Fiche de Cours

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Physiologie de l’excrétion
Par F. Phx

D’après L’excrétion 2022 du Pr. Cezar Login

1
 Sommaire
Structure et Rôles.................................................................................................................................................... 3
Introduction ........................................................................................................................................................ 3
Fonctions du système urinaire............................................................................................................................ 4
Structure des reins.............................................................................................................................................. 6
Vascularisation du rein ....................................................................................................................................... 7
Régulation du débit sanguin rénal ...................................................................................................................... 7
Appareil juxta-glomérulaire et Système Rénine-Angiotensine-Aldostérone...................................................... 9

Mécanisme de la formation de l’urine .................................................................................................................. 11

I. Ultrafiltration glomérulaire............................................................................................................................ 11
Mb filtrante ..................................................................................................................................................11
Facteurs influençant la filtration glomérulaire.............................................................................................11
Fonctions tubulaires .....................................................................................................................................13
Potentiel transépithélial luminal (PTL) .........................................................................................................14
Transport de l'urine ds le système tubulaire................................................................................................14
II.a. Réabsorption des molécules organiques ................................................................................................... 15
Réabsorption du glucose et des autres monosaccharides ...........................................................................15
II.b. Réabsorption des substances inorganiques .............................................................................................. 18
La réabsorption du sodium (Na+) .................................................................................................................18
La réabsorption du Ca2+ et du Mg2+. .............................................................................................................20
Réabsorption des chlorures (CI-) ..................................................................................................................22
Réabsorption du bicarbonate (HCO 3-) ..........................................................................................................23
Réabsorption des phosphates ......................................................................................................................23
Réabsorption et Sécrétion de l’urée ............................................................................................................24
Réabsorption et Sécrétion du Potassium (K+) ..............................................................................................25
Réabsorption de l’eau ..................................................................................................................................26
Sécrétion des ions d’hydrogène (H+) ................................................................................................................ 29
L’élimination de l’ammoniac et l’équilibre acido-basique ...........................................................................30

Motilité des voies urinaires et de la miction ......................................................................................................... 33

La motilité des voies urinaires .......................................................................................................................... 33
Miction.............................................................................................................................................................. 34

Physiologie des gonades ....................................................................................................................................... 35

Le testicule ........................................................................................................................................................ 35
L’ovaire ............................................................................................................................................................. 36

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 Structure et Rôles
Objectifs éducationnels :
• Enumérer et expliquer les fonctions du rein
• Donner la définition de l’excrétion • Décrier la vascularisation du rein
• Préciser les systèmes impliqués ds l’excrétion et leur rôle • Expliquer les mécanismes impliqués ds la régulation du débit
• Enumérer les composant du système excrétoire rénal rénal
• Décrire la structure du rein • Décrire l’appareil juxtaglomérulaire et d’expliquer ses rôles

Introduction

Excrétion = Elimination des déchets et des substances toxiques de l’organisme vers l’extérieur

Peau Par les glandes sudoripares :

Eliminant du CO2, l’eau

Poumons et substances volatiles
Structures /
systèmes de
l’orga
participant à Pour substances insolubles ds Par des autres secrétions digestives
l’excrétion l’eau Ex : ds salive et matières fécales

Foie +
Système
digestif

Reins Produisant l’urine, par laquelle des substances hydrosolubles sont éliminées

Système excrétoire
Comporte 2 composants : les reins et les voies urinaires.

2 viscères abdominaux rétropéritonéaux, situés ds la cavité

Reins abdominale, des 2 côtés de la colonne vertébrale lombaire.
Les reins sont entourés par la capsule rénale et par une
certaine quantité de tissu adipeux, qui les protège.

Tubules collecteurs, petits/grands calices, bassinet, uretères, vessie

urinaire et urètre
Voies urinaires
La plupart des voies urinaires sont couvertes par un type spécial
d’épithélium : l’urothélium.

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 Fonctions du système urinaire
I. Homéostasie du milieu intérieur et élimination des déchets
= Equilibre hydro-électrolytique
Homéostasie
= Capacité de l’organisme de maintenir les paramètres du milieu int’ relativement cst
Elimination des
déchets
Ces 2 fonctions sont également essentielles.
Malgré cela, l’homéostasie est prioritaire, car les perturbations sévères de l’équilibre hydro-électrolytique
peuvent menacer la vie avant que l’accumulation de déchets arrive à un niveau toxique.

II. Rôle Métabolique des reins

Très intense. Les processus métaboliques sont ≠ d’une segment
du néphron à l’autre.

Les reins participent à :

Glycolyse anaérobie et métabo du lactate, cycle des A.
tricarboxyliques, néoglucogenèse, métabo de la glutamine, β-
oxydation des AG, cétogenèse et cétolyse)

III. Fonctions endocrines : Sthse d’hormones

1. Erythropoïétine (EPO)
(cf. l’érythropoïèse) En hypoxie : ↗ Sthse d’EPO, stimulant l’érythropoïèse

2. Urokinase (UK)
La fibrinolyse = dissolution des caillots, en utilisant une cascade
Ezmtq, similaire à celle de la coagulation. Ezm centrale = plasmine,
sthtsée ss forme inactive : plasminogène. Son activation est
déclenchée par :
- l’activateur tissulaire du plasminogène (tPA), sthtsé par
les Ȼ endothéliales,
- par l’UK (uPA) sthtsé par les monocytes, macrophages, Ȼ
de l’Ep. des voies urinaires, et
- par le streptokinase.
L’UK a une affinité réduite pour le plasminogène et ne nécessite
pas la participation de la fibrine comme cofacteur. Son activité se
déroule ds l’espace extravasculaire et le résultat sera la dissolution
du caillot + libération des fibrinopeptides solubles.
Au niveau du système excrétoire, l’UK joue un rôle important ds la
perméabilité des voies urinaires.
3. Rénine (cf l’appareil juxta-glomérulaire)

4
 4. Prostaglandines (PG)
Liaisons de +sieurs ligands aux RR métabotropes -> Activation des prot G sur la surface interne du
plasmalemme -> Activation de la phospholipase A2 (PLA2) ou de la phospholipase C (PLC).

Les phospholipases peuvent « digérer » des phospholipides (PL) mbaires, qui contiennent, connecté par une
liaison de type ester av le 2ème carbone du glycérol, 1 molécule d’AA.

2 voies de libération de l’AA, à partir de la structure des PL :

Mécanisme Liaison du ligand au R -> Activation prot G -> Détermination de l’activation de la PLA2->
direct PLA2 détache 1 molécule d’AA
Liaison du ligand au R -> Activation d’une prot G -> Activation de la PLC -> PLC se
transforme PIP2, libérant du diacylglycérol (DAG) + l’inositol triphosphate (IP 3).
- DAG, ss l’action d’une DAG lipase se transforme en MAG (monoacylglycérol) et
Mécanisme
indirecte libère l’AA.
- IP3 ↗ la [Ca2+]cytoplasmique -> Activation de la PLA2, suivi par la libération d’AA.

D’autres mécanismes peuvent être utilisés.

Conversion de l’AA ss l’action de la cyclooxygénase (COX) :

Il existe 2 isoformes principales de COX :

- COX-1 constitutive : existant ds toutes les Ȼ,
- COX-2 inductible : s’activent durant l’inflammation.
Les antiinflammatoires non-stéroïdiens (Ex : l’aspirine) inhibe l’active de les 2 COX.
Il existe des inhibiteurs sélectifs pour COX-2.
La COX catalyse la transformation de l’AA en PGG2, suivi par la transformation de PGG2 en PGH2 via la
peroxydase : AA → PGG2→ PGH2

Ensuite 3 transformations possibles du PGH2 :

Ezm catalysant la réac En produits… Récap
Prostaglandines : PGD2, PGE2, PGF2α, rendues
PG synthétase PGH2 → PGD2/PGE2/PGF2α
inactives par des Ezm
Thromboxane TxA2 (active et instable) se transformant en TxB2 PGH2 → TxA2→ TxB2
synthétase inactif
PGI2
Prostacycline PGH2 → PGI2
(Prostacycline, active et instable) se transformant
synthétase
en 6-céto- PGF1α av activité réduite
Les prostaglandines, thromboxanes et prostacyclines ont des effets locaux, autocrines ou paracrines.

Au niveau des reins les Ȼ interstitielles médullaires type I et les Ȼ ep. du tubule collecteur de Bellini sécrètent
les PGE2 et PGF2α :

= facteur humoral majeur

PGE2
Forte Vasodilatation de l’artériole afférente + Maintien du flux sanguin glomérulaire
PGF2α Vasoconstriction

Les Ȼ endothéliales artériolaires secrètent des prostacyclines (PGI 2).

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 5. Calcitriol
• Ds la peau : Cholestérol ss action des UV -> calciol =
Vitamine D3 inactive
• Ds le foie : Transformation en 25-hydroxi-cholécalciférol
Sthse de la
(calcidiol), tjrs inactive
vitamine D3
• Ds les reins : Activation puis transformation en 1,25-
=
dihydroxi-cholécalciférol (calcitriol) ; la PTH stimule
Cholécalciférol
l’activation.
En absence de la PTH, qui active 1-hydroxylase, il résulte le
24,25-dihydroxi-cholécalciférol inactif.
Au niveau des cibles Ȼaires, le calciol agit sur les RR nucléaires.
Rôle de la • Favoriser l’absorption intestinale du calcium et,
Vitamine D3 • Favoriser la minéralisation des os.

Structure des reins

Poids ≈ 150 g
Parenchyme rénal a 2 régions : Corticale et Médullaire
Ds la Présence de petites structures
corticale pyramidales = pyramides de Ferrein
Présence de + grosses pyramides =
En coupe
pyramides de Malpighi, av un aspect
longitudinale
Ds la strié, donné par les Vx.
médullaire
1 Lobe rénal = 1 pyramide de Malpighi
+ la corticale lui correspondant
Constitué de la capsule de Bowman, à paroi double : 1 feuillet externe,
pariétal, 1 interne, viscérale, entourant ds sa concavité les capillaires
Corpuscule glomérulaires.
rénal de Capillaires glomérulaires :
Malpighi Proviennent de la ramification d’une artériole afférente, entrent ds la
concavité de la capsule et, sortent, se réunissant en artériole efférente.
Tubule Proximal (TP) TCP : Contourné + TDP : droit
Anse de Henle (AH) 1 branche descendante et 1 ascendante
Unité Système
tubulaire Tubule contourné distal TCD
morpho-
fctnelle (3 parties) Le système tubulaire est entouré par un réseau capillaire péritubulaire, qui
= suive l’artériole efférente.
Néphron Les capillaires péritubulaires sont continués par la vascu veineuse du rein.
= !!! Le tubule collecteur de Bellini (TC) n’appartient pas au néphron.
1 corpuscule 1 tubule de Bellini collecte l’urine produite par plusieurs néphrons !!!
rénal de ≈ 1,2 millions néphrons/rein, classifiés en 2 types : 2 types des néphrons.
Malpighi Néphrons Leur capsule se trouve ds la périphérie de la corticale et leur AH est
+ corticaux courte et descendante, pénétrant que la partie externe de la médullaire.
1 système ≈ 80 % Ici, les capillaires péritubulaires entourent les AH.
tubulaire Leur capsule se trouve ds la profondeur de la corticale, à
côté de la médullaire, et leur AH, très longue, descendant
jusqu’aux régions les + profondes de la médullaire.
Néphrons
Ici, les capillaires se trouvant en contact av l’AH forment
juxta-
de longues anses capillaires (vasa recta remplaçant les
médullaires
capillaires péritubulaires car AH très longue) permettant :
≈ 20 %
• Des échanges en contre-courant av les néphrons
• Participant au méca de [ ] des urines, en maintenant le ◣ osmotique
entre la corticale et la médullaire interne (cf cours 3)

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 Vascularisation du rein

Est assurée par les artères rénales, des rameaux de l’aorte abdominale.
Entre 20 - 25 % du débit cardiaque arrive aux reins chaque minute
Artères rénales
= Entre ds le rein par la face médiale, concave (hile rénale)
= se ramifie et forme des artères segmentaires donnant des artères interlobaires (type terminal),
des artères arquées (/ arciformes) et des artères interlobulaires, desquelles émergent les
artérioles afférentes (= origine du système vascu de chaque néphron), qui sont suivies par les
Artère capillaires glomérulaires, qui se réunissent et forment l’artériole efférente qui, à son tour, forment
les capillaires péritubulaires, qui débouchent ds le système veineux.

Artère rénale -> Artères segmentaires -> Artères interlobaires (type terminales) -> Artères arquées
/ arciformes -> artères interlobulaires -> Artérioles afférentes -> Capillaires glomérulaires ->
Artériole efférente -> Capillaires péritubulaires -> Système veineux
Suivent le trajet des artères homonymes.
Veines
La veine rénale est un affluent de la VCI.

Régulation du débit sanguin rénal

Le flux sanguin est maintenu cst, par des méca spécifiques, ds les capillaires glomérulaires si la P artérielle a
des valeurs entre 70-130 mmHg, valeurs pouvant être + élevées chez les hypertensifs

Méca de régulation du débit sanguin rénal (≈20-25 % du débit cardiaque/min) :

I. Auto-régulation
II. Méca humoraux

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 I. Auto-régulation
1. Méca myogène (au niveau de l’artériole afférente)
↘ de la P Pas de stimulation de la paroi : Relâchement des Fbs muscu lisses -> Détente de l’artériole
↗ de la P du sang à l’entrée ds l’artériole afférente étire les Fbs muscu lisses de la paroi
artériolaire, ainsi l’artériole se contracte, ↘ son diamètre,
 Limite le flux sanguin pour protéger les capillaires glomérulaires.
+sieurs méca responsables de la contraction :
1er méca : « Couplage mécano-mécanique »

Etirement de la paroi -> Ouverture des

canaux lents pour le Ca2+ (type L = Long
lasting) -> Influx de Ca2+ -> Création de
complexes Ca2-calmoduline activant la
kinase des chaînes légères de la myosine
(MLCK = myosin light chain kinase)
-> Interaction facilitée entre Actine-
myosine -> Contraction

2ème méca : Implication des canaux épithéliaux pour le Na+ (ENaC) + canaux cationiques
non-sélectifs.
↗ de la P
Influx Na+ à travers les canaux -> dépolarisation la Fb muscu -> Facilite l’entrée du Ca 2+
-> Contraction

La Littérature suggère aussi l’implication de TRP (transient potential receptor), à travers

lesquelles des Na+ et de Ca2+ entrent ds la Ȼ et la dépolarise.

L’activation des canaux de type TRP nécessite la co-activation des RR sensible aux molécules
modulatrices (Ex : Angiotensine I, Endothéline, Vasopressine etc.).
Ces RR sont couplés av des prot G, capables à activer la phospholipase C et à déclencher la
formation des Messagers Seconds (IP 3 et DAG).
L’inositol triphosphate (IP 3) facilite la libération du Ca2+ des réserves intracellulaires (RE).
Le diacylglicérol (DAG) active la prot-kinase A qui, à son tour, phosphoryle des C.ionq (type
L, TRP) et facilite l’influx du Ca2+ extracellulaire.

Les C.ionq pour le K+ sont également phosphorylés ; ainsi, ces canaux, qui ont été ouvertes
durant le repos, se ferment, les K+ s’accumulent ds la Ȼ, la dépolarisant.
L’entrée des Ca2+ active, aussi, la Phospholipase A, qui facilite la transformation de l’AA en
acide 20-hydroxyeicosatetraenoic (20-HETE), une molécule qui peut amplifier la réponse.
2. Rétroctrl tubulo-glomérulaire
Au niveau des Ȼ de la macula densa (située au niveau de la jct entre le segment ascendant large de l’AH et le
TCD) la réabsorption des Na+ et des Cl- est assurée par transport actif IIaires, utilisant des transporteurs NKCC.
La macula densa se trouve en contact étroit av l’artériole afférente.
Effets en fct de la [Na+ et Cl-] ds l’urine primitive, qui rentre en contact av la macula densa :
Déclenchement de la libération de I’ATP -> Transfo d’une partie de l’ATP en adénosine :
• Adénosine stimule des RR purinérgiques se trouvant en relation av des Prots Gi ;
• ATP agit directement sur des RR couplés av une Prot Gq,
↗ de la [Na+ et
• D’autres molécules (Angiotensine II…) peuvent jouer le rôle des modulateurs.
Cl-] -> Prot G activent la phospholipase C, facilitant la formation de messagers IIaires (IP3/DAG).

Le méca suit les cascades des messagers moléculaires décrites av le méca myogène.
Les éléments communs suggèrent une interrelation étroite parmi les 2 méca locaux.
↘ Effets contraires

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 II. Régulation humorale
Plusieurs facteurs endocriniens et paracrines agissent au niveau des artérioles afférentes et efférentes pour
maintenir le flux sanguin ds les capillaires glomérulaires.
1. Vasoconstricteurs
= Forte vasoconstriction, agissant sur les artérioles afférentes et efférentes ; selon des
études expérimentales sur artérioles -> l’artériole afférente est + sensible que celle
Angiotensine II
efférente au niveau du rein. Donc elle produit surtt la constriction de l’a. efférente :
= AgT-II
 Maintien de la P hydrostatique au niveau des capillaires glomérulaires
 Donc maintien de la filtration glomérulaire
La Noradrénaline (= « Norépinephrine ») = catécholamine
Noradrénaline Effets sur les artérioles afférentes et efférentes, selon les RR :
• Sur des RR α1-adrénergiques : la noradrénaline ↗ le tonus de l’artériole afférente.
& • Sur les RR α2-adrénergiques : Effets minimaux.

SN En agissant sur ces RR, la noradrénaline amplifie la sensibilité à l’angiotensine II.

sympathique La noradrénaline s’associe av +sieurs cotransmetteurs (ATP, Neuropeptide Y).
ATP ↗ les effets de la noradrénaline sur RR α1-adrénergiques au niveau de l’a. afférente
2. Vasodilatateurs
Vasodilatation de l’artériole afférente.
Acétylcholine Les effets de l’ACh se trouvent en relation av l’endothélium qui libère de l’oxyde nitrique
et (NO).
SN para- Le NO détermine la vasodilatation par un méca GMPc-dépendant.
sympathiques L’inhibition de la synthétase de l’oxyde nitrique (NOS) et des C.ionq pour le potassium
sont également responsables pour les effets mentionnés
(PGE2) agissent au niveau de l’artériole afférente, produisant une forte vasodilatation.
Prostaglandines
L’ensemble AgT-II, Prostaglandine maintient la P au niveau des capillaires glomérulaires
Kinines plasmatiques

Appareil juxta-glomérulaire et Système Rénine-Angiotensine-Aldostérone

3 composants de l’App. juxta-glomérulaire :

Localisation Au niveau de la jct entre la branche ascendante large et le TCD.

Composant = Ȼ situées sur une mb basale av des discontinuités qui ↗ sa perméabilité
1. Macula
densa • ChimioRR
Rôles des Ȼ • Sont sensibles à la variation de la [ Na+ et Cl- ] ds l’urine arrivant ds le TCD
L’influx de Na+, K+ et Cl- nécessite l’activité des transporteurs NKCC.
2. Ȼ juxta- Localisation Paroi de l’artériole afférente
glomérulaires Composants Ȼ jouant le rôle de baroRR et contenant des granules de rénine
3. Ȼ du lacis se trouvent parmi les premières 2 composantes

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Système Rénine-Angiotensine-Aldostérone :

Libération de la rénine

Libération de la rénine à la suite de :

• ↘ de la [Na+ et Cl-] ds l’urine primitive, qui arrive à la jct entre l’AH et le TCD, et
• ↘ de la P artérielle au niveau de l’artériole afférente

Sécrétion de la rénine ss sa forme inactive : « prorénine » et Stockage ds des lysosomes modifiés.

Effets de facteurs sur la sécrétion de la rénine :

↗ ↘
• ↘ [Na+ et Cl-] ds l’urine (quittant l’ AH)
• ↗ [Na+ et Cl-] ds l’urine
• SN sympathique
(quittant l’AH)
• Hypokaliémie
• ↗ de la [Ca2+ ]cytoplasmique
• Catécholamines : Action sur des RR β-adrénergiques,
• ↗ de la PA
↗ la [AMPc] et donc la libération de la rénine
• Hyperkaliémie
• Prostaglandines (Ex : PGI2)
• ↗ de la [ AgT-II ]
• ↘ de la PA

Système Rénine-Angiotensine-Aldostérone
La rénine transforme l’angiotensinogène (Sthse hépatique) en
angiotensine I.
L’Ezm de conversion (EC) transforme l’angiotensine I (AgT-I) en
angiotensine II (AgT-II).

Rôles de l’angiotensine II :
• Vasoconstricteur très puissant.
• Stimulateur de la sécrétion d’aldostérone (ALD)
 Stimulateur de la réabsorption du Na+, Cl- et H2O, en ↗la
volémie

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 Mécanisme de la formation de l’urine
Objectifs éducationnels :
• Enumérer les processus participant à la formation de l’urine • Définir la pression nette de filtration (PNF)
• Définir l’ultrafiltration glomérulaire, les processus participant • Préciser + Expliquer les facteurs influençant la pression
à la formation de l’urine nette de filtration
• Préciser + Caractériser les facteurs influençant la filtration • Expliquer la dynamique de la pression nette de filtration
glomérulaire

3 processus :
• Ultrafiltration (/Filtration) glomérulaire,
• Réabsorption tubulaire
• Sécrétion tubulaire.

I. Ultrafiltration glomérulaire

= Phénomène passif se déroulant à travers

la mb filtrante glomérulaire, entre le sang
des capillaires glomérulaires et l'espace de
la capsule de Bowman.

Mb filtrante

Structure :

Endothélium fenêtre
du capillaire
glomérulaire
3 couches successives :
Mb basale
Lamina rara interna, Lamina densa (- perméable), Lamina rara externa
• Les podocytes = Ȼ de l’Ep. capsulaire, présentent des pédicelles délimitant
Ep. du feuillet viscéral
des fentes de filtration couvertes par des diaphragmes de fente.
de la capsule de
 Cette structure facilite le passage des molécules.
Bowman
• Présence de Ȼ mésangiales.

Propriété :

Grace à cette structure spéciale, la mb filtrante glomérulaire présente une haute perméabilité.
≈ 20 % du volume du plasma traversant les capillaires globulaires est filtré. Le résultat de la filtration est l'urine
primitive qui a quasiment la même composition que le plasma, mais SANS Prots.

Facteurs influençant la filtration glomérulaire

Facteurs concernant la mb filtrante, les molécules filtrées et le ◣ de P.

1. Mb filtrante glomérulaire
•↘ de la surface -> Ex : la destruction des néphrons et
Surface = 1,2-1,3 m2 • ↗ de son épaisseur -> Ex : Accumulation des substances parmi
ses couches
Epaisseur µm
 ↘ la filtration.
Etat des Ȼ
mésangiales

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 2. Paramètres des molécules
Diamètre < 4 nm 4-8 nm > 8 nm
PM < 5,5 kD 5,5-69* kD > 69 kD
Comportement des molécules Traversent la mb Tamissage moléculaire Ne traversent pas
Les molécules électronégatives ne traversent pas ou av difficulté
Electronégativité la mb filtrante, car le glycocalyx, chargé -, ne permettant pas /
rendant difficile leur passage.
*69kDa représente le PM des albumines qui ne traversent pas le filtre rénal
3. ◣ de P
Entre le capillaire glomérulaire et la capsule de Bowman.
= Pression nette de filtration (PNF), influencée par 4 P hydrostatiques ou oncotiques :
pSg ≈ 48 mmHg
P hydrostatique du
Favorisant la filtration.
sang
Valeur quasi cste, car ctrl étroit (Nvx, humoral et local) du débit sanguin rénal.
P hydrostatique de pu ≈ 13 mmHg
l'urine primitive S'oppose à la filtration ; Valeur cste.
πsg ≈ 25 (A l'entrée ds le capillaire) à 35 mmHg (sortie du capillaire)
P oncotique du Donnée par la [des prot plasmatiques], S'oppose à la filtration (car maintien H2O)
sang ↗ de la valeur de la P oncotique du sang le long du capillaire glomérulaire car,
durant l'ultrafiltration, il y a ↗ de la [des Prots ] (Prots ne se filtrent pas).
πu ≈ 0 mmHg
P oncotique de P oncotique = nulle, car normalement, il y a absence de Prots ds l'urine primitive
l'urine primitive Le passage pathologique des Prots ds la capsule de Bowman ↗ la P oncotique
urinaire qui accélère de filtration (cad favorise la filtration).
Ainsi la PNF = pSg - pu - πsg [+ πu ]
À l'entrée ds le Valeur est positive,
PNF = 48 - 13 - 25 [+ 0] = 10 mmHg
capillaire Ultrafiltration commence
Qd la P oncotique des
PNF = 48 - 13 - 35 [+ 0] = 0 mmHg Filtration s'arrête
prot = 35 mmHg

A la fin de la filtration : Formation d’≈ 125ml urine primitive/min.

Si on multiplie ce volume par 60 min et par 24h, le volume de l'urine primitive sera d’≈ 180 L/jour.
Presque 99 % du volume de l'urine primaire sera réabsorbé ds le système tubulaire

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Fonctions tubulaires
Objectifs éducationnels :
• Enumérer les composants du système tubulaire du néphron
• caractériser les Ȼ tubulaires
• définir le potentiel transépithélial luminal
• préciser les valeurs du potentiel transépithélial luminal
• expliquer le rôle du néphron ds le transport de l'urine
(VU = Voies Urinaires)

Système tubulaire du néphron

Rappel de l’anatomie du Système Tubulaire :

= Se trouve parmi les pyramides Ferrein, au niveau de la corticale rénale.

Tubule proximal
TCP Tubule contourné proximal = 1er segment = partie la + longue du néphron.
(TP)
TPD Tubule droit proximal = 2ème segment = suit le TCP.
• 1 Branche descendante (grêle).
• 1 Branche ascendante, comportant 2 régions : Segment grêle et Segment large (SAL).

Relation entre la AH et le type de néphrons :

Anse de Henle Néphrons AH courte, s’étendant jusqu’au niveau de la région
(AH) corticaux externe de la médullaire rénale.
AH longue, descendant ds la profondeur de la
Néphrons médullaire, jusqu’au niveau des papilles rénales.
juxtamédullaires L’AH s’associent av des vasa recta, des anses
vasculaires situées au niveau de la médullaire rénale

Tubule TCD = Suit l’AH = Dernier segment du tube urinifère du néphron.

contourné distal Le tubule contourné distal est suivi par le « tubule jonctionnel » (TJ).
Capillaires = Entourent le système tubulaire, permettant des échanges entre le fluide circulant à
péritubulaires l'intérieur du système tubulaire et le sang : réabsorption tubulaire et sécrétion tubulaire.
+sieurs TCD débouchent ds 1 tubule collecteur de Bellini (TC), !!! qui n'appartient pas au néphron !!!

Particularités et fcts des Ȼ du système tubulaire :

Segments Ȼ et Fct
Ȼ de l'épithélium comportent des µvillosités en « bordure en brosse »
 ↗ de la surface d'échange (comme celle des entérocytes)
Ici, la +part des processus nécessitent de l'ATP (= processus actifs).
TP • Au niveau de la région basale des néphrocytes du TP existent un grand nb
des ATPases (3Na+/2K+ ATPase dépdte -> [Na+]cyto ↘ => ◣)
• La mb basale présente des plicatures, où il y a de nbses mitochondries.
Ȼ + petites et sans bordure en brosse (Pas de réabsorption d’ions car
Descendante + Sgmt
imperméable aux ions => Echanges minimaux ici).
ascendant grêle
Sgmt ascendant grêle absent chez les néphrons corticaux (AH courtes).
= Suit le segment grêle et est suivi par le TCD.
AH Région de la macula densa = séparation entre le SAL et le TCD.
Ascendant large • Présence de Ȼ hautes av des µvillosités (av bordure en brosse, présence
(SAL) aussi des transporteurs NKCC),
• Quasi imperméable pour l'eau,
• Perméable pour les ions.
= Situé ds la corticale rénale (ds les pyramides de Ferrein).
TCD
Ses néphrocytes n’ont pas des µvillosités.

13
 Collecte l'urine produite de +sieurs néphrons.
= 1er élément des VU, et a 3 segments :
• 1 segment situé ds la corticale rénale,
• 2 segments situés ds la médullaire : Externe / interne.

Ds la littérature, au niveau du TC, sont décrites 2 types de Ȼ :

• Ȼ principales (Ȼ P) (Schéma à droite)
Tubule collecteur • Ȼ intercalaires (Ȼ I) : Type A (pour Acide) ou B (pour Base)
Bellini
(TC)

Ȼ I type A-> secrétant des ions H+ Ȼ I type B-> secrétant du HCO3-

Potentiel transépithélial luminal (PTL)

= Différence de charge électrique entre la lumière tubulaire et l'interstice.

Def  Formation d’un gradient (◣) électrique nécessaire pour les échanges (réabsorption ou
sécrétion) entre l'urine primitive et le sang des capillaires péritubulaires.
PTL Si la lumière du système tubulaire
TDP et SAL de l'AH
positif est plus + par rapport à l'interstice.
PTL Si la lumière du système tubulaire Ds ttes les autres régions du tube urinifère :
négatif est plus -. TCP, TCD, Sgmt descendant et ascendant grêle de l’AH, TC

Transport de l'urine ds le système tubulaire

Au niveau du tubule urinifère, l'urine se déplace selon le ◣ de P hydrostatique.

Localisation P hydrostatique de l’urine
13 mmHg
À l'entrée du TP
(P de l'urine primitive ds la capsule de Bowman)
A l'entrée ds le TC 7 mmHg
Ds pelvis rénal ≈ 0 mmHg

Rappel : La P ds la capsule de Bowman est maintenue par +sieurs mécanismes ; cela assure un ◣ permanent
entre les 2 extrémités du système tubule urinifère.

14
 II.a. Réabsorption des molécules organiques
Objectifs éducationnels :
• Expliquer le mécanisme de la réabsorption des aa
• Enumérer les plus importantes molécules organiques qui sont réabsorbées • Définir le seuil rénal
• Préciser les transporteurs impliqués ds la réabsorption de ces molécules • Expliquer le mécanisme de la réabsorption des
• Expliquer le mécanisme de la réabsorption des monosaccharides oligopeptides et des Prots

Molécules organiques réabsorbées via le tube urinifère: Glucose, aa, Oligopeptides, Prots, Urée et A. Urique.

Réabsorption du glucose et des autres monosaccharides

Transporteurs

Glucose (Glc): La majorité de la réabsorption du Glc se déroule activement au niveau du tubule proximal (TP).

Au niveau de la mb
apicale des néphrocytes
Au niveau de la mb
basale
= Transport actif IIaire av le Na+ et des transporteurs SGLT (sodium glucose transporter)
2 transporteurs SGLT (type 1 et 2) sont utilisés au niveau du néphron.
= Diffusion facilitée et des transporteurs Glut (glucose transporter) sont utilisées ;
Les + importants Glut impliqués ds la réabsorption des glucides :
Glut1, Glut2 et Glut5

La réabsorption utilise des Prots transporteurs donc le processus est saturable.

Homme ≈ 375 mg glucose/min

La capacité max de réabsorption :
Femme ≈ 300 mg glucose/min

Réabsorption de > 98 % du Glucose ds TP, sans l'intervention de l'insuline

Pour le glucose, 2 paires de transporteurs ont été décrits ds le TP : SGLT1/Glut1 et SGLT2/Glut2
Ds … Segment … du TP Transporteurs utilisés
TCP … Initial … SGLT2 (rapport Na+:Glc = 1:1), et Glut2. Ici, réabsorption d’≈ 90 % glucose.
+
TDP … Final … SGLT1 (rapport Na :Glc = 2:1) et Glut1, av une + grande affinité pour le glucose.
Parce que les rapports Na+:Glc sont ≠ pour les 2 SGLT, la « force motrice » du transporteur est également ≠;
elle est double pour le Glut1.

Les ≈ 2% restant sont réabsorbés le long des autres segments du tubule urinifère
Ainsi, en conditions physiologiques, absence de glucose ds l'urine finale.

Galactose et Fructose :

Réabsorption de petites quantités du galactose par le même méca

Galactose Leur réabsorption ≈
que la majorité du glucose (SGLT2/Glut2).
méca de leur
Réabsorption du fructose passivement, par diffusion facilitée, au
Fructose absorption intestinale
niveau de la mb apicale et basale des Ȼ tubulaires en utilisant Glut5

15
Le mécanisme de fonctionnement des transporteurs SGLT

Au niveau de la mb apicale des néphrocytes 2 ◣ (chimique et électrique) pour les Na+ seront utilisées.

Etapes du mécanisme
[Na+] [Na+]Urine Primitive = [Na+]Plasma (≈ 142 mmol/l)
La pompe de Na+/K+ (ATPase) élimine du Na+ vers l'interstice ;
Au niveau de la mb
↘ de la [Na+] du cytosol (≈ 30-40 mmol/L) -> Formation d’un ◣ chimique pour le Na+
basolatérale des
entre la lumière du tubule et l'intérieur des néphrocytes.
néphrocytes
Grace à ce ◣, le Na+ se déplace vers l'intérieur de la Ȼ, selon son ◣ chimique
Présence d’un ◣ électrique car le potentiel transépithélial luminal est négatif (-3 mV),
mais ds les néphrocytes le potentiel = (-70 mV).
Au niveau du TCP
Cette ≠ de potentiel facilite la réabsorption des Na+.
Le glucose se déplace av le Na+ en utilisent les SGLT.

Puisque les transporteurs sont saturables, la quantité du glucose réabsorbé est influencée par la glycémie.

Seuil rénal
= Seuil max de réabsorption, représentant la glycémie max pour laquelle la réabsorption tubulaire du Glc est
encore complète. Si le seuil est dépassé, le glucose commence d'être éliminé ds l'urine finale.
• > 200 mg/dl ds le sang artériel,
Seuil rénal du Glc
• > 180 mg/dl ds le sang veineux (Valeur importante car échantillon Vnx pour prise de sang)
Glycémie ≈ 60-100 mg/dl ;
Physiologiquement
 L'entièreté du glucose filtré (et présente ds l'urine primitive) est réabsorbée
Si Glycémie > Seuil
 Cette [ ] élevée se retrouve ds l'urine primitive (ultrafiltration passive)
Pathologiquement
Ainsi, [Glc] arrivant ds le Tubule Proximal > le seuil des transporteurs utilisés
 Certaines quantités de glucose seront éliminées ds l'urine finale (Glycosurie).
Grâce aux valeurs du seuil de réabsorption très élevées pour le Glc, les transporteurs peuvent assurer une
forte réabsorption :
 Leur activité peut maintenir la glycémie à des valeurs élevées, + grande que la glycémie normale

La réabsorption des aa :
aa [aa]Urine Primitive = [aa]Plasma
Ds l’urine primitive présence de : Oligopeptide Petite quantité
Prots Quantité insignifiante (en condition physiologique)

Au niveau de la mb apicale des néphrocytes, la réabsorption des aa/oligopeptides/Prots ont des méca ≠.
Cpdt, ds les néphrocytes, les oligopeptides et les Prots sont transformées en aa et, ss cette forme, sont
réabsorbés au niveau de la mb basale.

I. Réabsorption des aa
= Même type de méca que le glucose.
> 98 % des aa est réabsorbée ds le TP, le reste ds des autres régions du système tubulaire.
Mb apicale des Réabsorption des aa via :
Ȼ tubulaires Transport actif H+-dépdt, Transport actif Na+- dépdt, ou Antiport pour les aa.
Antiports pour les aa ou Diffusion facilitée.
Mb basale
Ici, la plupart des transports se déroule passivement, mais il existe des méca actifs IIaires.
Certains aa utilisent plusieurs méca de transport
… des transporteurs utilisés pour la réabsorption des aa a des valeurs réduites.
Normalement : Absence du risque de réabsorber des quantités élevées des aa
Seuil rénal…
 Absence du risque d'accumulation excessive des aa ds le plasma (cf. seuil
réabsorption Glc).

16
 II. Réabsorption des oligopeptides / hormones
= Petites molécules protéiques av importance biologique, filtrées ds l'urine primitive
(1) ATPase Na+/K+- (située au niveau de la mb basolatérale)
Mb apicale des Ȼ dépdte Génère le ◣ pour le Na+ : Transport actif Iaire, v. supra
tubulaires Entrée du Na entre ds néphrocytes par échange av les H+:
+
(2) Mb apicale
aire
(transport actif III , Antiport actif IIaire électroneutre
en 3 étapes) +
(3) Les H av les … sont réabsorbées ds les néphrocytes :
peptides… Symport actif IIIaire électrogène.
Les oligopeptides sont « digérés » par des Ezms néphrocytaires
Ds les néphrocytes
 Les aa obtenus suivent les méca déjà décrits pour leur réabsorption (v. supra)
Bordure en brosse Petites quantités des oligopeptides sont hydrolysées
des Ȼ tubulaires  Les aa qui résultent sont réabsorbés par les mécanismes déjà décrits.

III. Endocytose des Prots

= Macromolécules ne traversant le filtre rénal que ds des [ ] très faibles.
Même si les quantités filtrées sont insignifiantes, à cause de la filtration glomérulaire d’≈ 125ml/minute, les
quantités pouvant s'accumuler pendant 24h peuvent devenir signifiantes. Ainsi :
Ds l'urine primitive Pinocytose (transport vésiculaire) des Prots ds les Ȼ tubulaires
Ȼ tubulaire Digestion des Prots par les peptidases, et les aa suivent les méca décrits plus haut.

Réabsorption des aa Réabsorption des oligopeptides Endocytose des protéines

Corrélation clinique : Diabète sucrée

= Maladie endocrine caractérisée par :
1) Manque de l'insuline (type I) ou 2) Résistance à l'insuline/manque des RR pour l'insuline (type II).
Lors du diabète sucrée :
↗ des valeurs de la glycémie -> ↗ de la quantité du glucose filtrée au niveau de la mb glomérulaire (filtré passivement)
=> Processus n'est pas saturable -> L'entière quantité du glucose est réabsorbée le long du système tubulaire.
Si les valeurs de la glycémie > Seuil rénal pour le Glc, les transporteurs impliqués ds la réabsorption attentent leur
capacité max de transport et certaines quantités du Glc reste ds l'urine tubulaire (glycosurie). La glycosurie ↗ la Posmotique
urinaire et détermine une diurèse osmotique (polyurie), pouvant conduire à la déshydratation et soif ; des grandes
quantités d'eau seront bu (polydipsie).
Le diabète sucré peut conduire à la néphropathie diabétique par : l'expansion des Ȼ mésangiales, ↗ épaisseur de la mb
basale glomérulaire et glomérulosclérose. Les lésions rénales conduisent à : protéinurie et insuffisance rénale chronique.
Le diabète rénal est caractérisée par la ↘ du nb des transporteurs impliqués ds la réabsorption du Glc ou par la manque
des RR. Cela peut conduire à la glycosurie accompagne par glycémie normale.

Corrélation clinique
Normalement, il n'existe pas de l'hémoglobine ou de la myoglobine ds l'urine. Leur présence ds l'urine est
pathologique. Lors de leur passage pathologique ds l'urine primitive, l'hémoglobine et la myoglobine peuvent
précipiter (pH urinaire acide) ds le système tubulaire du néphron en déclenchent l'insuffisance rénale aigue.
Lors d'une hémolyse intravasculaire : Passage de l’Hb ds le plasma -> Traversée du filtre rénal
Hémoglobinurie -> Changement de couleur de l'urine (hématurie).
L'hémoglobinurie peut s'associer av la présence des GR ds le sédiment urinaire
L'hématurie peut être confondue av la myoglobinurie.
Myoglobinurie Entrée de la myoglobine ds le plasma lors d'une destruction des FMSS (rhabdomyolyse) ;
Ds cette situation, absence de GR ds le sédiment urinaire.

17
 II.b. Réabsorption des substances inorganiques
Objectifs éducationnels :
• Enumérer les + importantes cations et anions
inorganiques réabsorbés
• Enumérer les transporteurs impliqués ds la
réabsorption du Na+
• Expliquer le mécanisme de la réabsorption du Na+
• Expliquer la régulation de la réabsorption du Na+
• Expliquer le mécanisme et la régulation de la
réabsorption du Ca2+ et du Mg2+
• Décrire la relation entre la réabsorption du Na+ et CI-;
• Enumérer les transporteurs impliqués ds la réabsorption des CI-;
• Expliquer le mécanisme de la réabsorption des CI-
• Préciser l'importance de la réabsorption du bicarbonate (HCO3-) ds
l'équilibre acido-basique ,
• Enumérer les transporteurs impliqués ds la réabsorption du HCO3-;
• Expliquer le mécanisme de la réabsorption du HCO3-
• Enumérer les transporteurs impliqués ds la réabsorption des
phosphates
• Expliquer le mécanisme et la régulation de la réabsorption des
phosphates

Au niveau du système tubulaire du néphron sont réabsorbés +sieurs cations (les + importants : Na+, K+
Ca2+, Mg2+) et anions (les + importants : CI-, HCO3-, HPO42-, H2PO4-, SO42-) et de l'H2O.

La réabsorption du sodium (Na+)

Les néphrons filtrent une grande quantité de Na+.
Le volume de l’urine primitive après ultrafiltration glomérulaire ≈ 180 L/jour.
[Na+]Plasmatique = de 140 mmol/L (180 x 140 = 25200 mmol/jour) en moyenne.
Si on multiplie par la masse atomique du Na+ (23) : Sont filtrés ≈ 579600 mg Na+/jour, soit ≈580 g Na+/jour.

La plupart du Na+ sera réabsorbé (> 99 %, en condition physiologiques), ds ttes les régions du tubule urinifère,
SAUF de la branche descendante grêle de l’AH, étant imperméable aux ions.

TP
La réabsorption de ≈ 65 % Na+ av des molécules organiques et av le bicarbonate pour la réabsorption
desquelles le ◣ des Na+ joue le rôle de « force motrice ».
Au niveau de la mb basolatérale : ATPase Na+/ K+- dépdte produit activement le ◣chimique pour le
Na+, en éliminant 3 Na+ ds l'espace interstitiel (v. supra).
Les K+, mobilisés par l’ATPase, recirculent à travers les C.ionq.
Le ◣ électrique existe également : l’intérieur de la Ȼ tubulaire est +
négative que la lumière tubulaire.

Les transporteurs impliqués ds la réabsorption du Na+ ds le TCP :

TCP • Symports Glucose/Na+ (SGLT1 et SGLT2)
Mb • aa / Na+
apicale • Symports Na+/anions (Ex : citrate, lactate, phosphate etc.
• Antiport Na+/H+ (NHE3 : Natrium-Hydrogène Exchanger).
Mb baso- • ATPase Na+/K+- dépdte :
latérale • Symport Na+/bicarbonate
La réabsorption du Na+, du glucose, des aa, des phosphates, du lactate… produise un ◣ osmotique,
via lequel l’eau sera réabsorbé passivement.
Dû à la quantité du Na+ réabsorbé à ce niveau, certaines parties (jusqu’à une 1/3) reviennent ds la
lumière tubulaire par transport paracellulaire selon le ◣ électrique (PTLN).
La réabsorption du Na+ se réalise av les ions chlorure (CI-). Les transporteurs :
• Antiport Na+/ H+,
Mb apicale • Antiport CI-/base (les bases se combinent av le H+ ds la
lumière tubulaire et reviennent ds la Ȼ tubulaire.
TDP Mb • ATPase Na+/K+- dépdte
• C.ionq pour CI-.
basolatérale • Symport K+/ CI-
La lumière tubulaire est chargée positivement (PTLP, Produit par la diffusion
paracellulaire des CI- vers le fluide interstitiel), des petites quantités du Na+
diffusent vers l’interstice de manière paracellulaire.

18
 AH
Branche
Quasi imperméable pour le Na+ et les CI-.
descendante
Segment grêle de Réabsorption du Na+ et des CI- se réalise passivement, selon le ◣ : au niveau de la
la branche branche descendante l’eau est réabsorbée, un phéno qui produise le ◣ nécessaire
ascendante pour la réabsorption passive du Na+ et des CI-.
Réabsorption ≈ 25 % Na+, de manière transcellulaire et paracellulaire.
Les transporteurs suivants sont utilisés.
• Symport Na+- K+- 2CI- (NKCC2)
• Canaux pour le K+
Mb apicale
(via lesquelles l’ion est recirculé)
• Antiport Na+/H+
• ATPase Na+/K+- dépdte
SAL
• Antiport CI-/bicarbonate
Mb
• Symport K+/ CI-
basolatérale
• les CI- peuvent diffuser vers
l’interstice à travers des C.ionq

En suivant le ◣ électrique (PTLP), le Na+ et des autres cations (Ex : Ca2+, Mg2+ etc, v.Infra) peuvent,
également, diffuser (passivement) de manière paracellulaire.

Ds TCD, réabsorption de ≈ 5 % du Na+

Transporteurs suivants sont impliqués :
Mb apicale symport Na+/CI- (NCC)
• ATPase Na+/K+- dépdte
Mb
• Canaux pour les CI- et pour le K+ à travers
basolatérale
lesquelles les CI- et K+ diffusent vers l’interstice

Ds TC, réabsorption de ≈ 3% du Na+ filtré

Y participent les Ȼ principales (P), dont l’activité est régulée par les
minéralocorticoïdes (Aldostérone)
Le Na+ entre et le K+ sort à travers des C.ionq
Mb apicale
(« Echange ionique »)
+ +
L’ATPase Na /K - dépdte est responsable du ◣
Mb basolatérale
chimique, les K+ diffusent à travers les C.ionq.

La régulation humorale de la réabsorption du sodium

Minéralocorticoïdes, Angiotensine II, PNA, Guanyline et Uroguanyline, Catécholamines et Prostaglandines.

= Aldostérone, sécrétée par la Glande corticosurrénale (région glomérulaire).
= Au niveau des Ȼ principales (P)
↗ l’expression des ATPases Na+/K+- dépdtes et des ENaC -> Facilite la
ALD TCD, TC réabsorption du Na+ par « échange » soit av le K+ soit av les H+.
La réabsorption du Na+ est suivie par celle des CI- (◣ électrique) et de l’H2O
(◣ osmotique).
SAL de AH Stimulation la réabsorption du Na+ et des CI-.
TP Stimulation la réabsorption du Na+, des CI-et de l’H2O
AgT II
SAL de AH Stimulation la réabsorption du Na+
= Peptide natriurétique auriculaire, sécrété par les cardiomyocytes auriculaires.
PNA ↗ du retour veineux au niveau de l’oreillette droite -> Libération du PNA
-> ↘ de la réabsorption du Na+ au niveau du TC => Forte natriurèse.
Produites au niveau de l‘intestin en relation av l’ingestion du sel.
Guanyline et
• ↘ la réabsorption tubulaire du Na+
Uroguanyline
• Favorisent l’élimination du Na+ si ↗ de l’apport alimentaire du sel.

19
 Le PNA, la guanyline et l’uroguanyline ↗ la [GMPc]intracellulaire : ↘ l’expression des canaux ENaC.
↗ la réabsorption de NaCl et de l’eau UNIQUEMENT s’il y a ↘ significative du volume du
Catécholamines
liquide extracellulaire
Prostaglandines ↘ de l’activité de I’ATPase Na+/K+-dépdte -> ↘ du ◣ pour le Na+ et ↘ de la
(PGE2 ++) réabsorption des Na+, en stimulant la natriurèse.
Glucocorticoïdes Indirecte : ↗ l’ultrafiltration glomérulaire et donc ↗ également la réabsorption du Na+.
Endothéline Indirecte : Stimule la production des prostaglandines et donc ↗ les éliminations du Na+.
ALD PNA Guanyline et Uroguanyline

Le rétrocontrôle tubulo-glomérulaire et l’équilibre glomérulo-tubulaire

I. Rétrocontrôle tubulo-glomérulaire
Au niveau des Ȼ de la macula densa (située au niveau de la jct entre le SAL de l’AH et le TCD) la réabsorption
des Na+ et des Cl- est assurée par transport actif IIaires, en utilisant des transporteurs NKCC. La macula densa
se trouve en contact étroite av l’artériole afférente.
Effets en fct de la [Na+ et Cl-] ds l’urine primitive, qui rentre en contact av la macula densa :
Déclenchement de la libération de I’ATP -> Transfo d’une partie de l’ATP en adénosine :
• Adénosine stimule des RR purinérgiques se trouvant en relation av des Prots Gi ;
• ATP agit directement sur des RR couplés av une Prot Gq,
↗ de la • D’autres molécules (AgT II …) peuvent jouer le rôle des modulateurs.
[Na+ et Cl-] -> Prot G activent la phospholipase C et facilitent la formation des messagers IIaires (IP3 et DAG).

Le méca suit les cascades des messagers moléculaires décrites av le méca myogène.
Les éléments communs suggèrent une interrelation étroite parmi les 2 méca locaux.
↘ Effets contraires

II. Equilibre glomérulo-tubulaire

↗ de la filtration -> ↗ de la POncotique du sang (πsg) qui quitte les capillaires glomérulaires et qui arrive ds les
capillaires péritubulaires.
 Accélération de la réabsorption de l’H2O et du NaCl au niveau du système tubulaire.

La réabsorption du Ca2+ et du Mg2+ .

La réabsorption du calcium et du magnésium se réalise ds toutes

les régions du système tubulaire.

Malgré cela, les % sont très différents, selon la région.

20
La réabsorption du calcium

= ion essentiel pour de nbx processus physiologique : coagulation, exocytose, transmission

synaptique, contraction musculaire, messager II, minéralisation des os / dents…

Ds l’orga, il existe plus de 1000g de Ca2+, stockées largement ds les os (99 %).
≈ 1 % de Ca2+ se trouve ds les liquides de l’environnement intérieur.
L’équilibre phosphocalcique se trouve en relation av l’équilibre de l’apport (absorption
intestinale ds l’intestin grêle : passive et active, régulée par le calcitriol), des éliminations
ds les matières fécales (la plupart) et ds l’urine, et des réserves de Ca2+ (ds le tissu osseux).
Le Ca2+ peut être soit combiné av les prot plasmatiques (non-filtrable) soit ss saa forme
filtrable, passant ds l’urine primitive. La plupart du Ca2+ filtré est réabsorbé.
• Réabsorption du Ca2+ par diffusion paracellulaire.
• La réabsorption du Na+, des solutés organiques et des ions génèrent
TP
un ◣ osmotique, par lequel l’eau se déplace paracellulairement.
≈ 65 %
• Ca2+ passent paracellulairement av l’eau, solvent drag, vers
l’interstice.
Réabsorption du Ca2+ par diffusion paracellulaire, influencée fortement par le PTLP :
Au niveau de la mb basolatérale -> Présence de RR pour la [du Ca2+]
SAL de
ds le liquide interstitiel :
l’AH
Activation de ces RR -> Influence sur l’activité du symport NKCC +
≈ 25 %
l’activité des canaux à K+ -> Ces activations influencent le PTL (◣
électrique selon lequel les cations se déplacent).
Réabsorption du Ca2+ active, transcellulaire.
Mb
• C.ionq pour le Ca2+
apicale
TCD 1) ATPase Na+/K+- dépdte : Créant le ◣ pour le Na+, générant…
≈8% 2) Antiport électrogène Ca2+/3Na+ (NCX) : Introduisant le Na+
Mb baso-
ds la Ȼ et élimine le Ca2+ ds l’interstice
latérale
3) ATPase Ca2+/2H+ (PMCA-plasma mb calcium ATPase) : ↘ la
[du Ca2+] cytosolique
TC < 1 %

La régulation de la réabsorption du calcium

Modifient les charges électriques des Prots et influencent leur capacité de fixer les Ca2+.
Changements
 Influence sur l’élimination urinaire du Ca2+ :
du pH
Acidose : Favorise les éliminations du Ca2+ et Alcalose : Effet inverse.
Les + importants facteurs humoraux régulant la réabsorption du Ca2+ :
Parathormone, Calcitonine et Calcitriol
Secrétée par les glandes parathyroïdes (surface postérieure de la glande thyroïde).
PTH Action :
= Activation de la vitamine D ds les reins (cf. supra) -> Favorise l’absorption intestinale du Ca2+.
Parathormone • Elle stimule de manière directe la réabsorption facultative du Ca2+ et
• Elle inhibe la réabsorption des phosphates ds les segments distaux du tubule urinifère.
Secrétée par les Ȼ parafolliculaires C de la thyroïde. Ses effets sont antagoniques à la PTH.
CT Action :
= Calcitonine • Inhibition de la réabsorption tubulaire du Ca2+
• Stimulation de l’élimination rénale du Ca2+.
Calcitriol = Vitamine D3 active : Stimulation la réabsorption du Ca2+ au niveau des Ȼ tubulaire rénales.
= Hormone de croissance
STH ↗ l’élimination rénale du Ca2++ (en même temps) ↗ l’absorption intestinale
 Le bilan final est positif (calcémie ↗).

21
La réabsorption du magnésium ≈ 95 % du magnésium filtré sera réabsorbé

La réabsorption se réalise par les mêmes mécanismes passifs que pour le Ca2+:
TP ≈15 %
Diffusion paracellulaire et solvent drag.
2+
La réabsorption du Mg nécessite des Prots (Claudines) situées au
niveau des jcts intercellulaires perméables.
SAL de
Mb basale : Présence de RR pour la [Mg2+] (cf RR que pour le Ca2+) ds le
l’AH
liquide interstitiel.
≈ 70 %
Liaison du Mg2+ av RR -> ↘ l‘activité du symport NKCC + ↘ de celle
des canaux de K+
 Influencent sur le PTLP et la réabsorption du Mg2+.
TCD ≈10 % Réabsorption passive du Mg2+, à travers des C.ionq, selon le ◣ électrique.

Régulation de la réabsorption : La parathormone ↗ la réabsorption du Mg2+ et ↘ les éliminations urinaires.

Réabsorption des chlorures (CI-)

La réabsorption des CI- se trouve en relation étroite, av celle du Na+.

Les néphrons filtrent une grande quantité de CI-.

Le volume de l’urine primitive obtenue par ultrafiltration glomérulaire
≈180 L/jour. La concentration du CI- ds le plasma a la valeur moyenne
de 106 mmol/L (180 x 106 = 9080 mmol/J). Si on multiplie par la masse atomique du chlore [35,5], on observe
qu’ils sont filtrés ≈ 677340 mg CI-/jour, ≈ 677 gr CI-/jour.

Il est évident que nous ne pouvons pas perdre une telle quantité du CI-. Par conséquent, la réabsorption des CI-
se réalise ds toutes les régions du tube urinifère et la plupart des CI- sont réabsorbées.

TP
• Réabsorption du Na+ par échange av des molécules organiques.
TCP
• PAS de réabsorption de CI-.
Il existe une [CI-] accrue.
• Antiport CI- /formate- (passif).
Mb apicale
TDP Le CI- se déplace selon le ◣ électrique : il suit le Na+
Mb basolatérale • Diffusion via des C.ionq à CI-
Ici, les CI- peuvent être réabsorbés également de manière paracellulaire.

AH
Sgmt grêle Réabsorption passive du Na+ et des CI- , selon le ◣, produit au
de BA niveau de la branche descendante où l’eau a été réabsorbée.
Mb • Symport 2 CI- - Na+ - K+ : NKCC2 (v. Supra)
apicale Les K+ sont recirculés à travers des C.ionq.
L’ATPase Na+/K+ - dépdte crée le ◣ apicale pour Na+.
SAL Mb Les K+ sont recirculés à travers des C.ionq
baso- 2 mécanismes de sortie de la Ȼ tubulaire pour les CI- :
latérale • C.ionq
• Symport électroneutre CI-- K+.

TCD
- +
Mb apicale • Symport CI - Na (NCC)
L’ATPase Na+/K+ - dépdte crée le ◣ apicale pour Na+.
Mb
Les K+ sont recirculés à travers des C.ionq.
basolatérale
• Sortie vers l’interstice des CI- par C.ionq.

22
 TC - Ȼ intercalaires de type B
• Antiports électroneutre CI-/bicarbonate.
Ds Ȼ B : il y a production de :
Mb apicale
- HCO3- (cf. infra) : CO2 + H2O ↔ H2CO3 ↔ H++ HCO3-
- Grandes quantités de H+.
• Sortie des H+ vers l’interstice par I’ATPase H+- dpdte et H+/K+-dpdte,
Mb
dont les K+ seront sécrétés ds la lumière tubulaire par des C.ionq.
basolatérale
• Sortie des CI- de la Ȼ vers l’interstice à travers des C.ionq.

Réabsorption du bicarbonate (HCO3-)

Système tampon chimique bicarbonate/ CO2

CO2 + H2O ↔ H2CO3 ↔ H++ HCO3-
= 1 des + importants systèmes tampon pH plasmatiques. La réaction est catalysée par des anhydrases
carboniques (AC) : certains isoformes agissent ds la lumière tubulaire(ACIV), d’autres ds le cytosol (ACII).
L’importance de ce système tampon réclame un ctrl étroit de la réabsorption du HCO3-.
Réabsorption du HCO3-
-
La plupart de la réabsorption du HCO3 se réalise ds le TCP, ss la forme de CO2, pour lequel la mb apicale
des Ȼ tubulaires est très perméable. Le phénomène suppose 4 étapes.
1) Lumière tubulaire H++ HCO3- (catalyse de ACIV ) → H2CO3→ CO2 + H2O
• Diffusion du CO2 ds la Ȼ tubulaire
2) Mb apicale
• NHE 3 : Sécrétion des H+ en échange Na+ : Antiport électroneutre Na+/ H+
3) Cytosol CO2 + H2O (catalyse de ACII ) ↔ H2CO3 ↔ H++ HCO3-
L’ATPase Na /K -dépdte assure le ◣ du Na+, nécessaire NHE, les K+ sont
+ +

4) Mb basolatérale recirculés via des C.ionq.

• Diffusion du le HCO3- vers l’interstice.

Facteurs influençant la réabsorption du HCO3-

pH de Acidose ↗ ↗ en influençant
AgT II
l’orga Alcalose ↘ NHE 3

Réabsorption des phosphates

≈ 80-90 % selon les nécessités de l’organisme.

TCP
Réabsorption de la majorité des phosphates inorganiques (HPO42-, H2PO4-)
Mb apicale +sieurs symports : 3Na+- HPO42-; 2Na+ - HPO42- ; 2Na+ - H2PO4-
Le méca de sortie des phosphates de la Ȼ tubulaire n’est que
Mb baso- partiellement connu ; ds la littérature sont mentionnés des
latérale symports sodium-phosphates, des antiports phosphates-
anions et, également, des C.ionq pour les phosphates.

Stimulateur Calcitriol
Régulation de la réabsorption des phosphates :
Inhibiteur Calcitonine et Parathormone

Corrélation clinique : L’acétazolamide

= Inhibiteur de l’AC facilitant l’élimination du bicarbonate et du K+.
Ainsi, son administration peut conduire à l’hypokaliémie et a l’acidose.
L’acétazolamide a des effets diurétiques modérés.

23
Réabsorption et Sécrétion de l’urée
Objectifs éducationnels :
• Préciser le rôle de l'urée ds le mécanisme de
• Décrire le métabolisme de l'urée
la concentration de l'urine
• Enumérer les transporteurs impliqués ds la réabsorption et ds la sécrétion de l'urée

Urée = catabolites du métabolisme protéique

les aa sont transformés, par désamination oxydative en cétoacides et ammoniac, une
substance toxique, qui doit être rapidement éliminée de l'organisme, via 2 méca majeurs :
Au niveau
Uréogenèse et Elimination urinaire du chlorure d'ammonium
hépatique
Sthse de l’urée : Hépatique, ≈ 20-30g d’urée/jour, par réaction de l'ammoniac av le HCO3-.
1 molécule d'urée permet l'élimination de 2 molécules d'ammoniac.
[Urée]Plasmatique Très faible = 4-10 mmol/l
Valeur pouvant être très haute = molécule la + abondante ds l'urine finale
[Urée]Urinaire
-> Jusqu'à 100 X plus concentrée que ds le plasma
L’urée est filtrée, réabsorbée, secrété, et excrétée.
La quantité d’urée excrétée dépend de la diurèse et de la densité urinaire, celle-ci est
proportionnelle avec le degré de réabsorption.

Au niveau du Diurèse Réabsorption de l’urée Excrétion ds l’urine finale

rein > 2 ml/min 30-40 % 60-70%
10-20 %
< 2 ml/min 80-90 %
(Phéno pouvant mener à l’urémie)
L’urée participe aussi à la création de la ≠ de POsmotique entre la corticale rénale et la
médullaire interne (int’).
Réabsorption Au niveau du TP et du TC (Médullaire int’) Ces 2 phéno se réalisent passivement
(diffusion facilitée) et utilisent au niveau des
Au niveau des segments descendant et reins des transporteurs de type UT-A.
Sécrétion ascendant grêles de l’AH des néphrons Les UT-B (urea transporter type B) existent au
juxtamédullaires (Médullaire int’) niveau des vasa recta.
Biosynthèse de l’urée Réabsorption et la sécrétion de l’urée Réabsorption de l’urée et l’↗ de la
POsmotique ds la médullaire int’

TCP : Réabsorption d’≈ 50 % TDP

• Utilisation des transporteurs UT-A1. La littérature suggère une possible sécrétion
• La réabsorption de l’urée facilite (via le ◣ osmotique active de l’urée, un phéno qui explique la haute
crée) la réabsorption de l’eau à ce niveau. d’ [Urée] ds le segment descendant de l’AH.

AH : Sgmt descendant + l’ascendant grêle des néphrons juxtamédullaires

= Au niveau de la médullaire interne (int’).
Sécrétion variable (selon les nécessités) de l’urée (30-90 %, moyenne 60 %), utilisant, des UT-A2.

TC

Médullaire Ici, la perméabilité pour l’urée est régulée par Mb apicale Transporteurs UT-A1
int’ l’hormone antidiurétique (ADH). Mb baso-latérale Transporteurs UT-A3

24
 Mécanisme de réabsorption de l’urée
= Imperméable à l’urée MAIS perméable à l’eau.
TC cortical Action de I’ADH -> Réabsorption de l’eau ds la région corticale -> ↗ de la POsmotique de l’urine,
avançant vers le TC médullaire.
= Perméable à l’urée (sous l’action de l’ADH)
TC de la Réabsorption de l’urée selon son ◣, existant entre la lumière tubulaire et
médullaire l’interstice -> ↗ de la POsmotique de la médullaire int’.
NB : L’urée réabsorbée peut participer à la recirculation de l’urée entre le TC
int’
médullaire int’ et l’AH longue des néphrons juxtamédullaires + maintien de
l’hypertonicité de la médullaire int'.

Réabsorption et Sécrétion du Potassium (K+)

Objectifs éducationnels :
• Expliquer le mécanisme et la régulation de la
sécrétion et de la réabsorption du K+
• Enumérer les rôles du K+ ds l’organisme

La réabsorption et sécrétion du potassium

Le K+ est le cation intracellulaire le plus concentré. Il joue des rôles essentiels ds la polarisation de la mb
cellulaire. La potassémie a des valeurs moyennes ≈ 3,5-5,3 mmol/l et représente l’équilibre entre l’apport du K+
(alimentaire, administration exogène) et les éliminations par voie digestive ou urinaire. Des certaines quantités
du K+ sont éliminés par la salive (où il est ≈ 8X plus [ ] que ds le plasma) et par la sécrétion sudorale.
Normalement, 90 % du K+ absorbé au niveau de l’intestin est éliminé ds l’urine finale.
Au niveau des reins, le K+ est filtré, réabsorbé, secrété et excrété.

TP AH - SAL
≈ 65-67 % de la réabsorption, via des méca passifs ≈ 20 % de la réabsorption, via des méca actifs
• Symport Na+-K+-
Mb 2CI- (NKCC)
TCP • Solvent drag, de manière paracellulaire +
apicale • Canaux à K ,
pour les recirculer

• ◣ électrique (PTLP).
Mb • ATPase Na+/K+-dépendante,
• Les K+ introduits ds les néphrocytes par
TDP baso- • C.ionq , pour recirculer les K +
I’ATPase Na+/K+-dépendante (mb baso-
latérale • Symport K+/CI-.
latérale) sont recirculés par des C.ionq.

TC
ȻP Ȼ intercalaires A
Secrètent des K+ à travers des • ATPases H+/K+-dépdte
C.ionq ss l’action de
l’aldostérone (par échange !!! Ici la réabsorption n’est pas
ionique avec la réabsorption du influencée par l’aldostérone !!!
Na+).

Régulation de l’excrétion du potassium

L’excrétion du K+ est proportionnelle avec l’apport exogène : ↗ de l’apport => ↗ les éliminations.
Facteurs ↗ les éliminations de K+ Facteurs ↘ les éliminations de K+
Ts
• ALD : Ds Segm distaux du tubule urinifère -> Ȼ P
• Diurétiques : (Diurétiques d’anse) pouvant conduire à l’hypokaliémie • Catécholamines : Adrénaline
• Glucocorticoïdes
• Vasopressine • Equilibre A-B : Acidose
• Equilibre acido-basique : Alcalose

25
Réabsorption de l’eau
Objectifs éducationnels :
• Connaître les variations de la POsmotique le long du tubule urinifère
• Définir la diurèse et l’antidiurèse
• Expliquer le mécanisme de la réabsorption de l’eau
• Expliquer le rôle de l’ADH ds la réabsorption de l’eau
• Expliquer le rôle de l’ADH ds la réabsorption de l’eau
• Préciser les aquaporines du tubule urinifère
• Expliquer le mécanisme de la diurèse aqueuse et osmotique,
• Expliquer les mécanismes d’échange et de multiplication à
contre-courant;

La réabsorption rénale de l’eau se déroule selon les nécessités de l’organisme. Elle est stimulée par :
↘ de la volémie, ↘ de la P artérielle et ↗ de la POsmotique du sang.

Urine Volume POsmotique

Primitive 180 l/jour Isotonique : Sa POsmotique = celle du plasma (300 mOsm/l)
POsmotique de l’urine finale est variable : de 30-50 mOsm/l
Finale 1,5-2 l/jour
(urine diluée) à 1200-1400 mOsm/l (urine concentrée).

Diurèse obligatoire, Diurèse et Antidiurèse, Diurèses aqueuse / osmotique

= Quantité min d’urine devant être excrétée pour éliminer les produits du
métabolisme, les substances toxiques…
Diurèse
Chaque jour, le catabolisme produit environ 600 mOsm des déchets qui devant être
obligatoire éliminés. La capacité max de [ ] du rein (pratiquement) ≈ 1200 mOsm/l.
 Diurèse obligatoire = 0,5 l d’urine finale/jour (car 600 mOsm/jour : 1200 mOsm/l =
0,5 l/jour)
Diurèse suppose l’↗ du débit urinaire et l’élimination de l’urine hypotonique
Antidiurèse ______ la ↘ ______________ _ ___________ _ l’urine concentrée
Diurèse = Résultat de l’ingestion accrue (1,5 L) et rapide (30min) des fluides hypotoniques.
↘ de la POsmotique du sang -> ↘ de la sécrétion de l’ADH -> ↘ de la réabsorption
aqueuse
facultative de l’eau -> Excrétion rénale d’une grande quantité d’urine hypotonique.
Diurèse = Résultat de l’administration des substances qui ↗ la POsmotique, pouvant être filtrées
et mais pas réabsorbées (Ex : le mannitol, le MgSO4...)
osmotique
 ↗ la POsmotique de l’urine, et l’eau les suive.

Aquaporines (AQP)
= canaux membranaires pour l’eau, de 4 types au niveau du tubule urinifère.
• TP : mb apicale et baso-latérale des Ȼ tubulaires
AQP1
• AH : Branche descendante
AQP2 • TC : mb apicale des Ȼ P Sensible à l’ADH
AQP3 • TC : mb baso-latérale des Ȼ Perméable à l’eau, urée, glycérol
AQP4 • TC ds la médullaire int’ : mb baso-latérale des Ȼ

26
 Hormone antidiurétique (ADH) ou « Arginine-vasopressine » (AVP)
Sécrétion et Secrétée par l’hypothalamus antérieur et stockée + libérée par la neurohypophyse.
libération ↗ de la POsmotique sanguine déclenche la sécrétion et la libération de ADH.
Action sur les RR V2, av une prot Gs -> Activation de la prot Gs -> Activation l’adénylate
cyclase -> Transformation l’ATP en AMP cyclique (messager II) -> Activation de la prot-kinase
Action A (PKA) -> Intégration des structures vésiculaires ds la mb cellulaire + ↗ l’expression de
l’AQP2 (étant sur la mb des structures vésiculaires intracellulaire) : ↗ du nb d’AQP dispo
 ↗ Réabsorption facultative de l’eau au niveau du TC augmente

Le mécanisme de la réabsorption de l’eau

TP
Réabsorption d’≈ 65 % de l’eau filtrée (réabsorption obligatoire) passivement, par osmose ;
Cette réabsorption de l’eau est la conséquence de :
• la réabsorption des ions et des molécules organiques à ce niveau (selon le ◣ osmotique) et,
• la POncotique accrue ds le capillaires péritubulaires (35 mmHg).
Grace à la réabsorption iso-osmotique de l’eau, la POsmotique de l’urine reste inchangée le long du tubule
proximal : iso-osmotique avec le plasma.

AH
Sgmt Réabsorption passive d’≈ 15 % de l’eau filtrée. Cette région est imperméable pour les ions
descendant  ↗ POsmotique de l’urine
Imperméable pour l’eau mais perméable pour les ions (réabsorption active – NKCC)
Sgmt
 ↘ de la POsmotique de l’urine
ascendant
 A l’entrée du TCD, l’urine est hypotonique par rapport au plasma (≈ 100 mOsm/l).

TCD
Réabsorption d’≈ 5 % de l’eau. Grace à la réabsorption de l’eau, à la réabsorption + sécrétion des ions :
 L’urine redevient isotonique (300 mOsm/l).

TC
Hormone Régule la réabsorption facultative de l’eau (10 %), en agissant sur les RR V2, situés au
antidiurétique niveau de la mb apicale des Ȼ tubulaires, où l’ADH ↗ l’expression de l’AQP 2 (cf. supra).
Facilitant la réabsorption du Na+ au niveau des Ȼ P, qui est suivi par des Cl- (◣
Aldostérone électrique) et par l’eau (◣ osmotique).
 ↗ de manière indirecte, la réabsorption facultative de l’eau

Exemples de diurétiques :
Diurétiques
Classe Exemple Mécanisme d’action Effets
• Hyperkaliurie
… d’anse Furosémide SAL - Inhibition NKCC
• élimination du Ca 2+ et Mg2+
… anti- • Inhibition de la réabsorption du Na + et
Spironolactone TC : Ȼ P, bloquant les RR pour ALD
aldostéroniques de la sécrétion de K+ protègent le K+
• ↘ la réabsorption du Na + et Cl facilitent
… thiazidiques Hydrochlorothiazide TCD : Inhibition NCC
l’élimination du K+
Inhibiteurs de • Facilite l’élimination du bicarbonate et
l’anhydrase Acétazolamide Inhibition de l’anhydrase carbonique de K+ acidose
carbonique effet diurétique modéré
… osmotiques Mannitol ↗ de la POsmotique • Elimination d’eau

27
 Mécanisme de la dilution et de la concentration de l’urine
Le mécanisme à contre-courant
Le mécanisme à contre-courant participe à la [ ] de l’urine.
Pour la [ ] de l’urine, il est nécessaire que la médullaire interne présente une valeur accrue de la POsmotique, qui
est obtenue par des mécanismes à contre-courant et par la recirculation de l’urée.
Un mécanisme à contre-courant suppose l’existence des 2 tubes ds lesquelles il existe un flux //.
Au niveau de la médullaire rénale existent 2 systèmes à contre-courant :
I. L’AH (multiplication à contre-courant) & II. Vasa recta (échange à contre-courant).

I. La multiplication à contre-courant (AH)

Perméable pour l’eau (passivement) et imperméable aux ions.
• Sens du flux urinaire : Corticale -> Médullaire.
Branche
• L’eau quitte la branche descendante de l’AH. L’urine devient
descendante
concentrée vers l’apex de l’AH, jusqu’à une valeur max :
≈ 1200-1400 mOsm/l.
Imperméable à l’eau mais perméable aux ions :
Réabsorption active du Na+, k+ et Cl- - NKCC)
Branche • Sens du flux urinaire : Médullaire -> corticale.
ascendante • Les ions quittent l’AH, et l’urine diluée (≈ 100 mOsm/l) progresse
vers le TCD.
• En même temps, le flux urinaire ds l’AH continue (TP -> AH -> TCD).
↗ de la POsmotique ds la médullaire int’ se réalise en +sieurs étapes ou cycles de [ ]. A chaque cycle, 3 étapes :
Au niveau du SAL de l’AH : Réabsorption active
1ère étape Mb apicale : NKCC et mb baso-latérale : ATPase Na+/K+- dépendante
Les ions se déplacent vers l’interstice qui devient hypertonique.
L’eau quitte la branche descendante pour équilibrer la POsmotique de l’interstice ;
2ème étape
L’urine devient + concentrée le long de l’AH descendante (urine hypertonique vers l’apex).
ème
3 étape L’urine hypertonique de la branche circule (flux urinaire) ds l’AH vers la branche ascendante.
Le cycle peut être repris environ 39X. Avec chaque cycle la médullaire int’ devient de + en + hypertonique.
À l’hypertonicité de la médullaire int’, participe également la recirculation de l’urée entre le TC médullaire
interne et l’AH(v. supra).

28
 II. L’échange à contre-courant (Vasa Recta)

• Il se déroule entre les vasa recta et l’interstice de la médullaire int’.

• Il maintient la POsmotique élevée au niveau de la médullaire int’.

Au niveau des vasa recta la vitesse de circulation est très lente.

• Sortie de l’eau vers l’interstice selon le ◣ osmotique,
• Entrée des ions de la médullaire ds la branche descendante
Branche
descendante
↗ POsmotique vers l’apex de l’anse des vasa recta :
jusqu’à 1200 mOsm/l
• Entrée de l’eau de l’interstice vers la branche ascendante,
• Sortie des ions de la branche ascendante vers la médullaire.
Branche
ascendante
↘ La POsmotique vers la sortie de la vasa recta ↘ :
< 300 mOsm/l

Sécrétion des ions d’hydrogène (H+)

Objectifs éducationnels : • décrire le mécanisme par lesquels le rein maintien le
• préciser les substances qui sont secrétées au niveau du rein pH urinaire
• expliquer le mécanisme de la sécrétion des ions d’hydrogène • expliquer la liaison entre l’équilibre acido-basique et
• décrire le méca par lesquels le rein maintien le pH urinaire la sécrétion d’ammoniac

pH sanguin = 7,35-7,40.
Des nbses réactions métaboliques produisent des déchets acides du métabolisme.
• Métabolisme des phospholipides et des Prots -> Production de l’A. phosphorique
• ___________ __ aa soufrés -> Production de l’ A. sulfurique
Lors du diabète sucré des grandes quantités des acides organiques sont produites…
Ainsi, l’organisme a la tendance à l’acidose.
+sieurs systèmes participent au maintien de l’équilibre acido-basique de l’organisme :
= Systèmes tampons chimiques sanguines :
(1) Systèmes
• Système CO2/HCO3- = le + important système plasmatique
tampons
• Système hémoglobine/hémoglobine réduite, qui existe ds les GR
• Elimination du CO2 et,
(2) Poumons
• Influence sur le rapport entre le CO2 et le HCO3-
Av la sécrétion des H+ et de l’ammoniac
(3) Reins
pH urinaire = limites + « légères » = 4,5-8.

TP ≈ 80-90 %
+
Sécrétion obligatoire d’H active.
Mb apicale • l’antiport actif secondaire Na+/H+ (NHE)
Mb baso- • ATPase Na+/ K+-dépendante
latérale • Symport Na+/ HCO3

Segments distaux
Le reste de la sécrétion de l’H+ se déroule surtout au niveau
des Ȼ intercalaires A (v. supra).

29
Mécanismes maintenant l’équilibre acido-basique
La sécrétion des ions H+ ne ↘ pas immédiatement le pH urinaire, car ds l’urine, il existe des systèmes tampons
chimiques capables de neutraliser des grandes quantités de H+.

3 mécanismes maintenant l’équilibre acido-basique :

Mécanisme Au niveau de… Réaction
Système tampon bicarbonate TP H+ + HCO3- ⇄ H2CO3 ⇄ H2O + CO2
Système tampon phosphate Tubules distaux et TC H+ + HPO42- ⇄ H2PO4-
Forme ds la lumière tubulaire
Sécrétion d’ammoniac NH3 + H+ + Cl- → NH4Cl
le chlorure d’ammonium
NB : La +part des phosphates urinaires est représentée par l’anion phosphate biacide.

L’élimination de l’ammoniac et l’équilibre acido-basique

Désamination oxydative hépatique des aa -> Ammoniac ss forme d’ions ammonium (NH4+) -> 2 voies :
-> Réaction du NH3 av Aspartate + HCO3- -> Produits de réac :
Fumarate + Urée
1)
Transformation Le processus utilise du HCO3- et influence la capacité des
des NH4+ en systèmes tampons plasmatiques.
ammoniac Si le pH sanguin est situé parmi les limites de la normalité,
(NH3) l’uréogenèse est la variante préférable pour l’élimination de
l’ammoniac. L’urée passe ds la circulation sanguine et sera
éliminée par voie urinaire.
-> Formation de la glutamine -> Libération de la glutamine ds
la circulation -> Arrivée ds les reins : Participation au
métabolisme rénal -> Transformation de la glutamine en :

2) Réaction des • 2 NH4+ : qui seront sécrétés ds l’urine, et de

NH4+ av le • 1 molécule α-céto-glutarate : dont seront libérées 2 HCO3-,
glutamate qui seront réabsorbées ds la circulation.

Cette variante d’élimination de l’ammoniaque ne consomme

pas les réserves du HCO3- plasmatique et permet le maintien
du pH sanguin sans l’acidification supplémentaire de l’urine.

Tableau récapitulatif de la réabsorption et de la sécrétion :

TP AH TC
TCD
TCP TDP SD SAG SAL ȻP ȻI-A ȻI-B
Glc > 98% 2% (Ȼ du TC non précisée)
Aa > 98% 2% (Ȼ du TC non précisée)
Na+ 65% 1% 25% 5% 3%
Ca2+ 65% 25% 8% <1% (Ȼ non précisée)
Mg2+ 15% 70 % 10%
CI-
HCO3-
Phos-
phate
Urée (Médullaire int’)
K+ 65-67% 20%
ADH (AQP2)
Eau 65% 15% 5%
ALD

Réabsorption Sécrétion

30
 TCP TDP SAL TCD TC

Glc

Ȼ principales

Na+

Ȼ intercalaire B

CI- PAS de réabsorption

ȻP Ȼ intercalaire A
Réab :
Réab : • ◣ électrique : PTLP
K+
Solvent drag (paracellulaire) (apicale)
• C.ionq (baso-lat.’)

Ca2+

Mg2+

31
HCO3-

Phos-
phates

Ds la médullaire int’ des 2

segments grêles des néphrons
juxtamédullaires :
Urée Réab : Utilisation d’UT-A1 Potentielle sécrétion active

Sécrétion via UT-A2

Sgmt descendant :
Réab passive
Osmose AQP2 (apicale) AQP3 et 4 (Basolat’)
H2O
Action de ADH / ALD
Sgmt ascendant :
Pas de réab.

aa oligopeptides Prot

32
 Motilité des voies urinaires et de la miction
Objectifs éducationnels : • Expliquer le réflexe de miction
• Enumérer les voies urinaires • Expliquer le control volontaire de la miction
• Décrire les particularités des voies urinaires • Préciser l’implication du système sympathique ds le control
• Expliquer la motilité des voies urinaires de la miction

Le 1er segment des voies urinaires est le TC qui participe à la formation de l’urine et à la fin duquel l’urine a
déjà sa composition finale.

La motilité des voies urinaires : Uretère -> Bassinet -> Vessie urinaire -> Urètre

Ds leur paroi, Présence d’un muscle lisse unitaire, formant un syncytium fonctionnel.
Uretère À l’entrée de la vessie, les uretères ont un trajet oblique entre le détrousseur vésical et
l’urothélium -> Compression des urètres parmi les 2 couches de la vessie : méca anti-reflux.
Au niveau de la jct bassinet-uretère :
Présence de Ȼ autorythmiques déclenchant des ondes péristaltiques (2-6 ondes/min) qui se
propagent le long de l’uretère et facilitent la progression de l’urine et qui ↗ la P.

Régu de la fréquence des ondes péristaltiques par le SN autonome

Bassinet Stimule les ondes péristaltiques :
Para-
• Directement : Acétylcholine agisse sur des RR muscarinique
sympathique
• Indirectement : Via stimulation des Fbs sympathiques.
Réduit ou stimule le péristaltisme :
Sympathique • Stimulation : via stimulation des RR α-adrénergiques,
• Inhibition : Via stimulation des RR β-adrénergiques.

= Lieu d’accumulation de l’urine finale.

Vessie Ds sa paroi : Présence du muscle détrousseur lisse (multiunitaire) ayant une haute plasticité
Urinaire (Capacité pour maintenir la P intra-vésicale cste, même si le volume d’urine ↗ > 250-300 ml).
• Parasympathique : le contracte, • Sympathique : le relâche.
= Lieu d’élimination vers l’extérieur de l’urine finale.
Au niveau de l’émergence de l’urètre.
Urètre Sphincter interne lisse
• Parasympathique : le relâche • Sympathique : le contracte
Sphincter externe strié Contrôlé de manière volontaire par le SN somatique

Regulation de la motilité des voies Urinaires

33
 Miction

Généralités
= Réflexe parasympathique, partiellement contrôlée par le cortex et inhibée par le sympathique.
L’accumulation de l’urine ds la vessie ne détermine pas de modifications de la P ds l’intra-vésicale avt
≈ 250-300 ml d’urine.

Arc réflexe
Stimulation des mécanoRR vésicaux (senseurs d’étirement ou voloRR) par l’accumulation de
1) RR
250-300 ml d’urine.
2) Voie
Fbs sensitives viscérales des nerfs pelviens
Afférente
3) Centres
Ds la moelle sacrée (S2-S4)
Nvx
2 neurones.
Le neurone préganglionnaire appartient aux nerfs pelviens qui font synapse
Para-
ds des ganglions intramuraux av les Fbs postganglionnaires et stimule la
sympathique
contraction du détrousseur et relâche le sphincter interne.
Le réflexe de miction s’autoamplifie par rétrocontrôle positif.
= Inhibe le réflexe de miction.

Les Fbs sympathiques av l’origine ds les cornes latérales de la moelle lombaire

(L1-L2) font synapse av les Fbs postganglionnaires :
4) Voie Sympathique • Soit ds le ganglion mésentérique inf’ et participe à la formation du plexus
efférente hypogastrique supérieur,
• Soit au niveau du plexus hypogastrique inf’.

Le sympathique relâche le détrousseur et contracte le sphincter interne.

= Contrôle volontaire partiel de la miction via le nerf pudendal ou honteux
interne.
SN
somatique Normalement, le sphincter externe présente une contraction tonique, mais il
se relâche si les conditions le permettent et rendre la miction possible.
La formation réticulée du tronc cérébrale peut influencer la miction.

Régulation de la miction

34
 Physiologie des gonades

Def = Testicules / Ovaires

• Exocrine : Formation des Ȼ sexuels haploïdes
Fcts (gamétogenèse)
• Endocrine : Sthse des hormones sexuelles
• Par l’hypophyse : FSH et LH
Ctrl
• Par l’hypothalamus : GnRH

Le testicule
I. Fct exocrine
= Division + Maturation des Ȼ germinales Iaires situées au niveau des tubules séminifères contournés.
• FSH stimule la spermatogenèse.
• Déroulement de la spermatogenèse : mitose -> méiose réductionnelle -> méiose équationnelle.
• Suppose l’existence des Ȼ diploïdes (Spermatogonies, Spermatocytes I) et haploïdes
(Spermatocytes II, Spermatides et Spermatozoïdes).
• Durant la division le nb des Ȼ s’amplifie : 1 spermatogonie -> 4 spermatozoïdes.

II. Fct endocrine

= Sthse des hormones androgènes (Ex : Testostérone) par les Ȼ interstitielles
de Leydig.
• Stimulée par la LH.
• La testostérone est transportée par le sang sous une forme :
(1) libre,
(2) combinée aux Prots plasmatiques (albumine/ globulines).

Effets de la testostérone
Métaboliques : Anabolisants protqs Morphogénétiques + Organes génitaux
Muscles striés squelettiques
Différenciations sexuelle mâle
Ossification
Caractères sexuelles secondaires mâle
Stimulation de l’érythropoïèse
Stimulation de la spermatogénère
SN

35
 L’ovaire
Fct exocrine
• L’ovogenèse se déroule en +sieurs étapes successives :
Mitose -> méiose réductionnelle ->méiose équationnelle
• Suppose l’existence des Ȼ diploïdes (Ovogonies, Ovocytes I)
et haploïdes (Ovocytes II, Ovotides et Ovules)
• Durant la division le nb des Ȼ est maintenu :
1 ovogonie -> 1 ovule

Cycle menstruel
Cycle ovarien Cycle endométrial
3 phases :
3 phases :
1. Pré-ovulatoire (folliculaire)
• Maturation de follicules sous l’action de la FSH
• Sécrétion des œstrogènes et des petites quantités de la
1. Phase menstruelle (1-4) : élimination de
progestérone par le follicule
l’endomètre
2. Ovulation
• Stimulée par la LH
2. Phase de prolifération (4-14) de
• Inhibée par la prolactine
l’endomètre sous l’action des œstrogène
• Libération de l’ovocyte II

3. Post-ovulatoire (lutéale)
3. Phase sécrétoire (14-48) : préparation four
• Formation du corps jaune
la grossesses sous l’action de la progestérone
• Sthse de la progestérone et des œstrogènes
• Stimulée par la LH et par la prolactine

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