COURS DE

NÉPHROLOGIE
DR KAHINDO KANGITSI CHARLES
SPECIALISTE EN MEDECINE
INTERNE/NEPHROLOGIE-DIALYSE
Professeur associé
PLAN
■ Objectifs du cours  Lithiase rénale
■ Prérequis  Infection urinaire
■ Introduction  Tubulopathies
■ Sémiologie Néphrologique
 Dialyse
■ Études systématiques des
maladies de rein  Dialyse péritonéale
a. Syndrome glomérulaire  Hémodialyse
b. Néphropathies vasculaires
 Transplantion rénale
c. Néphropathies interstitielles
d. Les maladies du système
 L’insuffisance rénale aigue
 L’insuffisance rénale chronique
 Pré-requis

■ Physiologie du milieu intérieur et générale

■ Anatomie et histologie rénale
■ Physiologie générale et rénale
■ Physiopathologie
■ Sémiologie médicale
■ Technique de laboratoire
■ Imagerie médicale
■ Pharmacologie

3
 Objectifs

A la fin de cours, l’étudiant doit être capable de :

1. D’interroger un patient avec pathologie rénale

2. Poser le diagnostic d’une atteinte rénale
3. Apprécier son degré de gravité
4. Concevoir des mesures thérapeutiques
appropriées
5. Apprécier l’évolution et prendre la décision
conséquente
6. Assurer l’éducation de la population, la détection
précoce et la prévention des maladies de rein dans
la communauté
4
 Sémiologie et Diagnostic
d’une maladie de rein
1. EXAMEN CLINIQUE

■ Anamnèse

■ Examen physique

■ Conclusions
 Hypothèse diagnostique
 Diagnostic différentiel

■ Prescriptions
 Examens complémentaires
 Traitement
5
 EXAMEN CLINIQUE
■ Anamnèse

1. Circonstances de découverte d’une maladie de rein

 Souvent découverte fortuite (absence de signes d’appel

rénaux) à l’occasion de :
– check-up chez une personne bien portante ou au cours
d’un examen médico-scolaire, médico-professionnel,
consultation prénatale
– mise au point rénal chez un sujet porteur de facteur de
risque de maladie rénale chronique : diabète sucré,
HTA, LED, etc.

■ Présence des signes d’appel

– spécifiques (hématurie, pyurie, colique néphrétique,
pollakiurie, dysurie, givre urémique, haleine urineuse,
etc.)
– d’orientation (œdèmes, lombalgies, etc.)
– non spécifiques (fatigue, vomissement, hoquet, dyspnée
de décubitus, prurit, pâleur cutanéo-muqueuse, etc)

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Sémiologie des maladies des
Reins
I. Signes fonctionnels et généraux
1. Troubles de la miction
■ Dysurie : retard a la miction, faiblesse du jet, poussée abdominale,
■ augmentation du temps de miction (parfois miction en 2 temps,
sensation de vidange incomplète.
■ Pollakiurie : augmentation de la fréquence des mictions (plus de 6
mictions par jour ou délai entre mictions de moins de 2h).
■ Urgenturie (impériosité mictionnelle) : envie pressante d’uriner avec
parfois fuites
■ Nycturie : le patient a plus de une miction nocturne
■ Brûlures urinaires : sensation de brulures lors des mictions
(évocatrice d’infections urinaires)
2. Anomalies du volume de la diurèse
■ a. Anurie et oligurie
- anurie (diurèse inferieure a 100 ml/24h) et oligurie (diurèse
inferieure a 300 ml/24h),
■ b. Polyurie
- diurèse supérieure a 3 l/24h (≠ avec pollakiurie)
- entraine souvent une nycturie
- soit primitive liée a un défaut de concentration des urines (fuite
inadaptée),
- soit secondaire a des apports en eau excessifs (exemple de la
potomanie dans certains troubles psychiatriques).
3. Anomalies de l’aspect des urines
■ a. Urines rouges
 Absence de réaction positive pour le sang a la bandelette
réactive =aliments (betteraves) ou médicaments
(rifampicine) colorant les urines
 avec réaction positive pour le sang a la bandelette réactive,
mais sans hématies a l’examen du culot urinaire :
myoglobinurie ou hemoglobinurie,
 avec réaction positive pour le sang a la bandelette réactive,
et hématies a l’examen du culot urinaire : hématurie
macroscopique.
 Devant une hématurie macroscopique, il faut rechercher
des arguments en faveur d’une origine urologique :
 signes urinaires : douleurs de colique néphrétique,
brûlures urinaires, caillots,
 En début de miction (initiale) suggère une origine sous
vésicale ou en fin de miction (terminale) suggère une
origine vésicale
b. Urines mousseuses : Evoque une albuminurie
abondante.

c. Pyurie : Emission d’urines troubles et parfois

malodorantes en cas d’infection urinaire.

d. Chylurie : Aspect laiteux en rapport avec la présence

de lymphe riche en lipides dans les urines, en cas de
parasitose (filariose) bloquant le drainage lymphatique
et fistulisation dans les voies urinaires.

e. Porphyrinurie : Coloration rouge porto après

exposition à la lumière du soleil évoquant une
porphyrie

f. Pneumaturie : Emission de gaz lors de la miction

traduisant une fistule uro-digestive.
■ Douleurs
■ a. Colique nephretique
- douleur :
o unilatérale lombaire ou du flanc,
o irradiant en bas et en dedans vers les organes génitaux
externes (parfois la douleur se résume a cette irradiation),
o évoluant par paroxysmes hyperalgiques sans position antalgique
(≪ frénétique ≫),
- évoque une mise en tension des voies excrétrices par un obstacle
urétéral.
■ b. Douleur rénale
- douleur :
– o unilatérale lombaire,
– o localisée sans irradiation,
– o continue.
- évoque principalement une pyélonéphrite, une hémorragie
intrakystique, une thrombose artérielle ou veineuse rénale ou une
néphrite interstitielle aigue œdémateuse.
■ d. Autres plaintes fonctionnelles
Les autres plaintes fonctionnelles revelant des anomalies renales
sont :
- des œdèmes importants (cf. signes physiques),
- une soif anormale ou un dégout de l’eau,
- une dyspnée,
- des signes digestifs (nausées, vomissements),
- des céphalées, acouphènes, phosphènes d’une hypertension
artérielle,
- des signes extra-rénaux révélateurs d’une maladie générale :
myalgies, arthralgies, prurit…
 EXAMEN CLINIQUE
■ Anamnèse

2. Données complémentaires

■ Cliniques
• Antécédents personnels ou familiaux de néphropathie (Polykystose rénale,
Alport, etc.)
• Exposition à des facteurs néphrotoxiques (plantes médicinales, AINS,
aminosides, abus d’analgésiques, produits de contraste radiologiques, etc.)
• Genre de vie : tabagisme, habitude boire peu d’eau
• Facteurs de risque de maladie rénale chronique: Diabète sucré, HTA ,
Drépanocytose…
• Traitements médicaux ou chirurgicaux (hystérectomie avec possibilité de
ligature accidentelle des uretères, Immunosuppresseurs &
Corticothérapie…)

■ Laboratoire
• Protéinurie / Hématurie / Leucocyturie / Culture d’urine / Créatinine
sérique, Clearance créatinine

■ Imagerie
• Echographie / UIV / Scanner

13
 EXAMEN CLINIQUE
■ Anamnèse

3. Interrogatoire systématique

– Contrôler l’entièreté de l’interrogation

– Identifier d’éventuels problèmes indépendants de

l’affection actuelle

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 EXAMEN CLINIQUE
■ Anamnèse

4. Histoire de la maladie actuelle

■ C’est une étape importante dans le diagnostic
d’une maladie rénale. Elle doit être retracée dans
les moindres détails à la manière d’un détective qui
reconstitue l’histoire d’un forfait.
■ Les évènements sont relatés dans leur ordre
chronologique en essayant de suivre le canevas
suivant :
o plaintes du malade,
o attitude du malade suite à ces plaintes (automédication,
consultation de guérisseur, pasteur, ou personnel
soignant),
o quels examens a-t-on fait, quel(s) diagnostic(s) a t-on
retenu, quels médicaments a- t -on prescrit, à quelle
dose journalière et pendant combien de temps,
o comment le malade s’est-il senti à la suite de ce
traitement, qu’a t-il fait dans la suite.

15
 EXAMEN CLINIQUE
■ Examen physique

L’examen physique doit être absolument systématique,

mais aussi orienté vers :

■ Système cardiovasculaire
Volémie (état d’hydratation)
– Poids corporel
– PA en couché (assis) et débout ; Pouls dans les mêmes
positions
Hypotension orthostatique?
– Pression veineuse centrale : normale entre 5 à 7 cm H2O
– Etat des muqueuses
– Echographie veine cave
Auscultation cœur (galop, frottement péricardique)

Auscultation des poumons (râles de stase)

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 EXAMEN CLINIQUE

■ Système urinaire

– Loges rénales
Les loges rénales feront l’objet d’un examen physique par
l’inspection, la palpation, et percussion
– Hypogastre
L’examen de l’hypogastre comprend également l’inspection, la
palpation et la percussion afin de rechercher un globe vésical.
– Auscultation para-ombilicale
Le recours à cet examen visant à rechercher un souffle para-
ombilical sera systématique dans le cas d’une HTA
– Toucher rectal
Les indications majeures de cet examen en Néphrologie sont
l’infection urinaire, et l’insuffisance rénale de cause obstructive
chez l’homme. De même un toucher vaginal peut être indiqué
dans l’insuffisance rénale aiguë dans un contexte d’une
infection non bien élucidée (manœuvres abortives non
avouées) 17
 EXAMEN CLINIQUE
■ Examen physique - (2) -

■ Peau / Phanères / Muqueuses

Oedèmes (face, membres inférieurs, anasarque)
Pâleur cutanéo-muqueuse
Diathèse hémorragique
Givre urémique

■ Haleine
Urineuse

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 EXAMEN CLINIQUE
■ Conclusions

 Hypothèse diagnostique

■ Atteinte glomérulaire
■ Atteinte tubulaire/Tubulo-interstitielle/Infection
urinaire
■ Atteinte vasculaire
■ Insuffisance rénale aiguë
■ Insuffisance rénale chronique

 Diagnostic différentiel

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 EXAMEN CLINIQUE
■ Prescriptions

 Examens complémentaires

– Laboratoire

– Imagerie

– Histopathologie

 Traitement

– Définition des objectifs

– Choix des moyens

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■ EXAMENS COMPLEMENTAIRES

1. Identification
 Malade
 Unités d’expression du résultat : mg/dL -
mmol/L – UI/L…

2. Evaluation transversale du résultat par

rapport aux normes

3. Evaluation des déterminants du taux

plasmatique du paramètre
 Facteurs de production
 Facteurs de l’excrétion
 Facteur d’artéfact ou interférence

4. Evaluation longitudinale ou dynamique par

rapport aux résultats antérieurs

5. Conformité du résultat par rapport à l’état

clinique 21
EXAMENS COMPLEMENTAIRES

■ I. Laboratoire

Anomalies biologiques = souvent

l’unique expression de néphropathie.

D’où l’importance de la fiabilité des

résultats de laboratoire dans le
diagnostic et la prise de décision
thérapeutique

Tout résultat de labo doit être

minutieusement analysé afin d’écarter
des faux. 22
Laboratoire

1. Protéinurie

 Importance
– Indicateur par excellence d’atteinte rénale organique
– Elément central de la définition du syndrome néphrotique
– Facteur de pronostic d’ une atteinte rénale chronique
– Facteur de risque cardiovasculaire
 Mécanismes
– 1° Passage trans-glomérulaire anormal des protéines à cause
de l’augmentation de la perméabilité de la paroi vasculaire
– 2° Perturbation dans la réabsorption tubulaire proximale des
protéines.

 Détection (recherche) et dosage des

protéines
– Détection = recherche de la présence ou non des protéines
dans les urines,
– Dosage = détermination de la quantité des protéines dans les
urines au cours d’une période de 24 heures. La quantité
détermine le diagnostic(SN),le pronostic rénal, et le risque
cardiovasculaire

23
Laboratoire

1. Protéinurie

 Protéinurie ou albuminurie

o Dans la pratique courante : tendance à

utiliser l’une pour l’autre, surtout en cas de
dépistage de masse

o Albuminurie = si protéinurie avec

prédominance d’albumine (diabète sucré,
glomérulonéphrite)

 Albuminurie = fraction de toutes les diverses

protéines excrétées dans l’urine 24
Protéinurie

Détection
■ Evaluation qualitative ou semi-quantitative : résultats en nombre de
croix correspondant à une concentration des protéines dans les
urines

■ Méthode la plus utilisée : bandelettes réactives (dipstick : Albustix,

Multistix, Combur, etc.); acide sulfosalicylique (précipitation)

■ Spécificité : - albumine pour les bandelettes réactives

- toutes les protéines pour l’acide sulfosalicylique.
Ainsi, dans le myélome : test à la bandelette sera négatif, test à
l’acide sulfosalicylique positif.

■ Sensibilité : limitée pour les bandelettes dont le résultat est fonction

de la concentration des protéines dans l’urine, ainsi que de son pH.

■ Faux positifs : urine concentrée, pH urinaire alcaline, hématurie

macrosc. pour les bandelettes, opacifiants radiologiques pour
l’ac. sulfosalicylique.

■ Faux négatifs : urines très diluées ou acides pour les bandelettes

25
Protéinurie

Dosage

■ Méthodes utilisées : Biuret, Esbach, Coomassie, rouge de

Pyrogallol, ac. Sulfosalicylique

■ Modalités de réalisation et de calcul:

- Collecte des urines de 24 heures
[P]u X V u = g / 24 h [P]u = conc .urinaire protéine (g/dl) V u = débit urinaire (l/24 h)

Méthode laborieuse , incertitude de la collecte exacte, résultat non

instantané

Résultat = g ou mg/24 heures .

Normal = <150 mg/24 H si protéinurie; ou < 30 mg/24h si albuminurie

- Rapport protéine ou albumine et créatinine dans les urines (UPCR ou UACR)

Protéine ou albumine (mg/L) / créatinine (g/L)
Echantillon : urine émise spontanément ou collecte de 24 h
Résultat = mg/g
Normal = <150 mg/g si protéinurie, ou < 30 mg/g si albuminurie
26
 Résultat de la Protéinurie quantitative &
interprétation
Protéinurie nle & glom. Taux Observation

 Protéinurie 150 mg/24 h (protéinurie)

physiologique < 30 mg/24 h (albumine)
(normale)

 Microalbuminurie 30 à 300 mg/24 h Spécifique pour

20 à 200 µg/min albumine
(néphropathie
diabétique)
 Macroalbuminurie

 Non néphrotique > 150 et  3000 mg/24

 Néphrotique  3000 mg/24 h Syndrome néphrotique

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 Types de protéinurie
Type Caractéristiques Observation
Surproduction ou Trace ou négative aux Hémolyse (si sang +
Surchage bandelettes bandelette)
Quantité /24h plus grande Para protéinémie
Maladies des chaînes légères

Tubulaire 500 à 2000 mg/24 h Globuline  Albumine

Pauvre en albumine

Glomérulaire Non néphrotique à Lésion glomérulaire

Néphrotique Prédominance de l’albumine

Orthostatique Apparition en position débout Période de croissance

Sujet jeune avec pubertaire
hyperlordose,
longiligne
Intermittente  Protéine suite à Souvent
o exercice physique Absence de pathologie
o fièvre rénale
o stress Caractère fonctionnel
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 Signification de la protéinurie
Marqueur par excellence d’une atteinte glomérulaire

 Ceci est vrai dans la plupart de cas de protéinurie observée en pratique

 Ne pas oublier qu’il existe aussi des protéinuries tubulaires (pas d’atteinte
glomérulaire) surtout si ce n’est l’albumine qui constitue la fraction majeure des
protéines

Elément capital de la définition du syndrome néphrotique

Facteur de progression d’une maladie rénale chronique

 Valeur prédictive sur l’évolution d’une maladie rénale chronique.

 Néphrotoxicité des protéines sur le rein

Facteur de risque cardiovasculaire

 Microalbuminurie : traduction de dysfonctionnement endothélial

29
Laboratoire

2. Paramètres de la Fonction rénale

■ Généralités
 En clinique, l’évaluation de la fonction rénale se limite
habituellement à l’estimation du Taux de Filtration
Glomérulaire (TFG).

 Le TFG se mesure idéalement par la clearance de

l’inuline, de l’Iohexol ou même celle des substances
radioactives comme Iotalamate (125I-iothalamate),
DTPA (99mTc-diethylenetriaminepentaacetic acid) ,
EDTA (51Cr-ehtylenediaminetetraacetic acid).
L’utilisation de ces méthodes dans la pratique routinière
est difficilement envisageable.

 Dans la pratique courante, on recourt le plus souvent à

la clearance de la créatinine et au dosage sanguin de la
créatinine sérique.
 Actuellement il y a un gain d’intérêt pour la cystatine C
Substance de faible poids moléculaire, famille d’inhibiteurs de la cystéine protéase, produite
dans toutes les cellules nucléées,
Taux de production reste relativement constant, n’étant influencé ni par les apports
alimentaires ni par les états inflammatoires.

30
Laboratoire

2. Paramètres de la Fonction rénale

■ Clearance de la créatinine comme estimation de

TFG : ml/min

– CCr = [UCr x V] / Pcr

■ UCr = concentration de la créatinine dans les urines en mg/dl ou µmol/l

■ V = volume urinaire en ml/min

■ PCr = concentration plasmatique de la créatinine

■ Normes = 100 +/- 20 ml/min (F) et 120 +/- 20 ml/min (H)

Limites

■ Sécrétion tubulaire (10 à 15%) CCr > TFG

■ Collecte des urines de 24 h

31
2. Paramètres de la Fonction rénale

■ Equations basées sur la créatinine sérique

comme estimation de TFG (e-GFR) : ml/min

MDRD-4 (évaluation de TFG)

 GFR(ml/min/1.73m2) =
175 × {[serum creatinine (μmol/l) / 88.4] −1.154} × age (years)−0.203 ×
0.742 (if female) × 1.212 (if black)

 N.B. 175 si taux de créatinine plasmatique calibrée à l’IDMS, sinon c’est 186

Cockcroft–Gault (évaluation de CCr)

 CCr = {[ 140 – âge (années) x poids (kg)] } / 72 x créatinine sérique (mg/dl) .
Si femme: multipliez le résultat par 0,85

CKD-EPI

32
2. Paramètres de la Fonction rénale

■ Equations basées sur la créatinine

plasmatique comme estimation de TFG (e-
GFR)
CKD-EPI
eGFR = 141 x min(Scr/k, 1)a x max(Scr/k, 1)-1.209 x 0.993Age x 1.018
[if female] x 1.159 [if black]
Scr is serum creatinine, k is 0.7 for females and 0.9 for males, a is -0.329 for
females and -0.411 for males, min indicates the minimum of Scr/k or 1, and
max indicates the maximum of Scr/k or 1.

■ Ces équations devraient être utilisées dans des conditions

semblables à celles présentes au moment de leur
développement
(population, méthode de dosage de la
créatinine…)
Voir calculateur sur internet
http://www.nephron.com/cgi-bin/CGSI.cgi
http://www.kidney.org/professionals/kdoqi/gfr_calculator.cfm
http://www.nephron.com/MDRD_GFR.cgi
N.B créatinine exprimée en SI (unité internationale µmol/l)
Facteur de conversion de µmol/l en mg/dl = 88,4

33
Laboratoire

2. Paramètres de la Fonction rénale

■ Créatinine sérique
 Provient du métabolisme de la créatine dans le muscle
squelettique
 Libérée dans la circulation sanguine à un rythme assez
régulier et habituellement sa concentration plasmatique
reste stable.
 Indicateur assez fiable de la fonction rénale
 doit être préférée à l’urée pour évaluer la fonction rénale

 Créatinine sérique comme indicateur de la filtration

glomérulaire
 la quantité de créatinine produite est relativement constante. En
état d’équilibre, cette quantité égale celle qui est excrétée (TFG x
PCr).

 TFG x PCr = constant PCr = 1/TFG

La PCr varie donc de manière inverse par rapport au TFG.
Habituellement, l’augmentation de la PCr correspond à une
réduction du TFG.

34
2. Paramètres de la Fonction rénale

Créatinine sérique
 Déterminants du taux sérique de la créatinine
■ Facteurs liés à la quantité de la créatinine générée (produite) dans le
corps
– Masse musculaire (âge, sexe, race, écrasement ou
consomption musculaire )
– Apports en aliments cuits (viande cuite)

■ Facteurs liés à l’élimination de la créatinine

– Filtration glomérulaire. Si TFG baisse, le taux sérique
augmente. Mais cette corrélation n’est pas toujours si étroite
car la créatinine subit également la sécrétion tubulaire.
– Sécrétion tubulaire (tubule contourné proximal) : saturation du
mécanisme si filtration glomérulaire plus abaissée, en ce moment la
corrélation entre la créatinine sérique et le TFG redevient plus étroite.
■ Médicaments inhibant la sécrétion tubulaire de la créatinine :
trimethoprim (contenue dans le Bactrim), cimétidime
(Tagamet).
■ L’inhibition de la sécrétion tubulaire de la créatinine entraîne une
élévation modérée de la créatinine (de l’ordre de 0,4 à 0,5 mg/dl
(35 à 44 µmol/l).

35
2. Paramètres de la Fonction rénale

Créatinine sérique

 Déterminants du taux sérique de la créatinine

■ Facteurs liés métabolisme extrarénal de la créatinine

Excrétion extrarénale de la créatinine minime dans les conditions normales
Excrétion augmentée chez les patients avec insuffisance rénale chronique à
cause de la dégradation de la créatinine par la flore microbienne qui pullule
dans l’intestin grêle par la créatininase.
Cette voie peut représenter jusqu’au 2/3 de la quantité totale de créatinine
excrétée par jour en cas d’insuffisance rénale avancée. D’où risque de
surestimation de TFG par créatinine plasmatique qui peut être moyennement
élevée alors que la filtration glomérulaire est profondément réduite.

■ Interférences dans le dosage

La méthode colorimétrique du dosage de la créatinine (picrate alcalin) peut
reconnaître comme créatinine chromogène des substances autres que la
créatinine
(glucose , vitamine C, ac. Urique; protéines, corps cétoniques, pyruvate,
certaines céphalosporines).
La méthode enzymatique peut interférer avec le glucose et le flucytosine (agent
antifungique)
36
2. Paramètres de la Fonction rénale

Créatinine sérique

 Méthode de dosage & Calibrage

– Méthodes de référence : très onéreuses, peu courantes en

pratique

1. Isotope Dilution Masse Spectrometry (IDMS) / GC-IDMS

2. High Performance Liquid Chromatography (HPLC)

– Méthodes usuelles

1. Jaffé cinétique (Picrate alcaline)

Problèmes de chromogènes non créatinine +/- 20% du taux de créatinine vrai

2. Enzymatique

37
38
2. Paramètres de la Fonction rénale

Créatinine sérique

 Méthode de calibrage
– Calibrage : Correction à apporter au résultat de dosage la créatinine obtenu
par la méthode usuelle en comparaison avec le résultat procuré par l’IDMS

 Importance de la fiabilité du dosage de la créatinine

– Les maladies rénales surtout chroniques sont essentiellement
asymptomatiques
– L’évaluation de la fonction rénale en pratique courante (CCr ou e-GFR)
ainsi que de sa gravité est basée sur la créatinine sérique
– La classification des maladies rénales chroniques est essentiellement
fondée sur la fonction rénale (diagnostic et sévérité)
– Les décisions thérapeutiques parfois très onéreuses
(dialyse/transplantation) doivent être prises en fonction de l’état de la
fonction rénale
– Préjudice moral & Stress émotionnel importants chez le
malade/famille si résultat erroné du dosage créatinine
– L’évaluation de l’intervention thérapeutique fondée sur la fonction
rénale
– Sur le plan communautaire, évaluation de la prévalence de MRC dans
la population, avec risque de sous/surestimation du problème et du
coût

39
2. Paramètres de la Fonction rénale

Urée plasmatique

■ Déterminants du taux plasmatique de l’urée

– Production
Apports alimentaires protidiques (régime riche en viande) ;
Intensité de catabolisme protidique: infections (fièvre, sepsis), résorption d’hématome,
médicaments anti-anaboliques (corticostéroïdes et tétracycline) et jeune;
Hypovolémie ou déshydratation (réabsorption accrue de l‘urée au niveau du tubule proximal);
Fonctionnement normal du foie (baisse du taux en cas de cirrhose)

– Elimination de l’urée
Filtration glomérulaire, toutefois 50% de l’urée filtrée sont réabsorbés au niveau de tubule proximal.
Clearance de l’urée est inférieure au TFG.

■ Ainsi le taux de l’urée sanguine peut augmenter indépendamment de taux de filtration glomérulaire.
■ L’urée sanguine est donc un indicateur peu fiable de la fonction rénale.
■ Intérêt clinique : évaluer les apports excessifs en protéines,
établir un état de catabolisme accru des protéines
distinguer la forme pré-rénale (fonctionnelle) de la forme rénale organique de
l’insuffisance rénale aiguë. 40
Normes Homme Femme
Créatinine sérique 0,8-1,3 mg/dl 0,6-1,1 mg/dl
(70-114 µmol/l) 53-97,2 µmol/l

CCr 120±20ml/min 100±20 ml/min

Créatininurie/24h 20-25 mg/kg/24h 15-20 mg/kg/24h

Urée 15 à 40 mg/dl 15 à 40 mg/dl

2,5 à 10 mmol/l 2,5 à 10 mmol/l
Définition
Hyperfiltration 140 ml/min  120 ml/min
Insuffisance rénale < 60 ml/min < 60 ml/min
chronique
Observations
1. Pour toute interprétation de la valeur de Cr: tenir compte des déterminants du
taux sérique de la créatininémie
2. A partir de 40 ans : Baisse physiologique de TFG de 10 ml/min/décennie
3. Chez le vieillard, il y a réduction de la masse néphronique avec diminution du
taux
de filtration glomérulaire, et même temps la baisse parallèle de la masse
musculaire et une dénutrition conduisent au paradoxe d’une créatininémie
assez normale associée à une insuffisance rénale modérée à sévère
4. Facteur de conversion : Créatinine 88,4 (µmol/l en mg/dl), Urée : 0,357 (mmol/l
en mg/dl)

41
Laboratoire

3. Examen macroscopique, biochimique, microscopique et

bactériologique de l’urine

■ Examen macroscopique

– Couleur : Normale variable entre pâle et jaune foncée en f (concentration

ur)
Pathologique : Hématurie, hémo-myoglobunirie (rouge , coca-cola )
Ictère (jaune sombre – brun )
Chylurie (blanc laiteuse)
Médicaments : rifampycine (jaune orange à rouge)
phenytoin (rouge)
chloroquine & furadantine (brun)
bleu de méthylène (blue)
aldomet, flagyl, imipenem-cilastatin
(sombre en
position débout)
– Aspect : transparent / trouble

– Odeur

42
Laboratoire

3. Examen macroscopique, biochimique microscopique et

bactériologique de l’urine

■ Examen biochimique
– Méthode : bandelettes réactives
– pH
– Hémoglobine – myoglobine
– Glucose
– Protéine (voir supra)
– Leucocytes estérase (faux négatif : conc glucose, protéine; tetracyc;
cephalexine,; tobramycine )

– Nitrite (présence des bactéries : faible sensibilité & forte spécificité)

– Pigments biliaires
– Corps cétoniques (acétoacétate & acétone, hormis B-hydroxybutyrate)

43
Laboratoire

3. Examen macroscopique, biochimique microscopique et

bactériologique de l’urine

■ Examen microscopique
– Collecte de l’urine (première ou seconde urine du matin, milieu du jet)
– Sédiment urinaire de préférence avec microscope à contraste de
phase
– Confronter le sédiment au résultat de la bandelette
– Examen des urines non sédiment peu d’intérêt

44
 Elément Normes Morphologie Pathologie
Cellules
Globules Rouges 0 à < 5 / champs Normale / Déformée Hématurie : > 5 GR
ou / mm3 Hématurie Glomérulaires si  50%
Globules rouges déformés
Globules Blancs 0 à  5 - 10 Leucocyturie : > 5 à 10 GB
Cellules épithéliales
Cylindres Types Interprétation
Cylindres Hématiques Hématurie glomérulaire
Leucocytaires Infection/ Néphrite Interstitielle
Granuleux Granules de débris cellules épithéliales ou de
protéines sériques.
Hémoglobiniques Hématurie glomérulaire + hémoglobunurie
Hyalins Pathologie rénale sous-jacente
Cristaux Fonction de la nature en tant que constituant
urinaire normal ou pas , fonction du tableau
clinique
Ac. urique
Calcium oxalate / calcium
phosphate
Cystine
Cholestérol
Médicaments
AB (sulfamidés, amoxycil,
ciproflox.)
AV (acyclovir, indinavir…)
45
GR Cylindres hématiques Cylindres
déformés hémoglobiniques

GB Cyl leucocyt Crist. ac. Uriq Crist cholest Crist. Indinavir

Comprehensive Clinical Nephrology 3th ed. J.Feehally, J. Floege,

R. J Johnson, 2007 46
Laboratoire

3. Examen macroscopique, biochimique microscopique et

bactériologique de l’urine

■ Examen bactériologique / examen cytobactériologique

(ECBU)
Indications

– Situations d’infection urinaire (IU) sauf cystites aiguës simples

d’évolution favorable.

– Dépistage des colonisations: grossesse, chirurgie urinaire

Etapes de l’ECBU

– Prélèvement, conservation

– Examen direct (cellules, bactéries)

– Culture, compte de germes

47
Laboratoire

3. Examen macroscopique, biochimique microscopique et

bactériologique de l’urine

– Culture, compte de germes

Norm Contamina Douteux Infection

es tion (germes/ml) (geININrme
(germes/m s/ml)
l)
<1.000 1.000 ≤≤ ≥
100.000 100.000

Identification des germes et antibiogramme

48
Laboratoire

4. Autres examens de laboratoire

■ Examen biochimique de l’urine

ionogramme, créatinine, urée, acide urique, oxalate...

■ Examen de sang

Hémogramme complet

Biochimie : ionogramme, protéines totales, acide urique, glycose, albumine,

électrophorèse des protéines, lipides totaux, cholestérol et les fractions HDL
et LDL, …

Immunologie : immunoglobulines et les fractions de complément, Anca, …

Sérologie : parasitaire, virale, microbienne, … 49

 EXAMENS COMPLEMENTAIRES

■ II. Imagerie

Echographie / Doppler rénale

• Sidisparition de la différentiation corticomédullaire : dédifférentiation
cortico-médullaire; si très prononcée, impossibilité de définir la taille de cortex.
On parle alors des reins blancs à l'échographie.

•L'échographie reste l'examen de première intention dans le diagnostic des kystes

et des calculs rénaux.

En règle générale,
• Taille des reins diminuée dans néphropathies chroniques, excepté dans
polykystose rénale, néphropathie diabétique, Néphropathie secondaire au VIH
(HIVAN) , amylose rénale, néphropathie sicklanémique ….

• Taille de reins par contre majorée dans les atteintes rénales aiguës.

•En cas d'uropathie obstructive, les cavités pyélo-calicielles peuvent être dilatées.
50
 EXAMENS COMPLEMENTAIRES

■ II. Imagerie

Echographie / Doppler rénale

• Examen de première intention, non invasif et dépourvu de toute innocuité.

•Permet de définir : nombre, localisation exacte des reins, taille, contour,

échogénicité, état des cavités pyélocalicielles, présence des calculs et kystes.

• Permet aussi permettre d’évaluer le flux sanguin et le calibre de l'artère rénale

(Doppler)

• Dimension des reins de 110 cm ± 20 cm de grand diamètre, les bords sont

réguliers.

• Echogénicité du rein non uniforme : différentiation corticomédullaire avec

possibilité de déterminer la taille de cortex; cavités pyélo-calicielles
normalement virtuelles.

51
Abdomen à blanc sans préparation (ABS)
• Examen simple , pas d’ usage des produits de contraste
•Autrefois très indiqué pour l'évaluation des ombres rénales : taille et contours des reins
(nécessité d’ une bonne préparation : absence des gaz et des matières fécales dans
l'intestin)
• Ombres rénales sont moins bien visibles chez les individus de la race noire que ceux de
la race blanche : couche graisseuse péri-rénale moins fournie chez le noir.
• Dans
la pratique néphrologique, il y a de moins en moins d'indication de cet
examen là où il existe l'échographie.

Urographie intraveineuse (UIV)

• Quelques indications encore dans les infections urinaires récidivantes en vue de
rechercher une cause un obstacle ou une malformation des voies urinaires; dans les
causes de déviations de trajet urétéral (fibrose rétro péritonéale).

• Nécessité de recours aux produits de contraste iodés par voie parentérale.

• Risquesliés à l’usage des produits de contraste radiologique : allergie et

néphrotoxicité (insuffisance rénale aiguë sur nécrose tubulaire aiguë

52
Urographie intraveineuse (UIV)
• Facteurs de risque de néphrotoxicité aux produits de contraste

1.Insuffisance rénale préexistante,

2.Déshydratation,
3.Diabète sucré surtout si néphropathie diabétique,
4.Myélome multiple,
5.Age avancé.

Aussi, cet examen devra être déconseillé dans ces conditions.

• Dans tous les cas, il est conseillé, pour cet examen, de

s'assurer que la fonction rénale est normale, que le patient est
bien hydraté, et contrôler la fonction rénale 48 à 72 heures
après l'examen.

53
Autres examens
Tomodensitométrie digitalisée ou scanner
Donne une image tridimensionnelle des reins en coupes axiales

Artériographie rénale / angioscan / angiographie de

résonance magnétique
Vascularisation des reins à partie de l’artère rénale

Imagerie par résonance magnétique

Donne une image tridimensionnelle des reins en coupes sagittales

Scintigraphie rénale
Renseigne sur les aspects morphologiques et fonctionnels de rein

Pour mémoire

Urétero-pyélographie rétrograde (UPR)

Urethro-cytographie ascendante (UCA)
Retropmeunopéritoine
54
Comprehensive Clinical Nephrology 3th ed. J.Feehally, J. Floege, R. J Johnson,
2007 55
EXAMENS COMPLEMENTAIRES

■ III. Histopathologie
Méthode de prélèvement
 Ponction biopsie transcutanée
– Sous-guidage échographique
– Aveugle
 Lombotomie : méthode vraiment exceptionnelle

Indications
– Atteinte glomérulaires : protéinurie, hématurie glomérulaire
Définition de lésion, choix thérapeutique, contrôle de l’effet thérapeutique
– Insuffisance rénale de cause inexpliquée
Evaluation de la lésion et du pronostic

Contre-indications
– Rein unique, reins atrophiques,
– HTA non contrôlée, troubles d'hémostase, anémie profonde,… .

56
■ Complications: hémorragie sous forme d'une hématurie
macroscopique ou microscopique, hématome rétro
capsulaire
Parfois retentissements systémiques (coliques
néphrétiques, néphrectomie
thérapeutique, choc hémorragique et décès)

■ Après la biopsie → échantillon prélevé est acheminé au

Service d'anatomie pathologique dans un flacon
contenant une solution de fixateur

■ Microscopie optique
■ Immunofluorescence
■ Microscopie électronique

57
EXAMENS COMPLEMENTAIRES
■ III. Histopathologie -ponction biopsie rénale-
Complications
• Hémorragie soit hématurie macroscopique légère et rapidement
résolutive, soit saignement important avec émission des caillots et
autres retentissements systémiques (coliques néphrétiques, néphrectomie
thérapeutique, choc hémorragique et décès).

Biopsie rénale n'est pas un geste banal, et que dans tous les cas, il
doit être réservé à des personnes expérimentées.

Examen histopathologique
Echantillon prélevé mis dans un flacon contenant une solution de fixateur.
Après traitement technique de l’échantillon, analyse par :

Microscopie optique - Colorations standards & colorations

spéciales

Immunofluorescence
Recherche de la présence des immunoglobulines et des
fractions de complément

Microscopie électronique
58
59
60
61
62
 Conclusi
onsretenu
Diagnostic d’atteinte rénale

■ Atteinte glomérulaire

■ Atteinte tubulaire/Tubulo-
interstitielle / Infection urinaire

■ Atteinte vasculaire

■ Insuffisance rénale aiguë

■ Insuffisance rénale chronique

(Maladie rénale chronique)

63
Études systématiques des
maladies de rein
LE SYNDROME GLOMERULAIRE
■ Les néphropathies glomérulaires ont une présentation et une
évolution aiguë et/ou chronique.
■ Elles sont parfois secondaires à une maladie générale
(infection, maladie métabolique, maladie auto-immune…).
■ L’atteinte rénale peut être isolée.
■ Le diagnostic des néphropathies glomérulaires repose sur les
données de l’histologie rénale analysées en microscopie
optique et en immunofluorescence (présence de dépôts).
■ Le pronostic, le traitement et la surveillance sont spécifiques à
chacune des glomérulopathies.
Une pathologie glomérulaire est évoquée devant l’un ou les deux
signes suivants :
■ Protéinurie :†
- Dépistée par la bandelette confirmée par le dosage (en g/g de
créatininurie ou en g/24 heures)
- Composée principalement d’albumine ;
- Avec ou sans syndrome néphrotique (protéinurie ≥ 3 g/g ou g/24 h,
albuminémie < 30 g/L).
■ Hématurie :
- Microscopique (hématies > 10/mm3 ou 104/ml) +/− hématies
déformées ou
- cylindres hématiques ;
- Macroscopique totale, indolore, sans caillots.
■ Trois autres signes peuvent être associés :
- HTA ;
- Œdèmes ;
- Insuffisance rénale : aiguë ou chronique.

La combinatoire de ces signes permet d’identifier différents syndromes

glomérulaires qui permettent d’orienter le diagnostic, d’évaluer l’urgence et le
risque de complications, et d’estimer le pronostic
 Néphropathie glomérulaire
■ Les néphropathies glomérulaires ou glomérulopathie sont
littéralement les « maladies des glomérules ».
■ Le glomérule constitue la première barrière de filtration
rénale entre le sang et l'urine primitive, il est composé d'une
cellule endothéliale, d'une membrane basale et de podocytes
■ L’atteinte glomérulaire peut être:
- Primitive (la maladie est exclusivement rénale sans cause identifiable
- Secondaire: s’intégrant dans les cadres des maladies générales, dont l’atteinte
rénale n’est qu’un aspect

L’atteinte rénale peut être:

- De nature immunologique
- De nature métabolique
- De nature toxique
- De nature génétique
1. Pathogénèse
Les maladies des reins peuvent être induites par des causes variées. Selon leur évolution
clinique, traduction des aspects histopathologiques, on distingue les atteintes rénales aiguës et
les atteintes rénales chroniques. Ces dernières constituent le groupe le plus important sur le plan
épidémiologique, et sur le coût tant social que financier de la maladie.
a. Unité physiologique et physiopathologique du néphron

Maladies rénales chroniques caractérisées histopathologiquement par l’atteinte de

chacune des composantes du néphron : glomérule (lésion de sclérose), tubule
(atrophie), interstitium (fibrose et infiltrat inflammatoire) et enfin les capillaires
péritubulaires (raréfaction).

• Unité au niveau du néphron

o Disposition anatomique séquentielle, plaçant le glomérule en amont des autres

structures (tissu tubulointerstitiel et capillaires post glomérulaires, favorisant
l’extension de la lésion glomérulaire vers les structures en aval.

Aussi, le compartiment tubulo-interstitiel va être exposé aux médiateurs inflammatoires et autres

toxiques générés dans le glomérule, par l’entremise de l’ultrafiltration, et le flux sanguin des
capillaires post-glomérulaires. Ce qui entrainera des lésions tubulaires, interstititielles, et
endothéliales des capillaires postglomérulaires. Ainsi une atteinte du compartiment tubulo-
interstitiel peut être consécutive à une atteinte glomérulaire.
a. Unité1.
physiologique
Pathogénèseet physiopathologique du néphron
• Unité au niveau du néphron

o En outre, l’absence des collatérales entre les capillaires glomérulaires et les

capillaires post-glomérulaires (péritubulaires) dans ce type d’organisation : toute
baisse de flux sanguin dans les capillaires glomérulaires entraîne une diminution de
flux sanguin dans les capillaires post-glomérulaires, avec risque d’hypoxie et
d’atteinte tubulaire.
Une autre conséquence d’absence des collatérales entre ces 2 territoires vasculaires :
existence de 2 niveaux d’extravasation des neutrophiles : capillaire glomérulaire et
capillaire postglomérulaire.
-Unité au niveau du glomérule
• Unité structurelle et fonctionnelle des différentes composantes du glomérule lui-
même (cellules endothéliales, mésangiales, épithéliales, membrane basale
glomérulaire et la matrice extracellulaire).

• Hypertension glomérulaire, p.ex (diabète sucré, hypertension artérielle) atteinte des toutes
les composantes du glomérule. L’augmentation de la pression intraglomérulaire cause une
hypertrophie des cellules mésangiales et une expansion de la matrice mésangiale, des
modifications dans l’interaction membrane basale et podocytes, une hypertrophie des
podocytes, et finalement une apoptose avec perte des podocytes et glomérulosclérose. La
perte des podocytes provoque la baisse de la production de facteur de croissance de
 b. Schéma pathogénique général
Facteurs /nature aggression Système de défense Méditeurs (munitions) Cibles Domages/conséquences
(armes)
1 2 3 4 5
Glomérules Prolifération cellulaire
Système de complément C5b-9 / C5a ; C5b Augmentation matrice mésangiale

Médiateurs solubres Altération interaction cellule-matrice

I. Immunologique -cytokines & chemokynes Apoptose des cellules mésanguales,
proinflammatoires & endothéliales, podocytes
profibrotiques
-Médiation humorale -Facteurs de croissance Changement de la biologie des podocytes
-Médiation cellulaire Réduction de la surface des capillaires
Neutrophiles Médiateurs non solubres Perte de la sélectivité de la peméabilité =
protéinurie
ii. Non immunologique Prostanoîdes, PAF, ... Tubules Stress de reticulum endothélial
-Mécanique (hémodynamique) Transition epithélio-mésenchymal (EMT)
-Toxique (médicaments, ...) Apotptose de l'épithélium tubulaire
-Métabolique Radicaux libres Atrophie tubulaire
(glucose, protéines, paraprotéines,
lipides, fractions de compléments
filtrés, cytokines filtrés ou secrétées,
DAMP
Monocytes/macrophages Capillaires Apotose des cellules endothéliales
postglomérulaires
- Ischémie/hypoxie Protéases Raréfaction des capillaires
Flux sang postglomé-rulaire
Fibrose inters
Remplacement par le tissu fibreux
Infection Interstitium Activation des fibroblastes
DAMP (damaged associated Prolifération des myofibroblastes
molecular pattern)
Génétiques Alteration du turnover de la matrice (production &
dégradation)
HIF (hypoxia induced factor)
Système de coagulation
C. Pathogénèse des atteintes glomérulaires
Les atteintes glomérulaires procèdent de 2 type de mécanismes : immunologique et non immunologiques
(hémodynamique, toxique, métabolique et génétique).

a. Mécanisme immunologique

1). Mécanisme immunologique à médiation humorale

•Complexes immuns circulants avec dépôt au niveau du glomérule
•Complexes immuns formés in situ
Antigène glomérulaire
•Antigène de la membrane basale glomérulaire
•Antigène du podocyte
•Antigène non glomérulaire
•Intrinsèque : protéine par exemple (DNA)
•Extrinsèque : composante bactérienne, virale, parasitaire ou protéique
étrangère.

2). Mécanisme immunologique à médiation cellulaire

Les lymphocytes T tiennent un rôle central dans l’induction et la médiation des maladies rénales
causées par des réponses immunes. En effet, ces cellules interviennent dans la régulation de la
différentiation des lymphocytes B et la production des anticorps ainsi que dans l’immunité
cellulaire, ex. hypersensibilité cellulaire retardée, dans laquelle le CD4 activent les monocytes et
macrophages, avec la production des cytokines.
C. Pathogénèse des atteintes glomérulaires
Les atteintes glomérulaires procèdent de 2 type de mécanismes : immunologique et non immunologiques
(hémodynamique, toxique, métabolique et génétique).
a. Mécanisme immunologique
1). Mécanisme immunologique à médiation humorale
•Complexes immuns circulants avec dépôt au niveau du glomérule
•Complexes immuns formés in situ

Antigène glomérulaire
•Antigène de la membrane basale glomérulaire
•Antigène du podocyte
•Antigène non glomérulaire
•Intrinsèque : protéine par exemple (DNA)

•Extrinsèque : composante bactérienne, virale, parasitaire ou protéique étrangère.

2). Mécanisme immunologique à médiation cellulaire

Les lymphocytes T tiennent un rôle central dans l’induction et la médiation des maladies rénales
causées par des réponses immunes. En effet, ces cellules interviennent dans la régulation de la
différentiation des lymphocytes B et la production des anticorps ainsi que dans l’immunité
cellulaire, ex. hypersensibilité cellulaire retardée, dans laquelle le CD4 activent les monocytes et
macrophages, avec la production des cytokines.
3). Conséquences pathologiques et pathogéniques
On peut distinguer 3 types d’atteintes glomérulaires :
1. Atteinte non proliférative (sans prolifération cellulaire),
sans inflammation et sans dépôt de complexes immuns ; c’est le cas de minimal
change et de la sclérose focale et segmentaire,
ou sans inflammation mais avec dépôt des complexes immuns ; c’est le cas de
la glomérulopathie extramembraneuse ou membraneuse.
Dans ce type de réponse immunitaire non inflammatoire, la principale cellule
responsable de la production des médiateurs semble être le podocyte.
L’atteinte glomérulaire peut être secondaire à:
a. Facteur circulant de perméabilité glomérulaire.
La nature exacte de ces facteurs n’est pas bien connue.
Par contre la cible de ces facteurs serait la cellule épithéliale viscérale glomérulaire
(podocyte), au niveau des protéines (nephrin, CD2AP) du diaphragme de fente
(slit diaphragm).
Dans le mimimal change comme dans la sclérose segmentaire et focale, la
microscopie électronique met en évidence des anomalies au niveau des podocytes
(fusion des pédicelles des podocytes).
b.C5b-9 ou Complexe d’attaque membranaire (Membrane Attack Complex ou
MAC).
Dans la glomérulopathie extramembraneuse, on retrouve des dépôts sous
épithéliaux des complexes
Les atteintes non prolifératives entrainent une réponse glomérulaire
d’expression néphrotique.
2. Atteinte proliférative
Associée aux dépôts d’immunoglobulines avec hypercellularité et inflammation, c’est le cas de
Sans dépôts d’immunoglobulines mais avec inflammation ; c’est le cas d’atteinte glomérulaire due
aux Anca
Le dépôt dans le rein des complexes immuns circulants ou formés in situ, conduit à l’activation
des cellules rénales intrinsèques par le biais de FC receptor et du complément, ce qui conduit au
recrutement des cellules inflammatoires. Mais il arrive aussi qu’une atteinte glomérulaire puisse
être causée par des anticorps uniquement, sans présence des complexes immuns dans le
glomérule. C’est le cas des anticorps dirigés contre les composants cytoplasmiques des
neutrophiles, ou ANCA.

Dans l’atteinte proliférative, les complexes immuns sont habituellement situés dans l’espace
subendothélial, dans le mésangium, ou dans la membrane basale glomérulaire.
Ce type de localisation, du fait du contact possible avec les cellules inflammatoires circulantes,
induit une vigoureuse réponse cellulaire glomérulaire.

Les atteintes prolifératives entrainent une réponse glomérulaire

d’expression plutôt « néphritique ».
3. Autres atteintes
Il s’agit d’un groupe hétérogène d’atteinte glomérulaire secondaire aux maladies systémiques
comme le diabète sucré, l’amyloïdose
C . Mécanisme non immunologique
On retrouve plusieurs ici plusieurs facteurs à la base

A.Facteurs hémodynamiques :
Cas de figure hypertension artérielle. Le pathogénèse de l’atteinte glomérulaire a été
développée ci haut dans l’unité physiologique et physiopathologique du néphron.

B.Facteurs toxiques

C.Facteurs métaboliques : voir pathogénèse de la néphropathie diabétique

D.Facteurs génétiques.
Les mutations dans des gènes codant pour des structures ou autres composants de la
barrière de filtration glomérulaire induisent des anomalies fonctionnelles qui vont se
traduire une manifestation d’atteinte glomérulaire. Ainsi, dans le syndrome d’Alport, on
note une mutation du gène COL4A5 codant pour la chaine α5 du collagène de type 4,
localisé dans le chromosome X. Par contre, les mutations dans les gènes ACTN4 et
APOL1, sont associées à une glomérulosclérose focale et segmentaire de type
familiale, et à des anomalies diverses comme l’albuminurie dans l’hypertension
artérielle essentielle, néphropathie liée au diabète de type 2, la glomérulosclérose de la
néphropathie à VIH…Enfin, les mutations génétiques codant pour les composantes du
diaphragme de fente (slit diaphragm) seront associées à la sclérose focale et
segmentaire congénitale et familiale ou primitive. C’est le cas des gènes NPHS1 et
NPHS2 codant respectivement pour le Nephrin et Podocin, des mutations du gène
 2. Néphropathie glomérulaire
2.1.Rappel anatomique du glomérule

Glomérule normal Glomérule normal Glomérule normal

Microscopie électronique barrière de filtration Podocyte

 LE SYNDROME
NÉPHROTIQUE

10/05/2023 82
 A. Le syndrome Néphrotique
Définition
Le syndrome néphrotique associe :

– une protéinurie permanente abondante de plus de 3g/24 h;

– une hypoprotidémie (taux de protides dans le sang inférieur
à 60 g/l) avec hypoalbuminémie (moins de 30 g/l)
– des œdèmes blancs et mous.
– une hyperlipémie (10-15 g/l) est associée.
L' électrophorèse des protides montre une augmentation des alpha 2
globulines et une diminution des gammaglobulines.

Cliniquement, le médecin constate l'existence d'oedèmes généralisés,

déclives, blancs, mous, indolores, prenant le godet et se traduisant
par une prise de poids.
 Causes
■ Il est :
- soit primitif,
- soit secondaire.

■ Le syndrome néphrotique primitif est souvent une maladie de l'enfance ( néphrose lipoïdique).

■ Le syndrome néphrotique primitif peut également se voir dans d'autres maladies glomérulaires ,
classifiées selon les lésions observées sur la ponction-biopsie rénale : glomérulonéphrite
membraneuse ou membrano-proliférative, glomérulosclérose focale segmentaire.

■ Les syndromes néphrotiques secondaires traduisent des glomérulopathies liées à diverses

causes:
- collagénoses,
- diabète,
- paludisme,
- syphilis,
- sida,
- intoxication par les métaux lourds comme le mercure et le thallium,
- par certains médicaments,
- cancers, toxémie gravidique...)
Les autres causes
■ Glomérulopathie " minimal change " : principale cause chez
l’enfant
■ Adulte : idiopathique, AINS, paranéoplasique (lymphome non
HK)
■ Glomérulonéphrite focale : idiopathique, HIV, reflux, AINS, ..
■ Glomérulonéphrite membraneuse : idiopathique, AG hépatite
B, thyroïdite, maladies auto-immune, cancers, médicaments
(sels d’or, captopril, pénicillamine, AINS)
■ Amyloïdose : contexte de maladie inflammatoire chronique
■ Diabète sucré
■ LED
Le syndrome néphrotique comprend deux composantes:

- Biologique :

 Protéinurie massives

 Anomalies protidique,

 Anomalies plasmatiques

 Anomalies lipidiques

- Clinique :

 Les œdèmes
ÉPIDÉMIOLOGIQUE

■ Prévalence: les données épidémiologiques du SN

sont moins bien documentés chez l’adulte 15 à
20% ,
■ L’incidence : les 30 dernières années est de 2 à 7
cas pour 100 000 habitants
■ Chez l’enfant le garçon est plus atteint que la fille
PHYSIOPATHOLOGIE:
MÉCANISMES ET LÉSIONS ÉLÉMENTAIRES INITIALES

Le passage d’une grande quantité d’albumine dans l’urine résulte d’un

trouble de la perméabilité capillaire glomérulaire lié à :
■ Une anomalie de la structure de la membrane basale
glomérulaire

■ Une perte des charges électronégatives de la

membrane basale glomérulaire : dans le syndrome
néphrotique à lésions glomérulaires minimes.
Mécanismes des œdèmes du syndrome
néphrotique
■ Altération de l’hémodynamique capillaire
a. Différents facteurs favorisent la formation des œdèmes :

- l’augmentation de la pression hydrostatique capillaire (force de

Starling) ;
- la diminution de la pression oncotique plasmatique ;
- l’augmentation de la perméabilité capillaire.

b. L’œdème s’accumule:
- dans les zones où la pression hydrostatique capillaire est maximale
(zones déclives)
- et où la contre-pression des tissus interstitiels est minimale(orbite de
l’œil).
■ Mécanismes de la rétention de sodium et d’eau

La régulation du capital sodé de l’organisme est effectuée par les reins.

Deux grands types de phénomènes peuvent être responsables de la formation

des œdèmes:
 hypervolémie vraie : rétention primaire de sodium par le rein au cours de
l’insuffisance rénale ;

 hypovolémie relative ou « efficace » : insuffisance cardiaque droite ou globale,

décompensation œdémato-ascitique de cirrhose, hypoalbuminémie en
particulier du syndrome néphrotique.

■ Les mécano-récepteurs vasculaires sont sensibles aux variations du

volume sanguin « efficace ».

■ En fonction de la perception de celui-ci, les systèmes natriurétiques ou

antinatriurétiques sont mis en jeu
 CLINIQUE DU SYNDROME
NÉPHROTIQUE

■ Les œdèmes:
- ils sont mous, blancs et prennent le « godet » ;

- ils prédominent aux chevilles et jambes en position debout et au niveau lombaire chez le
sujet en position allongée,

- ainsi que dans les régions où la pression extravasculaire est faible, comme au niveau de
l’orbite oculaire

■ peut s’étendre aux séreuses :

- avec un épanchement pleural,

- péritonéal

- et/ou péricardique réalisant le tableau d’anasarque ;

- l’œdème pulmonaire est plus rare

■ Syndrome néphrotique pur et impur

Le syndrome néphrotique est qualifié de pur s’il n’est accompagné

o Ni d’hématurie microscopique,

o Ni d’hypertension artérielle,

o Ni d’insuffisance rénale organique

o Et si la protéinurie est sélective

ETIOLOGIE
ETIOLOGIES DU SYNDROME
NEPHROTIQUE

■ Syndrome néphrotique primitif ou secondaire: est dit primitif ou

idiopathique, si l’enquête étiologique s’avère négative

■ Un syndrome néphrotique est secondaire, si la néphropathie

glomérulaire s’intègre dans le cadre d’une maladie générale
Maladie générale

Maladies de système • Diabète

• Lupus érythémateux disséminé
• Vascularite nécrosante (rare)
• Purpura rhumatoïde
• Cryoglobulinémie
• Amylose AL primitive, ou au cours d’un myélome
• Amylose AA secondaire à une maladie inflammatoire
chronique
Infections • Infection par le virus de l’hépatite B ou de l’hépatite C
• Infection par le VIH
• Glomérulonéphrite aiguë postinfectieuse (streptocoque,
pneumocoque)
• Infection d’un shunt atrio-ventriculaire
• Autres : paludisme, syphilis
Cancers • Tumeurs solides (cancer bronchique)
• Hémopathies
• Gammapathie monoclonale
• Cryoglobulinémie
Médicaments • Sels d’or
• D-pénicillamine
• Anti-inflammatoires non stéroïdiens
Autres causes • Transplantation rénale
• Pré-éclampsie
 DIAGNOSTIC
Dans les urines :

- La protéinurie est détectée par les bandelettes (albustix, multistix).

- C’est un examen rapide réalisé au lit du patient et confirmé au

laboratoire: la protéinurie est permanente et abondante (>3 g/24 h)

Dans le sang:

- Il existe une hypo protidémie < 60 g/l, et hypo albuminémie< 30 g/l.

- L’analyse de l’électrophorèse des protéines montre une élévation des

alpha2 béta globulines et du fibrinogène.

- une diminution des gammaglobulines

 COMPLICATIONS DU SYNDROME
NEPHROTIQUE

■ Un épanchement des séreuses( pleurésie, péricardite, ascite ) peut être observé

réalisant un tableau d’anasarque

■ L’hyperlipidémie: de type mixte le plus souvent, l’hypercholestérolémie

■ Anomalies de la coagulation (Thrombose Veineuse Profonde)

■ Réponse immunitaire et risque infectieux: Les taux d’immunoglobulines G et

A sont diminués et l’immunité cellulaire est modifiée.

■ Conséquence directe de la diminution du taux d’IgG chez les patients

néphrotiques est l’augmentation du risque d’infection par les bactéries
encapsulées(pneumocoque, hémophilus, klebsielle)
DIAGNOSTIC DIFFÉRENTIEL
■ Il faut distinguer le syndrome néphrotique des autres causes d’oedèmes
généralisés sans protéinurie : avec rétention sodée

- cirrhose,

- insuffisance cardiaque,

- Péricardite constrictive
• des autres causes d’hypoprotidémie ou le mécanisme des œdèmes est incertain :

- malabsorption,

- dénutrition…
TRAITEMENT

■ Les mesures hygiéno-diététiques: réduire la consommation de

l’eau et du sel

■ Traitement symptomatique:

■ Réduction de la protéinurie par l’utilisation :

- des inhibiteurs de l’enzyme de conversion (IEC)

- des antagonistes des récepteurs de l’angiotensine II (ARA II).
■ Réduction des œdèmes: utilisation des diurétiques de l’anse
(1mg/kg/j) ou les thiazidiques.

■ Perfusion d’albumine en IVL si albuminémie < 20g/l.

■ Anti coagulation préventive par les HBPM si albuminémie < 20g/l.

■ Traitement des dyslipidémies par des statines.

■ Traitement des complications infectieuses: les infections

bactériennes par ATB
Traitement Etiologique :
Traitement de la maladie ou infection causale

■ Corticothérapie voir immunosuppression

 SYNDROME
NÉPHRITIQUE AIGU
Présentation clinique
Il s’agit d’un tableau brutal et transitoire (s’installant puis
régressant typiquement en quelques jours) associant :

– protéinurie glomérulaire, rarement néphrotique ;

– hématurie glomérulaire, parfois macroscopique ;
– insuffisance rénale aiguë (IRA) souvent oligurique ;
– œdèmes ;
– ± HTA.
En cas d’installation plus progressive de l’insuffisance rénale
aiguë (en quelques semaines) et/ou en l’absence de régression
rapide de celle-ci, il faut évoquer une glomérulonéphrite
rapidement progressive
 Anatomopathologie
La biopsie rénale n’est pas indispensable chez l’enfant en cas de présentation
typique :
– contexte post-streptococcique évident (angine non traitée par antibiotique) ;
– délai d’incubation silencieuse entre le début de l’angine et les premiers signes
cliniques néphrologiques habituel de 12 à 14 jours ;
– anurie depuis moins de 48 heures, insuffisance rénale depuis moins de 15
jours ;
– fraction C3 du complément basse < 3 mois (activation de la voie alterne plus
que classique malgré la présence de complexes immuns avec anticorps
antistreptocoque) et protéinurie < 6 mois.
Il s’agit d’une inflammation glomérulaire aiguë régressive caractérisée :
■ biologiquement par une activation de la voie alterne du complément ;
■ histologiquement par une prolifération cellulaire endocapillaire diffuse
avec parfois quelques dépôts denses en motte sous- épithéliaux (versant
externe de la membrane basale) visibles en microscopie optique (humps),
et toujours des dépôts diffus en immunofluorescence de fragment de C3 et
d'IgG « en ciel étoilé ».
Étiologie
■ L’agent infectieux est typiquement un streptocoque du groupe A, dans
un contexte d’angine.
■ D’autres streptocoques et d’autres localisations sont possibles (abcès
dentaire, autre infection ORL, érysipèle…)
■ D’autres agents bactériens ont été incriminés : staphylocoque,
pneumocoque…
■ Traitement
Traitement
■ L’hospitalisation est urgente :
■ pas d’antibiothérapie systématique car l’infection bactérienne causale a
typiquement été résolutive ;
■ traitement symptomatique (antihypertenseurs, diurétiques, dialyse
éventuelle) ;
■ surveillance prolongée car réapparition possible de la protéinurie ou de
l’insuffisance rénale bien longtemps après l’épisode initial.
L’évolution est :
■ chez l'enfant, insuffisance rénale régressive dans la quasi-totalité des cas,
malgré une disparition parfois retardée de la protéinurie, mais risque
légèrement plus important de maladie rénale chronique à l’âge adulte ;
■ pronostic beaucoup plus réservé chez l’adulte
PRINCIPALES LESIONS
GLOMÉRULAIRES
1. Le syndrome néphrotique à lésions
glomérulaires minimes (LGM)
Le syndrome néphrotique à lésions glomérulaires minimes
(LGM), anciennement appelé néphrose lipoïdique appartient,
avec la hyalinose segmentaire et focale primitive à une entité
appelée syndrome néphrotique idiopathique.

Épidémiologie
 principale cause de syndrome néphrotique chez l’enfant
(90 % des causes de syndrome néphrotique avant l’âge
de 8 ans);
 beaucoup plus rare chez l’adulte (10 % des syndromes
néphrotiques idiopathiques de l’adulte);
 h prédominance masculine.
Minimal changes ou lésion glomérulaires minimes(LGM)

Glomérule normal Glomérule normal Glomérule normal

Microscopie électronique barrière de filtration Podocyte

 Cliniques
Les principaux signes sont:

 un début brutal, parfois après un épisode infectieux ou contact avec un

allergène sur un terrain atopique,
 un syndrome néphrotique le plus souvent pur (absence d’hématurie, d’HTA et
d’insuffisance rénale),
 des douleurs abdominales fréquentes chez l’enfant,
 la présence de complications associées: thrombose, infections.
Glomérulosclérose segmentaire et
focale
■ Est à présent la cause la plus fréquente de syndrome néphrotique
idiopathique (ou primitif) chez l'adulte aux États-Unis.
■ Elle est particulièrement fréquente chez l'homme de race noire.
■ Bien qu'habituellement idiopathique, la glomérulonéphrite segmentaire et
focale peut être observée en association avec d'autres facteurs
(glomérulonéphrite segmentaire et focale secondaire)
- comme des substances toxiques ou médicamenteuses (p. ex., héroïne,
lithium, interféron-alpha, pamidronate, cyclosporine, ou AINS
[provoquant une néphropathie aux analgésiques]),
- comme une embolie artérielle touchant les reins, l'obésité, une infection
par le VIH
■ Dans la glomérulonéphrite segmentaire et focale, les
barrières d'ultrafiltration de charge et de dimension
moléculaire étant défectueuses, la protéinurie est
généralement non sélective, affectant les
protéines de haut poids moléculaire (p. ex., Ig)
ainsi que l'albumine.
■ Les reins ont tendance à être de petite taille.
CLINIQUE de la FSG
■ Les patients atteints de glomérulosclérose segmentaire et
focale présentent souvent :
- une protéinurie importante,
- une hypertension,
- un dysfonctionnement rénal,
- un œdème
- ou une association de ces symptômes.
Parfois le seul signe est une protéinurie asymptomatique, qui est
absente dans le type néphrotique.
Une hématurie microscopique est parfois présente
■ DIAGNOSTIC
- Biopsie rénale, lorsque cela est possible, avec immunoblot et
microscopie électronique
- Une analyse d'urine est effectuée et l'azote uréique, la
créatinine sérique et l'excrétion de protéines urinaires sur 24
heures ou le rapport protéine urinaire/créatinine obtenus
ponctuellement sont mesuré
TREATMENT OF PRIMARY FSGS

Renin-angiotensin blockade
BP control
Statins

IMMUNOSUPPRESSION

Corticosteroids
Cyclophosphamide
Cyclosporine

NEWER IMMUNOSUPPRESSIVES

Tacrolimus
Mycophenolate

Plasma exchange

Plasma adsorption
 Glomérulonéphrite membranoproliférative
(Glomérulonéphrite mésangiocapillaire;
glomérulonéphrite lobulaire)
■ Correspond à un groupe de troubles immunitaires caractérisés
histologiquement par un épaississement de la membrane basale
glomérulaire (MBG) et des modifications prolifératives sur la
microscopie optique.
■ Il en existe 3 types, chacun pouvant avoir une cause primitive
(idiopathique) ou secondaire.
■ Les formes primitives touchent l'enfant et le jeune adulte entre 8 et 30
ans et représentent 10% des syndromes néphrotiques chez l'enfant;
alors que les formes secondaires ont tendance à toucher l'adulte de >
30 ans.
■ L'homme est autant touché que la femme.
 Glomérulonéphrite
membranoproliférative, type I
■ Le type I (prolifération mésangiale avec dépôts immuns)
représente 80 à 85% des cas. La forme idiopathique
est rare.
■ Le type I est le plus souvent consécutif à l'un des
troubles suivants:

– Trouble immunitaire complexe systémique (p. ex.,

lupus érythémateux disséminé, cryoglobulinémie
mixte, syndrome de Sjögren)
– Infections chroniques (p. ex., endocardite
bactérienne, infection par le VIH, hépatites B ou C,
abcès viscéral, infection de shunt
auriculoventriculaire)
– Cancer (p. ex., leucémie lymphoïde chronique,
lymphomes, mélanome)
– Autres troubles (p. ex., lipodystrophie partielle,
déficits en C2 ou C3, sarcoïdose,
microangiopathies thrombotiques)
Maladie à dépôts denses
(glomérulonéphrite
membranoproliférative de type II)
■ Le type II (semblable au type I avec moins de
prolifération mésangiale et avec des dépôts
denses dans la membrane basale glomérulaire)
représente 15 à 20% des cas.
■ Il s'agit probablement d'une maladie auto-
immune dans laquelle un auto-anticorps IgG
(facteur néphritique C3) lie le pro-activateur de
C3, rendant le C3 résistant à l'inactivation;
l'immunofluorescence permet d'identifier C3
autour des dépôts denses et dans le
mésangium.
Glomérulonéphrite
membranoproliférative, type III
■ On pense que le type III est une affection comparable au type
I et ne représente que quelques cas.
■ La cause est inconnue, mais peut être liée aux dépôts de
complexes immuns (IgG, C3).
■ Un auto-anticorps IgG dirigé contre la fraction terminale du
complément est retrouvé chez 70% des patients.
■ Des dépôts sous-épithéliaux peuvent être observés
localement et apparaissent à l'origine de ruptures de la
membrane basale glomérulaire.
Diagnostic

■ Biopsie rénale
■ Profil du complément sérique
■ Tests sérologique
■ La NFS, souvent réalisée au cours du bilan diagnostique,
révèle une anémie normochrome-normocytaire, souvent
disproportionnée par rapport au stade de l'insuffisance
rénale (probablement du fait de l'hémolyse) et une
thrombopénie provenant de la consommation de plaquettes
Traitement
■ Corticostéroïdes chez l'enfant qui présente une protéinurie de type néphrotique
■ Dipyridamole et aspirine chez l'adulte
■ Transplantation rénale en cas de maladie rénale en phase terminale
■ Les troubles sous-jacents sont traités lorsque cela est possible. Un traitement
spécifique n'est probablement pas indiqué en cas de protéinurie de type non
néphrotique car cela évoquer une progression lente.

■ Parmi les enfants qui ont une protéinurie dans la gamme néphrotique, le
traitement par des corticostéroïdes (p. ex., prednisone 2,5 mg/kg par voie orale
1 fois/jour 1 jour/2 [maximum 80 mg/jour]) pendant 1 an, suivi d'une réduction
à une dose d'entretien de 20 mg 1 jour/2 pendant 3 à 10 ans, peut stabiliser la
fonction rénale. Cependant, la corticothérapie peut retarder la croissance et
entraîner une HTA.

■ Chez l'adulte, le dipyridamole 225 mg par voie orale 1 fois/jour associé à

l'aspirine 975 mg par voie orale 1 fois/jour pendant 1 an peut stabiliser la
fonction rénale à 3 à 5 ans, mais à 10 ans, il n'existe aucune différence avec le
placebo. Les études portant sur le traitement antiplaquettaire donnent des
résultats variables.
 Glomérulonéphrite extra-
membraneuse
(Glomérulonéphrite extra-
membraneuse)
Le récepteur phospholipase A2 de type M (PLA2R) dans le podocyte
glomérulaire a été identifié comme étant l'antigène cible majeur dans
Étiologie
des complexes immuns déposés.
■ La glomérulonéphrite extra-membraneuse est habituellement
La glomérulonéphrite
idiopathique mais peutextra-membraneuse affecte
être secondaire à l'une principalement
des causes suivantes:les
adultes, chez qui elle est une cause fréquente de syndrome
néphrotique.
■ Médicaments (p. ex., or, pénicillamine, AINS)
■ Infections (p. ex., par le virus de l'hépatite B ou C, la syphilis, le VIH)
■ Maladies auto-immunes (p. ex., lupus érythémateux disséminé)
■ Thyroïdite
■ Cancer
■ Maladies parasitaires (p. ex., paludisme, schistosomiase [bilharziose],
leishmaniose)
Diagnostic
- Biopsie rénale
- Bilan des causes secondaires
Diagnostic étiologique

Le bilan des patients chez qui on diagnostique une

glomérulonéphrite extra-membraneuse comprend généralement les
éléments suivants:

■ Recherche d'un cancer occulte, particulièrement chez un patient

qui présente une perte de poids, une anémie inexpliquée, du
sang dans les selles ou s'il est âgé
■ Évoquer une glomérulonéphrite extra-membraneuse induite par
des substances
■ Test sérologique de l'hépatite B et C
■ Tests des anticorps antinucléaires
La glomérulonéphrite à dépôts
mésangiaux d’IgA= Maladie de
Berger
Épidémiologie :
■ la plus fréquente des glomérulonéphrites primitives observées dans
le monde.
■ la prévalence dans la population générale est de 1,5 ‰ habitants
pour les formes symptomatiques
■ il s’agit de la 5e cause de mise en dialyse en France
■ elle touche essentiellement l’adulte jeune, avec une prédominance
masculine
Tableau clinique
Tous les syndromes glomérulaires sont possibles, mais la présentation
est dominée par l’hématurie :
■ Syndrome d’hématurie macroscopique récidivante, sans caillots ni
douleurs, survenant typiquement dans les 48 h d’un épisode
infectieux ORL;
■ Syndrome de glomérulonéphrite chronique (protéinurie, HTA,
insuffisance rénale chronique);
■ Hématurie microscopique isolée et asymptomatique, généralement
découverte lors d’un examen systématique (médecine du travail…);
■ Les autres présentations possibles sont:
■ syndrome néphrotique impur avec hématurie et HTA,
■ syndrome de glomérulonéphrite rapidement progressive.
 Diagnostic
Il repose sur la biopsie rénale qui met en
évidence :
■ des lésions mésangiales (hypertrophie
de la matrice mésangiale volontiers
segmentaire, parfois associée à une
prolifération cellulaire mésangiale), ±
prolifération endocapillaire, ±
prolifération extracapillaire selon les
présentations cliniques,
■ des dépôts mésangiaux ±
endocapillaires d’IgA et de C
Traitement

■ il n’y a à ce jour aucun traitement codifié :

■ traitement symptomatique et néphroprotecteur +++,
■ les corticoïdes sont discutés en milieu spécialisé, voire les
immunosuppresseurs dans certaines formes graves.
Les glomérulonéphrites
rapidement progressives (GNRP)
Définitions des GNRP:
■ C’est une insuffisance rénale rapidement progressive (entre
quelques jours et quelques semaines) avec hématurie
(parfois macroscopique) et protéinurie.
■ Le diagnostic de sa cause est fait par la biopsie rénale qui
montre une glomérulonéphrite proliférative extra-capillaire.
■ La biopsie met en évidence des « croissants extra-capillaires »
(prolifération de cellules épithéliales dans la chambre
urinaire, avec afflux de cellules inflammatoires et dépôts de
fibrine traduisant la nécrose de la paroi du capillaire
glomérulaire). (cf. tableau 9).
■ La biopsie rénale, outre son intérêt diagnostique, a un intérêt
pronostique : plus les lésions chroniques
1. GNRP type 1 ou GNRP à
dépôts linéaire d’IgG: la maladie
de Goodpasture
La maladie de Goodpasture est due à
la présence d’anticorps anti-MBG
circulants et fixés de façon linéaire le
long de la MBG et de la membrane
alvéolaire pulmonaire.

L’auto-anticorps est dirigé contre un

antigène du domaine NC-1 de la
chaîne a-3 du
collagène de type IV
GNRP type 2 ou GNRP à
dépôts de complexes immuns
■ Elles sont caractérisées par des dépôts glomérulaires
endomembraneux abondants d’immunoglobulines et de
complément
Pathologie Dépôts glomérulaires
– Lupus érythémateux disséminé IgG, IgA, IgM, C3, C1q
– Cryoglobulinémie mixte IgG, IgM, C3, ± C1q
– Purpura rhumatoïde IgA, C3
 GNRP type 3 ou GNRP pauci-
■
immunes
les GNRP pauci-immunes ont en commun l’absence de dépôts d’immunoglobulines dans
les glomérules.
■ Elles sont le plus souvent associées à la présence dans le sérum d’anticorps
anticytoplasme des polynucléaires (ANCA) et traduisent l’atteinte rénale d’une vascularite
associée aux ANCA;
– ces ANCA ont un rôle pathogène ; ils activent les polynucléaires neutrophiles. Ces
cellules activées sont impliquées dans la nécrose de la paroi des petits vaisseaux.

– les ANCA peuvent être de 2 types selon l’aspect de la fluorescence sur les
polynucléaires:

– ANCA cytoplasmiques (c-ANCA, fluorescence cytoplasmique) : ils sont dirigés contre

la protéinase 3 (anti-PR3 détectés en ELISA) et sont plutôt associés à la
granulomatose avec polyangéïte (ex. Wegener),

– ANCA périnucléaires (p-ANCA, fluorescence périnucléaire) : ils sont dirigés contre la

myélo-peroxydase (anti-MPO détectés en ELISA) et sont associés aux polyangéites
microscopiques;
 Traitement
Traitement spécifique :
– à la phase aiguë : corticothérapie, cyclophosphamide
intraveineux ou rituximab (anticorps anti-CD20), associés aux
échanges plasmatiques dans les formes rénales sévères
– traitement immunosuppresseur d’entretien (au moins 2 ans) par
azathioprine ou rituximab en relai en raison de la fréquence des
rechutes; le risque de rechute est plus élevé dans les vascularites
associées aux ANCA anti-PR3 par rapport aux vascularites
associées aux ANCA anti-MPO.
Traitements associés :
– traitements adjuvants de la corticothérapie,
– éradication des foyers infectieux (ORL, dentaires).
– prévention des infections opportunistes (Bactrim®),
– contrôle de l’HTA et de la protéinurie avec IEC et diurétiques.
AUTRES NÉPHROPATHIES
GLOMÉRULAIRES
GN aiguë post-infectieuse
■ La forme typique est la GNA post-streptococcique.
■ Le tableau rénal survient après un intervalle libre de 15 jours succédant à
un épisode infectieux ORL ou cutané non traité par antibiotique.
■ Classiquement, elle se manifeste par un syndrome néphritique aigu.
■ Une consommation du complément avec baisse du C3 et C4 est
fréquemment observée.
■ La biopsie rénale montre une prolifération endocapillaire diffuse avec afflux
de cellules inflammatoires.
■ Dans les formes sévères, une prolifération extracapillaire est associée.
■ En immunofluorescence, on observe des dépôts de C3 mésangiaux et dans
la paroi des capillaires glomérulaires (dépôts dits en ciel étoilé).
■ Parfois de volumineux dépôts granuleux de C3 en position
extramembraneuse sont présents.
■ Ils sont appelés « humps » lorsqu’ils sont vus en microscope optique.
■ Le traitement est exclusivement symptomatique.
■ Les amyloses
Définitions
■ Les amyloses sont un ensemble de maladies caractérisées par le
dépôt localisé au rein ou le plus souvent diffus, d’une substance
amorphe constituée de protéines insolubles ayant une conformation
fibrillaire, qui prennent la coloration du rougeCongo (du fait de
l’organisation des dépôts en feuillets b-plissés). Ces dépôts sont
biréfringents en lumière polarisée
On distingue :
– les amyloses AA (dérivées de la protéine AA), compliquant des
maladies inflammatoires chroniques: polyarthrite rhumatoïde,
maladie de Crohn, recto-colite;
– les amyloses AL (dérivées de chaînes légères
d’immunoglobulines, principalement lambda des
gammapathies monoclonales isolées et des myélomes).
– les amyloses héréditaires
Tableau clinique
Les amyloses sont fréquemment révélées par un syndrome
néphrotique intense :
– sans hématurie ni HTA;
– persistant malgré l’insuffisance rénale ;
– avec parfois présence de deux gros reins.
Le syndrome néphrotique est associé à d’autres localisations de la
maladie, variables selon le type d’amylose :
– atteinte cardiaque, qui conditionne le pronostic de l’amylose
AL +++;
– hépatomégalie ;
– macroglossie (amylose AL);
– multinévrite, neuropathie végétative ;
– diarrhée…
La hyalinose segmentaire et focale (HSF)
La HSF correspond à une lésion histologique, non à une maladie.
– le diagnostic repose sur la biopsie rénale ;
– en microscopie optique, il existe des dépôts hyalins et des lésions
de sclérose (hyalinose) segmentaire (seulement une partie du
glomérule est touchée) et focale (dans certains glomérules).
– en immunofluorescence, on note la présence de quelques dépôts
d’IgM et de C3 dans les lésions de HSF.
Lorsque cette lésion est isolée (sans autre anomalie histologique des
glomérules) et associée à un syndrome néphrotique, elle s’intègre dans le
syndrome néphrotique idiopathique.
– la lésion de HSF est présente dans 10 à 15 % des syndromes
néphrotiques de l’enfant et 15 à 20 % des syndromes néphrotiques
de l’adulte jeune notamment chez l’homme ;
– dans cette forme le syndrome néphrotique est volontiers impur
avec hématurie et HTA, et parfois insuffisance rénale progressive
■ la lésion histologique d’HSF au cours du syndrome
néphrotique idiopathique traduit une maladie plus sévère, et
une moins bonne réponse au traitement par corticoïdes.
■ dans les formes très précoces de l’enfant et/ou en cas de
cortico-résistance, la recherche de mutation de gènes codant
pour des protéines du podocyte (néphrine, podocyne) est
nécessaire.
■ Il y a un risque plus élevé d’évolution vers l’insuffisance
rénale terminale en 5 à 20 ans
■ dans les formes idiopathiques le risque de récidive de la
maladie sur le transplant rénal est élevé (30 à 35 %) avec un
risque de perte du greffon;
Néphropathies vasculaires
Néphropathies vasculaires
aigues
NEPHROANGIOSCLEROSE MALIGNE
Néphropathies vasculaires
chronique
Néphropathies interstitielles
DEFINITION
■ La néphrite interstitielle, également appelée néphrite tubulo-
interstitielle, est une inflammation de la région du rein
appelée interstitium, qui consiste en un ensemble de cellules,
de matrice extracellulaire et de liquide entourant les tubules
rénaux
■ Elles sont souvent causées par la prise de médicaments
néphrotoxiques au long cours (AINS, chimiothérapie…) ou par
des pyélonéphrites récidivantes.
■ OU encore du à L'obstacle à l'écoulement des urines peut
être anatomique (calcul, grosse prostate, rétrécissement
inflammatoire ou cancéreux), ou être une gêne fonctionnelle
par une malformation, comme le reflux vésico-urétéral
fréquent chez l'enfant.
Exemples de médicaments associés à la néphrite interstitielle2,6
Classe Exemples

β-lactamines (pénicillines, céphalosporines),

sulfonamides (triméthoprime-sulfaméthoxazole),
Antibiotique fluoroquinolones (ciprofloxacine), macrolides
(vancomycine, érythromycine), anti-tuberculeux
(rifampine, éthambutol)

Antiviral Acyclovir, atazanavir, abacavir, indinavir

Médicaments anti-inflammatoires non stéroïdiens

Antalgique (Ibuprofène, naproxène), inhibiteurs sélectifs de la
COX-2 (Célécoxib)

Inhibiteurs de la pompe à protons (oméprazole,

Gastro-intestinal lansoprazole), bloqueurs des récepteurs H2
(cimétidine), 5-aminosalicylates (mésalamine)

Anti-épileptique Phénytoïne, carbamazépine, phénobarbital

Hydrochlorothiazide, furosémide, triamtérène,
Diurétique
chlorthalidone

Inhibiteurs de la tyrosine kinase (sunitinib), inhibiteurs

Chimiothérapie des points de contrôle (ipilimumab, nivolumab,
pembrolizumab, atézolizumab)

Agent de contraste Agent de contraste à base de Gadolinium7,8

Autres Allopurinol, herbes chinoises
Signes et symptômes
■ La néphrite interstitielle peut présenter une variété de signes et de symptômes,
dont beaucoup ne sont pas spécifiques.

■ La fièvre est la plus fréquente chez 30 à 50% des patients, en particulier ceux
atteints de néphrite interstitielle induite par un médicament.

■ Les nausées, les vomissements, la fatigue, le manque d'appétit et la perte de

poids sont d'autres symptômes généraux.

■ Des symptômes plus spécifiques, tels que douleur au flanc, douleur à la miction
et sang visible dans l'urine,

■ ainsi que des signes tels que l'hypertension artérielle peuvent être utiles pour
accroître la suspicion du diagnostic.

■ La triade "classique" des symptômes rapportés dans les premiers cas

documentés consistait en une éruption cutanée, des douleurs articulaires et une
augmentation du nombre d'éosinophiles dans le sang;
Les maladies du système
 NÉPHROPATHIES
DIABÉTIQUES
ÉPIDÉMIOLOGIE
■ La néphropathie diabétique (ND) est la première cause d’insuffisance
rénale terminale dans les pays occidentaux : 25 à 50 % des patients
arrivant en insuffisance rénale terminale.

■ Plus de 90 % des diabétiques ont un diabète de type 2.

■ L’incidence de l’insuffisance rénale terminale liée au diabète

augmente en raison de l’augmentation de l’incidence du diabète et de
l’allongement de la survie des patients diabétiques dû à l’amélioration
de la prise en charge cardiovasculaire.
HISTOIRE NATURELLE
L’atteinte rénale du diabète de type 1 et de type 2 a
beaucoup d’aspects communs mais diffère par quelques
points
Les différents stades évolutifs de la néphropathie diabétique (ND)
• Hypertrophie (gros reins)
• Hyperfonction
1 Diagnostic
(hyperfiltration
glomérulaire)
2 2-5 ans Silencieux
Néphropathie débutante
• Microalbuminurie (30 à
3 5-10 ans 300 mg/24 heures)
• Pression artérielle
normale-haute
Néphropathie avérée
• Protéinurie (albuminurie
> 300 mg/24 heures)
• HTA chez 75 % des
4 10-20 ans patients
• Syndrome néphrotique
(SN) dans 10 % des cas
• Progression de
l’insuffisance rénale
Insuffisance rénale
terminale
5 > 20 ans • Nécessité de dialyse
■ L’ancienneté du diabète de type 2 n’est souvent pas connue ; au
moment du diagnostic, la grande majorité des patients ont une
HTA et une microalbuminurie, voire une protéinurie et une
insuffisance rénale.

■ La microalbuminurie du diabétique de type 2 est un puissant

marqueur de risque cardio-vasculaire ; elle traduit aussi un risque
de développer une néphropathie progressive.

■ La progression des complications rénales dans le diabète de type 2

suit globalement la même course évolutive qu’au cours du diabète
de type 1
Facteurs de risques:
– -Polygénique
– -APOL-1
– -Anamnèse familiale positive
– -Jeune âge
– –Homme
– –Afro-américain > asiatique > hispanique > caucasien

Pronostic:

–30 à 50% vont évoluer vers une insuffisance rénale terminale

–La protéinurie est LE prédicteur de la néphropathie diabétique mais 40% ne sont
DIAGNOSTIC DE LA
NÉPHROPATHIE DIABÉTIQUE
■ Au début, les patients ne remarquent pas les lésions rénales.
Ce n'est qu'au bout de plusieurs années, lorsque les lésions
rénales ont atteint un stade avancé, que des symptômes
apparaissent
■ Un signe précoce de néphropathie diabétique est un taux
élevé de protéines dans l'urine. Celle-ci peut être constatée
avant même que les patients ne présentent des symptômes.
■ Dosage de la créatinine et l’urée
■ Echographie rénale
■ Biopsie et anapath
Evolution
Traitement
■ Des taux de glycémie élevés et également l'hypertension sont des
facteurs décisifs pour l'apparition et la progression d'une néphropathie
chez les personnes atteintes de diabète.
■ Un bon contrôle de la glycémie et de la tension artérielle permet encore
de stopper la maladie au stade initial, voire de la faire régresser
partiellement
■ En cas d'hypertension, les inhibiteurs de l'ECA permettent de faire
baisser la tension artérielle. Ils inhibent mieux la progression des
maladies rénales que les autres médicaments antihypertenseurs
■ Pour traiter une néphropathie diabétique, il est également recommandé
de suivre un régime pauvre en protéines (0,8 mg/kg de protéines par
jour) afin de soulager les reins.
■ Il convient en outre de s'abstenir de fumer.
■ Si les patients ont un taux de cholestérol LDL élevé, celui-ci doit être
abaissé à moins de 100 mg/dl. Pour ce faire, on utilise généralement
des statines, un médicament qui est particulièrement efficace aux
premiers stades de la maladie rénale.
NÉPHROPATHIES LUPIQUES
Epidémiologie de l’atteinte rénale dans le lupus
■ L’incidence de la néphropathie varie entre 25 et 40% selon
les séries (ethnie, sexe, durée de suivi, critères)
■ L’incidence de la néphropathie varie entre 25 et 40% selon
les séries (ethnie, sexe, durée de suivi, critères)
■ Plus fréquente chez l’homme que chez la femme
■ lus fréquente dans certains groupes ethniques
Marqueurs biologiques
• Facteurs prédictifs de néphropathie lupique ?
■ Aucun marqueur immunologique associé spécifiquement à
l’atteinte rénale.
■ De façon générale les patients avec néphropathie proliférative (II,
IV) ont plus souvent
– Ac anti-Sm
– Complément abaissé
– Ac anti-C1q (Sp 7%, Se 97%)
– Ac anti-nucléosomes (Sp 72%, Se 70%)
■ A évaluer : MCP-1 urinaire, hepcidine urinaire, NGAL urinaire
• Seuls marqueurs biologiques fiables :
– Protéinurie, hématurie, fonction rénale (créat, DFG estimé).
– Histologie…
Présentation clinique
Présentations cliniques
atypiques
Classification des lésions à
différents stades d’évolution
Traitement
Traitement d’attaque
LES TUBULOPATHIES
 LES ANOMALIES DE TRANSPORT RENAL

1. Les acidoses tubulaires rénales

Défaut d’excrétion des ions H+ en rapport soit avec :
 un défaut de la sécrétion tubulaire distale de ces
ions (acidose distale),
 Trouble proximal de la réabsorption des
bicarbonates (acidose proximale), tout cela à
l’absence d’IRC.
o D’où ACIDOSE MÉTABOLIQUE, l’état acido-basique
des urines étant inapproprié.

10/05/202
cours de Néphrologie/Pr Tsongo K 204
3
 a. L’acidose distale

Clinique
Maladie sporadique ou génétique autosomique
dominante.
Troubles digestifs
Syndrome polyuro-polydypsique,
Retard de croissance et
Ostéodystrophie.

10/05/202
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 a. L’acidose distale

Examens paracliniques
Radiographie :
Néphrocalcinose et Lithiase rénale

Biologie :
Hypokaliémie avec hyperkaliurie,
hypercalciurie, phosphaturie peu modifiée,
hypocitraturie et protéinurie tubulaire.

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3
b. L’acidose proximale

Maladie récessive liée au sexe et fréquente

dans le sexe masculin.
 Retard staturo-pondéral isolé avec retard de
croissance.
Radiographies :
 normales.
Examens biologiques :
 Phosphaturie souvent augmentée ou
normale.

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3
 b. L’acidose proximale

c. Etiologies
Les acidoses tubulaires sont primitives ou secondaires à de
nombreuses causes.

Traitement :
Administration quotidienne de bicarbonates et de citrate de Na
à posologie différente :
Dans l’acidose distale, on donne des petites quantités de
bicarbonates (2 -6 mEq/24 heures) et
Dans l’acidose proximale une grande quantité (10-15 mEq/24
heures).

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3
2. Le syndrome de Fanconi

Maladie de l’ensemble des tubes urinaires avec atteinte

distale et proximale du tubule rénal.

Maladie :
secondaire à d’autres maladies comme la cystinose,
primitive à transmission autosomique dominante ou
récessive.

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cours de Néphrologie/Pr Tsongo K 209
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3. Le diabète rénal

= Glycosurie normoglycémique.
= Trouble congénital par abaissement du seuil
rénal de glucose normalement de 160-180
mg/dL.

Maladie est sans traduction pathologique et ne

nécessite aucun traitement ni aucun régime.

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cours de Néphrologie/Pr Tsongo K 210
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 4. La cystinurie

Affection congénitale familiale héréditaire à

transmission autosomique récessive liée à un
défaut inné de réabsorption tubaire de 4 AA
basiques : la cystine, la lysine, l’ornithine et
l’arginine.

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 4. La cystinurie

Ces AA ne sont pas également réabsorbés au

niveau intestinal.
La cystine est l’AA le moins soluble dans les urines
si bien qu’il y a régulièrement formation de calcul,
d’où lithiase urinaire, déjà dans l’enfance.

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 4. La cystinurie

Le diagnostic
Repose sur la découverte de cystine lors de
l’analyse systématique de toute lithiase ou lors
d’une examen de routine.
Dosage de ces AA dans les urines montre une
élimination extrêmement importante pouvant
atteindre 1,5 g/24 h alors que la valeur
normale est de 150 mg/24 h.

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4. La cystinurie

Traitement
 Cure de diurèse massive, au-delà de 3-4
L/24 h avec une eau bicarbonatée
 Régime pauvre en AA souffrés, c.-à-d.
pauvre en protéines animales (viande).
 Traitement symptomatique de l’IRC.

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La Polykystose
Rénale
 Le rein normal

Trois grandes fonctions :

1- élimination des déchets (urée-créat)
2- maintien de l’équilibre de la
composition de l’organisme
3- fabrication de 3 hormones :
EPO , Rénine, vitamine D active
 Le néphron
unité fonctionnelle du rein
urine
primitive

sang
180 Litres
par jour

Urine définitive
1 Litre par jour
 La Polykystose rénale
Définition- Epidémiologie

Développement progressif de kystes sur les deux reins au

dépends du rein sain
Première cause génétique d’insuffisance
rénale chronique:
1/1000 naissances

10 % des cas d’insuffisance rénale

chronique en Europe

Mécanismes moléculaires précis encore mal

identifiés
 Histoire de la polykystose

•1841 : première description de cas de polykystose

« traité des maladies du rein »-Jean Cruveilhier et Pierre Rayer

1888: terme de « reins polykystiques » - diagnostic clinique

•1899 : identification du caractère héréditaire

•1957 : mode de transmission autosomique Dominant

•Années 2000 : identification des principales mutations

PKD1-PKD2
 Circonstances de
découverte

Maladie connue dans la Présence des kystes :

famille: Dépistage familial - Douleur lombaire
- Pesanteur lombaire
- Augmentation du volume de
l’abdomen
- Troubles de la digestion

Complications:
- HTA / insuffisance rénale
Découverte fortuite: - Hématurie (Infection ou
Echographie –TDM : saignement de kyste)
« gros reins polykystiques » - Infection d’un kyste
- Colique néphrétique
 Les Polykystoses Rénales (PKR)

Polykystose Rénale (PKR) = maladie kystique + rénale +

génétique

PKRAD : PKR Autosomique DominantePKRR : PKR Autosomique Récessive

• Plus fréquente : 1/1000
• 2 Gènes PKD1 – PKD2
• Transmission autosomique
dominante :risque 50%
• Manifestations à l'âge adulte
• Insuffisance rénale terminale : 59-64
ans
• Rare
• 1/85 000 naissances
• Mutation du gène PKHD1
(chromosome 6)
• Transmission autosomique
récessive: risque 25%
• Symptômes sévères et précoces
• Insuffisance rénale terminale vers
15ans
 Les kystes rénaux
Kyste =cavité remplie de liquide et limitée par une
membrane
Tous les segments du néphron
Formation précoce -Évolution très lente
 PKRAD
Évolution de la maladie rénale
20-30 40 50 70
ans ans ans ans

Aucuns Insuffisance Stade

HTA
symptô rénale terminal
mes
Déclin
5ml/min/an

Variabilité de la maladie : Facteurs influençant le

• Entre les familles pronostic rénal:
• Au sein d’une même famille - Type de mutation
- Volume des reins
 Atteintes kystiques de la
polykystose

Reins Foie (70%)

Autres organes

Pancréas (30%)
Kystes arachnoïdiens (10%)
 atteintes extrarénales non
kystiques
Cerveau: anévrysmes des artères Cœur
cérébrales:
10% des polykystoses Anomalies des valves cardiaques (20%) :
- Prolapsus valvulaire mitral
AngioIRM cérébrale : histoire
- Insuffisance mitrale
familiale ou symptômes
- Insuffisance Aortique

Évaluation cardiologique

Tube digestif : diverticules coliques

Hernie inguinale
autres complications de la
polykystose

Complications des kystes rénaux

Hémorra Infection Calculs

gie -Douleur Colique
- - fièvre néphrétique
Douleur
-
Hématur
Complications extrarénales
ie
HTA Rupture Cardiaques
d’anévrysme
cérébral
 Comment faire le diagnostic
de polykystose rénale?
Gros reins polykystiques +/- kystes
hépatiques
Echographie – scanner

Nombre de kystes rénaux à

Age l’échographie pour porter le
diagnostic
Au moins 3 kystes uni ou
15-39 ans
bilatéraux
≥ 40- 59 Au moins 2 kystes dans
ans chaque rein
Plus de 4 kystes dans chaque
> 60 ans
rein
 Comment faire le diagnostic
de polykystose rénale ?
Gros reins polykystiques +/- kystes Histoire familiale
hépatiques
Echographie / Scanner

Identification de la
mutation
 Rappels génétiques

Matériel génétique
23 paires de chromosomes 3.2 milliards 46 chromosomes
pb
22 paires d’autosomes : 23ème paire :
21 paires de chromosomes 2.5 milliards identiques dans les Chromosomes sexuels
pb deux sexes ( XX –XY)

39 paires de chromosomes 2.4 milliards

pb
24 paires de 3 milliards pb 1990 : BLAST
chromosomes
1989 : Microsatellites

1985 : PCR

1977 : Séquençage
 L’héritage génétique

Chaque paire de chromosome :

copie d’un chromosome hérité
du père et un chromosome Mè
Pè
hérité de la mère re
re

un individu = 2 exemplaires d’un

même gène
Un exemplaire (allèle) hérité du
père et un hérité de la mère
 Transmission des maladies dans la famille

Transmission autosomique dominante

 Gène en cause sur un

autosome
 Un seul gène anormal =
maladie
« Le gène muté domine le gène
1 enfant sur
normal »
2 atteint

1 risque sur 2 de transmettre le gène malade

PKRAD 1 chance sur 2 de transmettre le gène normal
 Transmission des maladies dans la famille

Transmission autosomique récessive

 Gène en cause sur un autosome

 Deux gènes mutés pour exprimer la
maladie m/wt m/wt

1 enfant sur
4 atteint

m/wt m/wt wt/w m/m

t
PKRR 1 risque sur 2 de transmettre le gène malade
1 chance sur 2 de transmettre le gène normal
 Génétique de la PKRAD
Gène PKD1
2 principaux Mutation « de
gènes Gène PKD2 novo » = 5%

PKD1 PKD2
Fréquence 85% 15%
Localisation Chromosom Chromosome
e 16 4
Protéine mutée Polycystine 1 Polycystine 2
Age moyen de IR 54 ans 69 ans
terminale
 Anomalies PKD1 et PKD2
maladies similaires mais pas
identiques

Protéines du cil des cellules épithéliales

Gène PKD1 tubulaires Gène PKD2
Altération des messages intracellulaires
=> KYSTOGENESE
 Identifiée en 1995  Identifiée en 1996

 Protéine : Polycystine 1  Protéine : Polycystine

2
 Insuffisance rénale plus
précoce  Insuffisance rénale
plus tardive
 Age moyen de mise en
dialyse : 54 ans  Age moyen de mise
en dialyse: 74 ans
 Intérêt d’un dépistage génétique

Nombreuses mutations décrites (>2000) Gènes de grande taille

10% de diagnostic négatif Variants génétiques de signification incertain

Expressivité variable et pénétrance incomplète avec la même

mutation

Intérêt limité par rapport au dépistage échographique

=> Conseil génétique individualisé

 Dépistage précoce?
Maladie héréditaire dominante : Maladie symptomatique à
 malade = 50% de risque de l’âge adulte
transmission Expressivité et pénétrance
 Non malade = pas de variables
DEPISTAG
transmission E

< 18 ans > 18 ans

- diagnostic prénatal rare - Échographie de dépistage
- Intérêt de l’échographie de
dépistage discuté
Recherche de la mutation si
critères échographiques et
- Information du pédiatre et TA/an
selon conseil individualisé
 Prise en charge de la PKRAD
Avant le stade d’insuffisance Au stade d’insuffisance rénale
rénale terminale
1- Traitement non spécifique: Epuration extra rénale :
 Hémodialyse
 Boissons abondantes (prévention lithiases et
infections)  Dialyse péritonéale

 Contrôle tensionnel – objectif < 140/90

Transplantation rénale:
mmHg
 Donneur vivant
 Traitement des complications  Donneur décédé
2- Traitements spécifiques
 En résumé
Maladie Héréditaire Touche
rénale : PKD1- plusieurs
kystique PKD2 organes
Polykystose rénale autosomique
dominante
Insuffisance Diagnostic :
rénale - Imagerie
1 enfant sur - Histoire
2 atteint familiale
Début des symptômes à
l'âge adulte
LES INFECTIONS URINAIRES
 I. INTRODUCTION
1. Définition

Une infection urinaire(IU) est une infection

qui peut toucher une ou plusieurs parties
du système urinaire.

Se caractérise par:

 une multiplication de microorganismes

au sein de l’arbre urinaire(bactéurie)

 s’accompagnant d’une réaction

inflammatoire avec afflux de
leucocytes(leucocyturie).
2. Epidémiologie

Cette infection est majoritairement

féminine, le risque d’infection est moindre
chez le sexe masculin. (50% des femmes
auront au moins 1 cystite).

Les différents agents infectieux

responsables d’infections urinaires en
fonction de l’âge et du terrain sont
principalement:
 CHEZ L’ADULTE :

Essentiellement dues à des bactéries

commensales uropathogènes :

 E. coli (responsable à elle seule de

80% des cas)
 Klebsiella sp,
 Proteus sp et
 Staphylococcus saprophyticus (chez
la femme lors de la cystite de la lune
de miel).
 Cas de malformation des voies
excrétrices, d’obstacles ou de
présence de matériel (sonde
transitoire ou à demeure) :

+++ Enterococcus spp et Pseudomonas

spp.
 CHEZ L’ENFANT :

 Enterococcus ssp (10% des cas),

 Proteus mirabilis et Klebsiella

pneumoniae dans 7-8% des cas.

 Les infections à Pseudomonas

aeruginosa et Staphylococcus aureus
surviennent dans des contextes
particuliers, d’uropathie sous-jacente
ou d’antibiothérapie préalable.
 INFECTIONS URINAIRES NOSOCOMIALES

 Les entérobactéries avec un profil de

sensibilité différent (K. pneumonie
secrétrice de bétalactamase à spectre
étendu (BLSE))

 mais aussi d’autres bacilles à Gram

négatif (BGN) tels que Serratia
marcessens, Pseudomonas aeruginosa et
des cocci à Gram positif : S. aureus,
Enterococcus et des levures.
Bactéries responsables
des infections urinaires
3. Manifestations d’une IU
 Bactériurie asymptomatique
 Signe d’infection urinaire basse
(cystite) :
 Mictalgie, pollakiurie, impériosité,
douleur bas-ventre, t° (< 28°)
 Dans 1/3 des cas, hématurie macro
(terminale)
 Parfois urines troubles, malodorantes.
 Signes d’infection urinaire haute
(PNA) :
 Lombalgies, t° > 38°, parfois frissons
 Douleur rénale à la palpation /
perfusion
 Association ou non : Aux signes
d’infection urinaire basse à des
2. PHYSIOPATHOLOGIE

L’urine et l’arbre urinaire sont

normalement stériles à l’exception du
méat urétral qui peut être colonisé par
des bactéries d’origine digestive pour de
simples raisons de proximité.
En effet, la contamination des voies urinaires
se fait essentiellement par voie ascendante :

 Les bactéries selon leurs types de fimbriae

remontent le long de l’urètre avant
d’atteindre la vessie réalisant alors une
cystite

 ou alors, continuent à remonter le long de

l’uretère pour atteindre le pyélon, les
cavités excrétrices rénales et le
parenchyme réalisant une pyélonéphrite
Cette infection provient d’un déséquilibre
entre les moyens de défense de l’hote d’un
coté et les facteurs favorisants et le pouvoir
pathogène des bactéries de l’autre coté.

1. Moyens de défense :
 Flux permanent de l’urine au niveau de
l’uretère
 Longueur de l’urètre : plus important chez
l’homme
 Fréquence des mictions : assure un
nettoyage mécanique de la vessie et de
l'urètre
 Intégrité de la muqueuse vésicale avec:

 Présence d’une couche de

mucopolysaccharide acide

 Présence d’oromucoïde (ou protéine de

TAMM HOSFALL): secrétée par le rein qui
améliore la clairance bactérienne lors de
la miction

 Constantes biochimiques de l’urine :

 PH acide, et
 osmolarité faible impropre à la
multiplication bactérienne
 2. les facteurs favorisant les IU chez l’enfant et
chez l’adulte

1. Chez l’enfant
Les facteurs favorisant des infections urinaires
sont souvent d'ordre organique

 Facteurs généraux :
 une mauvaise hygiène locale,
 une vulvite,
 un phimosis serré,
 une constipation ou un affaiblissement
congénital ou acquis des défenses immunes,
 la lithiase urinaire,
 le cathétérisme vésical et le sondage urinaire
pour une période prolongée.
 Uropathies malformatives :
Toute stase ou obstacle à l’écoulément
urinaire favorise l’infection.

La stase est souvent la conséquence:

 D’un reflux vesico-ureteral,

 D’une malformation obstructive des

voies urinaires comme le syndrome de la
jonction pyelo-ureterale

 D’une mauvaise vidange vésicale lors

de dys-synergie vesico-sphincterienne.
2. Chez l’adulte

Les facteurs favorisant sont généralement

d'ordre hormonal et comportemental chez la
femme et organique chez l'homme.

 Vidange incomplète de la vessie : vessie

neurologique (secondaire à un traumatisme
rachidien ou médullaire, à un spina bifida, à un
diabète..), hypertrophie prostatique,
rétrécissement urétral, rétention volontaire
pour éviter les mictions hors domicile.

 Corps étrangers intra-vésicaux

 Obstruction sur la voie excrétrice : lithiase,

sténose, tumeur.
 Reflux vesico-ureteral

 Infection génitale chez la femme

 Rapports sexuels chez la femme

 Habitudes hygiéniques:
o vêtements moulants,
o constipation,
o utilisation fréquente d’antiseptiques
génitaux,
o sens de lavage périnéal inverse
(d’arrière en avant)
 3. Le pouvoir uropathogène

 La présence d’adhésines sur les

fimbriae [pili] et/ou sur le corps
bactérien du colibacille est encore
un examen de recherche.

 Elle a un grand intérêt.

En effet,
Les pyélonéphrites primitives survenant
dans un appareil urinaire sain sont le
plus souvent dues à des germes
porteurs d’adhésines
Tandis que,
les infections hautes secondaires ou
iatrogènes peuvent être dues à des
souches non uropathogènes.

 Dans les cystites féminines primitives,

la fréquence des souches «
uropathogènes » représente environ
la moitié des cas, dans les
pyélonéphrites primitives,
pratiquement la totalité
 L’uropathogénicité des germes urinaires
ne contracte aucun lien avec leur
sensibilité aux antibiotiques.

 Les germes communautaires porteur

d’adhésine sont uropathogène mais
sensibles à une majorité d’antibiotiques
 Adhésines, facteurs
d’uropathogénicité du
colibacille.
L’infection par voie hématogène est
beaucoup plus rare. Elle fait suite à une
septicémie surtout à staphylocoque
avec localisation parenchymateuse
rénale
 PATHOGENIE

 Infections endogènes ou les auto

infections :
Ici,
l’individu fait une infection à ses
propres germes qui peuvent être
d’origine
 digestive (lors de diarrhée) ou

 par le matériel médicale (sondage

vésical, cathétérisme, ...)
 Infections exogènes :
le malade fait une infection à partir
d’un germe qui lui a été transmis
(eau, air, surface, alimentation…)

 Modes de pénétration des

germes :
par voie ascendante (+ fréquente),
par voie hématogène, par voie
lymphatique.
 III. classification

 Devant une infection de l’appareil

urinaire, il faut déterminer si elle est
primitive ou secondaire
Primitive: l’infection survenant dans un
appareil urinaire anatomiquement sain.

C’est le propre de la plupart des cystites

féminines.

Cela s’explique: d’une part par la brièveté

de l’urètre
et son ouverture lors des rapports sexuels
et d’autre
part par l’uropathogénicité des
 Secondaire

Chez l’homme et l’enfant (surtout le

garçon), les infections sont dans la plupart
des cas dues à une anomalie de l’arbre
urinaire nécessitant une UIV et une
urétrocystographie par ponction sus-
pubienne de la vessie
La classification la plus simple des infections
de l’appareil urinaire se base sur l’organe
atteint et sur le terrain

 Il est simple d’adopter une classification

basée sur
les organes infectés : Cystites,
pyélonéphrites, prostatites.

 Elles se séparent cependant en formes

cliniques différentes selon le terrain : femme,
homme, grossesse, sujets immunodéprimés.
A. Formes d’IU selon des
organes infectés
1. Les infections vésicales
1.1. Cystite aigue simple
 C’est l’infection de la paroi vésicale.

 Terme réservé à la femme, car chez

un homme, une cystite
s’accompagne pratiquement
toujours d’une prostatite

 Elle est d'origine bactérienne dont

l'agent causal est Escherichia coli
Le diagnostic est clinique, repose sur
l’association d’un ou plusieurs signes
fonctionnels urinaires :

 brûlures mictionnelles,
 gène ou douleur sus-pubienne,
 pollakiurie,
 impériosités (« urgenturie »),
 urines troubles,
 parfois hématurie due à un purpura de la
muqueuse vésicale,
 absence de fièvre, VS et CRP normales,
 présence dans les urines de germes et de
leucocytes
L’examen clinique repose sur:

 Le toucher vaginal dans le but de

rechercher une atteinte annexielle
 Prise de la température
 Examen de l’abdomen
 Palpation et percussion de loges
rénales
 En cas de suspicion d’infection
gynécologique le toucher pelvien est
important
 Une BU montrant la présence de
nitrites et/ou de leucocytes ;
sans fièvre, ni douleur lombaire, ni
syndrome inflammatoire, Aucun
examen complémentaire ne doit alors
être réalisé.

 Si la BU est négative, un autre

diagnostic doit être envisagé.
mais 1/3 des cystites aigues simples
peuvent guérir spontanément,
l’évolution naturelle d’une cystite aigue
simple vers une pyélonéphrite aigue est
très rare, même en l’absence de
1.2. La cystite aiguë à risque de complication

 Une BU est recommandée, mais un ECBU

doit être systématiquement réalisé afin
d’obtenir un antibiogramme.

 Chez les sujets âgés, la cystite peut être

révélée par:

 Un épisode d’incontinence urinaire aigue

inexpliquée,
 Des chutes,
 Des troubles de l’appétit,
 Une augmentation de la dépendance,
 Un syndrome confusionnel ou d’agitation.
 1.3.Cystite récidivante

 Se définie par la survenue chez la femme

d’au moins 4 épisodes de cystite aigue
par an ou 3 épisodes dans le semestre.
 Facteurs favorisants
 les relations sexuelles,
 boisson insuffisante,
 mictions rares,
 constipation,
 utilisation des spermicides,
 excès d’hygiène intime, antécédents de
cystite chez la mère, prolapsus,
ménopause.
 Manifestations cliniques

Brulures mictionnelles, les pollakiuries et/ou

présence d’urines troubles

 Diagnostic
 Bandelette urinaire(BU)
 Examen cytobactériologique des
urines(ECBU)
 Examens complémentaires
 Urétérocystographie rétrograde(UCR)
 Cystographie isotopique
 Le traitement est le même que dans la
cystite aigue.
 1.4. Bactériurie asymptomatique
 Correspond à la présence de germe (à un
taux supérieur de 105 ufc /ml chez la femme
enceinte)

 Survient le plus souvent chez la femme âgée

ou après sondage, mais aussi chez l’homme
porteur d’un adénome de la prostate
Doit être recherchée systématiquement :

 Chez la femme enceinte en raison de ses

répercussions possible sur le fœtus (infection,
accouchement prématuré, hypertrophie
fœtale, …);
 aussi chez le patient programmé pour une
procédure urologique invasive.

 Elle n’a pas de manifestation clinique.

2. Les infections urinaires
parenchymateuse

1. pyélonéphrite aigue

1.1. pyélonéphrite aigue simple

C’est une infection du parenchyme

rénale, du système collecteur du rein;
suspectée dans une cystite associée aux
signes suivants:

 Fièvre supérieur à 38,5°C, avec frisson,

malaise général ( début brutal)
 Douleurs lombaires ou costo-vertébrale:
souvent unilatérales spontanées ou
provoquées lors de l’examen clinique
évoquant une colique néphrétique

 Des troubles digestifs:

 nausée,
 vomissement,
 diarrhée,
 ballonnement
 parfois, le tableau est incomplet: fièvre
isolée, cystite fébrile sans douleur lombaire
Examens complémentaires

a. Examen biologique

 BU: si négative, il est recommandé de

rechercher un autre diagnostic.

 ECBU: est le seul examen biologique

nécessaire, doit être réalisé avant
tout traitement antibiotique
Autres examens:

 NFS
 CRP(élevée)
 La créatinine: normale en cas de PNA
unilatérale simple
b. Examen d’imagerie

L’échographie rénale et des voies

excrétrices seulement en cas de PNA …
Aucun autre examen de Rx n’est
nécessaire en cas de PNA simple
1.2. PNA a risque de complication

Souvent chez les patients ayant au moins un

facteur de risque pouvant rendre l’infection
plus grave et le traitement plus complexe

Sont retenus comme facteur de risque de

complication:
Examens complémentaires:

 Dosage de la CRP et la créatinine

 Effectuer une scanner dans 24h. En

cas de contre indication ( IRC) une
échographie doit être réalisée
1.3. Forme compliquée ou grave de
PNA

Causée par:

 La présence d’un facteur favorisant

général ou urologique

 Un retard de diagnostique ou
thérapeutique

 D’une virulence accrue de la

bactérie responsable
L’évolution clinique de la PNA peut être
emmaillée de complications locales ou
générales

 Abcès du rein
 Phlegmon péri-néphrotique
 Nécrose papillaire(sujets diabétiques,
hématurie macroscopique)
 PNA emphysémateuse(chez les
diabétiques, causée par le K.
pneumoniae)
 Pyonéphrose
L’examen complémentaire comprend:

 NFS
 CRP
 La créatinine
 Hémoculture
 Un scanner en urgence ou plu tard
dans les 24h
 Échographie rénale en cas de contre
indication
2.Les infections urinaires
masculines(IUM)

C’est une infection de l’arbre urinaire

(de bas en haut : urètre, vessie, uretères
et les reins) mais qui possède sa
particularité d’infecter à cette occasion
la prostate qui se trouve sur ce parcours
de l’uretère donnant une prostatite.

 Elle est souvent due à nos propres

bactéries en particulier celle
contenues dans notre tube digestif
 Elle est variable allant d’une forme
peu symptomatique à une forme
grave avec choc infectieux.

 Dans un premier temps :

 brûlures mictionnelles,
 gêne au moment d’uriner,
 douleur au bas ventre,
 l’envie irrépressible de se rendre aux
toilettes,
 les urines sont troubles.
 Lorsque l’infection touche la prostate
on trouve:
fièvre, frissons, douleur lombaires.

 Il existe dans ce cas:

 un risque de blocage des urines,

 D’abcès de la prostate,
 D’extension de l’infection au testicule,
 Voire infection généralisée.
 L’examen clinique repose sur :

 Le toucher rectal
 Le test rapide par bandelette
 Analyse plus complète avec mise en
culture des urines au laboratoire
(72heures)
 L’examen complémentaire est
l’échographie
 Le traitement repose sur l’administration
d’antibiotiques agissant au niveau des
urines et la prostate.

Les complications de l'infection urinaire

masculine sont :

 Le rétrécissement de l’uretère
 L’augmentation du volume de la prostate
 Vidange de la vessie incomplète
3. Infections urinaires graves

Sont les PNA et les IUM associés à un sepsis

ou un choc septique
Les facteurs de risques des formes graves
sont :
 obstruction des voies urinaire
 le diabète mal équilibré
 la neutropénie
 l’âge avancé
 Infection par des germes résistants
 les procédures urogénitales
(manœuvres endoscopiques, chirurgie
urologique, …)
4. Infection urinaire associée aux soins

Une infection survenant 48h après une

chirurgie au contacte de l'urine ou lorsqu'il
survient en présence ou 7 jours au moins
après ablation d'un dispositif endo-urinaire.

 Bref, due à une infection du site

opératoire et au dispositif endo-urinaire.

 En absence d'un dispositif endo-urinaire

les signes et les critères diagnostiques
sont identiques à ceux rencontrés dans
les infections urinaires communautaires.
 En présence du dispositif les signes
manifestant l'infection sont :

 une fièvre,
 une hypothermie,
 une hypotension,
 une altération de l’état mental,
 un malaise général ou une léthargie.

 Notons que dans ce cas la

leucocyturie n'est pas prise en
compte et le seuil de bactériurie est
105 ufc/ml
 Après ablation du dispositif les signes
locaux tels que:
 une miction douloureuse
 une pollakiurie ou
 une douleur sus-pubienne évoquent
une IU associée aux soins.

 Pour le diagnostic des IU associées

aux soins il n’est pas recommandé
d’utiliser la bandelette urinaire.
4. Tuberculose urinaire
A. Physiopathologie
 Agent causal : M. tuberculosis
 (M. atypique chez l’immunodéprimé)
Atteinte rénale par voie hématogène
à partir d’un complexe primaire
Granulome cortical

Granulome médullaire

Rupture dans les calices Urétérite,

cystite Epididymite / Salpingite
Ultérieurement :

 Calcifications rénales
 Fibrose cicatricielle tiges calicielles / Uretère
 Sténose, obstruction

B. Manifestations cliniques

 Leucocyturie isolée, asymptomatique

 Cystite
 Hématurie macroscopique
 Colique néphrétique
 Néphropathie obstructive
C. Diagnostic

 Uroculture Löwenstein

 Imagerie :

 Calcification rénales
 Erosions calicielles
 Sténoses tiges calicielles, uretères
 Urétérohydronéphrose

 Cystoscopie
 C. Démarche diagnostique
d’une IU

1. Bandelette urinaire (BU)

 L’intéret essentiel du dépistage par les

BU réside dans sa faisabilité a
domicile, a la consultation, ou même
au lit du malade.

 Elles ne nécessitent pas de toilette

périnéale préalable et doivent être
réalisées sur des urines du ≪ milieu du
jet ≫ fraichement émises, recueillies
 Elle permet de rechercher essentiellement
une leucocyturie et des nitrites.

 La positivité des nitrites traduit la présence

de germes capables de réduire les nitrates
en nitrites grâce a une enzyme : nitrate
réductase.
C’est le cas des entérobactéries.

 Certains germes ne produisent pas de

nitrate réductase tels que les
staphylocoques, les entérocoques,
Pseudomonas spp et Acinetobacter spp.
 Chez la femme symptomatique, une
BU négative permet d’éliminer une
infection urinaire avec un taux très
faible de faux négatif (VPN > 95%) en
l'absence d'immunodepréssion grave.

 Chez l’homme, la présence de

leucocytes et/ou les nitrites permet
de retenir le diagnostic (VPP > 90%).
Mais son absence n’élimine pas le
diagnostic.

 La BU seule n’est recommandée que

dans la cystite aigue simple.
2. Examen cytobactériologique des urines

 Le diagnostic des IU repose sur l’ECBU qui

permet de confirmer l’infection par
l’isolement, l’identification de l’agent
responsable et la réalisation d’un
antibiogramme.

 Demandé en cas de positivité de la BU

La figure qui suit représente l’algorithme

de prise en charge diagnostique des IU
communautaires de l’adulte
 D. Les complications des
infections urinaires
A cause de la présence d’un facteur
favorisant général ou urologique, le
tableau clinique peut être trompeur,
incomplet ou sévère avec des signes
urinaires au second plan voire absents.

1. Choc septique : le sepsis est plus ou

moins sévère pouvant aboutir a des
localisations secondaires et/ou un choc
septique.

9 31% des sepsis graves et des chocs

septiques sont d’origine urinaire.
2. Les complications locales graves : On cite
 les abcès du rein,
 les phlegmons perinephritiques et
particulièrement la PNA emphysémateuse.

L’imagerie par échographie rénale et/ou

uroscanner joue un rôle important dans la
détection de ces complications.

 La PNA emphysémateuse est secondaire a une

production locale de gaz par des BGN
gazogènes : E. coli, K. pneumoniae
entrainant une nécrose locale plus ou moins
importante avec choc toxique pouvant
entrainer le décès.
 La pyonephrose : Elle est due a une rétention
purulente en rapport avec un obstacle
urologique, lithiasique le plus souvent
détruisant le rein.

L’examen trouve un gros rein donnant le

contact lombaire, douloureux, accompagné
de signes infectieux sévères allant du sepsis au
choc septique.

Elle impose en plus de l’antibiotherapie, un

drainage urgent des voies urinaires par voie
percutanée afin d’obtenir une guérison de
l’infection et un sauvetage du rein.
 La néphrectomie est à éviter en urgence
du fait du risque important de
complications per opératoires (plaies
digestives, vasculaires), et est réalisée de
préférence après 6 semaines.

 L’abcès rénal : L’abcès rénal secondaire à

une infection urinaire a BGN est a
différencier de l‘abcès d’origine
hématogène surtout du a S. aureus. Ce
dernier ne s’accompagne généralement
ni de leucocyturie ni de bacteriuriurie
IV. Résumé sur les traitements des
différentes IU dans les différents
qui suivent
 INSUFFISANCE RENALE AIGUE
1. Définition:

■ Grâce aux travaux d’experts internationaux une définition universelle

est désormais disponible pour le diagnostic de l’IRA.
– En 2004 : classification dite RIFLE (Risk, injury, failure, loss,
end stage renal disease) ,
– En 2007 : AKIN (Acute kidney injury network)
– En 2013: recommandations des « KDIGO » (pour Kidney disease
improving global outcomes)
– Sans surprise, elle est fondée sur la concentration plasmatique
de la créatinine et la diurèse :
■ l’IRA est désormais définie par une augmentation de la
créatinine supérieure ou égale à 26,5 μmol/l (0,3 mg/dl) en 48
heures, ou
■ une augmentation de la créatinine de plus de 50% en 7 jours, ou
encore un débit urinaire < 0,5ml/kg/h durant 6 heures.
■ Elle est rapidement reversive (24 à 48 h) avec la correction de la
cause.
PHYSIOPATHOLOGIE DE
L’IRA:
A. Les déterminants de la filtration glomérulaire:
■ Le débit de filtration glomérulaire (DFG) dépend de plusieurs
paramètres physiques. Il est modélisé par la formule :
B. Les mécanismes de l’insuffisance rénale:
■ Ainsi la filtration glomérulaire baisse ou s’annule quand :
– le débit sanguin rénal diminue (hypovolémie, état de choc) ;
– les REF diminuent (vasodilatation de l’artériole efférente
glomérulaire);
– les RAF augmentent (vasoconstriction pré-glomérulaire) ;
– ou encore si la Pu augmente (obstacle intra-tubulaire ou sur la
voie excrétrice).
■ Kf est un coefficient de filtration qui intègre la perméabilité du
capillaire glomérulaire et la surface de filtration. On ne connaît pas
de baisse primitive de la perméabilité comme cause d’IRA.
4. Facteurs de risque d’une
insuffisance rénale aiguë
5. PRINCIPAUX TYPES D’IRA:
5.1. L’IRA obstructive, ou post-rénale:
■ Elle est due à un obstacle bilatéral sur les voies excrétrices
(ou unilatéral sur rein unique).
■ La pression augmente dans la chambre urinaire du glomérule
jusqu’à atteindre la pression du capillaire glomérulaire : cela
annule la filtration glomérulaire.
■ L’obstacle peut être incomplet, et n’est donc pas toujours
associé à une anurie.
■ Une polyurie hypotonique peut être observée (En effet,
l’hyperpression dans les voies urinaires bloque la filtration
glomérulaire, entraînant une redistribution du flux sanguin
rénal qui empêche la constitution du gradient osmotique
corticomédullaire nécessaire à l’effet de l’ADH).
5.2. L’IRA « fonctionnelle », pré-rénale:
■ Elle est liée à une diminution du flux sanguin rénal et de la pression
de perfusion en raison d’une hypovolémie vraie (hémorragie,
déshydratation) ou « efficace » (insuffisance cardiaque ou hépatique,
sepsis…).
■ Le parenchyme rénal est intact (la baisse de la filtration glomérulaire
est la conséquence de l’hypo-perfusion rénale).
■ L’hypoperfusion rénale stimule la synthèse et la sécrétion de rénine
par l’appareil juxtaglomérulaire, et donc la formation d’angiotensine II
puis la sécrétion d’aldostérone ; le système sympathique périphérique
et la sécrétion d’ADH sont également activés.
5.3. Les IRA parenchymateuses:
■ Elles sont dues à des lésions anatomiques des différentes
structures du rein : les plus fréquentes sont les nécroses
tubulaires aiguës (NTA), mais une IRA peut aussi compliquer
les néphropathies interstitielles, glomérulaires ou vasculaires
aiguës.
■ Au cours des NTA, deux mécanismes sont le plus souvent en
cause et souvent associés: l’un ischémique, l’autre toxique.
 DIAGNOSTIC DE L’IRA
A.LES INSUFFISANCES RÉNALES AIGUËSOBSTRUCTIVES
1. Présentation:
■ L’IRA obstructive doit être évoquée devant :
- des antécédents de lithiase de l’appareil urinaire ;
- un cancer digestif ou pelvien ;
- une tumeur prostatique ou vésicale.
■ Le début peut être marqué par une douleur lombaire uni ou bilatérale ou
une hématurie macroscopique avec caillots. Il faut rechercher un globe
vésical, un blindage pelvien au toucher vaginal ou au toucher rectal.
■ Les IRA obstructives sont affirmées sur la mise en évidence d’une
dilatation des cavités pyélocalicielles à l’échographie rénale. La
dilatation est bilatérale, ou unilatérale sur un rein fonctionnellement ou
anatomiquement unique.
■ Une simple hypotonie des cavités pyélocalicielles, ou l’absence de
dilatation des cavités ne permettent pas d’exclure une origine obstructive
à l’IRA : l’obstacle a pu s’installer brutalement
B. LES INSUFFISANCES RÉNALES AIGUËS FONCTIONNELLES:
1. Circonstances de survenue:
■ Les IRA fonctionnelles surviennent le plus souvent au cours
des déshydratations extracellulaires importantes avec :
– hypotension artérielle ;
– tachycardie ;
– pli cutané ;
– perte de poids ;
– hémoconcentration (augmentation de l’hématocrite
et des protides sanguins).
■ Les IRA fonctionnelles peuvent aussi compliquer les
hypovolémies efficaces observés lors :
– de l’insuffisance cardiaque congestive ;
– des décompensations oedémato-ascitiquesdes
cirrhoses ;
– du syndrome néphrotique
C. IRA ORGANIQUES
■ L’analyse syndromique est essentielle pour reconnaître le
type d’atteinte rénale et doit prendre en compte les signes
cliniques uro-néphrologiques et le syndrome urinaire
■ La ponction biopsie rénale (PBR) a des indications précises
au cours de l’IRA :
– elle est réalisée quand le tableau diffère de celui d’une
nécrose tubulaire aiguë (NTA) et que sont évoquées une
néphropathie glomérulaire, certaines atteintes
vasculaires ou interstitielles ;
– devant un tableau de NTA, la PBR doit aussi être faite
précocement lorsque les circonstances d’apparition ne
sont pas évidentes, ou plus tardivement lorsque la
fonction rénale ne s’améliore pas 3 à 4 semaines après
l’apparition de l’IRA.
a. Les nécroses tubulaires aiguës (NTA):
■ Elles représentent environ 80 % de toutes les IRA organiques.
■ Elles s’observent essentiellement en cas de collapsus ou de choc
et/ou de prise de médicaments ou de produits néphrotoxiques.
– Au cours des NTA ischémiques (par hypoperfusion rénale
sévère), le tableau est souvent dominé par le collapsus/choc,
quelle que soit sa cause (hypovolémique, cardiogénique,
septique). Il y a le plus souvent une oligurie initiale ; les urines
sont diluées (U/P urée < 5) et le rapport Na+/K+ urinaire est
>1.
– Au cours des NTA toxiques, le profil urinaire est identique mais
la diurèse est le plus souvent conservée.
b. Les néphrites interstitielles aiguës
IRA organique le plus souvent à diurèse conservée, parfois anurique
avec hématurie (parfois macroscopique), leucocyturie (± éosinophilurie
dans les causes médicamenteuses), protéinurie (tubulaire) < 1g/L ; des
signes généraux sont associés en fonction de la cause de la NIA +++
Traitement
Traitement

1.Mesures thérapeutique d’urgence

o Volémie

o Hyperkaliémie

o Encéphalopathie

2.Traitement des autres complications

o Diathèse hémorragique / péricardique

/ anémie /
troubles digestifs…

3.Traitement étiologique

4.Place des diurétiques, amines vaso-actives

5.Etat nutritionnel

6.Dialyse
 Traitement de l’hyperkaliémie
Objectifs Moyens
Faire entrer le potassium dans • Insuline
la cellule • Bicarbonate de sodium
• Agonistes bêta-2 adrénergiques

Enlever le potassium des • Furosémide

liquides corporels • Résine échangeuse de cations
• Hémodialyse

Antagoniser les effets • Gluconate de calcium

cardiaques de l’hyperkaliémie

Cesser le potassium et les diurétiques d’épargne

Potassique, arrêter ou réduire les IEC
 INSUFFISANCE RÉNALE
CHRONIQUE/ MALADIE RÉNALE
CHRONIQUE
■ DEFINITION
INSUFFISANCE RÉNALE CHRONIQUE(IRC):
 L’insuffisance rénale chronique (IRC) est défi nie par la
diminution irréversible du débit de filtration glomérulaire
(DFG) qui est le meilleur indicateur du fonctionnement rénal.
 Elle résulte soit de l’évolution d’une maladie rénale
chronique (MRC), soit de la non-récupération après une
agression rénale aiguë.
 IRA / IRC
.
■ La différence entre aigu et chronique se base donc sur
l’historique des créatininémies d’un patient.

■ Il existe toutefois des signes cliniques et biologiques de

« chonicité » :
– La taille des reins (reins atrophiés < 9 cm à l’écho ou au scanner)
est un bon signe d’IRC, cela évoque que le tissu est fibreux
(insuffisance rénale irréversible).
– L’apparition de troubles de la sécrétion endocrine des reins est
également en faveur d’une atteinte chronique (anémie,
hypocalcémie, hyperphosphorémie)
MALADIE RÉNALE CHRONIQUE(MRC):

■ Conformément à un consensus international, les MRC sont

défi nies par l’existence depuis plus de 3 mois :
– d’une insuffi sance rénale défi nie par un débit de fi
ltration glomérulaire (DFG) inférieur à60 ml/ min/1,73
m²,
– et/ou d’une anomalie rénale morphologique ou
histologique à condition qu’elle soit « cliniquement
significative »,
– et/ou d’une anomalie dans la composition du sang ou
de l’urine secondaire à une atteinte rénale.
■ Les MRC peuvent aboutir à l’insuffisance rénale terminale
(IRT) et au décès.
Etiologies et facteurs de
risque
Principal causes of chronic
kidney
Disease disease

Glomerulonephritis

Nephrosclerosis

Diabetes

Interstitial nephritis (obstructive uropathy, drugs or

traditional remedies, ...)

Polycystic and other hereditary diseases

 Physiopathologies
■ Bien que plusieurs étiologies différentes puissent mener à une MRC, la
physiopathologie de la progression vers l’IRT connaît un processus
physiopathologique commun.
■ Une compréhension de ce processus permet de mieux comprendre l’intérêt d’un
suivi adéquat de la MRC.
■ La MRC associe au plan histologique une apparence commune incluant une
glomérulosclérose, une artériosclérose et une fibrose interstitielle associée à une
atrophie tubulaire.
■ Ainsi, les changements adaptatifs des néphrons après une lésion initiale sont
supposés être « mal adaptatifs » entraînant une cicatrice.
■ Puis, en l’absence de capacité à produire de nouveaux néphrons, les néphrons
restants s’hypertrophient perpétuant ainsi un cercle vicieux menant à l’IRT.
■ Les principaux mécanismes impliqués sont :
- les facteurs hémodynamiques (HTA et hypertension glomérulaire),
- le système rénine-angiotensine aldostérone,
- des facteurs de croissance tel que le TGF-bêta, l
- a perte de podocytes,
- la protéinurie, l
- a dyslipidémie
- et bien sûr des facteurs spécifiques de la maladie de base.
Classification
Physiopathologie de l’IRC
Mécanismes physiothologiques

■ Elimination de l’eau & solutés

o Conditions normales :
Grandes capacités d’adapter pertes en eau et sels en fonction des
apports & besoins de l’organisme (= flexibilité)

o Conditions pathologiques (I.R.C ou perte de masse néphronique)

Conservation de la flexibilité = compensation des néphrons

restants ,
mais tendance à la limite au fur et à mesure de la réduction de la
mase
néphronique (< 5 à 10% des néphrons) (limite des capacités de
transport
tubulaires, apports exogènes non adaptées
Physiopathologie de l’IRC
Mécanismes physiothologiques

Acidose métabolique
o Diminution de l’ammoniogénèse et d’acidité titrable

o Accumulation des substances organiques par ↓ TFG

Système hématologique
o Anémie (n-n) : ↓ production de l’érythropoïétine; ↓ durée de vie GR
↓ réponse de la moelle à l’érythro. contexte urémie ;
saignement

o Diathèse hémorragique
(trouble d’adhésion GPIb récept WF & aggrég. plaquet GP Iib/III récep
fibrinog.) : ecchymose, pétéchies gingivorragies, venoponction,
hémorragies digestives, péricarde, plèvre , etc.
Physiopathologie de l’IRC
Mécanismes physiothologiques

■ Métabolisme minéral & osseux

Ca, P, Mg , PTH, Vit D

Ostéodystrophie rénale

•Ostéite fibreuse

•Ostéomalacie

•Maladie osseuse adynamique

•Ostéopénie & ostéoporose

Physiopathologie de l’IRC

■ Facteurs de progression de l’IRC

1.Hypertension artérielle
2.Protéinurie
3.Hyperglycémie
4.Dyslipémie
5.Obésité
6.Hyperuricémie
7.Tabagisme
8.Autres
SIGNES CLINIQUES
DE L’INSUFISANCE RENALE
■ L’IRC est une maladie silencieuse.
++++++++++++++++++++

■ Elle n’est ressentie qu’à un stade sévère (créatinine très

augmentée généralement > 300 µmol/l, de façon aigue ou
chronique), et de façon variable selon les gens.

■ Les signes de l’IR sont aspécifiques (on parle de « syndrome

urémique ») :

AEG, Paleur, asthénie, anorexie, nausées, ralentissement psycho-

moteur, somnolence, faiblesse musculaire ou crampes, Prurit.
■ Surveiller le poids :
On peut observer soit un amaigrissement (par anorexie,
hypercatabolisme,…) soit une prise de poids (=oedèmes !).

■ Surveiller la TA :
Surtout chez les patients oliguriques/anuriques (donc dans la
plupart des IR terminales) et dans certaines maladies rénales
avec rétention hydrosodée et/ou hyper-sécrétion de rénine, il y a
un risque de faire de l’HTA, des oedèmes voire également un
risque d’OAP.

■ Surveiller la diurèse +++ :

– La diurèse est altérée dans 50 % des cas en cas d’insuffisance
rénale aiguë (oligurie inférieure à 500 cc, anurie inférieure à 100
cc/24 h).
– En cas d’insuffisance rénale terminale ou chez le dialysé, la diurèse
est faible voire nulle dans 90% des cas et nécessite d’être stimulée
par de très grosses doses de diurétiques de l’anse (de type LASILIX,
seul autorisé en-dessous de 30 ml/min de clairance).
■ Par ailleurs, dans l’IR aigu ou chronique, il y a un risque
d’hyperkaliémie faire un ECG +++

■ En cas d’IR aigüe anurique (=zéro fonction rénale

résiduelle !) ou en cas d’IR chronique arrivée au stade
terminal l’IR nécessite un traitement urgent (dialyse = tjrs
possible en urgence), sinon c’est le coma et la mort en
quelques jours par hyper-kaliémie ou OAP…
SIGNES BIOLOGIQUES
DE L’IR
■ Elévation de la créatininémie, de l’urée et de tous les
déchets du métabolisme qui ne sont pas tous dosés
(par exemple également l’acide urique)…= « toxines
urémiques »
■ En cas d’insuffisance rénale chronique, élévation du
phosphore.
■ En cas d’insuffisance rénale chronique par manque de
synthèse d’EPO, on observe une anémie et par manque
d’enzyme un-alpha-hydroxylase (donc déficit en
vitamine D active qui aide à absorber le calcium
notamment au niveau digestif), on observe une
hypocalcémie (souvent normalisée artificiellement
grâce à une hypersécrétion de parathormone qui libère
du calcium à partir des réserves osseuses).
La diététique
L’insuffisance rénale nécessite d’adapter le régime, notamment diminuer
les apports de ce que les reins ne peuvent plus éliminer.

(suivi +++ par une diététicienne)

1/ Restriction hydrique chez le dialysé +++++++

■ apport maximal autorisé par jour = diurèse/jour + 500 cc

■ Ne jamais perfuser un dialysé avec plus de 500 ml/jour
(uniquement un garde-veine si besoin).

2/ Apport protéique

 Normo-protéiné
3/ Apport sodé

 Réduit 6 g/j
 Trop sel sensation de soif augmentation consommation
d’eau prise de poids (oedèmes, HTA)

4/ Apport potassique

 Réduit (+ si besoin : chélateur Kayexalate®, Résikali®)

 Aliments : chocolat, banane, noix, cassis, fruits secs….
 Cuire les légumes dans plusieurs eaux

5/ Apport calcique

 Les reins transforment vit D pour la rendre active déficit chez

les dialysés
 Apport plus important (en comprimés surtout !)
6/ Apport en phosphore

 limiter les apports en produits laitiers et en protéines animales,

riches en phosphore (+ si besoin : chélateurs – Rénagel®,
Fosrénol®, Phosphosorb®,…)
 Phosphore mal éliminé
 Ce qui provoque : - calcifications des vaisseaux
- stimule la sécrétion de l’hormone
parathyroïdienne (fragilise l’os)
LES TRAITEMENTS DE L’IR
 1) Traiter la cause de l’IR
■ (la maladie
Dériver rénale)
les urines dans une NP obstructive

■ Réhydrater une IRA fonctionnelle sur déshydratation

■ Diurétiquer une IRA fonctionnelle sur décompensation

cardiaque

■ Immunosuppresseurs dans une glomérulopathie (endoxan,

bolus de corticoïdes,…) ou échanges plasmatiques

■ Equilibrer un diabète (HbA1c<6%) ou une HTA (> 13/8)

Etc…
2) Eviter d’aggraver l’IR
par des causes sur-ajoutées !
■ éviter tous les néphrotoxiques :

– attention aux aminosides (gentamycine, amiklin,…)

– attention à ne pas donner d’anti-inflammatoires non

stéroïdiens

– éviter les injections d’iode

■ à noter aussi qu’en cas d’insuffisance rénale, les médicaments à
élimination rénale vont s’accumuler, y penser toujours quand la
clairance est < à 30 ml/min (mais parfois même avant).

■ Notamment presque tous les anti-diabétiques oraux sont très

dangereux dès que la clairance est inférieure à 40-50 ml/min (risque
d’hypoglycémie grave, mais aussi d’acidose lactique parfois mortelle
avec les biguanides)

■ les héparines de bas poids moléculaire ne sont plus éliminées

correctement, il faut donc préférer les héparines non fractionnées (la
Calciparine SC ou l’héparine IV) en cas de clairance inférieure à 30
ml/min

■ la plupart des médicaments doit faire l’objet d’une adaptation

posologique (diminuer la posologie) en cas d’insuffisance rénale avec
clairance inférieure à 30 ml/min (notamment les antibiotiques, à
donner jusqu’à demi-dose, voire quart de dose !).
 3) Compenser les « déséquilibres
métaboliques » liés à l’IR
■ rôle de la diététique souvent suffisant dans un 1er temps

■ traiter l’hyperkaliémie +++++ : traitements d’urgence qui évitent les

troubles cardiaques en faisant rentrer le potassium dans les cellules
(Insuline + Glucose, Bicarbonate, Bêta-mimétiques), traitement de fond
qui fait baisser le taux de potassium dans l’organisme (résine digestive
qui capte le potassium de type KAYEXALATE, traitement diurétique
hypokaliémiant comme la FUROSEMIDE)
■ Traitement de l’acidose : eau de Vichy gélules de bicarbonate de
sodium (attention : apportent du sel !)
■ traitement des troubles phosphocalciques : apporter du calcium per os,
maximum 1 g de calcium élément par jour généralement préconisé,
apporter de la vit. D active (UN-ALFA®) et recharger les stocks en
vitamine D non active également (DEDROGYL®, STEROGYL®….).
■ Apporter de l’EPO par voie sous-cutanée pour maintenir une
hémoglobine entre 11 et 12 g/dl chez l’insuffisant rénal chronique
■ chélateur de phosphore de type RENAGEL® ou FOSRENOL® à prendre
au milieu des repas pour capter le phosphore alimentaire chez
l’insuffisant rénal chronique
5) Traiter l’HTA

■ il faut traiter l’HTA qui apparaît en cas d’IR avancée.

■ ttt habituels de l’HTA, en privilégiant (si possible) les
IEC/ARA2 (« néphro-protecteurs », indiqués en cas d’HTA
rénine-dépendante), et les diurétiques (luttent contre la
rétention hydro-sodée)
6) Stimuler la diurèse
quand???
■ En cas d’obstacle : ne pas réhydrater ni stimuler la diurèse, mais
dériver les urines !

■ En cas d’oligo-anurie par déshydratation, ne pas stimuler la

diurèse par diurétiques mais…réhydrater !!!

■ Dans tous les autres cas d’oligo-anurie, stimuler la diurèse :

privilégier les diurétiques de l’anse en situation aigüe, ou quand
Clairance < 30 ml/min (dans ce cas, lasilix souvent nécessaire à
fortes doses : LASILIX « SPECIAL » 500 mg 1 à 2 comprimés par
jour maximum).

■ C’est seulement si tous ces traitements sont insuffisants qu’on

propose un « TTT de suppléance »
7) TTT de suppléance

■ Choix d’une techniques de suppléance :

– En aigü : hémodialyse +++ (sur cathéter temporaire à
double voie)
– En chR : HD, dialyse péritonéale, greffe (cadavérique ou
donneur vivant)
 Indications de dialyse
■ Les indications « aiguës » :
– Surcharge qui résiste au TTT médical (anurie persistante,
HTA sévère, œdèmes viscéraux)
– Hyperkaliémie > 6,5 mmol/l (Résistante au TTT médical)
■ « paralysie » (cœur, intestin, muscles)
■ créat généralement > 250 µmol/l (30 mg/l)
– Prise d’un toxique dialysable, acidose sévère
■ La mise en dialyse d’une IRC :
– Clearance généralement < 10 ml/mn
– Insuffisance cardiaque sévère (quelle que soit la clearance !)
– Mauvaise tolérance de l’urémie : HTA, AEG, troubles digestifs
(rarement : neuropathie et péricardite…qui sonne le glas de
l’urémique !)
Quand ne pas débuter la prise
en charge…
■ Pas vraiment de contre indication liée à l’âge
mais à éviter en cas de
– Démence évoluée
■ Traitement souvent impossible à court terme
■ aggravation rapide des troubles cognitifs
– Autonomie très limitée
– A discuter en cas de démence modérée et bien
compensée, de polypathologie lourde, de néoplasie
évolutive…
■ A bien peser chez les patients très âgés
■ Intérêt de confronter les opinions…discussions
éthiques !
Les différents modes de
traitement de substitution de
l’IRCT
 L’hémodialyse
membrane artificielle semi-
perméable appelée dialyseur
 La dialyse péritonéale
membrane naturelle du péritoine
 La transplantation
L’HÉMODIALYSE (HD)
Choix de l’abord vasculaire

■ Dans l’ordre décroissant de préférence :

– la FAV native (nécessite souvent au moins 6 semaines
avant de pouvoir l’utiliser en post-op)
– La FAV prothétique (encore plus long !)
– Le cathéter tunnelisé (posé en 1h au bloc sous AL,
utilisable de suite)
■ Si patient non suivi en consultation (ou < 1 à 3
mois) dialysé dans un contexte d’urgence
– le plus souvent cathéter (temporaire ou tunnelisé)
■ Si patient suivi en consultation
– « tout » faire pour réaliser une FAV
 Cathéter de dialyse temporaire (en
urgence)

■ Cathéter Fémoral +++

■ sinon : jugulaire interne
■ Attention : éviter sous-clavier ! >> sténoses séquellaires qui condamnent
un accès vasculaire au bras plus tard !
■ A garder 15 j maxi (risque infectieux majeur, risque de thrombose +++)
Les catheters jugulaires tunnelisés
•Peuvent rester en place jusqu’à
plusieurs années (tant que pas de
FAV fonctionnelle), « tunnelisation »
sous cutanée protège un peu des
infections…
•Risque infectieux +++ et risque
thrombogène plus élevé que
FAV…l’IDE doit être en stérile pour
manipuler ce KT !
• Le pansement n’est ouvert qu’en
dialyse !!!! (ne jamais utiliser pour
autre chose dans les services)
•Indication: Prise en charge en
dialyse semi urgente et pas de FAV
•En France: KT de Canaud

Contrôle radiologique après pose

 L’hémodialyse
■ Voie d’abord: La fistule artérioveineuse
– Vitale+++. La préserver+++

FAV fonctionnelle=la meilleure voie d’abord vasculaire possible

Pour pouvoir créer une belle FAV plus tard :

Préserver le capital veineux chez l’insuffisant rénal

chronique +++++++++!
= éviter de ponctionner ou poser KT périph sur les
veines de l’avant-bras, et surtout du côté « non-
dominant » (= celui qui sera privilégié pour faire
une FAV)
= piquer de référence sur les mains (+++), sinon au pli
du coude du bras dominant (mais surtout pas sur
les veines de l’avant-bras du côté non dominant !)
■ Voie d’abord: La fistule artérioveineuse

Bas
■ Voie d’abord: La fistule artérioveineuse
Surveillance
d’une FAV / d’une boucle prothétique

– Le thrill est t-il présent ? « vibration » systolo-diastolique sur tout le trajet à la

palpation
– Le souffle est-il présent ? (au stéthoscope, souffle systolo-diastolique sur tout le
trajet)
(si non : sténose ou thrombose !!!)
– Etat cutané:
■ Existe-t-il un hématome ?
■ Zone d’infection ?
■ Anévrysmes (zones de ponction itérative >> fragilité cutanée)
■ Zone de nécrose ? Croûte ? ( croûte de type « bouchon de champagne » =
risque mortel !!!)
– Est-ce une FAV native ou Goretex ? (plus « dure » à la palpation)
– Repérer la zone d’anastomose (cicatrice)
– Ne jamais piquer une FAV sans l’aide d’un(e)IDE de dialyse, sauf extrême urgence
vitale !
– Ne jamais poser de KT périph dans une FAV (risque hémorragique mortel à très haut
débit !)
– Si hémorragie, comprimer…mais pas trop ! (pas de garrot sur une FAV, ne jamais
prendre la TA du côté d’une FAV…risque de se thromboser !)
Hémodialyse : gradient de concentration
effluent

Sortie dialysat Entrée sang

(du patient)

Entrée dialysat Sortie sang

(vers patient)

FAIBLE CONC CONC. ELEVEE

Machine d’hémodialyse (à
programmer en HD ou en HDF)

Dans tous les cas,

il y a du dialysat* !

*Sa fabrication nécessite une eau ultra-pure

(circuit de TTT d’eau spécifique au service de dialyse)
 Complications d’une séance
■
d’hémodialyse / d’hémofiltration
Risque d’hypoTA (surtout en HD) car : circulation extra-corporelle,
« ultrafiltration » = « extraction d’eau » (on « retire » jusqu’à 3 à 4 litres
d’eau au patient en 4h)
■ hypoTA >> malaise, baillements, dysphonie, hypo-accousie, douleurs
abdo ou diarrhées (surtout si ischémie mésentériqque !), perte de
connaissance, convulsion, risque de collapsus grave…
■ CAT : allonger + lever les pieds, perfuser du sérum physiologique (et
arrêter l’«ultra-filtration » sur la machine)
■ Autres : hypokaliémie avec troubles du rythme (en fin de séance d’HD),
hypo-phosphorémie ou carrences en vitamines et oligoéléments (en
HF), hémorragie sur fistule en cas de désadaptation d’une aiguille
(patient qui bouge,…), alarmes machine (ex : passage d’air dans les
lignes, problèmes de pressions ou de débit par dysfonction de l’accès
vasculaire, thrombose du circuit malgré héparine systématique…)
■ Attention : injection d’héparine à chaque séance d’hémodialyse (risque
hémorragique)
LA DIALYSE PÉRITONÉALE (DP)
 Principe physique

■ Transfert de solutés et d’eau à travers une membrane semi-perméable

NATURELLE = le péitoine

– Avec dialysat en face !

Hygiène des mains +++

Pas besoin d’être en stérile

Pansement sec si orifice

non parfaitement cicatrisé

Mettre un masque pour

toutes manipulations (IDE et
Patient)
Technique « DPCA » (DP Continue Ambulatoire)

1.Connexion et 2. Injection 3. Déconnexion 4. Stase

drainage

 Le drainage
- dure 10 à 15 minutes

 L’injection
- dure 5 à 10 minutes
- de 1000 à 2000ml

 La stase
- dure 3h à 6h (voire cycle long 10-12h la nuit)
- temps pendant lequel les échanges se font
 Technique « DPA » (DP Automatisée)

 Avec un cycleur
 Branchement le soir (durée 20 à
25 minutes), débranchement le
matin.
 4 à 5 cycles de 1h30
 Moins de manipulations
 Durée dialyse 8 à 11h
 Quantités de dialysat plus
importantes ( environ 10 à 12l)
 Cycle de jour (stase longue)
 RISQUES ET COMPLICATIONS

1/ Infection de l’émergence
2/ Tunnelite
3/ Péritonite
4/ Obstruction ou migration
du cathéter
5/ perte d’efficacité de la
technique avec le temps (ne
permet plus assez
d’ultrafiltration quand le
péritoine s’altère, par ex)
TRANSPLANTA
TION RÉNALE
OU GREFFE
RENALE
Don d’organe