UNIVERSITE «AL AASRIYA» DE NOUAKCHOTT

Faculté de Médecine
Année Universitaire : 2021-2022

PHYSIOLOGIE
PCEM1 (1er Semestre)

Pr. Mohamed DOGUI

Pr. Ag. Ridha BEN CHEIKH

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 PHYSIOLOGIE DU MILIEU INTERIEUR

Pr. Ag. Ridha BEN CHEIKH

Objectifs
1. Décrire la technique de mesure d'un compartiment liquidien
2. Citer les caractéristiques d'un traceur
3. Expliquer la méthode de détermination de l'eau totale de l'organisme
4. Décrire la technique de mesure de la vitesse de sédimentation du sang
5. Citer les variétés de facteurs qui modifient la vitesse de sédimentation
6. Donner la composition ionique du plasma
7. Décrire les fonctions des différentes catégories de globule blanc
8. Décrire la composition ionique du liquide interstitiel
9. Décrire la composition ionique du liquide intracellulaire
10. Expliquer le mécanisme des échanges d'eau entre les secteurs interstitiel et
plasmatique
11. Citer quatre mécanismes possibles de formation d'œdème
12. Citer les déterminants des entrées d'eau
13. Expliquer les déterminants des sorties rénales d'eau
14. Décrire la technique de mesure de la vitesse de sédimentation du sang
15. Donner la composition ionique du plasma
16. Décrire la composition ionique du liquide interstitiel
17. Décrire la composition ionique du liquide intracellulaire
18. Expliquer le mécanisme des échanges d'eau entre les secteurs interstitiel et
plasmatique
19. Citer quatre mécanismes possibles de formation d'œdème

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Plan

INTRODUCTION

1- LES COMPARTIMENTS LIQUIDIENS DE L’ORGANISME

1-1- Technique de mesure des compartiments
1-1-1- principe de mesure par un traceur
1-1-2- caractéristiques des traceurs
1-2- L’eau totale de l’organisme
1-3- Compartiment extracellulaire
1-3-1- mesure
1-3-2- le secteur vasculaire ou plasmatique
1-3-3- le secteur interstitiel
1-3-4- L’eau transcellulaire :
1-4- Le compartiment intra-cellulaire

2- LE SANG
2-1- Caractéristiques physio-chimiques
2-1-1- coloration
2-2-2- viscosité
2-2-3- le pH
2-2-4- le poids spécifique
2-2-5- la sédimentation globulaire, vitesse de sédimentation
2-2-6- l’Ht
2-2-7- le volume sanguin
2-2- Composition du plasma
2-2-1- caractères physiques
2-2-2- constituants du plasma
2-3- Les éléments figurés
2-3-1- les GR :
2-3-2- les GB :
2-3-3- les plaquettes
2-4- Caractéristiques spécifiques du sang
2-4-1- L’hémostase
2-4-1- Les groupes sanguins

3- LE SECTEUR INTERSTITIEL

4- LE SECTEUR INTRACELLULAIRE

5- ECHANGES D'EAU ET DE SUBSTANCES DISSOUTES ENTRE

COMPARTIMENTS

5-1- Mouvement d'eau et de substances dissoutes entre secteurs vasculaire et

interstitiel
5-1-1- Mécanisme des échanges (modèle de STARLING)
5-1-2- situations pathologiques d'augmentation du volume interstitiel
6- CONCLUSION

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 LE MILIEU INTERIEUR
INTRODUCTION

Le corps est formé d’un ensemble de cellules qui participent aux fonctions essentielles à la
survie de l’organisme dans son ensemble. Pour remplir cette fonction, la cellule doit assurer
des échanges avec son environnement. Pour les organismes pluricellulaires (cas de l’être
humain) les cellules sont placées dans un liquide appelé milieu intérieur (par opposition au
milieu extérieur de l’organisme). Le milieu intérieur constitue donc le liquide entourant les
cellules d’un organisme, il est appelé aussi liquide extracellulaire.
Ce milieu est caractérisé par :
- son renouvellement permanent.
-
- La constance de sa composition. Cette constance est assurée par des mécanismes de
régulation. Cette constance du milieu intérieur est appelée HOMEOTASIE et les
mécanismes qui la maintiennent sont des mécanismes homéostatiques.

Figure 1 : Echanges entre les cellules et le milieu intérieur

1- LES COMPARTIMENTS LIQUIDIENS DE L’ORGANISME

Les cellules de l’organisme baignent dans un liquide le milieu intérieur, où elles puisent leurs
nutriments et leur O2 et où elles rejettent leurs déchets. On peut donc envisager l’organisme
comme formé de 2 compartiments ou sesteurs ou volumes
- Le compartiment intracellulaire :
- Le compartiment extracellulaire : Dans ce compartiment on distingue :
 le secteur interstitiel
 le secteur vasculaire ou plasmatique.

1-1- Technique de mesure des différents compartiments

Pour mesurer le volume d’un compartiment on utilise des substances qui diffusent
uniquement dans le compartiment à étudier. Ces substances sont appelées des TRACEURS
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 1-1-1- Principe de mesure d’un compartiment par un traceur :
Le traceur est injecté dans l’organisme (en général par voie sanguine), il diffuse et se dilue
dans les compartiments qu’il peut atteindre. Lorsque la diffusion est complète, la
concentration du traceur dans les compartiments qu’il a atteint est homogène. Cette
concentration ne dépend alors que de la masse de traceur injectée et du volume du
compartiment dans lequel il a diffusé. La relation entre ces différents paramètres est :

M = C x V  V = M/C

(M = masse du traceur injectée, C = concentration après diffusion, V = volume de l’espace de

diffusion).
Dans la pratique et pour les organismes vivants, la concentration du traceur dans le
compartiment étudié n’est pas stable et homogène car il y a toujours une partie de cette
substance qui est éliminée où métabolisée
La courbe de la concentration du traceur en fonction du temps a une forme exponentielle
décroissante.

Figure 2 : détermination du volume d’un compartiment

1-1-2- Caractéristique des traceurs :

- Non toxiques
- Ne doivent pas induire des modifications du fonctionnement et du métabolisme des
tissus.
-Diffusion uniquement dans le compartiment à mesurer
- Elimination et/ou métabolisme faibles
- Mesure facile

2- L’eau totale de l’organisme

Les traceurs utilisés pour déterminer l’eau totale de l’organisme sont : l’ANTIPYRINE,
l’urée, le glucose qui diffusent partout.
Actuellement on utilise surtout les isotopes de l’eau :
L’eau deuteriée D2o et surtout l’eau triciée T2o. L’eau totale représente chez un adulte de
poids moyen 60 % de la masse de l’organisme, par exemple chez un individu de 21 ans de 70
kg l’eau totale représente 42 kg ou 42 l. Ceci constitue une moyenne qui peut varier d’un sujet
à l’autre et chez le même sujet d’une mesure à l’autre.
Les facteurs de variation sont multiples :

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 - La technique de mesure ou le traceur utilisé :

- La composition de l’organisme, en particulier la proportion du tissu graisseux. la

teneur en eau des tissus n’est pas la même : cerveau : 80 %, muscles : 75 %, OS : 40 %,
graisses: 30 %
- Le sexe
- L’âge :
L’eau totale de l’organisme se repartit entre 2 compartiments : le compartiment extracellulaire
et le compartiment intracellulaire.

Figure 3 : proportion de l’eau totale en fonction de l’âge et du sexe

1-3- Compartiment extracellulaire

3-1- 1-Mesure :
Le volume du compartiment extracellulaire est mesuré par des traceurs qui diffusent partout
dans l’organisme sauf dans les cellules.
Les substances utilisées sont : l’inuline, le thiosulfate, et surtout le Br 82 (radioactif) ou le
radio-sodium (Na 24). L’eau extracellulaire représente environ 20 % du poids du corps, soit
14 l pour un adulte de 70 kg.

3-2-1 Secteur vasculaire ou plasmatique :

C’est le volume de liquide inclus dans les vaisseaux sanguins. C’est donc le liquide limité par
les membranes des vaisseaux.
Le secteur vasculaire est mesuré par des traceurs injectés dans le sang et qui ne diffusent pas
en dehors des vaisseaux. Les substances utilisées sont des colorants (le bleu Evans, le bleu de
Chicago) qui se fixent sur les protéines plasmatiques et ne peuvent plus traverser les
vaisseaux; on peut utiliser aussi les protéines plasmatiques marquées, (albumine marquée à
l’iode radioactif) ou les GR marquées au chrome.
Le liquide plasmatique représente 4 à 5 % de la masse corporelle totale, soit 3,5 l pour un
adulte de 70 kg.

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 Tableau I : quelques traceurs utilisés pour la mesure des différents compartiments

3-3-3- Le secteur interstitiel :

Le secteur interstitiel ne peut pas être mesuré directement par un traceur. Il est déduit de la
différence entre le compartiment extracellulaire et le compartiment plasmatique. Il représente
15,5 % de la masse du corps soit 11 l pour un adulte de 70 %.

3-3-4- L’eau transcellulaire :

Constitué par l’eau située dans des cavités (estomac, tube digestif, L.C.R, synoviales, cavité
péricardique, péritonéale, l’œil, l’oreille interne). Ce compartiment est appelé transcellulaire.
Son volume est faible, 1,5 à 2 l environ.

Figure 4 : volumes des différents compartiments de l’organisme

1-4- Le compartiment intracellulaire
C’est le volume de liquide entouré par les membranes cellulaires. Il n’est pas directement
mesurable. Il se calcule par la différence entre l’eau totale et l’eau extracellulaire. Il
représente donc 40 % de la masse corporelle. Elle représente donc environ 28 l chez un
homme de 70 kg.

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 Figure 5: taux des différents volumes par rapport à l’eau total de l’organisme

2- LE SANG

Le sang est un tissu particulier, hétérogène comportant 2 phases :

- une phase liquide : le plasma
- une phase cellulaire comportant des cellules de différents types appelées aussi
éléments figurés du sang.
Le sang circule les vaisseaux sanguins et sa circulation est indispensable à l’homogénéisation
et au maintien de l’homéostasie du milieu intérieur.
Par ses phases liquide et cellulaire le sang a de multiples rôles :
- il est le lien entre les tissus et les systèmes d’échanges avec le milieu extérieur,
- il repartit la chaleur produite par le métabolisme cellulaire à tout l’organisme.
- il véhicule des informations sous forme d’hormones
- il comprend des moyens de défense de l’organisme contre les agressions

2-1- Caractéristiques physico-chimiques du sang

2-1-1- Coloration :
Le sang a une coloration rouge due à la présence d’hémoglobine dans les globules rouges (ou
hématie). La couleur varie en fonction de l’oxygénation
2-1-2- Viscosité :
La viscosité c’est la propriété que présente un fluide de résister à un mouvement actif interne.
C’est le frottement interne des fluides).La viscosité du sang est 5 fois celle de l’eau. Elle
dépend surtout des cellules sanguines mais aussi des substances dissoutes dans le plasma.

2-1-3- pH :
Le pH du sang est légèrement alcalin : 7,4. Il est maintenu stable par de nombreux
mécanismes de régulation.

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 2-1-4- Poids spécifique :
Le poids spécifiques du sang dépend surtout du nombre de cellules qu’il contient. Il est
d’environ 1,050 intermédiaire entre celui des hématies : 1,100 et celui du plasma 1,025.

2-1-5- Sédimentation globulaire, vitesse de sédimentation :

Quand on place du sang rendu incoagulable dans un tube on constate après un temps variable
que les 2 phases se séparent avec le plasma à la partie supérieure et les cellules à la partie
inférieure. Ce phénomène est appelée sédimentation.
La sédimentation du sang se caractérise par sa vitesse (V.S) qui dépend de 2 types de facteurs
sanguins :
- les facteurs globulaires :
- les facteurs plasmatiques : la concentration en protéines (fibrinogène ++, albumine),
en lipides, en glucides et même en CO2 intervient dans la sédimentation. La modification de
ces constituants au cours de certains états pathologiques modifie la viscosité sanguine
- des facteurs techniques (diamètre du tube, propreté de ses parois, nature et quantité
de l’anticoagulant utilisé) peuvent modifier la V.S.
Pour obtenir des résultats comparatifs d’un sujet à l’autre et chez le même sujet, il faut
mesurer la V.S dans des conditions toujours identiques.
Dans la pratique on mesure la V.S en mettant le sang dans un tube de dimension standard
contenant 20 % de solution de citrate de sodium (anticoagulant). On mesure la hauteur de
plasma débarrassé des cellules la 1ère et la 2ème h. La V.S s’exprime donc en mm.
Parfois on l’exprime aussi en % de la hauteur. La méthode standard de WESTERGREEN
utilise un tube de 200 mm de hauteur et 2,5 mm de diamètre.
Les valeurs de V.S normales sont : 5 à 8 mm à la 1ère heure et 10 à 15 mm à la 2ème heure.

2-1-6- Hématocrite : Ht :
La centrifugation du sang dans un tube permet de séparer rapidement les 2 phases et de
mesurer les proportions de plasma et d’éléments figurés contenus dans un échantillon de sang.
La proportion de cellule s’appelle hématocrite.
Pour la mesurer on utilise des tubes gradués de 10 ml appelés tube à hématocrite. On
centrifuge et on lit directement la hauteur de la phase cellulaire.
L’hématocrite normal est de 40 à 45 %. Il est légèrement plus faible chez la femme. Il est plus
élevé chez le nouveau-né puis il diminue pour devenir plus faible chez l’enfant que chez
l’adulte.

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 Figure 6 : Détermination de la vitesse de sédimentation par la technique de
WESTERGREEN

2-1-7- Volume sanguin :

Le volume sanguin total ou masse sanguine peut être déterminé par les méthodes de dilution
d’un traceur. On peut procéder de 2 manières.
- Détermination à partir du volume plasmatique. Connaissant le Vp on peut déterminer VS en
utilisant l’hématocrite. En effet :
QS = Vp / (100 - Ht) x 100
- Détermination à partir du volume de distribution des GR marqués au Cr51 qui donne
directement le volume sanguin total QS.
La volume sanguin total représente 70 ml/kg de poids corporel. pour un adulte de 70 kg il est
de 5 l environ.

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 2-2- Composition du plasma
Le plasma est la phase liquide du sang. On peut l’obtenir à partir du sang soit par
centrifugation soit par sédimentation.
Le plasma joue un rôle fondamental comme intermédiaire entre le compartiment interstitiel
dans lequel vivent les tissus et les organes d’échange avec le milieu extérieur.
Son rôle dans la respiration est capital puisque c’est l’O2 dissous dans le plasma qui est le
seul à diffuser jusqu’aux cellules.
Il intervient dans le transport des massages d’un lieu à l’autre de l’organisme (hormones,
variation de certains constituants). Son volume est d’environ 3 l pour un adulte de 70 kg.

2-2-1- Caractères physiques :

-Coloration : jaune clair, limpide chez le sujet à jeun
- Viscosité : il est plus visqueux que l’eau mais nettement moins que le sang complet.
- pH : légèrement alcalin : 7,38.
- Il peut coaguler et former un caillot blanc
- Osmolalité : 290 mOsm/kg d’eau.

2-2-2- Constituants du plasma :

- Les protéines plasmatiques :

Les protéines plasmatiques sont synthétisées par le foie essentiellement. Leur concentration
ou PROTIDEMIE est de 70 grammes/l de plasma. Certaines protéines sont abondantes et
d’autres ne représentent que quelques mg.
Pour séparer les différents constituants protéiques du plasma la méthode la plus utilisée et
l’ELECTROPHORESE. C'est l’étude de la migration d’une particule chargée dans un champ
électrique.
Après la migration chaque constituant protéique occupe une zone particulière du support. Des
colorations permettent de les détecter.
On peut affiner cette électrophorèse en lui combinant des techniques immunologiques
(IMMUNOELECTROPHORESE).
En biologie clinique l’électrophorèse utilisée sépare 5 fractions protéiques : l’albumine,
(vitesse de migration plus grande) et les globulines 1, 2  et .

 L’albumine : son PM est de 69 000, sa concentration est d’environ 42 g/l dans le

plasma. Elle représente 60 % du poids des protéines totales.
 Les globulines :
Le P.M des globulines est compris entre 40.000 et 1000.000. leur concentration plasmatique
est de 25 à 30 g (40 % des protéines totales).
L’électrophorèse sépare : les 1 globulines 2 à 3 g/l (3  1 %), les 2 globulines 4 à 6 g/l (7 
1 %), les  globulines : 8 à 9 g/l (12  1,5 %) et les  globulines 10 à 12 g/l (15  2 %).
Les  et  globulines ont surtout un rôle de transport de pigments, de métaux, de lipides, de
glucides, ou d'hormones; certaines ont une activité enzymatique ou inhibent des enzymes.
- Dans le groupe des 1 on distingue :
Les 1 antitrypsines qui luttent contre les protéases
Les 1 lipoprotéines qui transportent le cholestérol et les vitamines liposolubles, des
hormones.
l’1 glycoprotéine, composé contenant des sucres (40%)
La transcortine : transporte le cortisol et la T.B.G (thyroxine - binding - globuline)
transportant la thyroxine.

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- Dans le groupe des 2 globulines on a :
l’haptoglobine qui peut fixer l’Hb
la céruléoplasmine qui transporte le Cu
les 2 lipoprotéines : transportent les triglycérides

- Parmi les -globulines on a :

la 1 lipoprotéine : transporte les lipides
les 2, fractions du complément.
la transferrine : on sidérophiline : véhicule le Fe
le plasminogène : intervenant dans la lyse du caillot.

Les δ globulines sont des anticorps plasmatiques et jouent un rôle de défense immunitaire de
l’organisme. On en distingue plusieurs types : les  M : ou Ig M, les  A : ou Ig A, les  G :
ou Ig G et les  E : ou Ig E

Figure 7 : différentes protéines plasmatiques obtenue par immunoélectrophorèse

* Le fibrinogène :
C'est une protéine de PM = 340.000. Sa concentration plasmatique normale est de 3 à 5 g/l.
C’est une protéine de la coagulation. Il donne la fibrine nécessaire à la formation du caillot.

En plus de leurs rôles respectifs (transport, défense, enzyme ...) les protéines sont
responsables dans le plasma de la pression ONCOTIQUE qui joue un rôle important dans les
échanges entre les différents compartiments. Cette P.O est de 25 mmHg.

- Les glucides :
La concentration de glucides dans le plasma (glycémie), est de 1g/l environ à jeun. Certaines
cellules de l’organisme utilisent préférentiellement le glucose comme source d’énergie. C’est
le cas des cellules nerveuses. Une baisse de la glycémie (hypoglycémie) à 0,5 g/l provoque
une perte de connaissance. Si l’hypoglycémie n’est pas corrigée rapidement elle peut aboutir
au coma voir même la mort
Une augmentation de la glycémie se voit dans le diabète.

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 - Les lipides :
La concentration en lipide est de 7 g/l environ dans le plasma. On les retrouve sous plusieurs
formes: le cholestérol : 1,5 à 2,5 g/l, les triglycérides : 1 g/l, les acides gras : 0,1 à 0,2 g/l et les
phospholipides : 1,5 à 2,5 g/l

- Autres substances organiques :

Le plasma renferme de nombreuses substances organiques en dehors des protéines. Ces
substances peuvent provenir de l’alimentation (absorptions intestinales) ou du métabolisme
cellulaire.
 l’urée : sa concentration plasmatique est de 0,30 à 0,35 g/l. Son excrétion est rénale.
L’augmentation de l’urée dans le sang traduit une insuffisance
 - La créatinine : sa concentration est stable : 9 à 11 mg/l de plasma. Son excrétion est
rénale. C’est un meilleur indicateur de la fonction rénale
 - L’acide urique : produit de dégradation des bases puriques. Sa concentration
moyenne est de 50 mg/l. Quand sa concentration plasmatique est élevée et dépasse 80
mg/l ceci traduit un état pathologique (la goutte).
 Les AA libres se trouvent à une concentration de 0,5 g/l.
 L’ammoniac : 1 à 2 mg/l
 La bilirubine : produit de dégradation de l’Hb. Elle peut être conjuguée à des protéines
: sa concentration est très faible < 0,5 mg/l, son augmentation se traduit par un ictère
rétentionnel. Elle peut être libre : 6 mg/l ; son augmentation donne un ictère
(hémolyse).

- Les substances minérales et les ions :

Les principaux cations sont : Na+, K+, Ca++, Mg++, Fe+++. Les principaux anions sont : Cl-,
CO3H-, PO4H--. Le mode d’expression des concentrations pour ces ions est le mEq/l. Certains
sont exprimés en g/l (on peut cependant passer ce mode au mode en g/l ou en mole/l et
réciproquement).
Tableau II : principaux ions plasmatiques

anions mg/l mEq/l cations mg/l mEq/l

-
Cl 3600 101,5 Na+ 3260 142
NCO3- 1500 24,5 K+ 190 4,8
PO4-- 100 1,9 Ca++ 100 5
SO4-- 50 1 Mg++ 21 1,8
Protéines 72000 15 Fe++ 1 0,05
Ac.organique 270 5 Zn++ 3 0,09
Autres 5 Cu++ 1 0,03
TOTAL =  154  154

La composition en Na+ et K+ du plasma est utilisée pour calculer approximativement

l’osmolarité plasmatique : (somme de toutes les particules) ou :
osmolarité (mOsm/l) = ([Na+] mEq/l + [K+] mEq/l) x 2 + 10 (142 + 5) x 2 + 10 = 304 mos/l
En pratique on peut demander le dosage des ions dans le sang : IONOGRAMME les
principaux ions dosés dont Na+, K+, Cl- et HCO3-.

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 Figure 8 : concentrations des principaux ions dans le plasma et le tissu interstitiel

Le plasma jour un rôle capital par ses ions dans 2 mécanismes :

 il contrôle les échanges liquidiens entre les compartiments intra et extracellulaire
 il contrôle le pH sanguin par ses ions H+ et HCO3-.
Le plasma contient aussi des gaz dissous O2 et CO2 et N2.

2-3- Les éléments figurés du sang

3 groupes de cellules forment les éléments figurés du sang : les GR ou hématies, les GB ou
leucocytes et les plaquettes ou thrombocytes

2-3-1- Les G.R :

Le rôle principal des GR c’est le transport de l’O2.
Leur forme est en disque biconcave de 7 µ de valeur et de 2 µ d’épaisseur. Cette forme
augmente la rapidité et l’efficacité des échanges entre le plasma et le GR
Leur nombre est compris chez l’homme entre 4,5 et 5 x 106/mm3 de sang. Il varie avec l’âge
(plus élevé chez le nourrisson) et avec le sexe (plus élevé chez l’homme).
La concentration d’Hb est de 15 g/100 ml de sang. Le PM de l’Hb est de 65.000 environ. Une
molécule d’Hb fixe 22,4 x 4 l d’O2
- Métabolisme du GR : les GR sont fabriqués par la M.O. Les GR vivent en moyenne 120 j
après quoi ils sont détruits. Les GR détruits sont remplacés (érythropoïèse).
Plusieurs facteurs sont nécessaires pour ce renouvellement parmi lesquels :

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  le fer :
 La vit B12
 L’enzyme glucose 6 phosphate déshydrogénase (G6PD) :
Les globules rouges vieillis sont normalement détruits au niveau du système reticulo-
endothélial (ensemble de la M.O, rate, foie ...). C’est l’hémolyse physiologique.
L’Hb est convertie en bilirubine qui est conjuguée par le foie et éliminée par les reins et le
tube digestif.
Certains facteurs pathologiques accélèrent l’hémolyse et peuvent donner une anémie
hémolytique.

Volume globulaire moyen (V.G.M) = Ht/Nb.de GR 90 x 10-3 µ3. Son augmentation est
une macrocytose, sa diminution une microcytose.
Contenu globulaire moyen en Hb - C.G.M.H = taux Hb / Nb GR 150 / 5 x 1012 = 30 pg

2-3-2- Les G.B ou Leucocytes

Les GB sont fabriqués par la M.O et par les organes lymphoïdes (rate, ganglions
lymphatiques ...). On en distingue 2 grands groupes selon la forme du noyau :
- les polynucléaires et les mononucléaires.
Pour déterminer le nombre de GB dans le sang on pratique une formule sanguine. Le nombre
total de GB est de 7000 à 8000 GB/mm3 de sang reparti comme suit :
- Polynucléaires 65 % = - Neutrophiles : 62 %, Eosinophiles : 2 %, Basophiles : 1 %
- Mononucléaires : 35 % = Lymphocytes : 30 %, Monocytes : 5 %
Les GB jouent un rôle important dans la défense de l’organisme grâce à certaines de leurs
propriétés.

2-3-3- Les plaquettes : ou thrombocytes

Ce sont des fragments de cellules provenant d’une cellule géante (mégacaryocyte). Ils sont de
petite taille : 2 à 3µ de valeur. Le nombre est de 250.000/mm3 environ. Ils jouent un rôle
important dans la coagulation du sang.

Figure 9 : les éléments figurés du sang

15
 2-4- Caractéristiques spécifiques du sang
Ce sont la coagulation (réaction antihémorragique) et les groupes sanguins (immunité). Elles
assurent l’intégrité de l’organisme.
2-4-1- L’hémostase
Hors des vaisseaux, le sang a la propriété de se transformer en un gelée, le caillot. En cas de
lésion d’un vaisseau, les plaquettes adhèrent à la paroi lésée, puis elles s’agrègent pour former
un bloc, qu’on appelle le thrombus plan. Elles libèrent qui forment un complexe enzymatique
(thromboplastine) qui transforme une protéine synthétisée par le foie, la prothrombine en
thrombine. L’action de la thrombine nécessite la présence du calcium. La synthèse de la
prothrombine nécessite la vitamine K.
La thrombine transforme le fibrinogène en fibrine insoluble qui renforce le thrombus blanc.
Tous ces phénomènes aboutissent à la formation d’un caillot fibrino-cruorique oblitérer la
brèche vasculaire. Par la suite ce caillot va se détruire pour permettre la circulation.

Figure 10 : Etapes de la coagulation

2-4-2- les groupes sanguins

Sur la paroi des hématies, il existe des substances protéiques appelées agglutinogènes
(antigènes) et dans le plasma il existe des globulines (anticorps) vis-à-vis des hématies.
 Système ABO
Les érythrocytes présentent également des propriétés antigéniques permettant de distinguer
les différents groupes sanguins du système ABO :

Figure 11 : Sens de la transfusion sanguine

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  Système Rhésus
Le facteur Rhésus est présent chez 85% des sujets (qui sont Rh+), les 15% sont Rh-. On doit
tenir compte de ces systèmes pour les transfusions sanguines (problème de compatibilité de
groupe).
Une pathologie fœtale peut se voir en cas d’incompatibilité Rhésus fœto-maternelle.

Tableau III : antigènes et anticoprs des différents groupes sanguins et leurs taux dans la
population

3- LE SECTEUR INTERSTITIEL

Le secteur interstitiel est compris entre les membranes des cellules et les parois des
Vaisseaux. Ce liquide baigne toutes les cellules de l’organisme. On l’appelle aussi la
LYMPHE interstitielle. Il n’y a pas de circulation véritable du liquide interstitiel. Son
homogénéité est établie par la circulation sanguine.
L’osmolarité du liquide interstitiel est pratiquement la même que le plasma.
Le liquide interstitiel joue un rôle important dans les échanges entre les compartiments. Ces
échanges le renouvellent constamment;

4- LE SECTEUR INTRACELLULAIRE

C’est le secteur compris à l’intérieur des cellules, limité par les membranes cellulaires. Sa
composition est variable d’un tissu à l’autre mais certaines caractéristiques sont à retenir :
- Il est riche en K+ (à l’inverse du L. E.C)
- Il est pauvre en Na+ (10 à 30 mEq/l)
- Il est riche en phosphate : HPO4-- = 100 mEq/l et pauvre en Cl- ( 5 mEq/l).
Son osmolarité est proche de celle du plasma (300 mOsm/l).

5- ECHANGES D'EAU ET DE SUBSTANCES DISSOUTES ENTRE

COMPARTIMENTS

Les mouvements de l'eau et des substances dissoutes entre les différents compartiments de
l'organisme sont régis essentiellement par les gradients de pressions et de concentrations.

17
 5-1- Mouvement d'eau et de substances dissoutes entre secteurs vasculaire et
interstitiel

5-1-1 Mécanisme des échanges (modèle de STARLING)

Ces mouvements se font à travers la paroi des capillaires et sont régis par le gradient de
pression. La présence de protéines dans le plasma est à l'origine d'une pression colloïdo-
osmotique ou oncotique (Pop) supérieure à la pression oncotique interstitielle (Poi). La
différence de ces pressions (Po = Pop - Poi) tend à retenir l'eau et les solutés dans le secteur
plasmatique. La pression hydrostatique capillaire (Phc) est supérieure à la pression
hydrostatique interstitielle (Phi). La différence de ces pressions (Pc = Phc - Phi) tend à faire
sortir l'eau et les solutés du capillaire.

L'eau et les substances dissoutes qui sont passées dans le secteur interstitiel ne reviennent pas
en totalité dans les capillaires. En 24 h, 20 l d'eau sortent des capillaires à leur pôle artériel et
18 l seulement reviennent par le pôle veineux. La différence (2 l) quitte le secteur interstitiel
par les capillaires lymphatiques. Elle est drainée par les vaisseaux lymphatiques et retourne
dans le système vasculaire par le canal thoracique.

5-1-2- Situations pathologiques d’augmentation du volume interstitiel

- Augmentation généralisée
Deux conditions sont nécessaires pour l'apparition d'une augmentation généralisée
significative du volume interstitiel.
 altération des forces de Starling à travers le capillaire par :
 augmentation de la pression hydrostatique capillaire (insuffisance cardiaque
globale à l’origine d’une augmentation de la pression veineuse et de la pression
hydrostatique capillaire)
 diminution de la pression oncotique plasmatique (hypoprotidémie)
 augmentation de la perméabilité capillaire aux protéines
 rétention hydrosodée par le rein

– Augmentation localisée du volume interstitiel

- Augmentation localisée de la perméabilité capillaire (processus inflammatoire)
- Obstruction lymphatique localisée
- Obstruction veineuse localisée
Ces situations sont responsables d’œdèmes localisés.

Conclusion :
L’homéostasie de l’organisme est fortement liée au milieu intérieur. Son maintien est
nécessaire à la vie.

18
 PHYSIOLOGIE de la CELLULE NERVEUSE (Neurone)
L'information nerveuse véhiculée par les neurones est l'influx nerveux; il se présente sous
forme de POTENTIEL d'ACTION. Les neurones sont responsables de l'émission, de la
propagation et de la transmission de ces messages nerveux. La transmission du message
nerveux d'un neurone à une autre cellule se produit au niveau des SYNAPSES. Elle s'effectue
par l'intermédiaire d'un NEUROTRANSMETTEUR.
I – ORGANISATION du NEURONE
Le neurone est composé d'un corps cellulaire d'où partent les dendrites et l'axone (FIBRE
NERVEUSE). Le soma assure la synthèse des constituants nécessaires à la structure et aux
fonctions du neurone. Dendrites et soma reçoivent les contacts synaptiques venant d'autres
neurones.

L'axone prend naissance au niveau du cône d'émergence. Il se divise en collatérales qui se

terminent en arborisations terminales qui forment des synapses avec d'autres éléments.
L'axone et ses collatérales peuvent être myélinisés ou non. La principale fonction de l'axone
est de conduire l'influx nerveux sur de longues distances et de le transmettre à d'autres
éléments.
L'axone dégénère quand il est séparé de son corps cellulaire. Sa survie dépend de flux de
matières entre le soma et l'axone, appelés TRANSPORTS AXONAUX qui se font dans les
deux sens.
Les différentes fonctions du système nerveux résultent de trois opérations élémentaires
effectuées par les neurones et qui font appel aux propriétés électriques de sa membrane.
 Réception du message nerveux au niveau des dendrites et du soma;
 Conduction de ce message le long de son axone ;
 Transmission de cette information à un autre neurone ou à un effecteur par
l'intermédiaire des synapses.

19
II - PROPRIETES ELECTRIQUES de la MEMBRANE DU NEURONE
Le neurone fait partie des cellules EXCITABLES, capables de répondre rapidement à un
stimulus en modifiant les propriétés électriques de sa membrane. La réponse la plus
spectaculaire consiste en l'apparition d'un phénomène transitoire qui se propage appelé
POTENTIEL d'ACTION ou influx nerveux.
A / Membrane du neurone
La membrane du neurone est formée d'une bicouche lipidique et de protéines qui sont
responsables de la plupart de ses fonctions. Certaines protéines assurent le transport actif des
ions (pompes ioniques comme la pompe Na+/K+-ATPase, pompe à Ca++..). D'autres assurent
le transport passif des ions (protéines-canaux ou "CANAUX IONIQUES" Canaux Na+,
Canaux K+, Canaux Ca++). Ces canaux se trouvent dans un état ouvert (activé) ou fermé
(inactif). Leur ouverture est réglée par un changement du potentiel de membrane (canaux
voltage-dépendants) ou par les neurotransmetteurs (canaux chimio-dépendants ou récepteurs-
canaux).
B / Potentiel de Repos (PR)
A l'état de repos la membrane du neurone est le siège d'une différence de potentiel appelée
POTENTIEL de REPOS DE MEMBRANE.
1 ) Mise en évidence
Le potentiel de repos est mis en évidence par un système d'enregistrement comportant un
galvanomètre auquel sont connectées deux électrodes. Si on place une électrode à la surface
externe de la membrane cellulaire et la deuxième à l'intérieur de la cellule on enregistre,
quand on traverse la membrane, une différence de potentiel (d.d.p.) de repos de -70 mV
l'intérieur de la fibre étant ELECTRONEGATIF et l'extérieur ELECTROPOSITIF.
2 ) Origine du Potentiel de Repos
a - Inégalité de répartition des ions : le milieu intracellulaire est riche en K+ et en protéinates
(A-), pauvre en Na+ et Cl-; le milieu extracellulaire est riche en Na+ et Cl-, pauvre en K+ et
protéinates. Cette inégalité de concentration est responsable de plusieurs gradients passifs à
l'origine de flux de diffusion à travers la membrane:
- gradient de concentration: qui tend à repousser le K+ vers l'extérieur et le Na+ et le Cl-
vers l'intérieur;
- gradient électrique qui tend à refouler le K+ et le Na+ vers l'intérieur et le Cl- vers
l'intérieur.
- gradient osmotique lié à la présence de grosses molécules protéiques non diffusibles à
l'intérieur de la cellule. Ces protéines retiennent un excès d'ions diffusibles pour
satisfaire la neutralité électrique.
C’est le gradient de concentration de K+ qui est en partie responsable de la polarisation
membranaire. En effet quand ce gradient se modifie, le potentiel de membrane varie.
L’augmentation progressive de la concentration extracellulaire de K+ tend à annuler le
potentiel de membrane.

20
b - Perméabilité sélective : la membrane du neurone est nettement plus perméable au K+ qu'au
Na+. L’augmentation de la perméabilité aux ions Na+ rapproche le potentiel de membrane de
zéro, l’augmentation de celle aux K+ l’en éloigne.
La positivité de la face externe serait due aux ions K+, la négativité de la face interne est due à
la présence d'anions protéiques.
3 ) Maintien du Potentiel de Repos
Les différents gradients passifs sont annulés par des mécanismes actifs de transport ionique
qui sont les pompes membranaires (Pompe à Na+/K+-ATPase) qui rejettent le Na+ vers
l'extérieur de la cellule et font pénétrer du K+ à l'intérieur, s'opposant ainsi aux flux passifs de
ces ions. Elles consomment de l'énergie provenant de l'hydrolyse de l'ATP.
Le fonctionnement de ces pompes est indispensable pour le maintien de la polarisation
membranaire. La défaillance de ces pompes par manque d'énergie (suite à une anoxie ou à un

21
empoisonnement) fait que les concentrations en Na+ et K+ s'égalisent de part et d'autre de la
membrane; le potentiel de membrane disparaît et la cellule ne peut plus remplir ses fonctions.
C / Potentiel d'Action (PA)
Le neurone répond rapidement à une stimulation en modifiant la valeur de son potentiel de
membrane (PM). Selon le cas il peut s'agir d'une diminution en valeur absolue du PM
(DEPOLARISATION), d'une augmentation en valeur absolue (HYPERPOLARISATION) ou
d'une inversion transitoire de la polarité membranaire (POTENTIEL d'ACTION).
1 ) Mise en évidence
L'étude de l'excitabilité du neurone a été réalisée sur des axones géants de calamar soumis à
des stimulations électriques d'intensité et de durée variables. La réponse de la fibre est
recueillie par un dispositif d'enregistrement comportant deux électrodes (l'une de surface et
l'autre intracellulaire) et un système de visualisation.
Lorsqu'on stimule la fibre par des échelons rectangulaires de courant de faible intensité
(infraliminaire), on obtient sous la cathode une dépolarisation dont l'amplitude augmente avec
l'intensité du courant. Cette dépolarisation locale appelée PREPOTENTIEL possède les
caractéristiques suivantes:
- Il n'a pas de seuil d'apparition discernable.
- Il est local.
- Il est graduable, son amplitude étant fonction de l'intensité du courant.
- Il est sommable, les effets de deux stimulations s'additionnent.
A partir d'une certaine intensité (INTENSITE LIMINAIRE) une inversion brutale du potentiel
de m embrane apparaît. C'est le Potentiel d'Action (PA). Ce phénomène comporte 3 parties: le
pré-potentiel, la pointe et le post-potentiel.
 Le pré-potentiel est la dépolarisation qui fait passer le potentiel de membrane de sa
valeur de repos à une valeur critique (potentiel seuil).
 La pointe se compose d'un versant ascendant pendant lequel le potentiel de membrane
s'annule puis s'inverse et d'un versant descendant qui ramène le potentiel de membrane
à la valeur seuil (repolarisation). La durée de la pointe est brève de 1 à 3 ms.
 Le post-potentiel (PP) survient après la pointe; on distingue le PP négatif entre la
valeur seuil et la valeur de repos (il dure 20 ms) et le PP Positif correspondant à une
hyperpolarisation de la membrane avant le retour définitif à la valeur de repos. Il dure
50 à 100 ms.

22
 2 ) Caractéristiques du PA
 Le potentiel d'action (et plus précisément la pointe) obéit à la loi "du tout ou rien". Il
n'apparait que si l'intensité du courant est suffisante (liminaire ou supraliminaire).
Quand il apparaît, il atteint d'emblée son amplitude MAXIMALE.
 Le PA se propage le long de l'axone en gardant son amplitude maximale.
 La pointe est un phénomène brutal, irréversible et transitoire.
3 ) Modification de l'excitabilité membranaire au cours du PA
L'excitabilité membranaire se modifie pendant les différentes phases du PA.
 Pendant le prépotentiel l'excitabilité de la fibre est augmentée.
 Durant la pointe la fibre est totalement INEXCITABLE. Cette période est appelée
PERIODE REFRACTAIRE ABSOLUE (PRA). Elle dure 2 ms environ. La durée de
cette période conditionne la fréquence maximale de PA que peut engendrer une fibre.
Par exemple si la PRA d'une fibre est de 2 ms, la fréquence maximale théorique est de
500 PA/s.
 Au cours du PP négatif l'excitabilité passe par 2 phases. Elle est très diminuée
(PERIODE REFRACTAIRE RELATIVE) pendant les 10 ms qui suivent la pointe
puis elle augmente.
 Au cours du PP Positif l'excitabilité de la fibre nerveuse est diminuée.
4 ) Nature ionique du PA
Les différentes phases du PA sont liées aux modifications de la perméabilité membranaire.
Pendant la période de repos la majorité des canaux ioniques sont fermés. L'excitation de la
fibre ouvre les canaux à Na+ voltage-dépendants ce qui est à l'origine de la dépolarisation
locale. Quand cette dépolarisation atteint le seuil, tous les canaux Na+ de la région
membranaire dépolarisée s'ouvrent d'un coup et la membrane devient tout à fait perméable au
Na+ qui inonde l'intérieur de la cellule. Ceci correspond à la phase ascendante du PA et à
l'inversion de polarité membranaire.

23
Avec un léger décalage les canaux à K+ s'ouvrent alors que les canaux à Na+ se ferment. Cette
augmentation de la perméabilité membranaire au K+ est à l'origine d'une sortie massive de cet
ion qui correspond à la phase descendante du PA (repolarisation membranaire).
Le PP Positif s'explique par un excès de sortie de K+. Les conditions normales se rétablissent
par les pompes actives qui expulsent le Na+ et récupèrent le K+.
5 ) Effet de la variation de la concentrations extracellulaire de certains ions
sur l'excitabilité du neurone
 L'hypokaliémie est à l'origine d'une hypoexcitabilité du neurone; l'hyperkaliémie a
l'effet inverse.
 L'hypocalcémie est à l'origine d'une hyperexcitabilité neuronale. L'ion calcium
diminue la perméabilité membranaire au Na+ et stabilise la membrane du neurone.
 L'alcalose provoque une augmentation de l'excitabilité du neurone; l'acidose a l'effet
inverse.
D - Propagation du PA (conduction nerveuse)
Le dispositif expérimental permettant d'étudier la propagation du PA comporte un circuit de
stimulation et un dispositif de recueil comportant plusieurs électrodes d'enregistrement
disposées le long de la fibre à différentes distances du point de stimulation. La stimulation
supraliminaire de la fibre engendre un PA qui est enregistré successivement par chaque
électrode de recueil sans modification d'amplitude. Dans les conditions expérimentales d'une
fibre isolée le PA se propage dans les 2 sens de part et d'autre du point de stimulation. Dans le
cas d'un neurone en place le PA propage dans le sens dendrites, corps cellulaire vers les
terminaisons de l'axone (sens orthodromique). Le mécanisme de propagation est différent
dans les fibres non myélinisées et les fibres myélinisées.
1 - Conduction des fibres non myélinisées
La propagation dans ces fibres se fait de proche en proche. La région de membrane siège d'un
PA ayant sa polarité inversée par rapport aux régions voisines est à l'origine de courants
locaux qui dépolarisent ces régions. Cette dépolarisation aboutit à un PA avec inversion de la
polarité et la propagation continue.

2 - Conduction des fibres myélinisées

Les courants crées par le PA ne traversent la membrane qu'au niveau des nœuds de Ranvier,
zone de moindre résistance électrique. C'est au niveau de ces nœuds que vont apparaître les
PA. Cette propagation est dite SALTATOIRE. La conduction saltatoire présente des
avantages. Elle est plus rapide que dans les fibres non myélinisées de même diamètre. Elle est
plus économique du point de vue énergétique.

24
 3 - Vitesse de Conduction Nerveuse
La conduction nerveuse peut être étudiée par la mesure de la vitesse de conduction qui est le
rapport de la distance parcourue par l'influx nerveux (le PA) sur le temps. Elle s’exprime en
m/s. Elle varie avec:
 le diamètre de la fibre: plus le diamètre de la fibre est important plus la vitesse de
conduction est rapide;
 la myélinisation: à diamètre égal les fibres myélinisées conduisent plus rapidement
l'influx nerveux;
 la température: la vitesse de conduction augmente quand la température de la fibre
augmente.
La Vitesse de Conduction Nerveuse (VCN) peut être mesurée chez l'homme, pour les fibres
sensitives ou motrices de différents nerfs périphériques. Son ralentissement témoigne d'une
pathologie du nerf (neuropathie).

III - TRANSMISSION SYNAPTIQUE

L'influx nerveux passe d’un neurone à une autre cellule par les SYNAPSES. Une synapse

25
peut se définir comme "une région de contiguïté entre deux éléments dont l'un au moins est
une cellule nerveuse, où apparaissent des différenciations STRUCTURALES et
FONCTIONNELLES de nature telle que, dans des circonstances déterminées, l'activité de
l'un entraîne l'excitation ou l'inhibition de l'autre". L'élément qui exerce l'action est dit
PRESYNAPTIQUE, celui qui la subit est dit POSTSYNAPTIQUE. La transmission de
l'influx nerveux au niveau d'une synapse se fait par l'intermédiaire d'une substance chimique,
le NEUROTRANSMETTEUR.
A / Caractéristiques générales des synapses
1 ) Caractéristiques morphologiques
La synapse est formée de 3 parties.

a - Région présynaptique : constituée par une terminaison axonale caractérisée par la présence
de VESICULES SYNAPTIQUES. Ces vésicules contiennent le neurotransmetteur.
b - Fente synaptique : c'est un espace qui sépare la membrane présynaptique de la membrane
post-synaptique. Cet espace permet la diffusion des ions et du neurotransmetteur ainsi que la
circulation de courants engendrés par la variation de potentiel de la membrane post-
synaptique. Il peut contenir des enzymes de dégradation du neuromédiateur.
c - Région postsynaptique : constituée par la membrane post-synaptique au niveau de laquelle
on trouve les RECEPTEURS avec lesquels le neurotransmetteur peut réagir.
2 ) Caractéristiques fonctionnelles
La synapse est une structure différenciée, spécialisé et polarisée. Toutes les terminaisons d'un
même neurone présynaptique secrètent le même neurotransmetteur. Du fait de la
spécialisation de différentes régions de la synapse, celle-ci devient une structure polarisée,
l'influx passe toujours de la région présynaptique vers la région postsynaptique. La
transmission de l'influx nerveux au niveau de la synapse met un certain temps appelé délai
synaptique, de l'ordre de 0,5 ms.
B / Fonctionnement général des synapses
La transmission synaptique comprend les étapes suivantes:
- arrivée du PA aux terminaisons axonales,
- entrée de Ca++ à l'intérieur de la terminaison présynaptique,
26
 - libération du neurotransmetteur dans la fente synaptique,
- liaison neurotransmetteur - récepteur postsynaptique,
- effet post-synaptique,
- dégradation du neurotransmetteur et arrêt de l'effet.

1 ) Etape présynaptique
a - Notion de Neurotransmetteur (NT) : plusieurs substances ont été ainsi identifiée comme
neurotransmetteur; c'est le cas de l'Acetylcholine (ACh), la noradrénaline (NA), la Dopamine,
la Sérotonine, le GABA...
b - Origine du neurotransmetteur : le NT peut être synthétisé au niveau de la terminaison
axonale ou au niveau du soma et véhiculé par transport axonal jusqu'aux terminaisons. Il peut
provenir de la recapture à partir de la fente synaptique.
c - Libération du NT : l'arrivée d'un PA au niveau de la terminaison axonale présynaptique
entraîne une ouverture des canaux calciques voltage-dépendant de cette région d'où une entrée
massive de CA++ à l'intérieur de la terminaison et libération du neurotransmetteur
d - Liaison NT – Récepteur : la liaison NT - Récepteur est caractérisée :
 Sa SPECIFICTE : le récepteur ne reconnaît que son neurotransmetteur,
 Son AFFINITE : la liaison se produit même si les concentrations en neurotransmetteur
neurotransmetteur et en récepteurs spécifiques sont faibles
 Sa REVERSIBILITE : la liaison neurotransmetteur – récepteur peut se rompre
spontanément. La probabilité de séparation est d’autant plus faible que l’affinité est
importante
 Sa SATURABILITE : le nombre de récepteurs spécifiques étant limité, ces sites de
fixation peuvent être tous occupés.
e - Inactivation du NT : le NT libéré dans la fente synaptique est inactivé par:
- dégradation enzymatique;
- dilution et diffusion dans le liquide extracellulaire hors de la fente synaptique;
- recapture active par la terminaison présynaptique.

27
 2 ) Etape postsynaptique
a - Notion de récepteur postsynaptique : le récepteur est une chaîne protéique membranaire
qui a une structure complémentaire du NT. Certains récepteurs sont liés à un canal ionique
(récepteurs ionotropes); leur activation produit un effet membranaire rapide. D'autres sont liés
à une protéine membranaire de transduction (récepteurs métabotropes); l'effet de leur
activation est lent.
b - Effets postsynaptiques : la liaison NT - Récepteur provoque au niveau de l'élément
postsynaptique l'ouverture de canaux ioniques "chimio-dépendants" d'où modification du
potentiel de membrane appelée POTENTIEL POSTSYNAPTIQUE (PPS) qui peut être une
dépolarisation appelée alors PPS Excitateur (PPSE) et la synapse est dite excitatrice, ou une
hyperpolarisation appelée PPS Inhibiteur (PPSI) et la synapse est dite inhibitrice.

Quel que soit sa nature le PPS est un phénomène local, graduable et sommable.
 Cas de synapses excitatrices : la liaison NT-Récepteur post-synaptique entraîne une
augmentation de la perméabilité membranaire aux ions Na+ à l'origine d'un PPSE. Si
l'amplitude de cette dépolarisation est suffisante elle engendre un potentiel d'action.
 Cas des synases inhibitrices : la liaison NT-Récepteur entraîne une augmentation de la
perméabilité membranaire aux seuls ions K+ à l'origine d'un PPSI. Le potentiel
d'action n'apparaît pas dans ce cas.

28
L'effet postsynaptique dépend du neurotransmetteur et du type de récepteur postsynaptique
sur lequel il se fixe.
3 ) Régulation de la transmission synaptique
a - Régulation présynaptique : des récepteurs spécifiques de certains NT ont été mis en
évidence au niveau de l'élément présynaptique. Ces récepteurs ont pour effet quand ils sont
activés de modifier la quantité de NT libéré par la terminaison axonale présynaptique.
b - Régulation postsynaptique : la densité de récepteurs et leur sensibilité sont modifiées par
les variations de concentration du NT. Elles diminuent en cas de fortes concentrations du NT
et augmentent pour les faibles concentrations.
c – Neuromodulation : certains peptides appelés NEUROMODULATEURS (NM) sont
capables de renforcer ou d’atténuer la transmission synaptique. Ils ont les caractéristiques
suivantes:
- ils ont une origine neuronale ; ils sont localisés dans les mêmes terminaisons axonales
que le NT principal (COLOCALISATION)
- ils sont libérés à l'extérieur de la cellule avec le NT (COLIBERATION)
- ils ont des sites de fixation spécifiques. Ils modifient l'effet du NT en agissant sur des
récepteurs spécifiques postsynaptiques
- ils n'ont pas d'effet synaptique propre (ne modifie pas l'activité de la synapse en
l'absence du NT). Ils modulent indirectement l'efficacité de la synapse en présence du
NT.
4 ) Modification de l'activité synaptique
Les agents modifiant le fonctionnement synaptique peuvent agir sur les différentes étapes de
la transmission en les inhibant ou en les renforçant. Certaines substances exercent des effets
analogues à ceux d'un NT; elles sont dites "agonistes" ou "mimétiques" du NT considéré.
D'autres bloquent l'action du NT en se combinant avec son récepteur; elles sont dites
"antagonistes" ou "bloquantes".

C / Etude de quelques types de synapses

1 ) Synapse neuromusculaire
La jonction entre le neurone moteur (motoneurone) et les fibres musculaires squelettiques se
fait au niveau de la PLAQUE MOTRICE. Un motoneurone se ramifie au niveau terminal de
son axone et innerve plusieurs fibres musculaires (10 à 1500). Mais une fibre musculaire n'est

29
innervée que par un axone et un seul. L'ensemble motoneurone et les fibres musculaires qu'il
innerve forme l'UNITE MOTRICE qui est l'unité fonctionnelle du muscle.
a - Structure de la jonction neuromusculaire : l'axone perd sa gaine de myéline avant
d'atteindre la plaque motrice et se ramifie en terminaisons riches en vésicules synaptiques qui
vont se loger dans des gouttières synaptiques creusées au niveau de la plaque motrice.
b – Neurotransmetteur : c’est l'ACETYLCHOLINE synthétisée l'ACh à partir de la Choline
et de l'acétylCoA grâce à une enzyme la choline-acétylase.
c - Libération de l’acétylcholine : au repos, en dehors de tout influx présynaptique, on a mis
en évidence une libération aléatoire de très faibles quantités d'acétylcholine appelé
"QUANTA". Ces "quanta" provoquent l'apparition de potentiels "Miniatures" d'amplitude
faible et constante (0,5 mV). L'arrivée d'un potentiel d'action au niveau de la terminaison
nerveuse entraîne une entrée d'ions Ca++ dans les terminaisons et déclenche un phénomène
d'exocytose de vésicules synaptiques qui libèrent une grande quantité d'acétylcholine.
d- Effets postsynaptiques : la liaison de l’ACh aux récepteurs membranaires postsynaptiques
dépolarise la membrane de la fibre musculaire donnant un Potentiel de Plaque Motrice (PPM)
qui engendre un potentiel d'action qui se propage le long de la fibre musculaire d'où sa
contraction.
Le PPM est un potentiel local, graduable et sommable. Il est en rapport avec une
augmentation de la perméabilité de la membrane postsynaptique aux ions Na+ et K+.
L'acétylcholine subit une destruction rapide sous l'effet de la cholinestérase et les produits de
ce catabolisme (acétate et choline) sont recaptés par la cellule nerveuse pour resynthétiser de
l'acétylcholine.
L'effet de l'ACh au niveau de la plaque motrice est toujours une excitation. Un PA nerveux
engendre un PPM qui est suffisamment ample pour produire un PA au niveau de la fibre
musculaire.
e - Substances modifiant la transmission : les inhibiteurs de la cholinestérase
(anticholinestérasiques) comme l'ésérine et la prostigmine prolongent l'action de
l'acétylcholine au niveau de la plaque motrice et renforcent donc son action.
Par contre le curare qui a une affinité pour les récepteurs cholinergiques au niveau de la
plaque motrice bloque la transmission synaptique d'où sa toxicité. Il entraîne en effet une
paralysie des muscles striés à l'origine d'une asphyxie quand elle touche les muscles
respiratoire.
2 ) Synapses des ganglions du Système Nerveux Végétatif
Les efférences du Systèmes Nerveux Végétatif (SNV) sont formées de deux neurones qui font
synapse au niveau d'un ganglion végétatif. Les terminaisons des axones préganglionnaires
(présynaptiques) s'articulent avec les corps cellulaires des neurones postganglionnaires. Il
s'agit de synapses axo-somatiques. Un neurone présynaptique s'articule avec plusieurs
neurones postsynaptiques (phénomène de divergence); de même une cellule postsynaptique
reçoit les terminaisons de plusieurs autres cellules présynaptiques (convergence).
Le NT de ces synapses ganglionnaires est l'acétylcholine.
Le fonctionnement synaptique est le même que pour les autres synapses. PA présynaptique 
libération du NT  liaison NT-récepteur  augmentation de la perméabilité membranaire au
Na+  dépolarisation membranaire (PPSE)  si l'amplitude du PPSE est suffisante pour
atteindre le potentiel seuil un PA apparaît au niveau du neurone postsynaptique.
Quelques caractères sont particuliers à ces synapses.
30
 - L'effet postsynaptique est une dépolarisation (synapses EXCITATRICES).
- Le neurone postsynaptique reçoit des influx nerveux de plusieurs éléments
présynaptiques. Un influx présynaptique unique est généralement insuffisant pour
produire un PA au niveau du neurone postganglionnaire. Cet influx produit un PPSE à
l'origine d'une FACILITATION du neurone postganglionnaire. Quand les influx
proviennent d'un même neurone préganglionnaire on parle de facilitation
TEMPORELLE, quand ils proviennent de plusieurs neurones on parle de facilitation
SPATIALE. Quand plusieurs influx arrivent leurs effets s'additionnent et peuvent
engendrer un PA.
3 ) Synapses du système nerveux central
Plusieurs NT ont été identifiés au niveau du SNC; certains sont excitateurs comme la
Noradrénaline, le Glutamate et l'Aspartate; d'autres sont inhibiteurs comme le GABA et la
Glycine.
a - Synapses excitatrices : le PA présynaptique provoque une dépolarisation de la région post-
synaptique (PPSE). Si ce PPSE a une amplitude suffisante (seuil) un PA apparait au niveau
du point de départ de l'axone et se propage vers les terminaisons axonales.
b - Synapses inhibitrices : le PA présynaptique est à l'origine d'une hyperpolarisation
membranaire (PPSI).
Quand un même neurone reçoit en même temps des effets inhibiteurs et excitateurs il intègre
l'ensemble de ces informations en additionnant algébriquement ces effets. La somme peut être
nulle et l'excitabilité du neurone ne se modifie pas; elle peut être une dépolarisation qui; si elle
est suffisante donne une décharge de PA. La somme peut être une hyperpolarisation qui
diminue l'excitabilité du neurone.
CONCLUSION
La fonction la plus manifeste du neurone est donc de transmettre à distance l'action d'un ou
plusieurs stimuli agissant sur lui. Il représente un véritable système d'intégration élémentaire.
Les modifications du fonctionnement de cette unité de traitement de l'information au niveau
de sa membrane (excitabilité) ou de ces terminaisons axonales (transmission) sont à la base
des fonctions plus complexes du système nerveux.

31
 LE SYSTEME NERVEUX VEGETATIF (AUTONOME)
INTRODUCTION
Le système nerveux végétatif ou autonome comprend l’ensemble des efférences qui
contrôlent le fonctionnement des viscères, du cœur, des muscles lisses, des glandes et certains
éléments de la peau. Il partage avec le système nerveux somatique les récepteurs, les voies
afférentes et les centres d'intégration; par contres les efférences et les effecteurs sont
différents.
I - ORGANISATION du SNV
Les voies efférentes végétatives sont constituées de deux neurones qui font synapse au niveau
d'un "ganglion", les premiers sont dits préganglionnaires, les 2èmes, postganglionnaires.
L'organisation des ces efférences permet de distinguer au niveau du SNV le système
(ORTHO)SYMPATHIQUE et le système PARASYMPATHIQUE.

A - Système Orthosympathique
1 – Centres intra-axiaux
Les fibres préganglionnaires partent de la colonne latérale de la moelle, du segment C8 au
segment L2.
2 - Ganglions
Sont situés près de la colonne vertébrale.
 Ganglions paravertébraux : s’étendent en chaînes de part et d’autre de la colonne
vertébrale de la base du crane jusqu’au coccyx.
 Ganglions collatéraux ou prévertébraux : forment une chaîne discontinue, plus
éloignée de la colonne vertébrale.
De ce fait les fibres préganglionnaires sont courtes et les fibres postganglionnaires sont
longues.
3 – Nerfs
 Les fibres préganglionnaires sont myélinisées, de petit diamètre (type B) et suivent sur
une partie de leur trajet le nerf mixte rachidien.
 Les fibres post-ganglionnaires sympathiques sont peu ou pas myélinisée (type C)
forment deux contingents.
o Contingent somatique : innerve les glandes sudoripares, les muscles érecteurs
des poils et les vaisseaux cutanés et musculaires.

32
 o Contingent viscéral : innerve les viscères, les glandes, les vaisseaux
périphériques.
B - Système Parasympathique
1 – Centres intra-axiaux
Les fibres préganglionnaires partent du tronc cérébral (noyau cardio-pneumo-gastrique,
noyaux salivaires inférieur et supérieurs et le noyau muco-lacrimo-palato-nasal) et de la corne
latérale de la moelle sacrée (segments S2, S3, S4).
2 - Ganglions
La localisation des ganglions est au voisinage immédiat ou dans la paroi même du viscère
(ganglions terminaux ou périviscéraux). Donc des fibres préganglionnaires sont très longues
et des fibres postganglionnaires très courtes.
3 – Nerfs
On distingue trois territoires : Territoire céphalique, Territoire cervico-thoraco-abdominal et
Territoire pelvien
Les fibres post-ganglionnaires innervent l'œil, les glandes lacrymales, les muqueuses nasales,
les glandes salivaires, le cœur, les poumons, le tube digestif, les organes pelviens (vessie,
sphincters et OGE).

II - TRANSMISSION SYNAPTIQUE du SNV

On distingue pour le S.N.V les synapses neuro-neuroniques au niveau des ganglions et les
synapses neuro-effectrices entre le neurone post-ganglionnaire et l'organe innervé.
33
 A - Synapses ganglionnaires
Les terminaisons des axones préganglionnaires s'articulent avec les corps cellulaires des
neurones postganglionnaires. Le neurotransmetteur de ces synapses est l'acétylcholine.
L'effet de l'ACh s'exerce au par des récepteurs dits "nicotiniques". En effet la nicotine à faible
dose reproduit les effets de l'ACh au niveau des ganglions.
L'acétylcholine subit une destruction rapide sous l'effet d'une enzyme, la cholinestérase. Les
inhibiteurs de cette enzyme (anticholinestérasiques) comme l'ésérine et la prostigmine
prolongent l'action de l'acétylcholine et renforcent donc son action.

B - Synapses neuro-effectrices
1- Système Sympathique
Les terminaisons post-ganglionnaires sympathiques libèrent comme transmetteur la
NORADRENALINE.
Les récepteurs de la Noradrénaline sont de 2 types, Alpha et Bêta. Les effets du sympathique
dépendent du type de récepteurs présents sur les organes cibles.
La Noradrénaline libérée est inactivée par:
- recapture active par l'élément présynaptique,
- dégradation enzymatique au niveau de la fente synaptique et des tissus,
- diffusion hors de la fente synaptique.
Certaines substances reproduisent ou stimulent les effets de l'activation des récepteurs alpha
(Alpha-mimétique ou Alpha-stimulants) ou Bêta (Bêta-mimétiques ou Bêta-stimulants);
d'autres au contraire, bloquent ces récepteurs et empêchent l'action de la noradrénaline
(Alpha-bloquants et Bêtabloquants).
2- Système Parasympathique
Le neurotransmetteur est l'acétylcholine. Les récepteurs post-synaptiques de l'acétylcholine
sont stimulés par la Muscarine d'où le nom de récepteurs muscariniques. Ils sont bloqués par
l'atropine.
III - EFFETS PHYSIOLOGIQUES du SNV
Les organes soumis au contrôle du S.N.V ont en général une innervation double sympathique
et parasympathique. L'effet de la stimulation du sympathique, pour la plupart des organes, est
inverse de celui de la stimulation parasympathique. Pour certains (telles que les glandes

34
salivaires) les effets de 2 systèmes sont complémentaires.
A - Système Sympathique
La stimulation du sympathique entraîne au niveau
- de l'œil: une dilatation de la pupille qui augmente ainsi son diamètre (Mydriase)
- des glandes salivaires: une sécrétion visqueuse peu abondante riche en éléments
organiques
- du cœur: une accélération du rythme (tachycardie) et une augmentation de la force
contractile
- des bronches: un relâchement des cellules musculaires lisses des parois d'où une
augmentation de diamètre des bronches (BRONCHODILATATION) en stimulant
les récepteurs Bêta
- du tube digestif: un ralentissement du transit digestif (inhibition de la motricité des
parois digestives) et une contraction des sphincters.
- des vaisseaux: une contraction des fibres musculaires lisses des parois en stimulant
les récepteurs alpha responsable d'une vasoconstriction pour la plupart des
vaisseaux. Au niveau des vaisseaux coronaires les récepteurs bêta prédominent et
sont les premiers activés; l'effet sera une vasodilatation (relâchement des fibres
musculaires lisse de la paroi e ces vaisseaux)
- de la vessie: relâchement du muscle vésical et contraction du sphincter.
- de l'appareil génital: l'éjaculation et l'orgasme.
B - Système Parasympathique
La stimulation du parasympathique entraîne au niveau
- de l'œil: une diminution du diamètre de la pupille (myosis).
- des glandes salivaires: une augmentation du débit de sécrétion en augmentant la
composante hydrominérale.
- du cœur: un ralentissement de la fréquence cardiaque (bradycardie) pouvant
aboutir à un arrêt cardiaque (syncope vagale).
- des bronches: une bronchoconstriction et augmentation des sécrétions bronchiques
- du tube digestif: une stimulation des secrétions digestives (estomac, pancréas,
bile...), une accélération du transit digestif en stimulant la motricité et un
relâchement des sphincters.
- des vaisseaux: la paroi des vaisseaux est généralement dépourvue d'innervation
parasympathique en dehors de certains territoires (vaisseau cutanés de la face et
vaisseaux des organes génitaux masculins); dans ce cas on a une vasodilatation;
- de la vessie: une contraction du muscle vésical et relâchement du sphincter d'où
miction
- de O.G.E: une vaso-dilatation des organes érectiles d'où érections.
C - Médullo-surrénale
La médullo-surrénale est une glande considérée comme un ganglion sympathique, puisqu'elle
est innervée par des fibres préganglionnaires sympathiques. La stimulation de ces fibres
sympathiques provoque la libération par cette glande dans le sang de l'adrénaline (80 %), de la

35
Noradrénaline (15 %) et de la Dopamine (5 %). Ces substances véhiculées par voie sanguine
atteignent tous les tissus et potentialisent les effets du sympathique. L'action de la médullo-
surrénale diffuse à l'ensemble des organes présentant des récepteurs adrénergiques (sensibles
à l'adrénaline et à la NAd).
L'Adrénaline reproduit les effets de la NAd à quelques différences prés.
- L'Adrénaline a des effets plus marqués sur le cœur et moins important sur les
vaisseaux que la NAd. L'adrénaline augmente surtout la fréquence cardiaque et la
force contractile du myocarde ce qui aura comme conséquence une augmentation
du débit cardiaque; la NAd provoque surtout une vasoconstriction à l'origine d'une
augmentation des résistances vasculaires d'où une augmentation de la pression
artérielle.
- L'Adrénaline a des effets métaboliques (augmente le taux de glucose et des
AGLdans le sang) plus marqués que la NAd.
IV - MODE de FONCTIONNEMENT du SNV
La plupart des organes étant innervés par les 2 systèmes. Souvent l'action de l'un prédomine
en permanence en situation physiologique, l'autre agissant pour moduler cette action
prédominante. Cette action prédominante s'appelle tonus végétatif. Ainsi au niveau du cœur
on a un tonus parasympathique permanent qui freine le rythme cardiaque (tonus frénateur),
alors qu'au niveau des vaisseaux on a un tonus vaso-constricteur permanent d'origine
sympathique. Ces tonus sont modulés selon les besoins de façon réflexe ou par des systèmes
de contrôles à partir des centres nerveux.
A - Réflexes végétatifs
Des stimulations captées par des récepteurs déterminent des réponses dues à la modification
de l'activité sympathique ou para-sympathique réalisant ainsi un réflexe végétatif.
- Réflexe de salivation: l'odeur ou le goût des aliments provoquent une augmentation
de la sécrétion salivaire.
- Réflexe vasomoteur: la baisse de la PA entraîne une vasoconstriction et une
tachycardie par augmentation de l'activité sympathique dont l'action va être et diminution de
celle du parasympathique.
B - Mise en jeu
Du fait de la différence d'organisation de ces 2 versants sympathique et parasympathique
chacun va être mis en jeu dans des situations données.
- Le système parasympathique a une action localisée à une région spécifique. Il règle le
fonctionnement basal des organes en vue d’assurer les fonctions végétatives.
- Le système sympathique a une action diffuse; ses effets miment des réactions
observées en cas de stress ou de colère. Le système sympathique avec la médullo-
surrénale fonctionne comme un tout mis en jeu dans les situations d'alarme et de
stress.
V - PHARMACOLOGIE du SNV
Certains médicaments peuvent modifier le fonctionnement du S.N.V en agissant à différents
niveaux des synapses.
- L'atropine bloque l'action de l'acétylcholine au niveau des récepteurs des organes
innervés par le parasympathique.
- Les bêtabloquants sont utilisés en cardiologie dans le traitement des tachycardies, de

36
 l'HTA...
- Les bêta-stimulants sont utilisés dans le traitement de l'asthme.
CONCLUSION
Certains caractères du S.N.V le distinguent du système nerveux somatique. Cette distinction
n'est pas une opposition mais une complémentarité entre 2 parties d'un même ensemble
contrôlant les différentes fonctions en vue d'adapter l'individu à son environnement.

37
 PHYSIOLOGIE DU MUSCLE STRIE SQUELETTIQUE
Pr. Ag. Ridha BEN CHEIKH

OBJECTIFS
- Citer les caractéristiques des fibres de type I
- Citer les caractéristiques des fibres de type IIB
- Définir l'unité motrice
- Définir le rapport d'innervation
- Décrire les myofilaments fins
- Décrire les myofilaments épais
- Décrire une triade
- Citer les propriétés électriques de la fibre musculaire striée squelettique
- Expliquer le phénomène du couplage excitation-contraction
- Expliquer le rôle de l'ATP dans la biochimie de la contraction de la fibre musculaire striée
squelettique
- Citer les propriétés mécaniques du muscle
- Décrire la secousse musculaire
- Expliquer la relation tension-longueur du muscle au repos et en activité
- Décrire les sources d'énergie immédiates de la contraction musculaire
- Citer les déterminants de la force musculaire
- Expliquer les mécanismes de gradation de la force musculaire
- Décrire l'évolution des tracés EMG en fonction de l'effort de contraction
- Décrire les modifications lors de la fatigue musculaire

38
 Plan
Introduction
1) Anatomie du muscle squelettique
2) Ultrastructure du muscle squelettique
2.1) La fibre musculaire
2.1.1) Les fibres de type I
2.1.2) les fibres de type IIB
2.1.3) les fibres de type IIA
2.2) Notion d’unité motrice
2.3) le sarcomère
2.4) le système tubulaire intracellulaire
3) phénomènes électriques de la contraction musculaire
3.1) Propriétés électriques de la fibre musculaire
3.2) Transmission neuro-musculaire
4) phénomènes biochimiques de la contraction musculaires
4.1) Couplage Excitation-contraction
4.2) Théorie du glissement des myofilaments
4.3) Mécanisme moléculaire du glissement
4.4) Action mécanique des ponts
4.5) Mécanisme du glissement
5) Phénomènes mécaniques de la contraction
5.1) propriétés mécaniques du muscle (modèle de Hill)
5.2) réponse mécanique en fonction du temps
5.2.1) Secousse musculaire
5.2.2) Sommation et tétanos
5.3) Réponse mécanique en fonction de la longueur
5.3.1) Muscle au repos
5.3.2) Cas du muscle en activité
5.4) contraction anisométrique (réponse mécanique en fonction de la vitesse)
6) Energétique de la contraction musculaire
6.1) Sources d'énergie du muscle
6.1.1) Evolution de la consommation d'oxygène (VO2)
6.1.2) Source d'énergie immédiate
6.1.3) Source anaérobie lactique
6.1.4) Source énergétique aéorobie
6.2) Dégagement de chaleur
7) Fonctionnement du muscle en place
7.1) Principes de fonctionnement
7.2) La force musculaire
7.3) Amélioration de la force musculaire
7.4) Electromyographie (EMG)
7.3.1) Technique
73.2) Intérêts
7.4) Fatigue musculaire
CONCLUSION

39
Introduction
Les muscles représentent 40 à 50% du poids total du corps humain. La fonction principale du
processus contractile consiste à produire des forces et des mouvements en se contractant. La
contraction des muscles squelettiques, placée sous le contrôle du système nerveux somatique,
permet non seulement à l'homme de se déplacer dans son environnement, de le contrôler, de
le modifier, de saisir et de déplacer des objets mais aussi de participer à un rôle important
dans la régulation thermique corporelle.
Chez l'homme, il existe trois types de cellules musculaires :
- le muscle lisse, généralement placé sous le contrôle du système nerveux végétatif assure le
fonctionnement de la vie végétative.
- le muscle cardiaque, lui aussi placé sous le contrôle du système nerveux végétatif assure la
contraction du myocarde.
- Le muscle squelettique, qui permet avant tout les interactions entre le corps et son
environnement. Il assure la posture, le maintien de l’équilibre et les mouvements du corps.
La contraction du muscle met en jeu différents type de phénomènes : électriques,
biochimiques, mécaniques et thermiques.

1) Anatomie du muscle squelettique

Un muscle squelettique est constitué de milliers de cellules musculaires cylindriques

nommées fibres musculaires. Une seule cellule musculaire constitue une fibre musculaire.
Chaque fibre musculaire squelettique est un cylindre ayant un diamètre de 10 à 100 microns et
une longueur qui peut atteindre 30 cm. Ces longues et fines fibres multinucléées sont
parallèles les unes aux autres et la force de contraction s'applique dans le sens du grand axe de
la fibre.
Il existe deux types de fibres musculaires :
- les fibres fusales (intrafusales) de petite taille, appartenant au fuseau neuromusculaire
qui est le récepteur de la sensibilité du muscle
- les fibres extrafusales, motrices responsables de la contraction musculaire. constituent
99.9% des la masse musculaire.

2) Ultrastructure du muscle squelettique

Chaque fibre musculaire est constituée de petites unités fonctionnelles parallèles au grand axe
de la fibre : les fibrilles. Ces fibrilles, encore appelées myofibrilles, ont un diamètre d'environ
un micron ; elles sont aussi constituées de sous unités encore plus petites: les filaments ou
myofilaments, également parallèle au grand axe de la myofibrille. Les myofilaments sont
principalement composés de deux protéines, l'actine et la myosine. D’autres protéines jouent
un rôle de régulation au cours de la contraction musculaire.
1. La myosine est une grosse molécule protéique ayant la forme d'un "bâton de Golf"
avec une tête renflée et un manche plus long et plus fin. Elle est caractérisée par 2
propriétés importantes:
 Son activité ATPasique: en effet la tête de myosine comporte un site actif qui
hydrolyse l'ATP.
 sa grande affinité pour l'Actine: en présence d'actine la tête de myosine se fixe à
cette protéine.
2. L'actine est une protéine globuleuse

40
 3. La troponine, protéine ayant la propriété d'inhiber la liaison actine-myosine à l'état de
repos.
4. La tropomyosine: protéine filamenteuse ayant la caractéristique d'empêcher la liaison
actine-myosine potentialisant ainsi les effets de la Troponine.
Les myofilaments épais sont formés par l'enfilement des parties allongées des molécules de
MYOSINE. Les têtes renflées font saillie à intervalle régulier et forment les ponts. Ces têtes
ont une forte affinité pour l'actine et possèdent un site actif ATPasique.
Les myofilaments fins sont formés par une double hélice de molécules d'actine sur laquelle se
posent à intervalle régulier des molécules de Troponine. Entre les molécules de Troponine
s'interposent des molécules de tropomyosine. Troponine et tropomyosine inhibent à l'état de
repos l'affinité de la myosine pour l'actine empêchant la liaison Actine Myosine.

2.1) La fibre musculaire

Grâce à la biopsie, il a été possible de distinguer différents types de fibres musculaires. Ces
différences reposent sur des propriétés métaboliques et contractiles. Certaines de ces fibres
ont des qualités biochimiques les rendant plus aptes à un travail aérobie, ce sont des fibres de
type I alors que d'autres sont plus aptes à un travail anaérobie, ce sont des fibres de type II.

2.1.1) Caractéristiques des fibres de type I

Les fibres de type I aussi appelées fibres lentes oxydatives ou encore fibres à secousses lentes
sont pourvues d'une capacité élevée de phosphorylation oxydative. Elles sont facilement
distinguables par leur couleur rouge en raison de la présence importante d'une protéine,
capable de se lier à l'oxygène, la myoglobine. Elles sont richement vascularisées et elles ont
un métabolisme essentiellement oxydatif
Leur contraction est lente et elles sont résistantes à la fatigue elles sont adaptées aux exercices
prolongés (endurance) (maintien de la posture).

2.1.2) Caractéristiques des fibres de type IIB

Elles associent une activité élevée de myosine ATPase et une capacité glycolytique élevée.
Elles sont riches en glycogène et dépourvues de triglycérides. Elles fonctionnent
essentiellement sur le métabolisme anaérobie et sont sensibles à la fatigue. Elles sont
caractérisées par leur couleur blanche et elles sont adaptées aux exercices brefs et intenses
(résistance).

2.1.3) Les fibres de type IIA:

Elles sont relativement résistante à la fatigue et associent une activité élevée de myosine
ATPase à une capacité oxydative élevée. Elles fonctionnent tant sur le plan aérobie et
anaérobie. Elles ont un potentiel oxydatif plus important que les fibres IIB et un potentiel
glycolytique plus élevé que les fibres I.
Selon la prédominance d’un type de fibre on distingue les muscles rouges et les muscles
blancs.
- Les muscles rouges ne comprennent que des fibres rouges. Ils sont richement
vascularisés. Leur contraction est lente. Ils sont impliqués dans le maintien postural (exemple:
le soléaire).
- les muscles blancs comportent des fibres rouges, blanches et intermédiaires. Leur
contraction est rapide. Ils interviennent dans les mouvements phasiques (exemple: les
jumeaux).

41
 2.2) Notion d’unité motrice

Les fibres musculaires sont innervées par des neurones myélinisés de gros diamètre de type
alpha (motoneurone alpha) dont le corps cellulaire se trouve dans la corne antérieure de la
moelle ou dans les noyaux des nerfs moteurs crâniens au niveau du tronc cérébral. Un
motoneurone innerve plusieurs fibres musculaires; l'ensemble du motoneurone et des fibres
musculaires qu'il innerve forment l'UNITE MOTRICE. Elle constitue l'unité fonctionnelle du
muscle. Une même fibre musculaire n'est innervée que par un seul motoneurone.
2.2.1) Rapport d'innervation

Le nombre de fibres musculaires innervées par un seul motoneurone est appelé rapport
d'innervation. Il varie de 15 (muscle droit externe de l'œil) à 1500 (muscle jumeau interne). Il
est d'autant plus faible que le muscle est impliqué dans des mouvements fins et précis.

2.2.2) Nombre d'unités motrices

La plupart des muscles squelettiques sont formés de 100 à 700 unités motrices. Les fibres
musculaires d'une même unité motrice sont dispersées dans le muscle.

42
 2.3) Le sarcomère

Lorsque l'on observe des fibres musculaires au microscope, celles-ci présentent une striation
transversale caractéristique. C'est l'alternance de bandes claires et de bandes sombres qui
donne cet aspect strié au muscle squelettique. La région claire est appelée bande I ; I comme
isotrope (qui laisse passer la lumière) et la région sombre est appelée bande A ; A comme
anisotrope (qui ne laisse pas passer la lumière). La ligne Z coupe la bande I en deux. L'unité
répétitive comprise entre deux lignes Z constitue le sarcomère c’est l'unité morphologique et
fonctionnelle de la fibre musculaire. Les filaments d'actine et de myosine sont principalement
impliqués dans le processus de la contraction musculaire (protéines contractiles). Les
filaments d'actine et de myosine se chevauchent au niveau de la bande A dont le centre
s'appelle zone H. La zone H est divisée en deux par la ligne M qui indique de ce fait le centre
du sarcomère.

43
 2.4) Le système tubulaire intracellulaire

Chaque sarcomère est entouré sur toute sa longueur d'une gaine " le réticulum
sarcoplasmique". Un segment du réticulum entoure la bande A et un autre segment séparé du
premier entoure la bande I. A chaque extrémité d'un segment de réticulum sarcoplasmique se
trouvent deux citernes latérales dans lesquels est entreposé le calcium (Ca++). Les sacs latéraux
sont reliés les un aux autres par une série de petits canaux tubulaires. Une autre structure

44
tubulaire indépendante, le tubule transverse, traverse la fibre au niveau des stries Z pour
s'aboucher finalement sur la membrane plasmique et être en liaison avec l'espace
extracellulaire. L'ensemble des deux citernes et du tubule transverse qu'on retrouve au niveau
de chaque ligne Z est appelé triade.

Les tubules transverses sont des extensions de la membrane dans l'espace intracellulaire et
sont capables comme la membrane plasmique de propager des potentiels d'action à l'intérieur
de la cellule. Ceci permet la propagation rapide de l'onde de dépolarisation, même dans les
fibres de fort diamètre. Comme les tubules transverses passent près des sacs latéraux du
réticulum sarcoplasmique, le potentiel d'action déclenche la libération de calcium à la suite de
l'ouverture des canaux de calcium, dans la membrane des sacs latéraux. Le calcium libéré peut
alors diffuser à travers le réticulum pour atteindre la troponine où sa liaison déclenche la
contraction.

3) phénomènes électriques de la contraction musculaire

3.1) Propriétés électriques de la fibre musculaire

La fibre musculaire striée fait partie des cellules excitables; sa membrane est le siège d'un
potentiel de repos de -90 mV. Elle répond à une stimulation par une modification de son
potentiel de membrane sous forme d'une dépolarisation qui peut engendrer un potentiel
d'action (PA) qui se propage le long de la fibre musculaire à une vitesse de 6 m/s. Ce potentiel
obéit à la loi du "tout ou rien" et il est dû à des modifications de la perméabilité membranaire
aux ions Na+ et K+ (même mécanisme que pour le neurone). Ce potentiel d'action est le
stimulus efficace qui déclenche la contraction de la fibre musculaire.

3.2) Transmission neuro-musculaire

La synapse neuromusculaire s'effectue au niveau de la plaque motrice. Le médiateur chimique
de cette synapse est l'Acétylcholine. Un potentiel d'action nerveux (présynaptique) entraîne la
libération d'Ach qui se lie avec le récepteur post-synaptique. Cette liaison fait apparaître un
PPM suivi par un PA qui se propage le long de la fibre musculaire. Ce potentiel d'action
musculaire entraîne la contraction de la fibre musculaire.

45
4) phénomènes biochimiques de la contraction musculaires

4.1) Couplage Excitation-contraction

Au repos la concentration cytoplasmique en Ca++ est faible. La dépolarisation des tubules
transverses par le PA musculaire provoque la libération massive de Ca++ à partir des citernes
et la concentration en Ca++ augmente considérablement dans le cytoplasme. Cette
augmentation en Ca++ déclenche une cascade de réactions biochimiques à l'origine de la
contraction. Ce passage d'un phénomène électrique (excitation) à un phénomène mécanique
(contraction) est appelé couplage excitation-contration. Le Ca++ est l'intermédiaire nécessaire
à ce couplage. A l'arrêt de l'excitation, les ions calcium sont recaptés activement par des
pompes à Ca++ du réticulum sarcoplasmique. La concentration intracytoplasmique en Ca++
diminue et la fibre se relâche.
Ce système de triade (tubule transverse et citerne) est important puisqu'il permet la diffusion
du PA à l'intérieur même de la fibre et la libération rapide, et dans un lieu très proche de leur
site d'action, des ions Ca++ ce qui permet la synchronisation de l'activité de toutes les
myofibrilles.

4.2) Théorie du glissement des myofilaments

Actuellement, tout porte à croire que la contraction musculaire se fait grâce un système de
glissement entre les filaments fins d'actine et les filaments épais de myosine.
En effet la longueur des myofilaments au cours d'une contraction ne variait pas.
Cela suggère qu'un muscle se raccourcit ou s'allonge grâce au glissement des filaments épais
et fins les uns sur les autres, sans que ceux-ci changent de longueur.
Lors d'une contraction, les filaments fin d'actine glissent entre les filaments épais de myosine
et pénètrent à l'intérieur de la bande A. Au cours de la relaxation, ceux-ci en ressortent. Les
réarrangements structuraux importants se situent donc au niveau de la bande I qui se
raccourcit énormément. Les lignes Z sont essentiellement tirées vers le centre du sarcomère.
La bande A ne change pas de dimension. Au cours d'une contraction musculaire isométrique,
il y a production de force, sans changement de la longueur de la fibre et des dimensions
relatives de la bande A et I ; dans ce cas, les mêmes groupes moléculaires réagissent entre eux
de façon répétitive.

Au cours d'une contraction, c'est donc la dimension relative des différentes zones et bandes du
sarcomère qui varie.

46
 4.3) Mécanisme moléculaire du glissement
Le déplacement des myofibrilles lors de la contraction est dû à la rotation des "ponts" qui
relient les filaments d'actine aux filaments de myosine. Lorsqu'un pont est activé entre les
filaments, il se raccourcit, ce qui a pour effet de tirer le filament d'actine vers le centre de la
bande A, produisant ainsi le raccourcissement du sarcomère.
La myosine peut grâce à ses ponts transversaux entrer en combinaison chimique avec l'actine
et agir comme enzyme pour hydrolyser l'ATP. Cette réaction s'accompagne de libération
d'énergie, laquelle est pour une part utilisée en vue d'assurer le raccourcissement des ponts
entre myosine et actine, et d'autre part transformée en chaleur.
La contraction musculaire est donc liée à la formation des complexes moléculaires de
myosine, d'actine et d'ATP.
A l'état de relâchement (repos), la concentration en CA++ au niveau du cytoplasme est faible.
L'interaction entre les protéines contractiles actine et myosine est inhibée par les protéines de
régulation troponine et tropomyosine. La troponine et la tropomyosine masquent les sites de
fixation des têtes de myosine sur l'actine. L'activation de la fibre aboutit à une augmentation
importante du Ca++ au niveau du cytoplasme. Les ions Ca++ se fixent sur la troponine et
lèvent l'inhibition qu'elle exerce sur l'actine. Ils démasquent les sites de fixation et permettent
ainsi la liaison actine-myosine. Les têtes de myosine qui ont une affinité pour l'actine se fixent
sur l'actine formant ainsi des "ponts" d'acto-myosine.

4.4) Action mécanique des ponts

C’est grâce à la tête globulaire des ponts de myosine que les filaments d'actine peuvent glisser
entre les filaments de myosine. L'oscillation des ponts de myosine ressemble à celui de
rameurs sauf que les ponts ne sont pas tous mobilisés de façon synchrone. Au cours d'une
contraction, chaque pont accompli plusieurs cycles de mouvements, indépendants les uns des
autres. A tout instant, il n'y a donc qu'environ 50% des ponts en contact avec les filaments
d'actine pour former le complexe protéique acto-myosine qui possède des propriétés
contractiles.
Comme l'indique la figure suivante, l'action des ponts ne contribue que très peu au
déplacement longitudinal des filaments.

47
 4.5) Mécanisme du glissement
L'activité ATPase est relativement faible quand la myosine est distante de l'actine ;
lorsqu'elles sont réunies, le taux de réaction de la myosine augmente considérablement et la
scission de l'ATP augmente. Pour que la contraction continue, il faut que les ponts de myosine
qui sont très fortement liés à l'actine soient rompus à la fin de chaque cycle du pont. La
myosine ne peut se dissocier de l'actine que par l'adjonction d'une nouvelle molécule d'ATP.
Le pont de myosine libre se sépare ensuite de son ATP lié, pour se fixer sur un nouveau site
de filament d'actine, et ainsi de suite. Les modifications intervenant sur les ponts transversaux
continuent tant et aussi longtemps que l'approvisionnement en ATP est satisfaisant et que la
concentration de calcium demeure assez élevée. Au repos, la concentration des ions Ca++
diminue rapidement du fait que le calcium retourne dans les vésicules sarcoplasmiques grâce
à la pompe au calcium. L'activité inhibitrice de la tropomyosine et de la troponine désactive
les zones actives de l'actine, occasionnant une coupure de liaison mécanique entre les têtes
des ponts sur le filament d'actine et, une réduction de l'activité enzymatique ATPase qui à son
tour inhibe l'hydrolyse de l'ATP.

5) Phénomènes mécaniques la contraction musculaire

Lorsqu'un muscle exerce une force sur une charge donnée, celui-ci produit une tension. Le
terme contraction désigne le déclenchement du processus producteur de tension dans le
muscle.
Si la tension musculaire équilibre la charge résistante, on parle de contraction isométrique (à
longueur constante). Dans ce type de contraction, les filaments épais et minces ne glissent pas
les uns sur les autres et la longueur du muscle demeure constante.

48
A l'inverse, on parle de contraction anisométrique (ou isotonique à tension constante) lorsque
la charge sur le muscle reste constante, alors que sa longueur subit une variation. Dans ce type
de contraction les filaments fins se déplacent au-delà des filaments épais, amenant ainsi le
muscle à se raccourcir.
Quelques soient le type de contraction, les phénomènes électriques sont les mêmes mais
produisent des réponses mécaniques différentes.

5.1) propriétés mécaniques du muscle (modèle de Hill)

Les différents constituants du muscle (protéines contractiles, tendons, stries Z, enveloppes
fibreuses et conjonctives) lui confèrent trois propriétés mécaniques qui sont la contractilité,
l'élasticité et la viscosité qui rendent compte de son comportement au repos et quand il est
activé. Hill propose de représenter le muscle par un modèle mécanique à 3 composantes: une
composante contractile et deux composantes élastiques l'une en série et l'autre en parallèle par
rapport à la composante élastiques.
- La composante contractile représente les myofilaments.
- La composante élastique en série représente les tendons, les stries Z (tissu
conjonctivo-élastique disposé en série par rapport aux protéines contractiles).
- La composante élastique parallèle est constituée par les enveloppes fibreuses des
faisceaux musculaires, les sarcolemmes, et les fibres conjonctives.
Dans ce modèle le muscle représente un système contractile et visco-élastique.
- La contractilité se manifeste par le raccourcissement des sarcomères quand le muscle
est activé
- L'élasticité se manifeste par le fait que lorsqu'un muscle est soumis à une contrainte
(charge par exemple) il s'allonge. Il revient à sa longueur initiale quand la contrainte est levée.
- La viscosité: c'est la propriété de résister à un mouvement relatif interne. Elle est due
dans le muscle aux myofilaments qui glissent, produisant des fores de frottement.
Ces propriétés font que la tension développée par un muscle dépend de sa longueur et de la
vitesse avec laquelle il est allongé (ou raccourci).

5.2) réponse mécanique en fonction du temps

5.2.1) Secousse musculaire
L'intensité contractile est fonction de la fréquence des stimuli nerveux. Pour une excitation
isolée d'un muscle, on obtient une secousse musculaire simple, suivie d'une période de
relâchement.
Une secousse est la réponse mécanique d'une fibre à un potentiel d'action.
Lors d'une secousse musculaire, la réponse mécanique n'est pas immédiate. Le temps qui
s'écoule entre l'application du potentiel d'action et l'activité contractile correspond à la période
de latence.
La période de latence correspond au temps nécessaire aux séquences des phénomènes
chimiques qui aboutissent à la contraction suite à une décharge électrique. La période de
latence est plus longue pour une secousse isotonique que pour une secousse isométrique. Ceci
est du au fait que la force développée par les ponts transversaux doit devenir supérieure à la
charge pour enregistrer un raccourcissement. C'est la raison pour laquelle plus la charge est
lourde, plus la période de latence est longue.
L'intervalle de temps qui sépare le stimulus au développement de la tension maximale
correspond au temps de contraction, il variable selon le muscle étudié (30 ms à 100 ms).
On donne le nom de temps de demi-relaxation au temps qui s'écoule entre le stimulus et la
perte de 50% de la tension maximale d’un muscle. Il est de l’ordre de 300 ms.
La secousse musculaire est constante pour un même muscle dans les mêmes conditions
expérimentales. Elle peut varier avec de nombreux facteurs.

49
 - Nature du muscle: la secousse des muscles blancs est plus rapide que celle des
muscles rouges (droit interne de l'oeil: 8 ms, soléaire: 100 ms chez le chat).
- La température: le temps de contraction diminue lorsque la température du muscle
s'élève; il s'allonge quand la température s'abaisse.
- La fatigue musculaire: l'amplitude de la secousse diminue quand le muscle se fatigue.
- Les hormones thyroïdiennes: l'augmentation des hormones thyroïdiennes raccourcit
la secousse; leur diminution l'allonge. Ceci a été appliqué pour le diagnostic des troubles de la
sécrétion thyroïdienne; le temps de demi-relaxation du réflexogramme achilléen est diminué
chez l'hyperthyroïdien et allongé chez l'hypothyroïdien.

5.2.2) Sommation et tétanos

A une excitation isolée d'un muscle, on obtient une secousse isolée. On désigne par secousse
une brève période de contraction suivie d'une période de relâchement. Lorsqu'une seconde
secousse arrive avant que le relâchement ne soit complet, les deux secousses musculaires
fusionnent, et la tension développée est supérieure à celle produite par une seule secousse.
Le terme de sommation désigne cette augmentation de la réponse mécanique d'une fibre
musculaire à un second potentiel apparaissant au cours de la réponse mécanique produite par
un potentiel d'action précédent.
Si la fréquence est encore augmentée par l'arrivée de nouvelles secousses la sommation se
produit jusqu'à ce qu'un plateau soit atteint. On donne le nom de tétanos à ce plateau.
La réponse tétanique diffère de la secousse musculaire par:
- la tension obtenue qui est plus élevée pouvant dépasser 4 fois celle de la secousse
isolée,
- la tension maximale maintenue en plateau. L'aspect de ce plateau dépend de la
fréquence de tétanisation; pour des basses fréquences la fusion est incomplète et le plateau
présente des oscillations: il s'agit d'un tétanos imparfait. Pour des fréquences élevées le
plateau est rectiligne: c'est un tétanos parfait.
La fréquence de stimulation tétanisante dépend du type de muscle; elle est plus élevée pour
les muscles rapides (350/s pour le droit interne de l'oeil) que pour les muscles lents (30/s pour
le muscle soléaire).
Dans les conditions expérimentales, le tétanos est obtenu par stimulation simultanée de toutes
les fibres musculaires; le tétanos expérimental est donc SYNCHRONE.
A l'état physiologique les unités motrices ne sont pas mises en jeu en même temps. Pour
augmenter la tension développée par le muscle on augmente le nombre d'U.M. activées
(recrutement spatial) et leur fréquence d'activation (recrutement temporel) jusqu'à aboutir au
tétanos physiologique. Ces deux modes de recrutement sont simultanés et asynchrones. Le
tétanos physiologique est ASYNCHRONE.

50
 5.3) Réponse mécanique en fonction de la longueur

La tension maximale développée par un muscle (quand il se contracte sous l'effet d'un
stimulus expérimental ou sous l'effet de la volonté) dépend de sa longueur au moment où
survient la contraction. Il en est de même pour un muscle au repos; sa tension dépend de sa
longueur.

5.3.1) Muscle au repos

L'élasticité est l'une des principales propriétés du muscle. Lorsqu'on étire un muscle au repos
on constate qu'il résiste avec une force qui croît avec l'allongement. Quand l'étirement cesse le
muscle retrouve sa longueur initiale. L'étude de la tension en fonction de la longueur permet
d'établir un diagramme Tension-longueur.
Le muscle désinséré à l'une de ces extrémités prend spontanément une longueur appelée
LONGUEUR d'équilibre (Le). Elle est inférieure à la LONGUEUR de REPOS (Lr) qui
correspond à celle du muscle in situ lorsque l'articulation qu'il mobilise est en position
moyenne. Lr représente environ 125 % de Le.
L'étirement progressif du muscle à partir de la longueur d'équilibre fait apparaître une tension
qui croît d'abord modérément puis plus rapidement à partir de la longueur de repos.
La courbe tension longueur du muscle au repos est appelée courbe de tension PASSIVE; la
tension développée est due aux éléments élastiques en parallèle.

5.3.2) Cas du muscle en activité

On étudie la tension maximale développée par un muscle contracté (sous l'effet d'une
stimulation) en faisant varier progressivement sa longueur.
Lorsqu'on étire un muscle contracté de façon maximale, on voit apparaître une tension pour
une longueur du muscle inférieure à sa longueur d'équilibre (environ 50 à 60 % de celle-ci).
La tension augmente avec la longueur jusqu'à une certaine limite puis diminue pour des
longueurs importantes. Il s'agit de la courbe de tension du muscle contracté.
En faisant la différence pour chaque longueur du muscle entre la tension du muscle contracté
(muscle activé) et la tension du muscle au repos (tension passive) on obtient la force

51
contractile nette qui est utilisable pour le travail musculaire. La courbe obtenue ainsi par
déduction est appelée courbe de tension ACTIVE.
Cette tension active passe par un maximum qui correspond à la longueur de repos du muscle.
Elle diminue et s'annule pour les faibles longueurs et pour les longueurs élevées.
L'allure de la courbe de tension active peut s'expliquer par la configuration des sarcomères et
la relation des myofilaments fins et épais dans le sarcomère à ces différentes longueurs. En
effet la tension active est développée par les éléments contractiles; elle dépend de l'activation
des sarcomères (donc du nombre de ponts actine-myosine formés). Le maximum de tension
active correspond à la longueur pour laquelle l'ensemble des ponts actine-myosine peuvent se
former. Pour des longueurs de plus en plus importantes le nombre de ponts susceptibles de se
former diminue. Pour des longueurs de plus en plus courtes les filaments d'actine d'un demi-
sarcomère pénètrent dans le demi-sarcomère opposé et empêchent les ponts de s'établir.
La relation tension-longueur permet de comprendre que pour développer sa force maximale le
muscle doit avoir une longueur optimale (longueur de repos). Ainsi par exemple les
mouvements avec charges (haltérophilie) sont plus difficiles à effectuer lorsque les
articulations sont très ouvertes ou, au contraire, très fermées.

Force F0= force max. isomét.

Force totale

Force active
Tension passive

Longueur du
LE LR muscle

DIAGRAMME TENSION-LONGUEUR
6) Energétique de la contraction musculaire

Le muscle strié est une machine qui transforme l'énergie chimique en un travail mécanique et
en chaleur.

6.1) Sources d'énergie du muscle

L'énergie nécessaire à la contraction musculaire provient de l'hydrolyse de l'ATP en ADP et

phosphate inorganique. Les sources d'ATP sont variées; certaines peuvent être mise en jeu
immédiatement au début de la contraction, d'autres nécessitent un délai. L'évolution de la
consommation d'oxygène en fonction du temps au cours d'un exercice fait apparaître cette
notion.

52
 6.1.1) Evolution de la consommation d'oxygène (VO2)

L'évolution de la consommation d'oxygène en fonction du temps pendant un exercice

musculaire montre trois phases.
- Phase d'ascension: la VO2 augmente dès le début de l'exercice, d'abord
rapidement puis plus lentement jusqu'à une valeur d'équilibre qui se maintient
en plateau. Le temps d'ascension varie (une à plusieurs minutes) avec
l'intensité de l'exercice, le degré d'entraînement et l'âge du sujet. Durant cette
période la VO2 est inférieure à celle de l'état d'équilibre; il existe donc un
DEFICIT en O2; le muscle dépense une quantité d'énergie supérieure à celle
fournie par le métabolisme aérobie.

- Phase d'équilibre: la VO2 se maintient en plateau; la quantité d'O2

consommée correspond aux besoins métaboliques.

- Phase de décroissance: à l'arrêt de l'exercice VO2 diminue d'abord

rapidement puis plus lentement pour revenir à sa valeur de repos. Le temps
nécessaire à ce retour est variable aussi selon l'intensité de l'exercice, le degré
d'entraînement et l'âge. Pendant cette période de récupération la VO2 est
supérieure aux besoins d'où le nom de dette d'oxygène. L'organisme paie la
dette d'O2 contractée pendant la période de déficit au début de l'exercice.

6.1.2) Source d'énergie immédiate

L'énergie de la contraction musculaire provient de l'hydrolyse de l'ATP en ADP et Pi. L'ATP

est immédiatement reconstituée à partir de la phosphorylcréatine ou phosphagène (PC).
ADP + PC <====> ATP + C (créatine).
Cette réaction réversible est catalysée par l'enzyme Créatine-PhosphoKinase (CPK ou enzyme
de Lohman) abondante dans le muscle.
La réserve d'ATP (5 mmol/kg de muscle frais) et de PC (15 à 20 mmol/kg) constitue une
source d'énergie immédiate pour le muscle. Son utilisation ne nécessite pas d'O2 et ne produit
pas d'acide lactique (source d'énergie anaérobie alactique). Cette réserve est faible et ne
permet de poursuivre un exercice que pendant quelques instants (5 secondes d'un sprint).
Cette énergie est utilisée au démarrage de l'exercice. La poursuite de l'effort fait appel à
d'autres sources d'énergie.

6.1.3) Source anaérobie lactique

La glycolyse anaérobie met en jeu la dégradation du glycogène en acide lactique. Cette

glycolyse donne 3 ATP par molécule de glucose (180 g de glucose donnent 3 ATP et 180 g de
lactate). La glycolyse anaérobie est rapide à se mettre en jeu. Elle constitue la source d'énergie
du début de l'exercice pendant la phase de déficit en O2. Elle permet à la fibre musculaire de
soutenir des pointes d'activité intense mais peu prolongée (1 à 2 mn). L'acide lactique formé
est à l'origine d'une baisse du pH du muscle ce qui peut être un facteur limitant à la poursuite
de l'exercice.

6.1.4) Source énergétique aéorobie

L'oxydation des substrats énergétiques (glycogène et lipides) est la source la plus importante
d'ATP. L'oxydation des glucides est nettement plus favorable que celui de la glycolyse

53
anaérobie (39 ATP par molécule au lieu de 3). La dégradation des lipides conduit à des AGL
qui pénètrent dans la mitochondrie. Ils donnent des AcétylCoA qui entrent dans le cycle de
KREBS. L'oxydation d'un AG à 6 atomes de carbone donne 45 ATP.
Les réactions d'oxydation sont plus lentes à démarrer; elles sont la source d'énergie de la
phase de plateau.

6.2) Dégagement de chaleur

Le muscle au repos dégage une faible quantité de chaleur qui correspond à 25 % de la dépense
de fond. Ce métabolisme est lié à l'activité des pompes ioniques.
L'activité musculaire s'accompagne d'une élévation de la quantité de chaleur dégagée. La
production de chaleur augmente pendant la durée de la contraction (chaleur initiale) et persiste
longtemps après la relaxation (10 à 30 mn) (chaleur retardée). La production de chaleur
initiale apparaît avant tout raccourcissement ou tension. Elle correspond à l'activation du
muscle et à la mise en jeu des voies anaérobies. La chaleur retardée, quantitativement plus
importante apparaît après la phase de décontraction. Elle correspond à des processus aérobie
de restauration.
Pendant un exercice musculaire 25 % de l'énergie apparaît sous forme de travail mécanique
(rendement du muscle) et 75 % sous forme de chaleur ce qui peut poser un problème de
thermorégulation.

7) Fonctionnement du muscle en place

7.1) Principes de fonctionnement

7.1.1) Modalités de contraction

Les muscles squelettiques ne se contractent que sous l'effet d'une stimulation qui leur parvient
de la commande nerveuse. La contraction peut prendre plusieurs aspects.
- Contraction tonique: contraction partielle continue assurée par quelques unités
motrices qui se relaient. Cette contraction est responsable du tonus musculaire (maintien des
postures) et ne produit pas de travail dynamique.
- Contraction isométrique: sans changement de longueur; elle ne produit pas de
mouvement, donc pas de travail.
- Contraction anisométrique (isotonique): avec changement de longueur; produit un
mouvement donc un travail.
Dans les conditions habituelles de fonctionnement on a souvent l'association de contractions
isométriques et anisométriques.
- Contractions pathologiques: fasciculations, clonies...

7.1.2) Gradation de la force

Les muscles squelettiques se contractent selon le principe de la force progressive (pas de "tout
ou rien"). Le développement graduel de la force est fondamental pour adapter celle-ci à la
charge à vaincre. Cette adaptation est liée au mode de recrutement des unités motrices. La
force développée augmente quand le nombre d'unités motrices activées et leur fréquence
d'activation augmentent (recrutement spatial et temporel). Elle peut aller d'un minimum nul
pour un muscle relâché (au repos) à un maximum à l'état de tétanos physiologique
(contraction maximale). Les recrutements spatial et temporel sont simultanés mais
asynchrones. A un moment déterminé certaines unités motrices se trouvent en contraction et

54
d'autres au repos. Les secousses s'additionnent et la tension exercée au niveau des tendons est
la résultante de l'état contractile de toutes les unités motrices activées.

7.1.3) Action des muscles

Les muscles sont insérés sur des segments osseux articulés qui forment des leviers. Les
articulations jouent le rôle de points d'appuis. Le mouvement se produit par traction de ces os.
L'ensemble nerf, muscle os forme une unité fonctionnelle.
Les muscles agissent par groupes pour réaliser un mouvement. Ainsi on distingue:
- le groupe moteur primaire qui produit réellement le mouvement;
- le groupe synergiste qui se contracte en même temps que le groupe primaire et aide
indirectement à l'accomplissement du mouvement (stabilisation de l'articulation);
- le groupe antagoniste qui se relâche quand le groupe moteur primaire se contracte; il
offre de la résistance au mouvement

7.2) La force musculaire

7.2.1) Déterminants
Différents types de facteurs musculaires, mécaniques, nerveux et psychologiques sont
impliqués comme déterminants de la force.

- Facteurs musculaires
La force d'un muscle dépend:
- de la densité de myofibrilles dans le sarcomère et du nombre de myofibrilles par cm2
de section. A surface de section égale un muscle blanc développe une force maximale
supérieure à celle d'un muscle rouge;
- de l'orientation des fibres. Les muscles penniformes ont une force plus importante
que les muscles à fibres parallèles;
La force par unité de surface de section développée par deux muscles fusiformes de longueur
différente est la même; par contre la capacité de raccourcissement est d'autant plus grande que
le muscle est plus long.
La force développée par un muscle penné est plus importante que celle d'un muscle fusiforme
de même longueur et de même surface de section mais sa capacité de raccourcissement est
moindre. Les muscles fusiforme produisent des mouvements plus variés que les muscles
pennés; ces derniers produisent par contre des forces plus importantes et sont donc dévolus
surtout au maintien des postures;
- de la longueur, de la vitesse de raccourcissement et de l'état de fatigue du muscle.

- Facteurs mécaniques
La force développée par un muscle dépend de la direction du muscle par rapport au levier et
de ses insertions par rapport au point d'appui du levier.

- Facteurs nerveux
La force développée par un muscle dépend du nombre de fibres musculaires contractées en
même temps. Le nombre de fibres musculaires contractées dépend du nombre d'unités
motrices activées donc du nombre de motoneurones alpha stimulés; la tension développée par
chaque fibre dépend de la fréquence d'activation (fréquence de décharge) du motoneurone qui
la commande.

55
 - Facteurs psychologiques
Sont importants et expliquent les différences de performances d'un même sujet pour le même
exercice.

7.3) Amélioration de la force musculaire

Il est prouvé que l'entraînement spécifique aboutit à des modifications physico-chimiques au

niveau de la cellule musculaire.
Ces modifications ne sont pas dues à une augmentation ou à une diminution du nombre de
fibres musculaires mais à une adaptation de la capacité de la formation de l'ATP à la suite
d'une augmentation de synthèse enzymatique ainsi qu'à la modification du diamètre des fibres
suite à la formation de myofibrilles supplémentaires.
Lors d'un entraînement de type musculation, les fibres de type IIB à fort pouvoir glycolytique
subissent une grande augmentation de diamètre en raison de l'augmentation de synthèse des
filaments d'actine et de myosine, formant un nombre plus important de myofibrilles. Cette
augmentation du nombre de myofibrilles se traduit par un gonflement de la masse musculaire
entraînée. On donne le nom d'hypertrophie à ce processus.
Les entraînements d'intensité faible mais de longue durée comme le marathon favorisent une
augmentation de la densité capillaire ainsi qu'une augmentation très nette du nombre et du
volume des mitochondries dans les fibres oxydatives rapides et lentes.

7.4) Electromyographie (EMG)

C'est l'enregistrement et l'analyse de l'activité électrique musculaire. Elle permet d'étudier le

fonctionnement des unités motrices.

7.3.1) Technique

L'enregistrement de l'EMG peut se faire selon deux techniques.

- Electromyographie élémentaire

Les potentiels d'unité motrice (PUM) sont recueillis par des électrodes aiguilles insérées dans
le muscle. Ceci permet d'étudier l'activité d'un nombre restreint d'unités motrices. Le PUM se
présente comme une variation rapide de potentiel mono di ou triphasique ayant une amplitude
de 0,5 à 2 mV.
L'aspect du tracé électromyographique varie en fonction de l'effort de la contraction du
muscle. Pour des contractions faibles le nombre d'unités motrices mises en jeu est réduit, et le
rythme de leur activité est bas entre 4 et 8 potentiels/s. Au fur et à mesure que la contraction
s'intensifie, le tracés s'enrichit; le nombre d'unités motrices activées augmente (recrutement
spatial) et la fréquence d'activation de chacune s'élève (recrutement temporel).
Ainsi l'évolution du tracé EMG en fonction de l'effort de contraction se fait comme suit:
- en l'absence de contraction musculaire (repos): absence d'activité électrique; tracé
isoélectrique;
- effort de contraction faible: tracé simple: 4 à 5 unités motrices activées à une
fréquence de 5 à 8 PUM/s
- effort de contraction moyen: tracé intermédiaire: 10 à 20 unités motrices activées à
une fréquence de 20 à 30 PUM/s chacune;
- effort de contraction maximal: tracé interférentiel: toutes les unités motrices sont
activées simultanément avec une fréquence de 40 à 50 PUM/s.

56
 - E.M.G globale
L'activité électrique globale est recueillie par des électrodes distantes placées à la surface de la
peau en regard du muscle qui se contracte. L'activité est constituée de variations de potentiel
d'un grand nombre d'unités motrices.
- Pour des contractions faibles les variations de potentiel sont peu amples et très
irrégulières (sommation aléatoire de potentiels élémentaires).
- Pour des contractions fortes l'amplitude des potentiels est plus importante et la
fréquence des variations de potentiels est de 50/s (rythme de PIPER).
L'électromyogramme global est souvent intégré (détermination de la surface entre le tracé et
la ligne isoélectrique). Il existe une proportionnalité entre l'EMG intégré et la force de
contraction isométrique.

7.3.2) Intérêts
- EMG élémentaire
Elle est utilisée en exploration fonctionnelle neuro-musculaire pour le diagnostic des
affections neuro-musculaires et pour préciser leur origine neurogène ou myogène.
- EMG globale
Elle est intéressante pour l'analyse du mouvement. Elle permet en enregistrant simultanément
plusieurs muscles de préciser le début et la fin du mouvement, la séquence d'activités des
différents muscles au cours d'un mouvement. Elle est très utile en physiologie de l'exercice
musculaire et médecine du travail (étude de la fatigue dans certains postes de travail...).

7.4) Fatigue musculaire

La fatigue musculaire est une diminution du pouvoir de contraction d'un muscle, à la suite
d'un travail trop intense et/ou trop prolongé. Elle se manifeste par:
- des phénomènes mécaniques: la force maximale que peut développer un muscle
diminue au fur et à mesure que l'exercice se prolonge;
- des Phénomènse électromyographiques: augmentation de l'amplitude de l'EMG
global du muscle actif pour une force de contraction constante. Ceci pourrait traduire une
dissociation des phénomènes électriques et mécaniques au cours de la fatigue. La
dépolarisation de la membrane des fibres musculaires continue à se faire, cependant les
myofibrilles ne se contractent plus.
- des phénomènes énergétiques: les dépenses énergétiques augmentent quand on se
rapproche de l'épuisement d'où baisse du rendement.
la fatigue musculaire serait due à des modifications musculaires induites par l'anoxie et
l'accumulation de métabolites (acide lactique, ion H+...).
Le courant sanguin s'oppose à ces modifications mais la circulation du sang dans le muscle au
cours de la contraction est mécaniquement gênée par l'augmentation de la tension
intramusculaire qui tend à écraser les vaisseaux.

CONCLUSION
Le muscle strié squelettique est l'effecteur du système nerveux somatique. Son
fonctionnement, commandé et contrôlé par le système nerveux, permet l'exécution des
différents aspects de la fonction motrice, expression privilégiée des comportements.

57
 BIOENERGETIQUE et RATIONS ALIMENTAIRES
INTRODUCTION
La BIOENERGETIQUE se définit comme "l'étude des échanges d'énergie dans l'organisme ".
L'homme a besoin pour sa survie de matière et d'énergie qui lui servent à l'entretien des
différentes fonctions (besoins énergétiques) et à l'édification des tissus qui le constituent
(besoins plastiques). L'alimentation apporte à l'homme des molécules énergétiques (glucides,
lipides et protides) et d'autres non énergétiques mais pouvant servir aux besoins plastiques.

I - EVALUATION des ECHANGES ENERGETIQUES (BIOENERGETIQUE)

L'énergie sous ses différentes formes produite par l'organisme résulte de réactions d'oxydation
des nutriments aboutissant à la formation d'énergie et de déchets.
A – Sources d’énergie
La réaction de transformation d'énergie chez l'être humain peut se schématiser ainsi:
Aliments (2) + O2 (3)  Déchets (2) + Energie (1)
La quantité d'énergie produite par l'organisme est égale à la différence entre l'énergie des
aliments ingérés et celle des déchets rejetés. Trois situations sont à envisager:
1. l'énergie dépensée par l'organisme est égale à l'énergie apportée par les aliments: c'est
un état d'équilibre; le poids du sujet ne change pas (état stationnaire),
2. l'énergie dépensée est inférieure à l'énergie apportée par les aliments: l'excès est mis en
réserve; le poids du sujet augmente,
3. l'énergie dépensée est supérieure à l'énergie apportée par les aliments: la différence
provient de l'utilisation des réserves; le poids du sujet diminue.
Valeur énergétique des classes d'aliments
On appelle valeur énergétique d'un constituant alimentaire l'énergie fournie par l'oxydation de
1 gramme de ce constituant. La valeur énergétique des Ingesta dans l'organisme a été établie
pour chaque classe d’aliment énergétique.
- 4 Kcal/gramme pour les glucides
- 9 Kcal/gramme pour les lipides
- 4 Kcal/gramme pour les protides
L'énergie potentielle apportée par une quantité d'aliments est déterminée facilement par cette
méthode en multipliant la masse de chaque composé alimentaire par sa valeur énergétique.
Exemples: si l'alimentation comporte G g de glucides, L g de lipides et P g de protides :
Q (Kcal) = (G x 4) + (L x 9) + (P x 4)
B / Détermination de la dépense d’énergie
La détermination de la quantité d'énergie dépensée se fait par la thermochimie respiratoire qui
repose sur la quantité d'oxygène consommée par l'organisme.
1 - Notion de coefficient thermique de l'oxygène
Le coefficient thermique de l'O2 se définit comme la quantité d'énergie (en Kcal) produite par
1l d'O2 consommé pour l'oxydation d'un constituant alimentaire donné.

58
 Glucides lipides protides
Coefficient thermique de l'O2 en kcal/l O2 5 4,7 4,6

En cas d'alimentation équilibrée comportant les 3 classes d'aliments on admet un coefficient

thermique moyen (ou valeur calorique moyenne du litre d'O2) égal à 4,8 Kcal / l d'O2.
2 / Détermination approximative de l'énergie métabolisée
En cas d'alimentation normale l'énergie métabolisée est calculée en multipliant la quantité
d'oxygène consommée (VO2) par le coefficient thermique moyen: Q (Cal) = VO2 x 4,8.
3 / Détermination rigoureuse de l'énergie métabolisée
On peut déterminer avec précision l'énergie métabolisée en tenant compte de chaque catégorie
d'aliments. Pour cela il est nécessaire de calculer la proportion d'O2 utilisée pour chacun de
ces aliments afin d'utiliser les coefficients thermiques d'O2 adaptés. On fait appel dans ce cas
à la quantité de CO2 produite et au QUOTIENT RESPIRATOIRE.
a - Notion de QUOTIENT RESPIRATOIRE (QR ou R).
Le quotient respiratoire Q.R. ou R est le rapport en volume du CO2 produit à l'O2 consommé
pendant le même temps R = VCO2 / VO2.
La valeur de R dépend du type d'aliment utilisé.
Glucides Protides Lipides
Quotient Respiratoire 1 0,8 0,7
Le QR varie dans les conditions métaboliques usuelles entre deux valeurs extrêmes: 0,7 et 1.
Un QR égal à 1 témoigne d'un catabolisme portant exclusivement sur les glucides. Un QR
égal à 0,7 traduit un catabolisme lipidique exclusif.
Chez l'homme le QR est voisin de 0,83. Il augmente (s'approche de 1) après ingestion de
glucides et baisse (aux environs de 0,7) par ingestion de lipides. Il s'élève du fait du travail
musculaire qui augmente le catabolisme glucidique. En cas de jeûne on observe une hausse
transitoire du QR (utilisation du glycogène en réserve) suivi d'une baisse (utilisation des
lipides).
b - Détermination de l'énergie d'origine protidique : la quantité de protides catabolisée est
estimée à partir de l'excrétion azotée Ne. 6,25 g de protides catabolisés produisent 1 g d'azote
et 3,35 g de carbone. 1g de protides catabolisé aboutit à la formation de 0,343g d'urée. Si la
consommation quotidienne de protides est de 100 g, l’azote éliminé sera de 16 g (15 g dans
les selles et 1 g dans les urines). La quantité d'O2 utilisée pour l'oxydation des protides (VO2p)
se déduit du QR protidique (0,8) : VO2p = VCO2p / 0,8. La VCO2p est déterminée à partir du
carbone provenant du catabolisme des protides : VCO2p = (Cp / 12) x 22,4 l.
Pour obtenir l'énergie d'origine protidique (Qp) il suffit de multiplier VO2p par le coefficient
thermique de l'O2 des protides Qp = VO2p x 4,6 Kcal/l O2.
c - Détermination de l'énergie d'origine glucidique (Qg) et lipidique (Ql) : elle est basée sur le
calcul du quotient respiratoire non protidique (Rnp) qui se définit comme le rapport du
volume de CO2 dégagé par l'oxydation des glucides et lipides sur le volume d'O2 consommé
lors de cette oxydation. Rnp = (VCO2g + VCO2l) / (VO2g + VO2l). Rnp = (VCO2T - VCO2p)
/ (VO2T - VO2p).

59
VCO2T et VO2T étant la consommation d'oxygène et la production de CO2 totales.
Rnp = 0,7 + 0,3 [VO2g / (VO2g + VO2l)].
Rnp est une fonction linéaire de la proportion relative de l'O2 utilisée pour les glucides et les
lipides. A partir de la formule du Rnp on peut déduire la fraction d'O2 ayant servi à la
combustion des glucides et celle ayant servi pour les lipides. Qg = VO2g x 5, Ql= VO2l x
4,7.
d - Détermination de l'énergie totale métabolisée
La quantité totale d'énergie métabolisée est obtenue en additionnant les fractions d'énergie
d'origine protidique, glucidique et lipidique Q = Qp + Qg + Ql.
Une détermination exacte de l'énergie fournie par les aliments nécessite de connaître 3
paramètres:
 la quantité d'azote éliminée
 l'oxygène total consommé (VO2T)
 le CO2 total produit (VCO2T)
4 - Mesure de la VO2
a / Méthode du circuit fermé (spirométrie): le principe consiste à faire respirer le sujet dans
une enceinte close. Le CO2 dégagé est fixé par un absorbeur (la chaux sodé). La diminution
du volume de l'air dans l'enceinte correspond au volume d'oxygène consommé (l'azote
n'intervient pas dans la respiration).

b / Méthode en circuit ouvert: permet de mesurer VCO2 (CO2 produit), VO2 (oxygène
consommée) et le QR. Son principe repose sur la mesure du gaz expiré et son analyse
(détermination de son contenu en CO2 et en O2).
Du point de vue technique, le sujet respire par l'intermédiaire d'un masque relié par des

60
tubulures à l'appareil de mesure qui permet de recueillir puis d'analyser le gaz expiré.
Chez un sujet adulte au repos elle est d'environ 0,25 l O2 /mn.

II - DEPENSES d’ENERGIE et leur VARIATION : (Aspects quantitatifs des échanges

d'énergie)
L'énergie dépensée par un organisme peut varier dans des proportions de 1 à 20. Elle peut se
subdiviser en 2 fractions:
- une fraction absolue ou irréductible indispensable au maintien de sa vie
(métabolisme de base).
- une fraction contingente ou réductible ou variable qui dépend des conditions de vie
de l'organisme. Cette fraction peut être réduite à son minimum.
A / Le Métabolisme de Base
C'est l'énergie nécessaire à la vie cellulaire (80 %) et à l'activité de base des fonctions vitales
(circulation, respiration, digestion, excrétion....) (20 %).
1 - Définition
Le métabolisme de base se définit comme la quantité d'énergie minimale dépensée par un
adulte au repos physique complet, à jeun depuis 12 heurs et placé dans une ambiance de
neutralité thermique. Cette dépense est irréductible.
2 - Valeurs et modalités d'expression
Le M.B. est déterminé le plus souvent par la thermochimie respiratoire. Les résultats sont
exprimés par heures ou par 24 heures. Chez un adulte normal le M.B est de 60 à 65
Kcal/heure et de 1500 à 1600 Kcal/24h. En le rapportant à la surface corporelle et à l'heure, il
est de 35 à 40 Kcal/m2/heure chez l'adulte.
3 - Facteurs de variation
Les valeurs du MB varient légèrement :
- d'un individu à un autre: l'écart ne dépasse pas 15 % dans les mêmes conditions de
mesure,
- avec le sexe: plus faible chez la femme. Il augmente au cours de la grossesse et de
la lactation,
- avec la race et le climat: plus faible dans la race jaune et en climat chaud,
- avec l'âge: chez le nouveau-né le M.B. est inférieur à celui de l'adulte (25
Kcal/m2/h). Il augmente et dépasse la valeur de l'adulte vers le 3ème mois et
atteint un maximum à la fin de la 1ère année (53 Kcal/m2/h). Il diminue
progressivement et rejoint la valeur de l'adulte à la 20ème année. Sa valeur se
maintient en plateau entre 20 et 40 ans puis diminue progressivement.
En pathologie les causes de modifications sont surtout les affections thyroïdiennes. Il est
diminué dans les hypothyroïdies et augmenté dans les hyperthyroïdies
B / Fractions variables des dépenses d'énergie
1 - Dépense de repos:
C'est la dépense énergétique de fonctionnement au repos physique; elle s'ajoute à la dépense
de fond et sert pour la thermorégulation, la digestion, l'assimilation des aliments et le maintien

61
postural
a / Fraction de la thermorégulation: le maintient de la température centrale constante en dépit
des variations de la température extérieure nécessite de l’énergie. Les variations de la
température ambiante se divisent en trois zones: celle du froid, de la neutralité thermique et du
chaud.
En zone de température froide l'organisme augmente la production de chaleur en augmentant
son métabolisme. Les dépenses au froid peuvent atteindre 3 à 4 fois la dépense de base.
En zone chaude il augmente la déperdition de chaleur. Les mécanismes de thermolyse
augmentent aussi la dépense d'énergie (dépense au chaud) du fait d'une augmentation du débit
cardiaque, de la sudation et de la ventilation.

Dans la zone de neutralité thermique la dépense d'énergie pour la thermorégulation est

minimale. Cette zone de confort thermique où on n'éprouve ni une sensation de chaud ni de
froid se situe entre 20° et 22°C pour l'homme légèrement habillé et entre 28° et 32° pour un
sujet déshabillé.
b / Fraction de la digestion: la dépense énergétique augmente à la suite d'un repas. Cette
augmentation dépend de la composition et de l'abondance du repas. Un homme debout au
repos physique dépense 1,25 Kcal/mn à jeun, 1,45 Kcal/mn après un repas léger et 1,56
Kcal/mn après repas copieux. Cette dépense est due à l'activité des muscles lisses et des
glandes digestives.
c / Fraction du métabolisme intermédiaire: A.D.S.
La dépense d'énergie persiste après un repas copieux alors que la digestion est terminée. Ce
supplément de chaleur a été appelé: ACTION DYNAMIQUE SPECIFIQUE des ALIMENTS
(ADS).
L'ADS apparaît obligatoirement sous forme de chaleur. Elle siège dans les tissus et représente
le coût énergétique des transformations des constituants alimentaires avant d'être utilisés par
les cellules. L'ADS est nettement plus importante pour les PROTIDES dont elle représente
30% de la valeur énergétique (et seulement 7% de celles des graisses et 4% de celle des
glucides). Cette ADS apparaît au bout de 4 à 5 H après l'ingestion des protides.
d ) Fraction du tonus postural: le maintien d'une posture s'obtient par la contraction de
groupes musculaires qui augmente la dépense énergétique alors que le travail mécanique est

62
nul. La position assise à l'aise augmente de 5 à 15 % la dépense d'énergie par rapport à la
position couchée, la position debout à l'aise l'augmente de 15 à 30 %.
2 - Le travail musculaire
L'activité musculaire est la cause la plus importante de la variation de la dépense énergétique.
Cette variation est très large allant de 1 Kcal/mn pour un travail postural à 25 Kcal/mn pour
un sportif effectuant une performance maximale. La dépense énergétique dépend de l'intensité
de l'exercice. La marche et la course augmente la dépense d'énergie:
- à la vitesse de 4,5 km/h la dépense de repos est multipliée par 2,
- à 5,5 km/h elle est multipliée par 4,
- la course de fond peut multiplier la dépense de repos par 17.
Un sujet au repos complet au lit dépense 1500 Kcal/ j. S'il marche 2 H et passe 14 H assis et 8
H couché il dépense 2500 Kcal/j. Un travailleur manuel (ouvrier d'usine) dépense 3000 à
5000 kcal/j. Un sportif en cours d'entraînement dépense 7000 Kcal/j.
L'énergie dépensée au cours d'un exercice musculaire ne se transforme pas entièrement en
travail mécanique. Une partie se dégage sous forme de chaleur. On définit le rendement du
muscle comme le rapport du travail mécanique sur l'énergie dépensée. Il est d'environ 20%
R = W mécanique / Egie totale dépensée
3 - La Croissance
C'est une période de la vie pendant laquelle la synthèse (anabolisme) prédomine sur la
dégradation (catabolisme). Le bilan de matières est positif. La constitution de 1g de tissu
vivant nécessite 3,75 Kcal (avec un rendement de 50%).
La dépense d'énergie liée à la croissance est importante. Un nourrisson de 4 kg augmente en
moyenne de 30 g/j. Il consomme uniquement pour sa croissance environ 112 Kcal/j. Pour le
reste de ses besoins, la dépense est d'environ 325 Kcal / j. La fraction de l'énergie utilisée pour
la croissance diminue avec l'âge (40% à 1 mois, 36% à 3 mois, 26% à 6 mois et 21% à 9
mois). Cette dépense d'énergie pour la croissance comprend 2 éléments:
- l'énergie chimique potentielle incorporée telle quelle dans les tissus néoformés,
- l'énergie nécessaire aux synthèses organiques de ces tissus. (la synthèse d'une
liaison peptidique -CO-NH- nécessite 3 Kcal environ).
La croissance chez le nourrisson et l'enfant peut être estimée en utilisant comme indice le
POIDS, la TAILLE et L'AGE. Des courbes de croissance du poids ou de la taille en fonction
de l'âge ont été établies pour les garçons et pour les filles. L'O.M.S. préconise l'utilisation des
courbes du poids en fonction de la taille et de la taille en fonction de l'âge pour apprécier la
croissance.
 Un poids insuffisant pour la taille témoigne d'une EMACIATION traduisant une sous-
nutrition aiguë.
 Une taille insuffisante pour l'âge traduit un retard de croissance dû à une sous nutrition
chronique.
Ainsi les dépenses énergétiques d'un adulte moyen sédentaire se répartissent comme suit:

63
 - Métabolisme Basal 1500 Kcal/24H
- ADS 150 Kcal/24H
- Thermorégulation 250 Kcal/24H
- Travail musculaire 600 Kcal/24H
_____________
Total 2500 Kcal/24H

III - COUVERTURE des DEPENSES d'ENERGIE: RATIONS ALIMENTAIRES

Déterminer la quantité d'énergie chimique potentielle que doivent apporter les aliments
chaque jour pour couvrir la totalité des dépenses et assurer l'équilibre nutritif du sujet,
consiste à établir la ration alimentaire. Deux aspects de cette ration doivent être considérés: un
aspect quantitatif qui tient compte des besoins énergétiques et un aspect qualitatif qui tient
compte de la composition de la ration alimentaire.
La ration alimentaire doit couvrir 2 types de besoins: les besoins d'énergie, et les besoins de
matières qu'on appelle aussi besoins spécifiques ou plastiques.
A / Couverture des besoins énergétiques (quantitatifs)
1 - La ration d'entretien
La ration d'entretien est la ration moyenne d’un sujet sédentaire en climat tempéré ; elle
correspond à une dépense de 2500 Cal/j.
2 - Variations de la ration alimentaire
Les dépenses énergétiques étant variables, la ration alimentaire doit être adaptée en fonction
de ces variations. Ainsi la teneur énergétique de la ration augment en cas de travail physique
plus important (3000-3500 Kcal/24H pour un coiffeur, 4000 à 5000 Kcal/j pour un maçon,
5000 à 7500 Kcal/j pour un bûcheron et 6000 à 10 000 Kcal/j pour un athlète en
entraînement). La ration sera d'autant plus importante que le travailleur est exposé au froid.
Pendant la période de croissance la ration alimentaire doit assurer en plus l'augmentation de la
masse du corps. Le gain de 1 kg de tissu musculaire nécessite 3500 Kcal (2000 Kcal en
équivalent énergétique de la matière et 1500 Kcal comme coût de la synthèse).
La ration énergétique doit être adaptée aux besoins. Un apport insuffisant aboutit à un
amaigrissement, un apport excessif peut aboutir à l'obésité.
B / Couvertures des besoins qualitatifs
1 - Répartition des éléments énergétiques
Du point de vue théorique les besoins énergétiques peuvent être couverts indifféremment par
les glucides, les lipides ou les protides (Loi de l'isodynamie). En fait une alimentation ne
comportant qu'une classe de produit énergétique en quantité suffisante n'est pas tolérée par
l'organisme si elle se prolonge. L'apport calorique dans une ration équilibrée doit provenir des
3 aliments (65 % à partir des Glucides, 20 % à partir de lipides et 15 % à partir des protides)
ce qui donne la répartition moyenne suivante pour une ration d'entretien:
- Glucides 400 à 425 g 1600 à 1700 Kcal
- Lipides 55 à 65 g 495 à 585 Kcal
- Protides 80 à 100 g 320 à 400 Kcal
2 - Besoins protidiques:
L'étude du bilan azoté chez un adulte ayant une ration équilibrée, montre que ce bilan est nul

64
témoignant de l'absence de "réserves" protidiques dans l'organisme.
a / Aspect quantitatif du besoin protidique : les dépenses protidiques de l'organisme sont
évaluées à partir de l'azote urinaire.
- Un sujet soumis à un jeune total élimine quotidiennement 6 à 7 g de N urinaire
correspondant au catabolisme de 40 g de protides d'origine endogène.
- Un sujet soumis à un jeune protidique uniquement élimine 2,5 à 3 g d'azote par
jour correspondant au catabolisme de 16 à 18 g de protides d'origine endogène.
Cette dépense protidique minimale qui ne s'annule pas malgré la couverture de
tous les autres besoins est appelée Dépense Minimale Azotée Endogène
Spécifique (D.A.M.E.S.).
La couverture de cette dépense azotée minimale irréductible, nécessite un apport alimentaire
de protide d'au moins 35 g/j constituant le "besoin minimum azoté alimentaire". L'apport
d'une quantité de protéines alimentaires supérieure à 35 g/j ne positive pas le bilan azoté qui
reste équilibré.
Ces notions sont résumées sous forme de lois de l'équilibre azoté:
- L'apport alimentaire protidique minimum pour assurer l'équilibre azoté est
supérieur à la DAMES (le double de la DAMES).
- L'ingestion d'une quantité de protéine supérieure au minimum alimentaire ne
perturbe pas l'équilibre azoté; un nouvel équilibre s'établit par augmentation de
l'élimination azotée urinaire.
Les observations sur l'homme ont montré:
 qu'un régime normal en calories et ne comportant que 30 à 40 g/j de protides est mal
accepté pendant une longue durée,
 que les protéines ont un effet stimulant sur le tonus musculaire,
 que les agressions non spécifiques (émotions, stress, microtraumatismes de la vie
quotidienne) augmentent la dépense azotée endogène. Il en de même de la fièvre, des
fractures et des interventions chirurgicales (une intervention sur une hernie entraîne
une perte de 42 g d'azote).
Pour toutes ces considérations la ration protidique d'un adulte est estimée à 80 à 100 g/j. Une
ration équilibrée doit comporter au minimum 1g de protides/kg de poids corporel/24H.
b ) Aspect qualitatif du besoin protidique : l'aptitude d'une protéine à équilibrer le bilan azoté
dépend de sa "valeur BIOLOGIQUE" qui correspond à la proportion à laquelle une protéine
peut couvrir à elle seule le besoin minimum azoté. Elle est de 93 % pour les protéines des
œufs frais, de 90% pour le lait de 76% pour la viande bœuf, de 67% pour le blé entier et de
38% pour le haricot. La valeur biologique des protéines animales est supérieure à celle des
protéines végétales.
La valeur biologique d'une protéine dépend de son coefficient d'utilisation digestive (CUD) et
surtout de sa teneur en Acides aminés INDISPENSABLES. Chez l'homme 8 acides aminés
sont indispensables (LYSINE, VALINE, LEUCINE, ISOLEUCINE, THREONINE,
METHIONINE, TRYPTOPHANE, PHENYL ALANINE). Si l'un de ces acides aminés est
absent de l'alimentation, le bilan azoté se négative.
La valeur biologique d'une protéine est d'autant plus élevée qu'elle contient plus d'acides
aminés indispensables et en proportion suffisante.

65
 3 - Les Besoins glucidiques
Un minimum de glucides est nécessaire pour l'équilibre métabolique. En effet les glucides
permettent d'épargner les protides. En cas de jeûne on constate que l'élimination azotée
augmente. Ils sont nécessaires au catabolisme complet des lipides et protègent l'organisme
contre l'acidose.
Cependant une carence en glucides est rare car les glucides sont les aliments les moins chers
et les plus répandus. En général ils couvrent 60% de la ration alimentaire chez les occidentaux
et jusqu'à 90% de la ration chez les orientaux. L'excès en glucides est transformé en graisse et
mis en réserve.
4 - Besoins lipidiques:
Les lipides sont d'abord nécessaires pour l'absorption intestinale des vitamines liposolubles
(A.D.E.K). La suppression totale des lipides de la ration alimentaire conduit à l'apparition de
troubles. Chez l'animal il s'agit de lésions cutanées (peau sèche, chute de poils, ulcérations),
de lésions rénales, d'une stérilité et d'un arrêt de croissance chez les sujets jeunes. Chez
l’homme on a observé des atteintes cutanées à la suite de carence en lipides. Ces troubles
peuvent être guéris par adjonction d'acides gras insaturés.
Trois acides gras sont dits essentiels pour l'homme (acides linoléique linolénique et
arachidonique) et sont parfois appelés vit F ; leur besoin est de 2 à 4 g/jour.
Un apport lipidique de 60 g/jour couvre ces besoins. Les graisses végétales sont plus riches en
acides gras insaturés que les graisses animales.
Dans une ration équilibrée les lipides ne doivent pas couvrir plus de 30% des besoins
énergétiques.
5 - Besoin en eau et éléments minéraux:
Les pertes d'eau d'un adulte sédentaire sont estimées en moyenne à 2500 ml/24H (urines 1350
ml, Evaporation cutanée 500 ml, pertes respiratoires 500 ml et pertes fécales 150 ml). Ces
pertes sont couvertes par l'eau ingérée sous forme de boisson et celle liée aux aliments. Une
faible quantité (300 ml/j) provient du métabolisme endogène. La ration d'eau est en moyenne
de 2,5 l /24 H, elle doit être augmentée en cas de travail intense ou d'exposition à la chaleur.
Les éléments minéraux sont perdus en partie par les urines, la sueur et les matières fécales.
Ces pertes doivent être renouvelées par l'apport alimentaire. En principe pour le NaCl le
problème ne se pose pas puisqu'il est souvent en excès dans l'alimentation. Pour les autres, les
besoins quotidiens sont:
- Calcium: 1 g chez l'adulte, 1,5g chez l'enfant et 1,5 à 2g en cas de grossesse ou de
lactation.
- Phosphore: 1,2 g chez l'adulte, 1,5g chez l'enfant, 1,5 à 2,5g chez la femme
enceinte et celle qui allaite.
- Fer: 12 mg chez l'adulte, 6 à 15 mg chez l'enfant, 15 mg en cas d'allaitement.
- Cuivre: 0,002 mg/24 H.
- Zinc: 0,02O mg/24 H.
- Iode: 0,150 à 0,30mg/24H.
- Magnésium: 0,3g/24 H.
6 - Besoins en VITAMINES

66
Les vitamines sont des molécules organiques indispensables à l'organisme et doivent être
apportées par l'alimentation car l'organisme est incapable de les synthétiser. On distingue des
vitamines liposolubles (A, D, E, K) et des vitamines hydrosolubles.
- Vit A (Antixérophtalmique et de croissance) : nécessaire à la formation du pourpre
rétinien et à la croissance. Elle est indispensable au maintien des tissus épithéliaux
(cornée, peau, tube digestif...). Sa carence se manifeste par un dessèchement de la
conjonctive de l’œil ou xérophtalmie, une baisse de la vision crépusculaire
(difficultés à voir dans une faible lumière) pouvant évoluer vers la cécité, des
lésions cornéennes, des ulcérations de la peau et de la paroi digestive et un arrêt de
la croissance. Les besoins sont de 5000 UI/24H et elle se trouve dans l'huile de foie
de poisson, foie de veau, jaune d’œuf, lait, beurre. Certains légumes et fruits sont
riches en son précurseur le ß carotène (carottes, persil, abricots...).
- Vit D (antirachitique) : nécessaire au métabolisme phosphocalcique (absorption
intestinale du Ca++ et phosphore, minéralisation de l'os). Son manque aboutit au
rachitisme. Besoins: 400 à 800 UI/24H. Source: huile de foie de poisson, poissons
gras, lait, beurre...
- Vit E (de la fertilité) : son manque aboutit à des troubles de la fonction de
reproduction. Besoins 10 à 25mg/24H. Source: œuf, lait, huile d'arachide et d'olive
- Vit K (anti-hémorragique) : nécessaire à la synthèse de facteurs de la coagulation
au niveau du foie (prothrombine, proconvertine, proaccélérine et
antihémophilique). Sa carence donne une maladie hémorragique. Besoins: 4
mg/24H. Sources: légumes verts (épinards...) foie. (la flore intestinale élabore la
vit K donc le risque de carence est faible (sauf en cas de traitement aux antivitK).
- Vit C (acide ascorbique): antiscorbutique, joue un rôle de transporteur d'hydrogène
dans les réactions d'oxydoréduction. Sa carence se manifeste par le Scorbut.
Besoins: 60 à 80 mg/24H. Sources: Légumes verts, citrons...
- Vit B1 (Thiamine): antinévritique, antibéribérique: Elle est nécessaire pour la
formation du système enzymatique qui assure la dégradation de l'acide Pyruvique.
Sa carence donne le Béri-Béri (Atteinte des nerfs périphériques, avec déficit
moteur et troubles sensitifs à type de douleurs superficielles et profondes).Besoins:
1 à 2 mg/24H. Origine: levure, pain complet, épinard, fruits, viandes, poissons...
- Vit B2 (Riboflavine) : c'est un constituant d'éléments oxydants et transporteur
d'hydrogène. Sa carence se manifeste par des troubles cutanés: lésions des
commissures des lèvres, lésions oculaires. Besoins: 1,5 à 2,5 mg/24H. Origine:
céréales, foie, viande, œufs.
- Vit B6 (Pyridoxine) : rentre dans la constitution d'enzymes comme les
décarboxylases et les désaminases. Sa carence aboutit à des troubles de la
croissance et du métabolisme de certains acides aminés. Besoins: 2 à 4 mg/24H.
Sources : Légumes secs, foie, levure
- Vit B12 (Cyanocobalamine) : c'est un facteur de croissance des globules rouges et
intervient dans les réactions de transmethylations. Sa carence se manifeste par une
Anémie mégaloblastique (anémie de BIERMER) et par des troubles neurologiques
(moteurs, sensitifs, psychiques). Besoins: 1 à 2 U/24H. Source: abats, viande,
lait.(Remarque : son absorption digestive nécessite le facteur intrinsèque sécrété
par l'estomac avec HCl).
- Vitamine "PP" (Niacine): antipellagreuse : c'est un constituant des transporteurs

67
 d'hydrogènes intervenant dans les réactions d'oxydoréductions. Sa carence donne
la pellagre ou maladie de 3D: diarrhée, dermite, démence avec des troubles
psychiques (confusion, détérioration intellectuelle), troubles sensitifs et éruptions
cutanées. Besoins: 15 mg/24H. Sources: céréales, abats, aliments végétaux.
- Acides pantothénique (groupement du Coenzyme A) : Sa carence est mal connue
chez l'homme. Besoins: 10mg/24H. Source: abat, jaune d’œufs
- Biotine (constituant d'un transporteur du CO2) : C'est un facteur de croissance. Sa
carence est à l'origine d'un arrêt de la croissance et de paralysie. Besoins: 10
U/24H. Sources: Arachides, légumes...
- Acide folique: Nécessaire à la synthèse des Nucléoprotéines (Thymine...) et à
l'hématopoïèse. Sa carence se manifeste par des troubles de croissance, une
dénutrition et une anémie. Besoins: 100 à 200 U/24H. Origine: Abats, levures,
œufs, légumes verts.
D / L'équilibre nutritionnel
Une bonne nutrition ou nutrition équilibrée est celle qui permet d'être en bonne santé. Malgré
des apports alimentaires variables en quantité et en qualité, on constate que le poids du corps
reste constant durant de longues périodes. Ceci suggère la présence de systèmes de régulation.
1 – Régulation des apports alimentaires
La prise d’un repas est conditionnée par les sensations de faim et de satiété. La FAIM désigne
un besoin de nourriture. Elle se manifeste par des sensations objectives comme la sensation de
tiraillement au creux épigastrique traduisant les contractions de la faim de l’estomac ou une
véritable douleur « Crampes de la faim ». La SATIETE est l’opposé de la faim. C’est la
sensation de plénitude qui arrête la recherche de nourriture. Elle résulte de la prise d’un repas.
L’APPETIT c’est un désir spécifique de certains types d’aliments. Il conduit à choisir la
qualité des aliments ingérés. La régulation des apports alimentaires met en jeu des centres et
des stimuli.

a / Centre de la faim et de la satiété : sont situés au niveau de l’hypothalamus. Les noyaux

latéraux de l’hypothalamus sont le siège du centre de la faim (ou de la prise alimentaire) alors
que les noyaux ventro-médians sont le centre de la satiété. Le centre de la fin agît directement
en provoquant un désir de recherche des aliments ; le centre de la satiété agît en inhibant le
centre de la faim.

68
Le noyau arqué de l’hypothalamus contient deux ensembles de neurones dont les fonctions
sont antagonistes.
 Un premier groupe de neurones libèrent le neuropeptide Y (NPY) qui est l’un des plus
puissants stimulant de l’appétit, il pousse à la prise alimentaire et favorise par
conséquent la prise du poids.
 Le deuxième groupe de neurones libère les mélanocortines qui suppriment l’appétit ce
qui conduit à la réduction de la prise d’aliments et à la perte de poids.
D’autres centres en dehors de l’hypothalamus interviennent dans le contrôle de l’alimentation,
certains sont situés au niveau du tronc cérébral, d’autre au niveau du cortex.
b – Facteurs réglant la prise alimentaire
La régulation de la prise alimentaire peut être divisée en deux : une régulation à long terme
qui a pour but de maintenir les stocks nutritionnels de l’organisme à un niveau normal et une
régulation à court terme qui concerne les effets immédiats de l’alimentation.
- Régulation à court terme : la sensation de faim ou de satiété peut être modifiée
temporairement par certains facteurs.
 Les habitudes alimentaires : si on est habitué à prendre 3 repas par jour, le fait
de sauter l’un d’eux s’accompagne d’une faim à l’heure du repas alors que les
stocks nutritionnels sont normaux.
 La distension gastro-intestinale est à l’origine d’une inhibition de la faim. Ce
mécanisme est important pour mettre une limite à la prise alimentaire lors d’un
repas abondant.
 Le passage des aliments dans la bouche diminue aussi l’appétit
- Régulation à long terme :
Certains facteurs nutritionnels contrôlent le degré d’activité du centre de la faim.
 Le glucose : une baisse de la glycémie s’accompagne d’une sensation de faim.
L’augmentation de la glycémie s’accompagne d’une augmentation de l’activité
électrique du centre de la satiété et d’une baisse de celle du centre de la faim.
On pense donc que le glucose augmente le degré de satiété.
 Les acides aminés : l’augmentation de la concentration des acides aminés dans
le sang réduit la prise d’aliments alors que leur diminution l’augmente.
 Les lipides : lorsque les stocks de tissus adipeux augmentent l’alimentation
diminue. Les cellules adipeuses sécrètent dans le sang une substance, la
LEPTINE, qui intervient dans la régulation de la prise alimentaire. La
concentration sanguine de leptine est proportionnelle à la masse adipeuse totale
de l’organisme. Sa sécrétion est proportionnelle aux réserves lipidiques. Elle
constitue un lipostat qui informe les centres nerveux sur les réserves lipidiques
de l’organisme. La leptine agît au niveau de l’hypothalamus en supprimant
l’appétit, inhibant ainsi la prise alimentaire. En cas de balance énergétique
négative la sécrétion de leptine diminue d’où une augmentation de la prise
alimentaire. Elle intervient donc dans la régulation du poids corporel. Elle
réduit la production de neuropeptide Y orexigène (stimulateur de l’appétit) et
augmente celle des mélanocortines anorexigènes (suppresseurs de l’appétit).
La baisse de production de leptine résultant de la diminution des stocks de
lipides stimule l’appétit ce qui conduit à la prise du poids. On pense que la
69
 leptine est le signal responsable de l’équilibre à long terme de la
consommation d’aliments et des dépenses d’énergie et par conséquent de la
constance de stock total d’énergie dans l’organisme et de la stabilité du poids.

 Deux peptides importants dans le contrôle de la prise alimentaire ont été

identifiés la ghréline et la PYY3-36 qui signalent respectivement la faim et la
satiété. Tous deux sont sécrétés par l’appareil digestif.
 La ghréline hormone de la faim est secrétée par les cellules
neuroendocrines de l’estomac et du duodénum en fonction de la
situation alimentaire. Elle stimule l’appétit. Sa sécrétion augmente 4 à 5
heures après un repas donc avant le repas suivant (adaptation
anticipatoire) causant l’envie de manger et diminue après l’ingestion
d’aliments. Elle stimule l’appétit en activant les neurones à NPY de
l’hypothalamus.

 Le PYY 3-36 est sécrété par l’intestin grêle et le gros intestin. Il est à

70
 son plus bas niveau avant un repas, augmente durant celui-ci et signale
la satiété. Il agit en inhibant les neurones à NPY et en activant les
neurones à mélanocortines anorexigènes. En s’opposant à l’appétit le
PYY 3-36 signale la fin de repas.

 L’Orexine (hypocrétine) : des neurones à Orxine (hypocrétines) ont été mis en

évidence au niveau de l’hypothalamus postérieur. Ils stimulent l’appétit.
La régulation à cours terme permet de ne s’alimenter que quand le tube digestif est apte à
recevoir les aliments. La régulation à long terme (en particulier le mécanisme lipostatique)
permet de maintenir les stocks de nutriments dans les tissus évitant ainsi qu’ils ne deviennent
trop faibles ou trop abondants. Ceci permet de maintenir le poids du corps constant.
Parfois l’équilibre nutritionnel peut être rompu dans le sens de l’excès ou du manque.
Carence et excès sont à l'origine de véritables maladies.
2 – L’obésité
L’obésité résulte d’un excès des apports énergétiques par rapport aux sorties. Ces entrées
excessives ont lieu pendant la phase d’installation de l’obésité. Une fois constituée, l’obésité
est entretenue par des apports énergétiques équivalents aux sorties. L’obésité est souvent due
à une anomalie des mécanismes régulateurs de l’alimentation. Cette anomalie peut avoir

71
comme origine des facteurs psychiques (donnant une obésité psychogène) ou une atteinte de
l’hypothalamus. Dans d’autre cas il peut s’agir d’une résistance à la leptine. L’obésité possède
aussi un caractère génétique. L’obésité peut avoir des complications graves (H.T.A, infarctus
du myocarde, diabète...).
3 – Les carences:
Les carences nutritionnelles peuvent engendrer des maladies ou un retard de croissance qui
peut avoir de fâcheuses conséquences à long terme (difficultés lors de l'accouchement ou les
désordres psychologiques liés à la petite taille).
CONCLUSION :
Le problème de l'équilibre nutritionnel se présente sous deux aspects:
 quantitatif: disponibilité des aliments et de l'eau, problème des pays pauvres.
 qualitatif: choix des aliments, problème des pays riches ou de familles riches dans les
pays pauvres.

72
 THERMOREGULATION
INTRODUCTION
Les organismes vivants échangent de la chaleur avec leur environnement. Leur température
corporelle dépend de l'équilibre entre la production de chaleur de l'organisme (thermogenèse)
et l'élimination de chaleur (thermolyse). Chez la plupart des espèces dites poïkilothermes la
température du corps fluctue avec celle de l'environnement dans lequel ils vivent. Les oiseaux
et les mammifères (dont l'homme) appelées homéothermes maintiennent par contre leur
température corporelle pratiquement constante en dépit des variations de la température
ambiante. Ce maintien se fait par des mécanismes de régulation thermique ou
thermorégulation. On désigne sous le terme de thermorégulation l'ensemble des dispositions
fonctionnelles qui déterminent l'homéothermie.
I – MODELE THERMIQUE de l’ORGANISME
Du point de vue thermique on divise le corps en deux compartiments, le noyau central et
l'écorce.

Le noyau central représente environ 65 % du poids du corps et inclue le tronc, la tête, et la

racine des membres. Sa température est constante en tous points; cette homogénéité relative
de la température est due à la circulation sanguine.
L’écorce est une couche périphérique de 2,5 cm d'épaisseur qui représente 35 % du poids du
corps. Elle inclue les doigts, les mains, les pieds et les parties distales des membres. La
température de l'écorce n'est pas constante.
II - TRANSFERT de CHALEUR dans l'ORGANISME
Le transfert de chaleur peut se faire par quatre modalités. Certaines sont privilégiées pour le
transfert thermique entre le noyau et l'écorce, d’autres entre l'écorce et le milieu extérieur.

A - Conduction
La conduction est un mode de propagation de la chaleur dans un corps solide (ou entre
deux corps solides en contact). Les transferts de chaleur se font de proche en proche des
points chauds vers les points froids. Ce mode est utilisé pour le transfert entre le noyau et
l’écorce et entre l’écorce et l’environnement.
La chaleur produite par le noyau se propage de proche en proche à travers les tissus en
contact jusqu'à l'écorce. En considérant la température centrale rectale (Tre) et la

73
 température moyenne cutanée (Tsk) et k la conductance thermique du corps (égale environ
à 1 W / °C), le débit de chaleur Cd sera:
Cd = k (Tre - Tsk)
Ce mode de transfert est peu important chez l'homme dans le transfert entre l’écorce et
l’environnement. Il n'intéresse que la plante des pieds. Le transfert peut se faire dans un sens
ou dans l'autre en fonction des températures de chaque corps.

B - Convection
Deux systèmes peuvent échanger de la chaleur par l'intermédiaire d'un fluide vecteur qui se
réchauffe dans un système et se refroidit dans l'autre. La convection est dite "naturelle"
lorsque le fluide se déplace sous l'effet du simple changement de température. Elle est dite
"forcée" lorsque les mouvements du fluide sont causés par un autre élément indépendant des
changements de température.
Entre le noyau et l’écorce, la majeure partie des transports de chaleur se fait grâce à la
circulation cutanée. Le sang artériel arrive chaud, se refroidit dans les veines cutanées et
revient plus froid vers le noyau central. Le débit de chaleur dépend de la différence de
température du sang artériel (Ta) et du sang veineux cutané (Tvsk), de la chaleur massique du
sang (c = 3,8 kJ/l) et surtout du débit sanguin cutané (Qsk). En considérant que la sang artériel
est à la même température que le noyau et que le sang veineux cutané est à la même
température que la peau:
Cp = c x (Qsk + k)(Tre - Tsk)
Entre l’écorce et l’environnement, ce mode met en jeu l'air en contact avec le corps. Dans les
conditions physiologiques l'air en contact avec la peau se réchauffe, il s'élève balayant la
surface cutanée de bas en haut; il est remplacé par l'air plus froid et ainsi de suite. Il s'agit
d'une convection naturelle dans ce cas. Il existe une perte de chaleur par convection forcée
lors de la respiration; l'air expiré est plus chaud que l'air inspiré.
Ces considérations rendent compte de certaines réactions comportementales de l'homme:
recherche ou retrait d'un courant d'air froid ou chaud selon les circonstances; ce courant d'air
peut être naturel (vent) ou artificiel (ventilateur).

C - Radiation
Il s'agit d'un transfert d'énergie entre deux corps de température différente par rayonnement
électromagnétique en milieu transparent. Les échanges de chaleur (R) sont proportionnels à la
puissance 4 des températures absolues des corps.
R = k3 (T14 - T24)
Le transfert par ce mode se font à partir de la peau vers les corps solides situés à distance. On
peut avoir un transfert de chaleur en sens inverse, à partir de surfaces rayonnantes vers le
corps.

D - Evaporation
Dans l'organisme il s'agit de l'évaporation de la sueur. L'évaporation de 1 g d'eau est
équivalent à la perte de 0,585 Cal. Il s'agit d'une modalité qui ne sert qu'à perdre de la chaleur
(thermolyse). Deux phénomènes peuvent se produire lors du passage d'eau à travers la surface
cutanée:
- la perspiration, ou perte insensible car l'évaporation de l'eau est immédiate. Le

74
 volume d'eau perdu par perspiration est de l'ordre de 600 à 800 ml par jour ce qui
équivaut à l'élimination de 250 à 350 Cal.
- la transpiration, qui n'apparaît que si la température extérieure dépasse 28 °C par
mise en jeu du système sudoripare. Seule la sueur effectivement évaporée
s'accompagne de perte de chaleur. En cas d'exposition à une ambiance très chaude le
débit de sueur formée peut atteindre 1,7 l / h. En cas de durée d'exposition prolongée
les pertes d'eau peuvent atteindre 12 l en une journée. En cas d'évaporation complète
ceci permet à l'organisme de perdre 7000 Cal.
L'évaporation de sueur devient nulle lorsque l'air est saturé de vapeur d'eau. La sueur qui se
forme alors ruisselle sur le corps et imbibe les vêtements sans contribuer à la perte de chaleur.
En plus de la surface cutanée l'évaporation d'eau se produit aussi au niveau des poumons.
III - CONTRÔLE de la THERMOREGULATION
Les réponses de l'organisme aux variations de la température extérieure sont contrôlées par
des centres thermorégulateurs mis en jeu par des thermorécepteurs.
A / Eléments
1 ) Centres thermorégulateurs
Les centres thermorégulateurs sont situés au niveau de l'hypothalamus.
- L'hypothalamus postérieur commande les réactions de lutte contre le froid.
- L'hypothalamus antérieur commande les réactions de lutte contre le chaud.
L'activité d'un centre inhibe celle de l'autre.
L'hypothalamus fonctionne chez l'homme comme un thermostat réglé à une valeur de
consigne de 37 °C.
2 ) Récepteurs thermiques
Les centres thermorégulateurs hypothalamiques reçoivent leur afférence de deux types de
récepteurs thermiques:

a - Thermorécepteurs cutanés : la peau contient des récepteurs au chaud et au froid. Les

afférences à partir de ces récepteurs gagnent l'hypothalamus par des voies polysynaptiques.
Ces récepteurs renseignent sur les échanges thermiques avec l'extérieur.

b - Thermorécepteurs centraux : sont situés au niveau de l'hypothalamus lui-même parmi les

centres thermorégulateurs.
3 ) Voies

a – Nerveuses : véhiculent les informations de la périphérie vers les centres et des centres vers
les effecteurs. Il s'agit du système nerveux végétatif et des voies motrices extrapyramidales.

b – Hormonales : ce sont les hormones thyroïdiennes et de la médullosurrénale.

4 ) Effecteurs
Ce sont :
- les artérioles cutanées qui jouent sur les transports thermiques entre le noyau
producteur de chaleur et la peau, surface de déperdition;

75
 - les muscles striés squelettiques qui augmentent leur production de chaleur par
l'augmentation du tonus et le frisson;
- les glandes sudoripares qui sécrètent la sueur dont l'évaporation augmente les pertes de
chaleur.
B / Facteurs physiologiques de l'équilibre thermique
L'homéothermie ne concerne que le noyau central dont la température doit être maintenue
constante. Ceci est obtenu dans la condition où le bilan des échanges thermiques du noyau est
nul; la quantité de chaleur produite (thermogenèse) doit être égale la quantité perdue
(thermolyse).

L'équilibre entre la thermogenèse et la thermolyse se maintient grâce à des réponses

thermorégulatrices mises en jeu en cas de perturbation liées aux conditions ambiantes et/ou
aux variations de l'activité métabolique. On considère comme réponses thermorégulatrices les
changements fonctionnels provoqués par une perturbation thermique et qui tendent à s'y
opposer. Les facteurs de l'équilibre thermique sont ajustés aux besoins pour lutter contre le
chaud ou le froid. Selon les variations de la température ambiante on distingue une zone de
froid, une zone de neutralité (confort) thermique et une zone de chaud. Les facteurs de
l'équilibre thermique sont ajustés aux besoins pour lutter contre le chaud ou le froid.

76
 1 ) Thermogenèse
La production de chaleur de l'organisme (thermogenèse) peut augmenter dans des proportions
importantes. Par contre elle ne peut s'abaisser au dessous d'une limite minimale (le
métabolisme de base) de l'ordre de 1 Cal / mn (Cf bioénergétique). Les adaptations de cette
thermogenèse appelées aussi thermorégulation chimique, sont mises en jeu surtout dans le
cas de lutte contre le froid. La thermogenèse est sous la dépendance du système nerveux
central (frisson, activité physique volontaire) et de certaines hormones (adrénaline, thyroxine).

2 ) Thermolyse
Les pertes de chaleur par l'organisme (thermolyse) peuvent être modifiées. Elles peuvent être
augmentées dans des proportions aussi importantes que la production de chaleur. Les
adaptations de la thermolyse aux besoins de l'organisme, appelées thermorégulation
physique, entrent en jeu surtout dans la lutte contre le chaud.
L'adaptation de la thermolyse aux besoins est sous la dépendance du système nerveux
végétatif. Ces adaptations portent sur:
- le débit cardiaque qui peut augmenter en cas de besoin pour assurer une circulation
cutanée plus importante. Le débit cardiaque par contre ne peut pas baisser.
- la vasomotricité qui augmente ou diminue le diamètre des vaisseaux et modifie le
débit sanguin;
- les glandes sudoripares sous contrôle sympathique;
- la fonction respiratoire sous contrôle des centres respiratoires.
C / Lutte contre le froid
En cas d'exposition au froid la déperdition thermique de l'homéotherme augmente
théoriquement de façon linéaire avec la baisse de la température ambiante. Pour maintenir la
température centrale constante il augmente sa thermogenèse et limite la thermolyse. Les
réactions thermogénétiques sont efficaces par contre la diminution de la thermolyse est faible
sauf par des moyens artificiels (vêtements).

1 ) Réactions thermogéniques
L'augmentation de la production de chaleur au froid met en jeu tous les tissus sauf le système
nerveux. Le foie et le muscle jouent le rôle le plus important. L'augmentation de la

77
thermogenèse se fait par :
a - Augmentation du tonus musculaire : le tonus musculaire augmente lors de l'exposition au
froid ce qui est à l'origine d'une augmentation de la production de chaleur.
b - Frisson thermique : c'est une activité musculaire rythmique non volontaire contrôlée par
l'innervation extrapyramidale. Le frisson commence au niveau de la face, atteint les muscles
masticateurs; il s'étend aux muscles de la nuque, de la ceinture scapulaire et aux membres. Le
frisson ne produit pas de travail; toute l'énergie apparaît sous forme de chaleur.
c - Travail musculaire : l'activité musculaire volontaire augmente la production de chaleur (Cf
cours "bioénergétique"). Cette augmentation est d'autant plus importante que le travail
musculaire est intense.
d – Horripilation : elle se produit par mise en jeu des muscles horripilateurs donnant la "chair
de poule". Cette réaction donne lieu à une faible production de chaleur chez l'homme.

2 ) Contrôle hormonal de la thermogenèse

Deux glandes endocrines sont particulièrement importantes dans la lutte contre le froid.
a - Hormones médullosurrénales : l'action de ces hormones est rapide en quelques minutes
avec un maximum après 30 mn. Elles apparaissent comme les hormones de la réponse
immédiate au froid.
b - Hormones thyroïdiennes : elles augmentent la thermogenèse. Leurs effets sont plus tardifs,
se manifestant au bout de 48 heures. La glande thyroïde a un rôle dans l'adaptation au froid en
cas d'exposition pendant un certain temps.

3 ) Limitation des pertes thermiques

La limitation de la thermolyse joue un rôle faible sur le plan des régulations physiologiques
mais elle est renforcée par des réactions comportementales.
a - Circulation cutanée : en cas d'exposition au froid, la circulation cutanée est ralentie
considérablement par vasoconstriction d'origine sympathique.
b - Epaisseur du pannicule adipeux : l'accumulation de graisse dans le tissus cellulaire sous-
cutané constitue une adaptation de l'organisme au froid.
c - Réactions comportementales : l'homme lutte activement contre le froid en diminuant
l'importance des surfaces cutanées découvertes, en augmentant l'épaisseur de ses vêtements et
en absorbant des boissons chaudes.
D / Lutte contre le chaud

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L'augmentation de la thermolyse est seule à intervenir.
a - Augmentation du débit sanguin cutané : en cas d'exposition au chaud on observe une
vasodilatation des vaisseaux cutanés.
b - Evaporation d'eau : elle se produit au niveau de la peau et de l'appareil respiratoire. La
sudation abondante s'accompagne d'une perte importante de sel et une supplémentation est
alors nécessaire.
E / Mise en jeu de la régulation thermique

Les réactions de lutte contre le froid ou contre le chaud peuvent être déclenchées aussi bien à
partir des thermorécepteurs périphériques que centraux. Les réactions thermorégulatrices aux
variations de la température cutanée peuvent être déclenchées à partir des récepteurs cutanés
qui anticipent ainsi une variation éventuelle de la température centrale. Ces réactions ont ainsi
un caractère préventif. Elles peuvent être déclenchées par les thermorécepteurs centraux qui
détectent une variation déjà établie de la température centrale. Les réactions dans ce cas ont
un caractère curatif. Cependant qu'elles soient déclenchées à partir des thermorécepteurs
centraux ou périphériques, les réactions thermorégulatrices physiologiques ne cessent que
lorsque la température centrale revient à son niveau normal. Les régulations à point de départ
central sont prioritaires par rapport à celles à point de départ périphérique.
V - SITUATIONS PARTICULIERES de la THERMOREGULATION
Le système thermorégulateur est efficace dans les conditions habituelles de vie. Ce système
peut être parfois dépassé ou déréglé.

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 A / Dérèglement du système
Le dérèglement le plus fréquent de la thermorégulation consiste en un changement de la
valeur de consigne au niveau du thermostat hypothalamique: c'est la fièvre. Au cours d'un
épisode fébrile le système thermorégulateur fonctionne mais les centres ont changé de point
de référence; au lieu de 37 °C, la régulation se fait autour d'une valeur plus élevée 38-40°C.
Le dérèglement du thermostat central peut être provoqué par de nombreux agents bactériens,
parasitaires, viraux ou toxiques.

Au cours d'un accès fébrile on distingue la phase de début ou d'ascension thermique pendant
laquelle la température centrale est inférieure à la valeur de consigne; cette phase est marquée
par la mise en jeu de réaction de lutte contre le froid: frisson, vasoconstriction cutanée... Ces
réactions s'estompent quand la température centrale atteint la valeur de consigne. Quand la
valeur de consigne revient à la normale, on assiste à une phase de défervescence thermique
pendant laquelle la température centrale qui est supérieure à la valeur de consigne, va baisser.
Cette phase se caractérise par la mise en jeu de réaction de lutte contre le chaud: sudation,
vasodilatation.
Certaines substances antipirétiques comme l'aspirine peuvent rétablir le niveau de contrôle
normal.
B / Dépassement des possibilités thermorégulatrices
1 ) Hyperthermie
L'homme résiste bien à l'exposition à la chaleur; il peut supporter l'exposition à des
températures élevées (100 °C) pourvu que l'air soit sec et renouvelé. L'exposition à une
ambiance chaude et humide peut aboutir à un coup de chaleur avec hyperthermie. L'élévation
de la température centrale jusqu'à 40 - 41° C est relativement bien tolérée; vers 42° C des
convulsions peuvent s'observer témoignant de la souffrance cérébrale. Le système
thermorégulateur est dépassé; il n'intervient plus; la sudation se tarit. Des lésions irréversibles
se créent et la mort survient rapidement au dessus de 44 - 45° C.

2 ) Hypothermie
L'homme est moins bien adapté à la lutte contre le froid qu'à la lutte contre le chaud. Il ne peut

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survivre en climat très froid sans certains moyens comme les habits, l'habitat, le chauffage....
L'exposition accidentelle à un froid intense peut aboutir à une hypothermie qui déprime le
système nerveux central. Lorsque la température centrale baisse, le sujet perd conscience et
tombe dans le coma vers 33° C. A partir de 30° C le système thermorégulateur cesse de lutter
contre l'hypothermie. Vers 28° C le coeur fibrille et le sujet meurt. Au voisinage de 25° C les
besoins métaboliques des tissus, y compris le système nerveux, sont très réduits; les tissus
peuvent être ainsi maintenus en survie prolongée sans apport d'oxygène.

CONCLUSION
La fonction thermorégulatrice est essentielle pour l’homéostasie de l’organisme. Son
dérèglement est préjudiciable.

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