1) Généralité 1A

Déf : l’acido-cétose (ou coma céto-acidosique 1A) est une complication métabolique du
diabète définie par
- Glycémie > 2,5 g/L
- BU : acétonurie ≥ « ++ » (ou cétonémie capillaire > 3 mmol/L 1B), glycosurie > « ++ »
- pH veineux < 7,25 (ou < 7,30 1B), bicarbonates < 15 mmol/L

Epidémiologie
- Incidence annuelle de 2-4 % par patient diabétique 1A
- 1ère cause de mortalité chez l’enfant diabétique de type 1 1B

Etiologies
- Déficit absolu en insuline : inaugural (10 % des DT1), arrêt d’insulinothérapie
- Déficit relatif en insuline : diabète (sous insuline ou non) + facteur surajouté (infarctus,
infection, corticothérapie)
- Inconnue (25%)

2) Diagnostic 1A
Clinique Paraclinique
Phase de cétose précédent des troubles de la conscience avec dyspnée de Kussmaul et
BU, gazométrie, glycémie
déshydratation

A ) Clinique
Phase de cétose : syndrome cardinal (polyurodipsie, amaigrissement, polyphagie) et troubles
digestifs (nausées, vomissements, douleurs abdo)

Phase d’acido-cétose
- Dyspnée de Kussmaul 1A, 1B, odeur acétonique de l’haleine 1B
- Troubles de la conscience : état stuporeux, coma
- Déshydratation mixte à prédominance extracellulaire

B ) Paraclinique
Les valeurs seuils ne sont pas rappelées ici (cf. définition).

BU + pH veineux ou artériel (gaz du sang) pour le diagnostic rapide

En l’absence d’urines, de nouvelles bandelettes permettent la recherche rapide de corps
cétoniques sanguins.

Glycémie capillaire et veineuse 1B

NFS, CRP 1B : hyperleucocytose parfois trompeuse

C ) Diagnostic différentiel
Coma hyperosmolaire (calcul de la natrémie corrigée)
Autres causes de douleur abdominale aiguë

3) Evolution 1A
A) Histoire naturelle 1A
Régression en 24-48h sous traitement adapté.

B) Complications 1B
> De l’acido-cétose

Insuffisance rénale aiguë fonctionnelle

Pneumopathie d’inhalation (troubles de la conscience)

> Du traitement

Oedème cérébral (incidence : 0,5-0,7 %, taux de décès : 25%)

- FdR lors d’une acidocétose : age < 5 ans ; hydratation > 4L / m² / j ; correction glycémique >
1 g/h ; découverte de diabète
- Clinique : apparition entre la 4e et la 12e heure de traitement de signes d’HTIC (céphalées,
atteinte des nerfs crâniens, mydriase, bradycardies…), de troubles de la conscience, de
convulsions, d’une hypoxémie inexpliquée ou d’une HTA de novo.
- TDM cérébrale (sans retarder le traitement, en 2e intention chez l’enfant stable après
perfusion de mannitol)

Hypokaliémie (si correction hydro-sodée isolée 0)

Surcharge hydrosodée 1A

4) PEC 1A
A ) Bilan
Bilan de gravité
- pH et ionogramme sanguins 1A, 1B, créatininémie 1B
- ECG 1B

Notes 1B : les données du ionogramme doivent être corrigées dans ce contexte
- Calcul de la natrémie corrigée : Nacorrigé = Na + 0,3 x (glycémie en mmol/L - 5,6) 0
- Calcul de la kaliémie corrigée : K – 6 x (7,4 - pH)

La présence d’un des critères de gravité suivants impose une hospitalisation en réanimation
- Sujet âgé
- pH < 7 (ou < 7,1 1B)
- Kaliémie < 4 ou > 6 mmol/L
- Coma profond
- Instabilité tensionnelle
- Non-reprise de diurèse après 3h
- Vomissements incoercibles

Surveillance pendant le traitement 1B

- Clinique (toutes les heures) : constantes, examen neurologique, diurèse, glycémie et
cétonémie capillaires, BU
- Paraclinique (toutes les 4h) : glycémie veineuse, gaz du sang veineux, ionogramme sanguin,
créatininémie, ECG

B ) Traitement
> Mesures générales – premiers gestes

Surveillance systématique : scope, surveillance plasmatique et urinaire

Mesures non-systématiques
- Pose d’une SNG si vomissements
- Pose d’une sonde urinaire si absence de diurèse après 3h
- Bilan infectieux et enzymes digestives selon l’orientation
- Pose d’un cathéter central si désordre majeur

> Traitement curatif

Expansion volémique : 4 à 7L de sérum physiologique + apports glucosés IV (G10%) à la

demande pour maintenir une glycémie à 2,5 g/L

Apports potassiques importants, à ajuster à la kaliémie répétée

Insuline rapide ou ultrarapide : 10-15 U/h IV à la seringue électrique (0,05 à 0,1 U/kg chez
l’enfant 1B), à débit constant, tant que la cétose dure

Traitement du facteur déclenchant éventuel

En cas d’oedème cérébral secondaire au traitement 1B : diminution du débit de perfusion de

30 %, administration de mannitol 20 %, surélévation de la tête du lit

Notes
- On peut utiliser du ringer lactate au lieu du sérum physiologique initialement 1B
- L’insulinothérapie est débutée après ≥ 1h d’hydratation, sans bolus 1B
- Le traitement par bicarbonates est très discuté, souvent récusé car il augmente le risque
d’oedème cérébral 1A  ; « jamais d’administration de bicarbonates » 1B.

> Objectifs de PEC 1B

Diminution rapide de la cétonémie

Baisse progressive de la glycémie (< 1 g/h)
Maintien d’une natrémie corrigée stable
Relai par insuline SC sans urgence (24-48h)
> Rappel des mesures préventives : maintien des injections même en cas d’inappétence,
supplément en insuline rapide, recherche systématique d’une acétonurie si glycémie > 2,5 g/L