partir de sang. Il coûte une 30aine d’euros.
C’est une technique de sérologie rapide sur le fonctionnement ELISA et qui a l’avantage de détecter 4 agents
infectieux à la fois. C’est un test efficace mais ça reste de la sérologie et en comporte donc les inconvénients, d’où
une interprétation parfois délicate. C’est pourquoi il doit s’interpréter avec la clinique.
Il existe aussi dans les grands laboratoires vétérinaires ce qu’on appelle des panels de tests “Maladies
vectorielles”, recherchant par PCR ou sérologie un vaste panel d’agents infectieux permettant de cibler large.
Cependant leur interprétation est difficile car dans le cas où il y a des sérologies ressortant positives pour ≠ agents
infectieux, c’est peut-être tout simplement que l’animal a été en contact avec ces agents. De plus, des analyses
proposées sont parfois sans pertinence, comme Borrelia, c'est pourquoi il faut rester vigilant dans son utilisation.
D. Traitement
Il est assez simple, il consiste à administrer de la Doxycycline 10mg/kg 2x/j PO pendant 2 à 4 semaines, avec
les mêmes recommandations que précédemment.
Borréliose canine
A. Présentation
Il s’agit de la maladie de Lyme chez l’homme. C’est une maladie provoquée par une bactérie spiralée, que
l’on regroupe sous le nom de Borrelia burgdorferi sensus lato et qui regroupe en vérité 3 bactéries de la même famille
qui n’ont pas d'intérêt à être distinguées selon le prof. Elle est transmise par les tiques Ixodes Ricinus.
Ce n’est pas une maladie zoonotique dans le sens où il est nécessaire que la tique change de stade pour
transmettre la maladie. Le risque de transmission du chien aux propriétaires est donc très limité voire inexistant.
Il n’y a que deux situations cliniques bien identifiées chez le CN : la polyarthrite et la néphropathie. Beaucoup
d'expressions cliniques lui sont associées alors que l’on n’en est pas sûr. En infectiologie, il y a les postulats de Koch
qui permettent de s’assurer que l’agent infectieux est bien responsable de la maladie et qu’il y a bien un lien de
cause à effet entre les deux. Il n’y a dans le cas de la Borréliose que la polyarthrite qui a été validée. Dans le cas de
la néphropathie, on n’a pas réussi à la reproduire expérimentalement mais les avis des experts sont suffisamment
précis pour penser qu’il y a bien un lien de cause à effet.
Pour finir, la Borréliose est endémique dans l’Est de la France.
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Forme polyarthrite :
- Oligoarthrite, non érosive : on parle de polyarthrite mais en réalité on devrait parler d’oligoarthrite car ça ne
concerne que 2 à 3 articulations proches de la morsure de tique
• Auto-résolutive en 4 jours puis rechutes après plusieurs semaines
• Identique aux polyarthrites à médiation immune (modification du liquide articulaire non spécifique)
- Fièvre transitoire, baisse d’appétit et de l’état général, dysorexie
- Polyadénomégalie
- Signes cliniques 2 à 5 mois après l’inoculation
Forme néphropathie :
- Lésions rénales : glomérulopathie par dépôt de complexes immuns et tubulopathies/néphrites interstitielles
lymphoplasmocytaires Þ atteintes rénales à plusieurs échelles
- Non reproduite expérimentalement ⇒ consensus ACVIM
- Races surreprésentées : Labrador retriever, Golden Retriever, Berger des Shetlands, Bouvier Bernois (pour lequel
il existe des glomérulopathies familiales, donc le diagnostic est plus difficile)
- Présentation clinique : protéinurie, azotémie, syndrome néphrotique, complications graves (HTAS,
thromboembolie)
C. Diagnostic et traitement
Critères permettant le diagnostic :
- Expression clinique compatible : oligoarthrite ou glomérulonéphrite mais jamais les deux
- Évaluation et élimination d’autres causes
- Mise en évidence d’une exposition à Borrelia → SNAP 4DX par Sérologie qui va détecter les anticorps anti-C6,
qui ont l’avantage d’être exprimés seulement lorsqu’il y a réplication bactérienne chez l’hôte (l’animal)
- Réponse au trtmt → Doxycycline 10 mg/kg pdt 2 à 4 sem, amélioration en 48h, suivi du titre en Ac anti-C6
Avant le traitement, il faut donc faire une sérologie anti-C6 quantitative auprès d’un laboratoire, puis à nouveau
1 à 2 mois après pour évaluer l’efficacité du traitement.
Ce n’est que par le constat d’amélioration que l’on peut conclure à un diagnostic de Borréliose.
Rq : La PCR ou la culture bactériologique n’ont pas d’intérêt
Prophylaxie
- Traitement contre les arthropodes, première mesure à mettre en place : sensibilisation du propriétaire,
traitements antiparasitaires efficaces, rigoureux
- Vaccinations pour les maladies vectorielles vues dans ce cours : aucun ne protège de l’infection
• Babésiose (PIRODOG), associés à pas mal d'échecs vaccinaux car réalisés sur des anx complètement indemne
de piroplasmose.
• Borréliose (MERILYM 3), non recommandé car son efficacité a été peu évaluée.
• Leishmaniose (CANILEISH), protège de certains signes cliniques mais coûteux et lié à un protocole assez strict.
☞ Tjr interpréter un résultat d’exam complémentaire en fct de la clinique : “on soigne l’animal, pas le test”
☞ Un animal asymptomatique dont le test est positif ne sera pas traité car ça n’a pas d'intérêt.
Conclusion
- Ce chapitre regroupe des maladies variées mais toutes transmises par un vecteur
- Les expressions cliniques sont souvent équivoques
- On retrouve des tests diagnostics imparfaits
- Il est nécessaire de souligner l’importance d’une démarche diagnostique rigoureuse
- Un suivi est nécessaire (pour éviter les rechutes, l’apparition d’une forme chronique).
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Analyse pratique de la gazométrie sanguine
Introduction
Les déséquilibres acido-basiques et les troubles respiratoires sont fréquents chez le patient critique, une
interprétation des gaz du sang est donc essentielle pour la gestion de ces cas, bien que ce ne soit pas tjr une priorité.
Tout désordre acido-basique sévère peut être le révélateur ou être à l’origine de complications vitales. Par
exemple, une acidose sévère (pH<7,1) entraîne une baisse de la contractilité myocardique, une diminution de la
réponse des vaisseaux aux catécholamines (vasodilatation), un shift vers la droite de la courbe de dissociation de
l’hémoglobine et prédispose aux arythmies.
Il faut faire attention à ne pas provoquer de désordres électrolytiques secondaires avec la fluidothérapie et
les médicaments utilisés pour normaliser un déséquilibre acido-basique.
Bases théoriques
A. Paramètres des gaz du sang
On peut évaluer de nombreux paramètres qui sont utilisés pour estimer l'état et le statut respi du patient :
- pH du sang : objective une acidité ou alcalinité (paramètre mesuré).
- PaCO2 : pression partielle en CO2 dissout dans le sang artériel (mesuré) (PvCO2 si veineux). Permet de mesurer la
capacité ventilatoire, c’est-à-dire si le patient est capable d’éliminer le CO2 par la respiration, car il diffuse
extrêmement facilement s’il arrive à la barrière alvéolaire.
- PaO2 : pression partielle en O2 dissous dans le sang (mesuré, O2 non lié à Hb) (PvO2 si veineux). Permet de mesurer
la capacité d’oxygénation.
- SpO2 : pourcentage d’hémoglobine saturée en O2 dans le sang. C'est un paramètre calculé à l’aide d’un oxymètre
de pouls. Normale si > 92% à 21% d’O2 extérieur (air ambiant).
- Bicarbonates (HCO3-) : paramètre calculé.
- Base Excess (BE) : cf définitions
- CO2 total : c’est la somme du bicarbonate ET du CO2 dissous dans le sang. C’est cette valeur qui est déterminée
lorsque l'on demande une biochimie sanguine. Elle permet une approximation de la concentration en
bicarbonates, mais elle n’est valable que si l’analyse est immédiate. S’il n’y en a pas assez on est en acidose
métabolique et s’il y en a trop on est en alcalose métabolique.
Normes physiologiques : Valeurs usuelles chez les Cr de compagnie
B. Définitions
Acidémie si le pH est inférieur à 7,35 // Alcalémie si le pH est supérieur à 7,45.
Les phénomènes d’acidose et d’alcalose sont des processus à l’origine de la perturbation du pH et donc de
l’acidémie ou de l’alcalémie, (/!\ au vocabulaire).
Il peut y avoir une coexistence de plusieurs perturbations :
- Les désordres simples correspondent à une anomalie acido-basique qui est limitée à un processus primaire +/-
sa réponse compensatoire.
- Les désordres mixtes correspondent à une anomalie acido-basique qui est liée à au moins 2 processi +/- leur
réponse compensatoire.
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Un tampon est un acide ou une base faible qui protège l’organisme contre de fortes variations de pH, ce
qui entraînerait un dérèglement de nombreux processus enzymatiques.
Le couple acide carbonique / bicarbonate est le tampon principal de l'organisme et le plus efficace :
CO2 + H2O ↔ H2CO3 ↔ H+ + HCO3- ↔ CO32- + 2H+
[H ] = 24 PCO2 / [HCO3 -] formule fixe pour vérifier le pH
+
Quand on a des protons (acidémie) ils s’associent avec le bicarbonate pour donner de l’acide carbonique
(H2CO3) qui se dissocie pour donner de l’eau et du CO2 qui va être expiré. C’est donc un tampon régénérable. Quand
le CO2 est évacué de l’organisme, l’équilibre penche vers la formation de CO2 et d’H2CO3 ce qui permet de prendre
en charge plus de protons. Ainsi, s’il n’y a pas assez de CO2 expiré ou trop de CO2 produit, il va s’accumuler. L’équilibre
va donc pencher dans l’autre sens et les protons vont rester libres ce qui va entraîner une acidose.
Il existe d’autres tampons tels que le phosphate, certaines protéines comme l’albumine, l’hémoglobine et
même l’os car il peut recruter du Ca.
Base excess (BE) = excès de base : Reflète la quantité de bases à ajouter/enlever à 1 L de sang de façon à
restaurer pH = 7,4 à T = 37°C et PCO2 = 40 mmHg. Il permet de mieux appréhender la composante métabolique du
désordre. Il tient compte de tous les systèmes tampons de l’organisme et c’est une valeur calculée.
BE < -4 : déficit en bases → acidose métabolique // BE > +4 : surplus en bases → alcalose métabolique
C. Classification des perturbations

Il existe 4 types de déséquilibres simples qui peuvent, ou non, être compensés :
- Acidose métabolique : lié à un gain d’acides par accumulation, ou à une perte de bases, quand l’animal ne peut
pas éliminer les acides produits par les muscles suite à un métabolisme anaérobie ou de choc (lactates par
exemple), ou lors d'un défaut d'élimination par le rein (intoxication par exemple). On peut aussi citer des
dysfonctions métaboliques plus avancées comme le diabète acido-cétosique (accumulation de corps cétoniques).
A noter que la perte de bases est bien moins fréquente que le gain d'acides.
- Alcalose métabolique : c'est le contraire, soit un gain de bases par accumulation (bicarbonates), soit une perte
d'acides (par défaut de production ou dégradation excessive).
- Acidose respiratoire : c'est une rétention de CO2 due soit à une hypoventilation soit à une production excessive,
le CO2 ne peut donc pas être évacué et s’accumule. Cela peut arriver par ex lors de paralysie des muscles respis,
s'il y a un volet costal (fracture en 2 points d’une seule côte, le fragment « libre » bouge indépendamment des
mouvements respis, qui sont moins efficaces), lors d’épanchement pleural ou de paralysie du pharynx.
- Alcalose respiratoire : élimination exacerbée de CO2 due à une hyperventilation causée par le stress ou la
douleur par exemple.
Autre mesure utile : l’Anion Gap (= AG = trou anionique)

Voici les cations et anions présents dans le sang (unité non indiquée, sorry)
“Ac. orgq” = acides organiques = ringer lactates, etc.
“Ac. inorgq” = acides inorganiques = sulfates, phosphates, etc.
In vivo, il y a respect de l’électroneutralité. Si l’on prenait en compte tous les cations et tous les anions, l’AG
serait nul. Il y a des anions non mesurés (ANM : protéines, acides organiques et inorganiques) et des cations non
mesurés (CNM : Ca, Mg) qui assurent en permanence la neutralité. A noter que, physiologiquement, les CNM varient
très très peu (s’ils sortent des intervalles de références, l’animal est concrètement mort).
Donc l’AG sert essentiellement à évaluer les ANM, c’est à dire des protéines, acides organiques et
inorganiques du sang. Il se calcule en effectuant la différence entre les cations Na+ et K+ et les anions Cl- et HCO3-
dans le sang. L’albumine (anion) n’est pas mesurée dans cette formule.
/!\ l’AG est non utilisable si l’animal présente une hypoalbuminémie (on peut utiliser AG corrigé chez le CN seulement)
In vivo : AG = [Na+ + K+ + CNM] – [Cl- + HCO3- + ANM] = 0
In vitro : AG = [Na+ + K+] – [HCO3- + CL-]
Chien 12 - 24
Chat 13 - 27
Intervalles de référence de l’AG
P2LA 10/33
On peut l’utiliser seulement pour classifier grossièrement les acidoses métaboliques. On va différencier les
acidoses métaboliques où il y a un AG normal et celles où l’AG est augmentée.
Une acidose métabolique avec un AG augmenté signifie que si HCO3- baisse et que le chlorure n’augmente
pas, alors l’équilibre électrolytique est compensé avec les ANM (ex : lactate, corps cétoniques, éthylène glycol).
Si HCO3- baisse et que l’équilibre est compensé par une augmentation des Cl- (qui fait partie de l’équation
de l'AG), alors l’AG est normal. C’est ce qui se passe en cas de diarrhée ® voir les diagrammes bâtons ci-dessous :
Rq : En pratique, on mesure rarement le TA (Trou anionique) car en urgence mtn on peut mesurer les lactates, les corps
cétoniques etc
D. Courbe de dissociation de l’oxygène -> non abordé cette année
Considérations pratiques
A. Prélèvements sanguins artériel et veineux
Quel sang prélever pour vérifier :
- L’équilibre acido-basique ou le CO2 (ventilation) : Peu importe, mais le sang veineux est plus facile d’accès SAUF
lors de désordres post-ACR (arrêt cardio-respiratoire), il y a un choc sévère car on a une hypoperfusion marquée
entraînant une PCO2 élevée et un pH bas pour le sang veineux alors que tout est normal pour le sang artériel.
- L’oxygénation/ventilation : sang artériel car c’est le sang qui part des poumons et qui sera le + chargé en O2 et
qui irrigue les organes.
Rq : Si on ne peut pas ponctionner du sang artériel (animal trop petit, pouls non palpable à cause d’une hypotension…),
on évalue la saturation en O2 (SpO2) avec une oxymétrie de pouls. Donc même si on n’a pas la PaO2 on évalue
l'oxygénation car c’est la saturation qui est essentielle à l’apport d’O2 aux tissus.
B. Méthodes de prélèvement
On veut éviter que le sang coagule à l’intérieur des seringues. On peut utiliser :
- Des seringues spéciales : elles sont enduites d’héparine lyophilisée pour éviter la coagulation, il faut tirer avant
de ponctionner, et le sang monte tout seul (cela évite d’avoir à tirer le piston quand on est dans l’artère ce qui
risquerait de nous faire sortir du vaisseau). On remplit bien la seringue entièrement (au moins 1 mL de sang), sous
peine de diluer le prélèvement avec l’héparine ce qui entraînerait une baisse du pH, de PCO2 et de la [HCO3-].
- Des seringues préparées : on aspire un peu d’héparine dans la seringue, on l’enlève au maximum (car si on a
trop d’héparine cela peut influencer les résultats des gaz sanguins), puis on ponctionne le sang. L’héparine
résiduelle sur les parois suffit à hépariniser le sang. On place la seringue à 45° de l’artère, dès qu’on a un peu de
sang qui monte, une autre personne tire le piston pendant que celle qui a planté la seringue la stabilise. Une
compression de 5 minutes est nécessaire ensuite.
Réalisation du prélèvement :
- Sang artériel : artère fémorale, artère métatarsienne, artère linguale ® on peut poser un cathéter artériel, en
général à l’artère métatarsienne, si on doit faire plusieurs mesures pour évaluer l'évolution des paramètres.
- Sang veineux : jugulaire, veine céphalique, veine linguale.
/!\ Attention :
On peut se tromper et prélever du sang veineux au lieu du sang artériel surtout si l’animal a une pression artérielle
faible. En général, le sang oxygéné est plus rouge que le sang non oxygéné mais si l’animal est mal oxygéné, on
ne va pas pouvoir faire la différence macroscopiquement. On va donc prélever du sang veineux pour lequel on sera
sûr de l'origine et on va comparer les résultats à notre premier prélèvement, si ce sont les mêmes résultats on
n’interprète pas la PaO2 (l’oxygénation) car ça veut dire que c'est du sang veineux.
P2LA 11/33
S’il y a une bulle d’air dans la seringue, il va y avoir équilibration des gaz entre l’air et le sang prélevé, suivant les
pressions partielles en gaz respectives de l'air et du sang. Comme la pression partielle d’oxygène est plus faible
dans l’échantillon (environ 110 mmHg dans l’air ambiant contre 90-100 mmHg pour le sang artériel) on a une
diffusion de l’O2 de l'air de la bulle vers le sang et on aura également un transfert inverse de CO2 (<1 mmHg dans
l’air ambiant et >30 mmHg dans le sang) qui va entraîner un appauvrissement de l’échantillon en CO2 et une modif
du pH. Il faut donc expulser les bulles d’air immédiatement après le prélèvement et boucher la seringue.
Il faut faire l’analyse rapidement (dans les 10 min) car le métabolisme des globules blancs est maintenu et ils
vont consommer de l’oxygène et produire du CO2. Si on ne peut pas le faire tout de suite, on le met dans un bain de
glace pour ralentir le métabolisme (le prélèvement sera stable pendant 6h).
Il faut prendre la température de l’animal avant d’envoyer l’échantillon au laboratoire pour qu’il règle leur
machine à la bonne température et que l’interprétation des résultats ne soit pas faussée.
Analyse des résultats

A. Approche standard
Il s’agit d’une démarche normalisée, étape par étape.
Vérifier la nature du sang
Fiabilité des résultats ? → Évaluer si la concentration en H+ correspond au pH sanguin calculé par
l’analyseur avec la formule suivante : [H+] = 24 x PaCO2 / HCO3-
Déterminer s’il y a acidémie ou alcalémie → acidémie : pH<7,35 et alcalémie : pH>7,45 (valeurs chez le chien)
Déterminer l’origine du trouble primaire (métabolique ou respiratoire)
o Acidémie :
- Respiratoire : pbe associé au CO2 : PaCO2 > 45 mmHg signifie que l’animal n’est pas capable d’éliminer le CO2.
- Métabolique : pbe associé aux bicarbonates (si HCO3- < 20 mmol/L) ou au « Base Excess » (BE) (si BE < -4 mmol/L)
o Alcalémie :
- Respiratoire : si PaCO2 < 35 mmHg
- Métabolique : si BE > +4 mmol/L (ou si HCO3- > 27 mmol/L)
Réponse compensatoire : la modification du pH d’origine respiratoire ou métabolique induit une
modification de l’autre composante afin de ramener le pH vers la normale (se rapproche plus de la normale
que sans la compensation). Pour savoir s’il y a compensation on regarde la PCO2 et le HCO3-.
Si les 2 varient dans le même sens ® compensation. S’ils varient dans des sens opposés ® pas compensation.
Il peut y avoir une compensation grâce aux reins et aux poumons. La compensation rénale est lente. Elle
débute après quelques heures après la perturbation et est maximale en 4-5 jours avec élimination du HCO3-. La
compensation respi est rapide (quelques minutes à quelques heures). La ventilation permet de jouer sur le CO2.
Il ne peut pas y avoir de surcompensation ! Par conséquent, si on a un animal en acidose métabolique, il va
ventiler davantage pour éliminer du CO2 mais il ne va jamais développer d’alcalose métabolique.
On peut également faire des calculs pour savoir si l’animal a une réponse compensatoire normale.
Règles de compensation :
Exemple : Carlin, 5 ans, atteint d’une MRC

Valeurs d’un chien sain (rappel) :
Valeurs du Carlin :
P2LA 12/33
Fiabilité des résultats : oui la prof l’assure.

Acidémie ou alcalémie : Acidémie le pH < 7,35
Origine du trouble primaire : Acidose métabolique BE < -4 mais on constate qu’il y a aussi une diminution de PCO2
qui suggère une alcalose respiratoire. On se demande donc s’il y a eu compensation.
Compensation ? il y a compensation si HCO3- et CO2 évoluent dans le même sens (ce qui est le cas dans notre
exemple on a une diminution de HCO3- (- 6 mmol/L) et une légère diminution de PCO2. Il y aurait donc une
compensation respiratoire). Vérifié par les calculs en utilisant la règle : 6 x 0,7 = 4,2 donc il y a eu une diminution
de 4.2 mmHg de PCO2. On les ajoute à la valeur de PCO2 mesurée : 31 + 4.2 = 35.2mmHg je tombe dans
l’intervalle de référence donc il s 'agit là d’une simple compensation.
S'il n'y a pas de compensation, un déséquilibre mixte peut être suspecté. Par exemple, lors d’une torsion de
l’estomac, l’animal est en état de choc, les lactates augmentent et il passe en acidose métabolique. Cependant, en
même temps, son ventre gonfle tellement qu’il pousse le thorax et l’animal ne peut pas ventiler correctement, il est
aussi en acidose respiratoire car il ne peut pas éliminer correctement le CO2.
Limites :
Il y a une longue liste d’étiologies et de mécanismes possibles
pour chacun des 4 désordres simples définis. De plus, il est possible
d’avoir des désordres mixtes et l’approche standard est plus descriptive
que mécanistique. On ne prend pas en compte l’effet des protéines et
des phosphates sur les paramètres évalués.
Liste des étiologies possibles pour les 4 désordres simples :
B. Approche quantitative de l’analyse acido-basique

Le CO2 et l’HCO3- ne sont pas les seules molécules à influencer l’équilibre acido-basique. La contribution
métabolique à l’équilibre acido-basique est le résultat de l’effet cumulé de nombreux processus physiologiques
individuels. L’approche quantitative fournit une évaluation plus complète des désordres acido-basiques complexes.
On peut alors identifier les processus individuels et leurs influences relatives sur le BE. C’est aussi une aide au dev du
plan thérapeutique, notamment pour les patients en état critique dont les désordres acido-basiques évoluent svt.
Dans cette approche, on calcule l’importance de l’effet sur le Base Excess (BE) du sang de 5 variables ≠ :
- Effet de l’eau libre : pour un déficit en eau, on a une augmentation de Na, donc un effet alcalinisant
- Effet chlorure : pour un déficit de chlorure, on aura une alcalose
- Effet albumine : une diminution entraîne aussi une alcalose
- Effet lactate
- Effet phosphate
Tous ces paramètres (et pas juste le CO2 et le bicarbonate) peuvent modifier l’équilibre acido- basique (Table
5). C’est pourquoi il faut les prendre en compte. Pour cela :
- On calcule le BE de chacun de ces effets.
- On somme les BE obtenus
- On compare cette valeur avec le BE du gaz sanguin.
Si cette valeur est ≠ du BE du gaz sanguin, il y a un autre facteur que CO2 et HCO3- à considérer (toxines,
l’éthylène glycol, acide salicylique, métaldéhyde, le méthanol, l’acide sulfurique, le D-lactate, les corps cétoniques)
Moyen mnémotechnique : PLUM SEEDS (Paraldehyde, Lactic Acidosis, Uremia, Methanol, Salicylate toxicity,
Ethylene glycol, Ethanol ingestion, Diabetic ketoacidosis, Starvation)
C. Paramètres respiratoires et gaz du sang ® non abordé cette année
P2LA 13/33
Conclusion
Les gaz sanguins sont utiles dans l’évaluation et le traitement de nombreux cas de médecine vétérinaire. Ils
peuvent aider à décider de la conduite à tenir : fluidothérapie, bicarbonates, oxygénothérapie, ventilation mécanique.
Il est important de pratiquer afin de pouvoir tout comprendre.
Cas cliniques
CAS 1 :
On commence par regarder le pH du sang : il est de
7.54 c’est-à-dire > 7.45 donc alcalémie ® on se demande si cette alcalémie est
liée à une insuffisance d’acides ou à un excès de bases. On regarde alors PCO2
qui est de 29 c’est-à-dire <35 mmHg.
→ Alcalose d’origine respiratoire : l’animal élimine trop de CO2 (pas assez
d’acide dans le sang).
Pour voir s’il y a compensation ou non, on regarde le bicarbonate/BE et
la PCO2. Les valeurs de bicarbonate et de BE sont correctes, il n’y pas un
suivi de la PCO2 c'est-à-dire une diminution donc il n’y a pas de compensation.
CAS 2 :
Il y a une acidémie : pH de 7.15 <7.35
PCO2 est augmentée donc l’acidose est d’origine respiratoire.
Il n’y a pas de compensation puisque le BE et le bicarbonate sont normaux.
Sans supplémentation en O2 il y aurait eu hypoxémie (PaO2 diminuée).
CAS 3 :
Le pH est normal Le CO2 aussi
Tout est normal sauf la PaO2 : PaO2=60 <90 mm Hg → Donc l’animal est en
hypoxémie.
CAS 4 :
Il y a une acidémie : pH=7.28< 7.35
C’est une acidose d’origine métabolique puisque les bicarbonates sont diminués et le
BE également (il n’y a pas assez de bases).
Cette acidose métabolique est compensée car la PCO2 est également diminuée
(évolution dans le même sens).
CAS 5 :
Il y a une alcalémie : pH=7.62>7.45
Les bicarbonates sont augmentés donc l’alcalose est d’origine métabolique.
Il n’y a pas de compensation (PCO2 dans les valeurs usuelles).
CAS 6 :
pH, PCO2, HCO3-, TA sont normaux.
Cl- et K+ sont diminués et P est augmenté et les lactates sont très augmentés
(sans augmentation du pH)
→ On va donc corriger ces perturbations par la fluidothérapie : on met en place
une perfusion de NaCl pour ajouter Cl-, et on ajoute un capteur de Phosphates.
Cette seule correction devrait faire diminuer les lactates. Il ne semblait pas y
avoir de problème acido-basique mais en fait on a un effet ion de +3,3 avec les
anomalies électrolytiques mesurées. Donc en réalité le BE = -1,2 devrait être de
+3,3 avec les éléments connus. Cela signifie qu’il y a un effet base/anion non mesuré égal à -4,5.
Avec cette approche quantitative, on peut observer des déséquilibres acido-basiques non observés avec l’approche
classique et donc mettre en place un traitement beaucoup plus spécifique.
P2LA 14/33
Thrombopénie
Définitions
Il est très important de distinguer une vraie thrombopénie lors de laquelle on a un nombre de plaquettes
insuffisant, d’une fausse thrombopénie pour laquelle il s’agit juste d’une numération plaquettaire donnée par
l’automate inférieure aux valeurs usuelles. Ce qui nous intéresse c’est ce qu’il se passe à l’intérieur de l’animal et
non pas sur le papier. Les fausses thrombopénies sont dues à :
- Des erreurs analytiques, l’automate ne distingue pas de plaquettes car elles sont agrégées par exemple.
- Des erreurs pré-analytiques, si on n’utilise pas le bon anticoagulant ou s’il y a un délai trop long entre la prise
de sang et le contact avec l’anti-coagulant ; il peut alors y avoir activation de la coagulation et de l’hémostase
avec activation et agrégation plaquettaire.
On a des données intéressantes mais un peu anciennes (+ d’une 10ne d’années) concernant la prévalence des
thrombopénies. Sur + de 800 hémogrammes de CN, on a recensé 6,7% de vraies thrombopénies ® chiffre non
négligeable. Concernant les CT, on a un vrai manque de données, essentiellement car les thrombopénies liées à des
erreurs analytiques sont énormes. Les plaquettes ont tendance à s'agréger même en utilisant des anti-coagulants.
Il y a actuellement des recherches (à l’école) sur d’autres anticoagulants qui permettraient d’inhiber l’activation et
l'agrégation plaquettaire chez les chats de façon à avoir une meilleure numération mais c’est loin d’être évident.
➟ Comment faire la distinction entre vraie et fausse thrombopénie ?

Il ne faut pas se contenter des nbes, mais toujours vérifier sur les courbes et le frottis :
- Sur la courbe en variation d'impédance (rappel : volume en abscisse, concentration en
ordonnées), on a une augmentation assez tardive au niveau des plaquettes ; sont donc
comptées comme plaquettes ici seulement les grosses plaquettes. Cela pourrait être soit
des petits globules rouges, soit des amas plaquettaires.
- En cytométrie de flux, on regarde le nombre de points au niveau du nuage des
plaquettes (en bleu, montrée par la flèche). On remarque qu’il y en a bien sur ce
prélèvement.
- Dans tous les cas, on doit vérifier sur le frottis s’il y a des amas
plaquettaires. On regarde plutôt en queue de frottis car ils sont plus
lourds. Ici on en retrouve un grand nombre (montré par la flèche).
L’automate ne peut pas compter le nombre de plaquettes dans ces
agrégats et ne peut donc pas donner un résultat pertinent.
Dans ces cas-là on ne donne pas de numération plaquettaire et même si l’automate en indique
une, on note fausse thrombopénie. A contrario, on a une vraie thrombopénie si on n’a pas de
signal sur la courbe d’impédance dans la zone des plaquettes, ni d’augmentation tardive, qui
pourrait s’apparenter à des amas plaquettaires.
- Ensuite, en cytométrie de flux si on remarque qu’on a peu de points au niveau du nuage
des plaquettes.
- Enfin, on observe le frottis avec l’objectif à immersion (x1000) ; on
compte le nombre de plaquettes que l’on a par champs (ici il n’y en a
aucune) et on fait une moyenne sur 10 champs généralement. On a alors
une approximation du nombre de plaquettes grâce à la relation :
Nb de plaquettes = 20 x Nb moyen de plaquettes par champ.109
Ex : moyenne de 3 plaquettes par champ → approximation de 60.109 plaquettes/L de sang.
Une absence d’amas plaquettaire associé à un nombre de plaquettes par champ inférieur à 3
sont deux caractéristiques du frottis en faveur d’une thrombopénie vraie.
Il existe un autre piège : certains chiens ont des thrombopénies physiologiques raciales. Quand on fait des
numérations plaquettaires sur certaines races, une partie des chiens sains a des valeurs inférieures aux intervalles de
référence. On peut aller en dessous de 100.109 plq/L alors que la plupart des automates décèlent une thrombopénie
à partir de 200.109 plq/L. Les trois races chez lesquelles on retrouve fréquemment ce phénomène sont :
- Cavalier King Charles : souvent associé à des macroplaquettes. On peut donc faire la différence en regardant le
frottis, mais il peut aussi être intéressant de faire une numération plaquettaire avec le cul baissé (QBC).
P2LA 15/33
C’est une technique d’analyse consistant à étaler le “buffy coat” et en déterminer la concentration plaquettaire
et leucocytaire. Cela donne un plaquettocrite = % du volume sanguin total composé par des plaquettes. Certains
ont un plaquettocrite tout à fait normal associé à une thrombopénie : on a moins de plaquettes mais elles sont
plus grosses. D’autres ont une thrombopénie sans avoir ces macroplaquettes.
- Greyhound
- Shiba Inu
Ils ont quand même des plaquettes, donc si on ne trouve que 50.109 plaquettes c’est anormal. Il faut juste
garder en tête que le nombre de plaquettes peut être physiologiquement légèrement plus bas que les autres races.
Étiologie
Une fois qu’on a fait le tri entre les vraies thrombopénies, les fausses thrombopénies et les thrombopénies
physiologiques raciales, on va déterminer comment expliquer qu’on retrouve moins de plaquettes dans le sang. Il y
a parfois plusieurs mécanismes associés :
- Les plaquettes ne sont pas produites → Thrombopénies centrales
Rappel: les plaquettes sont produites par les mégacaryocytes au niveau de la moelle osseuse.
- Les plaquettes sont produites en qté normale, mais leur temps de demi-vie dans le sang est moindre →
Thrombopénies périphériques
- Les plaquettes sont présentes dans l’organisme mais pas dans le sang → Thrombopénies de séquestration
A. Thrombopénies Centrales (Diminution production plaquettaire)

Les Thrombopénies centrales (TC) peuvent être causées par une diminution du nombre de mégacaryocytes
entraînant une diminution de la production de plaquettes. Rappel : mégacaryocytes = énormes cellules au niveau
de la MO qui contiennent plusieurs noyaux et qui libèrent ds le sang des bouts de cytoplasmes qui sont des plaquettes.
Une autre cause peut être la présence de mégacaryocytes qui n’arrivent pas à produire des plaquettes pour
tout un tas de raisons dont des attaques par des agents infectieux ou des molécules exogènes.
1) Les causes infectieuses

En règle générale, les TC de cause infectieuse qui se révèlent d’un point de vue clinique chez les chats sont
celles liées aux virus FIV et FeLV le plus souvent. Plus rarement lors d'infection par le parvovirus de la Panleucopénie
Féline, lors de laquelle on observe plutôt une leucocytose. Plus rarement encore lors de toxoplasmose et de façon
anecdotique lors d’ehrlichiose à Ehrlichia equi.
Chez le chien on retrouve également le parvovirus qui entraîne une diminution de la production de
plaquettes ; cependant si on regarde l’hémogramme d’un chien atteint de parvovirose, ce n’est pas ce qui choque le
plus. En effet, on a une diminution plus drastique des globules blancs. On retrouve également une TC lors de la
maladie de Carré ou d’ehrlichiose à Ehrlichia canis et platys.
2) Les causes toxiques

Les antimitotiques sont des agents prévus pour limiter la division cellulaire ; ils agissent donc sur les cellules
de la moelle osseuse et peuvent entraîner des thrombopénies.
Les œstrogènes peuvent aussi causer des thrombopénies. Ils peuvent être administrés volontairement dans
le cadre du contrôle de la reproduction ou absorbés dans le cas d’une intoxication avec un animal qui avale des
médicaments qui ne lui étaient pas destinés ou qui lèche sa propriétaire "âgée" qui utilise des crèmes aux œstrogènes
et s'intoxique de manière chronique (oui oui ça a vraiment été décrit).
Il y a également des réactions idiosyncrasiques c’est à dire des réactions suite à un médicament chez un
animal en particulier mais qui n’arrive pas chez les autres animaux. Donc globalement la liste des médicaments avec
lesquels on peut avoir des thrombopénies est relativement longue.
3) Les causes immunitaires

Il peut y avoir une attaque des mégacaryocytes par le système immunitaire, en combinaison avec l’atteinte
par les agents infectieux, mais aussi dans le cadre de maladies à médiation immune ou auto-immune.
4) Les autres causes

Myélophtisie : envahissement de la moelle osseuse par des cellules tumorales empêchant la production de
mégacaryocytes et donc par extension de plaquettes.
P2LA 16/33
Myélofibrose : envahissement de la moelle osseuse par du tissu fibreux empêchant la production de
mégacaryocytes et donc par extension de plaquettes.
Ces deux causes sont rares mais on peut en entendre parler en biologie médicale.
→ Les causes dominantes des Thrombopénies Centrales sont infectieuses, toxiques et immunes.
B. Thrombopénies Périphériques (Diminution temps de demi vie plaquettaire)

1) Destruction des plaquettes par le système immunitaire
Globalement, on peut avoir une destruction des plaquettes par le SI avec des Ac dirigés :
- Contre des exo-antigènes : Ag médicamenteux ou Ag d’agents infectieux
- Contre des auto-antigènes : ds le cadre d’une rupture de la tolérance du soi et ds les mécanismes auto-immuns.
Dans les 2 cas, le SI est à l’origine d’une consommation et d’une destruction des plaquettes par le système
macrophagique mononucléé.
2) Pertes de plaquettes lors de pertes sanguines

Les plaquettes sont consommées dans l’activation de l’hémostase, mais elles peuvent également être
perdues dans le cadre de pertes sanguines.
3) Destruction mécanique des plaquettes

On peut observer une destruction mécanique des plaquettes lors de leur passage dans des vx anormaux. On
a dans ce cas une perturbation du flux sanguin ; or les plaquettes sont fragiles et ne résistent pas.
Les plaquettes peuvent également être détruites à cause de perturbations par des parasites sanguins
(dirofilaria par ex).
C. Séquestration (plaquettes produites mais pas présentes dans le sang)

- Les plaquettes se trouvent dans le corps mais pas dans le sang.
- Dans la majorité des cas, on a un stockage dans la rate. La rate est un lieu de stockage, c’est une “éponge”, elle
peut notamment se gorger de globules rouges et/ou de plaquettes.
- Il y a aussi un autre lieu de stockage auquel on pense beaucoup moins : les poumons. C’est notamment le cas lors
de pneumopathie ou lorsqu’on a un animal qui a pu être en décubitus latéral ou qui présente une atélectasie.
On a donc un certain nombre de causes qui peuvent être à l’origine d’une thrombopénie. Ainsi lorsqu’on fait un
hémogramme et qu’on se retrouve avec une thrombopénie on doit se demander si elle est centrale ou
périphérique. Pour cela on peut regarder les autres lignées cellulaires :
- Si on a anémie, leucopénie et thrombopénie → surement origine centrale.
- Si on a une thrombopénie isolée → plus difficile à savoir.
Sur les plaquettes on n’a pas la possibilité de distinguer les jeunes plaquettes des plus vieilles comme pour les
réticulocytes qui permettent de savoir si une anémie est régénérative ou pas. Donc la plupart du temps quand on
a identifié une vraie thrombopénie, ça peut nous servir d’appel pour aller chercher des affections associées.
Affections associées
Dans cette partie on ne fait plus la distinction entre thrombopénie centrale ou périphérique car la plupart du
temps on a ≠ mécanismes associés et donc savoir quelle est la part de centrale, quelle est la part de périphérique si
on a une thrombopénie isolée ne change pas grand chose. Par contre c’est un signe d’appel relativement fort pour
aller rechercher d’autres affections. Parmi celles-ci, les maladies infectieuses sont les plus importantes.
A. Maladies infectieuses non parasitaires

Lorsqu’on diagnostique une thrombopénie chez un animal, on peut avoir une maladie infectieuse associée.
- Chez le chat, les plus fréquentes sont le FeLV et le FIV, voire la toxoplasmose, bien que la toxoplasmose clinique
soit beaucoup plus rare que les FIV et FeLV clinique. De plus, l'incidence des thrombopénies lors de toxoplasmose
est plus faible que lorsque le chat est atteint de FIV ou de FeLV.
- Chez le chien, on recherche ehrlichia canis (cf. maladies vectorielles). On retrouve également des thrombopénies
dans les cas de borréliose.
P2LA 17/33
B. Maladies infectieuses parasitaires
Une thrombopénie est aussi un point d’appel extrêmement important pour des maladies infectieuses
parasitaires notamment la leishmaniose, la babésiose et la dirofilariose (cf. cours maladies vectorielles). Pour la
babésiose, le mécanisme est vraisemblablement quelque part entre central et immun exo ou auto-antigène. Pour la
dirofilariose on peut avoir une destruction mécanique des plaquettes par les parasites sanguins.
C. Syndromes para-néoplasiques
Les thrombopénies font également partie des syndromes para-néoplasiques avec des destructions
mécaniques et immunes des plaquettes chez le chien et le chat. Suivant l’épidémiologie on pensera bien à étudier la
piste du lymphome en cas de thrombopénie.
D. Médicaments, Vaccins et Toxiques

Les vaccins vivants peuvent entraîner une réaction immunitaire causant une légère thrombopénie. On
regarde la liste exhaustive de ce que l’animal reçoit officiellement comme trtmt et de tout ce à quoi il peut
officieusement avoir accès.
E. Maladies auto-immunes
On recherche des signes d’autres maladies auto-immunes avec notamment :
- Lupus érythémateux disséminé (LED),
- Anémie Régénérative à Médiation Immune (AHMI),
- Syndrome d’Evans : thrombopénie à médiation immune associée à une anémie à médiation immune.
- Polyarthrite : auto-immune ou réaction immune vis-à-vis d’une maladie vectorielle.
- Thrombopénie à Médiation Immune (TMI) : atteinte isolée des plaquettes
F. Pertes sanguines
Dans le cas de grosses pertes sanguines, l’animal aura plutôt tendance à présenter une anémie régénérative
après un certain temps (dans les 48h qui suivent une hémorragie il n’y a pas de signes de régénération). Ces
thrombopénies sont généralement relativement modérées. Lorsque l’on a des thrombopénies vraies très très
basses, c’est-à-dire aux alentours de 5-10.10^9 plaquettes/L on a souvent intervention d’un mécanisme immun.
G. Affections liénales
En cas de thrombopénie, il faut également penser à vérifier qu’il n’y ait pas séquestration des plaquettes à
certains endroits, notamment au niveau de la rate. On vérifie sa taille, il peut y avoir une tumeur liénale (=splénique),
une congestion ou une torsion de la rate.
H. Étude sur l'incidence des maladies diagnostiquées grâce à une thrombocytopénie

On a ici une étude ancienne mais intéressante sur plus de 871
CN sur lesquels il y avait une vraie thrombopénie. Ils ont classifié les
thrombopénies selon les maladies associées :
- Médiation immune,
- Liées à des tumeurs,
- Liées à des inflammation/infections,
- Diverses.
On remarque dans cette première étude qu’on a une majorité de thrombocytopénie liées à des phénomènes
inflammatoires et/ou infectieux (34%) et très peu liées à des phénomènes à médiation immune (5%). On a aussi une
part importante de thrombopénies liées à des tumeurs (28%) ou une défaillance d’un organe (25%) : néphropathie,
hépatopathie, cardiopathie, neuropathie.
Sur cette étude plus récente, seulement 61 chiens ont été suivis, cependant cela permet d’avoir une meilleure
caractérisation des animaux. On remarque qu’on a des résultats relativement différents avec une majorité de
thrombopénie à médiation immune (57%). On retrouve ici aussi environ 28% de tumeurs. Ce qui change très
nettement c’est la proportion de thrombopénies liées à des phénomènes inflammatoires et/ou infectieux (9,8%).
Les causes iatrogènes correspondent aux chimiothérapies, on a une valeur équivalente à l’autre étude.
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Démarche diagnostique
Au cours de la démarche diagnostique on se demande :
La thrombopénie est-elle embêtante pour l’animal ? Que signifie-t-elle ? A quoi peut-elle être liée ?
A. Signes cliniques
La plupart du temps, si on a une thrombopénie légère à modérée, on a peu de signes cliniques car il y a en
général un surplus de stock de plaquettes dans l’organisme par rapport à ce qui est nécessaire dans les conditions
de vie courantes c’est-à-dire lors de petite égratignure ou coupure par opposition à un AVP ou une chirurgie lors
desquels on a une vraie hémorragie.
On commence à observer des signes cliniques spontanés comme des pétéchies lorsque la numération
plaquettaire (NP) < 20-40.10^9/L. Si on a des signes d'hémorragie spontanée, alors que NP > 80.10^9/L, il y a
certainement atteinte d’une autre composante de l'hémostase. Souvent c’est une anomalie de la coagulation.
Les signes principaux d’une thrombopénie sont les saignements muqueux ou cutanés, particulièrement
pétéchies, suffusion, méléna ou hémoptysie (écoulement sanguin par la bouche d’origine respiratoire). Il faut
également penser à regarder le fond d'œil sur lequel on retrouve de nombreux petits vaisseaux et où on peut
observer des micro thrombus ou des saignements comme sur la photo.
Si on a tondu l’animal, il est intéressant de regarder les zones de tontes. En effet la tondeuse aussi bien réglée
soit-elle, provoque des petits tressautements créant ainsi des microtraumatismes au niveau capillaires qui passent
inaperçus lorsqu’il n’y a pas d’anomalie plaquettaires mais qui peuvent être visible en cas de thrombopénie.
Suffusion Méléna Fond d’oeil Epistaxis
B. Hémogramme
Si c’est un animal présentant des signes de thrombopénie, on pense à réaliser un point de compression
important après la prise de sang pour éviter les saignements et on lance l’analyse rapidement pour éviter d’avoir
des erreurs pré-analytiques.
On regarde les données chiffrées, si l’automate nous indique un
défaut de plaquettes, on regarde alors sur le nuage de points. On voit ici
un nuage un petit peu clairsemé mais on va quand même vérifier au frottis.
Si c’est une vraie thrombopénie on retourne discuter avec le
proprio pour reprendre les commémoratifs et l’anamnèse + précisément.
C. Anamnèse et Commémoratifs “orientés”

Une fois qu’on est sûr que l'animal a une vraie thrombopénie, on pose des questions plus ciblées au proprio comme :
- Quels sont les médicaments qu’il prend ? En a-t-il pris récemment ?
- A-t-il pu avaler des médicaments qui ne lui étaient pas destinés ?
- A-t-il reçu des vaccins et lesquels (on cherche des vaccins vivants) ?
- Où a-t-il vécu ?
On se renseigne sur l’origine de l’animal car les maladies vectorielles, dont un certain nombre peut être
associé à des thrombopénies, ont une prévalence augmentée ds certaines zones ; généralement + au sud mais avec
le réchauffement climatique “le sud remonte vers le nord”. Par ex, la dirofilariose chez nous en métropole est + svt
associée à D. repens qu’à D.immitis par contre si l’animal a vécu dans les DOM TOM cela peut tout à fait être D.immitis.
D. Examen Clinique “orienté”

On repart également sur l'examen clinique. En effet, 28% des thrombopénies sont associées à des tumeurs.
Parfois les tumeurs sont grosses, on les voit, on les sent, mais elles peuvent être plus masquées, donc on refait un
bon examen clinique ; notamment cutané et sous cutané, en allant chercher dans les zones moins évidentes. On
palpe également attentivement la rate (splénomégalie). On reste attentif à l’hyperthermie.
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On traque des signes de choc ou d’anémie, on regarde le fond d’œil, on réalise un examen neurologique si
l’animal est abattu pour savoir si on a des déficits neurologiques parce qu’on peut avoir des saignements dans le
système nerveux central. Finalement on va rechercher à la fois des SC de trouble de l’hémostase liées à la
thrombopénie, et des SC qui pourraient expliquer une thrombopénie.
E. Observation du frottis
On observe ici une seule plaquette et 3 populations de GR :
- Une population qui paraît normale,
- Des réticulocytes : GR + bleus, l’un d’eux a gardé son noyau → érythroblaste polychromatophile,
Frottis A
- Des GR plus petits et plus denses qui ont perdu leur pâleur centrale.
Ce frottis (A) est fortement évocateur d’une anémie hémolytique à médiation immune, qui
peut être un syndrome d’Evans, ou lié à une maladie vectorielle comme par exemple des
hémoparasites (B) (cf cours maladies vectorielles). Ici on a une babesie (en haut à gauche).
On traque donc sur les frottis des petits signes qui sont en faveur d’une affection pouvant
Frottis B
être associée à une thrombopénie. On regarde la taille des plaquettes par exemple pour distinguer
les thrombopénies physiologiques raciales.
F. Bilan de coagulation
Il est tout à fait cohérent de proposer un bilan de coagulation si on a des signes de saignement et/ou des
thrombi avec une thrombopénie mineure car dans ce cas-là il y a vraisemblablement un problème associé. Mais c’est
aussi intéressant de vérifier qu’on n’ait pas d’autres troubles de la coagulation en plus des troubles de l’hémostase
primaire causés par la thrombopénie.
Le Temps de Quick (TQ) et le Temps de Céphaline Activé (TCA) sont suffisants. Pour rappel, le TQ est le temps
nécessaire à la formation de caillot de fibrine, et le TCA est temps de coagulation du plasma en présence d’un substitut
lipidique d’un facteur plaquettaire : la céphaline. Il explore la voie éxogène et la voie commune.
Il est cependant intéressant d’associer le fibrinogène parce que c’est une protéine de l’inflammation positive
i.e sa concentration plasmatique augmente avec l’inflammation. Or les maladies infectieuses et inflammatoires ou
les tumeurs peuvent entraîner une inflammation. A contrario, cela peut être intéressant si on se dirige vers une
coagulopathie de consommation car le fibrinogène est consommé lors de l’hémostase.
G. Myélogramme
Le myélogramme est à réaliser pour connaître la part de central/périphérique si on n’a
pas trouvé d’autre cause de thrombopénie. Il est aussi important lorsque d’autres lignées
cellulaires sont atteintes. C’est une technique invasive qui nécessite une anesthésie, mais elle
peut donner des réponses intéressantes.
Si on a peu de plaquettes dans le sang et un nombre normal voire augmenté de
mégacaryocytes dans la moelle, alors on a les arguments de poids en faveur d’une
thrombopénie périphérique.
Il peut être intéressant d’avoir le prélèvement médullaire, pour faire une recherche d’agents
infectieux comme Leishmania ou Ehrlichia, soit en observant comme ici un macrophage avec des
amastigotes de leishmanies, soit en PCR. Donc le myélogramme peut avoir ce double intérêt.
H. Autres examens
On peut rechercher un syndrome inflammatoire en réalisant un bilan biochimique plus complet, avec la
protéine C-réactive chez le chat par exemple.
En fonction des signes cliniques, de l’anamnèse et des commémoratifs, on peut chercher des causes
infectieuses qu’elles soient virales, bactériennes ou bien dues à des protozoaires. On recherche ainsi : des
leishmanies, ehrlichia, le FeLV, le FIV, le virus de la PIF… par PCR ou sérologie. En fonction de ce que l’on recherche
et des prélèvements que l’on a, on peut réaliser des examens de laboratoires aux sensibilités différentes, par exemple,
pour Ehrlichia, la détection par PCR est plus efficace au niveau de la rate que dans le sang. Il est donc important de
hiérarchiser les agents infectieux auxquels on pense pour pouvoir faire une recherche par PCR précise dans le bon
tissu.
On peut également en fonction des signes cliniques rechercher une maladie auto-immune, par exemple le
lupus érythémateux disséminé (cf cours).
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L’imagerie médicale peut aussi être d’une grande aide. On a ici une échographie de rate “en
gruyère” avec un aspect fortement en faveur d’un hémangiosarcome, qui peut tout à fait être associé
à une consommation / destruction des plaquettes.
I. Bilan de la démarche diagnostique

- Tout d’abord il faut confirmer la thrombopénie.
- Ensuite regarder le facteur race : CKC, greyhound… sans SC => Particularité raciale
- Quelle que soit la race :
☞ S’il y a des signes en faveur d’un défaut d’hémostase :
faire un temps de coagulation car cela pourrait être
une intoxication aux anti-vitamine K ou une
coagulopathie de consommation.
☞ Si à l’exam clinique on a des masses ou des NL
augmentés la suspicion est plus en faveur d’un
phénomène tumoral (go imagerie, cytologie).
On fait une cytologie si possible, mais en règle générale
on ne fait pas de cytoponction abdominale ou dans des
endroits que l’on ne peut pas comprimer si on a une
thrombopénie à moins de 100.10^9 plaquettes donc la
marge de sécurité est assez faible si on tente sur une
zone qu’on ne peut pas comprimer.
C’est différent si on a quelque chose que l’on peut comprimer (un NL ou une masse au niveau de la cuisse) :
si TQ, TCA et fibrinogène sont bons, cela signifie que le système de coagulation marche donc en comprimant
on ralentit le sang donc on ne dépend plus de l’adhésion des plaquettes au facteur willebrand et la
coagulation va pouvoir se faire s’il n’y a pas trop de forces de cisaillement.
☞ Si autres anomalies au niveau de l’hémogramme, de la biochimie etc… → rechercher des hémoparasites
☞ Si on a des anomalies des autres lignées cellulaires (leucopénies, anémie) → faire un myélogramme,
rechercher une infiltration.
☞ Si on a un syndrome inflammatoire → le myélogramme permettra une meilleure détection d’agent
infectieux type Eirlischia ou Leishmania.
☞ Si on a un syndrome inflammatoire et des signes cutanés ou une polyarthrite → recherche maladies
vectorielles et également LED.
☞ Si on n’a rien de tout ça (diagnostic d’exclusion), et un myélogramme normal ou au contraire avec une
augmentation du nombre de mégacaryocytes alors on a une très forte suspicion de thrombopénie à
médiation immune.
En recherche il est possible dans certains cas de doser les anticorps antiplaquettaires mais c’est un cas très particulier
et difficile à faire, donc uniquement dans un cadre de recherche.
Thérapeutique
A. Arrêt des saignements
Si on a des saignements, il faut les arrêter rapidement. Si on a un risque vital ou une chirurgie, on peut faire
une transfusion, le sang frais (20ml/kg) apporte un petit peu de plaquettes mais aussi des GR, donc c’est très bien si
on a une anémie associée, s’il n’y a pas d’anémie associée on risque d’avoir un animal en polyglobulie. On peut
aussi faire la transfusion avec du plasma riche en plaquettes (10mL/kg).
B. Traitements préventifs
Lorsque l’animal présente une thrombopénie, ce n’est pas le moment de le vacciner avec des vaccins vivants,
de faire des efforts physiques qui risquent de créer des microlésions capillaires, ni de faire une chirurgie ou une
biopsie. Il faut pour cela une numération plaquettaire > 150.10^9/L. Une cytoponction fait moins de lésions, si elle
est indispensable, on peut la réaliser lorsqu’on a une NP > 100.10^9 plq/L on peut le faire, mais il faut quand même
prévenir le propriétaire des risques.
C. Traitement étiologique
Il est intéressant et préférable de traiter la cause de la thrombopénie.
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Si l’animal prend des médicaments dont il peut se passer, on essaie de les supprimer. S’il a des
hémoparasites, on le traite et on le surveille. S’il a une tumeur, on essaie d’enlever la tumeur et de la traiter.
D. Traitements immunosuppresseurs
Si on a une suspicion de thrombopénie à médiation immune on met en place un traitement
immunosuppresseur mais cela ne peut se faire qu’après élimination des causes infectieuses car le traitement
empirerait la situation. On propose généralement un traitement initial puis on l’adapte.
E. Traitement de la Thrombopénie à médiation immune

Le but est l'arrêt des saignements avec une numération plaquettaire > 30.10^9/L. Principaux immunosuppresseurs :
- Principales classes thérapeutiques ® principes actifs : glucocorticoïdes, cytostatiques (vincristine) ou
antimitotiques, cyclosporines et molécules apparentées (immunomodulateurs)
- Disponibilité : spécialités à usage vétérinaire ® glucocorticoïdes (nombreuses spécialités), cyclosporines :
Cyclosporine A ( Atopica)
F. Traitement initial
Généralement on commence par les glucocorticoïdes à forte dose. Attention aux troubles digestifs.
- Succinate de méthylprednisolone : 2 à 4 mg/kg IV q12h
- Prednisone ou prednisolone : 1 à 2 mg/kg PO q12h (chatx2)
- Autre GC : Dexaméthasone : 0,3 mg/kg IM ou PO Q48h
Une injection IV de Vincristine a démontré qu’on pouvait avoir une augmentation plus rapide des plaquettes
sans doute parce qu’elle fait relarguer des plaquettes par la rate.
G. Autres immunosuppresseurs possibles

En cas d’absence de réponse ou en cas de réponses trop importantes aux glucocorticoïdes on peut utiliser :
- Azathioprine : CN : 2 mg/kg PO q24h, CT : 0,3 mg/kg
- Cyclosporine : 10 mg/kg PO q24h
- Mycofénolate mofetil : 12 mg/kg PO q24h
On décroit ensuite par palier successifs, lorsqu’il n’y a plus de saignements (1ère chose) et que la numération
plaquettaire revient à la normale (2ème chose) en tenant compte des particularités raciales i.e si on s’arrête à 60.000
plaquettes pour CKC c’est peut-être sa numération normale.
On juge l’efficacité du traitement et on diminue progressivement par paliers de 10-15j si on n’a que des
glucocorticoïdes. Si on a une association de corticoïdes et d'immuno-modulateurs, on décroit l’un et puis l’autre par
palier successifs.
On change de protocole lorsqu’on a des signes d’échecs apparents c’est-à-dire que la thrombopénie revient
ou lorsque l’on constate une intolérance aux corticoïdes ou aux autres immunomodulateurs.
C’est donc un protocole assez contraignant pour les propriétaires qui doivent revenir souvent et payer les
frais d’hémogramme assez régulièrement.
Conclusion
En conclusion, lorsque l’automate annonce une thrombopénie, il faut commencer par vérifier qu’il s’agit
d’une vraie thrombopénie en analysant les courbes et le frottis.
Ensuite, la vraie thrombopénie est assez rarement à l’origine de signes cliniques vraiment embêtants pour
l'animal, par contre elle est souvent le signe d’une affection sous-jacente qui peut, elle, être délétère pour l’animal.
Pour la diagnostiquer, il faut passer par des étapes successives qu’il faut pouvoir expliquer au propriétaire.
Il faut toujours garder en tête lors de la démarche diagnostique qu’il ne faut pas nuire à l’animal. Lors de
thrombopénie, il faut savoir apprécier le risque pour déterminer quelles mesures thérapeutiques prendre. Par
exemple, si on trouve une masse profonde dans l’abdomen à l’échographie et qu’on a une thrombopénie, on ne
ponctionne pas. On ne connaîtra pas la nature de cette masse, mais on évitera des saignements très importants.
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Troubles du potassium
Introduction
Le potassium (K) est le principal cation intracellulaire = IC. La destruction de cellules génère une libération
de potassium et donc, si elle est trop importante, une hyperkaliémie. Ce cation IC représente 95% du K+ total et
parmi ces 95 %, 75% se trouve dans le muscle donc si un animal est très maigre (et a donc moins de muscles), il est
plus sensible à l’hypokaliémie. Aussi, l’hyperkaliémie est l’un des marqueurs de la nécrose musculaire ; car si les
cellules nécrosent, elles sont détruites et du K+ est libéré.
Le rôle le plus important du K+ est de contribuer au potentiel membranaire de repos. Le potassium
extracellulaire est régulé dans un intervalle de valeurs étroit. Quand ces valeurs sont dépassées ® urgences vitales :
- Hyperkaliémie : K+ > 5.5 mmol/L, (rare si fonction rénale et débit urinaire normaux)
- Hypokaliémie : K+ < 3.5 mmol/L, l’un des troubles électrolytiques les plus courants.
NB : Le K+ sérique ne reflète pas forcément le K+ corporel total ; on ne peut pas mesurer le K+ intracellulaire ! Donc
prudence lors de perte de masse musculaire, anorexie, vomissements et PUPD car beaucoup de K+ sera relargué dans
le sang (hyperkaliémie) mais pourtant il en manquera dans les cellules.
Physiologie du potassium
A. Régulation à long terme
Il s’agit de la balance externe. L’équilibre se fait entre les apports et l’élimination. L’élimination se fait
majoritairement par les reins (95%) et est proportionnelle au flux urinaire, à la concentration en Na+ dans les
néphrons distaux et au niveau d’aldostérone. Certains diurétiques peuvent interférer avec l’excrétion potassique :
ils augmentent l’élimination de K+ (diurétiques de l’anse, thiazidiques, mannitol). De plus, le diabète provoque une
diurèse osmotique, ce qui diminue artificiellement le taux de K+. Le reste (5%) est éliminé par le colon.
B. Régulation à court terme

Il s’agit de la balance interne. Elle s’équilibre grâce aux mouvements de K+ entre les compartiments
intracellulaire (IC) et extracellulaire (EC). Elle est favorisée par :
- Insuline : active les pompes Na/K ATPase et donc l’entrée du K+ dans la cellule.
- Catécholamines (agoniste β-adrénergique) : effet identique
- Balance acido-basique
- Tonicité plasmatique
C. Rôle du potassium dans l’électrophysiologie

Le potassium a un rôle crucial dans le potentiel membranaire de repos et donc la
conduction cardiaque. Le rapport des concentrations IC et EC de K+ est à l’origine du
potentiel de repos. Les petites variations de concentration en K+ EC ont des effets
importants sur le potentiel membranaire, et donc sur la fonction du tissu excitable.
Le potassium est un cation de petite taille qui passe assez facilement la membrane
par l’intermédiaire de canaux potassiques. Les anions et les protéines anioniques sont plus
gros et ne sont pas capables de passer la membrane.
C’est la différence entre la diffusion du potassium pour équilibrer les
concentrations intra et extracellulaire et la rétention du potassium par les anions qui
donnent un équilibre qu’on appelle potentiel de membrane ou potentiel de repos.
L’excitabilité des tissus neuromusculaires est déterminée par la différence entre
potentiel de repos et potentiel de seuil. C’est le passage du potentiel de seuil qui permet
l’apparition d’un potentiel d’action.
En cas d’hypokaliémie : diminution du K+ EC, le potentiel de repos est abaissé et
la cellule devient moins excitable (le potentiel de seuil ne sera jamais atteint).
En cas d’hyperkaliémie, le potentiel de repos est augmenté et la cellule est alors
initialement plus (+) excitable, cependant cette différence de potentiel est trop petite
pour entraîner des échanges de charges ioniques qui permettent normalement
d’attendre le seuil de dépolarisation ; la différence de potentiel entre l’intérieur et
l’extérieur de la cellule est trop faible pour entraîner des mouvements de charge. Finalement la cellule n’est plus
excitable. Et en cas d’hyperkaliémie sévère, on observe même une chute d’excitabilité (mécanisme non expliqué).
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Anomalies de la kaliémie
A. Hypokaliémie
1) Manifestations cliniques
Les signes cliniques varient selon la sévérité et la chronicité de l’hypokaliémie, ils apparaissent généralement
pour une kaliémie inférieure à 3,0 mmol/L :
- Effets neuromusculaires : faiblesse généralisée pour le CN et le CT, polymyopathie chez le CT (ventroflexion
molle du cou (= il ne redresse pas la tête), hypermétrie des antérieurs et posture élargie des postérieurs).
Dans les cas sévères (K+ < 2 mmol/L), on peut avoir une rhabdomyolyse = destruction des cellules des muscles
striés, et une paralysie des muscles respiratoires empêchant l’évacuation du CO2 et entraînant une hypoxémie
et donc un arrêt respiratoire puis cardiaque.
- Effets cardiaques : arythmies cardiaques, cependant très rare même si K+<3.0 mmol/L, avec des tachyarythmies
ventriculaires +/- supraventriculaires réfractaires aux traitements anti-arythmiques. Les modifications de l’ECG
sont peu significatives et difficiles à apprécier sans un suivi de l’ECG normal, mais avec en général un allongement
de l’intervalle QT. On a également une potentialisation des effets toxiques des digitaliques (digoxine) qui sont
utilisées pour augmenter la contraction musculaire.
- Effets rénaux : néphropathie hypokaliémique avec troubles de la concentration urinaire et polyurie.
2) Causes
La cause la plus fréquente est la perte excessive de K+ lors d’IRC chez le chat, d’utilisation de diurétiques (de
l’anse : furosémide, ou thiazidiques) ou lors de vomissements.
Une autre cause est la translocation du compartiment extracellulaire vers l’intracellulaire en cas de
traitement à l’insuline, aux catécholamines, au bicarbonate de sodium et aux perfusions de glucose. Lors d’un
diabète acido-cétosique, tout concourt pour aboutir à une hypokaliémie.
Il se peut aussi que les apports de K+ soient diminués lors d’anorexie ou de perfusions pauvres en K+. On
recommande 4 mEq/L pour des fluides de remplacement et 15–30 mEq/L pour des fluides de maintenance.
3) Traitement
Il faut d’abord traiter la cause sous-jacente. Il ne faut pas trop supplémenter en potassium car on ne veut
surtout pas induire une hyperkaliémie. On fait généralement un apport IV avec des solutions de KCl ou du
phosphate de potassium selon les autres ions manquants.
- Chlorure de potassium KCl (2 mEq K/mL)
- Phosphate de potassium (3 mmol Phos/mL, 4.4 mEq K/mL)
Rq : Attention lors d’un apport en IV trop rapide, on peut avoir l'apparition d’arythmies cardiaques. De plus, si le
cathéter est mal posé, le passage de K+ hors du secteur vasculaire peut entraîner une nécrose tissulaire.
Recommandations : concentration maximale en KCl = 0,1 mEq/mL en cathéter périphérique et 0,5 en cathéter
central (veine jugulaire).
Tableau des recommandations pour les apports potassiques en IV

K+ (mmol/L sérique) mEq KCl à ajouter à 250 mL pour fluidothérapie IV Débit maximal de perfusion en mL/kg/h pour ne
pas excéder 0,5 mEq/kg/h
< 2,0 20 6
2,1-2,5 15 8
2,6-3,0 10 12
3,1-3,5 7 18
3,6-5,0 5 25
On peut aussi réaliser un apport oral avec une pâtée riche en potassium gluconate (ex : Tumil-K) à raison de 2–44
mEq/j chez le chien, et 2–8 mEq/j chez le chat.
NB : La seule situation où on supplémente et on prend le risque d’induire une hyperkaliémie est quand il y a une
situation de détresse respiratoire aiguë.
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B. Hyperkaliémie
1) Manifestations cliniques
Les signes cliniques de l’hyperkaliémie sont en relation avec l’intensité et la rapidité d’installation de
l’hyperkaliémie. Elle se manifeste surtout sur les tissus hautement excitables comme le cœur ou les muscles en
général. On aura donc une fatigabilité progressant vers la paralysie flasque (si K+ > 8 mmol/L). L’extravasation de KCl
peut mener à une nécrose tissulaire.
Lors d’arythmies cardiaques secondaires à une hyperkaliémie, il y a une altération typique de l’ECG avec des
modifications apparaissant dans l’ordre suivant : onde T hypervoltée, bradycardie, complexe QRS élargi, disparition
de l’onde P, onde sinusoïdale, fibrillation ventriculaire, asystole.
Néanmoins, l’ECG reste assez peu sensible à l’hyperkaliémie. En général il est modifié à partir d’une
hyperkaliémie de 6.5 mmol/L, et plus la kaliémie augmente, plus il a de probabilités d’être modifié. On a cependant
déjà vu des ECG normaux avec une kaliémie de 9 mmol/L, il existe de nombreuses variabilités individuelles.
NB : La première manifestation cardiaque clinique de l’hyperkaliémie sera la fibrillation ventriculaire ou l’asystolie.
C’est pourquoi on traitera TOUJOURS en urgence une hyperkaliémie sévère, même en l’absence de modifs de l’ECG.
Les signes cliniques ne sont pas forcément typiques (variations individuelles) et peuvent varier avec le pH, la
concentration en Ca2+, et Na+, ainsi qu’avec la vitesse de supplémentation.
ECG 1 : troubles très sévères : il n’y a plus de complexes QRS ni d’onde P → Onde sinusoïdale
ECG 2 → Onde T hypervoltée ECG 3 → Absence d’onde P
2) Causes
L’hyperkaliémie arrive surtout lors d’une baisse de l’excrétion rénale ou urinaire par diminution du débit de
filtration glomérulaire (proportionnel) lors d’une IRA oligo-anurique, d’obstruction ou d’uropéritoine. Un
hypoadrénocorticisme (baisse d’aldostérone) induit également une baisse de la filtration rénale.
Une augmentation des apports peut également causer une hyperkaliémie qu’il s’agisse d’apports exogènes
(iatrogènes) par supplémentation, ou d’apports endogènes lors de destruction cellulaire massive :
- Nécrose musculaire
- Reperfusion après thromboembolie aortique chez le chat traité à la streptokinase,
- Rhabdomyolyse après exercice sévère (= les cellules musculaires squelettiques se dégradent rapidement et
libèrent leur contenu).
- Syndrome de lyse tumorale (ex lymphosarcome : les cellules cancéreuses sont détruites massivement lors de
chimiothérapie et libèrent le potassium qu’elles contiennent).
Enfin, elle peut aussi résulter de mouvements de K+ du milieu IC vers le milieu EC : ce cas est rare mais
possible en cas d’acidose métabolique par exemple.
3) Pseudohyperkaliémie
On peut avoir une augmentation « secondaire » de la kaliémie in vitro :
- Hémolyse chez les nouveau-nés ou chez certaines races de chiens avec concentration intra-érythrocytaire en
potassium élevée (Akita Inu, Shiba Inu) que l’on ne prendra donc surtout pas comme donneurs de sang !
- Thrombocytose sévère (> 400 000 /μL) ou leucocytose sévère (> 100 000 cellules/μL).
- Les tubes « EDTA » sont en fait des tubes de Potassium Ethylene Diamine Tetra acetic Acid et ils sont utilisés car
ils sont chélateurs de calcium, de ce fait si on essaie de faire un ionogramme on aura une hypocalcémie et une
hyperkaliémie artéfactuelles.
4) Traitement
- Hyperkaliémie sévère : K > 6.5 mmol/L → Traitement d’urgence
- Hyperkaliémie légère : 5.5 mmol/L < K < 6.5 mmol/L → Chronique et asymptomatique chez les animaux en
diurèse normale, il faut identifier et traiter la cause sous-jacente.
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L’hyperkaliémie est une URGENCE diagnostique et thérapeutique, elle est potentiellement MORTELLE et de
façon non prédictible si elle n’est pas prise en charge à temps. Le seuil pour appliquer le trtmt d’urgence est bas :
- K+ > 6,5 mmol/L
- Manifestations sur l’ECG quelle que soit la valeur de K+
Le traitement est sans danger s’il est appliqué correctement. Les objectifs du trtmt de l’hyperkaliémie sont :
- Améliorer l’élimination rénale ou urinaire du K+ (+/- dilution )
- Antagoniser les effets du K+ sur les cellules cardiaques
- Redistribuer le K+ EC dans les cellules
Il y a 3 étapes dans le traitement d’urgence, permettant de remplir les 3 objectifs précédents. L’ordre dépend
de la présentation clinique de l’animal.
a. Contrer les effets du potassium sur les membranes des cellules excitables cardiaques.
Gluconate de Calcium : il antagonise directement les effets myocardiques de l’hyperkaliémie sans effet
hypokaliémiant (i.e. il n'entraînera pas une diminution du potassium EC).
➟ Il est indiqué UNIQUEMENT si on observe une modification de l’ECG.
En cas de modification sévère de l’ECG imputable à une hypokaliémie (ex : absence d’onde P), on administre
d’urgence du calcium, quelle que soit la valeur de la concentration en K+. Ce traitement est efficace car rapide et
bénéfique, même si l’animal est normocalcémique.
On administre le Gluconate de Calcium par IV lente (5-10min) avec une dose initiale de 100 mg/kg. On réalise
un ECG en continu et on doit observer une amélioration à partir de 3 min après l’injection puis un retour à la normale.
A ce moment-là, on diminue le débit d’administration. Si on n’observe aucune amélioration, ou s’il y a une
amélioration de l’ECG puis qu’il empire, on peut répéter l’administration au bout de 5 minutes. La durée d’action de
30 à 60 minutes permet de protéger le cœur pendant qu’on s'attèle à traiter l’hyperkaliémie.
b. Redistribuer le K+ extracellulaire dans les cellules

´ Insuline : elle a un effet hypokaliémiant indépendamment de l’apport de glucose, par activation de la pompe
Na+/K+ qui fait rentrer K+ dans les cellules. L’effet est dose-dépendant.
On administre du glucose à l’animal en parallèle pour éviter une crise d’hypoglycémie : on fait un bolus de
glucose (500mg/kg) puis un bolus d’insuline (0,2-0,5 UI/kg) et enfin une CRI de Dextrose 5%. On surveille la glycémie.
L’insuline est le traitement principal. Les effets sont visibles au bout de 10-15 minutes, on a les effets
maximum 30 à 60 minutes après le bolus. On observe une diminution de 0,65 à 1 mmol de K+/L chez l’homme. La
durée d’action est comprise entre 4 et 6 h.
Rq : Une CRI d’insuline est moins efficace qu’une administration en bolus. On ne recommande pas non plus de réaliser
juste un bolus de glucose car ça n'augmenterait pas assez l’insuline endogène pour avoir un effet thérapeutique.
´ Agonistes β-adrénergiques (utilisés généralement pour lutter contre l’asthme et la bronchoconstriction) : Ils
permettent une activation de la pompe Na/K ce qui augmente la capture cellulaire de K+. Cependant, leur
utilisation est anecdotique chez les Cr, on a même eu une suspicion d’intoxication à l’albutérol chez un CN.
´ Bicarbonate de sodium : peu recommandé en traitement d’urgence car les effets sont lents.
c. Favoriser l’excrétion potassique

La fluidothérapie permet d’augmenter l’excrétion rénale. On utilise du NaCl 0.9% (à préférer au Ringer
Lactate car il contient du potassium). Il peut y avoir une cause sous-jacente comme une obstruction urinaire ou un
uropéritoine qu’il convient de traiter pour améliorer la fonction urinaire.
Les diurétiques de l’anse comme le Furosémide peuvent être utilisés, avec ou sans thiazides, mais c’est peu
bénéfique pour les hyperkaliémies aigües. Il faut faire attention à l’hypovolémie.
On peut augmenter l’excrétion intestinale avec la résine d’échange des cations par VO : il s’agit de sodium
polystyrène sulfonate qui échange le Na+ contre K+ dans le colon. De cette façon, on augmente l’excrétion intestinale.
La dialyse sous forme d’hémodialyse ou de dialyse péritonéale est le plus efficace mais reste peu réalisable et
est surtout réservée à la médecine humaine.
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Cas clinique : Hugo

Anamnèse : Hugo est un chat européen mâle castré de 9 ans.
Commémoratifs : depuis 2 jours, Hugo tente régulièrement d’uriner sans production d’urine. Il n’a pas d’antécédents
médicaux particuliers. Il est à jour de ses vaccins et traitement API/APE. Le jour de la consultation, il est léthargique,
anorexique et à présenté 3 épisodes de vomissements.
Examen Clinique :
- Appareil respiratoire : FR=40 mpm → tachypnée, des sons clairs lors de l’auscultation pulmonaire.
- Appareil cardiovasculaire : FC=160 bpm, muqueuses roses et sèches, TRC < 2s, pouls fémoral modéré.
- Etat général : léthargique, faiblesse
- Etat d’hydratation : légèrement déshydraté
- Température : Hypothermie
Que se passe-t-il ? Que doit-on faire ensuite ?

Quel autre type d’examen clinique doit-on réaliser ?
→ Palpation de la vessie
Comment se présente la vessie à la palpation lors de blocage urinaire ?
→ Globe vésical : la vessie est dure (“comme un caillou”) et douloureuse mais pas forcément plus grosse.
Quelle est l’étape suivante ? Quel est votre diagnostic ?
→ ECG
→ +/- sérum potassium
Quel est le traitement initial approprié ?

→ Gluconate de calcium IV avec surveillance de l’ECG. L’ECG devrait se normaliser une fois qu’Hugo aura reçu une
quantité suffisante de Gluconate de Calcium.
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Troubles de l’hémostase
Revoir le cours sur les plaquettes fait en histologie par NBA. (mdr je vous le laisse pour la blague)
Introduction
Rappel : L’hémostase correspond à l’ensemble des mécanismes qui assurent le maintien du sang à l'intérieur
des vaisseaux. On considère qu’elle n’est plus fonctionnelle lorsqu’il y a des saignements, c’est-à-dire que le sang
sort des vaisseaux et lorsqu’il y a formation de thrombi. Un thrombus est un caillot qui, initialement, servait à
combler la brèche pour éviter que le sang ne sorte, mais qui va finir par se détacher et boucher un vaisseau.
Les propriétaires remarquent facilement les saignements et amènent les animaux car cela les inquiète.
Cependant, il peut leur être difficile de détecter des troubles de l’hémostase, c’est le vétérinaire qui, en tondant par
exemple, va voir une tache violette sous-cutanée qui nous fera suspecter un trouble de l’hémostase.
Par exemple, sur cette photo, le chien a été amené pour une boiterie, et c’est suite à la tonte
que l’on peut voir sur la peau cette coloration particulière.
Attention, ce qui alerte le plus n'est pas potentiellement le plus grave. La thrombose est ce
qui inquiète le moins et pourtant, c’est très grave : l’organe touché est perdu. Il faut absolument
maintenir une fluidité du sang, ce qui est aussi le but du système hémostatique ; dès lors qu’il n’y a
plus d’irrigation, l’animal meurt.
Une bonne hémostase est fondamentale, car il y a en permanence des petits saignements et
de petits thrombi qui se forment.
Conduite à tenir face à un animal suspect de troubles de l’hémostase : démarche diagnostique

A. Anamnèse et commémoratifs
Lorsque l’on suspecte un trouble de l’hémostase chez un animal, la première chose à faire est de recueillir
les commémoratifs : que s’est-il passé ? L’animal était-il perdu ? L’animal vit-il strictement à l’intérieur ou a-t-il un
accès à l’extérieur ? On va également recueillir l’anamnèse : l’animal a-t-il été opéré ? Cela paraît bête mais si l’animal
est stérilisé par exemple, on peut éliminer une suspicion de coagulopathie congénitale, car lors de l’opération,
l’animal aurait saigné abondamment et la maladie aurait donc été décelée à ce moment-là.
B. L’examen clinique
Ensuite, on procède à l’examen clinique qui peut éventuellement nous orienter vers :
- Des troubles de l’hémostase primaire : par la présence de pétéchies ;
- Des troubles de la coagulation : par la présence d’épanchements ou d’hématomes.
L’hémostase primaire correspond à l’interaction entre les plaquettes et la paroi vasculaire. Par conséquent,
s'il n'y a pas de plaquettes, la probabilité qu'il y ait un thrombus plaquettaire pour obstruer une brèche est très
faible = l’hémostase primaire ne fonctionne pas.
C. Examens complémentaires
Enfin, on va affiner le diagnostic grâce à divers exams complémentaires tels que la numération plaquettaire.
On va aussi mesurer :
- Temps de Quick = TQ, temps nécessaire à la formation de caillot de fibrine
- Temps De Céphaline Activé = TCA = temps de coagulation du plasma sanguin en présence d’un substitut lipidique
d’un facteur plaquettaire, la céphaline. Il explore les deux voies de la cascade de la coagulation qui mènent à la
formation de fibrine : la voie exogène et la voie commune.
- Temps de thrombine = TT = temps de coagulation du plasma sanguin en présence de thrombine et de calcium
en quantité connue, qui revient à mesurer la transformation du fibrinogène en fibrine. La fibrine est une
glycoprotéine plasmatique synthétisée par le foie, qui est un cofacteur de l’agrégation plaquettaire. (Cf NBA)
- Le fibrinogène : substrat final de la coagulation permettant de combler la brèche qui explore la toute fin de la
voie commune.
Ces mesures in vitro sont complémentaires et permettent de savoir d’où vient le trouble de la coagulation.
On peut faire un affinage par la suite grâce à la mesure du temps de saignement : on réalise une coupure au
niveau des capillaires de la muqueuse buccale et on mesure la durée du saignement provoqué, ce qui permet
d’évaluer si on a suffisamment de plaquettes et si elles sont capables de faire leur travail correctement.
On peut enfin réaliser des dosages différentiels de facteurs, des produits de dégradation de la fibrine (= PDF
ou D-Dimères) et enfin un myélogramme… (cf. cours de biologie médicale).
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D. Démarche diagnostique
Chez le jeune, on va plutôt penser à des troubles congénitaux même si des troubles acquis existent (par
exemple une intoxication à l’anti-vitamine K).
Chez l'adulte c'est l'inverse, on a majoritairement des troubles acquis même s'il est possible qu’il s’agisse de
troubles congénitaux n'ayant jamais été diagnostiqués.
Troubles congénitaux
A. Les hémophilies
L’hémophilie est l’une des maladies congénitales de la coagulation les plus fréquentes. Elle se caractérise
par une anomalie quantitative du facteur VIII (hémophilie A) ou du IX (hémophilie B) qui affectent la voie commune.
Elle est décrite dans de nombreuses races de chats et de chiens, chez les chevaux et cochons et l’homme.
Rappel de génétique : L’hémophilie possède un caractère récessif. Sa transmission est liée au sexe car le gène
est porté par le chromosome X. Les mâles sont malades, ce sont eux qui alertent sur la présence de l’anomalie. La
mère est alors systématiquement porteuse puisque le chromosome X du mâle provient de sa mère. Soit la mère est
porteuse asymptomatique : alors seulement un chromosome X est atteint, soit elle manifeste l'hémophilie et donc
ses 2 chromosomes X sont atteints.
Rappels sur la coagulation : D’un côté, la voie endogène,
comprenant de nombreux facteurs, est provoquée par contact du sang
avec les cellules endothéliales. De l’autre côté, il y a la voie exogène,
déclenchée par le facteur tissulaire (facteur VII), une protéine présente
partout sauf sur les cellules endothéliales. Ainsi normalement, le sang ne
rencontre jamais ce facteur tissulaire, sauf lorsqu’il sort des vaisseaux, ce
qui déclenche la cascade de coagulation.
In vitro, les 2 voies sont séparées
jusqu’au facteur X. Cependant, in vivo, la
passerelle se situe à l’étape précédente : le
facteur VII, lié au facteur tissulaire, va
attaquer directement le facteur IX. Cela
mène à la formation de thrombine
(facteur II) qui va transformer le
fibrinogène en fibrine.
1) Expression clinique
Chez les hémophiles, il y a un déficit en facteur VIII ou en IX, ce qui signifie que les voies d’activation vont
être altérées. On va donc observer :
- Hématomes au moindre choc
- Hémorragie spontanée possible si l’atteinte est sévère
- Hémorragies digestives ou uro-génitales (endroits fragiles)
- Boiteries car l’hématome gêne l’animal
- Parfois les signes restent inaperçus jusqu’au jour où il y a une chirurgie avec des hémorragies
➟ Suspicion d’hémophilie : jeune mâle présentant des hématomes.
2) Diagnostic biologique
- Hémogramme normal, sauf si l’animal perd beaucoup de sang
- Temps de saignement normal, car ce temps ne fait intervenir que l’hémostase primaire (intacte ici)
- TQ et TT normaux, car les « deux branches du Y » ne se rejoignent qu’au facteur X in vitro (Cf schéma précédent)
- TCA (temps de céphaline activé) allongé
Pour déterminer l’hémophilie de l’animal, on peut faire un test d’hémophilie A ou B en dosant les facteurs
VIII ou IX. Statistiquement, il y a plus d’hémophilie A donc on commence par ce test. Cela coûte 40-50€ mais c’est
important de le faire, surtout si on est face à un animal reproducteur.
- Hémophilie A : dosage de F VIII bas
- Hémophilie B : dosage de F IX bas
➟ Seul le TCA est modifié : il est allongé. Dosage spécifique des facteurs VIII et IX.
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3) Traitement
Il faut donner un facteur VIII ou IX à l’animal. Pour cela, il faut apporter du plasma frais ou alors faire
directement une transfusion en cas de risque vital lié à l’anémie.
Le mieux est tout de même d’éliminer les parents de la reproduction : si un chiot est atteint, la mère est
forcément porteuse et il n’est pas nécessaire de la tester, il est nécessaire de tester le père (soit pas diagnostiquée,
soit sain). On vérifie l’état des frères et sœurs comme c’est un caractère héréditaire. Les frères et sœurs peuvent être
sains s’ils sont porteurs du chromosome X sain de la mère : on fait un TCA pour vérifier leur statut.
Pour les atteintes sévères, on fait de la prévention et on évite les efforts importants et les chocs pour les
animaux. Il existe des études sur des traitements anti-fibrinolytiques.
Un chien atteint peut vivre longtemps. Il n’y a pas de corrélation entre l’importance du déficit et le risque.
➟ Amener du facteur VIII ou IX (plasma frais ou transfusion), éviter les chocs, éliminer les parents de la repro.
B. Maladie de Willebrand
Il s’agit d’un trouble héréditaire de l’hémostase primaire. Le facteur de Willebrand est indispensable en
situation capillaire, où le flux sanguin est plus important, car il permet l’adhésion des plaquettes sur l’endothélium,
ce qui constitue l’hémostase primaire. En situation d’hémorragie, le facteur de Willebrand, en polymérisant les
plaquettes, est le seul capable de les agglomérer entre elles.
Le facteur de Willebrand a également une petite poche où il va protéger le facteur VIII de la dégradation. Il
est produit par les cellules endothéliales, alors que le facteur VIII est produit par le foie et les cellules endothéliales.
Cependant, ils voyagent ensemble dans le sang. Ce facteur est un polymère avec un très gros poids moléculaire
(plusieurs millions de Dalton contre 60 kDa pour l'albumine) et il en existe de ≠ tailles (les + gros sont les + efficaces).
La maladie de Willebrand est une anomalie qualitative ou quantitative du facteur de Willebrand. Cette
maladie touche essentiellement le chien, mais également le chat. Il existe différents types d’anomalies, avec
différentes races atteintes :
- Willebrand de type 1 : tous les polymères sont présents mais en moindre quantité. Il s’agit donc d’une anomalie
quantitative. De nombreuses races sont prédisposées, dont le Doberman.
- Willebrand de type 2 : il manque les polymères à haut poids moléculaire (les plus efficaces). Les races
prédisposées sont le Pointer et le Drathaar.
- Willebrand de type 3 : il n’y a aucun facteur de Willebrand. Les races prédisposées sont le Scottish terrier et le
Shetland. C’est le type rencontré le plus fréquemment en France.
La maladie de Willebrand se caractérise par un caractère autosomal récessif ou à dominance incomplète.
Par conséquent, lorsqu’un animal est atteint, la mutation provient des deux parents, qui sont porteurs. Il faut donc
éliminer les parents de la reproduction.
1) Expression clinique
C’est une maladie qui sera souvent diagnostiquée tard car les saignements capillaires sont modérés mais
fréquents. On peut voir des petits saignements qui ne font pas une grosse flaque mais qui durent, ou qui sont
dissimulés dans le poil. Cela ne va pas inquiéter le propriétaire mais cela va les gêner. Par exemple, le chien se griffe
et il laisse des petites gouttes de sang partout dans la maison.
Ces saignements peuvent également être spontanés : gingivaux lors de la perte des dents de lait, épistaxis,
pétéchies, méléna dû à une abrasion après l’ingestion de cailloux, ou alors anormaux : après une suture ou une petite
blessure. Il faut également faire attention durant les actes chirurgicaux avec ces animaux car ils peuvent perdre
beaucoup de sang. L’animal n’est pas particulièrement gêné par sa maladie.
➟ Suspicion de maladie de Willebrand : tendance aux saignements capillaires modérés qui durent.
Le diagnostic biologique n’est pas évident. On fait une numération plaquettaire mais le taux
de plaquette est normal car elles sont présentes. On peut mesurer le TQ et TT qui sont normaux.
Le TCA peut être normal ou augmenté car le Willebrand protège le VIII appartenant à la voie
endogène, le temps de vie de ce dernier est donc diminué et par conséquent le TCA peut être
modifié. Le tps de saignement est augmenté ; on peut le réaliser au niveau de la muqueuse buccale.
Il faut faire un dosage du facteur de Willebrand (WF) qui sera normalement diminué. Ce
dosage immunologique coûte assez cher et se fait dans un laboratoire spécialisé.
➟ TCA normal ou augmenté, temps de saignement augmenté, dosage de WF diminué.
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3) Traitement
Il n’y a pas de traitement, mais ce n’est pas dramatique car ce ne sont que de petits saignements. La première
chose à faire est de limiter les efforts ainsi que de limiter les petits traumatismes. Enfin, on préfère éliminer les
parents de la reproduction. On essaye, dans la mesure du possible, d'éviter les interventions chirurgicales et si ce
n'est pas possible, on utilise l'électrocoagulation.
➟ PAS DE TRAITEMENT, éviter les traumatismes, éliminer les parents de la reproduction.
Troubles acquis
A. Intoxication aux anti-vitamines K
Les anti-vitamines K sont des produits utilisés pour lutter contre les rongeurs
(rodenticides, dérivés coumariniques) qui empêchent de recycler la vitamine K. Pour faire bref,
la vitamine K est utilisée par le foie pour la gamma-carboxylation N terminale, indispensable
pour produire les facteurs II, VII, IX et X efficaces. Dans ces cas-là, il y a une transformation de
la vitamine K en vitamine K époxyde qui est l’enzyme de recyclage. Le foie recycle ensuite la
vitamine K selon le cycle à côté.
Les anti-vitamines K bloquent ce cycle et donc la régénération de vitamine K dans le foie. Les rodenticides
n’empêchent pas la vitamine K d’agir, mais en empêchent le recyclage. Ainsi, à chaque fois que le foie utilise la
vitamine K pour fabriquer un facteur efficace, il ne pourra plus la réutiliser. Mais cela n’empêche pas immédiatement
le foie de l’utiliser. Cela va simplement surmultiplier les besoins. Finalement, les facteurs II, VII, IX et X ne seront donc
plus produits. Comme ces derniers sont indispensables dans l’hémostase secondaire : ça va saigner.
Lorsque l’animal ingère le produit, l’effet est différé dans le tps (sinon les rats arrêteraient rapidement d’en
manger). A partir de 3-4 jours après ingestion, les capacités de coagulation diminuent, il va y avoir des saignements
importants dans des lieux variés, classiques ou non. C’est létal dans 100% des cas, en seulement qques h, sans trtmt.
➟ Suspicion d’intoxication aux anti-vitamines K : commémoratifs, saignements importants
Sang dans la chambre antérieure, ce qui Collection importante de sang

alerte rapidement les propriétaires. qui passe inaperçue.
Le diagnostic biologique est simple, le TQ et le TCA sont très augmentés (non coagulables) alors que le TT ou
le dosage du fibrinogène sont normaux ou légèrement diminués si l’animal a perdu beaucoup de sang, car ces
derniers ne sont pas vitamine K-dépendant.
➟ TQ et TCA augmentés +++ (non coagulables).
2) Traitement
Rappel : les facteurs de coagulation ont une durée de demi-vie très courte, de 4-6 heures pour certains. En
24h, l’organisme a changé deux fois ses facteurs de coagulation.
Le traitement se fait par transfusion si on a une anémie marquée, par plasma frais ou congelé. En revanche,
s’il y a un saignement important, ou dans le SNC, il faut également arrêter le saignement de suite.
Il faut surtout donner de la vitamine K en IV, elle est lipophile, il faut donc faire attention et faire une IV lente
pour éviter les chocs, SC ou VO à 5 mg/kg/j. C’est une grosse quantité qu’il est pratique d’administrer par VO, ce qui
fonctionne très bien car cela passe dans le sang en qques heures. En revanche, la voie orale est à éviter en cas de
saignements digestifs car l'absorption sera moins bonne. Ce trtmt permet au foie de prod les facteurs de coagulation.
/!\ On n’injecte jamais de la vitamine K en IM car cela provoque un hématome qui ralentit l’atteinte du foie
(atteint seulement au bout de 2 jours !).
Le traitement est de 21 à 28 jours (minimum 14 jours) suivi d'un arrêt de 2 jours à l'issue desquels on mesure
le TQ. Si le TQ est allongé, il y a reprise du traitement durant 15 jours. Il vaut mieux faire ce test car la vitamine K
vétérinaire coûte cher, plutôt que de continuer le traitement à l’aveugle.
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Cet arrêt de 2 jours permet de savoir si le traitement a été suffisant ou non. En effet, 2 jours correspondent
à la durée nécessaire au foie pour épuiser les stocks de facteur VII (dont la demi-vie est de quelques heures) lorsqu’il
n’y a pas de recyclage de la vitamine K. En mesurant le TQ, on sait s’il y a eu une décroissance du facteur VII sans
remettre l’animal en situation d’hypocoagulabilité majeure.
Attention à l’intoxication aux anti-vitamines K : c’est une urgence ! Il faut traiter tout de suite dès qu’on a
une suspicion car c’est mortel en quelques heures. Par conséquent, on fait une prise de sang qu’on met au frigo (si
ça tombe le weekend) en attendant de faire les analyses et dans tous les cas on donne de la vitamine K à l’animal.
Si ce n’était pas ça, ce n’est pas grave car la vitamine K n'est pas toxique ! Bien penser à faire le prélèvement
avant d’administrer la vitamine K car sinon le dosage sera incorrect …
Inutile de donner immédiatement de la vitamine K ou de tester le TQ chez un animal qui vient d’avaler un
rodenticide. Il faut faire vomir ou faire avaler du charbon actif quand il l’a avalé dans les 6h, et faire un TQ dans les
48h qui suivent. Dans ce cas-là, 2/3 des animaux n’ont pas besoin de vitamine K.
➟ Transfusion si anémie sévère, administration de vitamine K (IV, SC ou VO).
B. Coagulopathie de consommation
= Coagulation IntraVasculaire Disséminée (CIVD)
La nomenclature « Coagulopathie de consommation » est plus juste que CIVD car la coagulation n’est pas
toujours intravasculaire et n’est pas toujours disséminée. C’est un syndrome lié à une activation (consommation)
anormale et excessive du système hémostatique à l’intérieur des vaisseaux, sans brèche vasculaire. Il va donc y
avoir des thrombi et une surconsommation de facteurs. Il n’y a pas forcément d’endroit préférentiel.
A un moment, la consommation de facteurs excède les capacités de synthèse des facteurs produits par le
foie et des plaquettes par la moelle. Dans ce cas-là, s’il n’y en a plus assez, les brèches qui se forment
physiologiquement et spontanément dans l’organisme, ne vont plus être réparées. L’animal va alors saigner
extérieurement, c’est la phase décompensée.
L’animal saigne car il thrombose trop. On considère donc que l’animal saigne là où il ne faut pas car il fait des
thrombi là où il ne faut pas. C’est à ce moment-là qu’il est le plus souvent diagnostiqué. Il faudrait malheureusement
le diagnostiquer dès la phase compensée, de façon à prévenir tout cela.
Cette coagulopathie est due à un état inflammatoire majeur de l’organisme (45% sepsie, 45% tumeurs, 10%
restants = coups de chaleur, envenimation, chenilles processionnaires) entraînant des perturbations des cellules
endothéliales. Celles-ci sont normalement antithrombotiques et vont devenir prothrombotiques (entre autres). Ces
cellules sont la clé du maintien du nombre adéquat de thrombus. En conséquence, elles vont promouvoir la
production de thrombi là où il ne faut pas.
Les signes cliniques sont liés à la cause car une CIVD n’arrive jamais sans sepsis ou tumeur
(ou autre). Ils peuvent également être associés aux défaillances organiques multiples (MODS) ou
au syndrome hémorragique lors de décompensation. Parfois la tumeur est découverte
secondairement car on voit qu’il y a des saignements anormaux et on se demande pourquoi.
Signe de CIVD compensée : on voit une nécrose de la zone touchée par le thrombus ; sur
le nez ici, en blanc.
1) Diagnostic
Le diagnostic se fait grâce à l’existence d’une affection à l’origine de CIVD (pyomètre, phénomène tumoral
invasif…) ET à l’existence d’au moins 3 des signes biologiques suivants :
Thrombopénie
Augmentation des temps de coagulation, qui marque la consommation des facteurs de coagulation
Hypofibrinogénémie
Augmentation des PDF ou D-Dimères (car augmentation de la fibrinolyse)
Diminution de l’anti-thrombine plasmatique (« frein » de la coagulation, système régulateur)
➟ Suspicion de CIVD : Présence d’une affection primaire + au moins 3 signes biologiques.
2) Traitement
Le traitement consiste à :
- Traiter la cause : fondamentale si possible
- Arrêter les saignements : plasma ou sang qui apporte de l’anti-thrombine (effet limité), en + des facteurs de coag
- Arrêter les thrombus : héparine non fractionnée 200 UI/kg/8h ou /12h, surtout dans la phase compensée
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C’est une histoire de balance : rajouter du sang va augmenter les thrombi et ajouter de l’héparine va
augmenter les saignements. Attention de bien trouver l’équilibre !
➟ Traitement de la cause primaire, arrêt des saignements par administration de plasma/sang, arrêt des
thrombus avec de l’héparine fractionnée.
Conclusion
Il y a des choses faciles à diagnostiquer car cela se voit (saignements), mais il y a aussi des choses plus subtiles
comme les thromboses et notamment les coagulopathies de consommation.
Il faut penser que l’hémostase est toujours en fonction. Ensuite, on doit avoir une démarche rigoureuse :
âge (jeune ou âgé), hémostase primaire, coagulation, numération plaquettaire, TQ, TCA, fibrinogène, avec cela on a
une vision globale.
En pratique libérale, nous verrons essentiellement les intoxications aux anti-vitamines K mais attention il
existe également d’autres troubles.
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Diabète acido-cétosique P2LA
Diabète acido-cétosique
I- Introduction et définitions
Le diabète acido-cétosique (DAC) est une urgence diabétique, de même que le syndrome hyperglycémique
hyperosmolaire (HHS), non détaillé dans ce cours et beaucoup plus rare et compliqué à comprendre.
Avec le DAC, on a une diminution de l’action de l’insuline, et en parallèle une augmentation de la concentration
en hormones diabétogènes.
Le DAC est caractérisé par 4 critères :
- Hyperglycémie
- Glycosurie
- Corps-cétoniques – cétonémie/cétonurie
- Acidose métabolique
à L’hyperglycémie et la glycosurie sont aussi des critères du diabète simple (diabète sucré), mais dans le cas du
DAC on aura en plus la formation de corps-cétoniques.
Dans le cas du DAC et du HHS, on peut avoir des animaux qui sont connus comme étant des patients diabétiques
et qui font donc une crise, mais on peut aussi le diagnostiquer sur des animaux non connus comme étant
diabétiques.
On ne peut donc pas exclure le DAC et l’HHS de notre diagnostic sur la base que l’animal en question n’a jamais
été diagnostiqué comme étant diabétique, tout simplement car l’animal peut potentiellement ne jamais avoir eu
son diabète diagnostiqué (souvent même).
Les maladies concomitantes sont très importantes dans le développement de ce DAC. Dans le cas du DAC, 70%
des chiens et 90% des chats ont une maladie concomitante qui explique l’évolution en crise du diabète sucré en
DAC.
Chez le chien, les maladies principalement décrites sont :

- Pancréatite aiguë
- Infections urinaires bactériennes : quand l’animal a du diabète sucré, il y a du sucre dans les urines ce
qui favorise le développement des bactéries. Ces infections ne se manifestent pas forcément par des
signes cliniques. Mais elles favorisent l’évolution du diabète sucré en crise DAC.
- Hyperadrénocorticisme (Maladie de Cushing)
Chez le chat :
- Lipidose hépatique
- Insuffisance rénale chronique
- Pancréatite aiguë
- Infections bactériennes ou virales (un simple abcès par exemple)
- Néoplasie : processus tumoraux
II- Pronostic
à Le pronostic est plutôt correct.
Chez le chien, on a un taux de survie de 70%.
Les facteurs pronostiques négatifs sont :
- Acidose métabolique : plus elle est importante, plus il sera difficile de stabiliser l’animal.
- Anomalies électrolytiques : importantes à diagnostiquer (détaillé plus loin)
- Hypercorticisme associé : l’hypercorticisme met du temps à être stabilisé, et tant qu’il ne l’est pas,
il sera difficile de stabiliser le diabète.
1/8
Chez le chat, le taux de survie est autour de 70% (entre 61-83% selon les études) Les facteurs
pronostiques négatifs sont :
- Augmentation de la créatinine et de l’urée
- Diminution du magnésium total (prouvé par une seule étude donc on ne prend pas vraiment ce facteur
en compte sur le terrain)
- Valeurs de la bilirubine à l’admission : si la bilirubine est trop élevée par rapport à un certain seuil (facteur
à garder en tête mais pas le plus important que ça, si la bilirubine est très augmentée l’animal n’est pas
condamné pour autant).
La durée d’hospitalisation moyenne est de 5-6 jours, c’est une urgence qu’on va mettre du temps à stabiliser. Les
propriétaires doivent être prêts à s’investir à la fois pour gérer cette crise (ce qui peut prendre plusieurs jours),
mais aussi pour traiter l’animal diabétique par la suite (traitement à vie).
III- Les signes cliniques

Pour le diabète sucré, on aura comme signes cliniques une Polyurie/Polydipsie, une polyphagie et une perte
de poids. On pourra observer ces symptômes dans le cas d’un DAC également. Si on suspecte un DAC sur un
animal non diagnostiqué comme étant diabétique, on peut se renseigner sur ces signes auprès du propriétaire,
et si effectivement ils sont présents, ça nous oriente plutôt sur un DAC qui est, on le rappelle, une crise du diabète
sucré passé jusque-là inaperçu.
Pour le DAC, les signes sont peu spécifiques : hypovigilance, anorexie, vomissements, diarrhée, faiblesse
généralisée. L’animal peut présenter d’autres signes compatibles avec des maladies concomitantes.
À l’examen clinique, rien de très spécifique. L’état de l’animal sera fonction de la gravité et de la chronicité
du syndrome du diabète sucré et des éventuelles maladies concomitantes associées.
Par exemple, on peut avoir un animal très abattu car ça fait 6 mois qu’il est diabétique sans jamais avoir été
diagnostiqué. Tout comme un animal plutôt en forme car il a déclaré un diabète il y a seulement 3 semaines, mais
le niveau de ce diabète est important ce qui explique une chute en crise DAC.
Il est par ailleurs difficile d’estimer depuis combien de temps l’animal est diabétique en fonction de son état.
L’animal est souvent déshydraté, en mauvais état général, amaigri, en hypovigilance, avec une faiblesse
généralisée et une respiration cétonique (c'est-à-dire une respiration en 4 temps : une inspiration, une pause,
une expiration, une pause et ainsi de suite). Cette respiration cétonique ne se voit pas dans tous les cas.
On a donc ici des signes non spécifiques, et en plus on a souvent des maladies concomitantes associées.
Typiquement, ces patients vont avoir un bilan complet (sanguin, urinaire etc.) qui va permettre de diagnostiquer
le DAC.
Souvent on fait :
- Hémogramme
- Bilan biochimique complet
- Gazométrie du sang veineux
- Analyse d’urine avec bactériologie urinaire
+ Recherche des maladies concomitantes :

- Radiographies du thorax et de l’abdomen : signes de métastases ?
- Echographie de l’abdomen : processus infectieux ou tumoraux
- Rétrovirus chez le Chat
- Dosages endocriniens : maladies Cushing chez le Chien, Hyperthyroïdie chez le Chat etc.
2/8
IV- Le diagnostic
Comme dit précédemment, le DAC est caractérisé par ces 4 critères :
- Hyperglycémie
- Glycosurie
- Cétonémie / Cétonurie (l’un et/ou l’autre)
- Acidose métabolique
En dehors de ça, les changements clinico-pathologiques (au niveau hématologique, biochimique etc.) sont non
spécifiques et fonction des maladies concomitantes.
Par exemple, si on a une atteinte hépatique, les éléments hépatiques seront modifiés, si on a une atteinte rénale,
on aura une modification de la créatinine etc.
A. La production des corps cétoniques dans le DAC

Ce qui est propre au DAC, c’est les corps cétoniques.
Ils sont produits dans le foie, et ils sont ici produits car ils constituent une source d’énergie alternative.
Dans le diabète sucré comme avec le DAC, on a une mauvaise réponse à l’insuline, et donc un déficit intracellulaire
en glucose. Par conséquent, les cellules ont besoin de trouver une source d’énergie alternative pour fonctionner.
Cette source alternative c’est l'acétyl coenzyme A qui est produit via la β-oxydation mitochondriale des acides
gras. Cette acétyl-CoA est ensuite éliminé sous forme de corps cétoniques.
La production de ces corps cétoniques est facilitée par :

- Le manque d’insuline qui a un effet anabolique sur le glucose, les protéines et le métabolisme des lipides.
- L’augmentation en glucagon (hormone hyperglycémiante)
qui a un effet catabolique sur le glucose, les protéines et le métabolisme
des lipides.
On a donc une diminution de l’insuline et une augmentation du glucagon,
qui entraîne une diminution de l’utilisation du glucose et une
augmentation de la glycogénolyse hépatique et de la gluconéogenèse,
entraînant une hyperglycémie.
Cette hyperglycémie est à l’origine d’une diurèse osmotique
(glucosurie). Au niveau rénale, le glucose peut être réabsorbé jusqu’à un
certain seuil (2 g/L chez le chien et 2,5 g/L chez le chat), au-delà il ne l’est
plus et reste donc dans les urines ce qui crée un appel d’eau d’où une
diurèse osmotique.
La résultante est donc un animal déshydraté, en hypovolémie, en hypotension et avec des désordres
électrolytiques.
En parallèle, on a une augmentation de la lipolyse et une augmentation de la cétogenèse hépatique compte
tenu de cet Acétyl-CoA qui est produit via la β-oxydation des acides gras. On a donc une hypercétonémie, qui est
à l’origine de l’acidose métabolique.
B. L’identification de ces corps cétoniques

Ces corps cétoniques, plus précisément sont :
à L’Acéto-acétate, le β-hydroxybutyrate, l’Acétone
C’est l’Acétyl-CoA qui est produit, puis il va permettre la production d’Acéto-acétate au niveau du foie, et cet
Acéto-acétate est ensuite métabolisé en β-hydroxybutyrate et en Acétone.
C’est le β-hydroxybutyrate qui s’accumule le plus dans le sang.
3/8
Pour les détecter :
- Utiliser la bandelette urinaire avec de l’urine (pour détecter la cétonurie) ou du sérum (cétonémie) (pas
de sang total car ça masque la réaction de colorimétrie de la bandelette).
C’est une réaction semi-quantitative (-, +, ++ ou +++) car on n’aura pas la quantité exacte de corps cétoniques présents.
C’est une réaction de nitroprussiate de sodium qui détecte seulement l’acéto-acétate. Il ne détecte pas le β-
hydroxybutyrate qui est le corps cétonique majoritaire dans le sang.
C’est un test qui fonctionne bien (c’est ce qui se fait aux cliniques) mais qui a des limites.
Il faut par exemple garder en tête que si on fait ce test plusieurs fois pour vérifier l’évolution de notre cas, à un
moment le test pourra revenir négatif mais ça ne veut pas dire qu’on a plus de dérivés de l’Acéto-acétate (à savoir
β-hydroxybutyrate et Acétone) dans le sang.
- POC (Point of Care) Ketonmeter : des petites machines qu’on utilise au chevet du patient, qui mesure
sur sang total la quantité de β-hydroxybutyrate.
Le β-hydroxybutyrate est le corps cétonique majoritaire car il est produit à un ratio 3 pour 1 par rapport à l’Acéto-
acétate. Ce ratio peut monter jusqu’à 20 pour 1 en cas d’hypovolémie sévère, d’hypoxie tissulaire, d’acidose
lactique…
L’Acéto-acétate et le β-hydroxybutyrate sont des acides et c’est donc eux qui contribuent à l’acidose
métabolique.
C. Évaluation du statut acido-basique

Si on suspecte un DAC, après avoir détecté la présence de corps cétoniques, on va évaluer le statut acido-
basique en effectuant une gazométrie veineuse, pour évaluer si l’animal est en état d’acidose. Il existe des
diabètes cétosiques qui ne sont pas encore à l’état acide (pas le cas du DAC).
Dans le cas du DAC, on aura une acidose métabolique avec plus ou moins une compensation respiratoire (on
peut observer une hyperventilation pour éliminer l’excès de C02 par exemple).
En contribution à cette acidose métabolique, on peut avoir des lactates (si cas d’hypovolémie, hypoperfusion),
d’où une acidose lactique. On peut aussi avoir une insuffisance rénale avec production d’acides urémiques.
Les maladies concomitantes peuvent aussi contribuer à cette acidose métabolique.
D. Évaluer les déséquilibres électrolytiques

Dans le cas du DAC il faut absolument évaluer la quantité du Potassium, des Phosphates et du Magnésium.
Attention : Il faut garder en tête qu’en début de prise en charge, la concentration sérique de Potassium,
Phosphates et Magnésium peut être normale, mais dans 99% des cas, le contenu corporel total dans ces ions
est réduit de par le processus du diabète sucré avec ses dysfonctionnements de réabsorption au niveau rénal,
essentiellement sur ces trois ions.
Il y a plusieurs explications à cela :

- Déficit en insuline : Il existe par exemple pour le Potassium un co-transport avec le
Glucose pour entrer dans les cellules sous l’action de l’Insuline.
Dans le cadre du diabète sucré chronique, ce co transport ne va pas fonctionner, ce qui
équivaut à moins de Potassium entrant dans la cellule.
- Acidose : De même, dans le cas d’une acidose, pour la limiter, il y aura une entrée
d’Hydrogène dans les cellules via un co-transport qui fait sortir le Potassium de la cellule.
C’est pourquoi dans le cas d’une crise d’acidose comme avec le DAC, on pourra avoir un
taux de Potassium dans le sang correct mais c’est purement artefactuel car on aura en
réalité un déficit intracellulaire masqué.
4/8
- Diminution de la perfusion rénale : en cas de crise de DAC, il y a une diminution de la perfusion rénale, qui va
diminuer de façon ponctuelle la sécrétion de Potassium, de Phosphates et Magnésium, ce qui explique encore
qu’on puisse observer un taux correct de ces ions dans le compartiment vasculaire.
Concernant l’évaluation de ces déséquilibres électrolytiques, dans le cas d’un DAC c’est :
- chez le Chien, 92% d’hypokaliémie, 55% d’hypophosphatémie
- chez le Chat, 97% d’hypokaliémie, 65% d’hypophosphatémie, 76% d’hypomagnésémie
à Il est donc essentiel de penser rapidement à ces trois ions dans le cas d’un DAC !
Le Potassium est fondamental pour la contraction musculaire. En cas d’hypokaliémie, le risque est que le muscle
cardiaque et le diaphragme soient affectés. Le stade ultime de l’hypokaliémie est l’arrêt respiratoire.
Le Phosphate est important dans la formation de la bicouche lipidique cellulaire (des globules rouges
notamment). En cas d’hypophosphatémie, on aura une déstructuration de cette bicouche phospholipidique, un
dysfonctionnement de la pompe NaK/ATPase, d’où un déséquilibre de l’osmolarité en intra-globule rouge, avec
pour conséquence une déstructuration puis l’éclatement des globules rouges. Le risque ici est donc l’anémie.
Concernant le sodium, si on a une augmentation du glucose très importante, en parallèle et de façon
automatique, on aura une diminution du sodium.
Une formule existe :
à La concentration sérique de sodium diminue de 1,6 mEq/dL pour chaque 1 g/L de glucose au-dessus de la
normale.
Juste pour info : mEq= Milliéquivalent par litre. Unité de concentration des corps dissous dans une solution
aqueuse. 1meq/L correspond à la concentration d'une solution normale diluée mille fois.
On parle ici de pseudo-hyponatrémie, car il s’agit d’une diminution de sodium dans le compartiment vasculaire mais
il n’y a pas de diminution du sodium total dans l’organisme.
Attention : Cette pseudo-hyponatrémie (dite d’hyponatrémie translocationelle) peut masquer une
hypernatrémie sévère et réelle.
Concernant les Chlorures, qui sont en général des suiveurs du sodium, lorsqu'on a une pseudo-hyponatrémie,
on a aussi une hypochlorémie artéfactuelle associée.
Pour déterminer la vraie valeur de la chlorémie : à [Cl-] corrigée = [Cl-] mesurée x ([Na+] normale / [Na+] mesurée)
Souvent, on ne s’inquiète pas trop d’une hyponatrémie et d’une hypochlorémie associée dans le cas du
DAC car les concentrations sériques de sodium et chlorures vont retrouver leurs valeurs +/- normales avec la
normalisation de la glycémie.
Souvent le traitement spécifique n’est pas nécessaire.
E. Diagnostic différentiel Cétonémie
- En premier lieu : penser au DAC

Mais aussi :
- Mise à jeun prolongée : l’organisme va puiser de l’énergie autrement
- Pancréatite aigüe : animal à jeun, un peu dénutri
- Alimentation pauvre en protéines : l’organisme va exploiter les AG pour avoir de l’énergie
- Hypoglycémie persistante
- Fièvre persistante : nécessité de plus d’énergie (hypercatabolisme)
- Gestation : nécessité de plus d’énergie
5/8
V- Le traitement
A. Objectifs
Attention : On ne se jette PAS sur l’insuline !!! Ce n’est PAS la première chose à faire !!! (Exemple, l’insuline va
favoriser l’entrée de Potassium dans les cellules ce qui va encore plus déséquilibrer l’organisme)
- (1)(2) Corriger l’hypovolémie et la déshydratation (plan de réhydratation sur 6-12h)

- (2)(1) Identifier et corriger les déséquilibres électrolytiques
- (3) Insulinothérapie (seulement en 3)
o Va aider à réduire la concentration en glucose
o Va arrêter la production de corps cétoniques
- (4) Évaluer et traiter les maladies concomitantes, pour stabiliser la crise et le diabète
à Il va falloir attendre plusieurs jours pour que l’organisme se stabilise.
B. Fluidothérapie
En général, l’animal est en hypovolémie donc on va faire un bolus en IV de cristalloïdes isotoniques.
Puis on met en place le plan de réhydratation qui s’évalue en 3 étapes : il faut prendre en considération la
déshydratation de l’animal, les pertes journalières (liées aux vomissements/diarrhées par exemple), et le besoin
d’entretien.
En général on essaye de corriger 50% de cette déshydratation sur 6-8h.
Si jamais il y a une hypernatrémie car l’animal est très déshydraté, il faut être vigilant car faire varier la natrémie
trop rapidement risque d’amener des problèmes neurologiques (convulsions…). On aura un cours spécifique sur
le sodium plus tard.
La variation de la natrémie doit être inférieure à 0,5 mEq/h.

Après cette fluidothérapie sur 6-8h, on va observer un effet dilution :
- de la glycémie
- de la concentration des corps cétoniques
- Amélioration du statut acido-basique
- de l’excrétion urinaire (reprise de la fonction rénale)
C. Supplémentatioin électrolytique
On est souvent amené à effectuer une supplémentation précoce en :
- Potassium
- Phosphate
- +/- Magnésium
Les doses concernant la supplémentation peuvent se trouver dans la littérature et par expérience. Dans tous les
cas c’est mieux de réévaluer les quantités de ces ions régulièrement pour rééquilibrer au mieux (2h-4h-6h après
début de la perfusion).
Les quantités en ces 3 ions (Potassium, Phosphate, Magnésium) vont en plus diminuer avec le traitement car :
- La fluidothérapie créé un effet dilution et augmente la perfusion rénale
- Résolution de l’acidose métabolique
- Insulinothérapie qui permet le co-transport de Glucose et de Potassium dans le compartiment cellulaire,
et permet au Phosphate et au Magnésium de rentrer dans les cellules également. Aussi, avec l’insuline,
le métabolisme cellulaire repart, et le phosphate est consommé.
6/8
● Hypokaliémie/hypophosphatémie
Peuvent mettre en jeu la vie de l’animal !
o Hypokaliémie : paralysie des muscles respiratoires (risque : arrêt respiratoire)
o Hypophosphatémie sévère : hémolyse intravasculaire (anémie)
Traitement :
- Hypokaliémie : < 2,5 mEq/L
- Hypophosphatémie : < 2 mg/dL
à On évite tout traitement qui peut résulter en aggravation : pas d’insuline tant qu’on n’a pas stabilisé ces ions.
● Potassium
On donne du Chlorure de potassium en perfusions séparées par IV. On va commencer par donner des perfusions
séparées à très petit débit et à des doses très concentrées en Potassium (si on met un trop gros volume on aura
un effet dilution qui aggraverait la situation). Il faut ajuster les doses au patient grâce au monitoring. Concernant
le monitoring, il faut le faire très souvent au début (toutes les 2h) et par un ECG également.
● Phosphates
On donne du Phosphate de potassium en perfusions séparées par IV. Il faut prendre en compte la
supplémentation en Potassium (car on apporte du Phosphate de potassium) pour ne pas sur-complémenter en
potassium. Idem, on ajuste au patient, monitoring pour réévaluer fréquemment, toutes les 6h au début.
● Magnésium
L’hypomagnésémie sévère (<1,2 mg/dL) met moins en danger le pronostic vital par rapport aux autres ions.
Par contre l’hypomagnésémie va gêner pour traiter l’hypokaliémie (rappel il y a un co- transport
Potassium/Magnésium). Les signes observés sont : hypotension, convulsions, arythmie.
On donne du Sulfate de magnésium en perfusion continue :
0,5-1 mEq/kg/j CRI sur 24h puis diminution de 50% pendant 3-5 j
Et on le fait seulement chez des patients avec une hypomagnésémie totale/ionisée documentée.
D. Déséquilibres acido-basiques : acidose métabolique

En général on ne traite pas l’acidose métabolique, car le traitement du DAC va la résoudre (par l’administration
d’Insuline).
En revanche on traitera si l’acidose est très sévère (pH < 7,2 ; bicarbonates < 8 mmol/L).
Dans ce cas, on observe les signes cliniques suivants : hypotension réfractaire, arythmie, stupeur ou coma. Mais c’est
rarissime d’être dans ce cas de figure.
On traite en utilisant des bicarbonates pour avoir une alcalinisation, mais c’est assez controversé en médecine
vétérinaire.
En effet, les bicarbonates vont être source de corps cétoniques, donc on tourne en rond. Cela peut aggraver
l'hypokaliémie, l'hypophosphatémie, l'hypomagnésémie, la cétonémie.
E. Insulinothérapie DAC
Ce n’est pas la priorité ! Il faut d’abord corriger l’hypovolémie et améliorer l’hydratation et les déséquilibres
électrolytiques !!!
En général, on commence après 4-6h de fluidothérapie.
Les objectifs de l’insulinothérapie sont :

- Diminuer lentement la concentration de glucose
- Inhiber la lipolyse et la cétogenèse
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On va utiliser une insuline rapide, pas la même que celle utilisée dans le diabète sucrée, en IV en perfusion
continue (en général, c’est le plus facile à adapter et à utiliser) ou injections en IM intermittentes.
On commence la CRI à 10 mL/h, et on vérifie la glycémie toutes les 2h. Si le glucose diminue trop, on ajuste le
débit et on complémente en glucose.
On complémente la fluidothérapie en glucose lorsque la glycémie devient < 250 mg/dL (<13,9 mmol/L). Le but
est vraiment de stabiliser la glycémie.
Il existe aussi le protocole par injections IM intermittentes insuline rapide (non détaillé).
F. Traitement à long terme

On va donner de l’insuline lente (Insuline d’entretien en SC).
à On commencera ce traitement lorsqu’on aura une disparition totale des corps cétoniques, lorsque l’animal
mange et ne vomit plus, et que le statut acido-basique est normal.En effet, une fois la SC réalisée, on ne contrôle
plus rien pendant 12h contrairement à l’insuline rapide administrée en IV, donc il faut absolument que l’animal
soit dans un état stable.
Il faut donc aussi évaluer et traiter les maladies concomitantes pour stabiliser l’animal sur le long terme. De
même, il faudra faire une gestion hygiénique et nutritionnelle du Diabète Sucré (cf cours médecine interne).
Conclusion :
Le DAC (ainsi que l’HHS, non détaillé) est une urgence diabétique. Le message clé est qu’on ne se jette pas sur
l’insuline mais qu’on traite le DAC en respectant les étapes :
à Rétablir la volémie, réhydratation, évaluer/résoudre les déséquilibres électrolytiques, on recontrôle
ensuite la glycémie qui a dû diminuer, puis on évalue la stabilité de l’animal (mange bien, ne vomit plus…), et on
s’intéresse aux éventuelles causes sous- jacente à traiter.
La prise en charge est longue et coûteuse, mais le pronostic est bon.
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SDTE P2LA
Syndrome Dilatation-Torsion de l’Estomac SDTE
Introduction
Étiologie, épidémiologie et facteurs de risque : il n'y a pas de cause identifiée ! On a différentes hypothèses, mais rien
n'a été prouvé : race, type de nourriture, rapidité de la prise de repas, exercice après le repas…
Épidémiologie : Les individus touchés sont en général des chiens de grande race ou de race géante, entre 7 et 8 ans,
et avec un historique familial.
Facteurs de risque :
● Le sexe : les mâles sont plus touchés que les femelles
● La race : prédisposition raciale (taille très fortement suspectée)
○ Danois : risque x10
○ Braque de Weimar : risque x5
○ Caniche : risque x3
● L’existence de troubles digestifs chroniques
● L’alimentation : repas copieux, vitesse d'ingestion…
I. Physiopathologie
De gauche à droite :
Le 1er schéma montre un estomac normal, que l'on peut observer de face (donc droite à gauche et gauche à droite).
Le pylore, normalement dans la partie basse de l'estomac, remonte et se tord autour du fundus (2e-3e illustrations).
L'estomac passe dans l'hémi-abdomen droit. Il y a obstruction du pylore par plicature, donc la sortie de l'estomac est
bloquée, ce qui provoque la dilatation de l'estomac. De par l’arrêt du flux sanguin, il peut y avoir une nécrose de la
paroi stomacale, ce qui peut entraîner sa perforation.
Cette torsion peut être complète ou non, et la rotation peut atteindre 360°.
A. Visualisation sur un cliché radiographique

On réalise en priorité un cliché de l’abdomen en profil droit (animal couché sur
son côté droit, là où se trouve normalement le pylore).
On voit le pylore (noté P) dorsalement au reste de l’estomac alors que
physiologiquement il est plutôt ventral. On voit aussi dans l'hémi-abdomen
droit le fundus gonflé et la ligne de plicature (flèche rouge), qui correspond à
la sommation des parois fundique et pylorique. Cette ligne est caractéristique
du SDTE.
L'image typique est dite en "chapeau de schtroumpf" (ou en "gant de boxe"),
mais elle n'est pas systématique (cf. cours d'imagerie sur l'abdomen = où on
nous dit de surtout pas dire ça hihi faites vos choix de vocabulaire selon le service youhou).
1/10
Médecine interne - Syndrome dilatation torsion de l’estomac : SDTE
B. Conséquences de la torsion d'estomac

Si le SDTE n’est pas pris en charge rapidement, il entraîne
(quasi) toujours la mort de l’animal.
Pourquoi ?
La torsion entraîne une baisse du retour veineux au cœur, ce
qui cause une diminution du débit cardiaque et donc une
hypoperfusion tissulaire. On a alors une ischémie locale au
niveau de l'estomac (manque d'apport en oxygène) mais
également une ischémie focale au niveau du myocarde
(vascularisation coronaire), des reins, du pancréas…
L'ischémie locale peut évoluer en perforation gastrique, suite

à un phénomène de nécrose, ce qui cause une péritonite
septique. On peut éventuellement avoir une translocation
bactérienne et donc un sepsis.
La torsion de l'estomac est également à l'origine de désordres électrolytiques secondaires et d'une perte de fluides.
Si l’estomac est particulièrement dilaté, il peut donner lieu à des désordres respiratoires par action mécanique sur les
poumons.
II. Diagnostic
A. Anamnèse
Le 1er contact avec le propriétaire est généralement téléphonique : il décrit une agitation de son animal, des
vomissements non productifs (l'animal essaie de vomir mais rien ne sort) et une distension abdominale progressive.
Il faut tout de suite suspecter un SDTE, et dire au propriétaire de venir le plus rapidement possible : c'est une URGENCE
VITALE.
De plus, si la race, la taille ou le sexe de l’animal correspondent aux situations à risque, la suspicion est d’autant plus
forte.
La prise de commémoratifs et l'anamnèse sont donc très importants dans la prise en charge d'un SDTE.
B. Signes cliniques
À l'examen clinique, on va observer :
● des signes cliniques de problèmes de perfusion :
○ muqueuses pâles
○ TRC allongé
○ tachycardie
○ pouls peu marqué
○ hypothermie
● une distension abdominale plus ou moins marquée (cela dépend du temps que le propriétaire a mis pour voir
les signes et aussi du chien). Il ne faut donc pas estimer la gravité du SDTE avec le niveau de distension
abdominale.
● une dyspnée
C. Radiographie abdominale profil droit

L'examen complémentaire de certitude est la radiographie abdominale, profil droit.
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1ère radio :
On observe l’estomac très dilaté et le pylore dorsalement à celui-ci. Les

flèches blanches correspondent à la ligne de plicature. Le fundus apparaît
très enflé.
Notons aussi crânialement à l’estomac l’oesophage (flèche de gauche), très

dilaté lui aussi. Physiologiquement, on n’est pas censé voir l’oesophage !
2ème radio :
On ne voit pas la ligne de plicature, ce n'est donc PAS un SDTE, mais juste
une dilatation, probablement due à un repas excessif. L’examen clinique ne
permet pas nécessairement de les différencier, mais la radio, si.
III. Facteurs pronostiques

Le SDTE constitue une URGENCE VITALE : sans prise en charge et sans chirurgie, l'animal meurt quasi inévitablement.
A. Durée des symptômes

À l'arrivée de l'animal, il faut savoir depuis combien de temps durent les symptômes :
Si les symptômes durent depuis 6h ou plus, il y a un risque accru de nécrose gastrique et d’arythmie. En chirurgie, il
faudra sûrement faire une splénectomie car la rate risque d'être très endommagée. S’il y a une nécrose de l'estomac,
il faut retirer chirurgicalement cette partie (=gastrectomie) et faire attention aux possibles complications. Ces facteurs
aggravent le pronostic. Il faut donc prendre l’animal en charge aussi rapidement que possible.
Remarque : Une étude a montré que si les symptômes durent depuis plus de 5 heures, la mortalité est de 46%, contre
11% s’ils durent depuis moins de 5 heures.
/!\ les résultats sur les taux de mortalité sont controversés ! Mais le pronostic reste fortement lié à la nécrose
gastrique.
Dans tous les cas, SDTE = urgence. Il faut stabiliser l'animal au plus vite avant de l'envoyer en
chirurgie.
B. Lactatémie
Le taux de lactates est aussi un facteur d'influence sur le pronostic. Pour rappel, les lactates sont produits lors de
situation d’anaérobie dans les cellules. Donc ici, la diminution voire l’arrêt de l’apport sanguin aux cellules de
l’estomac (entre autres) peut être à l’origine de production lactique.
Si à l'admission :
● Lactates < 6 mmol/L, le taux de survie est estimé à 99%
● Lactates > 6 mmol/L, le taux de survie est estimé à 58%
On regarde également la diminution des lactates après admission. Si on a une baisse des lactates de plus de 42% sur
12h, le pourcentage de survie est de 100%. L’évolution de la quantité de lactates est donc un excellent témoin de
l’efficacité de la prise en charge.
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Le taux de lactates pourrait aussi permettre d'anticiper la nécrose gastrique :

• Lactates < 6 mmol/L = 13,3% chances de nécrose
• Lactates > 6 mmol/L = 33% / 74% de chances de nécrose
Mais ces résultats ne peuvent pas s'appliquer à un seul patient ; il faut adapter le pronostic selon la clinique propre. Il
ne faut pas condamner trop vite le patient ni au contraire faire de bons pronostics. On prévient le propriétaire des
risques mais l'état peut vite évoluer.
C. Nécrose gastrique
Dans le cas d’une nécrose gastrique (dans 10-37% des cas) :
● Si la nécrose est de couleur blanche, c'est plus grave que si elle est brune.
● Si la nécrose est dans la zone du cardia, la mortalité monte à 40%.
Une nécrose non traitée aboutit à la mort certaine de l'animal, par perforation de l'estomac et donc péritonite
septique.
Si la zone nécrosée identifiée pendant la chirurgie est jugée trop large, l’animal est généralement euthanasié.
Globalement, la mortalité augmente avec la présence de

nécrose gastrique.
La mortalité globale varie entre 10 et 28%.
D. Prise en charge de l'animal

Le temps de réanimation nécessaire avant la chirurgie (pour stabiliser l'animal) doit être d'environ 60-90 min. Ça ne
sert à rien de se précipiter au bloc si l'animal n'est pas stable ! On prend bien le temps de faire une réanimation
correcte et d'être sûr que le patient est bien stable avant la chirurgie. La durée de cette prise en charge augmente ses
chances de survie, contrairement à ce que l’on pourrait croire.
IV. Cas clinique

A. Anamnèse/Commémoratifs
Lucky est un Doberman mâle castré de 7 ans. Il vient 2h après avoir mangé, pour agitation et nausées. Le propriétaire
décrit des vomissements infructueux et une distension progressive de l’abdomen.
→ Situation typique du SDTE
Aucun problème antérieur n’est signalé. Son poids est de 40 kg.
B. Examen clinique d’urgence
Il consiste à évaluer :
• A = Airway
• B = Breathing
• C = Circulation
• Niveau de vigilance
• Niveau de douleur
• Température
• Palpation abdominale
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Résultats de l’examen sur Lucky :

● respi : 40 mpm → tachypnée
● cardio : 160 bpm → tachycardie
● muqueuses pâles
● TRC > 2s
● pouls fémoral faible
● T=36,5°C → hypothermie
● abdomen très distendu et douloureux à la palpation
● absence de selles au toucher rectal
à Cet animal est donc critique.
C. Pose d’un accès vasculaire

C’est une étape primordiale. Le but est d’avoir une voie d’accès pour contrôler, éventuellement faire une
fluidothérapie, injecter des médicaments et faire le bilan d’urgence.
Le mieux à faire reste de poser un cathéter veineux dans la veine céphalique ; sinon on met un cathéter intra-osseux
dans le tibia (si état très critique de la circulation). Ce type de cathéter est rapide à poser. On peut le placer grâce à
une perceuse sur le tubercule majeur de l’humérus ou sur la tubérosité tibiale. Le cathéter débouche directement
dans la moelle osseuse.
Grâce au cathéter on réalise un bilan d’urgence, avec le minimal data base suivant :
• Hématocrite, Protéines totales
• Urée, créatinine
• Glucose
• Electrolytes (Na+, K+, Cl-)
• Lactates sériques
• Frottis sanguin
Résultats du bilan d’urgence de Lucky :

● L’hématocrite est relativement bas et associé à des protéines totales dans l’intervalle de référence.
● L’urée est fortement augmentée. On pense donc à une insuffisance rénale pré-rénale, causée par une
hypoperfusion du rein (vu que l’on sait que Lucky est actuellement en hypoperfusion).
● Les lactates sont largement supérieurs à l’intervalle de référence, et même supérieurs à 6 mmol/L
○ Il s’agit d’une acidose métabolique
○ Ceci péjore le pronostic et indique une potentielle nécrose gastrique.
Ces résultats sont tout à fait ceux “attendus” en cas de SDTE.
> Remarque : les résultats d’analyse sanguine servent à infirmer ou confirmer nos suspicions. Dans notre cas, ils les
confirment : il n’est pas nécessaire d’étudier de plus près la valeur de toutes les mesures. Cependant dans le cas où les
résultats infirment les hypothèses diagnostiques, il faut analyser de long en large les résultats afin de faire avancer le
diagnostic.
Normalement on fait aussi une mesure de la SpO2 (oxymétrie de pouls) pour mesurer la saturation de l’hémoglobine
en O2, étant donné le contexte dyspnéique. Pour vérifier la fiabilité des valeurs données par l'oxymètre, on observe la
courbe et on compare la valeur de la fréquence cardiaque avec celle que nous mesurons directement.
Ici, la mesure n’est pas fiable car l’animal est sévèrement hypoperfusé.
Rappel sur le fonctionnement de l’oxymètre de pouls :

Il s’agit d’une sonde que l’on fixe sur la lèvre, la langue ou l’oreille, pour mesurer de manière non invasive la saturation
en oxygène de l’hémoglobine. Un signal lumineux est envoyé et l’absorption lumineuse est mesurée. Si l’hémoglobine
des globules rouges est oxygénée, l’absorption est différente de celle d’une hémoglobine non oxygénée. On a donc
comme résultat un pourcentage d’oxygénation de l’hémoglobine.
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D. ECG
Résultats de Lucky :
Fréquence cardiaque = 180 bpm
On identifie deux types de complexes : normaux (entourés en bleu; les trois grands cercles pour la ronéo papier),
anormaux (ce qui n’est pas entouré).
• Complexes normaux :
Onde P suivie d’un QRS fin et pointu et d’une onde T.
• Complexes anormaux :
Absence d’onde P, QRS large, déformé et amplifié = complexes ventriculaires prématurés ou extrasystoles
ventriculaires (ESV). Étant donné qu’ils se suivent on peut parler de tachycardie ventriculaire intermittente. Ces
complexes sont initiés dans le ventricule puisque le complexe QRS est élargi.
La petite onde (entourée en rouge, le petit cercle) est certainement une onde P quasi-fusionnée avec le complexe QRS.
Cette arythmie est fréquente en cas de SDTE, à cause du défaut de perfusion du myocarde (ischémie focale).
E. Pression artérielle
PAS = 60 mmHg (valeurs de référence : 90-40 mmHg). Ceci confirme l’hypothèse d’hypotension.
L’indice de choc = FC/PAS est élevé. Plus il est élevé, plus l’état de choc est sévère car signe une fréquence cardiaque
élevée et pression artérielle basse : c’est une décompensation.
F. Examens complémentaires
Frottis sanguin : 10 plaquettes par champ donc 150 000 plq/µL (il faut multiplier par 15 000). Cette valeur est un peu
basse ; la valeur normale est de 200 000 plq/µL.
Hémogramme (NFS) : normal.
Temps de coagulation : normal. On le mesure lors d’un SDTE car il y a toujours un risque de CIVD.
Densité urinaire : 1,040 ; ce qui est élevé, cela confirme l’hypothèse d’un problème pré-rénal.
Créatininémie : augmentée, ce qui va de pair avec l'augmentation d’urée.
ALAT : augmentés, ce qui est fréquent en cas de choc et tout particulièrement en cas de SDTE.
A ce stade, on peut résumer les anomalies trouvées sur Lucky :

● Abdomen très distendu et douloureux
● Hypoperfusion / Choc cardiovasculaire
● Tachycardie ventriculaire intermittente
● Tachypnée
● Hyperlactatémie
● Azotémie
● Etat critique
→ SDTE très probable
Prochaine étape : réaliser une radiographie abdominale latérale droite, après avoir stabilisé l’animal.
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V. Traitement
A. Objectifs de la réanimation initiale
Il faut d’abord réanimer le patient. Le but est d’augmenter la délivrance d’oxygène aux tissus et de
corriger l’hypotension et l’hypoperfusion.
Il y a deux axes de travail :

● améliorer le débit cardiaque et donc jouer sur :
○ le rythme cardiaque
○ le volume d’éjection systolique (VES), qui dépend lui-même de la précharge, de la postcharge et de la
contractilité.
● améliorer la concentration artérielle en oxygène, ce qui dépend de :
○ la pression partielle artérielle en O2 (PaO2)
○ l’hémoglobinémie
○ la saturation de l’hémoglobine en oxygène (SaO2)
Dans le cas d’un SDTE on rencontre un problème au niveau de la précharge à cause de la diminution
du retour veineux.
Rappel : la précharge correspond au volume de sang dans le ventricule gauche à la fin de la diastole.
B. Prise en charge de la réanimation initiale

● La toute première chose à mettre en place est l’oxygénothérapie, en flow-by ou à l’aide d’un masque facial.
● Deuxième chose : la fluidothérapie.

En IV, grâce à l’accès vasculaire posé plus tôt. On utilise des cristalloïdes (isotoniques salés), colloïdes
ou hypertoniques. Peu importe lequel on prend, le but est d’apporter du volume, puisque l’on veut résoudre le
problème de précharge.
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Pour Lucky on peut administrer :

● Des cristalloïdes (NaCl 0,9%) en bolus de 20 mL/kg. On répète si besoin (réévaluation de la volémie et de la
tension).
● NaCl hypertonique (7,5%) en bolus de 4 mL/kg sur 5 min. A répéter si besoin.
Ces deux fluidothérapies ont le même effet d’augmentation de volume.
● Nous allons également gérer la douleur à l’aide d’un analgésique de courte durée et entraînant le moins de
dépression cardiovasculaire possible : le fentanyl (3 µg/kg IV).
● Les arythmies ventriculaires n’ont pas besoin d’être traitées dans l’immédiat.
● On procède ensuite à une réévaluation afin de se rendre compte de l’efficacité de notre réanimation:
○ HCT normal.
○ Lactatémie passée de 7,7 mmol/L à 4,4 mmol/L → amélioration même si toujours haute.
○ ECG : rythme cardiaque un peu redescendu, toujours des ESV.
○ Pression artérielle : remontée à 100 mmHg.
On peut conclure que l’état de Lucky s’est significativement amélioré : on va donc pouvoir passer aux radiographies et
autres examens complémentaires.
C. Examens complémentaires
Radio profil droit de l’abdomen :
On commence par la radio. On a bien un SDTE car on voit bien la ligne
de plicature (flèche rouge) entre le fundus (dilaté) et le pylore.
Maintenant que le diagnostic est confirmé, il s’agit de décompresser

l’estomac avant d’opérer.
Mais avant cela on réalise une échographie rapide de l’estomac (A-

FAST) afin d’identifier les épanchements. On veut vérifier s’il y a une
rupture gastrique et/ou une hémorragie. Ce serait possible ici en cas de
perforation de l’estomac ou d’hémorragie, possible notamment à cause
du fort étirement de la rate, emportée avec le pylore.
Ce n’est pas le cas de Lucky, mais si ça l’était on réaliserait une abdominocentèse afin d’analyser l’épanchement,
notamment pour savoir s’il y a péritonite septique. Dans ce cas, l’euthanasie peut être proposée.
D. Traitement
Si l’estomac est très dilaté, il faut le décompresser. En effet, la dilatation augmente le risque
de nécrose et est à l'origine des problèmes respiratoires et vasculaires. Si la dilatation est
modérée, on peut aller directement en chirurgie.
On réalise pour cela un sondage gastrique.
Méthode :
● Mesurer la distance du nez à la dernière côte pour connaître la longueur de la sonde
à utiliser.
● Il est possible de placer un rouleau (type rouleau de scotch) dans la bouche du chien
vigile mais cette procédure décrite dans la littérature n’est pas conseillée par le prof
car l’anesthésie est souvent recommandée.
● Lubrifier la sonde et la faire passer dans l’œsophage.
● Si on sent une résistance, cela signifie que le cardia est fermé. Il faut alors essayer
de souffler dans la sonde pour en provoquer l’ouverture. Il faut dans ce cas éviter
de forcer car il y a un risque de perforation du cardia.
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En réalité, on ne fait pas vraiment comme ça car les gros chiens (les plus candidats à présenter un SDTE) ont tendance
à se débattre. Donc en réalité on anesthésie avec des opioïdes ou on fait une légère sédation, et on sécurise les voies
respiratoires (intubation) avant le sondage.
Une autre méthode qui permet d’ouvrir le cardia est la gastrocentèse. En effet, elle diminue la pression dans l’estomac,
ce qui facilite l’ouverture du cardia. La gastrocentèse est donc très souvent réalisée avant le sondage.
Parfois même, le sondage n’est pas réalisé. On ne fait que “déballonner” l’estomac grâce à la gastrocentèse avant
d’opérer.
Méthode :
● On commence par identifier la zone à perforer avec l’échographe ou alors avec le stéthoscope (auscultation-
percussion) : on a un bruit tympanique si on est en face de l’estomac, et atténué si on est sur la rate. Il faut
absolument éviter la rate, qui est à gauche de l’estomac physiologiquement, mais qui pourrait être n’importe
où dans un contexte de SDTE...
● On plante directement un cathéter de gros calibre. On a d’abord une sortie d’air, puis des sécrétions mucoïdes
ralentissent le dégonflement. On ne pourra pas dégonfler l’estomac à 100%.
E. Evolution clinique
Lucky est actuellement normalement perfusé, son rythme cardiaque et son rythme respiratoire sont redescendus et
ses arythmies ventriculaires sont moins fréquentes : il est prêt pour la chirurgie.
F. Traitement chirurgical
On fait une chirurgie abdominale dont le but est de décompresser et de détordre l’estomac, de vérifier l’intégrité de
la paroi gastrique (nécrose…) et d’observer le rétablissement de la perfusion (normalisation de la couleur des
muqueuses). S’il y a nécrose, le tissu est fin, friable et de couleur différente.
Attention : il faut évaluer la couleur de la paroi stomacale plusieurs fois au cours de la chirurgie, notamment avant et
après rotation. Typiquement, des tissus qui semblent nécrosés avant rotation peuvent, grâce au retour de la circulation
sanguine, reprendre une couleur normale : ils étaient tout simplement sous-perfusés. Cela peut prendre plus d’une
demi-heure, donc il faut être patient.
Mais en cas de nécrose, il faudra impérativement faire une gastrectomie (on coupe un morceau de l’estomac).
De nouveaux instruments permettent de retirer la portion nécrosée et de placer les agrafes simultanément, ce qui est
beaucoup plus rapide et efficace que les anciennes méthodes de suture classiques.
Il faut aussi évaluer la vascularisation de la rate. On recherche s’il y a un thrombus dans l’artère splénique ou des
ruptures de la capsule ou des vaisseaux. S’il y a une anomalie, on réalise une splénectomie (dans 10% des cas de SDTE).
Attention, cela augmente le risque de mortalité post-chirurgicale (elle monte à 54%).
On réalise ensuite une gastropexie : on fixe l’estomac à la paroi abdominale pour le sécuriser et éviter une récidive de
SDTE. Il existe de nombreuses techniques de gastropexie ; ce qui est important, c’est que l’estomac soit fixé (cf cours
de chir).
Dans le cas de Lucky : on a réalisé une laparotomie exploratrice et une dérotation simple de l’estomac. Il n’y avait pas
de nécrose gastrique. L'hémopéritoine détecté (petite quantité de sang dans la cavité) a été géré. Par contre un
thrombus dans l’artère splénique a été détecté, ce qui a mené à une splénectomie. On a fini par une gastropexie.
VI. Période post-opératoire

A. Complications
On peut avoir une arythmie ventriculaire après la chirurgie (77% des cas), surtout en cas de splénectomie et/ou
gastrectomie.
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On a aussi un risque de CIVD, ou de sepsis, ce qui augmente évidemment la mortalité.

Enfin, il y a un risque d’insuffisance rénale aiguë (syndrome d’ischémie-reperfusion), qui augmente aussi la mortalité.
B. Monitoring post op
Pour anticiper les complications, on réalise un monitoring clinique. On surveille surtout le système cardiovasculaire
(dont la lactatémie), respiratoire et rénal et on vérifie la coagulation.
Dans le cas de Lucky : 6h après l’opération, la PA est revenue dans les valeurs usuelles, les lactates ont fortement
baissé (3 mmol/L). On a donc un bon pronostic.
On a cependant toujours l’extrasystole ventriculaire intermittente qu’il faudra surveiller, même si elle est de moins en
moins fréquente.
Lucky est rentré chez lui au bout de 3 jours, durée classique d’hospitalisation après un SDTE.
Conclusion
Le temps avant admission est important pour le pronostic : il faut un délai de moins de 5-6 h pour avoir un pronostic
vital correct et donc rapidement savoir identifier les signes évocateurs d’un SDTE, qui sont des vomissements
infructueux, une dilatation progressive de l’abdomen, une agitation.
Il faut faire une bonne réanimation avant la chirurgie, pour bien stabiliser l’animal.
Attention, la nécrose gastrique est fortement péjorative pour le pronostic. C’est peut-être l’élément le plus important
à identifier.
Il est important de faire un bon monitoring post-op, surtout au niveau du système cardiovasculaire, pour anticiper
les complications.
Questions
Donner des antibiotiques ? Les antibiotiques avant la chirurgie ne sont pas nécessaires à priori, mais cela dépend de la
nature de l’épanchement.
Doit-on tout le temps mettre de l’héparine pour anti-coaguler ? Non car la CIVD n’est pas systématique
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Oncologie des animaux de compagnie : approche clinique générale P2LA
Oncologie des animaux de compagnie : approche clinique générale
Objectif pédagogique : connaître les grandes étapes de la démarche clinique en oncologie vétérinaire.
Attention, ce cours ne présente pas les protocoles des traitements aux cancers (même si ils sont évoqués), le but est de
présenter les cancers en eux-mêmes !
I - Qu’est-ce qu’un cancer ?

A. Définition et épidémiologie
Cancer(s) = ensemble de maladies d’origine génétique acquises entraînant une prolifération incontrôlée de cellules,
avec envahissement des tissus voisins et risque plus ou moins important de développement de métastases.
Seulement 15% de cancers sont d’origine probablement héréditaire.
Les caractéristiques essentielles de la cellule cancéreuse, acquises par mutations génétiques, sont la résistance
à l’apoptose, l’échappement au système immunitaire, le développement de métastases et l’indépendance vis-à-vis
des signaux de croissance. Ce qui signifie que la cellule est capable de se multiplier sans intervention des signaux de
division cellulaire. On a aussi l’induction de l’angiogenèse, un dérèglement énergétique de la cellule, une capacité de
réplication infinie (la cellule est “immortelle”), et un génome qui mute facilement.
Le cancer est une maladie très fréquente : 1 chien sur 4 et 1 chat sur 3 vont être touchés par un cancer. Le
cancer est actuellement la 1ère cause de mortalité chez le CN et le CT. De plus, 1 chien sur 2 de plus de 10 ans va
décéder d’un cancer, et 1 homme sur 4 déclare un cancer.
Il est intéressant de noter que les furets et les lapins sont également très touchés par les cancers de toutes
sortes.
Les cancers sont des maladies complexes et plus ou moins graves. Le diagnostic de certitude revêt une grande
importance puisque les traitements engagés sont lourds avec un index de toxicité élevé. De plus, si on fait un mauvais
diagnostic, le plan de traitement mis en place ne sera pas efficace et ne va pas marcher.
Avoir une approche clinique rigoureuse est indispensable.
B. Démarche diagnostique
Il faut être rigoureux et systématique, et
pour cela il faut suivre attentivement la
démarche qui suit.
On commence par récolter les données
nécessaires (anamnèse et commémoratifs) puis
on réalise un examen clinique. On est alors censé
réussir à nommer la situation clinique et mettre
en place un traitement adapté.
1/23
Faire un bilan d’extension : le cancer a-t-il fait des métastases ?

On établit aussi le pronostic qui dépend du traitement mis en œuvre.
Une bonne démarche clinique repose sur une bonne démarche diagnostique associée à une stratégie de traitement.
Le diagnostic doit être le plus précoce et le plus précis possible
NB : « la médecine est l’art de soigner le patient dans sa globalité » : on est là pour soigner un animal qui a un cancer
et pas juste un cancer !
II - Lymphomes chez le CN
Ce sont les cancers les plus courants chez les CN.
A. Objectifs pédagogiques
● Savoir suspecter un lymphome chez le CN
● Savoir établir le diagnostic d’un lymphome
● Savoir déterminer le stade clinique
● Informer les proprios sur les traitements possibles
● Savoir quand référer
B. Définition et épidémiologie
Les lymphomes sont des hémopathies malignes
(= cancer des cellules du sang) : la très grande majorité
des cellules atteintes sont d’origine lymphoïde (95%) et
une petite minorité sont d’origine myéloïde (5%).
On distingue :
Leucémie = cancer des organes lymphoïdes
souches
Lymphome = cancer des organes lymphoïdes
secondaires et/ou des tissus associés
/!\ Lymphome = entités clinico-morphologiques
hétérogène : il n’y a pas un seul lymphome : aujourd’hui
on différencie environ 40 lymphomes différents.
En termes d’épidémiologie, le lymphome est :

● Très fréquent : 3ème type de cancer le plus fréquent après les tumeurs mammaires et cutanées (on en verra
globalement toutes les semaines)
● Incidence : 24 à 109 cas / 100 000
● Souvent il s’agit d’un CN adulte d’âge moyen : âge médian de 7 ans (1-15 ans)
● Sexe : aucune prédisposition
● Races prédisposées : Rottweiler, Scottish terrier, bullmastiffs, boxers (prédisposés par ailleurs à tous types
d’autres cancers, tout comme les retrievers, cependant les études les concernant sont moins catégoriques),
basset hounds, airedales, Bouvier Bernois.
Le lymphome peut prendre différentes formes : des formes cutanées, digestives, médiastinales, extra-
nodales, mais surtout des formes multicentriques ganglionnaires (= atteinte de plusieurs nœuds lymphatiques), qui
représentent 84% des cas.
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C. Suspecter un lymphome
Les signes d’appel d’un lymphome sont :
• Le plus souvent une polyadénomégalie périphérique chez 84% des CN : hypertrophie généralisée de
l’ensemble des nœuds lymphatiques de l’animal, selon un gradient cranio-caudal classique. C’est bien souvent le seul
signe clinique. Il s’agit souvent d’une découverte fortuite lors d’une consultation sans rapport.
• Signes non spécifiques : abattement, baisse d’appétit, perte de poids, vomissements, diarrhées…
• Syndromes paranéoplasiques : Ce sont des manifestations à distance du cancer. Les syndromes (=ensembles
de signes cliniques) paranéoplasiques sont de véritables sentinelles car 75% des cancers sont accompagnés de
syndromes paranéoplasiques au moment de la présentation clinique.
Exemple de syndrome paranéoplasique : abattement, pâleur avec anémie, ictère, PUPD, cachexie, anomalies osseuses.
Il faut noter que l’hypercalcémie (= augmentation du calcium plasmatique, souvent ionisé) chez le chien est
paranéoplasique dans la très grande majorité des cas → le premier cancer suspecté est le lymphome.
Physiologie du calcium :
L’hormone qui gère le Ca est la parathormone (PTH). Elle est hypercalcémiante ; quand on a trop de Ca dans
le sang, l’organisme produit moins de parathormone.
Rq : La vitamine B est hypercalcémiante également.
Il existe des substances hypocalcémiantes, comme la calcitonine, mais leurs effets de régulation de la calcémie sont
mineurs en comparaison avec ceux de la PTH.
Il existe 3 mécanismes d’hypercalcémie maligne :

● Hypercalcémie maligne à médiation humorale : Production d’un ou plusieurs facteurs sanguins par la tumeur,
entraînant des effets à distance. Les cellules tumorales produisent une hormone qui mime la parathormone,
la PTHrP, ce qui entraîne une augmentation de calcium.
● Ostéolyse locale : Néoplasie de la moelle osseuse hématopoïétique, métastases des tumeurs solides au niveau
des os, par exemple à partir d’adénocarcinomes mammaires ou prostatiques.
● Déstabilisation de la voie métabolique de la vitamine D : augmentation de l’absorption intestinale du calcium.
Cas clinique :
Prenons l’exemple d’un CN de 4 ans. Il ne présente pas d’adénomégalie mais
une hypercalcémie : c’était le seul signe de cancer. Sur le schéma, l’intervalle de
référence est matérialisé par les deux barres rouges (les deux barres parallèles pour la
ronéo papier).
On met en place un traitement : il y a diminution du taux de Ca. On voit que le taux de
Ca remonte ensuite : le CN fait une rechute.
On réajuste alors le traitement et on voit que le taux de Ca redescend ➔ le
taux de Ca est un véritable marqueur du suivi du traitement dans ce cas là.
3/23
Pour rentrer un peu plus en détails dans les mécanismes :

→ Hypercalcémie maligne humorale
Il y a une augmentation de l’activité ostéoclastique car les cellules tumorales sécrètent une hormone : la
PTHrP.
La PTHrP est l’hormone qui joue le rôle de la PTH pendant la vie fœtale. Elle est présente en permanence dans
l’organisme mais chez un animal qui présente une hypercalcémie maligne humorale, il y a eu une réactivation des
gènes de vie fœtale suite à des mutations génétiques. Le dosage de PTHrP n’est augmenté que lors de cancer, il sera
donc un très bon indicateur.
Facteurs de l’activité ostéoclastique :

Facteur majeur : PTH related Protein (PTHrP)
Facteurs mineurs : IL-1, IL-6, TNF-α, Transforming growth factor TGF-α et –β, prostaglandines (notamment PGE2),
facteur d’activation des ostéoclastes, et possiblement calcitriol
La PTHrP présente 70% d’homologie avec la PTH, et se fixe au même récepteur PTHR1 pour qui elle a une
affinité similaire à la PTH. Cependant elle stimule moins la production de 1,25- diOH-VitD et n’augmente donc pas
l’absorption intestinale de calcium.
→ Hypercalcémie paranéoplasique par ostéolyse locale

C’est un phénomène peu fréquent mais quand même décrit. Il est lié à la production dans le
microenvironnement tumoral de cytokines qui activent des ostéoclastes, et provoquent de nombreuses
réjouissances :
● Myélome multiple
● Métastases osseuses de carcinomes : carcinome vésical, prostatique, mammaire
D. Confirmer/Établir un diagnostic de quasi certitude

Rappel de la démarche :
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Anamnèse, synthèse clinique, développement d’une hypothèse, examen complémentaire pour tester chacune
des hypothèses → diagnostic défini.
Le diagnostic repose toujours sur un examen morphologique. Pour cela, on a à notre disposition :
● Cytologie
● Histopathologie
● Marquage complémentaire : Immunochimie / Cytométrie de flux
● Analyses génétiques (pas trop encore sur les lymphomes chez le CT)
Les 2 derniers points servent surtout à décrire le type de lymphome alors que les 2 premiers servent à établir que c’est
bien un lymphome.
Le Gold standard en cancérologie permettant d’avoir un diagnostic de quasi-certitude est l’histopathologie

car il y a une grande variabilité avec la cytologie. En pratique la cytologie est plus pratiquée car plus abordable.
Comment réaliser une cytologie ?

C’est un acte minimalement invasif. Il faut raser (ou pas) au niveau du ganglion, nettoyer et désinfecter, et
prélever les tissus avec une aiguille montée sans aspirer car les cellules sont fragiles. On colore ensuite au MGG et on
observe au microscope (photos juste après).
Les limites de la cytologie sont :

● Les résultats n’ont de valeur que s’ils sont positifs
● Le nombre important d’anomalies douteuses → nécessité d’un spécialiste
● La représentativité de l’échantillon (on peut passer à côté lors de notre prélèvement)
MAIS c’est une technique indispensable lors de lymphomes, de mastocytomes ou d’épanchements cavitaires.
Les photos du haut correspondent à un lymphome, celles du bas à un mastocytome.
NB : il y a 30% d’erreur sur les résultats de l’histopathologie : on diagnostique une tumeur bénigne alors que c’est
malin et inversement.
Alors, cytologie ou histopathologie ? On fait les deux, et on commence souvent par la cytologie.
La cytologie se fait à la clinique sans sédation pendant la consultation et ne coûte pas très cher (60€)
(acceptable pour proprio). Elle aide à dire si c’est un lymphome de haut grade et, si on fait de la cytométrie en flux,
elle permet de dire quel type de lymphome on a.
L’histopathologie est un acte chirurgical donc nécessitant la sédation voire une anesthésie générale. Elle prend
15-20min et coûte 250€.
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Rq : Il faut compter 5 000€ pour un protocole de chimiothérapie associé à une immunothérapie.
On rappelle encore une fois que le lymphome est une entité clinico-morphologique qui est définie selon
différents paramètres :
● grade : haut étant moins bon
● immunophénotype : Lymphocyte B, LT, LTK
● morphotype : degré de maturation. Le lymphocyte passe par différentes étapes pour mûrir et devenir
un lymphocyte mature (immunoblaste, centroblaste).
● Génétique
Il faut classer les lymphomes car ce sont des maladies différentes, qui vont être traitées différemment, et
ayant un pronostic différent.
→ Le grade
Le grade se définit par la vitesse à laquelle la maladie se
développe :
● Le bas grade a un cours indolent = taux de
multiplication faible et donc un développement lent.
La médiane de survie SANS traitement est de 2 à 4
ans : le meilleur pronostic.
● Haut grade : taux de multiplication et de développement très rapide et agressif. La médiane de survie AVEC
traitement est de 12 mois : le pronostic est bien plus sombre. Par ailleurs, un lymphome de haut grade répond
beaucoup mieux à la chimiothérapie qu’un lymphome de bas grade.
Comment déterminer le grade ?
● Evaluation subjective/grossière à l’examen cytologique : IM (Index Mitotique) et morphologie : on apprécie

un nombre de mitoses, on a alors une idée de haut ou de bas grade du lymphome.
● Evaluation objective lors de l’examen histopathologique (= sur biopsie) avec immunohistochimie Ki 67.
L’index mitotique : IM ne représente que 3-4% du cycle cellulaire donc pas très fiable. On utilise une protéine
qui est présente en phase G1 et G2, activée notamment lors de la synthèse d’ADN : Ki 67. Plus cette protéine
est en quantité élevée, plus la cellule se divise.
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● Possibilité de déterminer le grade en cytométrie en flux (mais ne fonctionne pour l’instant pas très bien, ne
remplace pour l’instant pas la biopsie).
Il est important de grader les lymphomes car on ne prend pas en charge l’animal de la même manière.
La médiane de survie en bas grade est de 2 à 4 ans sans traitement, et la médiane en haut grade est de 4-6
semaines sans traitement.
Attention : On ne traite pas les bas grades !! La moindre chimiothérapie, même la simple utilisation de
cortisone, diminue les chances de survie de l’animal car rapidement les cellules cancéreuses développent des
résistances. Cela n’empêche pas de surveiller attentivement l’évolution !
⇒ Le grade permet de prédire le cours de la maladie, il se détermine par analyse histopathologique avec
immunohistochimie, ou éventuellement en cytologie ou cytométrie en flux. Sa connaissance permet d’adapter le
traitement nécessaire (si il est nécessaire) ainsi que de déterminer le pronostic.
→ Immunophénotype
Il dépend du type de lymphocytes concernés. Il faut toujours le réaliser.

Dans les nœuds lymphatiques, on retrouve des lymphocytes B et T, qui ont des fonctions différentes. Dans les
follicules et le centre germinatif on trouve principalement des LB, et dans la zone paracorticale on retrouve surtout
des LT.
Sur le graphique, on a en bleu les lymphomes B (2/3 des cas), en rouge les lymphomes T, en vert ce qui ne
concerne ni les T ni les B : ce sont souvent les cellules NK (=Natural Killer).
On observe pour ce critère une grande importance génétique, et notamment du pedigree de l’animal :
● Bassets Hounds, cocker américains : presque que des lymphomes B.
● Boxer : 50 à 80% de lymphomes T.
● Races nordiques, Sharpei, Lhassa Apso : presque que des lymphomes T.
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Comment déterminer l’immunophénotype en pratique ?

● Immunohistochimie : Gold Standard (biopsie, nécessite une AG): À PRIVILÉGIER.
● Cytométrie de flux (Biopsie liquide, ne nécessite pas d’AG, Agrément 94% avec IHC) : À PRIVILÉGIER.
● Immunocytochimie (tous les labos ne le font pas).
● Morphologie : fiabilité 90% mais discutée car jamais suffisant
● Génétique avec test de clonalité : possible mais peu fiable (65-70%)
C’est important car on traite différemment un lymphome B d’un T (différentes stratégies thérapeutiques),
et les pronostics sont différents.
Cas clinique sur 2 patients, atteints tous deux de lymphomes de haut grade multi-centriques :
• Freud : golden retriever qui a un lymphome B. Le traitement repose sur une chimiothérapie associée à une
immunothérapie. On combine les deux seulement pour les lymphomes B car une immunothérapie augmente les
chances de réussite de la chimio de 30% que sur les types B.
• Joulia : boxer qui a un lymphome T. Le traitement repose sur une chimiothérapie détaillée sous son image.
→ Morphotype
C’est le critère pronostique le plus important actuellement (chez le chien mais aussi chez l’homme), qui
pèsera le plus dans la détermination du traitement. C’est le degré de maturation du lymphocyte touché.
Il y a plusieurs stades de différenciation/maturation du lymphocyte. Chaque stade est associé à un lymphome différent
donc des pronostics différents (ex : pour un immunoblaste, on a un lymphome immunoblastique associé, etc). Une
classification de l’OMS montre que le stade de différenciation est un facteur pronostic chez le CN.
Il y aura un impact sur la stratégie thérapeutique : c’est ici qu’on personnalise le plus le traitement à chaque
patient. On peut avoir :
● Immunothérapie et DLBCL ou MZL
● Utilisation de la Lomustine +/- Cytarabine dans
les lymphomes à grands lymphocytes à grains
● Impact de l’utilisation de la doxorubicine dans
les DLBCL
Schéma de la maturation des lymphocytes

(rappel d’histo) :
8/23
Le morphotype est très compliqué à déterminer. L’examen histopathologique reste le test gold standard.
L’immunohistochimie est indispensable à la bonne caractérisation du morphotype. Il faut faire appel à un laboratoire
de référence qui a l’habitude de classer les lymphomes, en France il y a celui de l’ENVL qui est la référence.
L’examen cytologique est souvent fiable, mais nécessite une très bonne expertise.
E. Bilan d’extension de la maladie

Schéma à toujours garder en tête !
Il permet de définir le stade du lymphome en fonction

de la progression de la maladie. On utilise pour cela le
Stade clinique OMS (5 stades):
● Stade 1 : 1 seul lymphocentre touché (mandibulaire

souvent)
● Stade 2 : Plusieurs lymphocentres touchés du même
côté du diaphragme (mandibulaire ou scapulaire souvent)
● Stade 3 : Plusieurs lymphocentres touchés de part et d’autre du diaphragme = polyadénomégalie généralisée
● Stade 4 : Infiltration d’un organe hématopoïétique (foie, rate)
● Stade 5 : Circulation des cellules cancéreuses dans le sang et/ou infiltration de la moelle osseuse
hématopoïétique et/ou infiltration d’un organe non hématopoïétique (comme le cerveau).
Quels examens recommander lors du bilan d’extension d’un lymphome chez le chien ?
● Imagerie thoracique : 1ère intention → radiographies thoraciques 3 vues
● Imagerie abdominale : 2e intention → échographie abdominale
● Examen cytologique du foie, de la rate, de la moelle osseuse (ponctions) et frottis sanguin
● Bilan général : NFS (Numération Formule Sanguine), biochimie de base (pour évaluer la fonction
hépatique et rénale), en incluant Ca2+
On voit bien que les examens macroscopiques sont importants mais non suffisants !
On peut encore affiner avec des rapports hématologiques comme lymphocytes/neutrophiles, mais c’est du détail.
F. Stratégies de traitement
Il existe 4 piliers dans les
stratégies de traitement : la
radiothérapie (envoi de rayons X), la
chirurgie, l’oncologie interventionnelle
(traiter et diagnostiquer en se guidant par
l’imagerie), et la chimiothérapie. Les
stratégies sont multiples et dépendent du
grade du lymphome.
Par exemple, un lymphome de
haut grade sera traité par chimiothérapie
multi-agents. Il existe aussi différents
protocoles de chimiothérapie pour les
lymphomes haut grade B ou T.
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Rq : Photo d’une chambre : dispositif composé d’un boîtier et d’un

cathéter en silicone. Il est placé sous la peau et permet d’avoir un accès
veineux à chaque chimiothérapie de la veine jugulaire jusqu’à la jonction
veine cave-oreillette.
L’approche est adaptée à chaque animal, personnalisée,
concertée.
(voir diapo pour plus de détails)
Le pronostic dépend de critères cliniques, biologiques, morphologiques, histologiques, cellulaires et

génétiques.
Pour un lymphome haut grade, l’espérance de vie est de 4 à 6 semaines sans traitement, et de 3 à 21 mois
avec chimiothérapie.
Pour un lymphome bas grade, la médiane d’espérance de vie est de 2 à 4 ans si le lymphome ne se transforme
pas en haut grade en l’absence de traitement.
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Attention : ne surtout pas mettre un chien sous corticothérapie avant d’avoir un diagnostic de certitude, et
même avant d’être sûr qu’on traitera l’animal par chimiothérapie. La corticothérapie (souvent à base de
prednisolone) a un rôle de destruction des cellules cancéreuses et peut ainsi empêcher d’établir un diagnostic de
certitude. De plus, le rôle anti-cancéreux de la cortisone ne dure en général que 2-3 semaines, car les cellules
cancéreuses acquièrent rapidement une résistance à la cortisone. Le problème majeur est que la résistance à la
cortisone est croisée avec celle aux agents de chimiothérapie ! Les cellules cancéreuses deviennent ainsi multi-
résistantes, et la chimiothérapie a moins de chances d’être fructueuse.
Donc faire une corticothérapie avant une chimiothérapie est une faute professionnelle grave (sauf exception dans le
cas où le client est pleinement averti des risques et souhaite uniquement des soins palliatifs pour améliorer la qualité
de vie de son animal).
III - Lymphomes chez le chat

Objectifs pédagogiques :
● Savoir suspecter un lymphome chez le chat
● Connaître les particularités de la démarche clinique (diagnostic et traitement) des lymphomes chez le
chat
● Savoir quand référer
A. Définition et démarche clinique

Il faut bien retenir que le chat n’est pas un petit chien. Il a des spécificités et des voies métaboliques
spécifiques. Par exemple, le chat est un carnivore strict donc ses enzymes hépatiques sont différentes, et par
conséquent, les stratégies de traitement aussi.
Le chat est en général beaucoup moins coopératif que le chien : la mise en place du traitement est plus
délicate,ce qui a une influence sur le pronostic. De plus, il y a des facteurs de comorbidités spécifiques comme
l'insuffisance rénale chronique qui peuvent empêcher la mise en place de traitement de chimiothérapie chez le chat.
Les lymphomes sont extrêmement courants chez les chats et représentent 25% des cancers identifiés. Ils
peuvent être systémiques, digestifs (très fréquents), des cavités nasales, nodal ou multi-nodal (7% des lymphomes
chez le chat), médiastinaux, sous-cutanés, etc...
Les principaux facteurs de risque sont les rétroviroses : FeLV et FIV, qui augmentent de 65% les risques de
développer un lymphome chez le chat, car l’intégration du génome du rétrovirus (proto-oncogène, séquence MYC)
dans l’ADN du chat est un facteur important de l’initiation de l'oncogenèse. D’autres facteurs de risques connus ou
suspectés sont l’inflammation chronique, l’immunosuppression, l’obésité, le tabagisme passif…
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Chez le chat, la classification des lymphomes est nettement moins bien établie que chez le chien, elle est
récente et évoluera au cours des prochaines années. Elle est définie selon le grade, la localisation anatomique, le
type/le morphotype et le stade clinique (selon la classification de l’OMS pour ce dernier). Il y a des différences de
pronostic significatives en fonction du type de lymphome et de sa localisation anatomique.
Pour toute suspicion clinique de lymphome chez le chat il faut réaliser une biopsie.
Un examen histopathologique et un bilan d’extension (avec entre autres une radio abdominale) doivent être
réalisés pour déterminer l’entité clinico-morphologique du lymphome. Puis des bilans biochimiques et de la fonction
rénale sont réalisés.
Bilan d’extension adapté = évaluation locale, régionale (exploration des NL sentinelles : imagerie en coupe,
biopsies) puis à distance (radio thorax, échographie abdominale, frottis sanguin, myélogramme). Tout ceci permet de
déterminer le stade.
Classification OMS (la même que chez le chien) :
Très important : on a différents pronostics selon la localisation anatomique, par exemple un lymphome de la
cavité nasale a un meilleur pronostic que le lymphome alimentaire (terme employé par le prof).
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Une des particularités du chat est que la chimiothérapie n’est pas systématique. Elle est mise en place pour
les stades II à IV de la plupart des lymphomes félins et lors d’impossibilité de traitements standards (radiothérapie,
chirurgie, …).
Le protocole recommandé dépend de l’entité clinico-morphologique diagnostiquée. Cependant des études ont montré
que la chimiothérapie améliore la qualité de vie de tous les chats (les graphes de l’étude sont dans le diapo si vous êtes
intéressés) et est bien tolérée (pas comme en humaine, les chats récupèrent une bonne qualité de vie) : seuls 15% des
chats présenteront des effets secondaires graves.
Les autres traitements utilisés chez le chat atteint de lymphome sont :

● La radiothérapie : surtout pour les lymphomes des voies respiratoires supérieures, comme les cavités nasales
et les lymphomes digestifs.
● L’électrochimiothérapie (traitement local) : lymphomes cutanés et sous-cutanés ainsi que les lymphomes
oraux.
● La chirurgie : lymphomes digestifs, cutanés et sous-cutanés.
● L’immunothérapie : peu de données pour l’instant.
B. Stratégie thérapeutique des lymphomes de haut-grade

La chimiothérapie multi-agents des lymphomes de haute-grade ressemble à celle du chien mais est adaptée
au chat.
Démarche diagnostique (qui est toujours la même au final) :
Les stratégies thérapeutiques comprennent la chimiothérapie multi-agents DMT. Lors d’une atteinte
digestive, l’animal présente un syndrome de malassimilation/malabsorption, on veillera donc à supplémenter en
vitamine B12 à 250 µg/chat SC q1s, 5-6 fois/j. La radiothérapie demi-corps, en association avec la chimiothérapie DMT
est utilisée pour les cas les plus avancés.
→ Les lymphomes digestifs

Les lymphomes digestifs représentent 70% de l’ensemble des
lymphomes chez le chat. Six entités clinico-morphologiques ont été
identifiées (c’est pour info, il faut pas toutes les connaître), dont EATL
(Enterite Associated T-cell Lymphoma), qui sont des lymphomes de bas
grade (type 2) associés à un excellent pronostic. Au contraire, les types
1 sont de haut-grade et de pronostic réservé.
Ce sont des maladies associées à des entéropathies et une
inflammation chronique de l’intestin (symptômes assez similaires à
ceux de la maladie de Crohn chez l’Homme).
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La médiane de survie pour un lymphome de bas grade est supérieure à 2 ans sans traitement du lymphome
en lui-même mais il faut cependant traiter l’inflammation associée. Le protocole thérapeutique peut donc être réalisé
chez le propriétaire et non dans une clinique vétérinaire (contrairement à la chimiothérapie).
➔ Suivant les entités, les pronostics et les traitements seront différents.
Un chat qui a une entérite chronique peut voir cette entérite chronique se transformer en lymphome de bas
grade. La question qui se pose alors est : ne l’avait-on pas sous-diagnostiquée au départ ?
Un lymphome de bas grade peut se transformer en lymphome de haut grade s’il est associé à une inflammation qui
n’est pas prise en charge.
Mot de la fin : On verra beaucoup de lymphomes digestifs dans notre vie. Il faut garder à l’esprit que lymphome
digestif ne veut pas forcément dire mauvais pronostic, et on ne fait pas forcément les mêmes thérapies à chaque
fois.
→ Le lymphome nasal
Le lymphome des cavités nasales est la forme extranodale / extradigestive la plus couramment identifiée chez
le chat. Il est impressionnant du fait de la déformation de la face qu’il provoque. Il est caractérisé par une infiltration
diffuse ou en masse de la cavité nasale (ou des deux), voire des sinus. 80% de ces lymphomes sont strictement
localisés au niveau du système respiratoire supérieur. Le traitement est donc local, par radiothérapie externe
mégavoltage. Une décoloration des poils peut survenir au niveau de la zone d’irradiation. Si l’atteinte est systémique,
il se traite par chimiothérapie multi-agents de type COP ou CHOP.
Petite image de radiothérapie avec le “bunker” accélérateur de particules, et un chat :
En général on guérit ces animaux.

Magnifique photo avant/après radiothérapie, oui oui c’est le même chat.
→ Autres formes de lymphomes félins

Il existe d’autres formes de lymphomes félins : médiastinales (liées au FeLV), nodales ou cutanées/sous-
cutanées…
C. Synthèse / pense-bête pour la pratique

Il faut bien retenir la démarche : diagnostic → bilan d’extension → stratégie de traitement.
BONUS - Réponses aux questions des copromos :

- il y a une contre-indication moins franche pour l’utilisation de la cortisone chez le chat : il n’y a pas de preuve
qu’elle provoque une résistance aux autres agents de chimio chez cette espèce. Mais le prof la déconseille
quand même chez tout le monde CT, CN, lapin, furet, sauf quand le diagnostic est posé et que les propriétaires
ne veulent pas de chimio. On l’utilise alors en palliatif.
- Attention à “l’effet rebond” avec la cortisone : la qualité de vie est améliorée provisoirement, parfois il y a
rémission, mais la maladie revient au bout de quelques semaines, la tumeur est encore plus agressive, on ne
peut plus qu’accompagner la fin de vie.
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IV - Mastocytomes chez le chien

A. Définition
Chez le chien, c’est le cancer cutané le plus fréquent en pratique. Il représente 16 à 21% de l’ensemble des
tumeurs cutanées chez le chien. Il faut savoir diagnostiquer et connaître les traitements dans les grandes lignes (on ne
pourra pas tout connaître, sauf ceux qui voudront se spécialiser). Le but ici est de savoir quand faire une chirurgie,
quand faire une chimio, quand choisir un autre traitement.
Les mastocytomes sont des cancers solides (c’est-à-dire qu’il y a une masse cutanée ou sous-cutanée) liés à
la prolifération néoplasique de mastocytes. Pour rappel, les mastocytes sont des cellules de la lignée blanche, qui ont
donc une origine de maturation au niveau de la moelle osseuse hématopoïétique, et qui vont infiltrer les tissus. Ils
sont responsables principalement de deux phénomènes : la réaction allergique dans le cadre de l’immunité, et la
cicatrisation des tissus. Les mastocytes ont des récepteurs à leur surface, sur lesquels se fixent des complexes IgE-
antigènes qui entraînent une dégranulation d’histamine, qui entraîne par chimiotactisme la réaction allergique (cf
S.Boullier en A2). Les mastocytes libèrent aussi de l’héparine qui est vasodilatatrice.
Les mastocytomes sont donc des masses solides fréquentes chez le chien. Le problème, c’est que les mastocytomes
sont variables : il en existe des formes localisées peu invasives qui ne poseront jamais problème, comme des formes
systémiques qui vont proliférer, et là, c’est compliqué pour le pronostic.
B. Présentation clinique
Les mastocytomes ont des comportements biologiques variables et le but va être de déterminer lequel nous
fait face, pour savoir s’il pourra métastaser ou pas. On retrouve plein de présentations différentes : on peut observer
des nodules, uniques ou multiples (12% des cas) ⇒ ATTENTION : TOUTE MASSE CUTANÉE doit être investiguée chez
le chien.
On peut observer en plus l’oedème d’un membre, qui présentera alors le signe de Darier
(photo à droite). Ce signe de Darier est assez spécifique : après avoir manipulé les masses du chien,
elles augmentent de volume et deviennent chaudes. Cela est dû à la dégranulation des
mastocytes et à la libération d’histamine, on observe alors les signes caractéristiques de
l’inflammation : oedème, rougeur, chaleur, douleur (boiterie ici).
Un des syndromes paranéoplasiques classique est la présence de selles avec méléna (= sang digéré, donc
saignement au niveau gastrique ou dans la portion haute de l’intestin grêle, c’est très noir). Ce saignement est la
conséquence d’une gastro-duodénostomie ulcérative paranéoplasique. En effet, l’histamine a des effets directs
(augmentation de la perméabilité vasculaire, exsudation localisée de protéines, augmentation du flux sanguin
mucosal) et indirects : au niveau du fundus, les cellules responsables de la production d’HCl sont à médiation
histaminique. Donc lors d’une dégranulation importante des mastocytes il va y avoir une augmentation de l’acidité
gastrique liée à la stimulation importante des cellules à HCl. Cela va avoir pour conséquence la création d’ulcères
gastriques et la mise en place d’une gastroduodénopathie. On observe plus souvent une baisse d’appétit qu’un
méléna.
Il y a plus de 25 races prédisposées, retenons tous les brachy, et surtout le boxer.
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C. Prise en charge thérapeutique

Pour la prise en charge thérapeutique, on devra :
● Traiter la tumeur initiale (chirurgie, radiothérapie, chimiothérapie, ITKs…)
● Soulager l’animal => Prévenir et traiter l’hyperhistaminémie avec un traitement antihistaminique, et un
traitement préventif anti-acide. Les antihistaminiques inhibant les récepteurs H1 (ex : chlorphéniramine …)
et les anti-acides inhibant pour la plupart les récepteurs H2 (ex : cimétidine…)
● Gestion de la maladie ulcérative si elle existe (méléna…) : pansement gastrique (sucralfate…)
D. Etablir un diagnostic de certitude

Les étapes seront toujours les mêmes :
1) Suspecter un cancer :
Les animaux sont généralement présentés
avec des nodules cutanés érythémateux et
alopéciques. Le diagnostic différentiel est indiqué ci-
dessous. On peut confirmer une suspicion de cancer
grâce à l’épidémiologie (espèce, races prédisposées,
âge, sexe), l’historique clinique (anamnèse complète
et antécédents), les examens d’orientation (biologie
médicale, imagerie).
Les examens morphologiques (cytologie et histopathologie) sont la base de tout diagnostic de (quasi) certitude !
2) Etablir un diagnostic de quasi-certitude : l’examen cytologique

On réalise la cytoponction à l’aiguille fine, on étale sur lame et on passe au microscope.
Photo gauche : Les cellules n’ont pas la même régularité en surface, elles ont des teintes de violet différentes, elles
sont rondes et granulaires, avec un noyau plus ou moins visible. Ce sont des mastocytes. Le chien a un mastocytome.
Photo milieu : les cellules sont plurilobées, ce sont des granulocytes polynucléaires neutrophiles. Le chien a une
pyodermite neutrophilique.
Photo droite : les cellules sont de grandes tailles, rondes, avec un gros noyau (la zone plus foncée correspond au
cytoplasme), pas de granules. Le chien a un lymphome cutané.
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Rappel : l’examen cytologique a des limites (quasi-certitude, le gold standard arrive au paragraphe d’après) :
● Les résultats n’ont de valeur que s’ils sont positifs
● Nombre important d’anomalies douteuses
● Notion de représentativité de l’échantillon
● Caractérisation limitée des critères de prolifération
● Difficultés du cytotypage des tumeurs à cellules rondes
Examen anatomo-pathologique d’une biopsie :

Il est considéré comme le « gold standard » car il permet d’établir un
diagnostic de certitude et d’affiner le diagnostic cytologique. C’est le
seul examen qui permet de déterminer les 4 critères principaux qui
définissent le mastocytome : la nature de la tumeur, le grade (très
important puisqu’il permet de prédire le comportement biologique),
s’il y a présence ou non d’emboles vasculaires (complète le pronostic)
ainsi que l’éventuelle qualité des marges.
L’histo-pathologie (ou anatomo-pathologie, le prof utilise l’un comme
l’autre) permet donc d’avoir un diagnostic de certitude, ainsi qu’un
grade (deux échelles : Patnaik et Kiupel, vous êtes heureux de le savoir,
et nous aussi).
Attention : Lors de suspicion de mastocytome, toute manipulation de la masse (toucher, palper,
cytoponctionner…) peut entraîner une dégranulation des mastocytes tumoraux, ce qui peut causer des hématomes
ou un choc anaphylactique dans le pire des cas. On administre donc en prévention une dose d’antihistaminique anti-
H1 et on prépare le traitement du choc anaphylactique (méthylprednisolone, peut être donné en prévention) pour
limiter le risque. Dans tous les cas, il convient de surveiller l’animal au moins 15 min après les ponctions et informer
les propriétaires du risque AVANT tout acte.
E. Évaluer l’extension
Le bilan d’extension doit être systématiquement réalisé après. Il sert à déterminer le comportement
biologique du mastocytome pour savoir s’il faut faire plus qu’une chirurgie. Un mastocytome de grade 1 aura des
chances de métastaser de l’ordre de 4%, alors qu’un grade 3 aura un risque d’en développer de l’ordre 50 à 90%.
Bilan d’extension recommandé :
• Identification du nœud lymphatique sentinelle (= celui qui draine la tumeur, le plus proche d’elle) : si normal, peu
de risque d’identifier des métastases à distance.
• Echographie abdominale sous sédation avec cytoponction du foie et de la rate systématique car on ne voit pas
l’infiltration du foie et de la rate par simple échographie.
• NFS et examen du concentré leucocytaire :examen exclusivement des GB.
• +/- Myélogramme : puisque les mastocytes sont maturés dans la moelle osseuse hématopoïétique. A faire
uniquement si les lignées sanguines sont atteintes lorsqu’on regarde la numération.
F. Quel(s) traitement(s) ?
→ La chirurgie
Le traitement clé est un contrôle local adéquat. Le traitement de première intention est la chirurgie selon les
principes de chirurgie oncologique suivants :
1. Marges chirurgicales latérales LARGES (2 cm) et profondes (2 fascias sains)
Rq : il peut y avoir des ramifications profondes, il faut les retirer pour limiter les risques de récidives.
2. Ligatures précoces des réseaux veineux.
3. Changement d’instruments chirurgicaux, de tenue et de gants etc, pour refermer le lit tumoral.
4. Analyse histopathologique systématique (le prof dit : “c’est un devoir, une faute de ne pas le
faire !”) afin d’identifier les mastocytomes à haut risque de métastases
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La question qu’on doit se poser après analyse du rapport histopathologique c’est : doit-on réaliser d’autres
traitements en plus de la chirurgie ? Cela dépend des :
• Marges chirurgicales (infiltrées ou non).
Exemples : Dans le cas d’un mastocytome bien différencié, qui a été retiré avec des marges suffisantes, sans
métastases, de bas grade, on surveille seulement. A l’inverse, si le mastocytome est de bas grade mais avec des marges
incomplètes et des facteurs de prolifération élevés, on met en place un traitement complémentaire (conseiller une
radiothérapie ou électrothérapie).
• GRADE: Kiupel et Patnaik
• Présence d’emboles vasculaires
• Indice mitotique
• Immunohistochimie Ki67 et c-KIT
• Recherche de mutation génétique c-kit (exon 11). Ce gène code pour la protéine c-Kit transmembranaire,
dont le rôle est celui d’un interrupteur de la multiplication cellulaire. Elle est le récepteur de facteurs de croissance en
provenance du tissu interstitiel. C’est particulièrement important pour les mastocytomes qui peuvent s’affranchir de
ces facteurs de croissances, et ainsi s’auto-activer. “Moi j’emmerde l’extérieur, je fais ce que je veux”. David SAYAG -
Décembre 2020.
Le grade de Patnaik est le système historique (1984) : il est basé sur des critères cytologiques et
histopathologiques. Il comporte 3 grades :
• Grade 1 : comportement biologique peu agressif – Métastase 5%
• Grade 3: taux de métastase 50-90%
• Grade 2 : ce qui n’est ni grade 1 ni grade 3
Sauf qu’en pratique, 10% des tumeurs sont classées en grade 1, 10% en grade 3, et le reste c’est du grade 2, on sait
pas trop quoi en dire. Donc on a une deuxième façon de grader, fortement liée au pronostic : soit c’est grave, soit ça
l’est pas. Ce classement est celui de Kiupel (2011). Il est basé sur des critères cytologiques (donc il n’est pas parfait
parce qu’on ne regarde pas tout le tissu).
2 grades :
• Bas-grade : survie médiane > 2 ans
• Haut-grade : survie médiane < 4 mois
Pour résumer, on utilise l’arbre de décision ci-dessous : doit-on réaliser d’autres traitements en plus de la chirurgie ?
Pour info, une consultation avec un oncologiste (vétérinaire spécialiste) coûte 120€ (il est important d’avoir une notion
de prix car le budget est souvent un critère limitant dans la prise en charge et les traitements).
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→ La chimiothérapie
Pour les mastocytomes à haut-risque de métastase, le traitement standard systémique est une
chimiothérapie à base de Vinblastine associée à l’administration de Prednisolone (standard de soin, très efficace, très
bien rodé et toléré A RETENIR). Des alternatives existent aussi (Lomustine / prednisolone ; Lomustine / Vinblastine
/Prednisolone; Chlorambucil / Prednisolone; Prednisolone (traitement palliatif)).
→ ITK : inhibiteurs des récepteurs à activité tyrosine kinase

Des molécules particulières, des inhibiteurs des récepteurs à activité tyrosine kinase (ITK) peuvent aussi être
utilisées. Ces récepteurs spéciaux sont notamment le c-KIT évoqué plus haut. Depuis 10 ans maintenant, deux
médicaments anticancéreux vétérinaires de ce type sont à disposition : Masitinib et Toceranib. Ils sont indiqués pour
les mastocytomes de haut grade 2 et 3 selon Patnaik (Kiupel n’existait pas encore). Le masitinib n’est homologué que
pour des mastocytomes présentant une mutation de ce gène c-KIT (30% des mastocytomes). En pratique, on les utilise
en dehors de ce champ d’application, pour des mastocytomes généralisés, avec des résultats parfois encourageants.
Ils peuvent être utilisés comme alternative à la chimio vinblastine/prednisolone.
L’avantage de ces inhibiteurs des récepteurs à activité tyrosine kinase, qui se prennent par VO, c’est qu’ils peuvent
être utilisés à la maison (avec beaucoup de précautions). Mais ils ont plus d’effets secondaires que les médicaments
de chimiothérapie. Il existe des critères pour savoir quand utiliser les ITK. (ronéo PBD : En effet, ils ne conviennent pas
à tous les mastocytomes car il y a un rapport risque bénéfice à prendre en compte : de nombreux chiens ont des effets
secondaires tels qu’une insuffisance rénale, une insuffisance hépatique, une dépigmentation de la peau ou pire, un
arrêt cardiaque. De plus le traitement est très cher : par exemple, il coûte 100 à 120 € par semaine pour un grand chien
type labrador, et il est à vie ! Et il nécessite des bilans sanguins toutes les 2 semaines pour contrôler les effets
secondaires. Ces traitements sont toutefois très utiles lorsque les tumeurs ne sont pas opérables.) Allez voir le diapo si
ça vous intéresse car on est passé très vite dessus.
→ Quand la chirurgie n’est pas possible… que faire ?
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On utilise le Masitinib pour les mastocytomes non opérables de grades 2 et 3 selon la classification de Patnaik
et possédant une mutation c-Kit et Tocéranib pour les mastocytomes de grades 2 et 3 selon la classification de Patnaik,
récidivant et non opérables. Attention : on doit demander l’avis à un chirurgien spécialiste pour être sûr que
l’opération n’est pas réalisable. Le taux d’efficacité est assez similaire pour les médicaments c-KIT et la chimiothérapie
(en première intention), environ 60%.
La radiothérapie est possible mais il faut prendre en compte qu’elle nécessite une hospitalisation de l’animal
pendant toute la durée du traitement car les centres sont loin et que chaque séance nécessite une anesthésie (soit
environ 15-20 anesthésies). Elle coûte aussi très cher (environ 3000€ à Paris).
Il est également possible d’injecter intra-tumoralement des molécules récentes (Tiglate de Tigilanol) à action
ciblée lorsque la chirurgie n’est pas possible.
35 traitements différents ont été décrits ces dernières années, alors il y a des solutions, et on peut guérir les
mastocytomes.
Rq:
Des liens avec les inflammations et les pyodermites chroniques sont évoqués.
L’utilisation de chimio-thérapie et ITK associés sont étudiés, beaucoup d’effets secondaires. Utilisés dans les cas très
graves.
V - Les mastocytomes du chat

A. Généralités
Contrairement aux chiens, les mastocytomes des chats sont seulement à 50 % cutanés, parfois isolés, parfois
multicentriques, principalement sur la face, et à 50 % viscéraux (spléniques ou intestinaux). C’est le troisième cancer
le plus fréquent en pratique chez le chat. Il représente 7% de l’ensemble des tumeurs cutanées chez le chat. Il y a un
consensus établi sur le mastocytome, que ce soit chez le chien ou chez le chat, mais il faut régulièrement se tenir au
courant, les mises à jour sont fréquentes. On retiendra que des races sont prédisposées, surtout des races asiatiques :
Burmeses, Havana, mais aussi Maines Coons, Norvégiens etc. Les mastocytomes se rencontrent quelque soit l’âge chez
le chat, mais souvent c’est une maladie du chat vieux (9 - 15 ans).
B. Mastocytomes cutanés
C’est le 4ème cancer cutané le plus fréquent chez le chat. 20% des chats présentent des lésions
multicentriques; des masses cutanées, solitaires ou multiples, bien délimitées, ulcérées dans 25% des cas, qui sont
principalement situées au niveau de la tête et du cou.
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Attention, l’identification d’un mastocytome cutané doit faire suspecter un mastocytome viscéral. On a aucune idée
initialement de si un mastocytomes cutané est primaire ou s’il provient de l’extension d’une tumeur ⇒ penser à
toujours bien faire le bilan d’extension.
Il n’y a pas de système de grade officiel, donc on distingue classiquement deux types : mastocytique et atypique
(jamais de bon pronostic). Souvent, le mastocytomes cutanés est localisé, mais on ne sait jamais. En l’absence de
métastases, le pronostic est bon, surtout sur les tumeurs bien différenciées et compactes.
Certains laboratoires gradent les mastocytomes félins en haut-grade et bas-grade, basé sur l’indice mitotique.
En gros : Haut-grade : médiane de survie 349 jours / Bas-grade : médiane de survie non atteinte.
Il n’existe pas d’intérêt à déterminer le profil c-KIT pour les chats car il y a 56-67% de mutation dans le gène c-KIT
donc ça n’a pas d’impact pronostique et il y a 50% d’expression anormale de la protéine c-KIT
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Quel bilan d’extension recommander ?
• Echographie abdominale complète : évaluation des organes cibles de métastases (nœuds lymphatiques
sentinelles, foie…)
• Cytoponction du foie et de la rate : recherche d’éventuelles métastases diffuses au niveau hépatique, recherche
d’une infiltration splénique
• Radiographies thoraciques : évaluation des noeuds lymphatiques intrathoraciques, recherche d’éventuelles
comorbidités
• Numération Formule sanguin, avec examen du frottis sanguin et de la couche leucocytaire : identification d’une
éventuellement mastocytémie
• Bilan biochimique complet et évaluation de l’hémostase
C. Quel traitement recommander en pratique ?

Il est fonction du stade, de la localisation anatomique et du caractère isolé ou non. Des régressions
spontanées existent, sinon on privilégie la chirurgie. Les taux de récidives post-chirurgicaux sont faibles, y compris
lors d’exérèse incomplète. Il n’est pas nécessaire d’avoir des marges larges, contrairement au chien.
Lors de tumeurs multicentriques, un traitement médical est à privilégier. Aucun standard, il faut explorer les
options (chimio, radio, ITK...etc).
Lors d’envahissement splénique documenté, une splénectomie est recommandée. Le pronostic est toujours
meilleur sans rate, même s’il y a des métastases partout.
D. Mastocytomes spléniques
Ils représentent 15-27% de l’ensemble des maladies spléniques chez le chat, l’âge médian au moment du
diagnostic est de 13 ans (intervalle 4 à 21 ans)
Les signes cliniques d’alerte sont la perte de poids (56% des cas), l’anorexie (48% des cas), vomissements
(45% des cas), splénomégalie identifiable à l’examen clinique (44% des cas). Le pronostic est souvent un peu plus
réservé.
E. Mastocytomes intestinaux
Il peut toucher tous les segments de l’intestin. Les principaux sites de métastases sont les nœuds
lymphatiques sentinelles abdominaux. La médiane de survie lors de présence de métastases est de 396 jours
F. A retenir
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Les questions :
1) Pour les suspicions mastocytomes du chat on administre aussi des anti-histaminiques ou autres avant une
ponction/biopsie ? ⇒ on n’observe pas le signe de Darrier comme chez le chien donc on ne le fait pas de
manière systématique.
2) Donc par exemple un mastocytome au niveau de la face pour lequel on n’a pas les marges nécessaires on
privilégie une exérèse incomplète ? ⇒ oui ! risque de récidive inférieur à 20% et espérance de vie > 3 ans
chez le chat donc on peut + des traitements locaux ou systémiques selon le cas.
3) Dans le bilan d'extension du mastocytome je n'ai pas trop compris ce qu'on recherche quand on fait le bilan
biochimique ⇒ on cherche à s’assurer que l’animal dans sa globalité va bien, qu’il n’a pas de comorbidité
qui contre-indique la chirurgie ou un traitement autre.
4) On met des antihistaminiques avant la morphine ? ⇒ oui car la morphine peut provoquer une dégranulation
d’histamine. Mais il n’y a pas de problème avec les morphiniques autres.
5) Peut-on faire une chimio dans n’importe quelle clinique ? ⇒ pas de protocole standard, en général c’est
beaucoup de travail administratif mais ça peut se faire. Il n’est pas toujours nécessaire de référer pour
réaliser le traitement. Mais il est souvent nécessaire d’appeler un oncologue pour être sûr de son protocole,
il peut parfois voir l’animal une fois et dire au vétérinaire traitant quoi faire.
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Urolithes du chien et du chat P2LA
Urolithes du chien et du chat
Introduction
Définitions
Quand on parle d’urolithiase, cela correspond à la formation de calculs solides urinaires, formés à tous
niveaux de l’appareil urinaire, à partir de composés initialement présents (physiologiquement) sous forme dissoute
dans l’urine.
La notion de cristallurie est différente de celle d’urolithiase. La cristallurie correspond à la présence de

cristaux microscopiques dans les urines, pouvant être physiologique (notamment pour les oxalates de calcium et les
struvites) et se développer sans contexte pathologique sous-jacent. Alors que l’urolithiase correspond à la présence
de calculs urinaires macroscopiques qui sont toujours pathologiques.
L’urolithe est le terme général pour qualifier un calcul urinaire. En fonction de sa localisation, on parlera de
néphrolithe dans le rein, d’urétérolithe dans l’uretère, de cystolithe dans la vessie ou d’urétrolithe dans l’urètre. Un
néphrolithe peut devenir un urétérolithe s’il progresse dans les uretères ; de même pour la progression des autres
calculs. La progression peut également être rétrograde de l’urètre vers la vessie.
La localisation du calcul a un impact sur les risques du traitement associé, dans la pathogénie et présentation
clinique, mais la pathogénèse est globalement similaire.
Importance générale
Les urolithiases sont un motif de consultation extrêmement fréquent en médecine vétérinaire. Elles ont donc
une importance médicale puisque la prévalence générale de ces affections est non négligeable car elle touche 0,25 à
1% des chiens et chats, clinique ou non clinique.
C’est une cause majeure d’affection du bas appareil urinaire (ABAU) car elle est à l’origine de :
● 20% des ABAU canines, soit la 2ème cause d’ABAU après les cystites bactériennes.
● 15 à 20% des ABAU félines, soit la 2ème cause d’ABAU.
Elles ont aussi une importance économique non négligeable car elle représente des coûts de prise en charge
importants pour les propriétaires, et une réelle rentabilité pour l’industrie des aliments vétérinaires. En plus, certains
de ces calculs sont très récurrents et récidivants.
I - Étude globale des calculs urinaires

A - Étiopathogénie
Les calculs urinaires sont formés à partir de substances cristallisantes urinaires (= substances ioniques ayant
une capacité de cristallisation) en quantité anormale qui peuvent donc s’agréger. La plupart de ces substances
cristallisantes sont des substances ioniques qui ont la capacité de se trouver sous deux formes : une forme dissoute
et une forme cristallisée donc complexée à d’autres substances ioniques dont les charges sont en général opposées
à celles de la substance considérée.
Par ailleurs, ce sont des produits du métabolisme, le plus souvent physiologiques (magnésium, potassium…)
mais aussi pathologiques par déviation du métabolisme (urate), surtout dans le cas de maladies hépatiques.
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Médecine interne - Urolithes du chien et du chat
La formation de ces calculs est due à un phénomène de sursaturation urinaire : lorsque la concentration de
ces substances ioniques dans les urines est augmentée et dépasse leurs produits de solubilité alors leur probabilité de
rencontre est augmentée et il y aura donc cristallisation puis agrégation des cristaux à l’origine des urolithes. Plus la
concentration urinaire augmente, plus il y a une tendance à la cristallisation.
B - Facteurs favorisants
Il existe certains facteurs favorisant la formation de ces calculs. La composition urinaire est importante avec :
● L’augmentation de la concentration urinaire de ces composants, qui favorise leur rencontre donc leur
cristallisation.
● L’existence d’affections prédisposantes sous-jacentes qui favorisent :
○ L’apparition ou la filtration en grande quantité de ces substances ioniques qui logiquement sont
dissoutes.
○ Ou l’élimination, par les urines, de certaines substances ioniques qui n’ont pas vocation à s’y retrouver
(ex : Syndrome de Cushing, perte de calcium urinaire).
La présence de lésions vésicales est également importante, qu’elles soient d’origine traumatique (sondage),
iatrogénique (prise de certains médicaments), infectieuse ou tumorale. En effet, quelle que soit la nature de ces
lésions, la surface de la muqueuse vésicale est irrégulière ; ce qui constitue alors un support à la formation de cristaux
et à la croissance exponentielle des calculs.
Enfin, les phénomènes de rétention urinaire favorisent la formation d’urolithes. La rétention urinaire peut
être :
● Physiologique, c’est le cas par exemple d’un animal qui n’est sorti que le matin et le soir et qui se retient
d’uriner, par propreté, de nombreuses heures.
● Pathologique en cas d’atteinte neurologique comme une paraplégie ou des troubles plus ciblés et locaux avec
une atonie vésicale ou un défaut de vidange vésicale.
Dans les deux cas, cela entraîne des vidanges vésicales espacées et donc une stase urinaire plus ou moins importante
favorisant naturellement la rencontre des substances ioniques. Elle provoque ainsi une augmentation du temps de
contact entre les produits ioniques et est donc un facteur favorisant les urolithiases.
C - Types de calculs
Il existe différents types de calculs selon les substances à partir desquelles ils sont formés.
● Des substances urinaires physiologiques comme les cristaux d’oxalates de calcium et de struvites ou
phosphates ammoniaco-magnésiens (PAM).
● Des substances urinaires pathologiques dues à une perturbation du métabolisme comme les cristaux d’urates
purs ou d’urates d’ammonium (calculs puriques) et les cristaux de cystine.
On différencie ces deux types de calculs car les affections sous-jacentes à rechercher sont totalement
différentes et la capacité de stabilisation au long court est également différente.
Chez le chien, on constate qu’il y a eu ces dernières années une diminution des calculs de struvite au profit
des calculs d’oxalates de calcium. En revanche, les calculs puriques, de cystine ou composés sont plutôt stables. Cette
évolution est identique et encore plus marquée, voire dramatique, chez le chat.
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Cette évolution est à relier à l’évolution des pratiques alimentaires avec la quasi-démocratisation de
l’alimentation industrielle sèche qui entraîne une diminution de la prise de boisson et à l’évolution des modes de vie
qui deviennent plus sédentaires, notamment pour les chats.
D - Présentation clinique
Les signes d’ABAU sont les principaux motifs de consultation tels que :
● Dysurie = pattern et façon d’uriner différente de ses habitudes.
● Hématurie = présence d’hématies dans les urines. /!\ C’est différent de la pigmenturie dans laquelle c’est un
pigment (bilirubine, hémoglobine...) qui est présent dans les urines.
● Strangurie = l’émission difficile et douloureuse des urines.
● Incontinence urinaire = pertes urinaires involontaires.
/!\ Pour le propriétaire, il est difficile de différencier un ténesme fécal (constipation) d’un ténesme urinaire. Il est assez
fréquent chez le chat, que les propriétaires rapportent une constipation, alors qu’en réalité il s’agit d’un ténesme
urinaire qui traduit une dysurie et une strangurie.
Dans certains cas, la présentation clinique sera celle d’une obstruction urinaire avec notamment des mictions
infructueuses (depuis 24-48h) et la présence d’un globe vésical (palpation d’une structure ovale indurée sous tension
à la place de la vessie, souvent douloureuse) ou celle d’une insuffisance rénale aiguë (IRA) avec des uretérolithes chez
le chat.
Parfois, il s’agit d’une découverte fortuite lors d’un bilan d’extension radiographique ou échographie d’un
animal présentant des troubles digestifs ou lorsqu’on recherche s’il existe un facteur prédisposant à d’autres
pathologies, qui seront présentées dans la suite. L’urolithiase peut être asymptomatique mais on la traitera quand
même et on recherchera toujours les facteurs favorisants et l’affection sous-jacente.
E - Démarche diagnostique
E.1 - Analyse d’urine
L’examen de choix pour commencer l’exploration lors de la suspicion d’une urolithiase est l’analyse d’urine.
On recherche tout d’abord la présence de cristaux dans les sédiments urinaires, c'est-à-dire la cristallurie. Cette
recherche doit être systématique dans un contexte d’urolithes, mais on ne retrouvera pas toujours des cristaux.
Elle doit être réalisée sur des urines fraîches et l’analyse des sédiments urinaires doit se faire dans l’heure qui
suit, sinon la probabilité d’observer des cristaux augmente artéfactuellement. En effet, les urines se déshydratent et
cristallisent plus facilement donc le risque de faux positifs augmente.
De plus, il est mieux de réaliser cette recherche avec l’urine d’une miction spontanée car elle correspond à
une vraie contraction vésicale qui permet de remettre en suspension les sédiments vésicaux, donc une probabilité plus
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importante de mettre en évidence des cristaux microscopiques. Lors d’une cystocentèse, l’animal est en décubitus
dorsal donc les cristaux peuvent être déposés au fond de la vessie par gravité et peuvent donc ne pas être prélevés et
pas détectés lors de l’analyse.
Souvent, on constate une absence de cristallurie alors que la présence d’urolithes a été documentée chez
l’animal. C’est donc très décevant dans 75% des cas.
Il n’y a pas de valeur seuil prédictive. Dans certains cas, on mettra en évidence des cristaux qui peuvent être
physiologiques et qui n’ont pas forcément de lien avec le mécanisme à l’origine de la formation de calculs d’une autre
nature. Par contre, on ne peut pas dire à partir de quelle concentration ils ne sont plus pathologiques.
Enfin, certains calculs sont de compositions mixtes avec un cœur d’oxalate de calcium et une couche de
struvites. On retrouve alors des cristaux microscopiques de struvites. Il peut donc être difficile à partir de la nature des
cristaux microscopiques d’être sûr de la nature des calculs macroscopiques, sur la base de l’analyse d’urine.
Ainsi, l’analyse d’urine a un rôle central mais est assez décevante pour confirmer ou infirmer la présence
d’urolithes. L’interprétation de la cristallurie dépend du contexte :
● L’absence de cristallurie n'exclut pas la présence de calculs macroscopiques.
● Une cristallurie sur des urines concentrées est physiologique, notamment s’il s’agit de struvites et d'oxalates
de calcium.
● En revanche, une cristallurie avec des cristaux pathologiques ou une cristallurie sur des urines diluées de
densité urinaire inférieure à 1.020, c’est forcément pathologique.
E.2 - Imagerie médicale
L’imagerie médicale est une technique de choix pour le diagnostic de ces affections.
La radiographie non contrastée notamment est un examen clé pour le diagnostic. Elle devrait être
recommandée systématiquement. Le problème est la visualisation des cristaux à la radiographie qui est variable en
fonction de leur composition. L’opacité radiographique varie en fonction de la composition des cristaux, elle est
croissante dans l’ordre : urates, cystines, struvites, mixtes oxalates-struvites, oxalates de calcium. Les calculs de
calcium sont visibles dès 1-2mm de diamètre, ceux de cystine le sont à partir de 8mm et les calculs d’urates sont
complètement radiotransparents donc éventuellement visibles seulement si très gros. Par contre, il faut être sûr
d’avoir la totalité de l’appareil urinaire sur la radiographie, et il faut bien observer toutes les parties.
Par exemple, sur ce cliché on voit en premier les cristaux présents dans la vessie, par contre si on ne fait pas attention
on passe à côté des petits cristaux situés dans l’urètre ou de la minéralisation présente au niveau du rein.
On peut augmenter la capacité de détection des calculs en faisant des radiographies contrastées.
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● On peut injecter un produit de contraste iodé dans l’appareil urinaire de ces animaux qui nous fait un
contraste positif qui permet de voir par soustraction les images de calculs. C’est notamment intéressant pour
les calculs urinaires dans les voies urinaires basses.
● On peut injecter de l’air dans l’appareil urinaire de ces animaux qui nous fait un contraste négatif et permet
une augmentation de la radio-opacité des éléments situés dans la vessie.
Enfin, l’échographie est plus sensible pour repérer les calculs radio-transparents, en revanche certaines parties
de l’appareil urinaire ne sont pas visualisables avec cette technique, notamment l’urètre pelvien.
Ainsi, les techniques de radiographie et d’échographie sont souvent combinées pour le diagnostic de ces
affections, si le contexte financier le permet.
Le tableau suivant compare les différentes techniques d’imagerie entre elles :
% de faux
Technique Avantages Inconvénients
négatifs
• Composition et taille dépendante

• Facilement accessible Gros calculs:
• Localisation dépendante : difficile 25%
• Peu coûteuse, moins d’observer les calculs en superposition du
RADIOGRAPHIE coûteuse que l’échographie bassin mais aussi ceux présents dans Petits calculs:
l’uretère en superposition avec les fèces jusqu’à 40% si
• Bonne évaluation de la taille dans le colon < 3mm
réelle calculs
• Sensibilité de détection moyenne :
• Facilement accessible
• Peu coûteux • Taille et localisation dépendante

RADIOGRAPHIE • Bonne sensibilité de • Technique ≈ 10 %
CONTRASTÉE détection
• Tranquillisation nécessaire
• Bonne évaluation de la taille
réelle des calculs
• Opérateur dépendant
• Accessible
• Nécessite une sonde haute fréquence
• Évaluation des répercussions
ÉCHOGRAPHIE sur les organes, notamment • Surestimation significative de la taille des ≈ 6%
sur les uretères et les reins calculs à cause de la matrice inflammatoire
protéique ou cellulaire qui entoure le
• Très bonne sensibilité
calcul (+25 voire 240% si <3mm)
Remarque : les pourcentages de faux négatifs correspondent à un opérateur expérimenté. Pour toi petit A3
inexpérimenté ça serait bien plus !
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L’évaluation de la taille réelle des calculs est essentielle pour envisager la possibilité qu’ils soient évacués par
les voies naturelles.
Le premier élément de démarche lorsqu’on observe des calculs est de prédire la nature de ces calculs, si
possible avant l’exérèse. Cela permet notamment chez les animaux asymptomatiques de déjà orienter la prise en
charge vers quelque chose de plus spécifique. Pour cela, la radiographie peut apporter des éléments importants pour
nous orienter entre les oxalates de calcium et les struvites qui concernent 80% des calculs :
- Radio-opacité : struvites < oxalates de calcium. /!\ Dépend aussi de la taille donc parfois compliqué...
- Taille : struvites > oxalates de calcium.

- > 10 mm ⇒ struvite avec VPP = 90%
- > 13 mm ⇒ struvite avec VPP = 96%
- Nombre :
- Nombreux ⇒ oxalates de calcium.
- Un seul ou peu nombreux calculs ⇒ struvite.
- Forme :
- Aspérités importantes/forme d’étoile/aspect spiculé ⇒ oxalate de calcium, la plupart du temps.
- Surface lisse ⇒ struvite.
- Lisse et polygonal ⇒ cystine /!\ difficile à différencier des struvites parfois.
F - Prise en charge thérapeutique
F.1 - Objectifs
Les objectifs de la prise en charge de l’urolithiase sont :
● Retirer les calculs par :

○ Extraction par voie naturelle ou chirurgicale
○ Dissolution médicale des calculs avec des traitements médicamenteux qui ont pour but de dissoudre
les calculs.
○ Fragmentation par onde de choc ou laser.
Le choix sera adapté à l’animal et à la situation. Le but étant de récupérer des fragments afin d’identifier le
calcul par spectrométrie.
● Identification précise de la nature du calcul par spectrométrie, moyen le plus fiable pour déterminer la
composition des calculs.
● Afin de mettre en place un traitement spécifique pour prévenir des récidives au long court.
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F.2 - Méthodes
Extraction naturelle
L’extraction « naturelle » peut être utilisée pour les calculs vésicaux et urétraux. Elle peut être réalisée selon
différentes méthodes :
● Sondage / rinçage : on vidange la vessie, on injecte du sérum physiologique et on sonde à nouveau.
● Urohydropropulsion : on remplit la vessie avec un soluté physiologique stérile

puis on met l’animal sur les postérieurs et on essaie d’éliminer les calculs en
appuyant sur la vessie par taxis. Cette méthode est efficace sur les petits animaux
(chats et petits chiens). L’animal doit être tranquillisé, voire mis sous anesthésie
générale pour qu’il y ait relâchement des sphincters et des muscles du bas
appareil urinaire.
● Endoscopie avec un aspirateur.
On considère que l’extraction « naturelle » est possible pour des calculs mesurant
maximum 7mm chez la chienne, 3 mm chez le chien, 5 mm chez la chatte, 1 mm chez le chat. En effet, la femelle est
moins restrictive car il n’y a pas de réduction de diamètre de l’urètre comme chez le mâle ; il est donc plus simple de
faire passer un calcul urinaire chez la femelle. Par ailleurs, c’est une méthode parfois compliquée notamment sur les
gros chiens qui nécessite plusieurs personnes.
Extraction chirurgicale
Lorsque les calculs sont très gros, la dissolution médicale et l’extraction médicale ne sont pas possibles,
l’exérèse chirurgicale sera alors la seule alternative. L’extraction chirurgicale sera préférée lors de néphrolithes et
urétérolithes. C’est la méthode la plus fréquemment utilisée.
Dissolution médicale
Elle est intéressante une fois que l’on connaît la nature des calculs. Ce sont l’examen clinique et le choix du
propriétaire qui orienteront vers cette solution.
Elle consiste en l’administration de médicaments visant à dissoudre les calculs. Elle est possible sur les
struvites, cystines et urates car seuls ceux-ci peuvent être dissous à nouveau ; par contre, elle est impossible sur les
oxalates de calcium.
Cette technique prend du temps et n’est utilisable que pour les calculs vésicaux : les cristaux doivent baigner
dans l’urine pour que le médicament utilisé ait un effet.
Fragmentation interventionniste
La fragmentation peut se faire par le biais d’un laser amené à proximité du calcul par endoscopie. Mais, ce
laser est très coûteux donc il est peu utilisé. Elle se fait surtout pour les calculs de petite taille, peu mobiles et
facilement atteignables par endoscopie, dans le bassinet ou l’uretère. Elle est plutôt réservée en cas de récidive avec
une chirurgie antérieure où la chirurgie est contre-indiquée.
On peut aussi utiliser une onde de choc extracorporelle. Cette onde de choc va fragmenter les calculs urinaires
en une multitude de petits calculs. Cette technique n’est pas utilisée chez les chats et les petits chiens par manque de
tissu mous autour pour absorber les chocs et éviter des lésions. En effet, l’onde de choc peut provoquer des lésions
en se répercutant sur d’autres organes. Elle est donc peu utilisée mais elle est non invasive.
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Les techniques utilisables pour éliminer les calculs urinaires sont donc multiples. On doit adapter notre
technique à l’animal et à la volonté du propriétaire.
II - Étude spécifique des calculs urinaires

Les principaux calculs sont les calculs d’oxalate de calcium et de struvite qui représentent 80% des urolithes
retirés.
A - Calculs d’oxalate de calcium
A.1 - Caractéristiques
Les agrégats de cristaux d’oxalate de calcium peuvent être physiologiques jusqu’à une certaine concentration.
Leur solubilité est diminuée en pH acide (<6,5). Ainsi, si le pH urinaire diminue, le risque de formation des calculs
d’oxalate de calcium augmente.
Ce sont des calculs très radio-opaques.
Il existe deux types de cristaux pouvant engendrer des calculs :
● Cristaux monohydratés, en forme de cacahuète : ils sont moins facilement fragmentables.

● Cristaux dihydratés, en forme pyramidale : les plus fréquents.
A.2 - Épidémiologie
Les prévalences chez le chien et le chat sont quasiment identiques d’environ 40%. Leur fréquence est en
augmentation au cours des 20 dernières années.
Chez les chiens, les mâles sont plus à risque que les femelles. Certaines races sont prédisposées : Bichon,
Schnauzer nain, Lhassa apso, Yorkshire terrier, Cairn terrier, Shih Tzu.
Chez le chat, les calculs d’oxalate de calcium se retrouvent plutôt dans les reins et les uretères (98% des
calculs). Les mâles, plus particulièrement les mâles castrés (7 fois plus que chez la femelle) sont plus fréquemment
atteints. Certaines races sont prédisposées : Sacré de Birmanie, Persan, Maine Coon.
A.3 - Étiopathogénie
Que ce soit chez le chat ou chez le chien, les mécanismes à l’origine sont les mêmes. La formation de cristaux
d’oxalate de calcium est favorisée lorsqu’il y a hypercalciurie isolée : si plus de calcium est éliminé dans les urines, la
concentration en calcium dans les urines augmente donc le risque de développer ces calculs augmente.
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Cette hypercalciurie peut être due à :
● Une hypercalcémie stricte : souvent idiopathique chez le chat, d’origine paranéoplasique chez le chien ou
dans le cas d’une insuffisance rénale.
● Une diminution de réabsorption tubulaire rénale : lorsqu’il y a un apport excessif en corticoïdes exogène ou
endogène (Syndrome de Cushing).
Les cristaux d’oxalate de calcium peuvent également se former lors d’hyperoxalurie, c'est-à-dire qu’il y a une
sécrétion augmentée d’acide oxalique dans les urines. C’est plutôt rare en médecine vétérinaire et peut être due à :
● La génétique chez les Schnauzers nains.
● Surtout lié à l’apport alimentaire avec la consommation de certains aliments en grande quantité.
Enfin, une diminution des inhibiteurs naturels de CaOx dans les urines favorise la formation de ces cristaux.
Ces inhibiteurs modifient la composition urinaire pour limiter la cristallisation : ils ont un rôle d’anti-agrégation. Ce
sont des substances naturellement retrouvées dans les urines. Ce sont des substances synthétisées par le rein et
présent sur la surface vésicale dont la quantité peut être modifiée lors d’affections :
● Organiques : mucoprotéines, GAG, néphrocalcine.

● Inorganiques : citrate, magnésium.
A.4 - Principes thérapeutiques
La dissolution médicale pour éliminer ce type de cristaux est impossible car ils sont trop difficiles à dissoudre,
on a donc toujours recours à l’extraction mécanique, plutôt chirurgicale.
Pour prévenir les récidives :
● On recherche une hypercalcémie éventuelle, en particulier écarter la possibilité d’un syndrome de Cushing.
● On joue également sur l’alimentation qui est le point essentiel.
● En dernier recours, on peut utiliser la médication, si la seule adaptation de l’alimentation n’est pas suffisante.
● La surveillance étroite de l’animal est primordiale.
Alimentation
Il faut d’abord stabiliser l’excrétion urinaire du calcium. Pour cela, il faut conserver une certaine concentration
en calcium et phosphates qui sont des inhibiteurs de la formation de ces calculs ; également pour éviter les carences
et éviter d'entraîner une activation du système de parathormone. L’activation du système de parathormone serait
néfaste en entraînant un export de calcium des os et causant ainsi des problèmes osseux.
Il faut également stabiliser le pH urinaire en adaptant la concentration en protéines alimentaires pour éviter
de surcharger le rein et donc de diminuer le pH. On privilégie l’apport de bonnes protéines à raison de 3.5 à 4g/100
kcal, contre environ 8g/100kcal dans une alimentation normale. L’objectif est de maintenir un pH urinaire compris
entre 6.5 et 7.5. On ne veut pas non plus d’augmentation de pH car cela favoriserait la formation d’autres calculs, en
particulier les calculs de struvites. Pour un maintien du pH, on conseille aux propriétaires de fragmenter l’alimentation
en plusieurs repas.
Enfin, il faudra favoriser la diurèse pour avoir une dilution correcte des urines. Pour cela, on favorise la prise
de boisson en privilégiant une alimentation humide (pâtée, sachet fraîcheur) ou humidifiée (soupe de croquettes : 2-
3x le volume de croquettes en eau). On peut augmenter la teneur en sodium dans l’alimentation pour augmenter la
prise d’eau en augmentant la sensation de soif. On souhaite une densité urinaire inférieure à 1.20 chez le chien, 1.035
chez le chat.
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Médicaments
On aura recours aux médicaments seulement si l’alimentation est insuffisante c'est-à-dire si le pH ou la

densité urinaire ne remplissent pas les objectifs. On peut utiliser 2 médicaments différents :
- Diurétique thiazidique (hydrochlorothiazide) : il permet une diminution de l’excrétion rénale du Ca, mais il est
à proscrire lorsque l’animal présente une hypercalcémie.
- Citrate de potassium : chélateur (formation de citrate de calcium) et alcalinisant, c’est un inhibiteur naturel
de cristallisation et permet le maintien du pH urinaire entre 6.5 et 7.5. Mais les effets sont assez mal connus.
Enfin, la vitamine C est à proscrire. En effet, c’est un précurseur des oxalates qui a tendance à acidifier les
urines. Il faut donc bien se renseigner sur tout ce que donne le propriétaire à son animal, notamment les compléments
alimentaires ou friandises pouvant contenir de la vitamine C.
B - Calculs de struvite
B.1 - Caractéristiques
Ces cristaux sont composés de phosphate, d’ammonium et de magnésium, hexahydraté, c’est-à-dire associé
à 6 molécules d’eau. On les appelle les Phosphates Ammoniaco-Magnésien (PAM).
Ce sont des cristaux physiologiques chez un animal en bonne santé

jusqu’à une certaine concentration. Contrairement aux calculs d’oxalate de
calcium, ces cristaux sont plus susceptibles de s’agréger en calculs si le pH
est alcalin car leur solubilité diminue quand le pH urinaire augmente.
Leur forme en cercueil ou lingot est caractéristique, s’ils sont vieux

leurs bords seront émoussés.
B.2 - Épidémiologie
Ces calculs représentent environ 40% des calculs urinaires chez les chiens et les chats.
Chez les chiens, leur fréquence diminue. Ce sont les femelles qui sont les plus atteintes par ce type de calculs.
Les struvites touchent surtout les jeunes animaux de moins de 7 ans. Les races prédisposées sont le Pékinois, le Shih
Tzu, le Bichon, le Schnauzer, le Lhassa apso.
Chez les chats, leur fréquence diminue également. Il n’y a pas de prédisposition sexuelle chez le chat. Ils
concernent surtout des chats adultes entre 3 et 9 ans. Les races prédisposées sont le Main coon, le Siamois ou le
Manx.
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B.3 - Étiopathogénie
Les causes des struvites sont différentes entre les chiens et les chats donc nécessitent une prise en charge
différente.
Chez le chien, la cause principale de struvites est une infection du tractus urinaire (ITU). Les bactéries
concernées produisent l’uréase qui est une enzyme dégradant l’urée en ammonium. Chez ces animaux, il y aura donc
augmentation d’excrétion d’ammonium dans les urines donc il y aura plus de risques de formation de cristaux de
struvites composés d’ammonium en partie. Ces bactéries Uréase positives sont généralement les Staphylocoques,
Proteus, Pseudomonas, parfois des Klebsiella et Corynobacterium. Si ces bactéries sont mises en évidence dans les
urines, on est presque sûr que les calculs urinaires sont des struvites. La deuxième cause est génétique avec une
prédisposition de certaines races.
Chez le chat, les struvites se forment toujours sur urine stérile. Les causes sont encore inconnues mais seraient
variées, avec les facteurs de risque suivants : environnement, génétique, alimentation.
B.4 - Principes thérapeutiques
La dissolution médicale est possible pour ces calculs et peut être tentée mais elle est longue. La prise en
charge dépendra du contexte clinique et du choix du propriétaire.
Chez le chien, la dissolution médicale passera par :
● Un traitement antibiotique pour traiter la cystite bactérienne : administration d’antibiotique sur la base d’un
antibiogramme, poursuivie jusqu’à un mois après la dissolution complète du calcul qui n’est alors plus visible
en radiographie. C’est donc un traitement long, d’une durée approximative de 2 ou 3 mois. Il faut également
réaliser un antibiogramme de suivi pour s’assurer que l’antibiotique est efficace
● Associé à une alimentation calculolytique pendant un mois.
Chez le chat, on aura uniquement recours à une alimentation calculolytique pendant un mois.
Le recours au retrait chirurgical est possible, notamment lors d’obstruction avec des calculs très volumineux
voire des signes cliniques importants.
Il faudra ensuite prévenir les récidives avec une alimentation d’entretien et en luttant contre les cystites
bactériennes chez le chien, tout ceci sous une surveillance accrue.
Alimentation calculolytique
Cette alimentation calculolytique permet de :
● Acidifier les urines en augmentant la solubilité des calculs en maintenant un pH urinaire compris entre 5.5 et
6.5.
● Favoriser la diurèse en utilisant un aliment humide et/ou une augmentation de la teneur en sodium dans
l’aliment afin de maintenir une densité urinaire inférieure à 1.020 chez le chien, 1.035 chez le chat.
Cet aliment est transitoire pendant 1-2 mois mais pas davantage car il y aura une trop forte acidification des
urines donc un risque de formation d’oxalate de Ca.
On bascule donc sur un aliment d’entretien préventif. Il permet de stabiliser le pH urinaire autour de 6.5 grâce
à une concentration en protéines contrôlée. Il va également favoriser la diurèse comme l’aliment calculolytique.
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C - Calculs puriques
C.1 - Caractéristiques
Les calculs puriques peuvent être des calculs d’urates d’ammonium, d’urates purs ou de xanthine.
Ce ne sont pas des produits du métabolisme normal contrairement aux autres calculs vus
précédemment. Ils sont issus d’un métabolisme perturbé ou d’une élimination perturbée des
protéines métaboliques avec une dégradation des bases puriques azotées de l’ADN.
La présence de ces cristaux est donc toujours pathologique. Leur solubilité diminue à pH
acide. Plus le pH est acide, plus il y a un risque de formation de calculs.
Les urates d’ammonium ont un aspect brun en forme d’oursin caractéristiques. Par contre,
au microscope on ne peut pas différencier les différents calculs puriques.
C.2 - Épidémiologie
La prévalence chez les chiens est d’environ 5-7% et chez les chats d’environ 4-5%. On observe une diminution
de la fréquence des calculs puriques chez le chien, notamment grâce à la sélection génétique.
Chez les chiens, les mâles semblent plus touchés, probablement car les chiens ont un urètre plus étroit et plus
long donc sont plus régulièrement vus en consultation ; les femelles étant tout autant prédisposées. Ces calculs
concernent plutôt de jeunes adultes chez le chien, des adultes chez le chat.
Les races prédisposées sont Schnauzer nain, Bichon frisé, Lhassa apso, Dalmatien, Bouledogue anglais et les
chats Siamois.
C.3 - Étiopathogénie
Les causes sont différentes chez le chien et le chat.
Chez le chien, on sait qu’il existe une cause génétique aux calculs d’urates purs. Il s’agit d’une mutation
génétique entraînant l’élimination d’acide urique au lieu de l’allantoïne dans les urines. Cette mutation est présente
chez tous les Dalmatiens et quelques Bouledogue anglais. Un test génétique permet de diagnostiquer rapidement la
présence ou non de cette mutation.
Aussi, lors d’hépathopathie ou d’insuffisance hépatique, notamment lors de shunt porto-systémique ou

d’hypoplasie de la veine porte. Dans ce cas, il y a perturbation du métabolisme des protéines donc une augmentation
d’urates, d’acide urique et d’ammonium dans les urines.
Enfin, la prise du traitement contre la Leishmaniose (allopurinol) favorise la formation des calculs de xanthine.
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Chez le chat, l’étiopathogénie est encore mal connue avec aucun facteur favorisant réellement identifié. On
trouve des calculs sans trouver de cause génétique ou d’hépatopathie. On trouve parfois des calculs d’urates lors
d’affection hépatique sous-jacente.
Pourquoi les mutations génétiques et l’insuffisance hépatique favorisent l’accumulation de calculs puriques ?
Le foie est impliqué dans le métabolisme des bases azotées puriques. En effet, les bases puriques (guanine et
adénine) sont transformées en xanthine. Puis sous l’effet de la xanthine oxydase, dans le foie principalement et de
façon mineure dans le poumon et l’intestin, la xanthine est transformée en acide urique ou urates (selon le pH).
Ensuite, au niveau des hépatocytes, cet acide urique est transformé par une uricase en allantoine très soluble, qui est
excrétée dans les urines.
Le dalmatien, comme l’homme, ne possède pas d’uricase à cause d’une mutation génétique vue
précédemment qui provoque un défaut de synthèse de l’uricase, donc les voies du métabolisme s’arrêtent au niveau
de l’acide urique. Ainsi, le dalmatien produit non pas de l'allantoïne mais de l’acide urique, bien moins soluble. Cet
acide urique va alors s’accumuler dans les urines car il est mal réabsorbé par les reins, à cause de la mutation
génétique. C’est pourquoi, ces animaux sont plus susceptibles de former des calculs d’urates purs ou d’urates
d’ammonium.
Dans le cas d’une insuffisance hépatique, l’uricase dans les hépatocytes ne fonctionne plus bien, on a donc
accumulation d’acide urique à la place de l’allantoine, qui va donc être éliminée dans les urines. On aura en plus dans
le cas de chien insuffisant hépatique une accumulation d’ammonium dans les urines, car l’urée n’est plus fabriquée
par le foie à partir d’ammonium.
C.4 - Principes thérapeutiques
On fait une exérèse chirurgicale si l’animal est en obstruction ou s’il s’agit d’un chien de race prédisposée.
S’il y a une insuffisance hépatique, on traite cette insuffisance. En parallèle, on essaie de favoriser la
dissolution de ces calculs avec :
● Une alimentation humide.

● Une alcalinisation des urines en diminuant les apports en protéines (2.9g/100kcal) et en stabilisant l’excrétion
purique. Il est essentiel que ces protéines soient de bonne qualité et que l’apport en acides aminés soit bien
contrôlé pour limiter la perte de poids ou l’augmentation du catabolisme.
Mais il faut savoir que la dissolution médicale est possible.
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Une fois les calculs dissouts et l’hépatopathie traitée, on essaie de prévenir les récidives, notamment chez les
dalmatiens et les bouledogues anglais qui sont prédisposés génétiquement. Pour cela :
● On maintient une alimentation qui prévient les calculs à vie si l’animal le tolère aux vues de son état général
sans créer une amyotrophie trop importante.
● Si c’est insuffisant, on administre de l’allopurinol qui est un inhibiteur de la xanthine oxydase. En effet, cela
empêche la formation d’acide urique mais s’il est donné à vie, il augmente les risques de calculs de xanthine.
● À nouveau, on peut donner du citrate de potassium si l’alimentation et l’allopurinol ne suffisent pas à stabiliser
le pH urinaire autour de 7.
/!\ Ce traitement est à vie, notamment chez les dalmatiens et les bouledogues anglais.
D - Calculs de cystine
D.1 - Caractéristiques
Les cystines sont des cristaux sous forme d’hexagones, et sont toujours
pathologiques. Elles constituent le troisième type de calcul chez le chien et sont
assez rares chez le chat.
La solubilité est diminuée à pH acide, donc on a tendance à vouloir

alcaliniser les urines en diminuant l’apport en protéines.
D.2 - Épidémiologie
En France, 4% des chiens font des calculs de cystine et c’est anecdotique chez le chat (0,2%). Les races
prédisposées sont : Terre Neuve, Teckel, mastiff anglais. Il existe un test génétique pour les Terres Neuves.
D.3 - Étiopathogénie
Ces calculs sont dus à une anomalie génétique rénale qui prédispose l’excrétion de cystine chez certaines
races. C’est une mutation d’un transporteur tubulaire d’acides aminés, en particulier la cystéine mais aussi
l’ornithine, la lysine et l’arginine (COLA).
Les animaux atteints perdent donc en excès ces acides aminés, et leur concentration dans les urines est alors
augmentée. Autant la perte en ornithine, en lysine et en arginine n’a pas trop de conséquences, autant la perte
importante en cystéine entraîne un risque de cristallisation en cystine. En effet, deux acides aminés de cystéine
ensemble se lie de façon covalente pour former la cystine.
D.4 - Principes thérapeutiques
On peut faire une exérèse chirurgicale si l’animal présente des signes cliniques ou s’il est en obstruction
urétrale notamment.
On peut faire une dissolution médicale en passant par une alimentation spécifique permettant :
● Une diminution de l’excrétion urinaire en acides aminés.

● Une alcalinisation des urines en diminuant l’apport protéique menant presque à une carence en protéines. /!\
C’est acceptable pour les petits chiens mais jamais à vie chez les grands chiens.
● De favoriser la diurèse.
On peut également prescrire un médicament chélateur de la cystéine avant qu’elle s’organise en cystine : la
Tiopronine, que l’on prescrit à vie car l’animal ne peut pas guérir d’un défaut génétique.
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E - Calculs mixtes
Dans certains cas, on peut avoir des calculs mixtes : struvites sur un noyau d’oxalates de calcium
principalement. Ces calculs sont rencontrés notamment après cystotomie chez les animaux à cause d’une
inflammation au niveau des fils de suture causant une augmentation importante de pH.
11% des calculs rencontrés chez le chien sont des calculs mixtes ; 13% chez le chat.
/!\ Analyse qualitative des calculs est essentielle.
Conclusion
Il faut se souvenir :
● Des calculs de struvites causés par des infections urinaires chez le chien.
● Des calculs d’oxalates de calcium pris en charge par une exérèse chirurgicale la plupart du temps car il n’y a
pas de solution médicale.
● Pour les urates d’ammonium, il faut s’interroger sur la fonction hépatique et éventuellement une maladie
génétique chez le Dalmatien ou le Bouledogue.
Pour les maladies lithiasiques chez le chien et le chat, le pronostic dépend de :
● La présence de complications au niveau du diagnostic, en particulier la présence d’une IRC ou d’une

obstruction des voies urinaires.
● La localisation des calculs : un calcul au niveau de l’uretère est plus grave qu’au niveau de la vessie et l’urètre.
● La probabilité de récidives est d’environ 25% toutes causes confondues mais qui dépend surtout de la
présence d’une cause sous-jacente. Le risque de récidive est supérieur chez le chien par rapport au chat, à
cause des récidives aux calculs à oxalates de calcium, en particulier chez les Schnauzers nains.
La prise en charge à long terme dépend de la composition du calcul : il faut demander une analyse du calcul
lorsqu’on l’élimine. Il faut sensibiliser les propriétaires, notamment lors d’oxalates de calcium pour les récidives et
maladies chroniques, sinon le chien va revenir tous les 6 mois. Il faut réaliser un suivi étroit et régulier : 2 à 3 fois par
an.
Questions ?
Une analyse d’urine ne doit-elle pas être réalisée seule pour conclure à une cristallurie ?
Elle peut être réalisée seule car si on met en évidence une cristallurie on est sûr qu’elle est bien présente. Par contre,
il y a des prérequis indispensables pour que la cristallurie retrouvée soit fiable: elle doit être réalisée rapidement dans
l’heure.
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Est ce qu’il y a un seuil de cristallurie ?
Ce n’est pas tant un seuil qu’un contexte. Voir des cristaux sur des urines concentrées est physiologique, notamment
s’il s’agit de struvites et d'oxalates de calcium. En revanche, si on met en évidence des cristaux pathologiques ou des
cristaux dans des urines diluées de densité urinaire inférieure à 1,020, c’est forcément pathologique.
Est-ce que l'extraction par l’urohydropulsion n'est pas trop traumatisante pour le tractus urinaire même pour les
petits calculs ?
Ça dépend. Sur un chat mâle, on ne le fera jamais car il y a un risque d’irriter l’urètre et d'entraîner par la suite un
spasme qui risque de générer une obstruction après expulsion des calculs. Par contre, on peut tout à fait l’envisager
chez le chat femelle sous sédation et en fonction de la taille des calculs et de l’urètre supposé, on est assez peu irritant.
C’est surtout un contexte de récupération des calculs que l’on envisage quand un animal a eu plusieurs chirurgies et
qu’on ne peut pas envisager encore une fois une chirurgie, ou lorsqu’on est face à des petits calculs de récidive et
qu’on veut éviter qu’ils grossissent et qu’ils entraînent à nouveau des signes cliniques.
En plus de la sédation, quel type d'analgésie faut-il mettre en place lors d’urohydropulsion ?
La sédation est suffisante avec une neuroleptanalgésie avec des tranquillisants qui vont à la fois relâcher les sphincters
lisses et striés. La prémédication est réalisée avec :
- Benzodiazépines pour la relaxation des fibres striées.

- Alpha-bloquants ou ACP pour la relaxation des fibres lisses.
Encore une fois, ce n’est pas extrêmement douloureux lorsqu’on a une bonne sédation et une bonne relaxation du
spasme urétral.
On peut prescrire une anti-inflammatoire dans les jours qui suivent la procédure.
Et est-ce que dans certains cas on peut discuter de la pose d’un SUB ?
Le SUB (subcutaneous ureteral bypass) est utilisé pour une obstruction urétérale
Les calculs urinaires peuvent-ils être à eux seuls responsables d’IRA ou de crise urémique ?
Cela dépend de quel type de calculs on parle, oui s’il y a une obstruction urétrale. Les calculs urétéraux peuvent eux
causer une crise urémique aiguë.
Les calculs urinaires sont-ils souvent associés à des infections consécutives ?
Oui la présence de calculs vésicaux puisqu’ils irritent la vessie, sont des facteurs de risque d’infection urinaire.
Est ce que la dissolution/résolution des calculs sera suffisante ?
Oui ce sera efficace pour limiter les récidives, sauf pour les oxalates de calcium d’où l’importance de l’alimentation et
du suivi.
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Cystites idiopathiques félines P2LA
Cystites idiopathiques félines

Le cours de l’année dernière était donné par R. Lavoué, et était très différent de celui de cette année. Nous avons donc
ajouté les informations qui nous semblaient importantes mais qui n’ont pas été mentionnées par B. Reynolds. Elles sont
en gris italique.
-> Ces éléments nous ont semblé hyper importants pour une bonne compréhension de ce cours, ne les passez
pas trop vite ! Bon courage
I. Rappels anatomiques
Le chat possède quelques particularités anatomiques par rapport au chien.
Le chat mâle :
● La prostate : elle est au-dessus de l’urètre (ne l’englobe pas comme chez le chien) et donc pose beaucoup moins
de problèmes que chez le chien.
Elle est située à mi-parcours de l’urètre (chez le chien elle est plus proximale) qui comporte une partie pré-
prostatique constituée d’un sphincter musculaire lisse et contrôlée par le système nerveux sympathique
permettant sa contraction, et une partie post-prostatique permettant la continence volontaire et qui est
contrôlée par le système nerveux somatique avec des récepteurs de l’acétylcholine avec des muscles striés.
La prostate, posée sur l’urètre et indépendante de celui-ci, n’est donc pas responsable de syndromes urinaires.
● La musculature du sphincter : elle diffère aussi de celle du chien. Le sphincter urétral est composé de muscles
lisses sur sa moitié proximale et de muscles striés sur sa moitié distale chez le mâle. La proportion de muscle
lisse chez le chat est beaucoup plus importante, et participe aux spasmes urétraux. Ainsi, le chat est plus sujet
aux spasmes urétraux. La différence de musculature a notamment des conséquences sur les molécules utilisées
pour relâcher le sphincter chez les deux espèces.
Le contrôle de la rétention urinaire et de la miction fait intervenir le système nerveux autonome (innervation
sympathique et parasympathique) ainsi que le système nerveux somatique.
La continence et la miction nécessitent une synchronisation entre les deux systèmes :

● Le système nerveux sympathique favorise la continence vésicale. Pour cela on a :
- Un relâchement du muscle détrusor situé sur le trigone vésical via les récepteurs β, ce qui permet un
remplissage de la vessie.
- Une contraction continue du sphincter via la stimulation de ses récepteurs α par le système nerveux
somatique.
● Le système nerveux parasympathique favorise le bon déroulement des mictions par la compression de la vessie
via la contraction du muscle détrusor et du muscle vésical avec les récepteurs de l’acétylcholine. Il a une
émergence sacrale (S1 à S3).
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Médecine Interne - Cystite Idiopathique Féline
Miction : activation du système parasympathique et inhibition du système nerveux orthosympathique = relâchement

du sphincter. Le système nerveux somatique (volontaire) peut aussi déclencher la miction.
Continence : relâchement du détrusor et une contraction du sphincter via le système nerveux orthosympathique et
somatique (volontaire).
Les molécules que l’on peut utiliser sont :

● Les α-bloquants pour permettre le relâchement du sphincter.
● Les α-contractants pour permettre la contraction du sphincter.
● Les β-agonistes pour une meilleure continence.
Le chat femelle :
Son appareil urinaire est similaire à la chienne. L’urètre femelle est beaucoup plus court, il est composé sur ses deux
premiers tiers d’un sphincter lisse et sur le dernier tiers d’un sphincter strié. La vessie est semblable à celle du chien
dans son organisation. On retrouve la même innervation que celle détaillée pour le mâle.
II. Introduction
Il est important de comprendre que les cystites idiopathiques félines font référence à un tableau clinique univoque,
associé à deux formes cliniques :
● non-obstructive, forme la plus fréquente, notamment chez les femelles :
- hématurie : présence d’hématies dans les urines.
- pollakiurie : mictions fréquentes mais en faible quantité.
- dysurie : miction modifiée par rapport à la normale.
- strangurie : douleur à la miction, dont l’appréciation est difficile. Il faut prêter attention aux vocalises.
- périurie : urine en dehors de la litière, miction dans des endroits inappropriés (différent du marquage
urinaire).
⇒ Ces manifestations cliniques correspondent au Syndrome Urologique Féline (FUS), aussi appelé Affection
du Bas Appareil Urinaire (ABAU). Il s’agit de l’ensemble des symptômes qui peuvent avoir des causes multiples
ou diverses, correspondant à l’affection du bas appareil urinaire félin. Ce n’est en aucun cas un diagnostic !
● obstructive : syndrome de rétention urinaire aiguë, à distinguer du SUF.
Il y a souvent des confusions entre malpropreté et périurie, dyschésie et constipation…
Les cystites félines ont une prévalence élevée : de 1,5 à 8% chez certaines populations.
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III. Etiologie et présentation

A. Etiologie
Il y a des causes multiples :
- Tumeur de la vessie, notamment le carcinome urothélial. Ce n’est pas une cause prévalente, elle représente
moins de 2% des cas.
- Malformation congénitale de l’appareil urinaire et dysurie neurogène (suite à un trauma par exemple). A
nouveau peu fréquent, inférieur à 5%
- Urétrocystite bactérienne (cystite infectieuse), dont la prévalence est difficile à préciser, évaluée entre 2-15%.
Cela reste une cause minoritaire mais les chiffres sont encore à l’étude et elle est très rare chez le chat.
- Cystolithe et urétrolithe (présence de calculs), cause significative avec une prévalence de 15 à 20%.
- Pour ⅔ des cas, la cause reste indéterminée ! On parle de Cystite Idiopathique Féline (CIF)
Remarque 1 : Dans le cours de

l’année dernière, Lavoué fait la
distinction entre l'étiologie des
SUF non-obstructive
correspondant à celle présentée
par Reynolds, et l’étiologie des SUF
obstructives. Voici la Ronéo de
l’année dernière à ce sujet :
“Les causes d’ABAU obstructives
sont en partie les mêmes que
celles vues pour les ABAU non-
obstructives, auxquelles il faut
rajouter les bouchons urétraux : en
effet, 30-50% des chats obstrués
ont une CIF, 10-40% ont une
urolithiase et 15-40% font des
bouchons urétraux.
Un bouchon urétral est composé d’une matrice protéique inflammatoire associée à des cristaux, le plus souvent de
struvite (pouvant être physiologique), qui s’agrègent pour former un bouchon mécanique au niveau de l’urètre. Ils se
forment lors d’inflammation et on les retrouve principalement chez le mâle : l’urètre d’un chat mâle est plus étroit et
plus long que celui d’une femelle, ce qui augmente la probabilité de faire des bouchons.
Le bouchon urétral n’est pas la cause de l’inflammation mais uniquement une formation inflammatoire secondaire due
à une CIF, des urolithiases, une tumeur... Ne surtout pas s’arrêter aux bouchons urétraux pour le diagnostic : ils sont la
cause de l’obstruction mais eux-mêmes ont une cause primaire.
Pour les critères épidémiologiques, on a également une répartition d’âge similaire, la seule différence entre ces
affections est que les chats atteints de CIF ont tendance à être plus jeunes, si l’animal a plus de 7-10 ans lors d’un
premier épisode, on pensera aux autres causes que la CIF comme pour les ABAU non-obstructives.
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Remarque bis :
Historiquement, différentes théories physiopathologiques ont fait l’objet de recherche:
- 1960 - : l’hypothèse bactérienne
- 1970 - : l’hypothèse virale
- 1980 - : le diverticule vésico-ouraquien
- 1990 - : la cystite interstitielle
B. La cystite idiopathique
Dans le cas de cystites idiopathiques ou encore cystites interstitielles, les signes cliniques évoqués précédemment
(hématurie etc.) sont présents dans la majorité des cas. Les CIF sont analogues au syndrome de la vessie douloureuse.
Dans 85% des cas, une rémission spontanée en 2-7 jours est observée, dans le cas des CIF non-obstructives, même
sans intervention vétérinaire.
Cependant, les récidives sont courantes avec une récurrence de 40-60% des cas correspondant à une affection
chronique avec des épisodes de manifestation..
Remarque : une majorité des animaux diagnostiqués referont au moins un épisode de CIF dans leur vie, avec en
moyenne 6-7 épisodes au cours de leur vie. Il est difficile de prévoir l’intervalle entre deux crises, elles sont souvent < 3
mois, mais parfois elles ont lieu à plusieurs années d’intervalle. On peut identifier les contextes stressants comme
déclencheurs.
L’effet placebo est assez fort dans ce type d’infection, ce qui explique que les effets d’un traitement soient quasiment
équivalents à l’effet du placebo.
Il n’y a pas d’inflammation vésicale significative observée. La vessie apparaît donc généralement intacte et non-
modifiée.
Plusieurs facteurs de risque externes sont observés :

- les sujets sont décrits comme plus peureux et/ou plus nerveux et/ou plus agressifs que les sujets indemnes.
- les chats vivant dans un milieu clos ou dans un environnement non optimal.
- les chats obèses ou peu actifs.
- souvent des chats qui vivent avec d’autres chats.
C. Physiopathologie de la CIF
Des anomalies vésicales ont été observées chez les animaux prédisposés aux CIF :
● Augmentation de l'excitabilité des neurones sensoriels vésicaux.
● Augmentation de la perméabilité de l’urothélium médiée par la norépinéphrine.
Cette augmentation de la perméabilité est due à une diminution et une modification qualitative et quantitative
de la couche de glycosaminoglycanes, qui a un rôle protecteur de la vessie contre les bactéries. A terme, il y a
disparition de cette couche protectrice, ce qui entraîne une inflammation de la paroi vésicale due aux
molécules contenues dans les urines.
● Diminution de la compliance vésicale
L’inflammation de la paroi vésicale peut s’étendre vers l’urètre, ce qui engendre une hypercontractilité urétrale :
spasmes urétraux, ce qui favorise les obstructions et les troubles urinaires. En effet, lors de la miction, l’urètre ne se
relâchant pas on peut avoir de la dysurie voire de la pollakiurie.
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On peut aussi observer des anomalies systémiques :

● Augmentation de l'excitabilité des neurones sensoriels.
● Altération de la réponse neuroendocrine au stress aigu ou
chronique :
- synthèse de Catécholamines augmentée, provoquant
l’augmentation des flux excitants.
- synthèse du Cortisol diminuée, entraînant une diminution
des inhibitions en provenance de l’axe hypothalamo-
hypophysaire.
- Activation persistante du système central de la réponse à
la menace.
Ces animaux sont donc plus sensibles au stress et n’ont pas la capacité
physiologique de le gérer correctement.
Ainsi, on peut observer :

● Une dérégulation chronique de la réponse à la perception de
menace(s).
● Une inquiétude excessive et permanente.
● Système nerveux sensitif moteur autonome

● Système endocrine ⇒ Expression systémique
● Système immunitaire
Des facteurs externes ont déjà été précédemment évoqués. S'ajoutent des facteurs prédisposants internes.
On peut supposer certaines prédispositions des individus :
● Facteurs génétiques : par exemple les chats de race pure et à poils longs (comme le Persan).
● Influences épigénétiques.
● Influences environnementales (ex : anxiété).
⇒ “Un individu prédisposé dans un environnement adverse”
● Expression diverse urinaire et extra-urinaire.

● Comorbidités : comportementales, respiratoires, endocrines, gastro-intestinales, cardiovasculaires…
Les exemples suivants sont aussi mentionnés dans le cours de l’année dernière :
- Chats mâles stérilisés (en lien avec l’anatomie modifiée de l’urètre qui devient plus étroite)
- Surcharge pondérale : l’un des facteurs majeurs
- Faible prise de boisson
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IV. Démarche diagnostique

Il est très facile de suspecter une ABAU, la présentation clinique est assez évocatrice (troubles urinaires) avec parfois
une difficulté à la différencier d’une constipation. Malheureusement, ces signes et examens cliniques évocateurs ne
sont pas spécifiques de l’affection sous-jacente et il est donc nécessaire de valider la cause et la caractérisation du
syndrome. En effet, il est facile de suspecter un SUF par l’observation des manifestations cliniques évoquées.
Cependant, les symptômes ne sont pas spécifiques à l’affection sous-jacente. Il sera important d’avoir une démarche
diagnostique raisonnée pour pouvoir exclure toutes les autres causes d’affection du bas appareil urinaire avant de
pouvoir conclure à une CIF par exemple.
Ainsi, le diagnostic de la CIF reste un diagnostic d’exclusion, où toutes les autres causes potentielles ont été rejetées.
C’est pourquoi il faut identifier les facteurs de risques individuels afin d’évaluer la probabilité que le diagnostic soit
une CIF.
Il est aussi judicieux de s'intéresser aux probables comorbidités.
À l’examen clinique, différentes anomalies peuvent être mises en évidence :

- Modification de la palpation vésicale : on trouve un globe vésical, c’est-à-dire une vessie indurée, sous tension
(remplie), pouvant être de taille augmentée.
- Douleur abdominale : associée à l’inflammation et l’obstruction si elle est présente.
- Effort mictionnel : peut faire penser à du ténesme pour le propriétaire
- Signes secondaires : inflammation du fourreau ou de la vulve car le chat se lèche beaucoup au niveau de la zone
périnéale (dermatite de léchage : on décalotte le pénis pour vérifier son état).
Tous ces symptômes ne sont pas spécifiques de la cause sous-jacente ! Ils indiquent qu’il y a une atteinte du bas appareil
urinaire mais n’apportent rien sur la cause sous-jacente.
Voici le diagnostic différentielle d’un SUF :

-Cystite idiopathique obstructive
-Urolithiase
-Bouchons urétraux
-Infection bactérienne : cas particulier, asymptomatique chez le chat
-Tumeur
Au minima, il faut réaliser comme examens complémentaires :

- Une analyse d’urine, systématique dès lors qu’on a des signes urinaires. Elle permet de mettre en évidence et
d’exclure une infection urinaire mais aussi d’orienter les traitements en fonction de la nature des cristaux
identifiés ou de la culture bactérienne.
- Une radiographie sans préparation.
Sur la base d’un bilan anamnestico-clinique, on peut éventuellement utiliser :
- l’imagerie médicale échographie et l’urétrocytographie, avec produits de contraste pour déceler tous les
calculs vésicaux.
- L’urétrocystoscopie, peu utilisée mais peut-être intéressante dans les cas extrêmes, c’est la seule technique
qui permet un diagnostic de certitude de la CIF.
- L’ECBU
Attention : il est nécessaire de limiter le stress de l’animal afin de ne pas aggraver la pathologie...
A. L’analyse d’urine
La première méthode de récolte d’urine est la cystocentèse (gold standard) : elle limite les contaminations du
prélèvement et permet une bactériologie interprétable. Un grand volume d’urine est récolté mais c’est une technique
invasive et elle est compliquée à faire si la vessie est vide. La coopération du chat peut s’avérer parfois laborieuse et
cela peut aggraver le stress du chat.
Cependant, cela peut être intéressant et être thérapeutique puisque cela décompresse la vessie s' il y a une
obstruction.
La seconde méthode est la miction spontanée sur litière non-absorbante : physiologique, non-invasive, il est possible
de la réaliser à domicile, avec un volume récupéré plus ou moins important. Il y a une fiabilité de la glycosurie, des
leucocytes, des protéines, du RPCU et de la densité urinaire jusqu’à 3-6h après récupération des urines.
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Cependant, on est gêné pour prévoir le moment de la miction, elle nécessite une analyse immédiate pour la cristallurie
(moins d’une heure après miction, au-delà 95% des chats présenteront des cristaux de struvite). La culture
bactériologique est moins fiable, il est alors intéressant de faire un culot urinaire pour observer au microscope des
images de phagocytose. C’est intéressant si on a un animal très stressé.
Dans la plupart des cas de SUF les urines sont concentrées à cause de l’inflammation, on aura donc une densité urinaire
élevée.
La mise en évidence de sang dans les urines par la plage peroxydasique des bandelettes est intéressante mais est très
souvent positive chez les animaux qui ont une inflammation vésicale (la présence de sang peut avoir beaucoup
d’origines différentes).
Remarque : Sur les bandelettes, les plages leucocytes/ nitrites /PH/urobilinogène ne sont pas du tout interprétables
chez le CT !
L’intérêt de l’analyse d’urine réside essentiellement dans l’analyse du sédiment (culot) : l’analyse du culot urinaire
doit être réalisée immédiatement si on veut qu’elle soit fiable.
L’analyse du sédiment permet la mise en évidence :
- de cristaux.
Remarque : s’il y a 2-3 cristaux par champ c'est juste la cristallurie physiologique du chat.
- de bouchons urétraux.
- de cylindres : signes de souffrance rénale.
- de neutrophiles : dans 77% des CIF on a une pyurie, et on considère qu'il y a pyurie au-dessus de 5 globules
blancs par champs.
- de bactéries : on recherche des images de phagocytose.
Remarque : cela permet de justifier au propriétaire la non-prescription d’antibiotiques
- de cellules anormales (tumeur, anomalie vésicale…).
B. L’imagerie médicale
L’imagerie peut être utilisée dans le diagnostic de la CIF.
On peut réaliser une radio, et dans ce cas réaliser un cliché
avec la totalité du tractus urinaire pour qu’il soit
interprétable. Il faut que l’animal soit coopératif dans ce
cas…
Elle permet principalement d’éliminer l’hypothèse de
cystolithes, d’urétrolithes, de tumeurs ou encore la
présence de bouchons urétraux.
La radiographie n’est pas systématique, on la fait plutôt sur un animal qui présente des SUF récidivants, surtout sur un
chat très jeune ou très vieux (moins d’1 an ou plus de 10 ans) car il n’aura surement pas de CIF, mais principalement
des cristaux (struvites et oxalates de calcium majoritaires qui sont la plupart du temps radio-opaques).
L’échographie est recommandée si le cliché radiographique est anormal ou à nouveau dans des cas de récidives. Elle
permet de distinguer des calculs non-radio-opaques mais attention à évaluer l’ensemble du tractus urinaire. Un calcul
doit être mobile avec les mouvements de l’animal.
La cystographie à double contraste (injection de produit de contraste puis d’air) met en évidence les irrégularités
pariétales (voile qui croise la vessie d’une paroi à l’autre sur la photo en bas à gauche) et l’urétrocystographie permet
de voir les anomalies urétrales et les anomalies congénitales (persistance du canal de l’ouraque sur la photo ci-dessous
à droite, qui relie la vessie à l’ombilic).
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L’urétrocystoscopie est très rarement utilisée en pratique, elle l’est surtout dans un contexte de recherche. C’est la
seule méthode pour diagnostiquer la CIF de façon directe : on visualise l’aspect caractéristique de la paroi vésicale
inflammée. Les images d’hémorragies punctiformes sont presque pathognomoniques de la CIF. Mais faire une
endoscopie sur un chat mâle castré c’est impossible, c’est donc dépendant du sexe et de la taille de l’animal, et de
plus c’est très cher.
V. Démarche thérapeutique
A. Traitement aigu
Les objectifs à court terme sont de stabiliser la crise, gérer la douleur et raccourcir la durée de la crise. Il faut
systématiquement mettre en place une analgésie à base d'opioïdes ou de morphiniques. Une bonne gestion de
l’analgésie facilite l’amélioration de l’état général et l'analgésie doit être systémique.
Épisode obstructif :
On gère bien évidemment l’épisode obstructif par une cathétérisation des voies urinaires et la sonde ne doit pas être
laissée plus de 48h.
On est également souvent amené à mettre en place des spasmolytiques. En effet, n'importe quelle cause
d’inflammation entraîne une hypercontractilité urétrale et une instabilité vésicale. La CIF est souvent plus due aux
spasmes urétraux qu’à l’obstruction physique des voies urinaires : l’animal est incapable d’uriner même s’il n’y a pas
de calcul ou de bouchon urétral. On prescrit donc des spasmolytiques qui visent les muscles striés (Diazépam en IV ou
PO utilisé en sédation avant le sondage, Dantrolène anecdotique) et les muscles lisses (alpha-bloquants : Alfuzosine,
Prazosin : en comprimés de 1 mg plus facilement utilisables).
Les AINS peuvent être intéressant dans un contexte où il n’y a pas d’insuffisance rénale aiguë associée. On ne donne
pas d’antibiotiques en première intention, surtout si l’animal est sondé.
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Épisode non-obstructif
Lors d’un épisode non obstructif, on a une résolution spontanée dans 85% des cas de CIF en 2-7 jours. Y-a-t-il un intérêt
à traiter les animaux ?
Il faut en discuter avec le propriétaire, lui dire qu’à priori il n’y a pas besoin d’un traitement car ça ne va pas accélérer
les choses mais qu’on peut au moins soulager la douleur. On pourra donc donner des antalgiques en fonction de la
douleur de l’animal (AINS, morphiniques ou opioïdes pendant quelques jours en fonction de l’état de la fonction rénale
pour le confort de l’animal). Si on est dans le contexte d’un animal à risque d’obstruction (chat mâle non castré), on
peut mettre en place un traitement préventif pour éviter la survenue de l’obstruction.
A nouveau, on ne donne pas d’antibiotiques en première intention et on essaye de limiter le stress de l’animal !
B. Traitement de fond
Sur le long terme, l’objectif thérapeutique est de diminuer les crises de cystites et leur durée.
L’éducation/formation et la communication avec le propriétaire sont alors fondamentales. Il est difficile d’expliquer
la cystite idiopathique. Il s’agit d’une susceptibilité individuelle associée à des facteurs environnementaux.
Les mesures prises sont fondées sur la notification des préférences individuelles. Ces préférences doivent être
identifiées et cela est essentiel pour la réussite des objectifs thérapeutiques.
Le traitement se base sur des modifications environnementales pour corriger ces carences et diminuer la perception
de menace à laquelle le chat peut être sujet. Elles correspondent à :
● l’enrichissement de l’environnement : respecter l’accès aux ressources et la règle des N+1.
● l’alimentation : assez peu de recommandations, pas de régimes alimentaires adaptés ou préférables mais il
convient de s’intéresser à l’aire d’alimentation.
Selon le cours de l’année dernière, il faut privilégier une nourriture humide et favoriser la prise de boisson. En
effet, avec une alimentation humide on a moins de récidives que lors de l’utilisation de nourriture sèche. Selon
une étude avec des chats atteints de CIF, on est à 11% de récidive chez les chats nourris avec un aliment humide
contre 39% chez les chats nourris avec une alimentation sèche.
De plus, la gamelle doit être dans un endroit au calme, et il faut respecter la règle des N+1 gamelles dans la
maison (avec N le nombre de chats).
● L'abreuvement : préférences individuelles. On peut favoriser la prise de boisson, avec par exemple des
fontaines à eau, surtout si c’est un animal qui aime le bruit de l’eau et qui préfère boire au robinet.
● la litière : il faut entretenir la litière et faire attention à la compétition pour les ressources : N+1 litières sont
nécessaires, afin de limiter les conflits intra-spécifiques dans l’environnement de l’animal.
● Les interactions homme/chat : Il peut être envisagé d’augmenter ses interactions avec l’animal ou de favoriser
les activités ludiques (arbre à chat, endroits où il peut se cacher, jouets…).
Il faut également assurer la prise en charge comportementale si on a identifié des troubles du comportement.
● Éviter les conflits intra/interspécifiques.
Les modifications environnementales sont essentielles. La chimiothérapie peut aussi être envisagée. Elle doit être
évoquée en dernier recours une fois que les modifications environnementales ont été faites et quand l'environnement
du chat est optimal. Elle n’est donc clairement pas utilisée en première intention mais en dernier ressort.
Cela fait appel à des antidépresseurs neuroleptiques :
- Antidépresseurs tricycliques.
- Inhibiteurs de la MonoAmine Oxydase (IMAO).
- Inhibiteurs sélectifs de la recapture de la sérotonine (ISRS), ex : l’Amytriptyline.
Il faut faire attention si le chat va dehors car ces médicaments entraînent une baisse de la vigilance.
Du Pentosane polysulfate peut aussi être administré.
On peut supplémenter l’animal avec des compléments oraux de GAG. On considère qu’il faut apporter 125 à 250 mg/j
de N-Acétyl-glucosamine. Cependant, l’efficacité n’est pas prouvée. Ainsi il ne faut pas forcer la prise de ces
suppléments car elle risque d’augmenter le stress de l’animal en voulant insister.
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Ce traitement chimiothérapique est considéré comme un bon placebo en médecine humaine et donc on peut le
corréler au chat. Aucune efficacité véritable n’a été démontrée : avec un apport médicamenteux, on observe une
amélioration qui est celle du placebo.
Des phéromones synthétiques peuvent aussi être utilisées pour limiter le stress de l’animal.
VI. Conclusion
La conclusion était : “Voilà l’essentiel sur les cystites” donc voici la conclusion de l’année dernière :
A part le risque d’obstruction, le pronostic est bon à court terme. Le taux de récidive d’un C.I.F. est de 45% sur 6 mois
s’il y a eu un épisode obstructif et il est de 40-55% sur 12 mois si on n’a rien d’obstructif.
Pour cette maladie l’implication du propriétaire doit être rigoureuse s’il veut que son animal soit traité.
Les points forts à retenir du cours sont :
● L’épidémiologie (animal de moins de 1 an ou de plus de 10 ans : s’orienter sur une autre cause que la CIF).
● Le CIF est un diagnostic d’exclusion.
● L’analyse d’urine complète et l’imagerie (surtout une radio sans préparation) sont les deux examens les plus
intéressants, il faut ajuster les examens selon si c’est une récidive ou un 1er épisode. L’échographie est
intéressante en 2ème intention.
● La CIF est une maladie chronique qu’il faut gérer comme telle dont la vessie est le symptôme principal d’un état
anxiogène.
● La nécessité de l’implication du propriétaire.
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Hépatopathies canines P2LA
Hépatopathies canines
Définition
Les hépatopathies sont l’ensemble des affections hépatiques altérant la fonction ou la structure du foie et des voies
biliaires. Elles peuvent être aiguës ou chroniques, en fonction de la cause sous-jacente et de la tolérance du chien, et
sont de nature et d’origine variées. Elles sont potentiellement associées au syndrome d’insuffisance hépatocellulaire.
On parle de syndrome car quelle qu’en soit la cause, les conséquences engendrées sont similaires.
Attention :
- Hépatopathie n’est pas synonyme d’insuffisance hépatique ! “Insuffisance” est un terme vraiment dédié à
un défaut de fonctionnement du foie et non pas à une souffrance par exemple. “Insuffisance hépatique” est
donc un terme plus restrictif que “hépatopathie”.
- Les hépatites désignent uniquement les inflammations hépatiques.
Prérequis
● Anatomie et physiologie des structures hépatobiliaires
● Histologie normale et lésionnelle des structures hépatiques et biliaires
● Biologie médicale et clinique de l’évaluation hépatique
● Thérapeutique ciblée sur la fonction hépatique
I. Introduction
Les affections hépatiques :
Le foie a une très grande capacité fonctionnelle et structurelle ainsi qu’une grande capacité de régénération. Il faut
une altération de plus de 75-80% de la masse hépatique avant l’apparition de signes cliniques témoignant d’une
atteinte fonctionnelle lors de maladie chronique.
Si l’atteinte est aiguë, il y aura des signes cliniques précoces, liés à un défaut de fonctionnement du parenchyme
hépatique qui peuvent être réversibles.
Ainsi, même si l’on intervient tardivement, le foie a une capacité de régénération et de stabilisation plus élevée que le
rein lors d’une maladie rénale chronique par exemple.
Les affections hépatiques sont relativement fréquentes et différentes selon les espèces, notamment entre le chat et
le chien.
Rappel sur les fonctions hépatiques :
● Fonction métabolique : métabolisme glucidique (néoglucogenèse à partir du glycogène stocké), protéique

(synthèse d’albumine dont le rythme s’ajuste par la pression oncotique), lipidique (tous les corps gras sont
repris dans les hépatocytes par les lipoprotéines).
● Rôle de synthèse :
○ Synthèse de l’albumine (effecteur principal de la pression oncotique), d’ alpha et béta-globulines, de

molécules de transport telles que les lipoprotéines (transport des corps gras), céruloplasmine
(transport du cuivre), ferritine (transport du fer), glucose, cholestérol, vitamines...
○ Cycle de l’urée : transformation de l’ammoniac (NH3) potentiellement neurotoxique en urée qui elle
est beaucoup plus soluble, diffusible d’une membrane à l’autre et peu toxique.
○ Facteurs de coagulation (sauf le facteur VIII) pour la fluidité sanguine.
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MI - Hépatopathies canines
● Stockage et réserve: vitamines, métaux (Fer, Cuivre…) ou minéraux, lipides et glycogènes.
● Filtration-détoxification (cellules de Kupffer) : détoxification des xénobiotiques et métabolites de l’organisme.

Le foie est le 1er filtre qui va épurer le sang venant de la veine porte donc directement après absorption de
tous les nutriments dans le TD.
● Synthèse des sels biliaires qui sont stockés dans la vésicule biliaire (VB) et sécrétion biliaire essentielle pour la
digestion et l’absorption des lipides, par le canal cholédoque dans le tube digestif.
● Foyer secondaire d’hématopoïèse en cas d’anémie : notamment par la synthèse des molécules de transport
du fer. Il apporte ponctuellement un soutien à la moelle osseuse et la rate.
Les fonctions hépatiques sont très variées, à différentes échelles de l’organisme, c’est pourquoi les signes cliniques et
biologiques sont très polymorphes et reflètent les anomalies de ces fonctions.
Les différences anatomiques entre le chien et le chat ont des conséquences au niveau de l’expression clinique et du
type d’affection rencontrée :
Explications du tableau : (numéro = numéro de la ligne du tableau)
1. Chez le chien, le canal pancréatique est distinct du canal cholédoque, il n’y a pas d’abouchement commun
dans le duodénum contrairement au chat. Donc un problème hépatique sera souvent associé à une atteinte
pancréatique chez le chat.
MICI = Maladie inflammatoires chroniques de l’intestin
2. Le chat est notamment plus sensible aux effets secondaires des morphiniques par exemple.
3. Chez le chien, le foie et les os peuvent synthétiser des isoenzymes phosphatases alcalines (PAL) sous l’influence
de molécules comme des glucocorticoïdes (endogènes ou exogènes) ou phénobarbital. Donc une
augmentation des PAL dans le sérum chez un chien peut être physiologique ou due à un traitement et ne signe
pas forcément une affection hépatique à la différence du chat.
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4. Le chat a besoin d’un apport constant en acides aminés notamment l’arginine pour réaliser le cycle de l’urée.
Ainsi, un chat en dénutrition (notamment une carence d’arginine) peut avoir des dysfonctions hépatiques
majeures suite à une accumulation d’ammoniac (NH3). Un chien peut réguler sa néoglucogénèse : s’il est en
diète, il ne développera pas forcément d’insuffisance hépatocellulaire.
II. Physiopathologie
L’insuffisance fonctionnelle hépatique n’est pas présente dans toutes les maladies hépatiques mais lorsqu’elle est
présente, elle peut s’exprimer de 2 manières :
● Une insuffisance de synthèse caractérisée par :

- Une diminution des concentrations sériques ou plasmatiques en albumine, glucose, cholestérol, urée
(ie toutes les molécules que le foie fabrique).
- Une augmentation des temps de coagulation par déficit des protéines de coagulation, mais c’est plus
tardif : il peut y avoir une insuffisance fonctionnelle sans.
● Une insuffisance d’élimination caractérisée par une augmentation des concentrations sériques en acides
biliaires, bilirubine et en ammoniac.
Il y existe quatre grands mécanismes à l’origine d’une insuffisance fonctionnelle hépatique : la stase biliaire, la fibrose,
l’hypertension portale et l’encéphalopathie.
A. Stase biliaire
Appelée communément « jaunisse » : il n’y a plus d’écoulement des sels biliaires dans le duodénum, qui sont relargués
dans le sang. Sa première conséquence clinique est l’ictère
Remarques :
- Ictère clinique : les muqueuses de l’animal sont jaunes

- Ictère biologique : la bilirubine plasmatique ou sérique est supérieure à l’intervalle de référence de l’espèce
considérée mais dans une proportion minime. L’ictère n’est donc pas macroscopiquement visible. Ainsi,
l’absence de muqueuses jaunes chez un animal ne veut pas dire qu’il ne présente pas d’ictère.
Les causes de stase biliaire sont majoritairement hépatiques, on a alors une cholestase intra- hépatique. Elle peut
être due à un infiltrat néoplasique ou inflammatoire ou à un oedème hépatocytaire (ie tout ce qui peut faire obstacle
au flux et qui obstrue les canaux biliaires).
Les causes post-hépatiques sont l’obstruction biliaire extra-luminale (infiltration, tumeur des voies biliaires), intra-
luminale (calculs), ou encore une rupture du tractus biliaire (lors d’infection bactérienne ou de mucocèle cf plus loin)
entraînant un cholépéritoine .
Comme évoqué
précédemment, du fait des
différences anatomiques
entre le chat et le chien, les
possibilités de stase des
voies biliaires chez le chat
sont plus variées et
importantes.
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B. Fibrose
La fibrose est responsable de la majorité des conséquences physiopathologiques des maladies chroniques
hépatiques.
Il s’agit d’un remaniement tissulaire du tissu hépatique normal, c'est-à-dire des cellules étoilées du foie. Ces cellules
de Ito vont se transformer en cellules myoépithéliales sécrétrices de collagène et contractiles. Le tissu hépatique est
alors fibrotique. C’est une conséquence tardive de toutes les affections inflammatoires.
Les stimuli à l’origine de cette transformation sont les médiateurs de l’inflammation (cytokines), accélérant la
transformation des cellules de Ito.
Les conséquences sont une modification de l’architecture microscopique et macroscopique : on observe des nodules
hépatiques. Ce phénomène peut aller jusqu’à la cirrhose. Une autre conséquence peut être l’hypertension portale,
c'est-à-dire une augmentation de la pression veineuse au sein du système porte hépatique.
Rq : Cette fibrose se déroule à chaque phénomène inflammatoire chronique. L’importance de la modification

architecturale dépend de l’importance de l’inflammation.
C. Hypertension portale
L’hypertension portale correspond à une pression veineuse trop importante dans la veine porte à cause d’un afflux
de sang trop important. Elle résulte d’une augmentation de la résistance du flux sanguin vers le foie, secondaire à la
fibrose, l’œdème ou l’infiltration néoplasique ou inflammatoire. C’est une des complications les plus graves en cas
d’hépatopathie chronique.
Il en existe trois types :
- Pré-sinusoïdale : avant les cellules hépatiques, due

à un thrombus au niveau de l’artère hépatique,
provoquant une augmentation de la pression.
- Sinusoïdale : liée à une fibrose hépatique (le plus

souvent) ou à un œdème qui entraîne une
augmentation de la pression au sein de ce territoire
sinusoïdal. Il peut donc y avoir une hypertension
portale sinusoïdale lors d’une hépatite chronique
(chien >> chat) ou lors d’une hépatite aiguë.
- Post-sinusoïdale : due à une fibrose, une

hyperplasie voire une obstruction des voies portes
ou un shunt entre l’espace artériel et veineux
(communication directe sans passer par le foie
entre l’artère et la veine hépatique).
Remarque : Les sinusoïdes sont les territoires vasculaires

reliant l’espace porte à l’espace péri-veineux au niveau
hépatique. Le sang circule de l’espace porte vers l’espace
veineux.
L’hypertension portale accélère les remaniements tissulaires et donc la fibrose.
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Les conséquences potentielles de cette hypertension sont :
● L’ascite (ie l’accumulation de liquide au niveau de l’abdomen) : l’augmentation de la pression hydrostatique

en aval du foie va entraîner l’activation du système rénine-angiotensine, qui va augmenter la pression
hydrostatique qui règne au sein du système porte et qui va à son tour entraîner une extravasation de la lymphe
et donc un épanchement abdominal. De plus, lorsqu'on a une hypertension portale sur les maladies aiguës
ou chroniques du parenchyme hépatique, il y a souvent un défaut de synthèse de l’albumine qui persiste,
entraînant une diminution de la pression oncotique (à cause d’une hypoalbuminémie) renforçant
l’extravasation.
● Des ulcères gastro-intestinaux : l’hypertension portale se répercute en amont sur les capillaires et donc la
vascularisation mésentérique. La muqueuse intestinale étant très sensible à l’hypoxie en cas de perturbation
de la perfusion, on aura donc une congestion et un œdème de la muqueuse gastro-intestinale, entraînant des
ulcères.
● Un shunt porto-systémique : si le phénomène d’hypertension est très chronique. Cela peut être dû à un shunt
porto-systémique acquis. Lorsque le foie devient un territoire de haute résistance, l’organisme va essayer de
le shunter en créant de multiples shunts porto-systémiques pour contrer cette obstruction au flux sanguin en
libérant la surpression régnante au sein du foie. Ces shunts acquis se développent secondairement à une autre
affection hépatique, à la différence des shunts congénitaux. Généralement ils se développent au niveau de la
veine cave.
D. Encéphalose hépatique
C’est l’ensemble des troubles nerveux et/ou comportementaux
associés directement à l’insuffisance hépatocellulaire,
notamment au défaut de la fonction éliminatoire hépatique.
Ainsi l’encéphalose hépatique est causée par l’accumulation
dans le sang de substances neurotoxiques d’origine intestinale
normalement métabolisées par le foie comme l’ammonium
majoritairement, le mercaptan, les acides aminés aromatiques
ou les acides gras à chaîne courte. En temps normal, ces
molécules sont éliminées par le foie, comme par exemple l’ammonium qui provient de l’ammoniac excrété par le tube
digestif suite à la digestion protéique et qui est transformé en urée par les hépatocytes. Les molécules n’étant pas
éliminées, il y aura donc une imbibition du cerveau par ces substances l’empêchant de fonctionner correctement, d’où
les troubles nerveux.
On dépasse le stade d’hépatopathie, elle est consécutive à une insuffisance fonctionnelle des hépatocytes, et
il s’agit d’une insuffisance hépatocellulaire.
Facteurs précipitants :
● Les repas riches en protéines, du fait des dégradations des résidus aminés.
● L’hémorragie gastro-intestinale, car les bactéries dégradent les protéines du sang en NH3 notamment donc il
y aura un afflux NH3
● La constipation : rétention alimentaire et développement de bactéries dégradant plus de protéines
● Le catabolisme protéique : augmentation des résidus protéiques dans le sang
● L’insuffisance rénale, les hypokaliémies et les alcaloses
● L’ anesthésie : hypotension asserbant ces mécanismes
Les signes nerveux d’une encéphalose hépatique sont le changement de comportement (il est hébété), l’état
dépressif, la poussée au mur, l’amaurose, l’hypersalivation (surtout chez le chat chez qui c’est un signe précoce), des
convulsions voire un coma...
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C’est la complication la plus fréquente en cas de shunt porto-systémique congénital ou acquis chez le chien. Chez le
chat, ce sont surtout la lipidose et la déficience en arginine qui vont entraîner l’encéphalose hépatique.
III. Étiologie
Il peut y avoir des :
- Affections parenchymateuses où le support de cette affection sont
principalement les hépatocytes. Elles sont généralement associées à la
survenue de fibrose hépatique.
- Affections du tractus biliaire, généralement plutôt à l’origine d’une stase
biliaire.
- Anomalies vasculaires, plutôt à l’origine d’une hypertension portale, voire
d’une encéphalose hépatique.
A. Affections parenchymateuses
Cela peut être une hépatite non infectieuse ou infectieuse, liée à une inflammation, une hépatopathie vacuolaire ou
une autre maladie de surcharge = accumulation excessive d’un composé stocké de manière physiologique, une
cirrhose = stade ultime de fibrose ou encore des tumeurs hépatiques.
1. Hépatites
Les hépatites sont des inflammations des hépatocytes. Elles peuvent être infectieuses ou non.
a) Nécrose hépatocellulaire aigüe

En général une hépatite aiguë est consécutive à la présence d’une nécrose hépatocellulaire. Il s’agit d’une hypoxie et
d’une dégradation/apoptose assez importante d’un territoire plutôt large au niveau hépatique.
Elle peut être d’origine médicamenteuse et toxique (paracétamol chez le chien, caprofem, diazepam, antifongiques,
lomustine, métronidazole, TMPS, les aflatoxines, Xylitol, champignon Amanita ...) ou infectieuse (Adénovirus canin
type 1, Leptospirose, Maladie de Carré, Endotoxémie bactérienne, Salmonellose, Toxoplamose, PIF…). Une autre
origine peut être un coup de chaleur, une hypoxie, une pancréatite, une maladie inflammatoire chronique de
l’intestin (MICI) ou une septicémie.
b) Hépatite chronique canine

Les hépatites sont surtout chroniques chez le chien. Dans ce cas, elles sont consécutives à une nécrose
hépatocellulaire associée à une infiltration inflammatoire mononucléée et à un degré de fibrose variable, qui
évoluent vers la cirrhose généralement. Tout phénomène inflammatoire d’hépatite chronique peut engendrer de la
fibrose, quelle qu’en soit la cause.
Les races prédisposées sont le Cocker, le WHWT (Westie), le Labrador, le Springer Spaniel, le Skye terrier et le
Doberman.
Ces hépatites sont idiopathiques, le diagnostic se fait par biopsie et par exclusion des causes infectieuses. Attention,
à l’histologie il faut demander au laboratoire de doser le cuivre et s’il y a accumulation, il faut demander sa localisation.
- S’il y a une surcharge en cuivre et qu’elle est centro-lobulaire alors c’est plutôt une maladie de surcharge en
cuivre. La surcharge est à l’origine de l’inflammation donc il faut la prendre en charge, cf juste après.
- Si l’accumulation est secondaire à une inflammation (à une hépatite chronique donc ici) elle sera localisée
préférentiellement dans la zone péri-portale.
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c) Maladie de surcharge en cuivre
C’est une hépatite provoquée par accumulation de cuivre à l’origine de nécrose et d’inflammation. Elle évolue vers
la fibrose qui est irréversible.
Le Bedlington terrier y est prédisposé génétiquement (autosomal récessif). Les autres races prédisposées sont les
WHWT, dalmatiens, dobermans et labradors. S’agissant des mêmes races prédisposées aux hépatites chroniques, il
est essentiel de s’intéresser à la localisation du cuivre lors des analyses histologiques.
2. Hépatopathies vacuolaires et autres maladies de surcharge
La maladie de surcharge principale chez le chien est l’hépatopathie vacuolaire (ou aussi hépatite réactionnelle),
associée à une surcharge glycogéno-lipidique. Elle est dans 98% des cas secondaire à une autre affection à distance
du foie comme :
● Hypercorticisme
● Hypothyroïdie
● Diabète sucré
● Hypoxie
● Une maladie chronique
Ces hépatopathies vacuolaires sont en général non associées à des signes cliniques.
3. Cirrhose
La cirrhose est une désorganisation complète de l’architecture hépatique associée à de la fibrose
et à la présence de nodules de régénération.
Elle est le stade terminal de toute hépatite.
4. Tumeurs hépatiques
Les différentes tumeurs hépatiques sont : l’adénome hépatique, l’adénocarcinome, le

cystadénome et le sarcome.
Les possibles infiltrats diffus sont un lymphome, un sarcome histiocytaire ou une

leucémie. Le foie est aussi un site fréquent de métastases. Dans ce cas, on s’attend à
observer de multiples masses. Des examens histologiques complémentaires seront
nécessaires.
B. Affection du tractus biliaire

Les affections du tractus biliaire les plus fréquentes chez le chien sont les mucocèles (nom féminin) de la vésicule
biliaire. Elles sont causées par une production excessive de mucine par l’épithélium biliaire hyperplasié. Les sels
biliaires ne sont plus fluides : cela fait de la boue biliaire qui entraîne un risque important d’infection, de rupture et
de stase biliaire. La cause est soit génétique soit une maladie endocrinienne telle que la maladie de Cushing. Le
cholestérol est un facteur favorisant.
Les autres affections du tractus biliaire sont :
● Cholécystites suppurées : infections bactériennes ascendantes des canalicules biliaires ou de la vésicule

biliaire.
● Cholélithiase: présence d’une stase ou d’une infection entraînant la formation d’un calcul biliaire.
● Rupture des voies biliaires consécutives à un trauma, des tumeurs ou un calcul.
● Tumeurs (moins fréquentes chez le chien)
● Sténose du canal cholédoque lors de pancréatite
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C. Anomalies vasculaires
Cela concerne principalement le shunt porto-systémique congénital. Le foie est « shunté » par l’intermédiaire d’un
vaisseau aberrant entre la veine porte et la veine cave (dans 75% des cas, chez le chien) ou la veine azygos. Il y a donc
une communication anormale entre le système porte et le système systémique : le sang digestif rejoint directement
la circulation générale sans avoir subi les mécanismes de détoxification. Il n’y a pas de modification cellulaire majeure,
pas d’inflammation ni de lésion, le foie est juste « oublié ».
Les conséquences directes sont une atrophie de la vascularisation porte du foie et une hypo-perfusion hépatique.
Remarque : dans le cas d’un shunt porto-systémique congénital il n’y a pas

d’hypertension portale et donc pas d’ascite alors qu’un shunt porto-
systémique acquis est acquis justement à cause de l’hypertension portale
(déjà évoqué)
Les grandes races sont prédisposées à faire des shunts intra-hépatiques

(Irish Wolfhound, Doberman, Berger Allemand, Setter Irlandais, Bouvier
bernois...). Les petites races quant à elles sont prédisposées à faire des
shunts extra-hépatiques (Yorkshire Terrier, Lhassa Apso, Schnauzer nain, Jack Russel T....). Cette anomalie est
héréditaire chez le Yorkshire terrier et l’Irish Wolfhound.
Ainsi, cette affection est à rechercher chez de jeunes chiens présentant des troubles neurologiques et de vraies
insuffisances hépatiques.
IV. Prise en charge diagnostique
A. Suspecter
Symptômes et signes cliniques d’une atteinte hépatique :
● Ascite : épanchement abdominal, et notamment quand c’est un transsudat pur ou modifié. Les mécanismes à
l’origine de cette ascite sont à la fois l’hypertension portale et/ou l’hypo-albuminémie.
Remarque : Jamais d’ascite chez un chien qui a un shunt porto-systémique congénital : la veine cave est très
résiliente à l’hypertension.
● Ictère : hépatique ou post-hépatique.
● Saignements divers : ulcération, défauts de synthèse de facteurs de coagulation, défaut d’absorption de la
vitamine K.
● Hématurie - dysurie (pouvant être le motif de consultation lors d’une anomalie vasculaire congénitale)
associées à des cristaux : calculs de PAM, cristaux d’urate d’ammonium (ce type de cristaux est toujours
pathologique chez le CN et caractéristique d’une insuffisance hépatique, sauf chez le dalmatien qui est une
race prédisposée).
● Symptômes nerveux : encéphalose hépatique.
Il existe également des symptômes spécifiques à chaque type d’affection :
● Hépatopathie vacuolaire : souvent asymptomatique d’un point de vue hépatique mais anomalies biologiques
présentent. Signes cliniques d’une affection extra-hépatique.
● Hépatite chronique canine : amaigrissement, perte d’appétit, vomissements, diarrhée, léthargie, PUPD. NON
systématique : ictère, ascite, douleur abdominale.
● Shunt porto-systémique congénital : léthargie, retard de croissance, PUPD / troubles digestifs / troubles
nerveux / troubles urinaires. Examen clinique : retard de croissance, signe d’encéphalose hépatique.
Il est important de rappeler (à nouveau) qu’un shunt porto-systémique congénital n'entraîne jamais d’ascite,
donc la présence d’ascite permet d’éliminer cette hypothèse. Il n’y a pas non plus d’ictère dans ce cas.
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B. Confirmer
La biologie clinique permet de confirmer ou
exclure une atteinte hépatique.
Marqueur de la cytolyse hépatique - Dosage

d’enzyme : ALAT (Alanine aminotransférase) et
ASAT (Aspartate aminotransférase) qui sont le
reflet d’une nécrose hépato-cellulaire et donc
d’inflammation, d’hypoxie et de toute cause de
nécrose lors de leur augmentation. Elles ne sont
absolument pas spécifiques à une affection de
nature parenchymateuse, elles indiquent
simplement une souffrance cellulaire hépatique.
Marqueur de la cholestase : PAL (Phosphatase Alcaline) et GGT (Gamma Glutamyl-Transpeptidase), synthétisés

principalement par les canalicules biliaires. Elles augmentent en cas de stase biliaire. Ces enzymes sont plus
spécifiques que les PAL chez les chiens mais moins sensibles.
Enfin, on peut effectuer des tests indirects de fonction hépato-cellulaire en regardant s’il existe une diminution
d’albuminémie, de glycémie et d’urémie, une augmentation d’ammoniémie et des temps de coagulation.
Ces tests ayant des spécificités très modestes (beaucoup de faux positifs) on utilise des tests mixtes testant la fonction
hépatique via des tests de la cholestase par le dosage de la bilirubine, du cholestérol et le test de stimulation des acides
biliaires.
Si on obtient un test positif, pour confirmer une atteinte hépatique, il faut exclure les causes extra-hépatiques
d’augmentation des ALAT et des PAL.
Différentes causes d’une augmentation des ALAT : diabète sucré, hyperthyroïdie, hypoxie, pancréatite, péritonite,
entérite.
Différentes causes d’une augmentation des PAL : ostéolyse, croissance, diabète sucré, hypercorticisme spontané ou
iatrogène, hyperthyroïdie, hypothyroïdie, pancréatite, septicémie
/!\ Toutes les atteintes hépatiques n’entraînent pas une perte de fonction suffisamment importante pour que le
foie ne soit plus fonctionnel.
On se repose surtout sur le repas d’épreuve ou test de stimulation des acides biliaires pour diagnostiquer une
insuffisance hépato-cellulaire. C’est le test le plus précoce et le plus fiable, marqueur de cholestase et d’insuffisance
fonctionnelle.
Principe du test de stimulation :
Lors d’un repas, il y a libération d’acides biliaires (AB) primaire ou secondaire dans le tube digestif. Ils permettent
l’absorption des corps gras par le système porte jusqu’au foie. Ces sels biliaires sont au sein du parenchyme hépatique
séparés des corps gras, et réintégrés dans la vésicule biliaire (VB) à 95% (cycle entéro-hépatique). Les 5 % restants sont
éliminés par voie fécale. Si on a une atteinte hépatique, l’extraction de ces AB de la circulation porte vers la vésicule
biliaire ne se produit pas correctement. On va avoir une augmentation des sels biliaires à jeun et deux heures après le
repas, les AB restant dans la circulation. ⇒ plus clair sur schéma
En cas d’un shunt-porto systémique, les AB restent dans la circulation indéfiniment.
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Ainsi, s’il y a une augmentation marquée des AB en post-prandial on est quasiment sûr d’être dans un contexte
d’insuffisance hépato-biliaire. Il n’est pas possible de réaliser ce test en cas de présence d’un ictère biologique =
présence de bilirubine dans le sang, même avant le repas.
C. Préciser l’atteinte
● Dans le cas d’une atteinte aiguë à subaiguë et d’atteinte rénale concomitante on recherche une leptospirose
par sérologie/PCR.
● L’imagerie médicale a un rôle dans la caractérisation des troubles hépatiques.

○ Échographie abdominale : on fait l’examen du parenchyme, du tractus biliaire et des vaisseaux :
recherche de masse, d’un shunt porto-systémique extra-hépatique chez un petit chien par exemple.
On peut aussi essayer d’observer le pancréas.
○ L’angioscanner est de plus en plus utilisé, on effectue une injection de produit de contraste et une
séquence d’imagerie pour voir la vascularisation hépatique.
● Cytologie : cytoponction à l’aiguille fine

○ Il n’y a pas d’anesthésie générale nécessaire et est moins coûteuse que la biopsie.
○ Il faudra toujours vérifier l’hémostase du patient au préalable !
○ La cytologie a un intérêt pour le diagnostic de lipidose, d’infiltration lymphomateuse, d’abcès et de
tumeur macroscopique.
○ Cependant la biopsie échoguidée reste indispensable pour caractériser et avoir un diagnostic de
certitude notamment lorsqu’on suspecte une atteinte parenchymateuse.
● L’histologie est indispensable si on suspecte une hépatite chronique.
● La biopsie écho guidée ou une laparoscopie / laparotomie qui est souvent indispensable. Cette dernière
permet des prélèvements de plus grande taille, et en cas de trouble de coagulation on peut directement
intervenir et gérer la complication. L’objectif est d’avoir un examen histologique du foie. On peut aussi profiter
de la laparotomie pour effectuer une cytologie de la bile, une bactériologie, et un dosage du cuivre quantitatif
(diagnostic d’une hépatopathie Ire au cuivre) qui nécessite le prélèvement de 1 g de parenchyme hépatique et
une recherche de maladie infectieuse par PCR.
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V. Prise en charge thérapeutique

A. Traitement étiologique
Rarement possible à mettre en place en médecine canine en cas d’affection hépatique, sauf dans certains contextes :
un traitement peut être mis en place lors de shunt porto-systémique congénital, d’hépatite chronique canine, de
cholangiohépatite féline ou encore de lipidose hépatique féline.
Par exemple, en cas de Shunt porto-systémique, une prise en charge chirurgicale va permettre la ligature du vaisseau
anormal.
Lors d’une hépatite chronique canine, on traite la cause si on la connaît. Par exemple, si elle est induite par une
accumulation de cuivre, on prescrit un chélateur du cuivre : la D-penicillamine. Ce médicament étant toxique chez de
nombreux chiens (diarrhées ou douleurs abdominales) il est intéressant de confirmer par biopsie cette hépatopathie
au cuivre avant de prescrire.
Sinon on effectuera un traitement de soutien (symptomatique) :
● Diététique
● Anti-inflammatoire : glucocorticoïdes (prednisolone) notamment lorsqu’on est dans une phase précoce
d’hépatite inflammatoire idiopathique.
Ne pas en utiliser en cas de cirrhose, fibrose non inflammatoire, ou en contexte d’hypertension portale, car ils
ont un rôle hypervolémiant pouvant aggraver l’hypertension portale.
● Acide urso-désoxycholique : utilisé généralement pour des hépatopathies chroniques.

C’est un acide biliaire naturel hydrophile donc peu toxique. Il a 4 effets positifs démontrés en médecine
humaine :
- Remplacement des acides biliaires toxiques lipophiles s’accumulant lors de cholestase
- Effet cholérétique = activation de la circulation dans les voies biliaires
- Effet immunomodulateur (prouvé seulement en médecine humaine)
- Augmente la production de glutathion (effet anti-oxydant)
Mais il est contre-indiqué en cas d’obstruction biliaire.
● Anti-oxydants SAMe = S-adénosylméthionine : métabolite naturel dans les hépatocytes, formé à partir de
méthionine. C’est un précurseur de la cystéine, un des acides aminés du glutathion, molécule de captation des
ions hydroxyles circulants et des radicaux libres qui participent à l’entretien de l’inflammation. Il permet donc
de restaurer les concentrations de glutathion et a un effet antioxydant.
● On peut aussi utiliser de la vitamine E.
B. Traitement diététique
Il faut préconiser plusieurs repas par jour : 4 à 6.
On utilise des protéines de très bonne qualité pour limiter les risques d’intoxication de l’organisme. Il faut faire un
compromis au niveau de la quantité de protéines car il y a des risques d’encéphalose mais il ne faut pas non plus que
l’animal soit dénutri. C’est pourquoi les protéines de hautes qualités sont à privilégier car cela permet d’en donner
moins.
Pour limiter la dénutrition, les produits laitiers et les protéines végétales sont à privilégier car les protéines d'origine
carnées étant constituées de plus d’acides aminés favorisent la production d’ammonium.
Sauf dans le cas d’un shunt porto-systémique congénital ou acquis, il ne faut pas restreindre en protéines. Enfin, on
restreint l’apport en cuivre et on enrichit l’aliment en Zinc (chélateur naturel du cuivre).
L’alimentation est un élément central du traitement des hépatites chroniques.
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C. Traitement des complications
● Troubles de l’hémostase : donner vitamine K , transfusion de plasma si nécessaire.
● Ascite : diurétique : il faut préférer la Spironolactone et PAS de flurosémide.
● Encéphalose hépatique : l’ammoniac arrive dans les cellules nerveuses, s’y transforme en NH4 et y reste
bloqué.
● Traitement chronique :
- Diététique : ici il faut jouer sur la restriction en protéines animales : privilégier les sources végétales
ou d’origine lactée car elles contiennent moins d’acides aminés aromatiques.
- On peut aussi utiliser du lactulose pour :
- Acidifier le tube digestif : transformation directement dans l’intestin du NH3 en NH4+ qui lui
n’est pas diffusible donc va rester dans l’intestin et ne sera pas réabsorbé par le sang
- activer le transit (effet laxatif) et donc de limiter la transformation des protéines et la
dégradation par les bactéries des protéines en ammonium,
- Faire une cure d’antibiotiques.
● Traitement aiguë :
- Fluidothérapie et antibiotiques en IV,
- Lavement rectal/colique au lactulose (1/3 lactulose + 2/3 eau du robinet : 5-10 mL/kg) Injection avec
une sonde, on bouche et on attend 15 min que les intestins s’acidifient.
- On peut aussi choisir d’administrer des anticonvulsivants : pas de phénobarbital ni de valium car ils
ont un métabolisme hépatique mais du propofol par exemple.
● Ulcération gastro-intestinale : avec des traitements principalement symptomatiques : pansement de la
muqueuse digestive comme le Sucralfate et antiacides : l’oméprazole de préférence qui est plus efficace chez
le chien et permet d’augmenter le pH gastrique de manière significative mais aussi ranitidine ou cimétidine.
VI. Conclusion
Les affections hépato-biliaires chez le chien sont dominées par les affections du parenchyme hépatique
notamment les hépatites chroniques et les hépatopathies vacuolaires.
Le shunt porto-systémique congénital est à rechercher chez les races prédisposées et les animaux jeunes présentant
des troubles neurologiques et/ou urinaires.
La démarche diagnostique repose sur l’expression clinique, le bilan biologique en faveur de la cytolyse et de la
cholestase hépatique qui peuvent nous orienter, voire nous confirmer, par le test du repas d’épreuve/ stimulation,
une atteinte hépatocellulaire. L’imagerie médicale (échographie) permet la confirmation et la caractérisation de
l’atteinte. Enfin, les biopsies, par laparotomie idéalement, nous permettront d’avoir un diagnostic définitif.
L’alimentation est essentielle lors de la prise en charge non spécifique : attention dans les cas d’encéphalose
hépatique on restreint l’apport en protéines tandis que dans les autres hépatopathies on privilégie l’apport de bonnes
protéines.
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Typeurs : Médecine interne Professeur :
R. LAVOUE
SIMON - SARTRE
Date :
Correcteurs :
Affections du foie et des voies 05/01/2021
BARDOU - CHIKHI
biliaires du chat Heure : H5

Sommaire

Introduction 1
I - Signes d’appel 2
A - Clinique 2
B - Examens complémentaires 2
B.1 - Analyse d’urine 2
B.2 - Biochimie 3
B.3 - Hématologie 4
B.4 - Imagerie 4
B.5 - Cytopathologie 5
B.6 - Histopathologie 5
II - Conduite à tenir lors d’ictère 6

A - Exclure un ictère hémolytique, un sepsis et une PIF 6
B - Rechercher une dilatation des voies biliaires extra hépatiques 6
C - Identifier la nature de l'hépatopathie diffuse 7
III - Traitement 7
A - Traitement non spécifique 7
A.1 - Encéphalose hépatique 7
A.2 - Autres situations 9
B - Traitement spécifique 9
B.1 - Lipidose hépatique 9
B.2 - Cholangite 10
Conclusion 10
Introduction
Les spécificités anatomiques du chat impliquent une proximité
entre les voies biliaires et le pancréas, avec notamment un canal
excréteur commun aux deux structures qui se termine au niveau de la
papille duodénale majeure. Cette particularité explique la concomitance
des affections des voies biliaires et du pancréas.
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MI - Affections du foie et des voies biliaires du chat

Les affections pathologiques chez le chat sont :
● Les pathologies par surcharge (les plus fréquentes), il y a une accumulation anormale dans le

cytoplasme des hépatocytes pouvant avoir des répercussions sur la fonction hépatocytaire.
● Une inflammation du foie, souvent manifestée par la présence d’un infiltrat inflammatoire.
Cette inflammation, dite de voisinage, a pour origine les voies biliaires.
● Une infiltration tumorale
● Une insuffisance hépatique aiguë (rare), aussi appelée hépatite aiguë. Elle peut être d’origine
toxique mais reste très marginale par rapport aux trois dernières affections.
I - Signes d’appel
A - Clinique
Quels sont les signes cliniques pouvant nous orienter vers une affection des voies biliaires ou
du foie chez le chat ?
● Ictère non hémolytique /!\ Attention, l’ictère hémolytique est un piège ! Cet ictère ne sera
pas dû à un problème de foie ou des voies biliaires ! De ce fait, il faut connaître les
caractéristiques de l’anémie hémolytique pour pouvoir différencier les deux types d’ictères qui
ont des origines différentes ! Lorsqu’il n’y a pas d’anémie, l’ictère est non hémolytique, et cela
implique forcement une affection du parenchyme hépatique et/ou biliaire.
● Anomalie de la palpation du foie : modifications de forme, de taille, des contours
● Épanchement abdominal
● Encéphalopathie : dans le cas d’encéphalopathies récurrentes, l’origine peut être une
affection hépatique (shunt, infection...) et l’on peut alors observer des troubles nerveux.
● Urolithiase : présence de calculs ou de cristaux composés d’urate d’ammonium.
● Le plus souvent, les signes cliniques ne sont pas spécifiques : anorexie, léthargie,
amaigrissement, vomissements (qui sont d’ailleurs toujours difficiles à interpréter et fréquents
chez le chat).
De ce fait, ce n’est pas l’examen clinique seul qui nous dirige vers la suspicion d’affection
hépatique. Ce dernier doit être complété par des examens complémentaires.
B - Examens complémentaires
B.1 - Analyse d’urine
Les bandelettes urinaires permettent de mettre en évidence une éventuelle bilirubinurie, qui
est toujours pathologique et préoccupante chez le chat. La présence de bilirubine dans les urines
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seule ne suffit pas pour déterminer que l’atteinte est biliaire ou hépatique. Il en est de même pour les
cristaux de bilirubine.
La p résence de cristaux d’urate d’ammonium pourrait aussi être marqueur d’affection
hépatique comme chez le chien (pour lequel ce signe est très significatif), mais c’est beaucoup moins
vrai pour le chat chez qui ces cristaux peuvent être présents sans qu’il n’y ai d’atteinte hépatique.

B.2 - Biochimie
Différents marqueurs lésionnels nous orientent vers une affection hépatique :
● Les marqueurs de cytolyse hépatiques : ALAT (alanine aminotransférase) et ASAT (aspartate
aminotransférase). Ils sont augmentés lors d’affection hépatique, mais également lors de
nombreuses affections systémiques chez le chat comme les dysendocrinies (hyperthyroïdie...)
● Les marqueurs de cholestase : PAL (phosphatase alcaline) et GGT (gamma-GT).
La cholestase correspond à l’arrêt ou au ralentissement de l’écoulement de la bile dans les
voies biliaires intra-hépatiques, extra-hépatiques ou au niveau du parenchyme hépatique.
Chez le chat, il y a parfois une dissociation entre ces deux enzymes : l’augmentation plus
importante des phosphatases alcalines par rapport aux gamma-GT est évocatrice d’une lipidose
hépatique. Lors d’une affection des voies biliaires l’augmentation des deux marqueurs est
équivalente.
/!\ Les PAL ne sont pas cortico-induites chez le chat. La présence d’une élévation des PAL chez le
chat ne peut donc pas être imputée à une prise de corticoïdes comme chez le chien.
Par contre une augmentation des marqueurs hépatiques peut être imputable à une
hyperthyroïdie en absence d’affection hépatique primaire.
● Les marqueurs pseudo fonctionnels
La concentration plasmatique en bilirubine peut augmenter en cas d’atteinte hépatique.
L’urée, l’albumine, le cholestérol et le glucose sont synthétisés par le foie. On peut relever une
diminution de la concentration plasmatique de ces marqueurs en cas d’atteinte hépatique où les
capacités cellulaires du foie sont altérées.
● Les marqueurs fonctionnels : ammoniac et acides biliaires
Le dosage de l’ammoniac présente plusieurs contraintes analytiques et doit en particulier être

réalisé au chevet du chat. Une hyperammoniémie peut être observée. En effet, le foie participe au
métabolisme de l’ammoniac via la synthèse d’urée. Il s’agit du marqueur le plus sensible de
l’encéphalose hépatique chez le chat.
Une accumulation d’acides biliaires signe une insuffisance hépatocellulaire ou une affection
hépatique. Ils peuvent être dosés dans le sérum avant et après un repas. Il s’agit d’une épreuve
fonctionnelle, la prise de nourriture va stimuler la vidange de la vésicule biliaire donc la libération des
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acides biliaires, qui doivent être réabsorbés dans la circulation et à terme par le foie. S’il y a une
accumulation des acides biliaires après le repas cela signe une insuffisance hépatocellulaire.
● Le temps de coagulation : TQ, TCA (Temps de quick et temps de céphaline activée)
Le foie synthétise des facteurs de la coagulation. Une augmentation du temps de quick ou du
temps de céphaline activée évoque une affection hépatique ou des voies biliaires.
/!\ Aucun de ces éléments n’est pathognomonique mais ils peuvent nous indiquer une affection
hépatique (cf cours de MI sur l’hémostase).
Il faut se rappeler que chez le chat le contexte d’atteinte hépato-biliaire est favorable à des
troubles de la coagulation qui sont liés à une malabsorption de la vitamine K. C’est donc
important d’identifier ces troubles infra-cliniques dans ce contexte. Cela permet d’éviter des
saignements excessifs provoqués par les gestes diagnostiques, en particulier les biopsies.
B.3 - Hématologie
L’hématologie permet un apport à

la fois modeste et important. Le résultat de
l’hémogramme est rarement informatif
mais dans certains cas très évocateur de la
fonction hépatique chez le chat. Cela
mérite donc d'être recherché chez le chat.
En particulier, le frottis sanguin

peut être spécifique s’il y a mise en
évidence d’une poïkylocytose (ci-contre).
Ainsi, si l’on voit en particulier des
schizocytes (hématies de formes
anormales) comme sur la photo c’est assez
évocateur d’une affection du foie ou des
voies biliaires.
B.4 - Imagerie
Dans un contexte clinique assez frustre, l’imagerie est informative en particulier l’échographie.
La radiographie peut mettre en évidence

une anomalie de forme, de taille, de contours, ainsi
qu’une cholécystite emphysémateuse par exemple
mais ce n’est pas un examen très sensible.
L’échographie abdominale est l’examen le

plus utile pour apprécier la taille, la forme et
l’échogénicité des structures hépatiques. En effet,
une modification de l’aspect échographique du foie
reliée aux observations établies à l’examen clinique
peut aider au diagnostic de l’affection.
4/10

B.5 - Cytopathologie
Une cytologie est possible pour préciser davantage le diagnostic. La cytoponction échoguidée
est une technique performante pour mettre en évidence une infiltration inflammatoire ou tumorale
des cellules du parenchyme hépatique. C’est un examen peu invasif qui donne des renseignements
précieux sur la nature de l’affection.
En particulier, il permet de visualiser et valider l'existence d’une surcharge vacuolaire intra
hépatocytaire : petites vacuoles au sein du parenchyme hépatique. Par contre, le diagnostic de
lipidose hépatique requiert une histologie pour pondérer la surcharge des hépatocytes au sein de
l’ensemble du parenchyme hépatique.
C’est un examen peu invasif, qui peut être suffisant pour vérifier l'hypothèse de lipidose
hépatique et exclure les autres.
Sur cette image de cytoponction, les hépatocytes semblent contenir des vacuoles
optiquement vides, en fait les cellules sont remplies de triglycérides, ce qui confirme, après
échographie, la présence d’une stéatose hépatique chez cet animal.
B.6 - Histopathologie
Il s’agit d’un examen complémentaire extrêmement précis, bien plus que la cytologie.

La biopsie hépatique est utilisée pour révéler la nature et l'intensité de la pathologie. Elle
permet de voir la structure de l’organe et est indispensable pour diagnostiquer certaines affections et
évaluer l’importance d’une surcharge. Par exemple, la stéatose hépatique correspond à plus de 90%
du parenchyme touché.
Cette technique est invasive chez le chat. Elle peut être é choguidée ou chirurgicale via une
laparotomie. /!\ Le chat ne supporte pas tous les dispositifs de biopsie et certains ne doivent pas être
utilisés car il y a un risque de mort de l’animal. De plus, la laparotomie a l’avantage de permettre la
biopsie simultanée du foie, du pancréas et de l’intestin.
Dans le cas de suspicion d’atteinte hépatique, il est INDISPENSABLE de vérifier et de
prévenir un éventuel trouble de la coagulation puisqu’on a dit que les facteurs de coagulation
étaient synthétisés par le foie, il y a donc un risque à faire une biopsie sur ces animaux.
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II - Conduite à tenir lors d’ictère

A - Exclure un ictère hémolytique, un sepsis et une PIF
Lors d’ictère clinique ou biologique, quelle est la conduite à tenir ?
1) Il faut écarter le cas de l’ictère avec anémie hémolytique : c’est le compartiment sanguin qui est

en cause et non pas le foie. Une anémie hémolytique qui conduit à un ictère est une anémie sévère
donc facile à voir cliniquement.
2) Il faut explorer la possibilité de sepsis, affection qui, quelque soit la localisation peut entraîner un

ictère chez le chat, bien qu’on ne connaisse pas parfaitement les mécanismes. Cependant, la capacité ́
à traiter la bilirubine, par exemple, peut être compromise lors d’infections graves telles que les états
septiques.
3) Il faut exclure la Péritonite Infectieuse Féline (PIF). Là aussi, la cause n’est pas vraiment connue
mais les chats atteints de PIF présentent une hyperbilirubinurie. L’hypothèse est que l’état
inflammatoire systémique entraîne une diminution de la demi-vie des hématies : le foie est alors
surchargé par l’arrivée régulière de produits de dégradations de l’hémoglobine.
Ces trois situations sont toujours à suspecter et exclure. Lorsque ces trois hypothèses sont
écartées, l'ictère peut avoir comme origine les voies biliaires extra-hépatiques, ou les voies biliaire
intra-hépatique ou les hépatocytes.
B - Rechercher une dilatation des voies biliaires extra hépatiques
L’étape suivante est la recherche d’une dilatation des voies biliaires extra-hépatiques par
échographie. A l’échographie, les voies biliaires, normalement difficiles à distinguer, apparaissent
alors dilatées et prennent un aspect tortueux. Dans ce cas, il faut lever l’obstruction hépatique de
manière chirurgicale par la mise en place d’un stent. Il est primordial de passer par cette étape, car sa
mise en évidence change la prise en charge de l’animal.
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Les causes d’obstruction des voies biliaires chez le chat sont :
● Une affection des voies biliaires : cholangite neutrophilique chronique. Il s’agit d’une
infection d’évolution lente au point de modifier les caractéristiques physiques de la bile. Elle ne
s’écoule donc plus normalement dans les voies biliaires qui se dilatent. Dans une moindre
mesure, il peut s’agir d’une sténose ou d’une tumeur (cholangiocarcinome) des voies biliaires.
● Une affection du pancréas : pancréatite, dans ce cas le problème ne vient pas du foie.
L’affection peut être :
○ Aiguë et nécrosante, entraînant une obstruction des voies biliaires.
○ Ou chronique et fibrosante, comprimant alors les voies biliaires proches
anatomiquement. Le canal excréteur étant commun, une infection atteignant un canal
peut contaminer l’autre aussi.
● L’obstruction peut aussi être localisée au niveau du duodénum en cas d’adénocarcinome.
Après avoir exclu toutes les pathologies vues ci-dessus, on peut conclure que l’ictère n’est pas
provoqué par une obstruction du canal excréteur de la bile. L’hépatopathie à l’origine de l’ictère est
donc diffuse. Elle touche :
● L’ensemble ou une grande partie du parenchyme hépatique et concerne les hépatocytes
eux-mêmes.
● Ou les voies biliaires intra-hépatiques.
C - Identifier la nature de l'hépatopathie diffuse
Dans ce contexte, il faut trouver la nature de l’hépatopathie diffuse.
Elle peut être d’origine infectieuse (toxoplasmose par exemple, mais rarissime) donc on peut
être amenés à rechercher des agents infectieux spécifiques. En particulier, une culture à partir d’un
prélèvement de bile permet de vérifier s’il s’agit d’une contamination par des bactéries qui peuvent
être à l’origine d’une cholangite. Ce prélèvement se fait par cholécystocentèse écho-guidée.
Le reste du temps, il est aussi possible d’effectuer une cytoponction hépatique écho-guidée

ou une biopsie hépatique (histopathologie, bactériologie, etc). Les biopsies hépatiques peuvent aussi
se réaliser par voie percutanée mais sont contre-indiquées chez le chat.
/!\ Encore une fois, lors d’un acte chirurgical effectué sur un animal présentant des troubles
hépatiques, il faut identifier, prévenir et traiter un éventuel trouble de la coagulation.
III - Traitement
A - Traitement non spécifique
A.1 - Encéphalose hépatique
Quelle que soit l’origine du problème, il y a beaucoup de manifestations cliniques communes
donc le traitement n’est pas spécifique.
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L’encéphalose hépatique est souvent consécutive à un shunt porto-systémique congénital,

beaucoup plus rarement à un shunt porto-systémique acquis par hypertension portale due à une
cirrhose (fibrose diffuse). Enfin, elle peut faire suite à une lipidose hépatique c’est-à-dire que plus
de 90% du foie est insuffisant, donc qu’il y a une insuffisance hépatocellulaire, les cellules ne peuvent
plus assurer leur rôle métabolique.
Normalement, l’ammoniac est complètement converti en urée par le foie qui est éliminé par
les reins. S’il y a un shunt de la veine porte et de la veine cave caudale, alors une partie de
l’ammoniac n’est pas métabolisée et passe dans la circulation. L’ammoniac est médiateur de
l’encéphalose hépatique mais aussi un marqueur !
/!\ Le traitement n’attend pas, il faut le faire rapidement !
Les objectifs du traitement sont :
● Prévenir, identifier et corriger les facteurs aggravants : déshydratation, hypokaliémie,

hypoglycémie, azotémie. Il faut s’opposer aux saignements digestifs hauts à l’origine de
méléna. Il s’agit d’un apport majeur de protéines, à l’origine d’une augmentation de la
production intestinale d’ammoniac déclenchant l’encéphalose hépatique. Pour cela, on met en
place un traitement antiulcéreux. On évite la constipation (stase dans le gros intestin) et on
ne fait pas de transfusion sanguine car cela aggrave les signes d’encéphalose hépatique.
● Limiter la production et l’absorption d’ammoniac : on évacue le contenu du colon par un
lavement évacuateur, et on acidifie le contenu colique par l’administration de lactulose
d’abord par voie rectale en urgence puis par voie orale en traitement de fond. Il faut
également limiter l’apport protéique pour diminuer la dégradation des protéines produisant
des agents neurotoxiques.
● Traiter les convulsions avec du phénobarbital.
/!\ On n’administre pas de diazépam en cas d’encéphalose hépatique.
8/10

A.2 - Autres situations
On évalue et corrige les déficits hydriques et électrolytiques. Il faut également corriger les
carences en vitamines : on administre des vitamines B12 (250 µg/semaine en sous cutané́), B1 (25
mg/250 mL perfusion), et K1 (2.5 mg/12-24h en IV-SC, on préfèrera la voie veineuse), la
malabsorption de la vitamine K1 peut être à l’origine d’une hypocoagulabilité́ plasmatique.
En cas de vomissement, on prescrit du Maropitant.
Pour les affections chroniques ou subaiguës, il est possible de donner des hépato-protecteurs
(antioxydant) : S- Adénine Méthionine (100 mg/j PO), Silymarin SILYCURE ND (25 mg/12h PO), l’acide
ursodésoxycholique (AUDC) URSOLVAN ND (50mg/j PO). Ces hépatoprotecteurs ne sont pas du tout
spécifiques mais il est très intéressant de les utiliser dans certains cas.
B - Traitement spécifique
B.1 - Lipidose hépatique
La lipidose hépatique ou stéatose hépatique est idiopathique dans la plupart des cas, et elle
fait suite à une anorexie totale et prolongée d’un chat en surpoids. Il s’agit d’une affection spécifique
du chat.
Cette anorexie induit une lipolyse périphérique intense, le chat étant un carnivore va puiser
dans ses protéines musculaires. La fonte musculaire permet de maintenir le métabolisme protéique.
Cependant, le chat ne synthétisant pas tous les acides aminés essentiels, il souffre alors d’une
malnutrition protéique et on observe un état dysmétabolique, et une dysrégulation des voies
métaboliques du chat.
D’autre part, les acides gras libérés en abondance par la lipolyse sont captés par les
hépatocytes. Ils sont tellement nombreux que les hépatocytes vont les stocker sous forme de
triglycérides. Ils forment des vacuoles dans les hépatocytes qui vont finir par occuper tout le
cytoplasme. De ce fait, on se retrouve dans une situation d’insuffisance hépatocytaire. L’origine de
cette lipidose est souvent inconnue.
Le traitement passe par une réalimentation entérale assistée très progressive. Cette
dernière peut entraîner des complications qu’il faut savoir anticiper, prévenir et gérer. En réalimentant
le chat on perturbe « l’équilibre » établi et on peut entraîner la mort de l’animal. Le problème est que
si aucun traitement n’est mis en place, l’animal va dans tous les cas mourir de dénutrition.
Si on ne réalimente pas de manière progressive, on force brusquement l’organisme à
reprendre une activité métabolique normale, et on va provoquer des complications graves pouvant
mener au décès de l’animal. L’alimentation doit être pauvre en glucides, elle doit contenir les acides
aminés essentiels, être m
odérée en protéines et riche en lipides. En effet, il doit y avoir juste assez
de protéines pour couvrir les besoins. Typiquement, c’est une alimentation de convalescence prête à
l’emploi.
Les complications qui peuvent survenir et conduire à la mort du chat sont une encéphalose
hépatique et/ou un syndrome de renutrition inapproprié.
9/10

B.2 - Cholangite
Il y a deux types de cholangite :
● Neutrophilique : habituellement consécutive à une infection bactérienne d’origine systémique
par voie hématogène (ou ascendante, mais peu probable) des voies biliaires pour lesquelles on
observe des comorbidités fréquentes au niveau du pancréas et du tube digestif.
La base du traitement est l ’antibiothérapie accompagnée parfois d’anti inflammatoires
stéroïdiens tel que la prednisolone.
● Lymphocytaire : il s’agit soit d’une forme évoluée et terminale de cholangite neutrophilique,
soit d’une affection à médiation immune. Le traitement implique l’utilisation
d’immunomodulateurs de type g lucocorticoïdes (prednisolone) ou d’autre type (cyclosporine,
chlorambucil, méthotrexate).
Conclusion
Ce qui est à retenir, c’est que les signes cliniques chez le chat sont le plus souvent non
spécifiques, c’est pourquoi il est primordial de prendre en compte la clinique, la biologie, et
l’imagerie.
Il ne faut pas oublier les causes extra hépatiques d’ictère et de les exclure avant de penser
à une affection des voies biliaires. En présence d’un ictère, il faut rechercher une obstruction des
voies biliaires extra hépatiques dont le traitement chirurgical est urgent.
Le chat présente deux dominances pathologiques des voies biliaires qui sont la lipidose
hépatique et la cholangite.
Les shunts porto-systémiques et les tumeurs hépatobiliaires existent chez le chat mais ne sont
pas des dominances pathologiques.
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Typeurs : Professeur :
Médecine interne R. LAVOUE
SIMON - SARTRE
Date :
Correcteurs : 05/01/2021
BARDOU - CHIKHI
Affections de l’oesophage
Heure : H6
Sommaire
Introduction 2
Anatomie de l’oesophage 2
Phases de la déglutition 2
Rôles de l’oesophage 3
Définitions 3
I - Étiopathogénie 4
A - Étiologie 4
A.1 - Affections des sphincters 4
A.2 - Oesophagite, sténose oesophagienne et corps étrangers 5
A.3 - Dysmotilité/Mégaoesophage 6
A.4 - Jabot oesophagien 6
A.5 - Tumeurs oesophagiennes 6
B - Conséquences pathologiques 7
II - Démarche diagnostique 7
A - Suspecter 7
A.1 - Épidémiologie 7
A.2 - Présentation clinique 7
B - Confirmer : radiographie thoracique et cervicale 8
III - Prise en charge thérapeutique 8
A - Objectifs 8
B - Stabiliser 8
C - Améliorer / Guérir 9
Conclusion 9
1/9
Médecine interne - Affections de l’oesophage
Introduction
Anatomie de l’oesophage
L’œsophage est une structure digestive, il ne possède pas de séreuse mais une adventice :
c’est moins pratique à suturer et la cicatrisation est moins bonne, donc les chirurgiens préfèrent
éviter d’intervenir dessus quand c’est possible. Le reste de la structure est classique, avec
musculeuse (la plus externe), sous-muqueuse et muqueuse (la plus interne).
Il est important de savoir que toute la musculeuse est constituée de muscles striés chez le
chien (innervés par le nerf X), alors que son tiers distal est constitué de muscles lisses chez le chat.
Cela a des conséquences thérapeutiques sur le choix des molécules pour tenter d’augmenter la
motilité de l’œsophage.
L’œsophage comporte un sphincter œsophagien proximal (muscle crico-pharyngien), au

niveau de l’oropharynx, dont il faut seulement retenir qu’il peut être le siège de pathologies telles
qu’une dysphagie oro-pharyngienne. Il comporte aussi un sphincter œsophagien distal, formant
une barrière contre le contenu gastrique et empêchant le reflux gastro-œsophagien grâce au
maintien d'un tonus (moins constrictant que le sphincter proximal). Enfin, une petite partie de
l’œsophage se trouve dans la cavité abdominale, elle joue comme une valve anti-reflux.
Phases de la déglutition
● Phase oro-pharyngée décomposée en 3 phases = orale, pharyngée et cricopharyngée:

ouverture du sphincter proximal et entrée du bol alimentaire dans l'oesophage
● Phase oesophagienne : transit du bol alimentaire dans l’oesophage par contraction musculaire
pour atteindre le sphincter distal
● Phase gastro-oesophagienne : ouverture du sphincter distal et entrée du bol alimentaire dans
l’estomac
2/9
Rôles de l’oesophage
Il est important de comprendre la fonction de l’œsophage : faire transiter les aliments de
l’oropharynx à l’estomac. C’est donc une structure de transit où le bol alimentaire ne doit pas
stagner, faite pour propulser l’ingesta rapidement et sans délai.
Définitions
Régurgitation : c’est un rejet de contenu digestif passif, à distinguer des vomissements qui sont
actifs. La différenciation est parfois difficile, une forme tubulaire des rejets est très évocatrice d’une
régurgitation. En cas de régurgitation, seuls quelques bruits au moment de la régurgitation sont
produits. Cela permet de la distinguer plus facilement du vomissement qui est plus bruyant et plus
long.
Dysphagie : efforts de déglutition répétés, le bol alimentaire est coincé et l’animal essaye de forcer

la déglutition pour le faire transiter.
Odynophagie : terme transposé de la médecine humaine, correspondant à une douleur au moment
de la déglutition. C’est assez facile à documenter en médecine humaine, plus difficile avec les
animaux.
Achalasie : trouble moteur primaire de l'oesophage caractérisé par une absence de péristaltisme
oesophagien et une absence de relaxation du sphincter inférieur de l'oesophage en réponse à la
déglutition.
Compléments issus de la ronéo de la PBD
Déformation de l’encolure : quand l’œsophage est anormalement distendu, on peut observer des
hématomes à ce niveau.
Sialorrhée : La quantité de salive produite n’est pas augmentée, mais elle s’écoule en dehors de la cavité
buccale. En cas de ptyalisme, la quantité de salive est augmentée. C’est plutôt un signe de dysphagie en
général.
Halitose : mauvaise haleine, pouvant être causée par une œsophagite ou la stase d’aliments dans
l’œsophage.
Toux, dyspnée : ce sont des manifestations classiques d’affections œsophagiennes, en effet on peut avoir
des broncho-pneumonies par fausse déglutition qui entraînent ces symptômes. Il existe aussi un réflexe
appelé réflexe oesophago-trachéal qu’on peut rapprocher d’un bronchospasme qui entraîne de la toux sans
qu’on ait de lésions pulmonaires ou bronchiques.
Modifications de l’appétit : soit augmenté lorsqu’il y a incapacité « bénigne » de l’animal à faire transiter
son bol alim (régurgite donc en déficit calorique, il a faim donc mange plus, par exemple en cas de sténose
bénigne chez le chat), soit diminué en cas de lésions graves, douloureuses, d’atteinte systémique, de maladie
causale.
3/9
I - Étiopathogénie
A - Étiologie
A.1 - Affections des sphincters
Les affections des sphincters peuvent concerner les deux sphincters :
Le sphincter proximal a une structure particulière :
Il peut présenter :
● Une achalasie crico-pharyngée, qui est un trouble moteur primaire de l'oesophage
caractérisé par une absence de péristaltisme oesophagien et une absence de relaxation du
sphincter inférieur de l'oesophage en réponse à la déglutition (défaut de déglutition). Cette
affection est souvent congénitale. Le traitement est chirurgical et consiste à sectionner le
muscle (myectomie) crico-pharyngien et thyro-pharyngien. Mais si la cause est une myosite
alors le traitement chirurgical est déconseillé car une aggravation est possible.
● Myosite / Myopathie.
Le sphincter distal est sujet aux reflux gastro-oesophagien. Les causes de reflux sont :
● Une hernie hiatale qui peut être de plusieurs types :

○ Type I ou hernie par glissement, une petite partie de l'estomac remonte dans le
thorax, via l'œsophage, formant une petite ampoule de 2-3 cm. Le sphincter distal est
en position intra thoracique au lieu d’être en position intra abdominale.
○ Type II ou hernie par roulement, une partie du fundus gastrique est en position
intrathoracique.
○ Type III ou hernie mixte, la jonction œsogastrique et le fundus sont en position
intrathoracique.
○ Type IV : une structure intra-abdominale autre que l'estomac est remontée dans le
thorax (généralement : côlon, rate, intestin grêle).
4/9
/!\ Syndrome obstructif des races brachycéphales (SORB) : Lors de troubles digestifs et respiratoires
chez un jeune animal, l’hypothèse de hernie hiatale doit être incluse dans le diagnostic différentiel,
notamment pour les races brachycéphales.
● Anesthésie générale.
● Vomissements chroniques.
A.2 - Oesophagite, sténose oesophagienne et corps étrangers
Oesophagite
L’oesophagite affecte la muqueuse et la sous-muqueuse de l’œsophage. La pathogénie est :
● Caustique, le plus souvent :
○ D’origine exogène : ingestion d’une substance

irritante.
/!\ Bien faire déglutir le chat quand on lui donne un comprimé,
sinon il va rester un certain temps dans l’œsophage. On peut lui
donner quelque chose qu’il aime à manger ou lui faire avaler du
liquide à la seringue.
○ D’origine endogène : on parle d’œsophagite

pepsique, la substance irritante est le suc gastrique très acide, en cas d’un reflux
gastro œsophagien, de vomissements incoercibles ou de hernies hiatales.
● Traumatique au niveau de la muqueuse.
5/9
Sténose oesophagienne
C’est l’une des modalités d’évolution de l’œsophagite. En cas d’œsophagite profonde, la
fibrose qui se forme vient occlure l’œsophage, notamment en post-anesthésie. On a les
manifestations de sténose différées de 15-20j par rapport à l’œsophagite. Il existe aussi des sténoses
post-médicamenteuses, notamment suite à un traitement antibiotique à la doxycycline chez le chat
(médicament passant trop de temps dans l’œsophage).
Corps étranger
/!\ Attention aux pièges diagnostics. Quand les propriétaires ont vu l’ingestion du CE le diagnostic est

très facile, sinon il est parfois compliqué d’y penser : l’avoir toujours en mémoire, surtout quand on
constate des efforts de déglutition. Si l’animal a quelque chose coincé dans l’œsophage, cela
déclenche un péristaltisme accru et des modifications comportementales pour essayer de faire
transiter son bol alimentaire.
A.3 - Dysmotilité/Mégaoesophage
Le mégaoesophage correspond à une hypomotilité œsophagienne généralisée, l’œsophage

est parétique ou paralytique, il ne présente plus d’ondes péristaltiques ce qui pose un problème
majeur. On distingue :
● Les mégaoesophages congénitaux dont l’origine supposée est une atteinte du nerf vague au

moment du sevrage, touchant :
○ Les chiens de grandes races ou de races prédisposées : Setter irlandais, Dogue
allemand, Berger Allemand, Labrador, Sharpeis, Schnauzer nain, Fox terrier.
○ Les chats de race siamoise.
● Les mégaoesophages acquis, dont l’origine est souvent idiopathique. Il faut retenir qu’il peut

être secondaire à la myasthénie grave (25 à 30%), à la maladie d’addison, au lupus, à la
polymyopathie/neuropathie, à l’intoxication plomb ou encore à la dysautonomie.
A.4 - Jabot oesophagien
Le jabot oesophagien est une obstruction ou un

rétrécissement important de l’oesophage dû à la persistance du
4ème arc aortique suite à une anomalie congénitale ou vasculaire. Il
forme une bride dans l'œsophage. Ainsi, l'œsophage est dilaté en
amont de cette bride.
A.5 - Tumeurs oesophagiennes
Les tumeurs oesophagiennes sont relativement rares et représentent moins de 0.5% des
cancers du chiens et du chats. On retrouve principalement :
● Chez le chien, des fibrosarcomes et des ostéosarcomes.

● Chez le chat, des carcinomes squameux.
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B - Conséquences pathologiques
Dans tous les cas, les affections de l’oesophage

sont à l’origine :
● D’un défaut d’apport donc d’un défaut de

croissance.
● D’une dysorexie entraînant une perte de poids.
● De régurgitations.
● De fausses routes / bronchopneumonies
aboutissant à un aspect radiographique
caractéristique avec des images bronchiques.
II - Démarche diagnostique
A - Suspecter
● Les chiots, en particulier lorsqu’ils sont encore au sevrage, sont prédisposés à l’achalasie, au

mégaoesophage et au jabot oesophagien.
● Les brachycéphales sont prédisposés au reflux gastro-oesophagien et aux hernies hiatales.
● Les grandes races, en particulier le Labrador, sont prédisposées au mégaoesophage.
Il faut également prendre en compte les antécédents, en particulier concernant l’anesthésie
et la prise de médicaments.
A.2 - Présentation clinique
Le signe d’appel principal d’une atteinte oesophagienne est une dysphagie associée à des
régurgitations qui peuvent avoir lieu immédiatement après le repas ou bien de façon retardée,
souvent pendant le sommeil.
7/9
Il faut être vigilant à la présence éventuelle d’autres anomalies, en suivant le diagramme
ci-dessus.
B - Confirmer : radiographie thoracique et cervicale
Le diagnostic de certitude d’une atteinte oesophagienne nécessite des radiographies
thoraciques, incluant les cervicales. Elles peuvent être complétées par l’administration d’un produit
de contraste baryté par voie orale.
Le diagramme décisionnel ci-dessous nous aide au diagnostic différentiel entre les
différentes atteintes de l’oesophage : (peu détaillé dans le zoom qui a duré 10 min pour ce cours)
III - Prise en charge thérapeutique

A - Objectifs
Les objectifs de la prise en charge thérapeutiques sont :
● Stabiliser les signes cliniques.

● Améliorer l’affection causale.
● Guérir / corriger l’anomalie (si possible).
B - Stabiliser
Le traitement visant à stabiliser les signes cliniques est multimodal. Il nécessite un traitement
hygiénique centré sur l’alimentation. Il faut également changer d’alimentation pour une alimentation
humide. Il est conseillé de fractionner les repas et de distribuer la ration en hauteur pour faciliter le
8/9
transit des aliments jusqu’à l’estomac. On peut mettre en place un traitement symptomatique à base
d’antiacides et de pansements digestifs.
C - Améliorer / Guérir
En cas d’oesophagite, il faut la traiter. En cas de sténose, on peut avoir recours à une
dilatation de celle-ci. Il peut également être nécessaire de traiter les affections sous-jacentes telles
que les myopathies ou myasthénies, le syndrome obstructif des races brachycéphales ou encore les
tumeurs via un traitement anticancéreux.
Dans certains cas, le traitement de l’affection sous-jacente peut être curatif. C’est le cas du
retrait de corps étranger par endoscopie ou chirurgie, de la correction chirurgicale de la
persistance du 4ème arc aortique ou de l’achalasie crico-pharyngée via le trait d’une bande du
muscle crico-pharyngien. Dans ces cas, on peut avoir une disparition complète des signes cliniques et
une reprise de croissance normale.
Conclusion
On retient que les symptômes d’une affection oesophagienne sont relativement évocateurs :
dysphagie et régurgitations.
En revanche, on a une variété d’affections causales assez importante qui explique
l’importance d’une exploration exhaustive et d’une documentation suffisante de l’anomalie
oesophagienne pour pouvoir apporter un traitement adapté qui sera idéalement curatif.
L’amélioration de ces affections est donc fréquente par contre la guérison complète n’est
qu’occasionnelle parce qu’elle est réellement liée à l’affection sous-jacente.
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Professeur :
Typeurs :
Médecine interne R. LAVOUE
SIMON - SARTRE
Date :
Correcteurs :
BARDOU - CHIKHI Affections de l’estomac 05/01/2021
Heure : H6
Sommaire

Introduction 2
Anatomie et rôles de l’estomac 2
Définitions 3
I - Étiopathogénie 3
A - Physiopathologie 3
B - Étiologie 3
B.1 - Gastrite aiguë 3
B.2 - Gastrite chronique 4
B.3 - Obstruction / Altération de la motilité 5
B.4 - Néoplasies 6
B.5 - Ulcérations gastriques 6
C - Conséquences 7
II - Démarche diagnostique 7
A - Suspecter 7
A.1 - Épidémiologie 7
A.2 - Présentation clinique 7
B - Confirmer 8
B.1 - Radiographie abdominale 8
B.2 - Echographie abdominale 9
B.3 - Endoscopie / Laparotomie 9
1/12
Médecine interne - Affections de l’estomac
III - Prise en charge thérapeutique 10
A - Objectifs 10
B - Stabiliser : traitement symptomatique 10
C - Améliorer / guérir l’affection sous-jacente 11
Conclusion 11

Introduction
Anatomie et rôles de l’estomac
L'estomac vide n'a pas tout à fait la même conformation que l'estomac plein ; ce qui va
engendrer des modifications au niveau de l'évaluation échographique ou endoscopique.
On a globalement :
● L’oesophage qui arrive au niveau du cardia dans l'estomac.

● Les trois parties de l’estomac : le fundus, le corps et l’antre pylorique.
● On retrouve la petite courbure avec l’incisure angulaire et la grande courbure de l'estomac à
l'opposé.
Ces précisions anatomiques sont importantes parce que certaines affections vont toucher certaines
parties de l'estomac plus que d'autres.
Les rôles de l’estomac sont :
● Réguler la sécrétion d’acides lors de la première phase de la digestion.

● Contrôler la motilité et la vidange gastrique qui normalement est complète en 6h.
● Digestion et assimilation des nutriments délivrés par la première phase de la digestion.
● Régulation de la flore gastrique grâce à l’acide chlorhydrique
Finalement, le passage des aliments par l’estomac aboutit à l’obtention du chyme. C’est le
pylore qui permet la libération progressive du chyme dans l’intestin grêle.
2/12
Définitions
Le vomissement correspond à un refus du bol alimentaire qui peut être non digéré ou digéré
à l'extérieur, dans la bouche, avec des efforts de contractions abdominales contrairement aux
régurgitations.
L’hématémèse est un vomissement hémorragique donc avec du sang en nature présent dans

les vomissements.
On parle de méléna lorsqu'on peut mettre en évidence du sang digéré donc noir dans les
selles, ce qui atteste d'une atteinte digestive haute potentiellement gastrique puisque le sang a été
digéré par la suite.
I - Étiopathogénie
A - Physiopathologie
Dans les grandes affections pouvant toucher l'estomac, on notera :
● Les affections inflammatoires, qu'elles soient aiguës ou chroniques.

● Des causes liées dans leur pathogénie à une obstruction ou une sub-obstruction avec un
défaut de vidange gastrique.
● Les affections néoplasiques.
● Les affections ulcératives qui peuvent être liées à des lésions locales de l'estomac
directement (inflammations, obstructions et néoplasies) ou des conséquences d’une maladie
dont le site principal est extra-digestif.
B - Étiologie
B.1 - Gastrite aiguë
La gastrite aiguë correspond globalement à toute lésion ou toute ingestion d'aliments à
l'origine d'une inflammation. Elle peut provoquer à terme des oedèmes ou ulcérations secondaires
qui vont se manifester par une inflammation subaiguë.
Les causes sont extrêmement variées :
● La cause principale est l’indiscrétion ou l'intolérance alimentaires

● L’ingestion de corps étrangers : os, jouets, poils...
● La prise de médicaments ou toxiques : AINS, corticoïdes, métaux lourds, antibiotiques,
plantes, désinfectants, nettoyants, javel...
● Les affections systémiques : crise urémique, hépatopathie, Addison.
● Les causes infectieuses sont rares :
○ Parasites (Ollulanus, Physaloptera spp.).
○ Bactéries (toxines, Helicobacter).
○ Virus peu fréquents.
3/12
B.2 - Gastrite chronique
Les gastrites chroniques correspondent à l’inflammation chronique primaire ou secondaire

de l’estomac.
Dans leur mécanisme, c'est une infiltration inflammatoire de la muqueuse voire de la
musculeuse gastrique. Elle peut être :
● Primaire dite idiopathique donc n'a pas de support vraiment lésionnel.

● Secondaire à une autre affection : tumorale, inflammatoire...
Dans tous les cas, elle se traduit par une infiltration majoritairement lympho-plasmocytaire
au niveau de la muqueuse mais aussi parfois par une infiltration éosinophilique ou une
lymphangiectasie.
Les conséquences de cette inflammation vont être une atrophie des villosités. On peut
parfois avoir une hypertrophie de la muqueuse et dans certains cas chronique de la fibrose donc un
remplacement des cellules épithéliales par les cellules collagéniques, voire un oedème ou des
ulcérations chroniques.
La classification des gastrites chroniques est standardisée d’un point de vue histologique en

fonction de la nature de l'inflammation comme présenté sur le tableau ci-dessous.
4/12
La gastrite chronique concerne à peu près 35% des chiens souffrant de vomissements
chroniques donc c'est quand même une cause fréquente.
Elle est souvent en lien avec :
● Les maladies inflammatoires chroniques dont les entéropathies chroniques qui peuvent
impliquer l'estomac.
● Les bactéries qui résident naturellement dans l'estomac : Helicobacter pourrait être impliqué
dans la pathogénie mais ce n'est pas très clair.
● Les parasites et les mycoses qui sont exceptionnels, en tout cas sous nos latitudes.
B.3 - Obstruction / Altération de la motilité
SD(T)E
Le syndrome de dilatation avec ou sans torsion de l'estomac fait partie de ces affections.
L'origine est multifactorielle avec une prédisposition génétique de certaines races comme le Dogue
allemand et une prédisposition conformationnelle. Certains facteurs le favorisent, en particulier, la
gloutonnerie, un repas unique quotidien ou du stress / de l’exercice après le repas.
La pathogénie est simple : la dilatation de l'estomac entraîne une obstruction et une
compression de la veine cave, qui entraîne alors un défaut de retour veineux et donc un choc
hypovolémique. Le niveau de perfusion local de l’estomac diminue, ce qui va entraîner des
ulcérations ; et suite à ces ulcérations, on peut avoir un risque augmenté de translocation
bactérienne vers le secteur sanguin et donc avoir une complication par un choc septique au-delà de
ce syndrome de dilatation torsion de l'estomac.
Stase / Retard de vidange gastrique
Une autre cause entraînant une stase ou une dilatation gastrique est le défaut de vidange
gastrique. On peut parler de retard de vidange gastrique lorsqu'on peut documenter la persistance
d'un contenu alimentaire plus de 8h après l'ingestion d'un repas.
En général, elle est associée à une alcalose métabolique et à une obstruction mécanique ou

fonctionnelle. Cela va donc altérer tous les processus de digestion et entraîner un risque de
vomissements plus important.
Les causes de retard de vidange gastrique sont globalement liées à :
● Des obstructions qui peuvent être digestives ou extra-digestives. On notera surtout que
l’obstruction pylorique peut être congénitale chez certains chiens, notamment chez les
brachycéphales.
● Une hypomobilité avec :
○ Toutes les causes d'inflammations dont on a déjà parlé : gastrite aiguë ou chronique,
tumeur, SDTE…
○ Désordre électrolytique (hypoK, HypoCa)
○ Inflammation abdominale (péritonite, pancréatite)
5/12
○ Dysautonomie = dégénérescence diffuse du système nerveux autonome, entraînant

entre autres, une paralysie de l'ensemble du tube digestif
○ Léiomyosite = inflammation des cellules musculaires lisses (les léiomyocytes)
gastrique et intestinale.
○ Addison
B.4 - Néoplasies
Les tumeurs de l’estomac représentent moins d’1% des affections tumorales du chien et du
chat. Parmi les tumeurs de l'estomac, les tumeurs malignes sont bien plus fréquentes que les
tumeurs bénignes, notamment chez le chat.
On retiendra que le chien est surtout prédisposé aux adénocarcinomes et aux léiomyomes
gastriques. Le chat est plutôt exposé aux lymphomes gastriques.
Selon la nature de la tumeur, on trouvera différentes localisations dans l'estomac et
présentations.
B.5 - Ulcérations gastriques
Les ulcérations gastrique ont des causes variées :
● Causes digestives, regroupant globalement toutes les causes d'atteinte de l'estomac dont on
vient de parler :
○ Gastrite aiguë ou chronique.
○ Ulcération de surface (tumeur gastriques).
○ Médicamenteux: AINS et corticoïdes.
○ Hypotension, anesthésie, induite par l’exercice.
● Causes métaboliques c'est-à-dire des maladies à distance de l'estomac qui peuvent se
traduire par une hypergastrinémie = hyperproduction de gastrine ou des problèmes de
perfusion. Elles entraînent donc des risques d'ulcération.
○ Addison
○ Crise urémique
○ Hépatopathie
○ Syndrome paranéoplasique (mastocytome)
6/12
○ Hypegastrinémie et Apudome (cellules APUD)
Il faut noter aussi que les médicaments que ce soient les AINS et les corticoïdes peuvent
induire des ulcérations digestives même à des doses respectant l’AMM. Il faut donc s’adapter en
fonction de la sensibilité de chaque animal.
C - Conséquences
Les conséquences sont globalement les mêmes quelles que soient l’affection de l'estomac :
● Des vomissements avec ou sans hématémèse.

● Une dysorexie.
● Un défaut d'apport et donc une perte de poids.
● Dans certains cas, une douleur abdominale plutôt crâniale localisée dans la périphérie ou
dans l’aire de palpation de l'estomac.
● Une distension abdominale.
C'est surtout le vomissement et l’hématémèse qui sont des signes forts d'appel.
II - Démarche diagnostique
Les objectifs sont : reconnaître les signes d’appel d’une gastrique, confirmer l’atteinte
gastrique, préciser et caractériser l’atteinte.
A - Suspecter
● Les bergers allemands sont largement prédisposés aux gastrites chroniques dans le
contexte d’entéropathie chronique.
● Lorsqu'on considère un chiot, on est plutôt dans le contexte de gastrite aiguë parasitaire
notamment ou de corps étrangers avec une indiscrétion alimentaire.
● Les brachycéphales sont prédisposés au risque de sténose pylorique donc de retard à la
vidange gastrique.
● Les grandes races, notamment le Dogue allemand, sont prédisposées au syndrome de
dilatation avec ou sans torsion d'estomac (SDTE).
● On retiendra que globalement les chiens de plus de 8 ans sont prédisposés aux tumeurs de
l'estomac, notamment les Bergers Belges sont prédisposés aux adénocarcinomes.
Il faut également bien prendre en compte les antécédents avec les anesthésiques et la prise
de médicaments (corticoïdes et ulcérations digestives). Enfin, on s'attachera à savoir s'il y a d'autres
signes chez ces animaux qui peuvent expliquer un syndrome systémique qui aurait des
répercussions gastrique, notamment les crises urémiques avec des vomissements ou les
hépatopathies (cf. cours correspondants).
7/12
A.2 - Présentation clinique
Globalement, on suspecte une affection gastrique lorsqu'on a :
● Des vomissements qu’ils soient aigus ou chroniques.

● De l’hématémèse, du méléna.
● Une distension abdominale.
● Une douleur abdominale.
● Éventuellement de la diarrhée ou d'autres signes qui peuvent nous orienter vers une
affection plus diffuse du système digestif.
Ce tableau récapitule les caractéristiques cliniques en fonction de la nature de l'affection.
Globalement, il faut retenir qu’en cas de phénomène néoplasique gastrique ou d'ulcérations

isolées, l'un des seuls signes évocateurs présent peut être l’anémie. L’anémie peut être très
régénérative et parfois peut exister même en l'absence de vomissements.
B - Confirmer
B.1 - Radiographie abdominale
La radiographie doit être réalisée à jeun (> 8h) et est intéressante pour mettre en évidence :
● Une dilatation gastrique due à un retard de vidange gastrique.

● Un corps étranger radio-opaque.
● Un syndrome de dilatation-torsion d'estomac.
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Quelques exemples de radiographies :
SDTE
Dilatation gastrique
Corps étranger radio-opaque

B.2 - Echographie abdominale
L’échographie abdominale peut aussi être intéressante. Là encore on l'a fait plutôt à jeun
(> 8h). Elle permet de voir, en particulier :
● L'altération de la structure en couches.

● La présence éventuelle d’une masse intra-gastrique.
● Les corps étrangers radio-transparents ou non obstructifs.
Elle permet également d'avoir une idée des répercussions à proximité : épanchement, nœuds

lymphatiques régionaux, autres organes...
Une échographie abdominale peut être facile à réaliser mais demande aussi de l’expérience de
l’opérateur. En particulier, comme sur une vidéo montrée en cours, on voit apparaître l'estomac avec
un contenu intra-gastrique anormal qui est relié avec un pédicule sur une partie de la paroi
gastrique. C’est clairement une masse gastrique. Donc il faut avoir un petit peu l'habitude et il faut
que l'estomac soit bien vide pour pouvoir documenter que cette masse n’est pas un corps étranger
mais un adénocarcinome.
Sur le premier cliché échographique (ci-dessous), la paroi gastrique paraît plutôt normale. Par

contre, on a une partie floue de l'estomac qui correspond plutôt à la petite courbure. En réalité, il faut
obtenir le bon cliché statique, pour voir la perte de la structure en couche au niveau de la muqueuse
et de la musculeuse donc pour confirmer qu’il s’agit d’une queue de comète témoignant d’une
dilatation aérique de l’estomac.
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B.3 - Endoscopie / Laparotomie
L'endoscopie et la laparotomie sont réalisées sous anesthésie générale et sont souvent
indispensables pour obtenir un diagnostic de certitude, notamment dans les cas de gastrite
chronique, de suspicion de néoplasie, de corps étranger.
En effet, ces explorations permettent de réaliser des prélèvements donc d'avoir une
confirmation histologique. Elles peuvent aussi être curatives dans le cas d’un corps étranger
notamment.
Sous endoscopie :
1. On explore la masse gastrique repérée par échographie au préalable et on met en évidence un
ulcère en nappe important et une hyperplasie de la muqueuse environnante au niveau de la
petite courbure. Il s’agissait donc d’un léiomyome pour cet animal.
2. On met en évidence un adénocarcinome sur ce dalmatien qui présentait un épaississement
et un ulcère en cratère au niveau de la petite courbure. En effet, le diagnostic n'a pu être
obtenu qu’à l’aide d’une biopsie qui a été réalisée par endoscopie.
1 2

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III - Prise en charge thérapeutique

A - Objectifs
Au niveau de la prise en charge thérapeutique, globalement on a comme objectifs : stabiliser

les signes cliniques et bien évidemment identifier avec précision l'affection sous-jacente pour
pouvoir la corriger et si possible la guérir lorsqu’on peut se le permettre, notamment sur des corps
étrangers ou sur des syndromes de dilatation-torsion de l'estomac.
B - Stabiliser : traitement symptomatique
Le traitement symptomatique des affections gastriques repose souvent sur la prescription
d’anti-émétiques. En médecine vétérinaire on a globalement les spécialités suivantes :
Pour rappel, il est déconseillé en cas de

corps étranger gastrique ou intestinal d’utiliser
le métoclopramide à cause de son effet sur les
muscles lisses qui implique l’augmentation de
la motilité digestive et qui risque d'augmenter le
passage du corps étranger de l'estomac où il
peut être facilement retiré vers l'intestin grêle
où il peut y avoir plus de conséquences.
Par ailleurs, l'Ondansétron est un bon agent anti-émétique, anti-nauséeux mais qui a une
AMM humaine et qu'on utilisera hors AMM en complément des deux autres, lorsqu'on aura du mal à
stabiliser des vomissements sur une gastrite aiguë.
Souvent, on aura aussi recours au traitement antiacide notamment lorsqu'on a de
l’hématémèse ou du méléna qui nous attestent la présence d’ulcérations digestives. Avec la
prescription d'anti-acides même si on est hors AMM, on a quand même une préférence pour
l’oméprazole qui est le plus efficace chez le chien et qu’on doit donner matin et soir ; par rapport à
la cimétidine qui est moins efficace pour augmenter le pH intra-gastrique.
On combine souvent ces antiacides avec des pansements gastroduodénaux, notamment le
sucralfate qui adhère à la muqueuse qui est érodée donc c’est un pansement gastrique efficace. En
revanche, il faut les donner avec au moins 2 à 3h d'écart, parce que sinon le pansement gastrique
va perturber l'absorption des médicaments quels qu'ils soient, notamment les antiacides.
C - Améliorer / guérir l’affection sous-jacente
Enfin bien évidemment, le traitement va dépendre de l'affection sous-jacente.
● On aura besoin d’antiparasitaires, d'antibiotiques ou de fluidothérapie sur la gastrite aiguë.

● On peut avoir besoin de recourir aux immunosuppresseurs en cas de gastrite chronique.
● Dans un contexte d’entéropathie chronique idiopathique, on peut envisager des exérèses de
corps étrangers ou de masses.
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● On peut éventuellement avoir recours aux chimiothérapies anticancéreuses. Mais pour le
coup, il faut vraiment avoir un diagnostic histologique et une une idée très précise de
l'affection causale à l'origine des vomissements.
Conclusion
Pour conclure, il faut se souvenir que les signes d’appels sont les vomissements, du méléna
et de l’hématémèse. Ils sont toujours assez similaires. Par ailleurs, dans certains cas, le seul élément
qui nous incitera à envisager une affection gastrique sera la présence d'une anémie.
Globalement même si ce grand syndrome de vomissement est toujours similaire, il y a encore

une fois des causes extrêmement variées qui vont de l'affection très éphémère du corps étranger qui
peut être facilement guéri jusqu'à l’affection chronique qui nécessite la prise en charge par un
traitement au long cours.
Ainsi, l'exploration doit être organisée et bien évidemment si on est face à une gastrite aiguë
le traitement symptomatique a tout à fait sa place. Mais si on est dans un contexte de vomissements
plus chroniques avec un animal qui perd du poids en parallèle, il est vraiment important de se reposer
sur une démarche diagnostique organisée. Dans ce cas, le traitement symptomatique est intéressant
pour soulager l'animal et le propriétaire, mais c'est histoire de gagner du temps pour avoir une
exploration complète nous permettant d'attester de la cause sous-jacente à l'affection gastrique.
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MI-USI-Urgences : Entéropathies chroniques

Tippeurs : MI-USI-Urgences Professeur :
Gosselin - Pourcel Diquelou

Entéropathies chroniques Date : 04/01/20
Correcteurs :
Richelmy - Heure :H7-8
Cherrier

Sommaire

Introduction 3
Objectifs 3
I- Etiologie 3
A. Infectieuse 3
B. Parasitaire 3
C. Cancéreuse 4
D. Idiopathiques 4
II - Pathogénie des Entéropathies Chroniques Idiopathiques (ECI) 4

A. Facteurs Génétiques 4
B. Antigènes microbiens 5
C. Réponse immunitaire 5
D. Bilan sur la pathogénie 6
III - Classification ECI 6

A. Entéropathie répondant au changement alimentaire - Food Responsive
Enteropathy (FER) 6
B. Entéropathie répondant aux antibiotiques - Antibiotic responsive Enteropathy (ARE)
7
C. Entéropathie répondant aux traitements immunomodulateurs - Immunomodulatory
Responsive Enteropathy (IRE) 7
D. Cas particulier : Entéropathie exsudative - Protein Losing Enteropathy 7
IV - Etude clinique 8
A. Epidémiologie 8
B. Signes cliniques 8
1. Diarrhée 8
2. Vomissements 8
3. Perte de poids 8
4. Anorexie 9
5. Signes moins fréquents 9
C. Score CIBDAI 9
1/23
D. Examens complémentaires 10

1. Biochimie 10
2. Bilan hydroélectrique 10
3. Dosages hormonaux 10
4. Hémogramme 10
5. Autres dosages 10
E. Le score CCECAI (cé caille)(Canine Chronic Enteropathy Clinical Activity Index) 11
VI- Démarche Diagnostique 12

A. Recueil de l’anamnèse 12
B. Signes évocateurs chez le chien 12
C. Signes évocateurs chez le chat 13
D. Diagnostic différentiel 13
E. Biologie médicale 13
F. Imagerie 14
1. Radiologie 14
2. Echographie 14
a) Signes échographiques qui écartent l’entéropathie chronique 14
b) Signes échographiques qui évoquent une entéropathie chronique 15
3. Endoscopie 16
G. Laparotomie 17
H. Histologie 18
VII - Traitements 19

A. Supplémentations 19
1. La cobalamine 19
2. Acides gras 19
3. Probiotiques 19
B. Tests thérapeutiques 20
1. Vermifugation 20
2. Changement alimentaire 20
3. Antibiotiques 20
C. Immunomodulateurs 21
1. Les corticoïdes 21
2. Ciclosporine 21
3. Azathioprine 22
4. Chlorambucil 22
D. Perspectives et cas particulier 22
1. Transplantation de flore fécale 22
2. Cas particulier des entéropathies exsudatives ou PLE 23
2/23
Introduction
Les entéropathies chroniques (EC) sont un ensemble d'affections caractérisées par
des signes digestifs communs mais qui sont extrêmement peu pathognomoniques. Des
symptômes très proches peuvent mener à des diagnostics et à des pronostics très
différents. On parle de syndromes : ensemble de symptômes avec des origines différentes.
On parle d’affection chronique même si l’expression clinique peut apparaître de façon
aiguë (poussée inflammatoire par exemple). Il faut être très attentif au moment des
commémoratifs pour pouvoir déceler le caractère chronique même s’il n’y a “qu’un
vomissement par-ci, un vomissement par là” une fois tous les mois. De plus, les signes
digestifs comme les vomissements, la diarrhée et l’anorexie sont des motifs de consultation
très fréquents. Il faut garder en tête que les EC peuvent avoir des conséquences graves
allant jusqu’à l’euthanasie.
Objectifs
- Savoir reconnaître les entéropathies chroniques
- Savoir développer une stratégie diagnostique pour ces affections et leurs
complications
- Savoir élaborer un plan thérapeutique adapté
I- Etiologie
A. Infectieuse
Les entéropathies chroniques sont rarement d’origine virale, car les virus
provoquent plutôt des signes aiguës. Elles ne sont pas souvent d’origine bactérienne non
plus, mais un bouleversement de la flore intestinale accompagne souvent les
entéropathies chroniques.
B. Parasitaire
En revanche, la cause parasitaire est très fréquente, pour les entéropathies

chroniques ou aiguës. On retrouve de nombreux parasites intestinaux, notamment :
- chez le chat : giardiose, toxoplasmose, tritrichomonose
- chez le chien : giardiose, ankylostome, trichurose
Même si l’animal est vermifugé, il ne faut pas écarter la cause parasitaire.
3/23
C. Cancéreuse
Toutes sortes de tumeurs, au premier rang desquels les lymphomes, peuvent aussi
provoquer ces entéropathies. On retrouve aussi des mastocytomes, des
adénocarcinomes, etc.
D. Idiopathiques
Il arrive souvent qu’on ne comprenne pas vraiment les causes des EC, qu’on classe
donc dans la catégorie “idiopathique” (on les appelle les “ECI”). D’autres mots existent, comme
l’anglais, IBD, Inflammatory Bowel Disease, qui met l’accent sur l’inflammation, ou encore l’acronyme
MICI tiré de la médecine humaine qui regroupe les Maladies Inflammatoires Chroniques de l’Intestin ,
et qui a une définition histologique particulière. En médecine vétérinaire, on met beaucoup plus de
maladies dans la case “MICI” qu’en médecine humaine.
Il s’agit d’un diagnostic d’exclusion. Il faut s’assurer que l’animal ne présente pas
l’une des entéropathies précédentes, ni une autre maladie chronique à l’origine de signes
digestifs, comme une hépatopathie, une maladie rénale chronique, une hypercalcémie, une
pancréatite ou encore un diabète acidocétosique.
En particulier chez le chat, on se méfiera de l’hyperthyroïdie et de ce que l’on
appelle la “triade” = cholangiohépatites + pancréatite + EC car les 3 entités sont souvent
associées (proximité anatomique des voies biliaires et pancréatiques - Cf cours
pancréatites). En outre, il peut y avoir cholangiohépatite et pancréatite sans signe digestif.
En particulier chez le chien on vérifiera qu’il n’y a ni hypocorticisme, ni insuffisance
exocrine du pancréas.
II - Pathogénie des Entéropathies Chroniques

Idiopathiques (ECI)
Les entéropathies chroniques idiopathiques sont multifactorielles. Parmi les
facteurs identifiés on retrouve des facteurs génétiques dont on est à peu près sûrs, des
antigènes microbiens, la réponse immunitaire, et des facteurs environnementaux.
A. Facteurs Génétiques
Les Flat Coat Retriever, les Yorkshires, et les Bergers Allemands sont prédisposés
aux entéropathies chroniques. Certains points sont clairement identifiés, d’autres pas
encore. Les composants de l’immunité innée permettant la reconnaissance de certaines
bactéries comme TLR5, NOD2, NCF2 sont en jeu.
4/23
B. Antigènes microbiens
Le microbiote influe sur l’hôte et on a mis en évidence qu’en cas d’EC, il y a une
dysbiose intestinale, avec une diminution des bactéries habituelles, comme les clostridies
principalement (Faecalibacterium spp, Rumminococceae), et des Turicibacter spp. A
l’inverse, le nombre d’entérobactéries, en particulier d’E. Coli augmente, qu’il s’agisse de
souches commensales ou d’autres lignées. Les proportions d’antigènes peuvent expliquer
en partie les entéropathies chroniques.
C. Réponse immunitaire
La réponse immunitaire innée est impliquée

également dans la tolérance du microbiote et des
aliments, les protéines notamment. Chez les chiots, on a
montré que si une nouvelle protéine est introduite dans
l’alimentation, on observe une apparition fugace
d'anticorps contre cette nouvelle protéine. Les anticorps
sont ensuite détruits par le système régulateur des LT
répresseurs. Certaines EC pourraient être liées à
l’activation trop importante de ces anticorps. La réponse
immunitaire est inadaptée.
En clinique, on observe aussi souvent qu’un événement aigu peut déclencher

l’expression clinique d’une EC, en combinaison avec les facteurs vus précedemment. Cet
élément déclencheur peut être une infection virale, un nombre de parasites devenu trop
grand, une indigestion, etc. Lorsque la barrière intestinale est rompue, il y a inflammation
et exposition d’antigènes au système immunitaire. Tous les autres facteurs vont faire que
l’inflammation va s’installer, et perdurer. Joli cercle vicieux.
5/23
D. Bilan sur la pathogénie des EC
Les causes des entéropathies sont donc variées, et savoir quelle est la part
respective de chaque facteur est très difficile. Les composantes inflammatoires impliquées
peuvent être très variées avec des éosinophiles, des lymphocytes, des plasmocytes, des
neutrophiles parfois, mais toutes aboutissent aux mêmes symptômes.
Question posée durant le cours : Y-a-t-il une particularité plus importante pour les éosinophiles ?
Réponse : Les éosinophiles sont fréquents lors de causes parasitaires, mais ils peuvent perdurer ou
survenir sans parasites (on sait pas trop), et cela a assez peu de lien avec les signes cliniques ou le
pronostic.
L’inflammation chronique brise la barrière intestinale, qui ne jouera plus le rôle

d’écran protecteur vis à vis des bactéries ou des aliments, ce qu’on a déjà dit, mais cela
provoque aussi d’autres choses :
- des nutriments, comme de l’albumine, ou la vitamine B12 autrement
appelée la cobalamine, peuvent être perdus.
- la diarrhée et les éventuels vomissements entraînent une perte accrue d’eau,
de minéraux comme le Ca et le Mg
- Une malabsorption/malassimilation peut également découler de la rupture
de la barrière intestinale : l’animal mange mais “ne profite pas” comme disent
les propriétaires (apparemment ils disent ça, c’est Diquelou qui l’a dit.).
III - Classification EC idiopathiques ou ECI

A partir de tout ça, on a classifié les ECI selon des critères de réponse aux
traitements possibles.
6/23
A. Entéropathie répondant au changement alimentaire - Food

Responsive Enteropathy (FER)
On n’a aucune idée de quel facteur est impacté, est-ce le microbiote, le système
immunitaire...etc ? En tout cas, on change l’alimentation pour une alimentation adaptée ou
au moins pour une alimentation de bonne qualité, et bingo.
B. Entéropathie répondant aux antibiotiques - Antibiotic

responsive Enteropathy (ARE)
Si le changement alimentaire ne suffit pas, on traite aux antibiotiques, ce qui
impacte le microbiote, et si ça répond, tant mieux.
C. Entéropathie répondant aux traitements immunomodulateurs

- Immunomodulatory Responsive Enteropathy (IRE)
Si on n’a toujours pas réglé le problème, on essaie de calmer le système immunitaire

avec des immunomodulateurs tels que les corticoïdes.
Dans 64,2% des cas, les entéropathies

répondent au changement alimentaire,
dans 16,2% aux antibiotiques, et dans
19,2% au traitement immunomodulateur.
C’est cool. Mais il reste 0,3% de “on sait
plus quoi essayer”, ou entéropathie
réfractaire.
D. Cas particulier : Entéropathie exsudative - Protein Losing

Enteropathy
7/23
En dernier, il y a une entéropathie avec une perte d’albumine, qui répond

parfois aux trois traitements précédents, c’est tout ce qu’on a dit dessus. Vous êtes
ravis de savoir ça. Nous aussi.
IV - Etude clinique
A. Epidémiologie
Les EC touchent surtout les chiens et plus rarement les chats. Les races
prédisposées sont le berger allemand (on se demande s’il n’y a pas aussi un déficit en IgA
sécrétoires), le labrador, le sharpei, le rottweiler et le yorkshire. Chez les chats, pas de race
officiellement prédisposée, mais de l’expérience de la prof : “ les Sphynx ont un TD vraiment
particulier, faut faire attention à eux”.
Généralement, les animaux concernés ont un âge moyen à âgé, même si les
jeunes peuvent être touchés (demandez à l’hypodocteur Gosselin, un chaton en diarrhée
pendant 3 mois c’est fun...).
Globalement, les FRE et les ARE sont plus fréquentes chez les jeunes, les IRE plus
fréquentes chez les chiens de petites races, mais on a de tout pour tout le monde.
B. Signes cliniques
1. Diarrhée
Elle peut être originaire du côlon ou de l’intestin grêle ou des deux. Elle peut être
permanente ou intermittente. C’est quelque chose qui
peut être peu marqué, ou manqué par le propriétaire
si l’animal vit dehors ou que le chat fait dehors. (On
vous a pas mis la photo, vous savez tous de quoi on
parle)
D’après une étude réalisée sur 70 chiens, pour
les entéropathies répondant au changement
d’alimentation, les signes proviennent surtout du gros
intestin.
FR = répondant à l’alimentation ; ST = répondant aux
immunomodulateurs ; PLE = exsudative.
2. Vomissements
Ils sont fréquents. Cela peut être de la bile, des aliments, du sang (digéré souvent,
le sang nature est rare dans les vomissements), des poils, de l’herbe… Il faut savoir que les
corps étrangers, les poils et l’herbe peuvent être soit des causes soit des conséquences,
dans le sens où un inconfort digestif provoque du pica.
Les corps étrangers peuvent provoquer une inflammation.
8/23
3. Perte de poids
La perte de poids peut être majeure ou peu marquée. Le pourcentage de perte de
poids est important, donc c’est une bonne idée de peser les animaux régulièrement pour
avoir un suivi. Il faut faire attention aux animaux à poils longs, on voit moins bien la perte de
poids.
4. Modification de l’appétit
L’anorexie est fréquente, a fortiori chez les chats. Mais on peut au contraire avoir de la
boulimie, qui s’explique par le syndrome de malassimilation. Enfin, le pica peut être
observé.
5. Signes moins fréquents

Une douleur abdominale peut être retrouvée. Elle se traduit par un animal qui
s’arrête en plein repas. En effet, le début du repas provoque l’acidification de l’estomac, et
lorsqu’un contenu acide passe sur des ulcères c’est douloureux. De même, les
borborygmes ( Bruits produits par le déplacement des gaz dans l'intestin ou l'estomac selon
google), les flatulences, l’épaississement de la paroi intestinale (intestins caoutchouteux
en sémio, plus facile à sentir chez le chat) peuvent faire partie des signes. De plus, quand le
tube digestif ne fonctionne pas bien, la peau (“le reflet de l’organisme” pour les poètes parmi
nous) est moins bien, on peut observer un syndrome kérato-séborrhéique, du poil sec et
cassant, parfois du prurit. Enfin, lorsqu’il y a une perte d’albumine (PLE), il y a une
diminution de la pression oncotique, il peut y avoir de l’oedème au niveau déclive car la
pression hydrostatique est forte, il est plus difficile pour le sang de remonter, ou des
épanchements abdominaux ou thoraciques.
C. Score CIBDAI
Les signes cliniques sont donc assez vastes, mais néanmoins, cela a permis de faire
un index d’activités pour les chiens : Canine inflammatory Bowel Disease Activity Index
ou le score CIBDAI. Il est basé sur des critères uniquement cliniques mais il est quand
même intéressant. On donne une note à chaque critère puis on additionne. C’est simple, et
ça permet de grader (on verra pourquoi par la suite).
9/23
D. Examens complémentaires
1. Biochimie
On recherche les hypoalbuminémies. Il y peut y avoir une augmentation des

ALAT et des PAL, surtout chez le chien. Il peut aussi y avoir une hypocholestérolémie. Le
but de la bioche est aussi d’écarter la maladie rénale chronique, qui comme on l’a dit tout
à l’heure peut provoquer des troubles digestifs. On réalise également une analyse d’urine
dans ce but.
2. Bilan hydroélectrique
Il est aussi intéressant pour écarter ou confirmer l'hypercorticisme en dosant le

sodium et le potassium, et détecter les possibles hypokaliémie, hypomagnésémie et/ou
hypocalcémie ionisée qui surviennent régulièrement dans les entéropathies cliniques. On
précise “ionisée” car le calcium total comprend aussi la part portée par les protéines, et qu’il est
possible d’avoir une hypoprotéinémie, qui provoque une hypocalcémie, sans pour autant impacter le
calcium ionisé libre dont la concentration est régulée par l’organisme.
3. Dosages hormonaux
En fonction de la clinique et de l’épidémiologie on pourra réaliser des dosages

endocriniens (cortisol basal chez le chien, T4 chez le chat etc).
4. Hémogramme
Il est possible d’observer des anémies ferriprive (hypochrome microcytaire), liées à

des pertes sanguines chroniques ou du parasitisme, ou inflammatoire (non régénérative,
normochrome normocytaire). On recherche de l’éosinophilie qui oriente plus vers une
cause parasitaire ou paranéoplasique, et des thrombocytoses ou thrombopénies (plus
fréquente que les thrombocytoses).
5. Autres dosages
Il faut doser la vitamine B12 systématiquement. Elle est indispensable au bon

fonctionnement du TD. L’hypocobalaminémie est possible dans les ECI, les lymphomes
digestifs, les IEP...etc. L’hypocobalaminémie peut elle-même être à l’origine et entretenir des
EC puisqu’elle est nécessaire au renouvellement des cellules.
Suivant le contexte, on peut également doser l’activité trypsynogène-like c(hien)TLI

ou f(éline)TLI. Si dans un deuxième temps il y a une perte d’albumine il faudra alors doser
l’anti-thrombine : l’animal peut avoir un profil hypercoagulable par manque de protéines et
c’est quand même bien de le savoir.
10/23
E. Le score CCECAI (“cé caille”)(Canine Chronic Enteropathy Clinical Activity

Index)
Ce score a été créé en ajoutant les critères d’ascite, d’albuminémie et de prurit, tout
en étant plus précis sur les fréquences des événements. Il sert aussi à grader les EC, à
obtenir un pronostic ET un diagnostic. Il est également utilisé pour le chat, à défaut de
score bien élaboré pour cette espèce (voir FCECAI page suivante).
11/23
Chez le chat, il y a aussi eu une tentative de créer un tel index. Une étude
rétrospective sur 59 chats a été menée. L’albuminémie ne semble pas discriminante chez
les chats, le phosphore est parfois diminué alors que chez le chien il s’agit plutôt du
magnésium. L’échelle n’est pas inintéressante mais elle n’est pas terminée. Elle n’a pas
d’intérêt pronostic démontré pour l’instant.
VI- Démarche Diagnostique

A. Recueil de l’anamnèse
Celui-ci doit être complet et détaillé. L’expression clinique est généralement
cyclique (phases d’exacerbation spontanée et de rémission). Il faut chercher des facteurs
qui pourraient être à l’origine des signes : changement alimentaire (ou changement de
friandise), parasites ou autres agents pathogènes, médicaments qui ont pu déséquilibrer le
microbiote. Il faut y passer du temps parce que parfois, simplement supprimer une friandise
un peu étrange corne de cerf ou autre permet de régler le problème. C’est important d’avoir
l’historique de vermifugation également.
B. Signes évocateurs chez le chien

● Diarrhée : prédomine chez le chien. Elle peut être du grêle donc profuse, liquide, à
fréquence normale voire légèrement augmentée, ou colique avec matières fécales
glaireuses quelques fois hémorragiques, épreintes = douleur lors de la défécation,
ténesme = difficultés à déféquer, augmentation ++ de fréquence, urgence (le chien qui se
rend compte qu’il faut y aller maintenant, ce n’est pas de l’incontinence, il se rend compte
qu’il ne va pas retenir ses selles).
● Les vomissements sont possibles.
● La perte de poids inexpliquée peut être un fort signe d’appel
● Les modifications de l’appétit : le chien fait beaucoup plus souvent du pica que de
l’anorexie. Il mange tout, des chaussettes, de l’herbe...etc Parfois les proprio pensentque
leur toutou “se vermifugeuh tout seul docteureuh.” => ben NON.
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C. Signes évocateurs chez le chat
● Vomissements : prédomine chez le chat. On aura des épisodes de vomissements

(alimentaire ou non) alternant avec des phases “tranquilles”, de guérison apparente.
Cette alternance vomissements/absence de vomissements peut durer plusieurs
semaines, mois voire années.
● Diarrhée : le plus souvent caractéristique d’une diarrhée du grêle, même si c’est une
maladie du côlon : “c’est un chat, ça fait ce que ça veut”. Cette distinction des signes
cliniques grêle/colon marche donc moins bien que chez le chien : il faut se méfier !
● Perte de poids : c’est parfois le seul signe clinique
D. Diagnostic différentiel
● Parasitisme intestinal (déjà évoqué)

● Intolérance, allergie alimentaire / FRE : exemple de l’intolérance au gluten qu’on peut
retrouver chez le flat coated retriever, TRÈS RARE. On fait la distinction allergie
alimentaire/FRE car dans une FRE, une fois que les signes cliniques ont disparu on peut
revenir progressivement à l’alimentation antérieure pourvu qu’elle soit correcte. Pour
l’intolérance alimentaire ce n’est pas possible, les signes cliniques ré-apparaissent dès
qu’on ré-introduit l’aliment.
● Affections endocriniennes ou métaboliques : Hyperthyroïdisme chez le CT,
hypocorticisme chez le CN, hypercalcémie, diabète acidocétosique
● Affections systémiques : cholangio hépatites (CT), pancréatite (CT>CN), insuffisance
pancréatique (CN>CT), MRC
● Maladie infectieuse intestinale ou systémique : PIF, FelV, FIV, bactéries
entéropathogènes (un peu plus coliques, voir cours suivant)
● Intussusception caeco-colique (plus dans le diagnostic différentiel des colites aussi)
● Affection neuromusculaire : dysautonomie, très rare, concerne surtout le chat
E. Biologie médicale
● Coproscopie indispensable, même si l’animal a été correctement vermifugé ! On récolte

les selles sur 3 jours (pour les chiens comme pour les chats), on recherche les
helminthes, les protozoaires (giardia, coccidies, tritrichomonas, oui oui 2 tri). La
recherche peut se faire sur étalement de selles, coloration, et par PCR surtout pour les
protozoaires, il est important que l’échantillon soit frais ! A faire faire par des “biologistes
aguerris".
● Bilan complet très important : hémogramme et biochimie, y compris un bilan
électrolytique et la cobalamilémie (dosage de la vitamine B12)
● Autres suivant la clinique et l’anamnèse-commémos (cf au dessus)
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F. Imagerie
1. Radiologie
Globalement pas très utile pour diagnostiquer une entéropathie chronique. Par
contre, cela permet d’éliminer l’hypothèse d’un corps étranger radio-opaque. On peut par
exemple voir sur la radio de gauche un fil.
Si on observe un effet masse à un endroit, on peut suspecter une intussusception

(mais pas facile à voir). On peut enfin observer une ascite (radio de droite) : la paroi du tube
digestif est épaissie. Cela peut être difficile à voir notamment en cas de perte de contraste
sur un animal maigre.
2. Echographie
a) Signes échographiques qui écartent l’entéropathie chronique
L’échographie en revanche se révèle très utile car ça permet de visualiser le foie, le
pancréas…
Par exemple, sur l’échographie de gauche on peut visualiser quelques anomalies
focales : ici, c’est une tumeur (moins visibles que pendant le cours où les échos étaient sous
forme de vidéos).
L’échographie de droite montre le pancréas : c’est la masse visible au milieu de
l’image. De plus, on voit en haut de l’image la veine pancréatique. Il s’agit d’un pancréas
gros et anormal, ce qui peut être à l’origine des signes cliniques, ou associé à une
entéropathie chronique (triade chez le chat déjà évoquée).
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On peut également rechercher un corps étranger non radio-opaque : image de

gauche, qui prend place dans le jéjunum. On n’a pas de dilatation avant le corps étranger
donc non associé aux signes cliniques classiques de corps étranger obstructif, mais on peut
avoir une irritation chronique à l’origine de vomissements par exemple.
On peut aussi voir une intussusception : images du milieu et de droite, différentes
incidences. Dans les deux cas, une personne compétente est nécessaire pour bien
visualiser et identifier ce qu’on voit. Ces images sont assez caractéristiques.
b) Signes échographiques qui évoquent une entéropathie chronique
Il est important de noter que ce qu’on observe ne peut qu’évoquer fortement (ou
légèrement) une entéropathie inflammatoire chronique, et non pas permettre un diagnostic
sûr.
Les premiers signes évocateurs sont un épaississement des anses intestinales,
un aspect crénelé des anses, et des anses dont les différentes couches ne sont pas
clairement délimitées : on peut voir tous ces signes sur les images ci-dessous. Ces
modifications morphologiques traduisent des modifications du péristaltisme (entre
autres).
Attention, on peut également voir sur les deux photos ci-dessous un

épaississement focal, qui peut être une masse tumorale, mais aussi un granulome. Le
voir nécessite une certaine expérience de l’échographie, encore une fois.
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Bien situer ces lésions est très important car cela va permettre de déterminer les
étapes suivantes, comme par exemple l’endoscopie, car lorsqu’on a quelque chose de focal
on cherche à y accéder directement. L’endoscopie donne accès à l’estomac, au duodénum
descendant, au jéjunum et à l’iléon si l’animal n’est pas trop grand. Si c’est à un autre
endroit : on est coincés.
Par ailleurs, il a été démontré que lorsqu’on observe des sortes de stries plus
hyperéchogènes perpendiculaires dans la muqueuse comme dans les trois images
ci-dessous, associées à de l’ascite, c’est très en faveur d’une lymphangiectasie (google dit
: obstruction ou malformation des vaisseaux lymphatiques intra muqueux de l’intestin grêle)
et d’une entéropathie exsudative (PLE). Ces stries sont plus ou moins subtiles, et il faut
faire attention pour l’interprétation à l’ascite qui provoque un rehaussement.
On le répète, ces signes ne permettent pas de poser un diagnostic mais d’évoquer
une possibilité, c’est très important !
3. Endoscopie
C’est une technique plus invasive, qu’on ne fait pas en première intention et qui
présente un risque anesthésique, comme toujours lorsqu’on endort un animal. L’accès est
possible par les voies hautes (oesophage, estomac, duodénum descendant) et/ou basses
(côlon et l’iléon pour petit animal).
Cette technique nécessite une certaine préparation de l’animal, avec un régime
alimentaire spécial et un jeun de 24 à 48h avant l’intervention, ce qu’il faut bien expliquer au
propriétaire. C’est bien sûr difficile à mettre en place sur un animal déjà débilité.
Pour savoir si on passe par la voie haute ou basse on se fie aux signes cliniques
(attention aux chats qui font n’importe quoi !). Le mieux est de faire les deux voies, on
obtient une meilleure réussite diagnostique, mais l’anesthésie dure plus longtemps et ça
coûte plus cher au propriétaire : il faut s’adapter.
Les lésions macroscopiques qu’on observe sont globalement non spécifiques.

On retrouve généralement une friabilité excessive et une érosion de la muqueuse :
risque très fort d’ulcère à notre passage, il faut faire très attention et avancer
progressivement. On peut aussi déclencher de gros saignements lorsqu’on fait des biopsies.
On peut voir une forte granularité anormale (photo 1), un aspect oedématié sans
vascularisation visible, ce qui n’est pas normal (photo 2), et enfin des érosions et
saignements, un aspect congestif et des zones ulcérées (photo 3, estomac en rétroflexion,
pylore visible au fond) : des signes aussi forts sont en faveur d’une tumeur.
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Attention : ce n’est pas parce qu’on ne voit rien, qu’il n’y a rien ! L’aspect macroscopique
peut être normal, et l’histologie anormale.
Le grand intérêt des endoscopies est de pouvoir réaliser des biopsies. Ici aussi
cependant on ne les fait que si nécessaire ! Par endoscopie, on peut faire de très
nombreuses biopsies, en moyenne 8 d’un coup (yay !). On fait ainsi beaucoup de biopsies
de colon (cicatrise mieux que par laparotomie).
On peut prélever les zones macroscopiquement anormales,
ce qui est très intéressant ; cependant dans le cas d’un ulcère il est
plus intéressant de prélever à côté de la zone ulcérée.
Attention comme déjà dit, l’endoscopie ne nous permet pas
d’avoir accès à l’entièreté du tube digestif ! Autre inconvénient :
bien que l’on puisse faire de nombreuses biopsies, elles sont
petites à chaque fois, il faut donc se positionner parfaitement
perpendiculairement à la paroi pour avoir le maximum de couches
possibles sur le prélèvement : muqueuse et sous muqueuse.
Enfin, la qualité est parfois insuffisante en raison d’une friabilité,
l’impossibilité de l’orienter si trop petite.
G. Laparotomie
L’autre possibilité pour faire des biopsies est la laparotomie, qui est plus invasive et
plus risquée (plus interventionnelle). En effet le tube digestif devra cicatriser alors qu’il n’est
déjà pas en grande forme. C’est d’autant plus marqué lorsqu’on a une hypoalbuminémie
marquée : pertes de liquide au niveau de la cicatrice.
Le gros intérêt de la laparotomie est qu’on peut voir tous les organes abdominaux.
C’est particulièrement intéressant pour le chat dans le cas d’une triade par exemple : on
biopsie en même temps le foie, le pancréas, et on regarde les voies biliaires… On a de plus
accès à tout le tube digestif (jéjuno, iléum…). Les biopsies sont alors plus belles car elles
prennent l'entièreté de la paroi.
Cependant comme les biopsies sont plus grosses, il faut en faire moins à cause du
risque de déhiscence. Une par segment, maximum. Le côlon a particulièrement du mal à
cicatriser : en général les chirurgiens ne sont pas très emballés par l’idée d’une biopsie du
côlon… Il faut de plus faire très attention aux sutures. Enfin, on intervient “à l’aveugle”, il
n’y a pas toujours quoique ce soit de palpable, ce qui peut poser des difficultés pour choisir
la zone à prélever par exemple.
17/23
H. Histologie
On peut ensuite faire de l’histologie et de l’immuno-histologie sur les biopsies

récoltées, et ainsi diagnostiquer des tumeurs, un lymphome, une inflammation
lymphocytaire....
La lecture des inflammations est désormais standardisée : standardisation de
WSAVA. Cette méthode se base sur les anomalies morphologiques de la muqueuse et
nécessite un pathologiste de bon niveau pour obtenir des résultats satisfaisants.
Il est donc possible de décrire la nature et l’intensité de l’infiltrat inflammatoire :

● Lymphoplasmocytes : gastro-entérite, entérite, entérocolite, colite
lymphoplasmocytaire, possiblement lié à : entéropathie exsudative du Basenji,
entéropathie immunoproliférative du Lundehund, entéropathie chronique du Sharpei.
Sur ces affections décrites on peut observer plus ou moins de fibrose, une
modification au niveau des cryptes, mais la prof ne s’est pas plus étendue que ça.
● Éosinophiles : gastro-entérite, entérite, entérocolite, colite éosinophilique,
possiblement lié à : syndrome hyperéosinophilique du chat (SH), granulome
éosinophilique gastro-intestinal qui ont l’aspect macroscopique de tumeur (ne pas se
tromper !).
● Histiocytes (qui sera détaillé dans un autre cours)
● Neutrophiles : moins fréquent.
Mais attention, il n’y a pas de corrélation entre ce qu’on peut observer et les scores
cliniques CIBDAi et CCECAI, ni entre le traitement et l’amélioration des lésions, même si
l’état clinique s’améliore. Donc, l'intérêt principal de l’histologie est de démontrer un état
inflammatoire.
De gros efforts ont été faits il
y a 1-2 ans pour augmenter la
cohérence entre ce qu’observent les
cliniciens et les pathologistes, ce qui
a donné un nouveau score
histologique qui montrera peut-être
bientôt de bons résultats (Simplified
Histopathologic Scoring System for
Gastrointestinal Inflammation).
A titre d’exemple, les

nouveaux scores prennent en
compte :
18/23
VII - Traitements
La première chose à faire pour traiter les entéropathies chroniques est de s'intéresser aux
déficits qu’il peut y avoir, en mettant en place des supplémentations.
A. Supplémentations
1. La cobalamine
Le plus important : la cobalamine, c’est-à-dire la vitamine B12. Elle est

indispensable lors d’hypocobalaminémie, qui peut entraîner à elle seule une
entéropathie.
Si on ne peut pas doser la cobalamine de l’animal (propriétaire réticent, ça coûte de
l’argent et ça prend un peu de temps), on peut donner la supplémentation à l’aveugle :
l’hypervitaminose B12 n’existe pas. Généralement on donne de 500 à 1500 µg en SC par
animal, 1 fois par semaine pendant 6 semaines. Les injections sont bien supportées et ne
coûtent pas grand chose.
Au bout de 6 semaines on contrôle : si le problème est corrigé, on continue en
faisant les injections de même quantité une fois par mois pendant 3-4 mois. A partir de là,
l’animal, allant mieux, il doit être capable de gérer tout seul sa cobalaminémie. Si ça ne va
pas mieux, on continue au rythme d’une injection par semaine jusqu’à ce que ça aille mieux.
Il a été récemment testé, hors insuffisance pancréatique exocrine, de donner la

supplémentation de vitamine B12 par voie orale au lieu de SC, à raison de 0,25 à 1 mg/j
chez le chien, 0,25 mg/j chez le chat. Toutes ces doses sont empiriques. Apparemment, “ça
peut marcher”, mais bon pour être sûr que tout soit bien absorbé, autant faire des SC.
2. Acides gras
On peut également supplémenter en acides gras, notamment en oméga-3 pour leurs

effets anti-inflammatoires (“au pire, ça fait pas de mal, avec des doses d’un empirisme
total”) à raison d’entre 50 et 300 ng/kg/jour PO de l’association DHA et EPA.
On n’a aucune preuve d’efficacité, il faut cependant faire attention aux adjuvants qui
peuvent accompagner les acides gras dans les formulations.
3. Probiotiques
Très à la mode en ce moment, appartenant aux suppléments alimentaires et pas aux

médicaments (pas d’AMM donc plus facile à développer). On en compte 2 principaux sur le
marché actuellement : le Fortiflora ® et le Vivomixx ® .
Peu d’études ont été menées pour l’instant, l’une d'elle recommande cependant 0,5 à
1 sachet par jour pendant 60 jours en montrant son efficacité en tant qu’alternative aux
immunosuppresseurs.
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B. Tests thérapeutiques
1. Vermifugation
En général, même après une coproscopie, on a tendance à re-vermifuger les
animaux, souvent au fenbendazole 50 mg/KG/J VO dilué 5j, qui agit sur les flagellés et les
protozoaires. Il est très important de bien le diluer pour avoir l’efficacité maximale, bien
préciser au propriétaire et marquer sur l’ordonnance !
2. Changement alimentaire
Ensuite, le changement alimentaire est une étape cruciale, à la fois pour le
diagnostic (FRE) et la thérapeutique. L’approche est pragmatique, il n’existe pas encore
de consensus. C’est ce qui est d'ailleurs fait en première intention si le score CCECAI<9.
Schéma récapitulatif : on passe à l’étape suivante si le nouvel aliment ne suffit pas. Il
faut noter que chaque étape est plus chère que la précédente, on peut donc tenter de
contrôler via un régime ménager, ce qui marche apparemment très bien chez le Yorkshire.
En général, si un nouvel aliment marche, le propriétaire commence à voir les effets

en 3-4 jours. On fait un suivi clinique : prendre des nouvelles régulièrement en s’appuyant
sur les critères du score CCECAI pour noter objectivement l’amélioration.
3. Antibiotiques
Si le changement alimentaire ne suffit pas, on peut prescrire des antibiotiques.
Cependant, cet usage est discuté : le problème de l’usage non raisonné des antibiotiques
se pose, ainsi que la perturbation de la flore digestive de l’animal.
Les antibiotiques actuellement utilisés à cette fin sont :
● Tylosine : 20 mg/kg matin et soir, peu utilisé en général : pas de risques de
développer une résistance
● Métronidazole : 10-15 mg/kg matin et soir, souvent prescrit en première intention
● Oxytetracycline : 10-20 mg/kg matin et soir ou matin, midi et soir
● Doxycycline : 5 mg/kg matin et soir ou 10 mg/kg en une prise
On prescrit un médicament pour deux semaines, et c’est tout. Si tout va bien on peut
prolonger 4 à 6 semaines maximum, mais on évite les antibiothérapies prolongées si on
peut maintenant. Surtout ne pas essayer tous les antibios à la suite !!
Enfin, on n’utilise jamais de fluoroquinolones, d’abord pour respecter la législation,
ensuite car il faut les utiliser à bon escient pour qu’elles restent efficaces.
20/23
C. Immunomodulateurs
Ils sont indiqués si on n’a pas d’amélioration clinique après le changement
alimentaire et le traitement antibiotique, qu’on a la confirmation de l’inflammation par
des biopsies, et qu’on a vérifié qu’il n’y avait pas de tumeur.
Même après que le traitement immunomodulateur soit mis en place, on maintient le
changement d’alimentation qu’on avait effectué (ou au minimum on garde une qualité
premium).
1. Les corticoïdes
En première intention, les corticoïdes marchent très bien, notamment la

Prednisolone. La dose initiale est de 1 à 2 mg/kg matin et soir, soit 2 à 4 mg/kg/j : ce
sont des doses assez fortes, donc non anodines. On a dès lors des effets indésirables :
PUPD, polyphagie, perte musculaire impressionnante sur les grands chiens… On maintient
cette dose jusqu’à amélioration des signes cliniques, ce qui peut être très rapide : moins
d’une semaine. Si au bout d’une semaine ça ne marche pas on arrête pour éviter trop
d’effets secondaires.
Quand ça marche on fait des paliers dégressifs en 10 à 15 jours avec un suivi
régulier de l’animal notamment via les NEC réalisables par les propriétaires. Quand on est
à l’étape traitement tous les 2-3 jours, il faut 4 à 6 semaines de stabilité clinique sans
aucun signe avant d’arrêter complètement. Il arrive même de maintenir le traitement à dose
faible à vie pour certains animaux.
Un deuxième corticoïde utilisé est le Budésonide.

Il aurait moins d’effets systémiques secondaires (une seule étude réalisée avec
n=40 patients randomisé en double aveugle). Les doses sont relativement empiriques allant
de 1 à 5 mg PO une fois par jour chez le chien.
Lors du suivi clinique on a à peu près les mêmes résultats qu’avec la prednisolone :
rémissions : 78% avec budésonide contre 69% prednisolone, mais écarts-types non
significatifs, avec les mêmes effets secondaires (un peu moins quand même).
2. Ciclosporine
Elle peut être utilisée seule, ou combinée aux corticoïdes plus souvent. Elle est
utilisée seule quand l’animal présente des contre-indications à l’utilisation de corticoïdes
comme un diabète ou quand ceux-ci se sont montrés inefficaces.
C’est un traitement qui coûte assez cher, surtout si on a un gros chien, et la dose
utilisée est de 5-7 mg/kg/j PO en une prise. La dose peut être réduite par paliers en
cours de traitement. Si elle est utilisée en association avec des corticoïdes, on diminue un
coup les corticoïdes, un coup la ciclosporine.
On observe un succès variable allant de 25 à 79% (peu d’études).
21/23
3. Azathioprine
Rarement utilisée seule, souvent en association avec les corticoïdes. La dose

recommandée est de 2 mg/kg/j PO pendant 5 à 10 jours, puis 2 mg/kg un jour sur deux.
Attention, cette molécule est toxique pour la moelle osseuse et le foie : il est
important de réaliser un monitoring serré (hémogramme et bilan biochimique) au moins
durant le premier mois, ce qui revient aussi cher que de faire la ciclosporine. Les
hépatopathies cytolytiques sont possibles à la suite du traitement, ainsi que les pancréatites
et cytopénies par myélosuppression. La prof n'est pas très convaincue par son utilisation et
dit que de toute façon on l’utilise assez peu.
4. Chlorambucil
Encore en combinaison avec les corticoïdes à la dose de 4 à 6 mg/m²/j (oui oui
m²), VO pendant 7 à 21 jours, avant une diminution progressive. Donne de bons résultats
pour les entéropathies exsudatives, démontré dans cette étude :
D. Perspectives et cas particulier
1. Transplantation de flore fécale
Très à la mode et prometteur chez l’homme, on a peu de données chez les chiens
et chats. On commence à avoir quelques résultats encourageants sur des chiens atteints de
parvovirose.
Les animaux donneurs doivent être sains et non porteurs de parasites digestifs.
Le protocole est le suivant : on récolte 50g de fèces fraîchement émises que l’on mélange à
250 mL de NaCl isotonique. On filtre à la passoire pour éliminer les débris, les poils… On
administre sous anesthésie générale par tubage duodénal ou par voie rectale dans un colon
vidé par plusieurs lavements. Le volume à administrer chez le chien est entre 50 et 300 mL.
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2. Cas particulier des entéropathies exsudatives ou PLE
En général le pronostic est mauvais : dès qu’on l’a identifié, on met tout en place,
c'est-à-dire changement alimentaire, antibiothérapie et immunosuppresseurs, tout dès
le début. Pour le changement alimentaire, on passe à un aliment premium ou à haute
digestibilité tout en ayant une faible teneur en matière grasse car ces animaux ont une
mauvaise capacité à digérer ces matières grasses (la barrière intestinale est trop modifiée).
Suivant l’état de l’animal, surtout s'il est mauvais, la prof conseille fortement de
donner les corticoïdes par voie injectable, toujours à cause des problèmes de
malabsorption, puis on peut passer en VO. On associe en général prednisolone et
chlorambucil (coûte moins cher), ou prednisolone et ciclosporine.
Si on a des épanchements ou des oedèmes, on fait une physiothérapie. Si on a des
coagulopathies, on met du clopidogrel (réduit le risque de formation de caillots). Surtout pas
d’aspirine associée aux corticos !
Suite et fin au prochain épisode !
23/23
Médecine interne - Entéropathies chroniques

Tippeurs : Médecine interne Professeur :

Graziano Diquelou
Roche Entéropathies chroniques (fin)
Date :
Correcteurs :
8/01/2021
Lesté-Lasserre
Creusel Heure :

H7-8

VIII - Pronostic 1
IX - Résumé des démarches diagnostiques et thérapeutiques 1
Conclusion 2
VIII - Pronostic
Le pronostic est généralement bon pour les entéropathies parasitaires, excellent
pour la FRE, compte tenu que la thérapeutique soit bien suivie. Il reste réservé à très
réservé pour les IRE et PLE. Le propriétaire doit comprendre que la sensibilité est
toujours présente, mais que le traitement permet de contrôler les signes cliniques.
Il y a souvent des rechutes suite à un écart au régime alimentaire recommandé.
Des études sur le chien ont montré qu’il y avait 26% de rémission complète, 50%
de rémission partielle et 13% d’animaux réfractaires aux traitements.
Chez le chat, on a peu d'études mais il présente une bonne réponse aux
corticoïdes et les effets secondaires sont moins marqués.
Les lésions histologiques sévères ou d’entérocolite éosinophilique sont plus
difficiles à traiter. Ceci découle en partie du fait qu’elles sont difficiles à diagnostiquer :
il y a parfois des confusions avec un lymphome à petites cellules.

IX - Résumé des démarches diagnostiques et thérapeutiques

Voici une approche plus pragmatique : si un chien a un trouble chronique de plus
de 3 semaines, il faut faire une coproscopie et mettre en place un traitement
antiparasitaire à large spectre. On poursuit par un score CCECAI pour savoir si il est
supérieur ou inférieur à 9 :
(attention, la prise en charge est plus variable pour le chat… Au cas par cas !)

- Si le chien a un score bas et un bon état général, on met en place un changement
d’alimentation, suivi d’un traitement antibiotique si l’animal est réfractaire au
changement d’alimentation. Si l’animal est réfractaire au traitement antibiotique,
la prise en charge par la suite est la même que pour un animal au score >9.
1/2
Médecine interne - Entéropathies chroniques

- Si le score CCECAI est supérieur à 9, on effectue un examen biochimique
sanguin. S’il est normal, on effectue le changement alimentaire et on prescrit les
antibiotiques sinon on poursuit par une échographie abdominale. Celle-ci n’est
pas utilisée pour le diagnostic, mais pour trouver des éléments en faveur
(localisation, tumeur…). De plus, elle permet de choisir si la biopsie se fera par
endoscopie (duodénum descendant ; côlon) ou par laparotomie (jéjunum) en
visualisant les possibles lésions. Un avantage de cette échographie est l’obtention
d’information sur les glandes annexes et l’identification d’un possible problème
(pancréas, foie..), ce qui motivera d’autant plus le propriétaire à faire une
laparotomie. La biopsie détermine si on est face à une inflammation (donc
traitement immunosuppresseur) ou une tumeur avec un traitement spécifique.
Cela va intervenir dans le pronostic. On recalcule le score CCECAI par la suite.

Conclusion
On met en place un traitement immunomodulateur seulement quand le
diagnostic est certifié. On ne prescrit pas tout le temps des corticoïdes, il faut changer
l’alimentation en premier lieu. Il faut une approche rigoureuse et précautionneuse. Le
but est de ne pas nuire donc on va être respectueux de l’animal en utilisant des méthodes
non invasives et respecter le portefeuille du propriétaire. On doit garder en tête que l’on
souhaite contrôler les symptômes.
L’approche est adaptée selon la compliance de l'animal (plus compliqué avec un
chat); chaque cas ne réagit pas de la même manière vis-à-vis des immunomodulateurs,
et il les supporte plus ou moins bien. Il faut faire attention aux contre-indications et aux
effets secondaires de ce traitement.
2/2
Médecine interne - Pathologie du côlon et de l’anus


Graziano
Diquelou
Roche Pathologie du côlon et de l’anus
Date :
Correcteurs :
8/01/2021
Lesté-Lasserre
Creusel Heure :

H7-8

La fucking dernière du semestre, ameno
Introduction 1
I - Colites aigues : 2
Diagnostic 2
Traitement 2
II - Colites chroniques 2
III - Colite Granulomateuse Histiocytaire (CGH) 3
IV - Exploration des colites 3

V - Traitement 5
Traitement 6
VII - Constipations 6
Définition 6
Etiologie 6
Obstacles 7
Arrêt de la phase d’expulsion 7
Diagnostic 7
Examen complémentaires 8
Prise en charge 8
Conclusion 9

Introduction

Il existe différents types d’affections/syndromes affectant le côlon et l’anus :
● Colites aigues
● Colites chroniques
● Fistules anales
● Constipation
C’est un ensemble hétérogène avec des causes variées et des pronostics très différents.

1/9
Objectifs :
- Savoir développer une stratégie diagnostique lors de colites aiguës ou chroniques.
- Reconnaître et traiter une constipation.
- Reconnaître et traiter une fistule anale.

I - Colites aigues :

Le côlon est une partie du tube digestif où se trouve un grand nombre de bactéries. Le bol
alimentaire y est déshydraté pour former les selles.
Lors de colites aiguës, on observe du ténesme, c’est-à-dire un effort lors de la défécation
et une augmentation de la fréquence des défécations. Chez le chat, on observe des
vomissements. Il peut également y avoir une composante hémorragique pouvant être
détectée par le propriétaire.

a) Diagnostic

Le diagnostic est principalement clinique.
Le diagnostic différentiel se fait avec l’intussusception iléo-colique : il s’exclut par
échographie abdominale ou présence d’une masse à la palpation abdominale.

b) Traitement

L’objectif du traitement est d’éliminer le facteur déclenchant :
- En faisant une diète de quelques heures pour que le côlon se vide
- Et en administrant des pansements digestifs (Smectite) à distance des repas

Les antibiotiques sont à éviter sauf si on suspecte un sepsis ou s’il y a une persistance des
signes cliniques après 3-5 jours. Dans ce cas, on administre du Métronidazole, 6mg/kg deux
fois par jour ou de l’Amoxicilline 11-22mg/kg deux fois par jour.

Dans la majorité des cas, le traitement n’est pas réellement nécessaire pour obtenir un
retour à la normale. En vérité, il est en partie là pour rassurer le propriétaire.

II - Colites chroniques
On dit qu’une colite est chronique lorsqu'elle dure plus de trois semaines ou lorsqu’il n’y a
pas d’amélioration quelques jours après avoir administré un traitement médical. Dans cette
situation, il est d’autant plus intéressant de mener des investigations sur l’étiologie de la
colite.
Les causes peuvent être :
- Infectieuses :
- Parasitoses intestinales comme la Giardiose ou la Trichomonose chez le chat
et la Giardiose, l’Ankylostomose ou la Trichurose chez le chien.
- Présence de bactéries entéropathogènes : Salmonella sp, Clostridium
perfringens, Bacillus pisiformis, Campylobacter jejuni, Yersinia enterocolitica.
2/9
- Tumorales : polypes adénomateux (qui se développent très bien sur le côlon),
carcinomes, adénocarcinomes, leyomyomes, leyomyosarcomes et mastocytomes.
Lors de tumeurs de grande taille, l'intussusception se fait sur la tumeur. Cependant, la
taille de la tumeur n’est pas corrélée au degré de sévérité des signes cliniques, en
revanche sa localisation peut l’être.

Il existe aussi une forme particulière de colite chronique : la colite (granulomateuse)
histiocytaire.

III - Colite Granulomateuse Histiocytaire (CGH)

C’est un cas particulier de colites chroniques infectieuses. Elle se nomme aussi colite
ulcérative. Elle présente une composante hémorragique marquée.
On la retrouve principalement chez le Boxer, le Bouledogue français et le Bouledogue
anglais. Elle atteint principalement les jeunes animaux (< 4 ans, elle a déjà été décrite chez
des chiots de 6 semaines). Il n’y a pas de prédisposition sexuelle.

Elle est due à la colonisation de la muqueuse et notamment des macrophages par
Escherichia coli entéro-invasive. E.coli se retrouve donc dans les macrophages sans pour
autant être éliminée : c’est ce qui rend cette maladie si particulière.
On peut les mettre en évidence en histologie avec la coloration PAS (Cf photo de gauche) ou
par la méthode de FISH (Fluorescence In Situ Hybridization) qui consiste à utiliser des sondes
spécifiques de E.coli permettant de l’identifier. (Cf photo de droite)

Les autres colites n’ont habituellement pas de répercussion sur l’état général, mais pour la
CGH, on retrouve un amaigrissement marqué.

IV - Exploration des colites

Afin de connaître le type de colite, on doit réaliser :
- Un examen clinique classique ainsi qu’un toucher rectal qui est indispensable.
- Une coproscopie pour mettre en évidence des parasites (cf entéropathies chroniques) ou
une PCR sur un lavement colique (Giardia, Tritrichomonas).
3/9
- Un bilan hématologique et biochimique classique : pour un chien, il ne doit pas
forcément être aussi étendu que lors d’une entéropathie chronique. Pour le chat, les
colopathies provoquent les mêmes signes que les pathologies de l’intestin grêle, notamment
les vomissements.
- Une échographie : elle est parfois difficile à interpréter à cause de la présence de gaz et
de selles. De plus, la paroi du côlon est plus fine que celle de l’intestin grêle. L’échographie
permet de voir la valvule iléo-caeco-colique, reconnaissable à sa forme en fleur lors de
coupes transversales. Cette valvule est particulièrement intéressante à aller voir chez le chat.
Sur l’échographie de gauche, on observe une asymétrie des parois autour de la valvule, ce
qui est en faveur d’une inflammation ou d’une tumeur. Sur l’échographie de droite, on
observe une paroi très irritée et épaissie.

- Une radio abdominale avec ou sans produit de contraste : elle permet d’observer une
possible déviation du côlon causé par une masse. Sur la radio ci-dessous, on observe une
image par soustraction d’une masse responsable des signes de colites.

- Une endoscopie : avant l’endoscopie, il faut préparer le côlon. Pour cela, on donne de la
viande blanche afin de limiter la présence de fibres. On met l’animal à jeun 48h avant. On
effectue 3-4 lavements du côlon, le dernier se faisant une à deux heures avant
l’endoscopie.

L’objectif est d’avoir un côlon propre et vide. Lors
d’endoscopie, on commence toujours par les voies basses puis
les voies hautes.
Sur l’image d’endoscopie à droite, on observe des lésions
macroscopiques sur la paroi du côlon. On devrait pouvoir
observer la vascularisation de la paroi mais ce n’est pas le cas.
4/9
On perçoit des ulcères disséminés, d’où le nom de colite granulomateuse histiocytaire ou
ulcérative.
Lors d’endoscopie, on essaie de passer dans le caecum mais ce n’est pas toujours facile,
surtout chez le chat.
Un intérêt majeur est de pouvoir faire des biopsies afin de réaliser des histologies
conventionnelles et idéalement faire une culture pour réaliser la méthode de FISH ainsi qu’un
antibiogramme.

V - Traitement

On traite les colites chroniques comme les autres entéropathies chroniques (cf cours
précédent). De nombreuses colites répondent bien aux changements d’alimentation, il faut
donc le faire en premier lieu. Par la suite, on peut mettre en place un traitement
immunomodulateur.

Pour les CGH, on traite uniquement après identification de CGH, c’est-à-dire identification
des macrophages colonisés. On ne prescrit pas d’immunomodulateurs dans ce genre de
colites. Le traitement à administrer est de l’enrofloxacine ou une autre fluoroquinolone,
idéalement après réalisation d’un antibiogramme. Ce traitement est généralement très
efficace.

NB: C’est une famille d’antibiotiques qui est toujours utilisée en seconde voire dernière
intention sauf dans le cas présent. Il doit justement être au minimum utilisé dans d’autres
circonstances pour limiter les résistances et donc permettre une bonne efficacité quand on
en a réellement besoin.

VI - Fistules anales

a) Définition

Des fistules et des ulcères peuvent apparaître spontanément en
zone anale et périanale : jonction cutanéo-muqueuse, autour de
l’anus, etc. Elles se retrouvent surtout chez le Berger Allemands.
Ces fistules proviennent d’un mécanisme de médiation immune : il
y a une inflammation locale importante médiée par les lymphocytes T. On ne connaît pas
la raison de la prédisposition du Berger Allemand, ni la justification de la localisation,
cependant, on peut suspecter une dysbiose ou une possible intolérance alimentaire.
Certains animaux sont en effet guéris simplement par un ajustement nutritionnel. Cette
affection atteint tous les âges et principalement l’âge moyen.

b) Clinique

On observe une irritation et un léchage de l’anus, du ténesme, une hématochézie =
émission de sang en nature dans les selles, ainsi que des écoulements muco-purulents.
5/9
Généralement, le propriétaire rapporte une odeur nauséabonde et une plainte de l’animal
lors de la défécation.
c) Diagnostic

Il se fait quasi-exclusivement cliniquement en observant l’anus.
Le diagnostic différentiel se fait avec les affections des glandes anales et les tumeurs
périanales.
/!\ une anesthésie générale peut être requise (zone très douloureuse et sensible)

d) Traitement

On met en place une alimentation hypoallergénique pour tous les cas, ce qui est d’autant
plus évident s’il y a colite.
On met en place des immunomodulateurs selon l’intensité des signes et si le changement
d’alimentation ne suffit pas. On peut alors administrer de la Prednisolone en VO mais ce n’est
pas très efficace. On obtient de meilleurs résultats avec de la Ciclosporine, mais les
posologies deviennent vite élevées dû au poids d’un Berger Allemand, ce qui revient cher. On
peut aussi utiliser du Tacrolimus en pommade localement.
Les soins d’hygiène ne sont pas indispensables. On peut tout de même raser les poils
alentour afin de limiter les irritations notamment.
S’il y a des complications telles que la constipation, on administre du lactulose et des
anti-douleurs.

VII - Constipations

a) Définition

La constipation se définit comme l’augmentation du temps moyen de résidence des selles
dans le côlon et donc une diminution des défécations. C’est une coprostase.
Les selles restent plus longtemps dans le côlon donc l’eau est d’autant plus absorbée, ce qui
les rend très sèches. On observe des efforts non productifs et du ténesme. Cela peut aboutir
à des situations de “blocage” tel que le fécalome (accumulation de selles excessive) ou le
mégacôlon (augmentation persistante du diamètre colique avec constipation chronique).

b) Etiologie

● Mécanismes
Normalement, les selles dans le côlon provoquent une stimulation de la filière
colo-recto-anale qui est perméable, c’est-à-dire de diamètre laissant passer les selles et non
douloureuse. Les muscles recto-coliques sont fonctionnels et il doit y avoir une levée de
l’inhibition centrale du sphincter, et pour cela il faut absolument une absence de douleur.
Les causes possibles de constipations sont alors :
- Une obstruction-occlusion de la filière colo-recto-anale qui entraîne une diminution
de diamètre, empêchant les selles de passer.
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- Un arrêt à la phase ano-rectale causé par la douleur.
- Une réduction de motilité colique.

● Obstacles
Il existe des obstacles :
- Intracoliques : selles trop sèches, corps
étranger (rare car le CE a déjà réussi à passer
tout le tube digestif) ou hernie périnéale (cf photo
de droite).
- Extracoliques : masse abdominale
(prostate), diminution de la filière
pelvienne comme sur la radio ci-dessous
où l’on observe une fracture du bassin
réduisant le diamètre laissant passer les
selles.

● Arrêt de la phase d’expulsion
Il y a une inhibition centrale provoqué soit par :
- Une douleur locale causée par des fistules anales, les glandes anales ou par une
masse.
- Une douleur des articulations et du rachis lombo-sacré lors de la position pour
déféquer
- Une inhibition comportementale si la litière du chat n’est pas assez propre ou lors
d’hospitalisation.

c) Diagnostic

Il faut différencier le ténesme recto-colique et uro-génital. De plus, il nous sera parfois
rapporté le symptôme de fausse diarrhée, c’est-à-dire que l’animal force mais ne parvient
pas à expulser les fèces et seuls du mucus et du liquide sont déféqués.
Il faut être attentif aux conditions de vie et poser les bonnes questions : Depuis quand la
constipation a commencé ? De quand datent les dernières selles ? Est ce que les chiens sont
suffisamment sortis ? La litière du chat est-elle propre ? Il faut aussi s'intéresser à
l’alimentation et à l'aspect des selles : par exemple, si les selles sont de petits diamètres
alors c'est en faveur d’un obstacle.
7/9

L’examen clinique est indispensable ainsi que le toucher rectal. Ils permettent d’identifier
les inflammations loco-régionales, les hernies périnéales, les masses pelviennes ainsi que la
nature de la constipation (ex : chien qui a mangé du sable ou des graviers).
Une palpation abdominale est évidemment intéressante à réaliser. Un examen des
hanches ou des membres pelviens permet de révéler une douleur lors de la mise en position
pour déféquer et ainsi expliquer l’inhibition centrale.
Un examen neurologique peut également être effectué.

● Examen complémentaires

● La radiographie est l’examen complémentaire de choix. Elle permet un bilan
d'extension de la coprostase : uniquement rectum, fin du côlon ascendant, totalité
du côlon descendant, etc.
De plus, elle permet l’identification d’un
mégacôlon, une affection du chat. Des études
ont montré que la la comparaison du diamètre du
côlon et de la L5 était un bon indicateur de
mégacôlon.
On peut déterminer la cause possible : si la
filière pelvienne est rétrécie, s’il y a présence
d’une masse abdominale ou prostatique ou une
hernie périnéale, etc. Sur la radio à droite, on
observe une hernie périnéale avec le côlon “emprisonné” dedans (indiqué par la
flèche) ce qui explique la présence de constipations.

● La biologie médicale avec un hémogramme ou une biochimie n’est pas un élément
clé, mais peut toutefois être intéressante dans la recherche de complications.

d) Prise en charge

La première chose est de vérifier que l’animal n’est pas déshydraté. On met en place une
fluidothérapie pour que le côlon n’absorbe pas d’eau en excès et pour permettre aux selles
de se ramollir. Lors d’un sepsis (complications), on met en place une réanimation et une
antibiothérapie.

Lorsque la cause est identifiée et traitable, on traite l’affection causale (ex : fistules
anales, prostatomégalie)

Lors de constipations occasionnelles (ex: un chien a mangé du sable qui c’est compacté
lors du passage dans le côlon et à provoqué un blocage) avec absence d’obstruction totale
ni de cause spécifique, on administre du Lactulose. C’est un laxatif osmotique qui entraîne
un appel d’eau pour ramollir les selles.
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Si la constipation est importante et étendue, on effectue un lavement à l'eau tiède avec du
savon iodé, et/ou on amène du Lactulose par voie rectale directement.

Lors de constipations chroniques, on met en place un traitement non spécifique : une
amélioration de l'hygiène de vie générale (promenade, litières, eau à volonté…) ainsi qu’une
alimentation spécifique. Il faut fractionner la distribution afin de limiter la taille du bol
alimentaire et donc la taille des selles. On peut augmenter les fibres pour stimuler la motilité
du côlon ou utiliser de l’aliment hyperdigestible lors de réduction de la filière pelvienne.
Chacun répond différemment et il faut faire plusieurs essais pour trouver la bonne
alimentation. Pour les fibres solubles, il est intéressant d’utiliser du psyllium pour le chat ou
ajouter des carottes ou de la betterave chez le chien.
Si le traitement non spécifique est inefficace, il existe des traitements médicamenteux (si
absence d’obstruction totale ni de cause identifiée) tels que Lactulose ou un prokinétique, la
Ranitidine 1-2mg/kg 2-3 fois par jour. Il est temps de rechercher sérieusement la cause
initiale et de la résoudre. Le traitement chirurgical est possible aussi : une colectomie,
surtout chez le chat lors de mégacôlon mais les résultats restent décevants chez le chien.

Conclusion

L’identification de l’affection peut être facile, mais nécessite parfois une démarche
rigoureuse. Il faut rechercher la cause primaire car la solution est souvent dans la
résolution de la cause. Il est nécessaire d’identifier les conséquences (ex : une constipation
peut causer un sepsis). Il faut alors un traitement adapté progressif ou agressif (ex : un
Boxer qui a des signes de CGH nécessite une approche agressive).

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CROUZIER - LAVOUE
PRIGENT Date :
Les pancréatites du chien et du chat 06/01/21
Correcteurs : Heure :
Benzkhroufa 7-8
Galpin--Lebreau
Sommaire
I - Introduction 2
1 - Anatomie 2
2 - Physiologie 2
3 - Importance 3
II - Étiopathogénie et présentation 3
1 - Étiologie 3
2 - Physiopathogénie 4
A - Pancréatite aiguë 4
B - Pancréatite chronique 4
3 - Pathologie 5
4 - Épidémiologie 5
5 - Présentation clinique 6
III - Prise en charge diagnostique 6

1 - Suspecter une pancréatite 6
A - Contexte clinique 6
B - Diagnostic différentiel 6
C - Bilan biologique 7
D - Radiologie 7
E - Echographie 7
2 - Confirmer son diagnostic 8
A - Dosage des lipases totales 8
B - Dosage des lipases spécifiques 8
C - Histologie 9
D - Cytologie 10
3 - Évaluer les conséquences et adopter une stratégie 11
IV - Modalités térapeutiques et pronostic 11

1 - Principes 11
2 - Alimentation 11
3 - Pronostic 11
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Médecine interne - Les pancréatites
La pancréatite est une inflammation du tissu pancréatique avec présence d’une infiltration cellulaire
inflammatoire. Elle est dichotomisée en :
– Phénomène aigu, potentiellement réversible, avec nécrose et œdème
– Phénomène chronique, avec lésions irréversibles de fibrose
Objectifs pédagogiques :
• Connaitres les facteurs de risque des pancréatites
• Comprendre les éléments clés de leur pathogenèse
• Être en mesure de suspecter une pancréatite
• Retenir les avantages et les inconvénients des examens paraclinique - (important !)
• Interpréter de façon pertinentes les résultats des lipases spécifiques
• Comprendre les points clés de la prise en charge
• Avoir des notions pronostiques des pancréatites aiguës
Prérequis : anatomie pathologique, histologie, physiologie digestive, thérapeutique, sémiologie du

pancréas
I - Introduction
1 - Anatomie
Le pancréas est un tissu sécrétoire glandulaire. Il

comporte un lobe pancréatique gauche situé à
proximité de la grande courbure de l'estomac, un lobe
pancréatique droit situé le long du duodénum
descendant et un corps (à la jonction des lobes).
L’abouchement des canaux pancréatiques est proche
des voies biliaires, particulièrement chez le chat
(papille duodénale majeure et canal cholédoque), ce
qui rend possible une extension de l’inflammation.
2 - Physiologie
Le pancréas a une fonction majoritairement exocrine, via la sécrétion de précurseurs enzymatiques

activés in-situ (au niveau du tube digestif) en enzymes actives formant des sucs digestifs. Le
pancréas a également une fonction endocrine minoritaire. Les différentes molécules sécrétées par le
pancréas en lien avec ces deux fonctions sont détaillées dans le tableau suivant.
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3 - Importance
La prévalence chez le chien est d’environ 10%. Dans une étude réalisée en autopsiant 200 chiens, la
prévalence de pancréatite chronique a été estimée à 50% et celle de pancréatite aiguë à 30%, ce qui
peut nous permettre d’estimer ces prévalences dans la population générale. Il existe des
prédispositions raciales chez le chien, notamment chez le cocker anglais.
Chez le chat, la reconnaissance de la maladie est meilleure, mais la prévalence est difficile à établir.
La forme chronique est la plus fréquente. De plus, on voit souvent chez cet animal une association
entéropathie chronique, cholangite et pancréatite chronique = “TRIADE”, liée à la proximité des
voies hépato-biliaires et pancréatiques.
II - Étiopathogénie et présentation
1 - Étiologie
L’étiologie est largement inconnue. Cependant il existe de multiples facteurs de risque :
– Prédisposition raciale: les Schnauzer nains, Yorkshire terriers (terriers en général) sont prédisposés
pour la pancréatite aiguë et les Cocker anglais, Cavalier King Charles, Boxer, Colley le sont pour la
pancréatite chronique.
– Hypertriglycéridémie et obésité (chien) - une hypothèse est que l’excès de lipide sur-active le
pancréas.
– Infections :
Chez le chien : Piroplasmose, Ehrlichiose, Leishmaniose
Chez le chat : colonisation bactérienne (T.D.), calicivirose hypervirulente, douve du foie
– Médicament selon un phénomène idiosyncratique (à tes souhaits) c’est-à-dire individu-dépendant
(et donc imprévisible) : TMPS, azathioprine, antimonium, L-asparaginase, Clomipramine,
phénobarbital, bromure de K - observé chez le chien.
– Affections endocrinienne: Cushing et hypothyroïdie (peut-être car cela favorise l’hyperlipémie)
– Laparotomie (hors stérilisation), trauma (AVP) - sans que l’on sache exactement pourquoi
Dans certains cas on arrive à faire le lien de cause à effet entre la prise d’un repas inapproprié (riche
en graisses par exemple) et une crise de pancréatite, mais ce sont des cas isolés et peuvent être
soumis à d’autres facteurs de risque.
Les causes de pancréatites sont souvent polyfactoriels.
3/12
2 - Physiopathogénie
A - Pancréatite aiguë
Les chiens sont essentiellement concernés par les pancréatites aiguës, c’est un phénomène assez peu
représenté chez le chat.
Le processus inflammatoire est initialement localisé au sein du pancréas exocrine, mais il va
éventuellement pouvoir se diffuser. Lorsque le processus inflammatoire est localisé, les signes de la
pancréatite sont plutôt discrets, peu graves. En revanche, lorsqu’il est diffusé à l’ensemble du tissu
pancréatique, on peut avoir des crises de pancréatites aiguës très sévères.
On pense que la pancréatite est due à :
- L’activation de la trypsine au sein des cellules acineuses du pancréas (les enzymes digestives
ne sont normalement activées qu’au sein du tube digestif), qui va entraîner une lyse,
notamment protéique. Cette activation pourrait venir d’une obstruction ou d’un blocage de
l’apex cellulaire, donc les pro-enzymes ne sont pas libérées correctement et on peut avoir une
fusion du zymogène et des granules lysosomales qui vont pouvoir activer la trypsine.
- Un stress oxydatif qui va favoriser l’activation de la trypsine au sein du pancréas.
- Enfin, les phénomènes d’hypotension et donc d’hypoperfusion du pancréas peuvent aussi
entraîner une activation de cette enzyme.
Ce sont probablement ces trois mécanismes qui vont conjointement déclencher l’inflammation
lors de pancréatite aiguë.
Il existe normalement des mesures de protection, notamment plusieurs inhibiteurs de trypsine qui
peuvent être synthétisés localement au niveau du tissu pancréatique, mais ils sont dépassés lorsque
plus de 10% de la trypsine intracellulaire est activée.
L’inflammation est d’abord locale puis elle peut être diffusée notamment avec un afflux de cellules
inflammatoires (neutrophiles) sur le lieu de l’inflammation.
Un pancréatite aiguë diffuse peut évoluer vers un syndrome inflammatoire généralisé (SIRS =
syndrome de réponse inflammatoire), qui peut lui même évoluer vers une défaillance multi-organique
(MODS) avec une IRA, des pneumopathies, des coagulations vasculaires disséminées, des arythmies
cardiaques… On peut donc avoir une atteinte multi-systémique grave.
B - Pancréatite chronique
Le mécanisme est plus difficile à analyser et détailler. Les chats principalement et quelques chiens
sont concernés par la pancréatite chronique.
On retrouve d’abord les séquelles de la pancréatite aiguë.
Chez le cocker anglais, on retrouve fréquemment une inflammation primaire du pancréas à médiation
immune :
● Fibrose avec perte progressive de tissu pancréatique

● Évolution vers IPE (cf cours dessus)
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3 - Pathologie
Les symptômes de la pancréatite aiguë sont :
● Douleur abdominale, abdomen aigu, péritonite stérile

● Vomissements, parfois de la diarrhée (moins de 50% des cas)
● Syndrome inflammatoire, hyperthermie
● Choc (hypovolémique)
Les symptômes de la pancréatite chronique sont plus frustes :
● Dysorexie, anorexie
● Douleur fluctuante abdominale
● Troubles digestifs intermittents
4 - Épidémiologie
Le signalement est non spécifique, des chiens et chats de tout âge, sexe et race peuvent présenter
les symptomes d’une pancréatite. Le cocker est cependant prédisposé à la pancréatite chronique.
Les animaux adultes et âgés sont toutefois plus représentés puisque c’est un processus chronique,
mais les chiens de quelques mois à plus de 15 ans sont touchés
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5 - Présentation clinique
III - Prise en charge diagnostique
1 - Suspecter une pancréatite
A - Contexte clinique
Le premier élément diagnostic de la pancréatite est de savoir si la race du patient est prédisposée aux
pancréatites. De même on demande si l’animal, notamment un chat, a des antécédents digestifs
chroniques qui pourraient nous mettre sur la piste d’une pancréatite. Malheureusement, l’examen
clinique en lui-même reste assez peu évocateur sauf parfois dans le cas d’une pancréatite aiguë.
Enfin, on demande si l’animal a des antécédents médicamenteux comme un traitement au TMPS ou
aux anti-épileptiques.
B - Diagnostic différentiel
Le diagnostic différentiel des pancréatites se fera avec:
● Les gastro-entérites aiguës

● L’entérite chronique
● Les douleurs abdominales aiguës
● Beaucoup d’affections du chat (donc dès qu’un chat est malade en gros !)
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C - Bilan biologique
Le bilan biologique permet de nous orienter mais n’est que très peu spécifique. Dans le cas d’une
pancréatite chronique, on remarque une hausse significative de l’activité des enzymes hépatiques
couplée ou non à une hausse de la production de bilirubine. On note aussi l’apparition de désordres
électrolytiques avec une hypokaliémie, une hyponatrémie et une hypochlorémie. Dans 45 à 65% des
cas de pancréatite, on remarque aussi une hypocalcémie ionisée.
D - Radiologie
Le diagnostic radiologique ne présente que peu d’intérêt. En effet, les signes radiographiques ne sont
pas spécifiques à cette atteinte et peuvent être variés : on peut noter :
● Une perte de contraste dans l’abdomen crânial

● Une augmentation de l’angle entre l’estomac et le duodénum
● Une dilatation des anses intestinales à proximité du pancréas (iléus focal du duodénum)
● Un épanchement abdominal focal ou diffus
E - Echographie
L’échographie est la méthode d’imagerie diagnostique de choix pour les pancréatites. Elle permet
le diagnostic ou l’exclusion de nombreuses affections concomitantes notamment chez le chat même
si elle reste très dépendante de l’expérience de l’opérateur.
Dans le cas d’une pancréatite aiguë, les modifications échographiques évocatrices sont :
● L’augmentation de volume du pancréas (photo A)
● L’hypoéchogénicité de certaines plages pancréatiques (nécrose, liquide) (photo B : plage
hypoéchogène)
● L'hyperéchogénicité de la graisse péri-pancréatique car elle est le site de cytostéatonécrose
(activation de la trypsine) (photo A : mésentère hyperéchogène)
● La dilatation des canaux pancréatiques
● Un épanchement abdominal
● et éventuellement dilatation intestinal visible photo A : duodénum dilaté
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Le diagnostic des pancréatites aiguës chez le chien a une sensibilité de 68% contre 11 à 35% chez le
chat. Cependant, cette dernière peut passer entre 67 et 84% en cas de pancréatite modérée à sévère.
Le diagnostic échographique ne permet pas toujours d'exclure une pancréatite et il faut
systématiquement réaliser un examen supplémentaire lorsqu’on a une suspicion de pancréatite.
DEMARCHE : Lorsqu’on suspecte une pancréatite aiguë, on regardera tout d’abord la taille et
l’échogénicité du pancréas avant de se pencher sur l’aspect échographique du mésentère. Lorsqu’on
considère un seul de ces trois critères, la sensibilité est bonne et nous permet un diagnostic
d’exclusion cette fois-ci. Au contraire, lorsqu’on considère les trois critères à la fois, la spécificité est
bonne et permet le diagnostic (cf tableau pour les chiffres, à titre indicatif)
Dans le cas de la pancréatite chronique, les signes échographiques sont inconstants : le pancréas a
des contours irréguliers, on a des nodules et une hyperéchogénicité focale ou diffuse. Chez le chien,
cet examen possède une sensibilité entre 56 et 68% avec une hyperéchogénicité retrouvée chez 7%
de chiens sains. Chez le chat, la pancréatite chronique est difficile à différencier de la pancréatite
aiguë. Enfin, 40% des chiens présentant un hyperadrénocorticisme présentent une hyperéchogénicité
du pancréas.
En conclusion l’examen échographique est systématiquement réalisé et permet de suspecter une

pancréatite. Cependant, la sensibilité est médiocre et la spécificité est moyenne donc il nous faut un
test plus fiable.
2 - Confirmer son diagnostic
A - Dosage des lipases totales
Les lipases sont d’origine pancréatique mais aussi hépatique et gastrique. De plus, la lipase et
l’amylase possèdent des intervalles de référence de dosage relativement larges. Ainsi, ce dosage a
une mauvaise sensibilité et spécificité dans le diagnostic lésionnel du pancréas exocrine. Chez le
chien, l’intérêt de ce dosage est très limité tandis qu’il est totalement inexistant chez le chat. > NE
PAS UTILISER !
B - Dosage des lipases spécifiques : CONFIRMER
C’est LE test immunologique de référence, avec une sensibilité de 82% et une spécificité de 97%
(CN) et >80% (CT). Cette technique de dosage des spec cPL et spec fPL par méthode ELISA est très
couramment utilisée lors des suspicions de pancréatites.
8/12
La mise à jeun est conseillée (depuis 12h) mais non indispensable (c’est bon même si il a mangé
quelques heures avant). On note ces résultats :
Un nouvel analyte, la Lipase DGGR s’est développé il y a peu et présente de bon résultats et un prix
moindre (même principe que les Spec cPL et fPL). (voir ci-dessous les chiffres l’étude qui en parle - la
prof ne s’étend pas dessus).
ET POUR EXCLURE UNE PANCRÉATITE ?...

En effet, les tests vus ci-dessus sont bons pour confirmer une pancréatite (on a confiance enun
résultat positif) mais leur mauvaise sensibilité fait qu’on ne se fie pas à un résultat négatif. De plus, ils
sont soumis au délai d’attente des résultats, assez long. C’est pourquoi il a été mis au point un test
rapide réalisable au chevet du patient qui permet un diagnostic d’exclusion.
Le snap-test cPL donne un résultat normal si [spec cPL] < 200 µg/L et un résultat anormal si [spec
cPL] > 200 µg/L. La concordance entre le snap cPL et le dosage des spec cPL est de 90-100% et ce
snap-test présente une bonne sensibilité et spécificité.
On a donc un bon test d’exclusion de la pancréatite aiguë chez le chien. Cependant, celui-ci est à
réaliser en complément d’un dosage spec cPL si le résultat est anormal pour
s’assurer qu’on ne se trouve pas dans la zone grise (sinon, on fonce vers les
40% de faux positifs).
En définitive, on remarque que 66% des snap-test anormaux et 75% des spec
cPL > 400 µg/L présentent réellement une pancréatite aiguë. Malgré le
nombre important de faux positifs, c’est le gold standard dans le diagnostic de
la pancréatite aiguë.
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Il existe aussi un snap-test fPL pour les chats avec un résultat normal si spec fPL < 3,6 µg/L et
anormal si fPL > 3,6 µg/L avec lui aussi une bonne concordance entre le snap et le spec fPL.
Cependant, aucune étude à ce jour n’est sortie pour valider ce snap-test.
C - Histologie
L’examen histologique est une méthode de référence pour différencier pancréatite aiguë et chronique
puisqu’on observe des modifications histologiques permanentes lors d’une pancréatite chronique,
comme de la fibrose ou de l’atrophie.
La biopsie reste une méthode très invasive → elle se fait par laparotomie, et on rencontre plusieurs
problèmes :
● La biopsie pancréatique est une méthode peu standardisée : on ne sait pas trop de quoi on
parle et on peut donc avoir des résultats différents en fonction du laboratoire auquel on envoie
les prélèvements.
● Les lésions sont souvent mal réparties sur l'organe, donc il peut y avoir des problèmes de
représentativité de l'échantillon que l'on envoie. Elles peuvent aussi être microscopiques et ne
pas causer de signes cliniques
● Il est difficile d'estimer le poids pathologique des lésions
observées à l'histologie: c'est le cas notamment des
pancréatites chroniques. Parfois, on trouve des lésions de
pancréatite chronique sur des animaux morts pour d'autres
raisons, mais on ne sait pas si les lésions sont alors impliquées
dans les signes cliniques observés ou pas.
● Invasivité : la procédure de biopsie pourrait entraîner une
pancréatite si elle est mal réalisée. Il faut alors prendre des
précautions pour minimiser le risque
Si on fait une laparotomie dans le but de prélever du pancréas, il faut aussi prélever du tube digestif
et du foie, sinon c'est une faute car ils présentent régulièrement des comorbidités.
D - Cytologie
Cette technique est échoguidée donc peu invasive. C'est donc une pratique en augmentation,
pratiquée par beaucoup de vétérinaires. Elle permet la mise en évidence de cellules inflammatoires ou
de cellules pancréatiques atypiques.
Lors de pancréatite aiguë, on aura plutôt une cytologie avec beaucoup de cellules et de la nécrose
mais aussi beaucoup de neutrophiles.
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Lors de pancréatite chronique, on aura plutôt un infiltrat lympho-plasmocytaire et une

hypocellularité.
3 - Évaluer les conséquences et adopter une stratégie
La pancréatite peut évoluer en syndrome de réponse inflammatoire systémique (SIRS) qui peut
lui-même provoquer un syndrome de dysfonction multi-organes (MODS). On peut aussi avoir
l’apparition d’une IRA, d’une pneumopathie ou de troubles de la coagulation. (cf cours
correspondants)
C’est pourquoi il est important de mettre en place une stratégie diagnostique efficace souvent basée
sur l’observation des signes cliniques, l’examen échographique puis le dosage des lipases spécifiques.
IV - Modalités térapeutiques et pronostic

1 - Principes
Pour traiter une pancréatite aiguë, on fait principalement un traitement symptomatique :

- on corrige la volémie avec une fluidothérapie,
- on utilise des anti-émétiques pour contrôler les vomissements
- et enfin des antalgiques pour les douleurs, notamment abdominales.
Pour traiter la pancréatite chronique, on fait d’abord un traitement symptomatique comme dans le
cas de la pancréatite aiguë. Il faut également identifier et traiter les affections prédisposantes telles
que l'obésité, le syndrome de Cushing, une hypothyroïdie, une entéropathie chronique, une
cholangite, ….
2 - Alimentation
Dans le cas d’une pancréatite aiguë, il faut procéder à une réalimentation précoce (sous 24H), à
l’aide d’une sonde naso-oesophagienne. On nourrit l’animal avec une alimentation liquide pauvre
en graisse.
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Pour la pancréatite chronique, il est important de procéder à un ajustement nutritionnel, notamment

en diminuant la teneur en lipides de la ration et en assurant une bonne digestibilité.
3 - Pronostic
Chez le chien :
- pronostic dépend de la [Spec cPL] à l’admission, si elle est supérieur à une valeur seuil de
1000µg/L, le pronostic est mauvais. Il y a un Odd Ratio de 6,23 → l’animal a 6 fois plus de
chances de mourir qu’un animal en dessous de ce seuil.
- Le pronostic dépend également de la concentration sérique en CRP : on réalise des dosages
cinétiques quotidiens et on surveille l’évolution jusqu’au 3e jour : si il n’y a pas de diminution
au 3ème jour d’hospitalisation le pronostic s’assombrit et inversement.
- Le pronostic dépend aussi des affections concomitantes à la pancréatite : par exemple, lors
d’IRA associée, la mortalité est de 71% ; hyponatrémie : facteur pronostic négatif, tout comme
les troubles de l’hémostase
Chez le chat :
- La [Spec fPL] à l’admission donne aussi des informations sur le pronostic, s' il est inférieur à la
valeur seuil de 20µg/L, le pronostic est mauvais.
- Une dyspnée et une hyperkaliémie ne sont pas des bons signes.
- L’hypocalcémie ionisée permet de se donner une idée du pronostic (↓[Ca i] : 58% à l’admission
; 75% 24 heures post-admission). Une [Ca i] < 1,0 mmol/L, est de mauvais pronostic mais ne
permet pas de prédire la mortalité.
En conclusion : (on vous met la diapo finale juste pour mémoire)
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Tippeurs : Matière Professeur :
Crouzier - Prigent LAVOUE

Date :
Correcteurs : Insuffisance du pancréas exocrine 06/01/21
Benzekhroufa - Heure :
Galpin--Lebreau 7-8

Sommaire

Introduction 1
I - Ethiopathogénie et présentation 2
1 - Étiologie 2
A - Atrophie idiopathique pancréatique 2
2 - Pathogénie 3
3 - Épidémiologie 3
4 - Présentation clinique 4
II - Prise en charge diagnostique 5

1 - Suspecter l’IPE 5
2 - Confirmer son diagnostic 5
3 - Évaluer les conséquences 6
4 - Recherche de la cause 6
A - Atrophie pancréatique 7
C - Tumeurs 7
III - Modalités thérapeutiques 7

1 - Enzymothérapie substitutive 7
2 - Traitements adjuvants 8
3 - Évolution clinique 9
4 - Suivi et ajustement 9
Conclusion 10
Introduction

L’insuffisance du pancréas exocrine correspond à l’incapacité du pancréas exocrine à produire les
enzymes impliquées dans la digestion, entraînant un syndrome de malassimilation.

Le pancréas est séparé en deux lobes. Le pancréas exocrine produit l’amylase, la lipase, des enzymes
protéolytiques comme le trypsinogène, du bicarbonate de sodium mais aussi le facteur intrinsèque.
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Médecine Interne - Insuffisance exocrine pancréatique

L’insuffisance du pancréas exocrine (IPE) a une prévalence pouvant aller jusqu’à 1% et provoque des

troubles digestifs chroniques. Certaines races comme le chow-chow ou les bergers allemands sont
prédisposés aux IPE qui conduisent dans 10 à 15% des cas à l’euthanasie.
I - Ethiopathogénie et présentation

1 - Étiologie
Les deux causes principales d’IPE sont l’atrophie idiopathique pancréatique chez le chien et la
pancréatite chronique chez le chat et moins fréquemment chez le chien. Certaines tumeurs peuvent
être à l’origine d’IPE par destruction des tissus mais c’est relativement anecdotique.

A - Atrophie idiopathique pancréatique

On ne connaît pas bien le mécanisme de l’atrophie, mais c’est une atteinte des cellules acineuses
progressive, héréditaire, polygénique, qui ne touche que le pancréas exocrine d’animaux plutôt
jeunes. Cependant, elle ne se développe pas dès la naissance.

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C’est une atteinte des îlots de Langerhans et des acini qui conduit à leur destruction progressive et
tardive avec inflammation non spécifique et fibrose tissulaire. C’est LA cause principale d’IPE chez le
chat et elle est sûrement sous diagnostiquée chez le chien.

2 - Pathogénie
L’IPE se caractérise par un défaut de sécrétion de lipase, amylase et trypsinogène causant une
malassimilation des nutriments et donc des carences nutritionnelles. Cette malassimilation
provoque la persistance des macromolécules alimentaires dans le tube digestif à l’origine de
diarrhées osmotiques et de proliférations bactériennes multiples.
Il existe un facteur intrinsèque sécrété par le pancréas en quasi totalité chez le chat et en majorité
chez le chien (le reste par l’estomac), qui protège la vitamine B12 de la digestion dans l’estomac. On
note une diminution de la sécrétion de ce facteur intrinsèque en cas d’IPE, causant une
hypocobalaminémie (vitamine B12) chez 80% des chiens et 100% des chats (facteur intrinsèque
uniquement synthétisé par le pancréas). 30 à 40% des cas présentent une diminution grave. La
vitamine B12 étant impliquée dans la synthèse des acides nucléiques, cette hypocobalaminémie va
entraîner une exacerbation des signes digestifs par défaut de renouvellement des entérocytes et
peut entraîner des signes neurologiques, un arrêt du cycle de l’urée au niveau hépatique et donc
une encéphalose hépatique… Les répercussions peuvent donc être graves.
En parallèle, on va avoir un défaut de sécrétion des bicarbonates produits par le pancréas ce qui va
amplifier le déficit enzymatique.

3 - Épidémiologie
Il existe clairement une grande prédisposition raciale chez le chien avec 40 à 70% des cas touchant
les bergers allemands (prédisposés aussi aux entéropathies chroniques). La prédisposition raciale
concerne aussi les colley, chow-chow, CKC, cairn, cockers anglais (logique au vu de la prédisposition
pour les pancréatites aiguës) et WHWT.
Les bergers allemands et les chow-chow sont prédisposés aux atrophies alors que les autres races de
chiens sont prédisposées à faire des IPE suite à des pancréatites.

L’atrophie touche les chiens jeunes adultes car c’est une maladie plutôt héréditaire et progressive,
qui va s’installer dès le jeune âge de l’animal (médiane à 3 ans).
Pour l’IPE causée par une pancréatite chronique, l’âge est variable car il est surtout le reflet de la
pancréatite chronique sous-jacente.

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4 - Présentation clinique
La présentation clinique est variable. On sait que l’atrophie pancréatique est liée à un facteur
génétique (prédisposition raciale, berger allemand), mais des facteurs extérieurs tels que la qualité de
l’alimentation, des parasitoses digestives, la médicalisation de l’animal, peuvent jouer sur la vitesse
de progression de l’IPE. En cas d’atrophie, l’apparition des premiers signes cliniques est donc
extrêmement variable.
L’IPE n'apparaît que quand 90% des capacités sécrétrices du pancréas exocrine sont altérées.
Les signes cliniques apparaissent donc tardivement.
Dans la majorité des cas, l’animal présente des diarrhées chroniques (95% des chiens et environ
80% des chats). Quelque soit l’espèce, la consistance de la diarrhée est pâteuse, avec un volume
augmenté, une fréquence qui peut également être augmentée. Les selles sont plutôt jaunes,
décolorées. Le deuxième signe clinique prédominant est la perte de poids, avec une grosse altération
de la masse musculaire. 90% des animaux sont présentés pour diarrhée chronique associées à une
perte de poids importante. En plus de ces signes cliniques, la moitié des animaux présentent une
polyphagie et une coprophagie (plutôt chez le chien) ainsi que des vomissements chez le chat (cf
pancréatite chronique) et il est possible d’avoir des flatulences chez le chien, ce qui est un autre
motif de présentation récurrent. On observe aussi des troubles cutanés (30%) : mauvais état général,
fragilité cutanée... et de l'agressivité chez le chien en raison des différentes carences nutritionnelles,
en vitamine B12 par exemple.
Dans 50% des cas chez le chat l’IPE s’accompagne d’un diabète sucré. L’IPE peut aussi s’accompagner
d’un volvulus (prolifération bactérienne produisent du gaz) chez le berger allemand et de troubles de
la coagulation, dus à des carences et des défauts d’absorption, notamment de la vitamine K.

II - Prise en charge diagnostique

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1 - Suspecter l’IPE
Chez le chat particulièrement sujet aux pancréatites chroniques, on recherche des antécédents
digestifs. On fait attention aux races prédisposées, la suspicion est accrue chez les bergers allemands
et les colleys. On s’assure de réaliser un examen clinique complet même si les signes cliniques de
l’IPE ne sont pas très évocateurs, cela peut permettre d’exclure d’autres causes. Certains signes
peuvent tout de même nous mettre sur la voie, tels que des diarrhées chroniques pâteuses et
jaunâtres.

On établit ensuite un diagnostic différentiel efficace avec les entérites chroniques auxquelles sont
aussi prédisposés les bergers allemands, les hépatopathies où les selles sont colorées, ou encore les
parasitoses digestives courantes (notamment chez les jeunes animaux). Chez le chat on peut
également penser à l’insuffisance rénale et l’hyperthyroïdie.

2 - Confirmer son diagnostic
On réalise une coproscopie sur la base de 3 prélèvements de selles pour s’assurer que la cause n’est
pas parasitaire. En effet une parasitose digestive peut s’installer secondairement à un syndrome de
malassimilation, comme c’est le cas de l’IPE. On réalise aussi un bilan d’orientation général
hématologique et biochimique afin d’exclure d’autres affections.

On confirmera le diagnostic notamment par une exploration spécifique, en essayant d’évaluer la
fonction pancréatique, et pas la souffrance comme pour la pancréatite.
Pour cela on dose un analyte très spécifique, synthétisé par le pancréas : la trypsine like
immunoreactivity (TLI). On va donc évaluer l’immuno-réactivité du trypsinogène et de la trypsine,
qui est très stable et fiable, mais également très spécifique d'espèces. On doit donc utiliser la TLI
canine chez le chien et la TLI féline chez le chat. On doit la mesurer systématiquement à jeun,
idéalement de 12 à 14h, mais pas plus de 24h parce qu’on a sinon des risques de faux positifs. Si on
obtient des concentrations < 2,5 µg/L chez le chien et < 8-10 µg/L chez le chat, on a un diagnostic de
certitude d’IPE.

La sensibilité et la spécificité de ce test sont proches de 100%. Ce test est donc un gold standard de
l’IPE, qui nous permet facilement d’affirmer ou d’infirmer un diagnostic d’IPE.

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3 - Évaluer les conséquences
Il est important de réaliser un bilan d’absorption lors du diagnostic de l’IPE, c'est-à-dire le dosage de
la vitamine B12 et des folates.
Dans 82% des IPE, on observe une hypocobalaminémie. Comme c’est un facteur essentiel de
renouvellement des entérocytes, en cas d’hypocobalaminémie l’intestin ne cicatrise pas bien. Il faut
donc bien penser à doser la vitamine B12 car si on traite l’IPE sans complémenter, s'il y a une carence
on ne guérira pas les signes digestifs. Cela nous servira également de facteur pronostic car si la
carence est sévère, la stabilisation de l’IPE sera plus compliquée.
Les folates sont des vitamines synthétisées par les bactéries du tube digestif et absorbées par
l’intestin grêle proximal. En cas d’IPE on a une dysbiose importante à cause de la malassimilation, qui
entraîne une augmentation de la production de folates par les bactéries et une augmentation de son
absorption. La folatémie est donc augmentée dans 60% des cas d’IPE.
Ainsi, dans 50% des cas, on retrouve une hypocobalaminémie et une hyperfolatémie concomitantes,
caractéristique d’une IPE. C’est donc un bon critère de suspicion.

On peut également rechercher la possible présence d’un diabète sucré (chez le chat surtout), qui
notamment accompagnera les IPE consécutives à des pancréatites chroniques. On mesurera donc la
glycémie, éventuellement les fructosamides et on évaluera aussi systématiquement la glucosurie. On
surveillera ces valeurs au cours du temps car si on peut traiter symptomatiquement une IPE, on ne
peut pas stabiliser l’inflammation chronique et donc même si le diabète sucré n’est pas présent au
départ il est important de surveiller au cours du temps.
On pourra aussi s’interroger sur d'éventuels troubles de la coagulation, dus à la carence en vitamine
K (non renouvellement des facteurs de coagulation qui dépendent de la vitamine K).

4 - Recherche de la cause
Cela repose essentiellement sur une enquête épidémiologique et sur les signes évocateurs de la
présentation de l’animal.

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A - Atrophie pancréatique

On va faire une recherche épidémiologique, notamment chez les bergers allemands ou les races
prédisposées. Dans les élevages de bergers allemands, on peut réaliser des prélèvements
histologiques pancréatiques, afin de voir si les reproducteurs sont atteints d’IPE. Par contre cela ne
présente que peu d’intérêt en médecine individuelle.


Dans le cas de la pancréatite chronique on peut proposer un dosage simultané des Spec cPL et Spec
fPL ou encore avoir recours à l’imagerie pour diagnostiquer la pancréatite et mettre en évidence l’IPE
qui en découle.

C - Tumeurs

Dans le cas d’une IPE dont la cause serait tumorale, on réalise un suivi important de l’évolution. Pour
rappel, la tumeur pancréatique peut détruire les îlots de Langerhans, même sans inflammation, par
proximité. Diagnostiquer cette cause permet d’ajuster la prise en charge de l’animal.
III - Modalités thérapeutiques

En ce qui concerne les traitements, on va se focaliser sur le fait d’apporter à l’animal les enzymes
pancréatiques qu’il n’est plus capable de produire afin d’assimiler les nutriments alimentaires. La base
du traitement se concentre donc sur de l’enzymothérapie substitutive. En parallèle, des traitements
adjuvants peuvent être donnés à l’animal :

● Des antiparasitaires digestifs (peuvent être fait quasiment systématiquement)
● Des antibiotiques
● La mise en place d’une surveillance alimentaire pour réduire et corriger les carences nutritives
(vitamine B12, K)

1 - Enzymothérapie substitutive
On administre à l’animal des enzymes pancréatiques. Cependant ces enzymes, et notamment la
lipase et l’amylase, sont détruites à pH acide et il peut donc être difficile de passer l’étape de
l’estomac pour favoriser l’absorption digestive. Il faut donc absolument donner ces enzymes
digestives avec la ration, en quantité suffisante pour assurer une absorption au niveau du duodénum.
Malgré cette technique, il sera compliqué de passer le pH acide de l’estomac et la concentration
duodénale à l’absorption des nutriments ne sera pas maximale. Pour ce qui est de la durée du
traitement, l’IPE n’étant pas réversible, l’enzymothérapie devra être prise à vie par le patient.

Cet apport doit être fait à chaque repas de l’animal. En ce qui concerne les différentes formulations,
cette enzymothérapie peut être administrée via des fragments de pancréas de porc frais ou congelés
à raison de 50 à 100g par repas ou sous forme de préparations commerciales. Ces préparations se
décline en :
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● Poudre → 3g/repas
● Gélules → Tryplase®
● Formes gastro-résistantes → Granulés pelliculés

Dans tous les cas, la préparation doit être donnée immédiatement ou mélangée au repas.
Cependant, on ne note aucun consensus vétérinaire dans le choix de la forme, entre les gélules,
capsules ou granules qui permettent de sélectionner un gold standard dans la complémentation des
IPE. Tout semble fonctionner même si une étude donne l’avantage à la capsule plutôt qu’à la poudre.
En effet, celle-ci relate le fait que la reprise de poids s’effectue plus rapidement avec des capsules
qu’avec de la poudre, ce qui améliore la satisfaction du propriétaire. Pour certains propriétaires la
restitution d’un score corporel normal est un point important à considérer.
2 - Traitements adjuvants
En complément de cette enzymothérapie substitutive, on met en place un traitement
antiparasitaire systématique avant le résultat du dosage des LTI (plusieurs jours pour le chien à
plusieurs semaines pour le chat) à raison de 50 mg/kg/j pendant 5 jours de Fenbendazole afin de
couvrir un spectre suffisamment large. Cela va permettre de traiter la Giardiose, qui est
fréquemment documentée comme étant concomitante aux IPE.

Les antibiotiques sont systématiques au diagnostic pendant une durée courte, chez le chat on utilise
le Métronidazol, chez le chien la Tylosine, pour une durée approximative de 1 mois, afin de contrôler
la dysbiose qui est en partie responsable de la diarrhée observée et permettre une stabilisation
clinique la plus rapide possible.

De même, on conseille au propriétaire de fragmenter les repas : 2 à 3 repas par jour afin de
favoriser l’absorption des nutriments. Durant les 2 à 3 premiers mois de traitements, on conseille
aussi de favoriser les aliments hyperdigestibles. La teneur en lipide n’est pas importante, il n’est pas
nécessaire en première intention de donner une ration pauvre en lipide. En cas d’échec
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thérapeutique, on peut mettre en place des rations réduites en lipides. On adaptera l'alimentation de

façon individuelle en fonction de l’animal que l’on considère, de la consistance de ses selles, ...

La supplémentation en vitamine est essentielle si elle est basse mais se fait dans tous les cas dès la
suspicion d’une IPE. Celle-ci se fait avec des formes humaines de cobalamine. Encore une fois, il
existe différentes formes et celles-ci se font par injection sous cutanée toutes les semaines pendant
6 semaines puis une fois par mois. 250 mg pour le chat et de 1000 à 1500 mg pour le chien, en
fonction de la taille et du poids de l’animal. Il n’existe pas réellement de consensus sur le schéma et la
durée d’administration, chez le chat on sait que cette complémentation devra être persistante et à
vie, parce qu’il n’y a pas de facteur intrinsèque synthétisé ailleurs que dans le pancréas, chez le chien
dans certains cas on peut interrompre cette supplémentation au cours du temps, mais en continuant
à surveiller la concentration sanguine en cobalamine.
On favorise l’hydroxycobalamine à la cyanocobalamine car on observe une rechute de
l’hypocobalaminémie plus rapide avec cette dernière. L’hydroxycobalamine pénètre mieux dans les
cellules, et permettrait probablement de pouvoir espacer les injections, et donc d’avoir une meilleure
observance du traitement par le propriétaire.
On peut également supplémenter en vitamine K et E en fonction du patient.

3 - Évolution clinique
Au bout de 3 mois, 23% des chiens réagissent mal au traitement, notamment en cas d’atrophie
pancréatique. Au contraire, 60% réagissent bien. On se pose quand même la question de l’effet des
traitements adjuvants sur l’état de santé du chien.
De même, la persistance des diarrhées à 3 mois est de 16% et 12% à 12 mois. La persistance de la
maigreur passe quant à elle de 50% à 23% entre 3 et 12 mois après le diagnostic.

Des rechutes apparaissent en cas de mauvaise observance du traitement, ce qui arrive relativement
régulièrement puisqu’il s’agit d’un traitement à vie : le propriétaire ne voit pas de nette amélioration
au bout de 3 mois et se lasse, il est alors moins rigoureux sur le traitement. L’observance du
traitement par le propriétaire peut être une limite à la résolution clinique de l’IPE. Il faut s’assurer que
les enzymes pancréatiques sont bien données au moment du repas. On peut éventuellement ajouter
des anti acides si on pense que les enzymes pancréatiques sont dégradées trop rapidement.
Cela peut aussi être dû à du parasitisme, une prolifération bactérienne, ou encore à une rechute
d’hypocobalaminémie. Il faut se poser la question de savoir si on a bien utilisé les traitements
adjuvants.

4 - Suivi et ajustement
Même dans le cas d’une réponse favorable au traitement, certains effets secondaires peuvent
apparaître, comme des saignements gingivaux. Dans ce cas, on diminue la supplémentation en
enzymes pancréatiques.

On conseille au propriétaire de passer sur une gamme d’alimentation dite “premium” si cela n’a pas
déjà été fait.
Si on a un échappement au traitement, on augmente progressivement la dose d’enzymes
pancréatiques tout en surveillant la cobalamine.
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Conclusion

L’IPE permet une durée médiane de survie de 5 ans. Mais l’atrophie pancréatique touchant des
animaux jeunes entre 1 et 2 ans, leur durée de vie est grandement réduite. La survie après diagnostic
est de moins de 3 ans pour plus de 50% des animaux.
Même si dans une partie non négligeable des cas le traitement semble efficace, la survie de l’animal
est réduite, et certains facteurs assombrissent le pronostic. En effet, si la cobalaminémie chute en
dessous de 100 ng/L ou si le patient ne répond pas ou peu au traitement après 3 mois, le pronostic
s’assombrit.
A retenir : l’IPE est une cause de syndrome de malassimilation, la présentation est très évocatrice et
permet la suspicion, le dosage des TLI est un test très performant et très stable mais très spécifique
d’espèce, l’enzymothérapie est essentielle pour stabiliser les patients ainsi que la surveillance et le
traitement des conséquences de l’IPE
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Annale Urolithes CN/CT :
• Quelle est la principale cause de la formation de calculs de struvite ?
o Alimentation
o Anomalie génétique
o Infection urinaire
o Insuffisance rénale
Annale Oncologie des animaux de compagnie :

• Lors d’une polyadénomégalie majeure pour laquelle on suspecte un lymphome, quelle est la
démarche diagnostique ?
o Radiographie pulmonaire et exérèse d’un NL pour analyse histologique
o Échographie abdominale et exérèse d’un NL pour analyse histologique
o Cytoponction de plusieurs NL et attente des résultats pour adapter la démarche
o Exérèse d’un NL pour analyse histologique puis bilan d’extension en fonction
Annales Gazométrie sanguine : voir les cas cliniques du cours.
Annale Diabète acido-cétosique :

• A propos du diabète acido-cétosique, quelle est la proposition exacte ?
o La kaliémie doit être surveillée car une supplémentation potassique est fréquemment
nécessaire.
o La détection d’une cétonurie doit conduire dans tous les cas à une réanimation
liquidienne et la mise en place d’un protocole avec de l’insuline rapide
o Le protocole Actraprid IM est préférable au protocole IV
o Une supplémentation en bicarbonates est fréquemment nécessaire
Annales Hémostase :
• Quelles sont les affirmations correctes ?
o Les troubles de l’hémostase primaire entrainent la formation de pétéchies V
o Les troubles de la coagulation sont caractérisés cliniquement par de petits saignements
répétés, notamment au niveau articulaire F (formation d’épanchements et d’hématomes)
o La formation exagérée de thrombus (CIVD) peut se traduire cliniquement par des
hémorragies V
o Le temps de céphaline activée explore la voie extrinsèque et la voie commune F (plutôt
la voie endogène (intrinsèque) et commune)
o La maladie de Willebrand est un trouble de l’hémostase primaire très répandu chez les
bergers allemands F (selon le type, différentes races atteintes parmi le Doberman (1), le
Pointeur (2), le Drathaar (2), le Scottish (3) ou le Shetland (3))
o L’hémophilie A est un trouble héréditaire de la coagulation plasmatique, transmis par les
mâles et exprimé par les femelles F (l’inverse)
o Lors de la maladie de Willebrand, le TCA peut être augmenté V
o Lors de l’hémophile B, le TCA est augmenté V (B à facteur IX à voie endogène)
• Dans la coagulation plasmatique :

o Le facteur VIII appartient à la voie endogène (ou intrinsèque) V
o Le facteur IX appartient à la voie commune F (voie endogène)
o Le facteur II appartient à la voie exogène (ou extrinsèque) F (voie commune)
o Le temps de céphaline activée explore les voies intrinsèque et commune V
o Le temps de thrombine explore les voies extrinsèque et commune F (fin de voie
commune)
• Lors de la maladie de Willebrand :

o C’est l’hémostase Iaire qui est défaillante V
o Les mâles sont généralement plus atteints que les femelles, elles sont porteuses F (c’est
le cas de l’hémophilie)
o On observe plutôt des gros hématomes F
o On observe plutôt des pétéchies V
• Lors d’intoxication aux antivitamine K chez le CN et le CT :

o Les SC débutent 12 à 24h suivant l’ingestion du toxique F (3 à 4 jours)
o Le fait que du sang mis dans un tube sec sur la paillasse n’ait pas coagulé en 1h est
diagnostique F (en tout cas pas dans le cours et pas très « précis »)
o Le bilan de coagulation classique montre alors un TQ et un TCA très augmentés à
incoagulables, ainsi qu’un temps de thrombine (ou un dosage de fibrinogène) normal V
o Le bilan de coagulation classique montre alors un TQ, un TCA et temps de thrombine très
augmentés et incoagulables, ou un dosage du fibrinogène diminué associé à un TQ et TCA
très augmentés à incoagulables F
• La CIVD :
o Est plus fréquente chez le chat que chez le chien F (ou en tout cas pas dans le cours…)
o Est liée à une activation du système hémostatique le plus souvent due à une inflammation
et une diminution du système anti-thrombotique V
o Est d’un diagnostic aisé puisqu’il suffit de mettre en évidence une augmentation des PDF
(produits de dégradation du fibrinogène et de la fibrine) F (il faut une cause primaire + 3
signes parmi les 5 pour la diagnostiquer)
o Est traitée par l’administration d’héparine par IV à la dose de 100 UI/kg 3 fois par jour
(200 UI/kg/8h à 12h +/- la transfusion) V
Annales Anémie :
• Les anémies par perte de sang sont classiquement :
o Normocytaire normochrome
o Microcytaire hypochrome
o Macrocytaire hypochrome
o Macrocytaire hyperchrome
• Démarche diagnostique d’une anémie, examen complémentaire :

o Protidémie et albuminémie
o Examen du frottis sanguin (ensuite)
o Rapport protéine/créatinine urinaire (en 1er)
o Fond d’œil
• On suspecte une anémie hémolytique à médiation immune lorqu’on observe :
o Sphérocytes sur frottis sanguin
o Thrombocytose
o Hyperbilirubinémie
o Schizocytes sur le frottis
• Chez le CN, on peut suspecter une anémie hémolytique à médiation immune si :
o Une poïkilocytose avec des schyzocytes est observée
o Une microcytose avec des annulocytes est observée
o Une poïkilocytose avec des corps de Heinz et des excentrocytes est observée
o Une sphérocytose avec des agglutinats est observée
Annales Thrombopénie :
• Lors de thrombopénie à médiation immune :
o Un traitement à base de corticoïde et d’antibiotiques est proposé ?
o Le diagnostic étiologique est simple car il se fait à l’aide d’un test de Coombs direct V
o Le diagnostic est difficile car il s’agit d’un diagnostic d’exclusion F
• Les thrombopénies sont :
o Fréquentes chez le CT du fait de la formation d’agrégats et non comptées dans les
automates d’hématologie V
o Peuvent résulter d’une atteinte médullaire centrale V
o Peuvent être particulièrement intenses et dangereuses dans les affections
immunologiques de type thrombopénie à médiation immune V (thrombopénie inftense :
CIVD ou TMI)
o Fréquentes lors de babésiose chez le CN V
Annales Hépatopathies :
• Concernant les examens complémentaires lors d’atteintes hépatiques chez les Cr domestiques :
o L’analyse d’urine montre souvent une densité élevée F
o L’activité enzymatique ALAT est un marqueur de cholestase F (cholestase c’est les PAL et
GGT, ALAT à cytolyse hépathique)
o L’augmentation du temps de coagulation est un marqueur précoce d’hépatopathie F
(marqueur tradif)
o On peut observer une diminution de l’albuminémie lorsqu’il y a une insuffisance
hépatocellulaire V
• Parmi les manifestations suivantes, laquelle n’est pas associée à un shunt porto-systémique
congénital
o Ictère
o Retard de croissance
o Polydipsie
o Troubles nerveux
• Parmi les associations suivantes, laquelle caractérise le mieux la lipidose hépatique féline ?
o Ictère, anorexie, amaigrissement, obésité (obésité puis anorexie prolongée,
amaigrissement due à amyotrophie, ictère, vomissement et ptyalisme)
o Vomissement, salivation, obésité, diarrhée (pas de diarrhée)
o Polyphagie, salivation, obésité (pas de polyphagie)
o Anorexie, diarrhée, troubles nerveux (pas de troubles nerveux et diarrhée)
Annale Enthéropathie :
• Les entéropathies chroniques chez le CN :
o Sont des affections le plus souvent idiopathiques caractérisées par l’infilatration de la
muqueuse par des cellules inflammatoires diverses (éosinophiles, lymphocytes,
plasmocytes, neutrophiles, macrophages) V
o Atteignent soit l’intestin grêle, soit le colon mais exceptionnellement les deux F
o Peuvent aboutir à une entéropathie exsudative caractérisée par la perte de globulines
dans le tube digestif V
o Se diagnostiquent principalement grâce aux signes cliniques et à un examen
endoscopique parfois associé à des biopsies digestives F
Annale Affections pancréatiques :

• Parmi les associations suivantes, laquelle caractérise le mieux l’insuffisance exocrine du pancrés
du CN ?
o Amaigrissement, vomissement, prurit (vomissements concernent CT)
o Polyphagie, amaigrissement, diarrhée
o Dysphagie, amaigrissement, diarrhée
o Amaigrissement, PuPd, diarrhée
Annales Affections de l’œsophage et de l’estomac :

• Quel est l’examen le plus utile pour avancer au plan diagnostique en première approche lors de
suspicion de mégaoesophage ?
o Radiographie du thorax de face et de profil (avec ou sans produit de contraste)
o Hémogramme
o Bilan biochimique sanguin
o Endoscopie œsophagienne
• Parmi les affections suivantes, laquelle est la cause la plus fréquente de mégaoesophage
secondaire ?
o Hypothyroïdie
o Intoxication au plomb
o Myasthénie grave
o Hypocorticisme

Maladies Vectorielles: Introduction - Généralité

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MI – Compilation de ronéos BLEUET

Dans ce cours, seront traités :

Babésiose du chien ou piroplasmose

Mycoplasmose hémotrope féline

La transmission est réalisée par :

Anamnèse/ motif de consultation : Signes généraux non-spécifiques : abattement, dysorexie.

On retrouve dans certains cas des complications :

Analyse pratique de la gazométrie sanguine

Normes physiologiques : Valeurs usuelles chez les Cr de compagnie

C. Classification des perturbations

Autre mesure utile : l’Anion Gap (= AG = trou anionique)

Intervalles de référence de l’AG

D. Courbe de dissociation de l’oxygène -> non abordé cette année

Analyse des résultats

Exemple : Carlin, 5 ans, atteint d’une MRC

Fiabilité des résultats : oui la prof l’assure.

Liste des étiologies possibles pour les 4 désordres simples :

B. Approche quantitative de l’analyse acido-basique

➟ Comment faire la distinction entre vraie et fausse thrombopénie ?

A. Thrombopénies Centrales (Diminution production plaquettaire)

1) Les causes infectieuses

2) Les causes toxiques

3) Les causes immunitaires

4) Les autres causes

B. Thrombopénies Périphériques (Diminution temps de demi vie plaquettaire)

2) Pertes de plaquettes lors de pertes sanguines

3) Destruction mécanique des plaquettes

C. Séquestration (plaquettes produites mais pas présentes dans le sang)

A. Maladies infectieuses non parasitaires

D. Médicaments, Vaccins et Toxiques

H. Étude sur l'incidence des maladies diagnostiquées grâce à une thrombocytopénie

Suffusion Méléna Fond d’oeil Epistaxis

C. Anamnèse et Commémoratifs “orientés”

D. Examen Clinique “orienté”

I. Bilan de la démarche diagnostique

E. Traitement de la Thrombopénie à médiation immune

G. Autres immunosuppresseurs possibles

B. Régulation à court terme

C. Rôle du potassium dans l’électrophysiologie

Tableau des recommandations pour les apports potassiques en IV

ECG 2 → Onde T hypervoltée ECG 3 → Absence d’onde P

b. Redistribuer le K+ extracellulaire dans les cellules

c. Favoriser l’excrétion potassique

Cas clinique : Hugo

Que se passe-t-il ? Que doit-on faire ensuite ?

Quel est le traitement initial approprié ?

Conduite à tenir face à un animal suspect de troubles de l’hémostase : démarche diagnostique

Sang dans la chambre antérieure, ce qui Collection importante de sang

Chez le chien, les maladies principalement décrites sont :

III- Les signes cliniques

+ Recherche des maladies concomitantes :

A. La production des corps cétoniques dans le DAC

La production de ces corps cétoniques est facilitée par :

B. L’identification de ces corps cétoniques

C. Évaluation du statut acido-basique

D. Évaluer les déséquilibres électrolytiques

Il y a plusieurs explications à cela :

E. Diagnostic différentiel Cétonémie

- En premier lieu : penser au DAC

- (1)(2) Corriger l’hypovolémie et la déshydratation (plan de réhydratation sur 6-12h)

La variation de la natrémie doit être inférieure à 0,5 mEq/h.

D. Déséquilibres acido-basiques : acidose métabolique

En général, on commence après 4-6h de fluidothérapie.