MODULE ENDOCRINOLOGIE

Dr N. Chougrani
Médecine Interne
CHU KHARROUBA, Mostaganem

Année Universitaire 2022-2023

 Module d’Endocrinologie
Année universitaire 2022-2023

LES COMPLICATIONS CHRONIQUES

DU DABETE

Dr N. Chougrani
Médecine Interne
CHU KHARROUBA,
Mostaganem
⚫ Avant la découverte de l’insuline les causes de
décès des diabétiques étaitent les comas hyper
glycémiques,

⚫ Puis diminution des décès d’origine métabolique

et augmentation des causes cardiovasculaires et
en rapport avec l’ insuffisance rénale.
 Les complications
⚫ 1°- métaboliques:
⚫ Hypoglycémie
⚫ Hyperglycémie:
⚫ Coma acidocétosique
⚫ Coma hyperosmolaire
⚫ Acidose lactique

⚫ 2° organiques:
⚫ Micro-angiopathie
⚫ Macro-angiopathie
Complications viscérales

Micro angiopathie
Macro angiopathie
Des complications à moyen et à long terme.
Engagent souvent le pronostic vital du diabétique et mettent en
cause les organes nobles

La microangiopathie: intéressant les vaisseaux de petits calibres+

les capillaires: complications spécifiques du D.S. : oculaires,
rénales, et neurologiques.

La macroangiopathie: intéressant les vaisseaux de moyens et gros

calibres : complications cardiovasculaires :non spécifique du D.S
Comprendre pour :
- meilleure détection
- prévention ou traitement précoce
 COMPLICATIONS DÉGÉNÉRATIVES
DU DIABÈTE
⚫ Microangiopathie
⚫ Rétinopathie
⚫ Néphropathie
⚫ Neuropathie

⚫ Macroangiopathie:
⚫ Cœur et diabète
⚫ Artériopathie des membres inférieurs
⚫ AVC

⚫ Pied diabétique
⚫ Autres complications: cutanées, osseuse…
Complications viscérales
4.7% A.V.C.
33%
rétinopathie
3.4% cécité
62% HTA
15% angor
8.5% revascul Albumine >
coronaires 30%
5% IR
terminale

Risque
d’amputation 6% plaie pied
X 14 trt > 1 mois
1.4% des
diabétiques
sont amputés
 Lien Hba1c et complications
⚫ Le risque de
complications dans
le diabète est relié
au niveau
glycémique moyen.

⚫ Quelques soient ces

complications
 MICROANGIOPATHIE

DÉFINITION
MICROANGIOPATHIE : ensemble des lésions affectant la microcirculation
( artérioles terminales et lit capillaire ) .
Il s’agit d’une maladie des petites artères = artérioles
C’est une complication spécifique du diabète: le niveau glycémique de 1,26
g/l définissant un diabète correspond au seuil d’apparition des lésions de la
microangiopathie en particulier rétinienne.
Sa fréquence dans les deux types de diabète dépend étroitement :
- de la durée d’évolution du diabète
- du degré du contrôle glycémique
-Parfois susceptibilité individuelle (génétique)
 PHYSIOPATHOLOGIE

❖ L’hyperglycémie chronique altère la micro-circulation sanguine

–Fonctionnelles
–Histologiques
–Biochimiques
 PHYSIOPATHOLOGIE
❖ Les micro VX, artérioles, veinules et en particulier les capillaires qui
les unissent, sont le siège des échanges entre le sang et les tissus.

❖ Leur intégrité est donc nécessaire au bon fonctionnement des

organes et des tissus.

❖ L’Hyperglycémie est aujourd’hui admise comme la principale cause

des complications micro vx du diabète.

❖ Cependant, les mécanismes de la toxicité du glucose ne sont pas

encore clairement déterminés.

❖ Plusieurs hypothèses pour expliquer les altérations micro vx du

diabète.
 La première hypothèse est hémodynamique et concerne la
physiologie de la microcirculation et du flux sanguin.

Hyperglycémie chronique

Perturbations de la
micro-circulation

Retentissement fonctionnel

Tendance
Augmentation
thrombogène
- du débit
Perte de l’autorégulation Par augmentation de
- de la pression
hémodynamique la viscosité
- de la perméabilité
sanguine
capillaire
Hyperagrégabilité
PHYSIOPATHOLOGIE
RETINOPATHIE DIABETIQUE
fond d’oeil
 RÉTINOPATHIE DIABÉTIQUE
❖ Complication fréquente
❖ Première cause de cécité chez l’adulte< 65 ans dans les pays industrialisés

❖ 20 % des DT 2 ont déjà une RD au moment du diagnostic de diabète

❖ Après 20 ans de diabète, la RD serait présente chez:

– 90 % des DT 1
– 60 % des DT 2

❖ Elle touche les capillaires rétiniens >>> micro anévrysmes.

❖ Hyperperméabilité capillaire >>> fuite intra rétinienne de plasma

(œdème) ou de globules rouges (hémorragies), et occlusion capillaire
responsable d’ischémie de la rétine. Cette redoutable ischémie va
déclencher la formation de néo vaisseaux « fragiles ».
⚫ Dépistage examen du FO annuel
⚫ Si F.O. anormal angiofluographie.
⚫ Lésions évoluent de la périphérie vers le centre
⚫ Pas de modification de l’acuité visuelle tant que MACULA
indemne.
 CLASSIFICATION INTERNATIONALE DE LA RETINOPATHIE
DIABETIQUE (AAO 2002)
⚫ Pas de RD ⚫ Pas d’anomalies
⚫ RDNP minime ⚫ Microanévrysme seulement
⚫ RDNP modéré ⚫ Plus de MA mais moins que RDNP
sévère

⚫ RDNP sévère ⚫ Plus de 20 hémorragies rétinienne dans

4 quadrants
veines en chapelet dans 2 quadrants.
AMIR (anomalie micro vasculaire intra
rétinienne) sévère dans 1qdt

⚫ RD proliférante
Néovascularisation

⚫ RD proliférante compliquée.
HIV- hgie pré-rétinienne,DR,GNVx
NP: non proliférante
 CLASSIFICATION INTERNATIONALE DE LA
RETINOPATHIE DIABETIQUE (AAO 2002)
Œdème maculaire: tout épaississement rétinien ou
exsudats au pôle postérieur

● OM minime : épaississement rétinien ou exsudats à

distance du centre de la macula
● OM modéré : épaississement rétinien ou exsudats à
proximité du centre de la macula, mais ne l ’atteignant
pas
● OM sévère : épaississement rétinien ou exsudats
atteignant le centre de la macula
 Classification de la rétinopathie diabétique selon l’ALFEDIAM

Pas de rétinopathie
RD non proliférante Minime
Modérée
Sévère ou pré proliférante
RD proliférante Minime
Modérée
Sévère
Compliquée
Maculopathie œdémateuse Exsudats entourant l’OM
OM diffus de la région centrale

Maculopathie ischémique
 RETINOPATHIE DIABETIQUE
A l’examen du fond d’
œil
Macula

Vaisseaux: en périphérie de
la macula

Microanévrysmes

Le patient voit
Papille
normalement
AMIRs (anomalies microvasculaires
intrarétiniennes )
Nodule cotonneux

COMBE Nodules cotonneux)

Irrégularité de calibre veineux (veines en chapelet)
Hémorragies rétiniennes en
tâches
Les FDR de développement ou d’aggravation
❖ Déséquilibre glycémique
❖ HTA
❖ Grossesse
❖ Puberté
❖ La présence d’une néphropathie
❖ La chirurgie de la cataracte
❖ Équilibration trop rapide des glycémies
Complications de la RD
▪ Hémorragie intra vitréenne
▪ Décollement rétinien
▪ Glaucome néo vasculaire
 Principales causes de baisse de l'acuité visuelle chez le diabétique
Il s'agit :
pour une baisse de l'acuité visuelle progressive :
■ de cataracte,
■ d'œdème maculaire ;
pour une baisse de l'acuité visuelle brutale :
■ d'hémorragie du vitré,
■ de décollement de rétine tractionnel,
■ de glaucome néovasculaire.
 La surveillance
⚫ FO annuel , avec TO, AV , Lampe à fente
• +/- angiographie rétinienne à la fluorescéine
• Même chez les DT 1 au début de la maladie
⚫ Renforcée en fonction du stade de la RPD
⚫ L’OCT (optical coherence tomography):trouve sa place principale dans le
⚫ diagnostic et la surveillance de l’oedème maculaire.

TRAITEMENT :
❖ A tous les stades de la RD :
⚫ Meilleur équilibre glycémique
⚫ Meilleur équilibre de TA
❖ A des stades évolués de la RD :
⚫ Photocoagulation au laser pour réduire et prévenir la néovscularisation +/-anti VEGF
⚫ Chirurgie : vitréctomie en cas d’hémorragie.
PRÉVENTION :
⚫ Equilibre glycémique
⚫ Contrôle de l’HTA et dyslipidémies.
 La néphropathie
⚫ Reins= épurateurs
reins

⚫ Filtrent 150 litres de

sang/jour vessie

⚫ Très richement
vascularisés
 La microangiopathie:
la néphropathie diabétique est une
glomérulopathie

⚫ Les capillaires
glomérulaires sont
atteints par
l’hyperglycémie
⚫ Laissent passer des
protéines:
⚫ Microalbuminurie est le
premier signe d’atteinte
du rein
⚫ Avant que la
Capillaire glomérulaire
créatininémie
Artérioles
augmente
 Néphropathie diabétique
prévalence et devenir
⚫ Prévalence de l’atteinte rénale est estimée à 25 à 30% de la
population des diabétiques des 2 types.

⚫ Le diabétique protéinurique puis dialysé ou transplanté

cumule tous les facteurs de risque cardiovasculaire sa
médiane de survie est de 50% à 8 ans ce qui correspond
aux porteurs d’un cancer de l’estomac métastatique ou des
séropositifs en trithérapie.
 Néphropathie diabétique
❖ Plusieurs Stades ont été décrits (DT1++++)

❖ Histoire plus difficile à décrire dans le DT2 où l’HTA est souvent présente avant ou au
début.

❖ Concernerait uniquement 20 à 40 % des DT1 et 2 (facteurs génétiques)

❖ Première cause d’IRT dans les pays industrialisés.

❖ la ND du DT2 est un facteur de risque cvx (microalb= fr cvx).

❖ Le plus souvent, il est facile de rattacher les anomalies rénales au diabète :

- la présence d'autres complications de microangiopathie (RD+++).
- Négativité du bilan immunologique.
-Parfois, il est nécessaire de pratiquer une biopsie rénale .
 L’atteinte rénale :

évolution:

ml/mn Protéinurie
Débit de filtration (DFG)

1 2
de d e 3 5

4
a ta e
St ad de

e
S
St a

ad
St
St

5 ans 10 ans 15 ans 20 ans

 Stades de la néphropathie diabétique selon Mogensen

Stade 1 Stade 2 Stade 3 Stade 4 Stade 5

Fonctionnel Silencieux Incipiens Patente IRT
Hyper-filtration Lésions Micro Protéinurie FR altérée
et glomérulaires
albuminurie et IR
hypertrophie précoces

rénale
Albumine N N 30-300 mg/j >300 mg/j Protéinurie
20-200 mg/l Ou massive à
200 mg/l faible

PA N N Perte de la Souvent Souvent

baisse élevée élevée
nocturne à
augmentée

FG + 20 % Élevée à N N ou Baisse de Basse à

discrètement 10
abaissée
effondrée
ml/min/an
Sans TRT
 Stades de la néphropathie diabétique

1- hypertrophie- hyper filtration:

filtration glomérulaire augmentée ( 30 à 40%),
flux sanguin rénal augmenté,
augmentation de la taille et poids des reins réversible sous contrôle
glycémique
2- néphropathie silencieuse: filtration diminue.
3- néphropathie débutante:
apparition de la micro albuminurie,
filtration glomérulaire <150ml/mm
HTA présente
4- néphropathie :
protéinurie>300mg/24h,
filtration diminue,
HTA permanente
5- Insuffisance rénale terminale
 LES FACTEURS DE RISQUE
❖ Ethnique

❖ Génétiques

❖ HTA

❖ Tabac

❖ Dyslipidémie

❖ Anémie

❖ Rétinopathie

❖ Alimentation riche en protéine

Recommandations alfediam
recherche annuelle de la microalbuminurie chez les
diabétiques des deux types.

microalbuminurie :E.U.A. comprise entre 30 et 300

mg/24h
Les médicaments du diabète et la fonction
rénale

⚫ Metformine : contre-indiquée si DFR <60 ml/mm.

⚫ Sulfamides :contre- indiqués si DFR <60 ml/mm.

⚫ Inhibiteurs de la glucosidase: jusqu’à DFR >25ml/mm

⚫ Glinides pas de limitation avec l’insuffisance rénale.

⚫ Glitazones augmentent la rétention hydrosodée mais leur action

au niveau des récepteurs pparY pourraient atténuer le

développement de la glomérulosclérose et avoir un effet
bénéfique sur l’HTA. Prudence si DFR<30, interdit en dialyse.
 Insuffisance rénale et insulinothérapie
⚫ L’insuffisance rénale s’associe à une diminution des
besoins en insuline en raison de la diminution de l’
élimination rénale de l’insuline.
⚫ D’où nécessité de:
▪ Diminuer la posologie des insulines à action
longue.
▪ Privilégier les insulines d’action brève.
▪ Adaptation spécifique en cas de dialyse intérêt ++
de l’insulinothérapie par pompe dans ces
conditions.
 SURVEILLANCE
-Dépistage= Recherche de micro-albuminurie
❖ 1 fois par an
❖ Sur recueil des urine des 24 heures++++
❖ En l’absence d’infection urinaire ,de déséquilibre ,de fièvre ou d’exercice physique.
❖ Positive si 30-300mg/24 à 02 reprises.

-ÉVALUATION DE LA FONCTION RÉNALE RÉGULIÈRE

❖ Créatinine plasmatique et mesure de la clairance de la créatinine :

-Équation de Cockroft-Gault: surestime la FR chez les obèses et DT .

-MDRD (Modification of Diet in Renal Disease)+++++
Plus performante chez les sujets diabétiques ou en cas d’obésité.
 TRAITEMENT- PRÉVENTION
❖ Equilibre stricte du diabète (HbA1c < 6,5%, stades I-III+++).

❖ Traitement néphroprotecteur (IEC ou ARA II) au stade de microalbuminurie à

faible dose ou pleine en cas d’HTA (objectif : 125/75).

❖ Régime restreint en protéines

❖ Diminuer l’apport en sel : 5g/j

❖ Dépistage et traitement de tous les autres Fr cvx (tabagisme, obésité,

hyperlipidémie, sédentarité)

❖ éviter les médicaments néphrotoxiques (AINS;aminosides) sauf nécessité

absolue.

❖ Eviter les facteurs d’aggravation de l’insuffisance rénale.

NEUROPATHIE DIABÉTIQUE
 NEUROPATHIE DIABÉTIQUE

❖ Complication commune fréquente (5 à 60 %)

❖ Complication la plus précoce
❖ Intéresse : - Le système nerveux périphérique
- Le système nerveux végétatif (autonome)

❖ Stade ultime
– Pied diabétique
– Neuro-arthropathie de Charcot
 FACTEURS FAVORISANTS
❖ Ancienneté du diabète

❖ Déséquilibre glycémique

❖ Âge

❖ Sexe masculin

❖ Grande taille

❖ Alcoolisme, facteurs nutritionnels

❖ AOMI et ischémie chronique

❖ Variation rapide de l’équilibre glycémique

 Stades cliniques
Neuropathie diffuse : 80 à 85 % des NPD

Polynévrite Atteinte des petites Douleur (brûlures,…)

sensitivomotrice fibres Hyper esthésie, hyperalgie
symétrique et distale Hypo esthésie, hypoalgie…

Atteinte des grosses Engourdissement, ataxie,

fibres Diminution de la sensibilité
vibratoire …
Mixte
Neuropathie Fonction pupillaire
autonome Glandes sudoripares
Fonction génito-urinaire
Fonction gastro –intestinale
Fonction CV…

Neuropathie focale : mononévrite, multinévrite, polyradiculonévrite, mononévrite

Crânienne (VI,III…)
10 à 15 % des NPD
 LA NEUROPATHIE AUTONOME
❖ La neuropathie cardiovasculaire associe:
-Des syndromes coronariens indolores (IMS+++)
-Hypotension orthostatique : chute PAS>20 et/ou PAD>10 mmHg lors du
passage position couchée/ position debout
-une tachycardie de repos

❖ La neuropathie digestive: constituée à des degrés variables:

-d'une diarrhée motrice
-d'une gastroparésie, avec retard dans la vidange gastrique.

❖ l'atteinte urologique: avec atonie vésicale et résidu post-mictionnel avec des

risques d'infection urinaire.

❖ l'impuissance est souvent plurifactorielle, avec des facteurs vasculaires

et/ou psychologiques associés
 DIAGNOSTICS DIFFERENTIELS
❖ la NPD est un diagnostic d’élimination++++
❖ Métabolique (amylose, porphyrie…)
❖ Toxique (alcool, médicament…)
❖ Paranéoplasique (K bronchique, gastrique, lymphome)
❖ Carentielle (B6, B12…)
❖ Inflammatoire et infectieuse (Lyme…)
❖ Familiale héréditaire

DEPISTAGE

❖ test au monofilament+++
Si le score du patient est égal ou supérieur à 4/10, le test est positif
 TRAITEMENT
❖ Équilibre glycémique+++
❖ Traitements références des douleurs et dysesthésies
– Antalgiques
– Antiépileptiques ( Rivotril®, Neurontin®, Lyrica® cymbalta…)
– Antidépresseurs
-vit B1B6
– BZD
❖ Traitement de la gastroparésie : érythromycine (analogue GIP).
❖ Dépistage et traitement de l’IMS+++.
❖ Dépistage et traitement de infections urinaires

❖ Traitements suggérés
– Inhibiteurs de la voie des polyols, de la PKC, anti-oxydants….
(Pas de justification chez l’homme)
Macro angiopathie diabétique
⚫ L’atteinte coronarienne

⚫ L’artériopathie des membres inférieurs

⚫ L’artériopathie cérébrale
 MACROANGIOPATHIE
❖ maladie des gros vaisseaux

❖ première cause de mortalité des diabétiques :

⚫ insuffisance coronarienne (x 4)
⚫ accidents vasculaires cérébraux (x 2,4)
⚫ artériopathie des membres inférieurs (x 4,5)

❖ localisations volontiers multiples et distales

❖ Participation des autres facteurs de risque CVx.
 PHYSIOPATHOLOGIE

❖ Le diabète >>>lésions d'athérosclérose : par :

⚫ une action délétère de l'hyperglycémie sur les cellules
endothéliales
⚫ un rôle favorisant sur l'agrégation plaquettaire

❖ L’athérosclérose associe l’épaississement de la paroi des

grosses artères et leur obstruction par des plaques
d’athérome

❖ Rôle des autres facteurs de risques CVx.

 LA CORONAROPATHIE
❖ Angine de poitrine (angor) ou d'infarctus du myocarde (IDM)
❖ Souvent asymptomatique et indolore (la neuropathie végétative).
❖ plus fréquente , plus grave

❖ Il faut y penser systématiquement devant la survenue brutale de :

-Dyspnée d’effort
-Asthénie surtout à l’effort
-Troubles digestifs ou douleurs épigastriques
-Troubles du rythme cardiaque
-Déséquilibre glycémique inexpliqué.
-peut aboutir à une insuffisance cardiaque

❖ impose une prise en charge globale des facteurs de risque (statines, aspirine,
anti-hypertenseurs)

❖ impose un dépistage systématique par:

⚫ consultation spécialiste 1 fois/an ,avec un ECG de repos
⚫ un ECG d'effort, une écho cardiaque, scintigraphie myocardique et/ou une
coronarographie (consensus)
 L’ARTÉRIOPATHIE DES MEMBRES INFÉRIEURS (AOMI)

❖ Sténose ou occlusion des artères au niveau des membres inférieurs

❖ Lésion souvent multiples et distales.
❖ multiplie le risque d’amputation par 15.
❖ Risque d’ischémie aigue ou chronique, ulcérations, nécroses qui vont
dégénérer en gangrène → amputation .

❖ Avec 02 type de lésions:

-Artériosclérose =mediacalcose +++ →rigidité artérielle.
-Athérosclérose: distale bilatérale, étagée et souvent inaccessible à la
revascularisation

❖ impose l'auscultation des trajets artériels, la palpation des pouls

périphériques, la recherche d’une claudication intermittente .
❖ ET : inspection et éducation du patient pour les pieds, faire attention aux
mycoses, dépistage et prévention, vaccination (antitétanique)
 PIED ISCHÉMIQUE
❖ pied froid
❖ Pouls ↘ ou =0
❖ Claudication intermittente???
❖ dépilation des membres inferieurs
❖ blanchiment du membre surélevé
❖ coloration cyanique des orteils
❖ atrophie des muscles et du tissu
graisseux s/cutané
❖ peau luisante
❖ Onychodystrophie
 AOMI dépistage
❖ Examen clinique:pouls++
❖ IPS ++++
❖ écho-doppler

❖ Prévention : FDR cardiovasculaires

 Accidents vasculaires cérébraux (AVC)
❖ Sténose ou occlusion des artères à destinée cérébrale avec
risque d'accidents vasculaires cérébraux, d’accidents
ischémiques transitoires (AIT), de démence vasculaire.

❖ impose l'auscultation des trajets artériels, la recherche

d’un déficit neurologique

❖ Dépistage par écho Doppler des troncs supra aortiques de

façon régulière

❖ Prévention: contrôle des FDR cardiovasculaires

 HYPERTENSION ARTÉRIELLE (HTA)
❖ Plus de 60 % des diabétiques de type 2 sont hypertendus après 45 ans.

❖ L’HTA se voit chez le diabétique de type 1 en cas néphropathie diabétique.

❖ Tandis que chez le DT2 : néphro-angiosclerose

❖ FDR + facteur d’aggravation de la microangiopathie.

❖ Son traitement nécessite souvent des associations (IEC ou ARAII)

Le pied diabétique
 Le pied du diabétique.
⚫ Neuropathie :
⚫ trouble de la sensibilité,
⚫ déficit moteur responsable d’un déséquilibre
extenseur fléchisseur
⚫ atteinte végétative autonome
⚫ forme extrême « le pied de Charcot »
⚫ Ischémie surtout le fait de la macro angiopathie
⚫ Infection très souvent poly microbienne
⚫ Facteur déclenchant microtraumatismes
Le pied de Charcot
 Sujets à risque de « pied diabétique »

⚫ Diabétique qui voit mal, qui a une

mauvaise sensibilité, qui présente des
infections mycosiques, mauvaise
oxygénation
⚫ Pieds déformés
⚫ Importance de l’inspection quotidienne
⚫ Importance de l’éducation.
2- Les 2 types de plaie du pied
diabétique
Plaie neuropathique

Insensible
Survient sur zone
d’ hyperpression
Pied chaud
Hyperkératose
ROT absents
Pouls présents
Plaie artéritique

Survient sur:
Peau fine
Pâle
Froide
Dépilée avec ongles
épaissis
Pouls non perçus
ROT présents
 Examen des pieds
⚫ 1 statique sur des pieds nus:
⚫ inspection : plaie, kératose, déformation
⚫ température cutanée
⚫ sensibilité cutanée et profonde monofilament et
diapason
⚫ réflexes ostéo tendineux & prise de pouls
⚫ Dynamique: étude de la marche
⚫ Inspection des chaussures
 Principes du traitement
⚫ Mise en décharge absolue jusqu’à la cicatrisation
complète.+++++ (A-I)
⚫ Débridement plus drainage soigneux: (B-II)
⚫ Pansements et topiques locaux
⚫ Si et uniquement Si infection : antibiothérapie.
⚫ Équilibre métabolique strict: insuline le plus souvent à la
seringue électrique avec adaptation des débits ++. (B-III)
⚫ Prise en charge des co-morbidités (A-II)
⚫ Envisager une revascularisation
⚫ Ne jamais envisager une amputation.
La mise en décharge:
temps primordial du traitement (A-I)
 Pieds du diabétique:Prévention:

⚫ Toilette quotidienne eau

tiède gant et savon de
Marseille, bien essuyer
entre les doigts
⚫ Examen quotidien des
pieds, examen de l’intérieur
des chaussures avec la
main.
⚫ Changer de chaussettes
tous les jours ni trop grand
ni trop petit
 Pieds du diabétique:Prévention:
⚫ Soins des pieds par
podologue, « pas de
chirurgie de salle de
bain»
⚫ Ongles coupés avec
ciseaux à bout rond
bords coupés au carré
mais arrondi avec une
lime en carton.
⚫ Soins efficaces des
plaies à la moindre
lésion. Pas de
macération.
 Pieds du diabétique:Prévention:

⚫ Garder la peau souple a

l’aide de crème
hydratante poncer les
zones d’hyperkératose
⚫ Chaussures choisies en
fin de journée
⚫ Ne pas marcher pieds
nus
⚫ Attention à la chaleur
⚫ Vaccin anti- tétanique à
jour.
Autres complications
 PRÉVENTION

= normaliser les facteurs de risque cardiovasculaires

(MACROANGIOPATHIE++) :

❖ Avoir un meilleur équilibre glycémique

❖ Activité physique régulière adaptée au patient.

❖ Réduction des boissons alcoolisées.

❖ Arrêt de l’intoxication tabagique.

❖ Traitement de l’HTA

❖ Traitement de la dyslipidémie
 Objectifs du traitement des diabètes:
Eviter les complications
⚫ Dans l’évolution d’un diabète les
complications ne sont pas une fatalité.
⚫ L’éducation du malade diabétique doit être
une priorité.
⚫ Rôle de la prévention et de la recherche
systématique des complications.
⚫ Impératif du bon équilibre glycémique.
⚫ Apprendre à anticiper.++++
COMMENT PREVENIR LES
COMPLICATIONS
Les Recommandations
 Tous les 3 mois
INTERROGATOIRE

Education (autonomie, règles hygiénodiététiques)

Observance du traitement
Auto Surveillance glycémique (si prescrite)
Problèmes psychosociaux

EXAMEN CLINIQUE

Examen clinique complet et en particulier : Poids; Tension artérielle ;

Examen des pieds

EXAMENS PARACLI NIQUES

Glycémie à jeun ,HbA1c.

 L’HEMOGLOBINE GLYQUEE :
✔L’Hémoglobine fixe le glucose.
✔Un globule rouge ne vit que 3 mois puis est renouvelé :

Hb Hb Hb Hb
Hb
Hb Hb
Hb Hb

1ier Mois 2ième Mois 3ième Mois

L’hyperglycémie répétée élève progressivement le taux d’HbA1c

:
5%, 6%, 7%, 8%, 9% …
Puis de nouveaux globules rouges remplacent les anciens
Elle reflète donc la moyenne glycémique des 3 derniers mois
Elle se situe normalement entre 5 et 6 %
 Une fois par an
INTERROGATOIRE
* Tabagisme ?
* Evaluation de la prise en charge de sa maladie par le patient :«Les examens annuels, vos résultats »
* Symptômes de complications cardio-vasculaires ou neurologiques
* Pour les femmes : contraception, désir d’enfant ?

EXAMEN CLINIQUE
* Poids
* Examen des pieds : état cutané, mono filament, diapason
* Réflexes ostéotendineux
* Palpation des pouls
* Recherche de souffles abdominaux, fémoraux, carotidiens,
* Recherche d’une hypotension orthostatique
* Examen de la bouche, de la sphère ORL, de la peau

EXAMENS PARACLI NIQUES

* Examen par un ophtalmologiste
* ECG de repos
* LDL, HDL, triglycérides et cholestérol total
* Créatininémie et calcul de la clairance
* Protéinurie et hématurie, recherche d’infection par bandelettes urinaires
* Si pas de protéinurie, recherche de micro-albuminurie
 Recommandations alfediam
Quel est le bilan vasculaire minimum d'un diabétique
asymptomatique ?
A quelle fréquence le répéter
Le Doppler couplé à l'échographie couleur est recommandé chez les
diabétiques asymptomatiques si
• âge ≥ 40 ans
• et/ou diabète d’ ancienneté ≥ 20 ans
• s'il existe d'autres facteurs de risque .

Il paraît raisonnable de renouveler cet examen cinq ans plus tard.

L'existence d'un tabagisme peut conduire à renouveler plus tôt cet examen
 Recommandations
Prise en charge des Facteurs de risque
1. L’HTA
• Objectif: contrôle TA strict < 130/80 mmHg
• Si protéinurie >1g/24 h : 125/75 mmHg
• Les 5 classes thérapeutiques peuvent être utilisés en
première intention. Intérêt ARA2
• Une polythérapie est souvent nécessaire. Inclusion d’1
thiazidique recommandée
2. Lipides
• objectifs : LDL-C<1.30g/l si risque faible ou modéré
• Objectif : LDL-C <1g/l, pour les patients à « haut risque »
3. Arrêt du TABAC
4. Prescription d’aspirine :
• Si au moins 2 F de R supplémentaires
• Systématique en prévention secondaire
 Conclusion
⚫ Mal ou insuffisamment pris en compte le diabète
expose à des complications sévères à l’origine d’un
surcoût important pour la collectivité et d’une
détérioration de la qualité de vie pour le patient.

⚫ Les mesures préventives hygiéno diététiques et l’

éducation sont indispensables pour minimiser ces
conséquences.
Merci pour votre attention