Physio Nerv 1 FMPR PDF

LA NEUROPHYSIOLOGIE
Pr. Leïla ERRGUIG

Laboratoire de Physiologie
2ème Année de Médecine
1
PLAN
1ère parie
Chapitre 1 : Organisation anatomo-fonctionnelle du SN
Chapitre 2 : Principes de fonctionnement d’une cellule nerveuse
Chapitre 3 : La communication nerveuse: étude des synapse
Chapitre 4 : Physiologie des récepteurs
Chapitre 5 : physiologie des muscle squelettiques et lisses
Chapitre 6 : Physiologie du système nerveux autonome
Chapitre 7: Moelle épinière et étude des réflexes
2
CHAPITRE 1 :RAPPELS
ANATOMO-FONCTIONNELS DE
L’ORGANISATION DU SYSTÈME
NERVEUX
3
PLAN
Chapitre 3 : La communication nerveuse: étude des synapse Chapitre 4 : Physiologie
des récepteurs
4
Chapitre 1 : Organisation anatomo-fonctionnelle
du SN 
PLAN
I. Introduction
II. Organisation du système nerveux

A. Organisation anatomique
1. Système nerveux central
2. Système nerveux périphérique
B. Organisation Physiologique
5
du SN 
PLAN
I. Introduction

6
I- Introduction
• Le système nerveux est le centre d'intégration et de
traitement des données. C'est le siège des émotions, de la
pensée, de la conscience et participe au maintien de
l'homéostasie.
Il remplit trois fonctions liées à:
• La réception de stimuli,
• transport de l'information sensorielle,
• L’intégration et à la réponse à ces stimuli.
7
du SN 
PLAN
I. Introduction

2. Système nerveux
8
Encéphale Système nerveux Moelle épinière
central (SNC)
Système nerveux
Voies afférentes Voies efférentes
périphérique (SNP)
Stimulus Stimulus Système nerveux Système nerveux

sensoriels viscéraux somatique autonome
Motoneurones SN (ortho) SN para-

sympathique sympathique
Muscles Muscles lisses

squelettiques Muscle cardiaque
Organisation générale du système Glandes
nerveux en SNC et SNP 9

Organes effecteurs
II- Organisation du système nerveux
• Le Système Nerveux comprend un SNC et SNP :

encéphale
SNC (central)
moelle épinière
SN somatique
(nerfs crâniens et rachidiens)
SNP (périphérique)
SN végétatif ou autonome
SN entérique
 
 
10
du SN 
PLAN
I. Introduction

11
1- Le Système Nerveux Central : SNC
Télencéphale
Diencéphale
Mésencéphale
Pont de Varole
(protubérance)
Bulbe
rachidien
Moelle Cervelet
12
= Tronc cérébral épinière
SYSTEME NERVEUX CENTRAL
Moelle Encéphale
épinière
(colonne (boîte
vertébrale) crânienne)
Tronc Cervelet
cérébral Cerveau
Ce sont des centres d’intégration, qui analysent les informations sensorielles afin de
donner des réponses motrices basées sur l’expérience, les réflexes…. 
13
du SN 
PLAN
I. Introduction

2. Système nerveux Périphérique
14
2- Le système nerveux périphérique
Parasympathique + Sympathique SNP autonome
Nerfs crâniens
Nerfs rachidiens
SNP somatique
15
Le SNP est composé de nerfs crâniens et de nerfs spinaux ou
rachidiens.
Il comprend fonctionnellement deux types de voies: des voies
sensitives (ou afférentes), transportant les influx nerveux, et des
voies motrices ou efférentes, transportant la réponse du SNC.
16
Les voies motrices du SNP se subdivisent en:
a- Système Nerveux Somatique
Egalement appelé système nerveux volontaire car il permet
d'utiliser les muscles squelettiques de manière consciente. Il assure la vie de
relation: langage, environnement
b- Le Système Nerveux Autonome
Réglant de manière inconsciente (d'où autonome) l'activité des muscles lisses
(cœur, système digestif....). Il se subdivise en 2: le système nerveux sympathique
et parasympathique. Ce système assure la vie végétative: Homéostasie
17
du SN 
PLAN
I. Introduction

2. Système nerveux
18
19
B-Organisation physiologique du système nerveux
1- Un système nerveux sensitif: permet la détection des modifications
internes et externes par les récepteurs sensoriels. Les informations
peuvent être d’origine:
Extéroceptive milieu extérieur
Intéroceptive milieu intérieur
Proprioceptive muscle, articulation
2- Un système nerveux intégratif: SNC
Centre de décision où arrivent les informations sensitives et où
sont élaborées des commandes motrices
3- Un système nerveux moteur: à fonction motrice, il envoie un signal à
l’effecteur 
SNP somatique SN de la vie de relation
SNP autonome SN de la vie végétative 20
PLAN
Chapitre 3 : La communication nerveuse: étude des synapse Chapitre 4 : Physiologie
des récepteurs
21
CHAPITRE 2 :
PRINCIPES DE
FONCTIONNEMENT D’UNE
CELLULE NERVEUSE
22
I- Les cellules du système nerveux A- Mécanisme de la propagation de
A. Neurones l’influx
PL B. Les cellules gliales B- Conduction dans les axones
AN C. Classification des neurones myélinisés
D. Structure de la membrane plasmique C- Conduction dans les axones non
neuronale myélinisés
II- Propriétés électriques de la fibre nerveuse D- Les différences morphologiques et
A- Polarité fonctionnelles des fibres
B- Excitabilité IV- Classification des fibres nerveuses
III. Conduction de l’influx nerveux V- Fonction des principales fibres
nerveuses
23
I- Les cellules du système nerveux
A. Neurones
B. Les cellules gliales
C. Classification des neurones
D. Structure de la membrane plasmique neuronale
24
Figure 1: structure du neurone
25
Le système nerveux est composé de 2 types de cellules: les

neurones et les cellules gliales (glie, ou névroglie).
A. Neurones
Le neurone est l’unité fonctionnelle du SNC (100 milliards de
neurones dans le cerveau) . Il est très spécialisé pour recevoir,
intégrer et transmettre l’information. Les neurones sont
agencés en réseaux et comportent :
- Les dendrites : qui reçoivent les signaux d’entrée et les
transmettent vers la région d’intégration du neurone. Ils
augmentent la surface des neurones et leur permettent de
communiquer avec beaucoup d’autres. 26
Le corps cellulaire : est le centre de
contrôle du neurone
L’axone : transporte les signaux destinés récepteur
Zone
aux cellules cibles. Gâchette
Zone
Gâchette
Le cône axonique ou segment initial ou ou cône
axonique
collet = point de départ de l’axone.
Zone gâchette = zone où nait l’influx
nerveux
Dans les neurones moteurs et
interneurones, le cône axonique = la zone
gâchette. Neurone Neurone
sensoriel moteur
Dans les neurones sensoriels, la zone
gâchette est adjacente au récepteur.
27
A. Neurones
B. Les cellules gliales PL

C. Classification des neurones AN
II- Propriétés électriques de la fibre nerveuse
A- Polarité
B- Excitabilité
28
Exemple de cellules gliales : les
astrocytes
29
- Ce sont les cellules de soutien du système nerveux (voir tableau).

Chaque neurone en possède 10 à 50.
- Ces cellules assurent la stabilité structurelle aux neurones en les
enveloppant.
- Elles communiquent entres elles et avec les neurones par des synapses
de type chimique
- Rôles des cellules gliales: voir tableau

champ de recherche actif en neurosciences.
30
CELLULES GLIALES DU SYSTÈME NERVEUX CENTRAL
Forme la Soutien SNC, barrière Défense du Barrière entre

gaine de HE, prélèvent K+ et SNC compartiments,
myéline neurotransmetteurs source de cellules
souches neuronales
CELLULES GLIALES DU SYSTÈME NENRVEUX PERIPHERIQUE
Gaine de myéline, sécrétion de Cellules de soutien

facteurs neurotropes
31
Organisation des cellules du SNC
1. Neurone ; 2. oligodendrocyte ; 3. vaisseau sanguin ; 4. axone d’un neurone ; 5. astrocyte ;

6. Épendymocyte ; 7. cellule microgliale
A. Neurones

C. Classification des neurones AN
A- Polarité
B- Excitabilité
33
C- Classification des neurones
1- Classification selon le corps cellulaire
a- Neurone Pseudo unipolaire:
axone
dendrite
Fig
2:
A un court prolongement qui se subdivise en deux : une dendrite et un axone
Ex : neurones de la racine dorsale de la ME
34
b- neurone multipolaire:
nombreuses dendrites, un seul axone :
ex : les neurones pyramidaux (cortex cérébral).
axo dendr
ne ites
Fig
c- neurone
3 bipolaire :
une dendrite et un axone de part et d’autre du corps cellulaire, ex : les interneurones
dendri axon
te e
Fig 4 35
2- Classification selon le type d’axone
On distingue les axones myélinisés et axones non myélinisés
myéline
Fig 5
36
2-1/ Axones myélinisés:
Dans le SNC :
La myéline est formée à partir des
oligodendrocytes.
Figure 6 : myéline des cellules du SNC
Sclérose en plaque: maladie inflammatoire du SNC au cours de laquelle des fibres

nerveuses perdent leur myéline. Cela entraîne un ralentissement de la transmission
de l’influx nerveux dans les fibres atteintes.
37
Dans les nerfs périphériques
La myéline est formée par l’enroulement de la membrane des cellules de
Schwann autour de l’axone.
Fig 7
38
- Dans ces axones, de longs segments emballées de plusieurs
couches de membrane (gaine de myéline) alternent avec des petits
segments de membrane sans myéline – les nœuds de Ranvier -
- Les axones myélinisés possèdent un gros calibre, donc conduisent

plus rapidement l’influx nerveux.
39
- La gaine de myéline forme une paroi à résistance élevée qui
empêche le passage de l’influx. L’influx nerveux ne peut passer que
d’un nœud de Ranvier à l’autre : conduction de type saltatoire (par
saut).
Figure 8 : conduction saltatoire. 40

2-2-2/ Axones non myélinisés:
Diamètre < 1,5 μm
Vitesse de conduction lente, se faisant de proche en proche par
des courants locaux
Sens du courant
Fig. : conduction de proche en proche 41
41
3- Classification des neurones selon leur fonction
a- Les neurones sensitifs

Responsables de faire transiter l'information sensorielle ascendante
vers le SNC.
b- Les motoneurones
Neurones moteurs chargés de conduire les ordres provenant du SNC,
les informations descendantes (efférentes) , en direction des
effecteurs.
c- Les interneurones
Neurones qui ne sont ni sensoriels ni moteurs mais qui font la
jonction entre ces deux types de neurones. Ils permettent de moduler
l’information.
42
Figure 10 : Classification des neurones selon leur fonction
Influx nerveux afférent ou sensitif

Corne postérieure
Neurone afférent ou sensitif
Substance gg. rachidien

postérieur
blanche
du
interneurone Nerf mixte
récepteur
Substance
grise
vers
L’effecteur
Corne antérieure
Coupe Transversale de la Influx nerveux efférent ou moteur
moelle épinière
Neurone efférent ou moteur
43
A. Neurones

PL
AN
A- Polarité
B- Excitabilité
44
D - structure de la membrane plasmique neuronale
La membrane plasmique est faite d’une bicouche de phospholipides entre lesquels se
trouvent des protéines membranaires à fonctions spécialisées: enzymes, pompe
ionique, récepteur ou canal ionique. Elle sépare les milieux intra et extracellulaires.
Fig 11: structure de la mb plasmique 45

A. Neurones

AN
A- Polarité
B- Excitabilité
46
A- Polarité:
Elle correspond à l’existence, au repos, d’une différence de potentiel (ddp) entre le
milieu intra et extracellulaire: l’intérieur étant chargé négativement, l’extérieur
positivement, la cellule est dite polarisée.
1- mise en évidence
Au repos,
Dans l’axone géant de calmar, et selon l’emplacement des µélectrodes, la
mesure de la ddp donne les résultats suivants:
En A la ddp entre 2 points extracellulaires A et B = 0.
En B la ddp entre 2 points l’un extra et l’autre intracellulaire donne une ddp = -
80 mV.
L’intérieur de la cellule est négatif par rapport à l’extérieur, cette ddp =
potentiel membranaire de repos.
47
A B voltmètre
++ + +
--------------
LIC
LEC axone
mV A
0
B
LEC: liquide extracellulaire

LIC: liquide intracellulaire
PR - 80
PR: Potentiel de Repos
Fig 12: mise en évidence de la polarisation membranaire
48
2- origine de la ddp de repos:
C1 (LIC) C2 (LEC)
A - +
A - +
gradient électrique
gradient de concentration
A - + +
A - + A -
Solutions électriquement neutres

C1 > C 2
C1 chargé ( - ) C2 chargé ( + ) 49
2- origine de la ddp de repos:
Présence dans le milieu intracellulaire d’ions non diffusibles, les anions protéiques,
chargés négativement et de grand PM, qui vont agir sur la répartition des ions
diffusibles de part et d’autre de la membrane plasmique.
Explication:
Soit 2 solutions:
* C1, C2 électriquement neutres,
* C1 plus concentré que C2. (C1>C2)
* Suivant le gradient de concentration, les cations vont passer de C1 vers C2 (du milieu
le plus cc vers moins cc).
* Le compartiment 1 devient chargé négativement
* Le compartiment 2, chargé positivement,
* Il s’établit alors une différence de potentiel et un gradient électrique.
50
Les cations du C2, attirés par la charge négative du C1 vont à leur tour migrer du C2
vers C1. Ceci va se poursuivre jusqu’à un point d’équilibre entre le gradient chimique
de concentration et le gradient électrique.
Le potentiel de membrane pour lequel les 2 flux sont équivalents mais de sens
opposé est appelé potentiel d’équilibre pour un ion donné, noté Eion.
Pour chaque ion, on peut calculer ce potentiel d’équilibre grâce à l’équation

Nernst:
E(ion) = RT/NF log Cextracel/Cintracel = 60 log Ce/Ci

• R = constante des gaz parfaits
• T = T° absolue
• N = valence de l’ion ENa+ = + 60 log Ce/Ci = + 60 log 140/14 = + 60
• F = Faraday Ainsi: mV
EK+ = - 94 mV
ECl- = - 70 mV 51
3- mécanisme ionique à l’origine du potentiel de repos
Dans toutes les cellules, la répartition des ions de part de la membrane est
inégale.
ions Cc intracelaire Cc extracelaire

meq/l meq/l
K+ 140** 5
Na+ 14 140**
Cl- 14 147
Ca++ 10-4 1
52
Ce sont les canaux qui contrôlent la perméabilité membranaire aux ions.
Ces canaux s’ouvrent et se ferment en réponse à des stimuli
particuliers :
• Les canaux ioniques déclenchés mécaniquement s’ouvrent en réponse
à des forces physiques (pression, étirement…) et se trouvent dans les
neurones sensoriels,
• Les canaux ioniques déclenchés chimiquement : par les
neurotransmetteurs..
• Les canaux ioniques voltage-dépendants répondent aux variations du
potentiel membranaire et jouent un rôle dans la conduction du signal.

53
Au repos :
Le mouvement des ions se fait à travers les canaux de fuite, ouverts en
permanence. Le Na+ a tendance à entrer dans la cellule, attiré par le gradient
électrique (charge négative intracellulaire), Le K+ a tendance à quitter la cellule
vue son gradient chimique (plus concentré à l’intérieur qu’à l’extérieur).
La Pompe Na+/K+ ATPase dépendante rétablit la répartition initiale des ions

en chassant le Na+ vers l’extérieur et en ramenant le K+ à l’intérieur.
Elle fonctionne grâce à l’énergie libérée par l’hydrolyse de l’ATP.

Le froid, l’anoxie et certains poisons (2, 4 dinitrophénol) bloquent la pompe
ionique, la cellule perd sa polarité et c’est la mort cellulaire
54
membrane
cytoplasme liquide extracellulaire
plasmique
Canal de fuite
Na+ Na+
Na+ Na+
Pompe
Na+ K+
K+ K+ Flux passifs
Flux actifs
K+ K+
Fig 12: Flux des ions Na+ et K+ à travers la membrane

55
Plasmique d’un neurone au repos
La Pompe Na+/K+ ATPase dépendante
56
DONC, pour résumer, les facteurs à l’origine de
la polarité membranaire du neurone sont :
Citer les 4 facteurs :
A. Neurones

AN
A- Polarité
B- Excitabilité
58
B- Excitabilité
Capacité de la cellule à réagir à un stimulus électrique, chimique ou
mécanique par une inversion brutale, rapide et transitoire de la
répartition des charges électriques de part et d’autre de la
membrane: c’est le potentiel d’action (PA) ou influx nerveux.
59
1- conditions d’efficacité d’un stimulus :
Notion de « Seuil d’excitation » et de
« Potentiels infraliminaires aigus »
Intensité suffisante ou
Intensité insuffisante
efficace atteint le seuil
< seuil d’excitation
d’excitation « -55 mV »
Potentiel d’action Potentiels

infraliminaires aigus
PA
60
• Les potentiels infraliminaires aigus sont des potentiels locaux ou
électrotoniques (PET) d’amplitude variable qui naissent entre le potentiel de
repos et le seuil critique.
• Ils se produisent dans les dendrites et les corps cellulaires et sont dits
«gradués» car leur amplitude est proportionnelle à l’intensité du stimulus.
61
2- Le potentiel d’action PA
Pot memb (mv)
Temps (ms)
Schéma du potentiel d’action
62
a- Description du PA:
La dépolarisation:
Phase ascendante apparaissant à partir d’un seuil critique de - 50 mV. Brusque
(durée: 1 ms) et ample avec inversion de polarité de - 50 à + 40 mV
La repolarisation:
Phase descendante du PA, rapide 1 à 2 ms, le potentiel de membrane revient à son
niveau initial.
L’hyperpolarisation tardive:
A la fin de la phase descendante, le potentiel de membrane atteint une valeur
plus négative que celle du PR.
Retour au Potentiel de Repos PR:
Phase relativement lente (quelques ms) .
63
b- caractéristiques du PA
b1- Loi du tout ou rien:

•Soit le stimulus est de faible
intensité: le seuil critique (-50 mV)
n'est pas atteint, le PA n'apparaît
pas
•Soit le stimulus est liminaire:
le seuil critique est atteint, la
réponse est maximale (+ 40 mV) Le stimulus S1< S2 <S3. Seul S3 provoque une
dépolarisation qui atteint le seuil du neurone.
64
b2- Le PA est propageable:
Tandis que les potentiels locaux ne se propagent pas et montrent une atténuation
spatiale, les PA se propagent de proche en proche sans atténuation de leur
amplitude quelle que soit la distance du trajet. De ce fait cette propagation
correspond à une auto-régénération du PA point par point.

65
- b3/ Codage de l’intensité du PA en fréquence :
L’intensité du stimulus est codée par la fréquence des PA: un stimulus
intense ne cause pas un plus grand potentiel d’action, mais il augmente
le nombre ou la fréquence de PA par unité de temps: un stimulus fort fait
réagir plus de neurones qu’un stimulus faible.
66
3- Mécanismes membranaires à l’origine du PA
67
3- Mécanismes membranaires à l’origine du PA
*la dépolarisation:
est due à l'ouverture de canaux Na+ voltage dépendants, ce qui entraîne une entrée
brutale de Na+: l’intérieur de la cellule devient positif et l’extérieur négatif .
*la repolarisation:
due à l’inactivation graduelle des canaux Na+
puis avec un certain délai, ouverture des canaux K+ voltage dépendants .
68
*l'hyperpolarisation:
Inactivation lente des canaux K+ : le K+ continue à sortir, l’intérieur
devient encore plus négatif que l’extérieur.
*le retour au PR:

Processus est actif, dû à la pompe Na+/ K+ ATPase dépendante qui expulse
les ions Na+ et entre les K+ (2 K+ contre 3 Na+) jusqu’à ce que la répartition
initiale des ions soit atteinte.
69
- Notion de conductance ionique
La conductance (g) est l’étude de la cinétique des flux ioniques par rapport à la
perméabilité membranaire. La conductance de sodium gNa+ augmente durant la
phase de dépolarisation, celle du potassium gK+ augmente durant la
repolarisation.
71
4- Excitabilité cellulaire et périodes réfractaires
Le potentiel d’action présente deux grandes périodes réfractaires :

a- La période réfractaire absolue : qui dure environ 1 ms après le pic
d'un PA au cours de laquelle il est impossible de provoquer un
second potentiel, car l'inactivation des canaux Na+ est maximale à la
fin de la phase de dépolarisation et la probabilité pour que les
canaux K+ soient à l'état ouvert augmente.
La période réfractaire absolue dure jusqu'à ce que la phase
descendante du potentiel d'action atteigne la valeur du
potentiel-seuil.
72
b- La période réfractaire relative :
Après la période réfractaire absolue, le seuil est plus élevé que la

normale pendant une courte période (5 à 10 ms) Il faut donc un
stimulus plus fort que le 1er pour engendrer un nouveau PA.
Pendant cette phase la cellule récupère donc une partie de
son excitabilité : l’inactivation des canaux Na+ et la
probabilité pour que les canaux K+ soient ouverts
diminuent progressivement.
73
Excitabilité cellulaire et périodes réfractaires
Potentiel membranaire (mV)
Tps
(ms(ms)
Tps
)
74
c- Intérêt de la période réfractaire :
La période réfractaire permet la propagation à sens unique du PA

Donc pendant et après le PA, une zone ne peut être restimulée.
La propagation du PA ne peut se faire que dans le sens antérograde le long de
l’axone.
75
III. Conduction de l’influx nerveux
A- Mécanisme de la propagation de l’influx
B- Conduction dans les axones myélinisés
C- Conduction dans les axones non myélinisés
IV- Classification des fibres nerveuses
V- Fonction des principales fibres nerveuses
76
III- Conduction de l’influx nerveux
Quand un PA se propage le long de l’axone, la zone active de la membrane et celle

au repos sont à des potentiels différents, et un petit courant électrique se
développe entre ces deux régions. Ceci forme un circuit local qui lie la zone active à
la membrane voisine au repos, qui ensuite se dépolarise. Cela entraîne l’ouverture
des canaux Na+, et quand un nombre suffisant est ouvert, le PA envahit cette partie
de la membrane. Ce processus se répète le long de l’axone.
77
La propagation de l’influx se fait de
son point d’origine le long de
l’axone. La propagation est dite
orthodromique ≠ antidromique (ou
rétrogade).
La propagation antidromique est
impossible en raison de la période
réfractaire de la zone où a lieu la
dépolarisation.
78
79
Dans ce type d’axones, la membrane est isolée du liquide extracellulaire par les
couches de myéline, sauf aux niveau des nœuds de Ranvier où la membrane est
en contact directe avec le liquide extracellulaire. Dans ce cas, un PA au niveau
d’un nœud de Ranvier réalise son circuit local avec le prochain nœud de Ranvier.
Le PA saute d’un nœud de Ranvier à l’autre on parle de conduction saltatoire.
80
C- Conduction dans les axones non myélinisés 
81
C- Conduction dans les axones non myélinisés:
Dans les fibres non myélinisées, la conduction de l’influx se fait de

proche en proche par courants locaux.
Sens du courant
conduction de proche en proche 82

83
IV. Classification des fibres nerveuses :
84
85
V. Fonction des principales fibres nerveuses :
86
CHAPITRE 3 :
PRINCIPES DE LA
COMMUNICATION NERVEUSE:
LES SYNAPSES
87
PRINCIPES DE LA COMMUNICATION
NERVEUSE: LES SYNAPSES
I. Définition
II. Les différents types de synapses
III. Les synapses du SNA : ganglion sympathique
IV. Les synapses du SNC
V. Jonction neuromusculaire
VI. Les chaînes synaptiques
VII. Les médiateurs chimiques
88
I. Définition et propriétés générales

89
I. Définition et propriétés générales
- Synapse = terme proposé par Sherrington en1897, pour désigner le point de

connexion entre 2 neurones ou entre 1 neurone et une autre cellule (musculaire
par exemple)
La cellule nerveuse qui donne naissance à l’influx nerveux est appelée neurone
pré-synaptique et la cellule cible est appelée cellule post-synaptique.
- Les synapses sont unidirectionnelles : l’information passe de la cellule

pré-synaptique à la cellule post-synaptique
- Si l’activité de la cellule post-synaptique 🢆 = synapse excitatrice
- Si l’activité de la cellule pré-synaptique conduit à 🢆 l’activité de la cellule

post-synaptique = synapse inhibitrice
90
Exemple de synapses ds le SNC
91
I. Définition
A. Les synapses électriques
B. Les synapses chimiques
C. schéma général de la transmission synaptique
D. Les synapses excitatrices et inhibitrices

92
A- les synapses électriques
Jonctions communicantes ou « gap junctions », constituée par
l'accolement des deux membranes plasmiques au niveau des
connexons. Par ce biais, la transmission des signaux électriques
est directe et la propagation des PA est rapide. Ce procédé permet
de synchroniser la contraction de certaines cellules musculaires:
ex cardiaques, et fibres musculaires lisses. Ce type de synapses
est rare dans l'organisme.
93
I. Définition
B. Les synapses chimiques : description
C. schéma général de la transmission
synaptique
D. Les synapses excitatrices et inhibitrices

94
B- les synapses chimiques : description
La synapse chimique comprend 3 éléments :

1- Un élément présynaptique: bouton synaptique
amène l’influx, il se caractérise par la présence de vésicules synaptiques,
organites de stockage du neurotransmetteur, et de nombreuses
mitochondries,
2- Une fente synaptique: espace entre la membrane présynaptique et
post-synaptique . 20 à 50 nm
3- Un élément post-synaptique: qui reçoit l’influx et possède les récepteurs des

neurotransmetteurs
95
I. Définition
B. Les synapses chimiques
C. Mode d’action de la synapse chimique
D. Mode d’action des synapses excitatrices et inhibitrices

96
C- Mode d’action de la synase chimique
Arrivée du PA dans l’élément pré synaptique
Entrée de calcium [Ca2+]
Fusion d'une vésicule avec la membrane plasmique
Libération du neurotransmetteur par exocytose
Fixation du médiateur sur récepteur post synaptique
Passage d’ions dans l’élément post synaptique
Naissance d’un Potentiel Post Synaptique PPS
Recapture du NT restant par la membrane présynaptique

97
PA
Elément pré synaptique
. …
Ca++
. …
. …
NT
Na+
PA
Récepteur
Canal Na+
Elément post synaptique
PPSE
Na+
Mode d’action d’une synapse chimique

98
99
• L’effet du neurotransmetteur est fonction du type de
neurotransmetteur (Ach, GABA, glutamate, dopamine…) et du
type de récepteur (Nicotinique, muscarinique, GABAA, GABAB,
AMPA, NMDA, récepteurs D1 et D2…)
• Un neurotransmetteur excitateur engendre un Potentiel Post

Synaptique Excitateur ou PPSE
• Un neurotransmetteur inhibiteur engendre un Potentiel Post

Synaptique Inhibiteur ou PPSI.
100
1- Caractéristiques du Potentiel Post Synaptique (PPS)
- Le potentiel post synaptique (PPS) est une dépolarisation ou
hyperpolarisation locale qui ne se propage pas
- Il peut-être d’amplitude et de taille variables
- Son aspect dépend de la quantité de neurotransmetteur libérée
- Il n’a pas de période réfractaire
101
Le stimulus S1< S2 <S3. Seul S3 provoque une dépolarisation qui atteint le seuil du neurone.
2. Effet de la sommation des PPS:
Un neurone peut recevoir à la fois des PPSE et PPSI, exemple du
motoneurone:
1) S’il y a plus de PPSE que de PPSI, le neurone moteur est dépolarisé au-delà
du seuil et il y a naissance d’un PA.
2) S’il y a plus de PPSI que de PPSE, la dépolarisation du motoneurone
n’atteint pas le seuil et il n’y a pas de naissance de PA.
103
a- Sommation temporelle:
Un stimulus d’intensité inférieure au seuil ou infra-liminaire appliqué à un même
axone peut provoquer une réponse (PA) s’il intervient immédiatement après un
autre stimulus infraliminaire par effet de sommation temporelle des PPSE .
PA
mV
seuil critique
tps ms
0 20 40 60
104
b. La sommation spatiale :
Comme une cellule nerveuse peut recevoir plusieurs synapses (a,b) , il y a la

possibilité d’avoir la sommation de plusieurs PPSE en même temps et déclencher
un PA.
105
D- Mode d’action des synapses excitatrice et inhibitrice
1- Synapse excitatrice
Dans le cas d’une synapse excitatrice, le neurotransmetteur libéré par l’élément
pré-synaptique provoque la dépolarisation post-synaptique sous l’effet du PPSE.
Le PPSE résulte de l’ouverture des canaux Na+ chimio dépendants et d’une
augmentation de la perméabilité au Na+.
PA
PPSE
Sommation spatiotemporelle
106
2- Synapse inhibitrice
Dans le cas d‘une synapse inhibitrice, le neurotransmetteur provoque une
hyperpolarisation de la membrane post synaptique sous l’effet du PPSI. Le PPSI
résulte de :
L’ouverture des canaux Cl- ou K+ chimio dépendants et de
L’augmentation du flux entrant d’ ions Cl- ou de
L’augmentation du flux sortant de K+
On assiste donc à une inhibition de la transmission de l’influx
K+
PPSI
107
I. Définition
III. Intégration du signal au niveau du SNA

A. Description de la synapse du SNA
B. Caractéristiques
IV. Intégration du signal au niveau du SNC

108
III. Intégration du signal au niveau du système nerveux autonome
A - description de la synapse du SNA:

La synapse du SNA comporte deux neurones en série : les neurones
pré-ganglionnaire et post-ganglionnaire. Le soma du 1er neurone se trouve
dans le SNC (moelle ou bulbe), le soma du 2e neurone se trouve dans le
ganglion sympathique (relais), lieu où se déroule la communication nerveuse
formant ainsi la synapse ganglionnaire.
109
I. Définition


110
B. Caractéristiques de la synapse du SNA
Sur la cellule post ganglionnaire convergent plusieurs cellules préganglionnaires.
L’effet en post ganglionnaire dépend du nombre des fibres stimulées en
préganglionnaire (voir tableau) .
En préganglionnaire, le neuromédiateur est de nature cholinergique :
Action en pré ganglionnaire Résultat en post ganglionnaire
La stimulation d’une seule fibre Naissance d’1 PPSE mais pas de PA

nerveuse donne un PA
Stimulation plusieurs fibres Production de plusieurs PPSE et
Donne plusieurs PA naissance d’un PA par sommation des
PPSE
111
I. Définition


112
Intégration des signaux par le neurone

post synaptique
La convergence
Un cerveau comporte environ 100 milliards de neurones et chaque

neurone reçoit des dizaines de milliers de contacts synaptiques, et
se trouve ainsi sous l'influence simultanée de plusieurs médiateurs
aux effets semblables ou opposés.
113
A- les synapses excitatrices du SNC
Elles obéissent aux phénomènes de la sommation spatiale et temporelle
où un même élément pré synaptique stimulé de façon répétitive produit
des PA.
B. les synapses inhibitrices du SNC
Il existe deux types d’inhibition : l’inhibition post synaptique et

inhibition présynaptique.
114
1- inhibition post synaptique
a- inhibition post synaptique directe
Le contact a lieu directement entre le neurone pré et post synaptique.

Quand un des neurones présynaptiques libère un neurotransmetteur
inhibiteur , il réduit l’excitabilité du neurone post synaptique.
115
Inhibition post synaptique
116
b- inhibition post synaptique indirecte
Elle fait intervenir un interneurone inhibiteur et ne produit qu’un PPSI .
117
I. Définition

A. Synapses excitatrices
B. Synapses inhibitrices
1. inhibition post synaptique
2.inhibition présynaptique
118
2- inhibition pré synaptique
Par l’intervention d'un processus qui réduit la quantité de neurotransmetteur
libérée par la terminaison présynaptique d'une synapse excitatrice.
3 : stimulation par un neurone inhibiteur de

1 : stimulation par un 2 : naissance d’un l’une des terminaisons bloquant la libération
neurone excitateur PA de NT
119
Intérêt de l’inhibition présynaptique:
L’inhibition présynaptique permet de moduler la sensibilité des voies
afférentes en supprimant les informations non pertinentes comme
dans le cas du phénomène de l’attention.
120
I. Définition
121
V- Jonction neuromusculaire
1- description:
• Synapse simple
• L’élément présynaptique = motoneurone α
• L’élément post synaptique= fibre musculaire striée

Le médiateur chimique = l’Acétylcholine
Le récepteur post synaptique est de type cholinergique
nicotinique pouvant être inhibé par le curare
122
123
- Plaque motrice : zone de contact entre la fibre nerveuse et la fibre
musculaire, elle est riche en noyaux, mitochondries et comporte de
nombreux plis constituant l’ appareil sous neural. Chez les
mammifères il existe une seule plaque motrice/fibre musculaire
- L’unité motrice : Ensemble des fibres musculaires innervées par le

même motoneurone
124
2- fonctionnement de la jonction neuromusculaire
Arrivée du potentiel d’action en pré-synaptique (motoneurone α)
Libération d’Acétylcholine dans la fente synaptique
Fixation de l’acétylcholine sur les récepteurs nicotiniques post synaptiques
Naissance d’un PPM (Potentiel de Plaque Motrice)
Ouverture des canaux Na+ voltage dépendants
Naissance d’un PAM (Potentiel d’Action Musculaire)
Puis ouverture des canaux Ca 2+ et contraction musculaire. 125

L’amplitude du PPM est graduable et
dépend de la quantité (quanta)
d’Acétylcholine libérée qui elle-même est
fonction de l’intensité de la stimulation.
Pathologie :
La myasthénie est une maladie autoimmune, qui se manifeste par une
fatigabilité anormale à l'effort. Elle se caractérise par une diminution
du nombre de récepteurs post-synaptiques à l'acétylcholine liée à
l’existence d’anticorps anti-récepteurs à l’ACH. La myasthénie
primitive se caractérise, elle, par déficit congénital en Ach
126
I. Définition
VI. Les neuromédiateurs
127
VII. Les neuromédiateurs
Le système nerveux utilise de nombreux neuromédiateurs On

dénombre 4 classes de médiateurs chimiques : l’acétylcholine, les
acides aminés, les monoamines et les polypeptides (voir tableau
récapitulatif).
Il existe une classe de neurotransmetteurs atypiques tels que le
monoxyde d’azote (NO) (pas de récepteur, action intracellulaire sur
GMPc, assure le rétrocontrôle de l’activité présynaptique).
128
Les principaux neuromédiateurs du système nerveux : (voir tableau) :
Neurotransmetteur Récepteurs Fonction physio
Acétylcholine (ACh) Nicotiniques (N1,N2) - Transmission de la

jonction neuromusculaire,
SNA, SNC
Muscariniques (M1, M2, M3,

M4, M5)
Acides Aminés
AA excitateurs
Glutamate NMDA, AMPA,KA Excitation neuronique
Aspartate mGluR (3groupes) modulation

AA inhibiteurs
Acide gamma Amino GABAA, GABAC Neurones inhibiteurs du
Butyrique (GABA) SNC
GABAB 129
Monoamines
Dopamine (DA) D1A, D1B, D2, D3, D4 Contrôle motricité,
motivation, récompense
Noradrénaline (NA) α 1, α 2 Cycle veille sommeil,

attention
β1, β2, β3 Comportement alimentaire,
système orthosympathique
Sérotonine (5HT) ou 5 5-HT3 Contrôle du sommeil et de

hydroxytryptamine la vigilance
5-HT1, 5-HT2, 5-HT4, 5-HT5, Emotions
5-HT6, 5-HT7
Polypeptides
Enképhalines µ, d Neuromodulation, douleur,
comportement sexuel
130
CHAPITRE 4
PHYSIOLOGIE DES RÉCEPTEURS
- NOCICEPTEURS
- FUSEAU NEUROMUSCULAIRE
- RÉCEPTEURS VESTIBULAIRES
131
PLAN
I. Généralités
II. Classement des récepteurs selon leur stimulus spécifique
III. Propriétés générales des systèmes sensoriels
1. base anatomique des récepteurs
2. bases fonctionnelles
IV. Le codage de la durée du stimulus
1. les récepteurs à adaptation nulle ou lente
2. les récepteurs à adaptation rapide
3. les récepteurs d'abord phasiques puis toniques
V. Etude des nocicepteurs
VI. Les mécanorécepteurs musculaires
VII- Les récepteurs vestibulaires
132
PLAN
I. Généralités
1. les récepteurs à adaptation nulle ou lente : R toniques
2. les récepteurs à adaptation rapide : R cinétiques ou phasiques

133
I- Généralités:
La subdivision afférente du système nerveux périphérique apporte au SNC des
informations sur l’extérieur et l’intérieur de l’organisme. On distingue:
1- Les afférences viscérales: voie des informations inconscientes provenant des

viscères.
2- Les afférences sensorielles: voie des informations conscientes , elle comporte:

a- les sensations somatiques: d’origine somesthésique (peau), proprioceptive
(muscles, articulation, peau; oreille interne)
b- les sens spéciaux: vision, audition, goût et odorat.
Ces informations sensitives sont captées par des récepteurs.
134
PLAN
I. Généralités

135
II- Classement des récepteurs selon leur stimulus spécifique
Les récepteurs sont divisés en cinq groupes principaux , basés sur le
type de stimuli :
Type de récepteur Type de stimulus

Le mécanorécepteur Pression (Barorécepteurs), étirement
cellulaire, vibrations, accélération, son
Le thermorécepteur Degrés différents de chaleur
(dans la peau, l’hypothalamus …)
Le chémorécepteur O2, pH, molécules organiques ex: glucose.
Le photorécepteur Photons de la lumière , ce sont les cônes et
les
bâtonnets de la rétine.
Le nocicepteur stimulus potentiellement nocifs pour les
tissus.
136
PLAN
I. Généralités
1. bases anatomiques des récepteurs

137
III- Propriétés générales des systèmes sensoriels:
1- Bases anatomiques des récepteurs:
Les récepteurs du système sensoriel varient en complexité allant

de terminaisons libres ramifiées de neurones sensoriels isolés
dont les dendrites servent de récepteurs, aux plus complexes tels
que les photorécepteurs.
138
Récepteur de la douleur Mécanorécepteur
de type I ou disque de Corpuscule
Merkel Tactile de Meissner
épiderme
derme
Mécanorécepteur
de type II ou corpuscule de
Rufini Corpuscule lamellaire
De Pacini
139
Les différents récepteurs cutanés
PLAN
I. Généralités
1. bases anatomiques des récepteurs

140
2- bases fonctionnelles:
Toutes les voies sensorielles commencent avec un stimulus, énergie
physique, qui agit sur le récepteur.
Le récepteur est un transducteur qui convertit le stimulus en un
signal intracellulaire càd en variation du potentiel de membrane
141
a- Le site transducteur (T)
Le stimulus en agissant sur le récepteur crée une variation de
potentiel membranaire : potentiel de récepteur (PR) pouvant être
une dépolarisation ou hyperpolarisation dont le décours et
l'amplitude sont fonctions des variables du stimulus (intensité, ..).
b- Le site générateur
C’est un site membranaire plus ou moins éloigné du site
transducteur où le PR y produit 1 dépolarisation secondaire
appelée potentiel générateur PG qui génère des PA dès qu’il atteint
un seuil critique
142
c- Les potentiels récepteur et générateur
Ce sont des variations lentes du potentiel de membrane, locales,
graduables en fonction de l'intensité du stimulus. Ayant la possibilité
de sommation en réponse à deux stimulus successifs.
Ils présentent en général une décroissance à partir d'une amplitude
maximale de départ , ce décours rend compte de l'adaptation du
récepteur.
143
PLAN
I. Généralités

2. les récepteurs à adaptation rapide : R cinétiques ou
phasiques
144
IV. LE CODAGE DE LA DURÉE DU STIMULUS
1. Notion d’adaptation:
L’adaptation est un changement (en général une diminution) de la

sensibilité à un stimulus de longue durée: Pour un stimulus
maintenu constant pendant un certain temps, la fréquence des PA
décroît en fonction du temps d'application.
La vitesse de cette adaptation dépend du type de récepteur.
145
146
2- les récepteurs à adaptation nulle ou lente : R toniques
Ex: R liés à la douleur, à la position du corps. Ils sont importants dans la
communication des renseignements qui concernent les condition stables du
corps. Ce sont des récepteurs toniques ou statiques.
3- les récepteurs à adaptation rapide : R cinétiques= phasiques

Ex: R de la pression du toucher et de l’odorat.
Ils jouent un rôle important dans la communication des changements associés à
une sensation particulière. Ce sont des récepteurs phasiques ou dynamiques.
4- Certains récepteurs sont tout d'abord phasiques puis toniques

Ex : les fibres Ia du fuseau neuromusculaire
147
PLAN
I. Généralités
A. Définitions
B. Mécanisme d’activation des nocicepteurs
C. Voie sensorielle de la nociception
D. Contrôle segmentaire ou Gate Control
E. Contrôle supra-segmentaire de la douleur
148
V . ETUDE DES NOCICEPTEURS
A. Définitions:
1. Définition de la Douleur :
"Sensation désagréable et une expérience émotionnelle en réponse
à une atteinte tissulaire réelle ou potentielle, ou décrite dans des
termes évoquant une telle lésion".
D’après l’Association Internationale pour l’Etude de la Douleur
un stimulus est dit nociceptif lorsqu'il est capable de produire une
lésion tissulaire.
2- Nocicepteur
Récepteur préférentiellement sensible à un stimulus nociceptif : Ce
sont en général des terminaisons nerveuses libres.
149
nociception
Manifestations nerveuses
liées à un stimulus Cortex sensoriels douleur
nocicepteur primaires
apprentissage
Thalamus
Stimulus nociceptif voie Antéro-latérale
Tronc cérébral
Neurones
Contrôles
nocicepteur Sensoriels
descendants
primaires
Moelle épinière
Manifestations motrices
Réflexe d’évitement Végétatives réflexes
150
PLAN
I. Généralités
A. Définitions
151
On distingue :
• une stimulation directe par lésion tissulaire cutanée,
ostéoarticulaire, musculo-tendineuse…)
• une stimulation indirecte par l'intermédiaire de substances
algogènes endogènes libérées en cascade suite à la lésion tissulaire :
Les fibres nerveuses A(delta)δ et C qui véhiculent l’information
douloureuse vers le SNC possèdent des collatérales qui libèrent la
substance P (SP).
152
La SP stimule au niveau de multiples cibles (capillaires,
mastocytes, etc.) la libération de substances excitatrices des
fibres de la douleur telles que l’histamine (HIS), sérotonine (5
HT), bradykinine (BK), etc.) appelées soupe inflammatoire
provoquant une hyperalgésie primaire.
Les lésions tissulaires conduisent également à la libération
d’acide arachidonique qui se transforme en prostaglandines
provoquant une hyperalgésie secondaire.
153
1 : conduction normale
de l’influx nerveux 1
2 : réflexe d’axone
*substance P:
neuropeptide algogène
présent dans le ganglion
rachidien.
Figure 2: Hyperalgie périphérique : entretien de la douleur par des réflexes d'axone, la

libération dendritique de substance P (SP) et la mise en jeu de neuromédiateurs
154
PLAN
I. Généralités
A. Définitions
155
voie spino-thalamique cortex
3
2
1
156
1- les types de fibres sensitives nociceptives
les fibres Aδ (v = 4-30 m/s)
. Faiblement myélinisées
. 1 – 5 µm de diamètre
. Douleur rapide localisée type piqûre
les fibres C (v = 0.2-2 m/s)

. non myélinisées
. 0.3-1.5 µm de diamètre
. Douleur plus tardive, diffuse type brûlure
2- les neurones de la voie sensorielle nociceptive: 4 types:
(1) les neurones sensoriels primaires (Aδ et C)
(2) les neurones spinothalamiques
(3) les neurones thalamo-corticaux
(4) les neurones cortico-corticaux : analyse de la sensation
157
PLAN
I. Généralités
A. Définitions
158
D. Contrôle segmentaire ou « Gate control »:
•Il existe un filtre modulateur de très grande importance appelé la

« porte ». Il a été décrit sous le nom de théorie du « gate control »,
par Patrick Wall et Ronald Melzack en 1965
•L'intensité de la douleur peut être modulée par la balance entre

activité des fibres nociceptives et activité d'autres afférences ex
celles du tact.
159
•La stimulation électrique des fibres cutanées myélinisées de gros
calibre à grande vitesse de conduction Aα ou β, diminue ou inhibe
la conduction de l’influx nerveux nociceptif véhiculé par les fibres
Aδ et C, via des interneurones inhibiteurs et s'opposer ainsi à la
transmission des messages douloureux . L’influx douloureux arrive
donc sur un relais déjà inhibé

Application clinique:
La stimulation électrique des fibres cutanées myélinisées de

gros calibre, Aα et Aβ (normalement activées par des
stimulations mécaniques), diminue la réponse des neurones
de la corne dorsale de la moelle épinière à des stimuli
nociceptifs. La douleur arrive donc sur un relais déjà inhibé.
161
Figure 4: schéma des voies du contrôle segmentaire de la douleur
162
PLAN
I. Généralités
A. Définitions
163
E. Contrôle supra segmentaire de la douleur
Origine: Dans le tronc cérébral
La substance réticulée du TC possède plusieurs systèmes
dont un qui est sérotoninergique: le noyau du raphé
enképhalines
164
•Une stimulation centrale portée au niveau de la SGPA*
(mésencéphale) ou dans le noyau raphé (bulbe) diminue la
réponse des neurones spino-thalamiques à une stimulation
nociceptive.
•Ces effets sont abolis par injection i.v de Naloxone, un

antagoniste de la Morphine.
• Ceci suggère que les neurones de SGPA ou du raphé ont pour

neurotransmetteur une morphine endogène ou endomorphine
telle que les enképhalines, la β endorphine et la dymorphine qui
inhibent la douleur.
*SGPA: substance grise périacquéducale (mésencephale)*

165
SGPA
(mésencéphale)
Tronc
cérébral
Noyau du
raphé (bulbe)
sérotonine
Contrôle
supra-segmentaire
de la douleur Moelle épinière
Enképhalines
Analgésie: blocage de la
transmission de la douleur
166
PLAN
I. Généralités
VI- Les récepteurs vestibulaires
A. Les organes otolithiques
1. structure de l’épithélium sensoriel : la macule
2. mise en jeu des organes otolithiques
VII. Les mécanorécepteurs musculaires
167
168
Labyrinthe osseux
(périlymphe)
Labyrinthe membraneux
antérieur (endolymphe)
Ampoule du canal semi circulaire
Canaux
Semi postérieur
circulaire
latéral
utricule saccule
cochlée
vestibule
Canal cochléaire
Ampoule du canal
semi circulaire
L’oreille interne
169
170
Les organes otolithiques:
L’oreille interne ou labyrinthe est formée d’un système complexe de canaux. Elle
comporte trois canaux semi-circulaires, le vestibule, et la cochlée (récepteurs de
l’audition).
Les récepteurs de l’équilibre forment l’appareil vestibulaire et les récepteurs
vestibulaires sont de deux types: les organes otolithiques et les organes
ampullaires.
171
1- structure des organes otolithiques :
Les organes otolithiques renferment le
saccule et l’utricule :
- saccule: sac ovoïde dont la paroi interne
verticale est recouverte d’un épithélium
sensoriel: la macule sacculaire
- utricule: sac ovoïde dont la paroi interne
horizontale est recouverte d’un épithélium
sensoriel: la macule utriculaire
172
Otolithes
Membrane otolithique
Kinocil
Stérocils (40 à 400)
Cellules ciliées
Cellule de soutien
Membrane basale
Nerf vestibulaire
Epithélium sensoriel : Organisation des macules sacculaire et utriculaire
173
2- Structure de l’épithélium sensoriel : la macule
Les macules sacculaire et utriculaire:

- Contiennent des cellules ciliées et des
cellules de soutien.
- Ces cils (70 stérocils et un Kinocil) pénètrent
dans une substance gélatineuse à la surface de
laquelle se trouvent des otolithes (cristaux de
carbonate).
- Les cellules ciliées font synapse avec les
terminaisons sensorielles axonales issues de
la branche vestibulaire du nerf VIII.
Les organes otolithiques détectent
l’accélération linéaire et la position de la tête.
174
3- Mise en jeu des organes
otolithiques:
lors d’un mouvement de la tête, les
otolithes se déplacent, entraînant la
couche gélatineuse qui à son tour
entraîne les stérocils et les fait plier.
Le mouvement des stérocils
déclenche des potentiels
dépolarisants ou hyperpolarisants au
niveau des cellules ciliées qui libèrent
un neurotransmetteur qui va agir sur
les fibres afférentes de la branche
vestibulaire du nerf
vestibulo-cochléaire (VIII).
175
PLAN
I. Généralités

1. structure du fuseau neuromusculaire
2. les différents types de fibres intrafusales
3. l’innervation sensitive du FNM
4. l’innervation motrice du FNM : motoneurone gamma
5. mise en jeu du FNM
6. coactivation alpha-gamma
176
VI. Les mécanorécepteurs musculaires : les fuseaux
neuromusculaires (FNM)
1-Structure générale du fuseau neuromusculaire (FNM)
Les FNM sont des récepteurs à l’étirement qui envoient des
informations, vers la moelle épinière et le cerveau, sur les
variations de la longueur du muscle.
Ce sont de petites structures allongées, enfouies et
positionnées parallèlement aux fibres musculaires
contractiles extrafusales.
Le FNM se compose d’une capsule de tissu conjonctif qui
renferme un groupe de petites fibres musculaires : les fibres
intrafusales.
177
Capsule
Motoneurone Fibres intrafusales

Alpha
Motoneurone Extrémités contractiles

gamma Des fibres intrafusales
Axones des Partie centrale
fibres afférentes non contractile
Ia et II des fibres
intrafusales
Fibres musculaires Les récepteurs à

extrafusales L’étirement: les fibres
Afférente Ia et II
Structure du fuseau neuromusculaire
178
● Le FNM possède deux régions :
• Une région centrale non-contractile
• 2 régions polaires contractiles
• Innervation sensitive du FNM
• Par les fibres Ia et II du FNM (capteur

de longueur et variation de longueur)
• Innervation motrice du FNM
Chaque fuseau a sa propre innervation motrice
assurée par les motoneurones gamma qui
font contracter les fibres intrafusales.
Il y a 5 à10 motoneurones gamma pour chaque

fuseau neuromusculaire
179
PLAN
I. Généralités

3. intérêt de la coactivation alpha-gamma
180
2- Mise en jeu du fuseau neuromusculaire
Tout mouvement qui va augmenter la longueur du muscle, va
également étirer le centre des fibres intrafusales. Cet étirement stimule
les fibres sensitives afférentes (Ia) qui transmettent des influx nerveux
à la moelle épinière. Ces influx déclenchent des potentiels d'action
post-synaptiques au niveau des motoneurones alpha. Il en résulte une
contraction musculaire réflexe, ce qui prévient les déchirures liées à
l’allongement du muscle par ce réflexe d’étirement.
181
182
PLAN
I. Généralités


2. les différents types de fibres intrafusales
3. l’innervation sensitive du FNM
4. l’innervation motrice du FNM : motoneurone gamma
6. Intérêt de la coactivation alpha-gamma
183
3- Intérêt de la co-activation
alpha-gamma
Lorsque les motoneurones alpha sont activés, les
fibres extrafusales se contractent et le muscle se
raccourcit, le rôle sensitif du fuseau
neuromusculaire est alors perturbé par
réduction de la tension sur la capsule du FNM.
Cependant, grâce à la coactivation des
motoneurones gamma par la même impulsion
qui active le motoneurone alpha , les extrémités
du FNM se contractent également étirant ainsi le
centre du FNM, ce qui permet de garder ce
dernier en activité pour informer en
permanence le SN sur la longueur du muscle. 184
Intérêt de la coactivation alpha-gamma
185
CHAPITRE 5
LES REFLEXES SPINAUX OU
MEDULLAIRES
186
LES REFLEXES SPINAUX OU MEDULLAIRES
I. Organisation anatomique de la moelle épinière

II. Fonctions de la ME
III. Etude des réflexes somatiques
A. Définitions
B. Etude du réflexe myotatique
C. Les réflexes associés au réflexe myotatique
D. Le réflexe myotatique inverse
E. Réflexes extéroceptifs à point de départ cutanés
IV. Contrôle supraspinal des réflexes
187

A. Définitions
188
189
190
A. Moelle épinière
La moelle épinière est un cordon blanc de 1 cm de diam et de 50 cm
de longueur, et se termine au niveau de L2. De la ME émergent 31
paires de nerfs rachidiens. En coupe transversale la ME montre au
centre la substance grise, en forme de H et en périphérie, la
substance blanche.
La substance blanche renferme les prolongements myélinisés des
neurones. La substance grise renferme les corps cellulaires des
neurones et les interneurones.
191
B. Les neurones de la moelle épinière :
1. Les motoneurones
Ils possèdent leurs corps cellulaires dans les cornes

ventrales de la ME, et constituent le lieu de passage obligé
de toutes les commandes nerveuses vers les muscles d’où
leur appellation de la « voie commune finale » par
Sherrington.
192
motoneurones alpha et gamma
193
a- Les motoneurones α (alpha)
Cellules multipolaires et de grande taille (30 à 70 µ x 100 µ)
et à grande vitesse de conduction V = 60m/s. les
motoneurones alpha qui innervent un même muscle sont
regroupés constituant les noyaux moteurs.
b- Les motoneurones gamma
Neurone fusimoteur, leur axone a un diamètre inférieur à
celui du motoneurone alpha : 5 à 6µ, v = 30m/s. Ils innervent
les myofibrilles du fuseau neuromoteur (FNM) et règlent la
sensibilité des récepteurs intrafusoriaux.
194
2. Les interneurones
interneurone
Motoneurones
Cellule de Renshaw
(IN)
195
Cellules de petite taille. Leur nombre est 30 fois supérieur à celui des
motoneurones alpha. Ils sont très excitables et reçoivent les signaux
moteurs et sensitifs.
La cellule de Renshaw est un interneurone inhibiteur qui contrôle la
fréquence de décharge des motoneurones alpha.
La strychnine, la toxine du tétanos inhibe cette auto régulation et
entraine des convulsions tonico-cloniques (contractions musculaires
rapides, produisant de grands mouvements).
196

A. Définitions
197
La moelle épinière a deux fonctions principales:
• Acheminer les influx afférents et efférents entre le SNC et le
reste du corps
• et produire des réflexes médullaires.
En plus de son rôle dans le contrôle de la DLR
Il existe deux sortes de réflexes:
- Réflexes somatiques ou spinaux activant des muscles
squelettiques.
- Réflexes autonomes ou viscéraux activant des effecteurs
viscéraux (muscles lisses, cardiaque, glandes).
198

A. Définitions
199
III. Etudes des Réflexes somatiques
A. Définitions
1- définition du réflexe
Le réflexe est une activité ou une variation d’activité involontaire

d’un effecteur en réponse à la stimulation d’un récepteur.
Il peut être inné quand il existe dés la naissance ou conditionné
lorsqu’il est secondaire à un apprentissage.
Le réflexe est un comportement toujours adapté à un but, ainsi les
réflexes spinaux permettent le maintien de la posture et l’exécution
des mouvements protecteurs élémentaires, ex: réflexe de Retrait.
200
2. Eléments d’un arc réflexe
- Un récepteur qui capte l’information,
- Un neurone sensitif afférent qui transmet l’information à la ME.
- Un centre d’intégration de l’information = ME
- Un neurone moteur efférent, qui transmet l’information à
l’effecteur.
- Un effecteur.
201
Moelle
épinière
202
Un réflexe peut être
Monosynaptique, ne comporte que 2 neurones
Polysynaptique, fait intervenir des interneurones
203

A. Définitions
204
B- Etude du réflexe myotatique:
1. Définition et mise en jeu

Le réflexe myotatique est un réflexe d’étirement provoqué par un
allongement du muscle. Cet allongement stimule les
mécanorécepteurs des fuseaux neuromusculaires provoquant une
augmentation de la fréquence de décharge des fibres sensitives Ia.
Ces fibres font synapse directement avec les motoneurones alpha
entraînant la contraction réflexe du muscle en réponse à son propre
étirement. Le réflexe myotatique est monosynaptique.
205
206
2. Distribution et rôle du réflexe myotatique
Le réflexe myotatique existe au niveau de tous les muscles de
l’organisme: fléchisseurs et extenseurs
Il prédomine sur les extenseurs, muscles antigravitaires, dont le rôle
est de s’opposer à l’action de la pesanteur, créer le tonus musculaire
et maintenir la position debout.
Le réflexe myotatique est utilisé pour explorer l’intégrité de la
moelle épinière.
207
3- Application clinique: Le réflexe rotulien
La percussion du tendon rotulien
avec un marteau à réflexes étire
dans un premier temps le muscle
quadriceps ; puis stimule les FNM
ce qui provoque la contraction
réflexe du muscle quadriceps.
Ce réflexe explore les segments

lombaires L3- L4 de la ME alors que
le réflexe Achiléen explore le
segment sacré S1 de la ME.
208

A. Définitions
209
C- Les réflexes associés au réflexe myotatique
1- Réflexe de facilitation des synergistes
Les muscles synergistes sont des muscles qui ont la même
action que celle des muscles homonymes.
Les axones des fibres Ia émettent des collatérales qui vont faire
synapse avec les motoneurones α des muscles synergistes.
La stimulation des fibres Ia active les motoneurones α des
synergistes.
Leur potentiel de membrane augmente suffisamment pour
entraîner un PPSE mais pas assez pour engendrer un PA.
Le muscle synergiste ne se contracte pas mais devient plus
excitable.
210
ME
Neurone Ia
211

A. Définitions
1. Le réflexe de facilitation des synergistes
2. Le réflexe d’inhibition des antagonistes
212
2- Les réflexes d’inhibition des antagonistes
Dans le réflexe myotatique, la stimulation des fibres Ia active,
par l’intermédiaire d’ une de ses collatérales, des interneurones
inhibiteurs qui inhibent les motoneurones alpha des muscles
antgonites. Le rôle de ce réflexe est de supprimer l’opposition
fonctionnelle des muscles fléchisseurs et extenseurs entre eux.
ME
Neurone Ia (FNM du muscle étiré
213
réflexes d’inhibition des antagonistes
Un interneurone inhibiteur inhibe les motoneurones des muscles antagonistes.
214

A. Définitions
215
1- Rôle du réflexe myotatique inverse
Ce réflexe traduit le relâchement et l’allongement du muscle en
réaction à sa contraction. ll est mis en jeu par les récepteurs
sensoriels proprioceptifs situés dans les tendons appelés les
organes tendineux de Golgi (OTG).
Il joue un rôle protecteur pour l'appareil locomoteur et plus
particulièrement lorsque le mouvement atteint les limites
mécaniques de l'articulation, évitant ainsi l’arrachement tendineux
et la déchirure ligamentaire et permet l’exécution harmonieuse
d’un programme moteur comme la marche.
216
.
FNM et les fibres musculaires
ordinaires sont parallèles :
FNM renseigne sur la longueur
du muscle.
OTG sont en série avec les fibres
musculaires et renseignent le
SN sur la tension du muscle et
sur sa force de contraction.
217
2.Mise en jeu du réflexe myotatique inverse
Dans le cas de port d’une charge trop lourde, la contraction du
muscle actif stimule l’OTG en série avec lui. Ce dernier, envoie un
signal afférent, via les fibres Ib. Au niveau de la ME, les fibres Ib
stimulent un interneurone inhibiteur des motoneurones alpha du
muscle en activité provoquant son relâchement, et stimulent les
motoneurones alpha du muscle antagoniste produisant sa
contraction.
218
219

A. Définitions
E. Réflexes extéroceptifs à point de départ cutané
220
E. Réflexes extéroceptifs à point de départ cutané
1. Réflexe ipsilatéral de flexion
Il s’agit de la contraction réflexe d’un muscle fléchisseur d’un

membre suite à l’application d’un stimulus douloureux. Ce
réflexe permet d’éloigner le membre d’un stimulus inhabituel
potentiellement dangereux.
221
2. Le réflexe d’extension croisée
Une stimulation cutanée intense, provoque une:

- flexion ipsilatérale, une
- extension généralisée des muscles extenseurs
controlatéraux,
- un relâchement des fléchisseurs controlatéraux.
Ce réflexe est poly synaptique; les fibres recrutées sont de
type III et IV
222
223

A. Définitions
224
Une interruption des voies de contrôle moteur descendantes

est responsable d’ une désorganisation des circuits réflexes
spinaux. La perte de cette influence descendante entraîne
une exagération du réflexe myotatique qui se traduit par
* une hypertonie élastique. Cette hypertonie s'établit
préférentiellement sur les muscles fléchisseurs au membre
supérieur et sur les muscles extenseurs au membre inférieur.
* et une vivacité anormale des réflexes ostéo-tendineux.
225
Exploration clinique des réflexes
Type de réflexe Centre nerveux résultats
exploré
Réflexe bicipital C5, C6 contraction du
biceps et flexion
du coude.

exploré
Réflexe tricipital C7 Extension du
coude et
contraction du
triceps
226
exploré
Réflexe rotulien L3, L4 Contraction du
quadriceps et
extension du
genou

exploré
Réflexe achiléen S1 Extension du pied à
la cheville
227
CHAPITRE 6
PHYSIOLOGIE
DU MUSCLE STRIE SQUELETTIQUE:
TISSU EXCITABLE
228
Le muscle striée squelettique : tissu excitable
I. Structure
A. la fibre musculaire
B. l’ultrastructure
C. le sarcomère
D. le système tubulaire
II. Réponse musculaire à l’excitation
A. Couplage excitation-contraction
B. Les différents types de contractions musculaires
C. Effets de la sommation des secousses musculaires
D. Relation Tension-Longueur
E. Relation Force-vitesse
229
I. Structure
C. le sarcomère
III. Réponse musculaire à l’excitation
230
I. . Structure
Le muscle strié squelettique est l'organe effecteur de la motricité somatique, qui regroupe
l'ensemble des fonctions permettant à un organisme de se déplacer ou d'interagir avec son
milieu en mobilisant les pièces de son squelette. Il ya environ 600 muscles squelettiques
dans l’organisme.
Muscle squelettique constitué de quelques dizaines à quelques milliers de fibres
musculaires, de 10 à 100 µm de diamètre et de plusieurs centimètres de longueur.
231
Fig 1 : structure du muscle squelettique
232
I. Structure
C. le sarcomère
233
Fig 2 : structure des fibres musculaires squelettiques 234
A- la fibre musculaire:
Ensemble de cellules dont le cytoplasme a fusionné (syncytium); les nombreux

noyaux de ces cellules sont situés à la périphérie du cytoplasme.
Cytoplasme = sarcoplasme
Membrane cellulaire = sarcolèmme.
Le sarcoplasme renferme des protéines contractiles: actine et myosine, de
protéines de la contraction musculaire: tropomyosine, troponine, formant les
myofibrilles, et du sarcolèmme reçoit et transmet le message nerveux.
235
I. Structure
C. le sarcomère
236
237
B- Ultra structure
Bande I Bande A Bande I
strie Z strie Z
Bande H
Actine
Myosine
238
B- Ultra structure
Le muscle strié est dit "strié" en raison de son aspect au microscope optique :
une bande sombre bande A ou anisotrope alterne avec une bande I plus claire
isotrope.
La strie Z :ligne étroite et sombre coupe transversalement chaque bande I
La bande H : zone plus claire, partage la bande A en son milieu.
Cette striation est due à la présence de filaments contractiles d'actine et de
myosine, disposés longitudinalement.
239
I. Structure
C. le sarcomère
240
C- Le sarcomère
le sarcomère = Segment de myofibrilles compris entre 2 stries Z successives, c’est

l’unité de la contraction élémentaire.
- Longueur au repos = 2,5 µm,
- Il est composé de la bande H, A et de la bande I:
La bande H = ne contient que la myosine
La bande A = contient la myosine + l’actine
La bande I = ne contient que l’actine
241
a. Filaments fins :
- L’actine composés de monomères d'une protéine=
disposés en une double chaîne en hélice
- 2 protéines : la tropomyosine et la troponine.
242
b.Filaments épais :
Composés de la protéine de myosine formée de 2 parties :

•Une tête globulaire possédant
un site de combinaison avec l'actine
un site enzymatique ayant une activité ATPasique
•Une queue
243
I. Structure
C. le sarcomère
244
D- Rôle du réticulum sarcoplasmique
Tubule T conduisant
Les PA à l’intérieur de la fibre sarcolemme actine myosine
Réticulum sarcoplasmique Citerne terminale

triade
Site de stockage de Ca2+
Le RS permet:
1) la transmission rapide du PA à l’intérieur de la fibre musculaire grâce à ses tubules
transverses (système T) qui s’invaginent de la surface de la fibre musculaire
vers l’intérieur de la cellule.
2) RS longitudinal forme des citernes servant de réservoirs de Ca2+ qui joue un rôle
important ds la contraction musculaire.
245
I. Structure
C. le sarcomère
246
A. couplage excitation- contraction
1- le PPM donne naissance à un PAM qui se propage grâce au système T du

réticulum sarcoplasmique (RS).
2- Arrivé au RS longitudinal, le PAM provoque la libération du Ca++ contenu dans
les citernes,
3- Ca++ unit la troponine à l’actine, ce qui écarte la tropomyosine des sites de
liaisons destinés aux têtes de myosine.
4- Fixation de la myosine sur l’actine, la contraction commence grâce au
glissement de l’actine sur la myosine,
Actine+ATPmyosine Actomyosine ATP
Activation de ATPase: ATP ADP + P + E

247
5- A la fin de la contraction, les RS pompe le Ca++
6- la troponine adopte sa configuration initiale, la tropomyosine recouvre de
nouveau les sites de liaison destinés aux têtes de myosine. Le glissement de
l’actine sur la myosine ne sont plus possibles: la relaxation débute.
248
Couplage excitation-contraction
249
- La rigidité cadavérique
Après la mort, [Ca2+] cytosolique augmente par fuite des citernes latérales et
permet la fixation de l’actine à la myosine, les muscles se figent: c’est la rigidité
cadavérique qui disparaît au bout quelques heures avec la désintégration des
tissus.
Vidéo contraction musculaire
250
I. Structure
C. le sarcomère
251
B- Les différents types de contractions
1. La contraction isométrique est une contraction qui crée de la force sans mouvement. Dans
ce cas, le muscle développe une tension, sans se raccourcir, par allongement des tendons. Il y
a formation des ponts actine-myosine mais sans glissement. Ce phénomène est actif et
consomme de l’énergie, c’est le cas du soulèvement d’un objet lourd sans bouger.
252
2. La contraction isotonique :
La contraction isotonique est une contraction qui crée de la force et

déplace une charge dans tous les angles de l’articulation.
253
I. Structure
C. le sarcomère
254
C. Effets de la sommation des
secousses musculaires
1. Réponse du muscle à une seule
excitation: la secousse musculaire
Un potentiel d’action musculaire génère
une seule secousse musculaire
caractérisée par :
•Une période de latence : temps écoulé
entre le PAM et le début du
développement de la tension musculaire Potentiel d’action

musculaire
et qui dure 2-10 ms. Ce décalage
représente le temps nécessaire pour le
couplage excitation-contraction,
255
•Une phase de contraction de 25 à
120 ms pendant laquelle la tension
musculaire s’accroit régulièrement
jusqu’à une valeur maximale,
•Une phase de relâchement :
pendant laquelle la tension diminue.

2/ Réponse du muscle à 2 stimulations successives
si la 2ème stimulation atteint le muscle en phase de relâchement
la réponse est 1 secousse d'amplitude plus importante:
il y a 1 sommation partielle : fusion des 2 secousses incomplète
257
si la 2ème stimulation atteint le muscle en phase de contraction
la réponse est 1 seule secousse d'amplitude double de la normale
comme si le muscle a reçu une seule excitation d'intensité double : la
sommation est totale : fusion complète des deux secousses
258
3-3/ Réponse du muscle à une série d’ excitations
rapprochées
3-3-1/ Tétanos
imparfait
* Fréquence des excitations intervenant pendant la phase de

relâchement,
- Fusion incomplète des secousses,
- Augmentation graduelle de l’amplitude en marches d'escaliers
donnant un plateau ondulé
- Tétanos imparfait. 259
3-3-2/ Tétanos
parfait
* Fréquence des excitations intervenant pendant la phase de

contraction :
- Sommation totale des secousses,
- Amplitude augmentant de façon régulière
- Plateau régulier: c'est le tétanos parfait.
3. Effets de la sommation spatiale des secousses musculaires
La force de contraction musculaire dépend de la sommation spatiale des unités
motrices qui se contractent simultanément.
La stimulation nerveuse d'un nombre croissant d'unités motrices d'un même
muscle entraîne une force croissante exercée par ce muscle. A l’inverse, la
stimulation d’un petit nombre d'unités motrices produit une faible force de
contraction musculaire.
261

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LA NEUROPHYSIOLOGIE

Pr. Leïla ERRGUIG

2ème Année de Médecine

Chapitre 1 : Organisation anatomo-fonctionnelle du SN

Chapitre 2 : Principes de fonctionnement d’une cellule nerveuse

Chapitre 3 : La communication nerveuse: étude des synapse

Chapitre 4 : Physiologie des récepteurs

Chapitre 5 : physiologie des muscle squelettiques et lisses

Chapitre 6 : Physiologie du système nerveux autonome

Chapitre 7: Moelle épinière et étude des réflexes

Chapitre 2 : Principes de fonctionnement d’une cellule nerveuse

Chapitre 3 : La communication nerveuse: étude des synapse Chapitre 4 : Physiologie

Chapitre 5 : physiologie des muscle squelettiques et lisses

Chapitre 6 : Physiologie du système nerveux autonome

Chapitre 7: Moelle épinière et étude des réflexes

II. Organisation du système nerveux

II. Organisation du système nerveux

II. Organisation du système nerveux

Stimulus Stimulus Système nerveux Système nerveux

Motoneurones SN (ortho) SN para-

Muscles Muscles lisses

nerveux en SNC et SNP 9

• Le Système Nerveux comprend un SNC et SNP :

II. Organisation du système nerveux

II. Organisation du système nerveux

Il comprend fonctionnellement deux types de voies: des voies

sensitives (ou afférentes), transportant les influx nerveux, et des

voies motrices ou efférentes, transportant la réponse du SNC.

a- Système Nerveux Somatique

Egalement appelé système nerveux volontaire car il permet

d'utiliser les muscles squelettiques de manière consciente. Il assure la vie de

relation: langage, environnement

b- Le Système Nerveux Autonome

Réglant de manière inconsciente (d'où autonome) l'activité des muscles lisses

(cœur, système digestif....). Il se subdivise en 2: le système nerveux sympathique

et parasympathique. Ce système assure la vie végétative: Homéostasie

II. Organisation du système nerveux

Chapitre 2 : Principes de fonctionnement d’une cellule nerveuse

Chapitre 3 : La communication nerveuse: étude des synapse Chapitre 4 : Physiologie

Chapitre 5 : physiologie des muscle squelettiques et lisses

Chapitre 6 : Physiologie du système nerveux autonome

Chapitre 7: Moelle épinière et étude des réflexes

I- Les cellules du système nerveux A- Mécanisme de la propagation de

PL B. Les cellules gliales B- Conduction dans les axones

AN C. Classification des neurones myélinisés

D. Structure de la membrane plasmique C- Conduction dans les axones non

II- Propriétés électriques de la fibre nerveuse D- Les différences morphologiques et

A- Polarité fonctionnelles des fibres

B- Excitabilité IV- Classification des fibres nerveuses

III. Conduction de l’influx nerveux V- Fonction des principales fibres

I- Les cellules du système nerveux

B. Les cellules gliales

C. Classification des neurones

D. Structure de la membrane plasmique neuronale

Le système nerveux est composé de 2 types de cellules: les

I- Les cellules du système nerveux

B. Les cellules gliales PL

II- Propriétés électriques de la fibre nerveuse

- Ce sont les cellules de soutien du système nerveux (voir tableau).

- Rôles des cellules gliales: voir tableau

Forme la Soutien SNC, barrière Défense du Barrière entre

CELLULES GLIALES DU SYSTÈME NENRVEUX PERIPHERIQUE

Gaine de myéline, sécrétion de Cellules de soutien