LES URGENCES

CHIRURGICALES
ABDOMINALES
A.KERRIS
INTRODUCTION

 Les urgences abdominales Nouveau

chirurgicales non traumatiques Enfant
né
de l’enfant se sont toutes les
situations qui imposent une
sanction chirurgicale
immédiate(pronostic vital
++++++).
 Le panel étiologique est très
varié,
 L'âge joue un rôle important
dans le diagnostic. en effet:
INTRODUCTION

 Ces urgences relèvent de • Compression du méso

divers processus Vasculaire entrainant la nécrose de
physiopathologiques : l’organe dans les 6 H.

• Compression extrinsèque
obstructif • Compression intrinsèque
• Occlusion fonctionnelle

• Appendicite /péritonite
Inflammatoire
• Diverticulite …
 INTERET DE LA QUESTION
 La fréquence

 Le sexe : le sexe ratio dépond de la pathologie

 Prédominance masculine :
 Appendicite 3/2
 Sténose hypertrophique du pylore 8/1
 Maladie d’Hirshsprung
 Torsion testiculaire
 L'âge: les pic d'âge varie d’une pathologie a une autre
 Invagination intestinale aigue : entre 2 mois et 2 ans avec un pic à 6 mois
 Appendicite rare avant 5 ans.
 Le diagnostic
 La clinique a un rôle prépondérant dans le diagnostic de la majorité des pathologies mais certaines nécessite la
confirmation échographique : SHP et IIA. L’ASP garde une place non détrônable dans la pathologie occlusive.
 Le traitement:
 la sanction chirurgicale est de règle le plus souvent précédé ou pas par une courte réanimation ,
 Le traitement instrumentale ++++
 Le pronostic : est variable il est très sévère en néonatologie.
 MECANISME MECANISME MECANISME
VASCULAIRE OBSTRUCTIF INFLAMMATOIRE

Sténose
Étranglement
hypertrophique Appendicite
herniaire
du pylore ( SHP)

Torsion des Atrésie

Péritonite
gonades duodénale

Volvulus Atrésie
Diverticulite
intestinal grèlique/colique

Invagination
Malformation
intestinale aigue(
anorectale
IIA)

Occlusion sur Compression

bride extrinsèque

Occlusions
fonctionnels
Étranglement herniaire
Les hernies
La hernie inguinale étranglée
Fréquente chez le nourrisson, Tuméfaction
l’étranglement herniaire
inguinale conduit
douloureuse à une
fixe non compression
impulsive a la toux du contenu
et irréductible,
digestif hernié mais aussi du pédicule spermatique
La peaudans le canal
en regard peut inguinal.
être inflammatoire
Clinique : Test de transillumination négatif

A un stade avancé :
Syndrome occlusif : vomissements, arrêt des matières et des gaz, ballonnement
abdominal
ASP: des niveaux hydro-aériques.

A un stade très avancé :

nécrose intestinale avec un syndrome péritonéale franc et une altération importante
de l’état général.
Prise en charge :
 Taxis: si l’état local et général le permettent, une réduction sera tentée
après sédation (Valium 0.5 mg/kg intra-rectal). En attendant d’opéré le
patient dans de bonne condition.
 En cas d’échec de la réduction sous sédation, l’enfant est opéré en urgence.
 Attention tableau trompeur : une transillumination positive faussement
rassurante dans une hernie funiculaire
Les hernies

b) Les autres hernies étranglées : Elles sont rares,

 La hernie ombilicale s’étrangle rarement et dans ce cas, contient habituellement
d l’épiploon.
 La hernie crurale: passage des anses par un orifice fémorale en dedans du
pédicule caractérisé par la présence d’une tuméfaction située au dessous de la
ligne de Malgaine.
 une éventration.
 La hernie de l’ovaire : la petite fille de moins de un peut présenté une hernie
inguinale indirecte par la persistance du canal de Nück et dont le contenu est
ovarien, ici le Taxis est interdit ( traumatisme de l’ovaire).
Torsion des gonades
TORSION DU CORDON SPERMATIQUE

 Le tableau clinique peut être typique :

Douleur Cordon Signe de Torsion

scrotale court Prehn(-) testiculaire
 TORSION DU CORDON SPERMATIQUE
 Tableau difficile :
Prise en charge : exploration chirurgicale non retardé par les exploration para

Grosse Douleur
cliniques. Cryptorchidie
bourse aigue abdominale

Grosse bourse une projection de la

inflammatoire douleur Douleur
abdominale/ingui
nale et bourse
vide
homolatérale doit
Douleur d’intensité moindre faire évoquer la
torsion
Diagnostic différentiel :
Orchite
Une pudeur du testiculaire
Orchiépididimite jeune homme à
Œdème scrotale aigue
Purpura rhumatoïde
évoquer ses organes (exceptionnelle).
Hernie étranglé génitaux.
Tumeur scrotale
Contusion testiculaire .
TORSION DES ANNEXES

 La torsion de l’ovaire est la conséquence d’une rotation de

l’ovaire et du pédicule sur leur axe .
 Les torsions touchent le plus souvent la grande fille ou
l’adolescente, elle surviennent habituellement sur une annexe
pathologique : kyste ovarien, voire tumeur ovarienne.
 La torsion d’une annexe saine est exceptionnelle et touche la
petite fille.
 Clinique :
 Douleur abdomino-pelvienne brutale +/- vomissements
 Pas de fièvre
 Si tumeur ou kyste associé on peut palper une masse ferme
mobile si elle n’est pas prolabée dans le cul de sac de
douglas(toucher rectal).
 L’échographie / echo doppler : montre l’image de kyste,
tumeur ou simplement un ovaire augmenté de taille avec
répartition des follicules en périphérie ,l’ interruption de la
vascularisation au doppler n’est pas un signe fiable .
 Cœlio-diagnostic ++++ si doute
 Le siège préférentielle de la  Traitement
torsion a droite du fait de la
 Traitement conservateur avec
vacuité de la fosse iliaque droite
détorsion , résection du kyste et +-
 Le diagnostic différentiel de fait fixation.
avec :
 Si nécrose complète :
 hémorragie intra-kystique . annexectomie.
 La grossesse extra-utérine rompue
.
 Appendicite
Invagination intestinale aigue
Définition
 C’est la pénétration d’un segment
intestinal d’amont dans la lumière
du segment en aval par un
mécanisme de retournement en doigt
de gant,
 L’ensemble formé par le cylindre
externe invaginant et le cylindre
interne invaginé forme le boudin
d’invagination.
 La progression du boudin se fait dans
le sens iso péristaltique
 C’est l’urgence la plus fréquente du
nourrisson 2à4/1000 naissance.
 ANATOMOPATHOLOGIE
Selon le point de départ :
 Iléo-caecal : 90%
 Iléo-colique trans valvulaire
 Iléo-caeco-colique
 Caeco-colique
 Iléal
 Colique
 Appendice : forme exceptionnelle.
 Invagination

Hyperpression intra Compression

Péristaltisme ↑↑
 PHYSIOPATHOLOGIE luminale vasculaire directe

Douleur Ischémie de la
Amincissement de
+progression du muqueuse
la paroi intestinale
boudin =rectorragie

Perturbation de la Ischémie pariétale

Vidange du
circulation =nécrose
segment d’aval
sanguine perforation

Iléus paralytique
(Crise de tétanie) : Transsudation /3ème
accalmie de la secteur
douleur
CLINIQUE
 crises douloureuses paroxystiques :
accès douloureux paroxystiques
séparés par des intervalles libres.
l’enfant crie, replie ses jambes, son
teint devient pâle. La crise cesse au
bout de quelques minutes.
 vomissements : la première crise est
souvent accompagnée d’un
vomissement alimentaire. Le refus du
biberon est un très bon signe
d’orientation car très fréquemment
présent.
 rectorragies : Elles témoignent de
lésions muqueuses superficielles liées
à l’ischémie mésentérique.
 La palpation d’un boudin est difficile
 Le TR : palpation d’un boudin
arrivant jusqu’à l’anus et recherche
une rectorragie.
 Recherché des signes de gravité :
 Altération de l’état général
 Météorisme abdominal
 Défense
 Rectorragie massive
 État de choc ,
Para clinique
ASP:
 Fosse iliaque déshabité ,
 Opacité de tonalité hydrique en sous
hépatique
 Signes de gravités: pneumopéritoine
 Niveaux hydro-aériques
échographie ++++: fait le diagnostic en
montrant un boudin d’invagination en cocarde
ou en sandwich

Le lavement opaque
Rôle diagnostic et thérapeutique
Diagnostic étiologique
IIA essentielle
 Elle est due a des troubles du
péristaltisme qui sont en rapport
avec une hyperplasie lymphoïde
contemporaine de l’adénolymphite
mésentérique.
L’IIA secondaire
 lésions pariétales localisées
(diverticule de Meckel, duplication
digestive, polype, tumeur bénigne
ou maligne, hétérotopie tissulaire)
 lésions localisées d’une maladie
générale (lymphome, purpura
rhumatoïde, syndrome hémolytique
et urémique, mucoviscidose).
 chimiothérapie
 L’invagination post-opératoire
Prise en charge :
 Mise en condition de l’enfant :
réanimation et corrections des
troubles.
 Réduction par lavement :  Traitement chirurgicale
 Baryté  Réduction manuelle
 Hydrosoluble  Traitement d’une complication
 À l’air  Traitement d’une étiologie
organique.
 Hydrostatique
Volvulus
Embryologie :
 De la 5ème à la 10 émet semaine :
l’anse est en dehors de l’abdomen
dans un plan sagittal
 Ensuite elle va subir des rotations
:
 Elles sont au nombre de 3
 Ce sont des rotations de 90°
 Qui se font dans le sens anti
horaire anti-
 Qui se font autour de l’axe de
l’artère mésentérique supérieure
La première rotation:
90°

 La portion pré-vitelline vient se

situer à droite de la portion post-
vitelline
La deuxième rotation:
180 °

 Rotation La portion pré-vitelline

est passée sous l’AMS(position de
D3)
La troisième rotation:
270 ° .

 Elle place la portion pré-vitelline

à gauche de la portion post-
vitelline
Absence totale de rotation

 Exceptionnel (0,2%)
 Le mésentère est vertical et sagittal

Se voit dans :
 L’omphalocèle(6%)
 Le laparoschisis
 La hernie de coupole (4%)
Arrêt de rotation
 «mésentère commun
complet»↔arrêt de rotation
à90°: non pathologique
 Rotation incomplète ou
mésentère commun incomplet
↔arrêt de rotation à180: risque
majeur de volvulus
CLINIQUE
 Apparition brutale, chez un
nouveau né (65% des cas), souvent
après un intervalle libre.
Il s’agit d’une occlusion haute:
 l’abdomen est plat
 vomissements BILIEUX
 Des rectorragies ,
 Signes généraux +++++ l’altération
de l’état général, l’apathie .
Par aclinique
ASP :

 Paucité de l’aération du grêle

 Image de spires
 L’ASP normal n’exclut pas le
diagnostic
L’échographie :
 Recherche de la position veine /
artère mes sup
 Peu fiable
Transit du grêle
 Dilatation duodénale en amant
d’un obstacle incomplet
 La position anormal de l’angle
duodéno jéjunal situé à droite de
la ligne médiane
 La situation à droite premières
anses grêles
 Spire de torsion qui est
pathognomonique
TRAITEMENT /
« Intervention de LADD »
 Détordre le volvulus (toujours dans
le sens anti horaire)
 Apprécier la viabilité de l’intestin
 Apprécier l’existence ou non
d’anomalies de rotation et essayer
de les comprendre …
 Libération des feutrages anormaux
 Rangement de l’intestin en position
de mésentère commun complet »,
caecum en FIG «
 Appendicectomie systématique
Nécrose intestinale complète

 Pas de résection après dé volvulus -

 2 ème look à 48 heures
 Et alors ??
 Attitude dépend de l’âge, de la longueur
de grêle restant après résection obligée
 La greffe de grêle reste
hasardeuse
Occlusion sur bride
 Le diagnostic d’occlusion sur bride est le premier à évoquer devant un enfant qui présente des
douleurs abdominales et une cicatrice de laparotomie.
 Éléments d’orientation ( strangulation ) :
 début brutal,
 une douleur très intense (ischémie intestinale aiguë),
 un silence ou des signes de lutte à l’auscultation,
 une défense pariétale,
 un état de choc,
 des signes d’occlusion a l’ ASP
 absence d’amélioration sous aspiration gastrique
 Il faut se méfier de la fausse amélioration liée à la constitution de la nécrose intestinale complète,
qui s’accompagne d’une diminution des douleurs.
 le traitement chirurgicale réalisé a temps peut éviter un sacrifice intestinale important .
 NB: il existe des occlusions sur brides congénitales.
Occlusion intestinale

 Ces occlusions peuvent être:

 organiques (atrésie, sténose, duplication digestive, pathologie tumorale)
 fonctionnelle (maladie de Hirschsprung)
 s’intégrant dans un contexte médical (iléus méconial de la mucoviscidose).
Atrésie duodénale
 L’atrésie duodénale (AD) est caractérisée par l’interruption de la lumière digestive
au niveau du deuxième duodénum, juste en aval de l’abouchement de la voie
biliaire.
 Fréquence : Elle se situe entre un cas sur 20000 /40000 naissance.
 C’est une embryopathie : l’anomalie survient entre la 5 et la 7ème semaine.

 défaut de canalisation selon Tandler la plus probable car

l’anomalie se situe dans la région périvatérienne dans 83% ;
selon qu’il s’agit d’un défaut total ou partiel on parlera d’atrésie
ou de sténose
 accident vasculaire ; surtout si le siège est en D3ou D4 en se
traduit par un défect mésentérique en regard d’une atrésie
totale
 Anatomopathologie
 Le siège de l’obstacle
 La nature
1. Membraneuse
2. Cordonale
3. Complète
- Le pancréas annulaire: défaut du
développement du duodéno-pancréas entre la
5ème et la 7ème semaine (soit 7 à 9 SA).
- Existence d’anomalies des voies biliaires
associées
 Malformations associées
 Trisomie 21
 Malformation cardiaque, anorectale, oesophagienne et
rénale
Diagnostic anténatal :
 Echographie : entre 31 et 34 SA
 hydramnios
 image en double bulle sur coupe transversale échographique d part et d’autre du
rachis témoin de la dilatation gastrique et du cul de sac supérieur
 régurgitation et vomissement in utéro
 recherche d’autre malformation
 La ponction amniotique
 augmentation de l’alpha foetoprotéine , bilirubine et lipase
 caryotype
Diagnostic post natal
 tableau d’OIA haute
• Vomissement : dès les 1eres
heures de vie ,alimentaires
ou bilieux
• Absence d’émission de
méconium

• Abdomen plat parfois

ballonnement épigastrique
TRAITEMENT
 But
 RC digestive pour permettre une alimentation PO

 Moyens
 Réanimation
 Aspiration gastrique précoce

 Antibiothérapie

 Rééquilibration hydro-electrolytique

 Chirurgie
 Anastomose duodéno duodénale latéro-latérale

 Résection d’un diaphragme muqueux.

Atrésie grêlique/colique
C’est une fœtopathie
 Elle représente 15 à20% des occlusions
néonatales et 4O% des atrésies
intestinales
 Leur fréquence : un cas sur 330 - 20000
naissance
 Étiopathogénie : la théorie vasculaire
est la plus probable une interruption
vasculaire anténatal est responsable de
la disparition du mésentère en aval
 Le mécanisme est variable:
 résorption excessive du canal omphalos
mésentérique
 ischémie secondaire a un volvulus, une
hernie, une invagination, un
étranglement trans parietal
 perforation primitive ou secondaire Intestin en « colimaçon »
Anatomopathologie

Classification de GROSSFELD 1979

 sténose
 type I atrésie membraneuse
 type II atrésie cordonale
 typeIIIa atrésie complète avec défect mésentérique
 type IIIb appel peel syndrome
 type IV atrésies multiples
DIAGNOSTIC
 Anténatal
 Image de dilatation des anses
intestinales en
amont de l’obstacle
 Hydramnios
 A la naissance Tableau OIA
haute (jéjunum proximal) ou
basse (iléon terminal)
 Vomissements bilieux
 Pas d’émission du méconium
 météorisme abdominale .
 ASP : dilatation grélique avec nombreux niveaux hydro-
aériques plus larges que hauts.
 Calcification en cas de péritonite méconiale.

TRAITEMENT :
 Réanimation précoce.

 Chirurgie

 Résection économe de la zone atteinte puis

anastomose termino-terminale après vérification
de la perméabilité de l’intestin d’aval.
Atrésie colique
 Exceptionnelle

 DIAGNOSTIC : tableau d’occlusion

basse
 vomissement tardif

 absence d’émission de méconium

 ballonnement abdominale très

important

 niveau hydro-aériques de type colique.

 TRAITEMENT : Dérivation initiale, suivie de

rétablissement précoce de la continuité colique …
Compressions extrinsèques
Duplication digestive
Occlusions fonctionnels
Maladie d’ Hirschsprung
1691: « Première description » par Frédéric RUYSCH

1886 : Description magistrale de la maladie par Harald

HIRSCHSPRUNG au « Congrès des maladies de l’Enfant » à
Berlin
1901 : TITTLE « note » l’aganglionnie sur le segment distal

1920 : Dalla VALLE évoque la responsabilité de l’aganglionnie

dans les troubles observés du péristaltisme

1949 : BODIAN affirme que l’aganglionnie est congénitale

1949 : SWENSON propose une intervention

chirurgicale qui reflète la conception
moderne de la maladie
Définition
C’est l’absence congénital de cellules
ganglionnaires des plexus nerveux myentériques
de Meissner et Auerbach dans un segment variable
du tractus digestif. L’absence de transmission des
ondes péristaltiques entraine une rétention des
matières et des gaz.
INTERET DE LA QUESTION :

 La fréquence : 1/5000 naissances.

 Sexe : Elle atteint le plus souvent le garçon (80%),
 Race blanche : 91%
 Forme familiale : le taux de récurrence dans la fratrie est de l’ordre de
8à10%.
 Le diagnostic : précoce dans la période néonatale dans 80% .
 Le traitement curatif reste toujours exclusivement chirurgical et a pour but
l'exérèse du segment aganglionnaire.
 Le diagnostic et le traitement précoces ont permis une nette diminution de la
mortalité et des séquelles de cette maladie grave.
Embryologie

 Le colon a une double origine :

 Le colon ascendant et la moitié du colon
transverse dérivent de l’intestin moyen
 Le colon gauche et la partie du rectum situé
au dessus de la sangle pubo coccygienne
dérivent de l’intestin postérieur
 Le rectum distal à cette sangle est d’origine
cloacale.
 La paroi est colonisée secondairement par
migration de neuroblastes venant de la crête
neurale et qui se fait dans le sens cranio-
cauda entre la 7ème et 12ème semaine de
gestation
 10et 12 SA
recto
9ème SA sigmoïde
colon
descendant
8ème SA +recto
Tout le colon sigmoïde

7ème SA
Colon
+iléon
terminal
PHYSIOPATHOLOGIE

Hypertrophie Activité de
Absence de cellules
des fibres l’ACE↑
ganglionnaires
nerveuse
 L’anomalie de l’innervation va donner :

incoordination
des contractions
musculaires

Obstacle
fonctionnel
distal

Dilatation
secondaire du
colon

Contraction
pathologique du
SI
Anatomopathologie

 Localisation : L’étendue de l’atteinte intestinale est

variable
 formes ultra courte : dite forme anal elle limite au rectum
distal et a l’anus , 3 à 25%
 forme courte ou la zone agganglionnaire ne dépasse pas
le haut sigmoïde : 75 à 80% des cas
 forme longue ; la zone agganglionnaire s’étend au delà du
sigmoïde sur le colon et l’iléon terminal
 forme complète : intéresse tout le tractus digestif : elle
est exceptionnelle
 Macroscopie :

 La portion rétrécie : semble tout a fait normale d’aspect de

consistance
De longueur variable

 Elle se termine par une portion en cône renversé vers le

segment distale c’est la zone intermédiaire ou de transition
 La portion dilatée commence au niveau du cône, le calibre
intestinal et l’épaisseur de la paroi dépendent de la durée de
la maladie et du degré de l’obstruction
Anomalies associées

 Trisomie 21 : 2 à 5% des patients

 Anomalie du système génito urinaire
 Anomalie digestive :
 atrésie de l’œsophage
 Atrésie colique
 MAR
 Syndrome du bouchon méconial
 Malformation cardio pulmonaire
 Malformation neurologique
Diagnostic chez le nouveau né
 Tout nouveau né normale qui n’évacue pas son méconium après 24 heurs est suspect de
maladie de Hirchsprung

 Circonstances de découverte :
 Tableau occlusif :
 dans 32% des cas après 1j de vie
 60% après 2 j
 fait de la triade classique :
 retard d’émission de méconium

 distension abdominale

 vomissements bileux

 Entérocolite : "Toute entérocolite chez un nouveau-né à terme doit faire suspecter une maladie
de Hirschsprung jusqu'à preuve du contraire"
 constipation avec épisodes obstructifs ou d'une diarrhée
Clinique
 Signes généraux :
 pâleur , parfois teint grisâtre
 Agitation ou léthargie
 Polypnée
 Pouls rapide : 160 à 180bat /min
 Hyper ou hypothermie
 Signes fonctionnels
 Retard d'évacuation du méconium.
 Vomissements
 Signes physiques :
 Inspection :
 La distension abdominale
 Répatation des anses intestinales distendues
 Percussion : tympanisme
 La mise ne place d’une sonde rectale souple avec irrigation avec du sérum tiède
peuvent produire une décompression abdominale si elle franchit la zone malade
Para clinique

l'ASP de face en décubitus et debout et de profil

 signe direct disparité de calibre entre colon et rectum(
index gazeux ).
 signes indirects:
 Signes d'un syndrome obstructif:
 résidus méconiaux ou stercoraux,
 distension du grêle et du côlon .
 Les niveaux liquides sont inconstants.
 Les signes d'entérocolite : pneumatose pariétale
 Signes de perforation : pneumopéritoine sont rares,
 les calcifications intraluminales, exceptionnelles.
Lavement opaque
 la zone de transition, surtout
dans la boucle sigmoïdienne
est difficile à voir,
 la dilatation est modérée,
 la zone malade : spasmes,
indentations, spicules.
Forme du nourrisson
 Circonstances de découvertes :

 Occlusion intestinale 32%

 Sub occlusions répétées 25%
 Constipation sévère : 20 à 22%
 Entérocolite 15-18%
 Constipation simple 3%
Clinique

 Interrogatoire :
 Notion de retard a l’émission de méconium
 Antécédents familiaux
 Signes fonctionnels :
 Constipation chronique soulagé par des suppositoires de glycérine ou des petits
lavements, thermomètre, massages abdominaux
 Soit constipation opiniâtre
 Examen clinique :
 Météorisme abdominal
 TR : fécalome haut situé
 Retard staturo pondéral
Forme du grand enfant
Interrogatoire

 Constipation opiniâtre obligeant l’administration de suppo, laxatif et

lavements
 Rarement des souillures fécales des encoprésies
 De temps en temps des épisodes de diarrhées
Signes cliniques :

 Distension abdominale
 Mouvements de répatations des anses
 Abdomen proéminant, membres grêle, thorax court
 Augmentation du diamètre antéro postérieur
 Horizontalisations des cotes et refoulement du diaphragme
 Pâleur amaigrissement
 Retard staturo pondéral
 On peut palper un fécalome
 Tympanisme a la percussion
 Bruits hydo aérique a l’ausculatation
 la défécation si elle survient on a une débâcle importante de matière
 TR : court canal anal spastique , ampoule rectal vide rarement des petits fragments de
selles
Para clinque
 ASP: distension colique et fécalome
 Lavement opaque :
Le segment distal aganglionnaire.
 Le côlon est rigide, figé, de calibre normal ou
légèrement rétréci.
La zone de transition .
 De forme conique, longue de 2 à 3 cm,
 Elle est retrouvé dans 70% des cas
La dilatation.
 La dilatation du côlon sain en amont est plus ou moins
évidente
 Le côlon dilaté est parfois le siège de plis transverses
correspondant à des signes de lutte.
La rétention.
 Au delà de 24 heures avec brassage de la baryte et des
matières
LA RECTOMANOMETRIE
 La rectomanométrie analyse le
réflexe recto anal inhibiteur (RRAI):
celui-ci est absent dans la maladie de
Hirschsprung.
Biopsie rectale
la biopsie rectale par aspiration grâce à la pince de Noblett :
celle-ci permet d'obtenir de la muqueuse et sous-muqueuse
parfois de la musculeuse
la biopsie rectale chirurgicale :
celle-ci permet d'obtenir muqueuse, sous-muqueuse, musculeuse ;
TRAITEMENT

BUT:
 Lever l’obstacle : par résection du segment aganglionniare
 Assurer un transit normal par le rétablissement de la continuité
digestif
 Eviter et traiter les complications
Moyens
Traitement palliatif :
 le nursing : évacuation rectale quotidienne
 La colostomie : faite en zone saine confirmée par une
extemporanée , elle doit être excluante
Traitement curatif :
 l'ablation du segment achalasique suivie de l'abaissement de
l'intestin sus-jacent normalement innervé.
L'opération de Swenson : 1948
L'opération de Duhamel 1964
Intervention de De La Torre (1998) =
« Soave » trans-anal
Iléus méconial
Définition

 L’iléus méconial correspond à l’obstruction de la lumière de l’iléon terminal

par du méconium durci et anormal.
 Quatre conditions doivent être remplie pour parler d’iléus méconial :
 occlusion intestinale complète
 siège au niveau de l’iléon terminale
 survenue dès la naissance
 existence d’une mucoviscidose
NB: possibilité d’iléus méconial chez les prématurés d’origine inconnue
Diagnostic
 Prénatal :
 Échographie de 2ème trimestre.

 Grêle hyper échogène.

 Caryotype : recherche du gène de la mucovisidose.

 Post natal : tableau d’occlusion intestinale basse.

RADIOLOGIE :

ASP
• Niveaux hydro-aériques concaves (adhésion du méconium à la paroi.

• Aspect de granités de la fosse iliaque droite

Le lavement aux hydrosolubles
 Confirme le diagnostic et montre :
 Aspect fin et rubané de colon non
fonctionnel
 Reflux du produit de contraste dans
l’iléon terminal distendu et plein de
méconium
 En général, le lavement est suivi d’une
élimination partielle ou totale du
méconium, dilué par l’appel hydrique du
à l’osmolarité élevée du produit de
contraste.
TRAITEMENT
1. Iléus méconial non compliqué : lavement aux hydrosolubles
 Gastrographine ++++++
 sérum salé
 solutions d’acétylcystéine à 4% elles ont un effet spectaculaire sur la fluidification du
méconium en entrainant un minimum de lésion de la muqueuse digestive
 eau oxygéner elle diminue la tension de surface mais risque d’embolie
 les solutions d’enzymes pancréatiques sont très efficaces mais leur action protéolytique
entrainant des fistules voir des perforations

2. Iléus méconial compliqué :

 soit de volvulus diagnostiqué par le lavement opaque qui montre des spire de torsion peu
après la valvule de Bauhin , l’échec du lavement impose l’intervention
 Soit de perforation : le tableau est celui d’une péritonite méconiale avec pneumo péritoine
Causes inflammatoires
Péritonite méconiale
Définition
 La péritonite méconiale fait suite a une
perforation digestive anté ou péri natale
avec passage de méconium dans la
cavité péritonéal responsable d’une
péritonite chimique a corps étranger
 L’incidence de la mucoviscidose est de 8
à40% selon les séries
 La mortalité est élevé 11 à 50% dépend
de la cause et du délais de prise en
charge
Traitement
 Il est chirurgicale
 Traitement de la cause : atrésie
 Pas d’ansatomose d’emblée le
plus souvent précédée par une
dérivation
 si ascite : simple ponction
Entérocolite
 Affection acquise caractérise par
une inflammation de la paroi
intestinale d’origine vasculaire et
infectieuse pouvant aboutir à la
perforation.

 LE TABLEAU TYPIQUE :

 État septique

 Rectorragies

 Abdomen tendu et douloureux

 Pneumatose de la paroi intestinal

à la radiologie.
Malformations anorectales
Malformation ano rectale

 DÉFINITION
 Anomalie congénitale de formation ,de situation ou de
d’abouchement de la portion terminale du tube digestif
avec ou sans communication génito-urinaire .
 CLASSIFICATION :on distingue :
 Forme haute : cul de sac rectale est au dessus du plan du
muscle releveur.
 Forme intermédiaire : cul de sac se projette en regard du
plan du muscle releveur.
 Forme basse : cul de sac est au dessous du plancher du
muscle releveur.
Fossette anale siège
hypothétique de
l’anus
DIAGNOSTIC :
Un repère
 Souvent fait à la naissance : métallique au
niveau de la

identification de la variété fossette anale

anatomique par un examen

du périné et des urines et
recherche de malformation
associées.
 La hauteur du cul de sac
rectal : incidence de
Waganstein et Rice. On note ici que le cul de
 La ligne pubo sac est sous la ligne de
stephens en rouge c’est
coccygienne(Stephens) :corre une forme haute.
spond au muscle releveur.
TRAITEMENT :
il faut rétablir le transit intestinal

 Forme basse : se traite d’emblé par une chirurgie périnéale.

 Forme haute ou intermédiaire : colostomie première puis abaissement du

cul de sac rectal au périné.
Sténose hypertrophique du pylore
 La sténose hypertrophique du
pylore (SHP) est un épaississement
des couches musculaires
pyloriques, principalement de la
couche circulaire interne. faisant
obstacle à la vidange gastrique.
 Le pylore se présente alors comme
une olive, ferme, blanc grisâtre,
pouvant mesurer 3- 4 cm de
longueur et 2 cm d’épaisseur .
Diagnostic
Touche les nourrissons âgé de 3à 6 semaines Signes physiques
Le maitre symptôme :  des ondulations péristaltiques :
Vomissements :  Elles débutent dans l’hypocondre
gauche pour se diriger vers la droite.
 Surviennent après un intervalle libre.
 Elles sont souvent déclenchées par la
 alimentaires non bilieux, faits de lait caillé, prise d’un biberon ou la percussion de
l’hypocondre gauche ;
 faciles, en jet.
 Post prandiaux tardif
 voussure ou une tension intermittente de
l’épigastre.
Les signes associés :
 une cassure de la courbe pondérale /  la palpation de l’olive pylorique. En sous
conservation d’un appétit vorace. hépatique recherchant une masse
 une constipation, liée à la sous-alimentation ; oblongue et ferme.
 Signes de déshydratation : une oligurie, plis
cutané .
Para clinique
L’échographie :+++++
 L’olive a un aspect en cocarde en
coupe transversale.
 Hypertrophie musculaire ˃4mm.
 Allongement du canal muqueux:˃
19 mm de long
 Retard de vidange et stase
gastrique.
transit gastro-duodénal
 retard à la vidange gastrique,
 L’empreinte de l’olive sur
l’estomac et le duodénum.
 Le canal pylorique très fin et
allongé.
Prise en charge
 Réanimation ++++++
 Bilan pré opératoire
 Mise en condition ( sonde gastrique ,
couveuse)
 Correction des troubles hydro
électrolytiques ++
 Correction de la crasse
sanguine.(vitamine K,PFC).
 Traitement chirurgicale
 Pylorotomie extra muqueuse de Fredet.
Appendicite
L’appendicite c’est l’inflammation de l’appendice vermiculaire
L’appendicite représente l’urgence chirurgicale la plus commune dans le monde avec une
Incidence de 83/100000 habitant et elle est relativement fréquente dans la population
pédiatrique, elle atteint environ 0,3 % de l’ensemble des enfants entre 0 et 15 ans .
Age
 L’incidence de l’appendicite varie avec l’âge on note un pic de fréquence entre 8 et 13 ans.
 L’appendicite est rare avant 5 ans (4,5 %) et exceptionnelle avant 2 ans

Sexe
 On note une nette prédominance masculine avec un sexe ratio de ¼, en effet la prévalence
à vie de l’appendicite oscille entre 6.7% pour les filles et 8.6% pour les garçons.
Etiopathogénie
 Par voie hématogène : Par un embole septique qui
survient au décours d’une infection à distance (tractus
respiratoire supérieur ou d’une fièvre éruptive) .
 Par contiguïté : à partir d’un organe de voisinage le plus
souvent gynécologique.
 A partir de la lumière appendiculaire
 L’appendice est un organe lymphoïde en constant
équilibre entre son pouvoir pathogène (contenu septique
du cæcum 106à 109germes/gr) et son pouvoir protecteur
à savoir le péristaltisme qui permet l’évacuation de son
contenu endoluminal et le renouvellement de sa
muqueuse toutes les 24 à 36 heures.
 La réponse immunitaire locale se fait par l’augmentation
du volume des amas lymphoïdes sous muqueux ce qui
aggrave l’obstruction (cercle vicieux).
L’origine de l’obstruction est multiple :
 Les causes intrinsèques
 Stercolithe,
 corps étranger, (noyau de cerise, etc.),
 Les parasitoses à localisation appendiculaire sont :
l’amibiase, l’ascaris (9 %), le tricocéphale (13 %) et
plus fréquemment l’oxyurose (Enterobius
vermicularis) (55 %).
 Les causes extrinsèques : compression externe (
bride,plicature).
 Les causes pariétales :
 une hyperplasie lymphoïde, habituelle chez l’enfant
lors d’une infection virale ou bactérienne intestinale,
 une cicatrice fibreuse provenant d’une poussée
inflammatoire iléocolique antérieure comme dans la
maladie de Crohn.
 une tumeur appendiculaire.
Anatomopathologie

Appendicite catarrhale ou endoappendicite Classification de S.C.Fallon et al

l’appendice parait normal avec congestion
vasculaire au niveau de la séreuse.
Appendicite phlegmoneuse micros
ulcérations suppurées
Appendicite abcédée l’appendice peut avoir
un aspect en « battant de cloche » lorsque la
suppuration siège à la pointe. Lorsque cet
abcès est volumineux, il peut ressembler à
une pseudotumeur inflammatoire.
Appendicite gangreneuse l’appendice a un
aspect verdâtre avec des plages de nécrose
et des sphacèles menant à la perforation. Un
épanchement fait de pus fétide est souvent
retrouvé.
 Appendicite aigue : lésion transpariétale
isolée sans péri appendicite.
 Appendicite suppurée : inflammation de
la séreuse et péri appendicite.
 Appendicite gangréneuse /nécrosée :
nécrose focale transmurale
 Appendicite perforée : avec perte de
substance macroscopique ou
microscopique
DIAGNOSTIC

La douleur

 siège au niveau du quadrant inférieur droit de l’abdomen, elle est modérée, tolérable,
constante et surtout fixe sans irradiation .

 Au début elle est peut être diffuse ou péri ombilicale puis elle se localise à droite ; cette
migration de la douleur qui est très spécifique à l’appendicite 59%.

 Certains facteurs entrainent l’ exacerbation de la douleur telle que, le saut, la toux ….

Les vomissements

 Signe peu spécifique mais fréquents 60%.

 ils occupent le 1èr plan (toxémie appendiculaire) ce qui peut faire errer le diagnostic.

Les troubles du transit

Le transit est souvent conservé. Des constipations ont été notées mais la constatation d’’une diarrhée
est un signe péjoratif qui témoigne d’une irritation péritonéale dans les formes compliquées

Les autres signes

 Des signes urinaires peuvent se voir à type de pollakiurie et dysurie

L’examen clinique
Les signes généraux
 L’état général est variable
 La fièvre:+++++
 La langue est saburrale chargée
Les signes physiques :
L’inspection : L’enfant est figé , une attitude antalgique (attitude scoliotique ou flexion de la cuisse droite).
La palpation
La sensibilité : c’est le signe physique le plus important avec une précision de 80% .
 Signe de McBurney : la palpation profonde d’un point cutané situé au 1 /3 externe d’une ligne reliant l’épine iliaque à l’ombilic déclenche une
douleur vive. Ce signe n’est sensible que pour les appendicites de topographie habituelle.
 Signe de BLUMBERG : douleur à la décompression brusque de la fosse iliaque droite 50%des cas
 Signe de Rovsing : la palpation de la fosse iliaque gauche déclenche une douleur de la fosse iliaque droite
 Signe de Drachter : la percussion du talon déclenche une douleur au niveau de la FID.
 Signe de Markle : « heel-jar test » chez un patient debout sur les pointes des pieds on a une douleur déclenché par la réception brusque sur les
talents
 Le psoïtis : dans les formes rétro caecales le patient a généralement une attitude antalgique cuisse fléchie sur le tronc l’extension brutale de la
cuisse entraine une douleur vive, elle est due à l’irritation du muscle psoas par l’appendice.
 Signe de Mackenzie : hyper esthésie cutanée au niveau du quadrant inférieur droit ().
 Défense et contracture pariétale. une défense au niveau du quadrant inférieur droit.
 Pour les enfants de moins de 3 ans la défense et la contracture sont remplacées par une distension abdominale.
Para clinique
 ASP
 ECHOGRAPHIE ++++
 Signes directes : paroi appendiculaire ↑↑˃7mm, stercolithe
 Signes indirectes :densification de la graisse mésentérique , hyper vascularisation en mode doppler et collection
en regard de la FID.
 TDM/IRM
 BIOLOGIE

 Le diagnostic d’appendicite est porté sur un faisceau convergent d’arguments cliniques, biologiques
et radiologiques, avec, dans les cas initialement incertains, une observation de l’enfant en milieu
chirurgical, et des examens répétés .
 L’évolution en 48 heures permet de distinguer l’appendicite des causes non chirurgicales de douleurs
de la fosse iliaque droite, et d’éviter des interventions inutiles et le recours à des examens plus
invasifs.
FORMES CLINIQUES

Formes selon l'âge

Formes selon le siège
 Appendicite rétrocæcale :L’abdomen reste souple dans son ensemble, la défense siège plutôt au
niveau du flanc. Un psoïtis est à rechercher.
 Appendicite mésocœliaque : syndrome occlusif franc.
 Appendicite pelvienne La douleur est hypogastrique et souvent associée à des signes urinaires
(dysurie, pollakiurie).
 Appendicite sous-hépatique La symptomatologie est localisée au niveau de l’hypochondre droit et
peut simuler une cholécystite.
 Appendicite herniaire
 Le tableau clinique ici est celui d’une hernie étranglée
 Hernie de Garengeot : c’est le passage de l’appendice à travers une hernie crurale. Elle est rare 1%
des hernies et l’inflammation de cet appendice est encore plus rare 0.08%.
 Hernie d’Amyand : c’est le passage de l’appendice qu’il soit malade ou pas à travers une hernie
inguinale
 Appendicite à gauche Elle correspond à un situ inversus, ou un mésentère commun complet.
Formes compliquées
Toxémie appendiculaire (appendicite toxique de Dieulafoy)

Ici l’expression « absence de parallélisme anatomo clinique » prend toute sa valeur, en effet d’une part on note un contraste entre
l’altération manifeste de l’état général avec faciès gris cendré, les extrémités froides, les urines rares et les signes fonctionnels qui sont
peu parlant (vomissements au 1ier plan), seule la défense diffuse et peu marquée de l’abdomen oriente vers une appendicite. D’une autre
part l’exploration chirurgicale ne retrouve pas d’appendicite compliquée on a au maximum un appendice gangréné et parfois même
l’appendice est macroscopiquement saint mais présentant une nécrose étendue à la microscopie.

Abcès appendiculaire

Il s’agit d’une péritonite localisée, l’appendice perforé est endigué par l’épiploon et les organes de voisinage formant une collection
purulente qui se manifeste cliniquement par une altération de l’état général, un faciès septique, une fièvre oscillante et une douleur
pulsatile, la palpation retrouve au niveau de la fosse iliaque droite une masse arrondie bien limitée.

Péritonites primitives appendiculaires

Le plastron appendiculaire

péritonite plastique en rapport avec une appendicite subaiguë décapitée par une antibiothérapie responsable d’une agglutination des
anses grêles et de l’épiploon au autour du foyer appendiculaire ; il se manifeste sur le plan clinique par un empâtement de la FID.

Échographie ++++
 PRISE EN CHARGE
 Après une courte mise en condition ( antibiothérapie, réanimation)
 Traitement chirurgicale ++++++( ciel ouvert ou cœlioscopie ) immédiat ou
différé ( plastron appendiculaire)
 Traitement conservateur +-
Diverticulite de Meckel
Définition :
 C’est la persistance partielle du canal omphalomésentérique, qui, chez
l’embryon, fait communiquer l’intestin primitif avec la vésicule ombilicale
avant de disparaître totalement.
 Des éléments macroscopiques sont nécessaire pour affirmer le DM :
 Il est unique
 Siège au niveau du dernier 1/3 de l’intestin grêle
 Vascularisé par une branche particulière de l’ AMS
 S’implante sur le bord anté mésentérique de l’intestin
Intérêt de la question :
 Fréquence : seuls 2 % des individus en sont porteurs.
 Polymorphisme clinique latent toute la vie ou compliqué : 30 % de
complications avant 1 an, 40 % avant 10 ans. Il peut s’agir d’une péritonite,
d’une occlusion ou d’une hémorragie digestive
 Anomalies associées : omphalocèle, MAR, atrésie duodénal ou jéjunal haute
Anatomopathologie
Situation : le bord antémésentérique de l’intestin, dans 80% siègent à moins de 1 mètre de la valvule de bauhin.
Dimension : Dans 75% des cas il est long de 1 à 5 cm
Macroscopie
 Il reste parfois relié à l’ombilic par des brides fibreuses ou vasculaires.
 Il est toujours unique, implanté en regard de la terminaison de l’artère mésentérique supérieure et vascularisé par
une de ses branches .
 Sa forme est variable : vermiculaire, à base étroite a l’origine d’une diverticulite , ou au contraire pyramidale, à base
large. Des diverticules « géants ».
Microscopie
 constitué des quatre tuniques (séreuse, musculeuse, musculaire muqueuse, muqueuse)
 existence, dans 20 % des cas, d’hétérotopies de muqueuse gastrique, pancréatique, voire colique, duodénale ou
biliaire sur la muqueuse du diverticule qui sont à l’origine de nombreuses complications : infections (diverticulite),
hémorragies, perforations.
Tableaux cliniques
Latence clinique importante : 55% Inflammation
Occlusions intestinales mécaniques : rare, la "meckelite" ou "diverticulite" est une découverte
opératoire chez un enfant opéré avec le diagnostic
 invagination intestinal aigue :
d'appendicite.
 Occlusion par capotage ou volvulus sur une bride
reliant le diverticule à l'ombilic ou à une anse de Ulcère peptique : (hétérotopie gastrique de type
voisinage.
fundique) .
 Occlusion par brides congénital vasculaire ou
fibreuse Perforation ulcéreuse :
 L’inflammation du DM peut être a l’origine de bride
acquise responsable d’occlusion  soit en péritoine libre donnant une péritonite
généralisée
 Des coprolithes ou phytobézoard issus du DM
Hémorragies digestives  Soit couverte donnant des occlusions fébriles

 Par ulcère sur hétérotopie responsable  Ces perforation sont parfois précédé
d’hémorragie massive ( laparotomie exploratrice ) d’hémorragies ce qui évoque le diagnostic
ou minime à répétitions responsable d’anémie.
 Les hémorragies ombilicales par un DM fistulisé
Tumeurs : Elles sont exceptionnelles.(carcinoïde+++)
 Hémorragie intra péritonéale par arrachement
traumatique de l’artère vitelline. Corps étranger et coprolithes
 Hémorragie du DM chez un opéré récent même Hernie du DM : hernie de Littré
après une laparotomie
PARA CLINIQUE
 Scintigraphie TC99 : sensibilisé à la pentagastrine fixe seulement l’hétérotopie
gastrique de la muqueuse
 Transit du grêle :Image en doigt de gant
 Cœlioscopie : risque hémorragique ou digestif en cas de Meckel adhérent à la paroi
ombilicale

Traitement
 Il est chirurgical en fonction des circonstances de découvertes on procède a une
exérèse du diverticule avec anastomose intestinale termino- terminale
Péritonites

 La péritonite aigue est l’urgence
chirurgicale la plus redouté par les
chirurgiens car les complications
sont très graves et tout délai de la
prise en charge peut être fatal.
 Elle correspond à un état
inflammatoire de la séreuse
péritonéale suite à une agression
infectieuse ou chimique.
 Le panel étiologique est très varié
, Hambourg les a très bien résumés
dans le tableau ci-dessous.
Les péritonites Péritonite spontanée de l’enfant
Péritonite spontanée de l’adulte
primitives
Péritonite sur cathéter de dialyse péritonéale
Tuberculose péritonéale
Les péritonites Inoculation septique ou chimique à partir d’un
secondaires viscère abdominal par perforation ou par diffusion
Péritonite post opératoire
 désunion d’une anastomose
 iatrogène : endoscopie, radiologie
interventionnelle...etc.
Péritonite post traumatique
 Par contusion abdominale
 Par plaie pénétrante
Les péritonites Péritonite sans agent pathogène
tertiaires Péritonite fungique
Péritonite bactérienne peu pathogène
Les abcès intra Secondaire aux péritonites, primaires, secondaires
abdominaux et tertiaires.
 • les péritonites méconiales
nouveaux • ECUN
né

• Les perforations intestinales secondaire à un

phénomène ischémique / diastatique ( IIA,
nourrisson volvulus, occlusion sur bride ..etc)

• appendicite
grand
• perforation d'organe creux ( gastrique ou
enfant diverticule de Meckel, malformations digestives )
DIAGNOSTIC
 chez la grand enfant: le tableau est classique, avec douleur abdominale violente,
fièvre et ventre de bois.
 Chez le jeune enfant (avant 4 ans) et le nourrisson,
 la péritonite est habituellement révélée par une occlusion fébrile : gros ventre
douloureux, fièvre et arrêt du transit.
 Le diagnostic est souvent difficile. Il n’existe pas de contracture abdominale à cet âge,
la paroi abdominale reste dépressible.
 Parfois, l’irritation péritonéale peut être à l’origine d’une « fausse diarrhée »
trompeuse, et conduite à tort au diagnostic de gastro-entérite.
 La principale cause de péritonite chez l’enfant est l’appendicite.
 Le diagnostic est aidé par l’ASP (stercolithe, grisaille diffuse) et l’échographie
(épanchement ou collection intra abdominale, signes d’appendicite).
Conclusion