Intoxication Par Les Champignons

INTOXICATION PAR LES
CHAMPIGNONS
Présenté par : Dr Bouchala Faiza

Année Universitaire 2023-2024
NOTIONS GENERALES
Définitions
Champignon:
 Végétal sans chlorophylle, ni feuilles, ni racines
 Croît rapidement dans l'humidité
 Souvent munis d'un pied et d'un chapeau
 Regroupe un très grand nombre d'espèces: 100 000 espèces décrites à ce jour., moins
d’une centaine est toxique et une vingtaine a pu être responsable de décès
NOTIONS GENERALES
Définitions
CHAPEAU
Champignons Champignons Champignons LAMELLE

comestibles non comestibles vénéneux ANNEAU
PIED
Volve blanche + anneau blanc + lamelles blanches = mortel ! VOLVE
HYPHE MYCELLIUM
NOTIONS GENERALES
Facteurs favorisant la survenue d’une intoxication
1) Les conditions climatiques:
pluies abondantes + T° (climat tempéré)
Le nombre des intoxications, du mois d’aout au mois d’octobre, varie selon de degré
d’humidité, de quelques centaines à quelques milliers de cas.
NOTIONS GENERALES
2) La cueillette hasardeuse:
Les victimes de ces intoxications sont bien souvent des

« personnes qui croient connaitre les champignons ».
Or la plupart des accidents sont dus soit à des erreurs
d’identification, soit à la méconnaissance par les intoxiqués de
l’existence de champignons vénéneux.
NOTIONS GENERALES
3) Facteurs externes:
- Un même champignon peut provoquer (ou pas) des troubles très différents, selon la personne qui les ingère
- La gravité d'intoxication par les champignons est un rapport de force
 La substance toxique, selon

 sa nature,
ENTRE :  La personne atteinte, selon
 sa résistance
 sa concentration,
 sa vulnérabilité
 la quantité absorbée,
 ses prédispositions, (âge,
 la récurrence des ingestions.
corpulence, allergies,
 le biotope de la cueillette
antécédents, état de santé,
 Age de l’espèce
déficience enzymatique)
 contamination
NOTIONS GENERALES
Circonstances de survenue des intoxications
Accidentelles Volontaire
Confusion Méconnaissance Toxicomanie Criminelles, suicidaires

(très rare)
INTOXICATIONS PAR LES CHAMPIGNONS
 Les différents types d’intoxications provoqués par des champignons sont appelés des
syndromes.
 La classification des syndromes repose sur la période de latence (durée d’incubation) :
Règle des 6 heures
- Latence < 6 h : syndrome à latence courte = bénin

- Latence > 6 h: syndrome à latence longue = grave et hospitalisation
ATTENTION
Cette règle ne s'applique pas dans les situations suivantes :
- consommation de champignons à plusieurs repas successifs
- consommation de mélanges d’espèces; une espèce toxique à délai court
peut masquer une espèce toxique à délai long.
1- Syndrome à latence courte
syndrome résinoidien syndrome gastro intestinal
syndrome muscarinien syndrome sudorien , cholinergique
syndrome panthérinien Syndrome myco-atropinien,

muscarien, anticholinergique)
syndrome coprinien effet antabuse
syndrome psilocybien syndrome narcotinien = LSD
syndrome paxillien très rare

- Isolé et violent
- Le plus répondu, 60% des intoxications par les champignons
Champignons responsables
Entolome livide Bolet de Satan Tricholome tigré Russule émétique

(Entoloma lividum Quélet) (Boletus satanas Lenz), (Tricholoma pardinum) , (Russula emetica)
Toxines
• Mal connue
Molécules chimiques instables à groupements:
- Amines
- Anhydride d'acide
- Dérivés Phénoliques
- Sesquiterpènes
- Anthraquinones
→ irritation muqueuse digestive
Clinique Gastro-entérite isolée et violente

Temps de latence : 30 min à 3h
Syndrome léger Syndrome sévère Syndrome grave

latence <3h < 3h → 8h Le risque principal de cette
symptômes Ns , Vs , diarrhée = = intoxication est la

Douleurs intenses déshydratation : ++ enfants,
persistance 12h 24h à 48h 2j à 4j sujets âgés
évolution Guérison déshydratation Déshydratation Dans les cas d'intoxication
sévère,=> coma -IR
sévère, le foie peut être
• Régression 4 h - Guérison 1 à 2 j atteint

Traitement
Syndrome léger Syndrome sévère Syndrome grave
Antiémétique = =
Anti-diarrhéique Rehydratation / voie Rehydratation / voie
antispasmodique orale veineuse
• 25% à 30% des intoxication / champignon
• une quinzaine de Clitocybes : • une quarantaine d’Inocybes :
Clitocybes (15) Inocybes (40)

* Clitocybe blanc de céreuse * Inocybe fastigié
(Clitocybe cerussata) (Inocybe fastigiata)
* Clitocybe blanc d’ivoire * Inocybe terrestre

(Clitocybe dealbata) (Inocybe geophilla)
Toxine Mode d’action
Muscarine
• Analogue de l’acétylcholine.
• Parasympatomimétique
• Fixation sur les récepteurs périphériques du système
parasympathicomimétique (récepteurs muscariniques) sur les fibres
postganglionnaires
• Non dégradée par Acétylcholinestérase → Effets prolongés
• Dose mortelle: adulte, 180 mg
Clinique Incubation est très courte (1/4 d'heure à 2 heures)
Gastro-entérite : Ns , Vs , Douleurs , Signes respiratoires : dyspnée , bronchospasme ,
diarrhées , amertume buccale encombrement
Hypersécrétion exocrine généralisée : Signes cardiovasculaires : hypotension,
hypersialorrhée , sudation+++ , larmoiement bradycardie
Signes neurologiques : myosis , céphalées ,

paresthésie , ataxie , dysphagie
Traitement
Guérison spontanée en 12- 24h
Réhydratation per os
Cas graves :
Anti cholinergiques ; Atropine en SC à 0,5 mg toutes les 15 à 30 minutes
Antiémétique , Antidiarrhéique
Réhydratation /voie veineuse
syndrome panthérinien Syndrome myco-atropinien, anticholinergique)
- Rare
- Erreurs de diagnostic ( manifestations neuropsychiques)
- Intoxications volontaires (toxicomanes ;propriétés hallucinogènes )
Amanite tue
mouche Amanite panthére
(Amanita muscaria) (Amanita pantherina)
(parfois consommée (beaucoup plus toxique
Amanite jonquille
volontairement pour que l’amanite tue
(Amanita gemmata)
ses propriétés mouche)
hallucinogènes)
Toxines
Ce sont des dérivés isoxazoliques :
 L’acide iboténique,
▼ Décarboxylation de l’acide iboténique en muscimol toxique
 Muscimol
 Muscazone
syndrome panthérinien Syndrome myco-atropinien,
anticholinergique)
Mode d’action
 Excitation centrale
 Intervention des récepteurs centraux cholinergiques et L'acide iboténique est un agoniste du

dopaminergiques et surtout les récepteurs GABA glutamate (responsable de la phase
d'excitation) .
Le muscimol est un agoniste

gabaergique (responsable de la phase de
dépression du système nerveux central).
Le rôle de la muscazone n'est pas

connu mais on sait que sans elle il n'y a
pas d'effets toxiques.
Action excitatrice centrale puis inhibitrice
Clinique propriétés neurotoxiques et psychodysleptiques

Temps de latence : 30 min à 3h
Troubles digestifs : nausées, vomissements, diarrhées
Signes atropiniques : sécheresse buccale (assèchement des muqueuses) , tachycardie et hypertension , mydriase
Troubles neurologiques :
• Agitation, ébriété, confusion, délire, hallucinations, C'est cette phase-ci qui est recherchée par les toxicomanes.
• Alternance avec des phases de somnolence, voire de sommeil profond (~ coma, sans souvenir au réveil)
Amanita pantherina : crises convulsives possibles

Traitement
 Guérison spontanée en 12h -24h
 surveillance pendant le délire
 Benzodiazépines à action tranquillisante et anti-convulsivante

- Syndrome d’intolérance à l’alcool
Coprin noir d’encre

( Coprinus
atramentarius)
Coprine N-(1-
hydroxycyclopropyl)glutamine
↓
1-amino-
cyclopropanol
Effet
antabuse
Inhibition irréversible l’ALDH → accumulation d’acétadéhyde

Temps de latence : 15 à 30 min après prise d’alcool
Clinique Délai 15 à 30 min après prise d’alcool
Les symptômes apparaissent s’il y a prise d’alcool

 Fortes nausées
 Rougeur de la face, bouffées de chaleur, sueurs
 Maux de tête
 Vasodilatation périphérique généralisée,
 Eréthisme cardiovasculaire, Tachycardie
 polypnée, goût métallique, angoisse, tremblements des extrémités.
 Evolution favorable
Traitement
 Evolution spontanément favorable en quelques heures

 Mise au repos
 Lavage gastrique
 Traitement du collapsus éventuel
 Abstention d’alcool pendant 3 à 4 jours, sinon récidive
- Syndrome narcotinien ou hallucinatoire. Fréquents
- Intoxications presque uniquement volontaires (toxicomanie)
Champignons responsables Psilocybes Ces espèces sont classées comme stupéfiants

:
Psilocybe lancéolé • Psilocybe cubensis

• Psilocybe callosa
(Psilocybe semilanceata)
Psilocybine
(déphosphorylée)
↓
PSILOCINE
Thermostable (Stable plusieurs années :champignons secs)

Clinique Temps de latence 30 min à 60 min
Les premiers symptômes apparaissent quelques dizaines de minutes après la consommation des champignons
- Signes neuropsychiques ++ : Dose hallucinogène : 4 à 8 mg
• Euphorie ou dysphorie, ivresse, hilarité, anxiété, Hallucinations, confusion, Désorientation TS, agressivité
Régression spontanée (12 h).
• Des manifestations somatiques peuvent être associées : bouche sèche, tachycardie, mydriase,
vasodilatation périphérique, nausées, signes parfois accompagné de convulsions ou de coma pouvant
entrainer la mort après une consommation à forte dose.

Traitement
 La régression est spontanée en quelques heures

 Surveillance
 Sédatifs (BENZODIAZEPINES) : en cas d’anxiété extrême ou agitation importante
Champignons responsables Mode d’action
Toxine Mécanisme immuno allergique :

1ère : formation IgG spécifiques.
acide aminé non 2ème : formation complexe immun et destruction des GR
identifié à ce jour ↓
Risques d’accidents hémolytiques sévères
Paxille enroulé
(Paxillus involutus )
Clinique Délai 1 à 3 h après une seconde ingestion Traitement
Chez les personnes sensibilisées : - Hospitalisation

• des troubles digestifs (nausées, vomissements, diarrhées, - Trt symptomatique
douleurs abdominales), - charbon activé,
• Hypotension, état de choc, troubles de la coagulation - lavage gastrique,
• Hémolyse aiguë (anémie hémolytique), hématurie. - Hémodialyse ,
• Insuffisance rénale , reins douloureux à la palpation. transfusion
• perte de connaissance - exsanguino-transfusion
2- Syndrome à latence longue
nouveaux
syndrome phalloïdien syndromes
syndrome orellanien
syndrome acromelalgien
syndrome gyromitrien
Syndrome de rabdomyolyse
syndrome proximien
syndrome phalloïdien
- Responsable de 90 à 95% des décès liés à la consommation des champignons. Dose mortelle 50g
- Hépatite toxique fulminante
Galères
Amanites
Galerina autumnalis
A.phalloide (amanita phalloides)
 Galerina marginata
A.printanière (amanita verna)
 Galerina venenata
A.vireuse (amanita virosa)
Lépiotes
Lepiota helveola
Lepiota brunneoincarnata
Lepiota josserandii
Toxines
Les amatoxines (9): les plus toxiques sont les amanitines α et β

• Octapeptides (1000Da) , thermostable, CHE, facilement absorbé/ TD,
passe dans le lait, traverse la BP, élimination urinaire s/f inchangée, bile:
60%
Les phallotoxines (7)

• Heptapeptides, thermostable
Les virotoxines (5)

Mode d’action
Inhibition de l’ARN polymérase II /liaison covalente
(a)Amanitines
Inhibition de la synthèse de l’ ARNm et protéique
Mort cellulaire
foie = organe cible

Clinique latence : 6–24 heures (10-12 heures en moyenne)
 Phase d'agression :
- gastro-entérite avec des vomissements et des diarrhées intenses.
- Danger = déshydratation intense et l’hypo volémie pouvant entraîner la mort par collapsus cardio-vasculaire
 Phase de rémission apparente trompeuse :

Les symptômes de gastro-entérite s'atténuent entre la 36ème et la 48ème heure, l'atteinte du foie s'installe, l'analyse de
sang montre une perturbation des tests hépatiques
 Phase d'atteinte du foie et des reins :

- A commencé sournoisement au cours des premières heures, sans signe apparent.
- L'atteinte du foie entraîne des troubles de la coagulation, une élévation du taux d'ammoniaque dans le sang, un coma
(encéphalopathie hépatique)
- Les reins peuvent également être atteints. Cette phase finale n'intervient que 6 jours au plus tôt, après l'ingestion
Clinique
 Risques : du 4-5e j,
- hémorragie digestive,
- insuffisance hépatique,
- hypoglycémie,
- coagulopathie de consommation,
- IRA, décès (tardif dans 10 à 30 % des cas )
Le pronostic est lié à la gravité de l’hépatite (15% de mortalité )

Traitement
 L'hospitalisation en service de réanimation s'impose.

 Traitement évacuateur: lavage gastrique
 Traitement symptomatique : perfusions intraveineuses de sérum glucosé, une compensation
des pertes hydro électrolytiques , facteurs de coagulation
 Traitement anti toxines : pénicilline G", silymarine (extrait de chardon Marie, plante
méditerranéenne, antioxydant protecteur du foie).
Transplantation hépatique
syndrome orellanien
syndrome cortinarien
- IRA d’apparition retardée pouvant évoluer vers l’insuffisance rénale chronique.
- 15% de mortalité
Cortinaires
 Cortinaire des montagnes (Cortinarius orellanus)
 Cortinaire joli (Cortinarius speciosissimus)
 Cortinaire splendide (Cortinarius splendens)
syndrome orellanien
Toxines
Orellanine

Bio transformation en orelline et orellinine
Structure : 2,2’-bipyridyl
Stabilité exceptionnelle: toxicité d’échantillons vieux de 60 ans

syndrome orellanien
Mode d’action
Orellanine orelline et orellinine

cible : épithélium
- Altération division cellulaire tubulaire
- Génération d’ERO
- Diminution de la synthèse
Radical ortho-semi-quinone O°- ERO
protéique
- Perturbation de la Phosph Oxy Liaison aux molécules
Mort cellulaire
cellulaires
cible : épithélium tubulaire IRA
conséquence : IRA, IRC, mort cellulaire
syndrome orellanien
Clinique Temps de latence le plus long (10h à 14 jours !) Diagnostic très difficile
 Phase d’attaque digestive :

- Sécheresse de la bouche, une soif intense, des nausées, des vomissements et des diarrhées aiguës,
- Des douleurs lombaires, une diminution de la production d'urine (oligo-anurie), de la fatigue, des maux de tête, des
frissons, et des sueurs nocturnes (sans fièvre).
 Phase d’atteinte rénale : est une

- IRA qui s'installe progressivement (69% des cas) avec : leucocyturie, hématurie, élévation des taux d’urée, de créatinine
et de sodium plasmatique.
- évolution de l’IRA : décès , guérison (50 à 70 % des cas après des semaines). Atteinte rénale parfois irréversible (IRC )
Dose létale : 2 ou 3 champignons (100 g)

syndrome orellanien
Traitement
 Hospitalisation + symptomatique (Rééquilibrage hydro électrolytique)
 L’IRA est traitée par épuration extrarénale (hémodialyse)
 En cas d’évolution vers une IR chronique, une transplantation rénale peut être indiquée
Gyromitra esculenta Gyromitra infula Gyromitra gigas

(gyromitre dit comestible), (gyromitre en turban) (gyromitre géante),
Mode d’action
Toxine
 La MMH (-) les activités enzymatiques pyridoxino dépendantes
Gyromitrine (inactive la VitB6) :
hydrolysé en mono-méthyle- ► (-) Glutamate Décarboxylase → ↙ taux GABA = trbles
hydrazine MMH (toxique) neurologiques

► (-) diamino oxydases intes nale →trbles digestifs
- La Gyromitrine, est éliminée en
►↗ RL → hépatotoxicité
grande partie par la cuisson et le
►la MMH donne un radical instable méthyle qui peut altérer les
séchage, mais jamais totalement.
macromolécules hématiques.
Il en reste 20 à 30%.
►Adduits avec l’ADN →mutagène , tératogène, cancérogène
(démontré pour l’animal),
Clinique Temps d'incubation varie entre 6 et 12 heures Grande variabilité inter- et intra-individuelle
Syndrome potentiellement mortel. Il se déroule en 2 phases
 Phase d’attaque digestive:

- Troubles digestifs importants (Ns, Vs, Ds, DA). Risque de déshydratation
- violents maux de tête, forte fièvre , et asthénie. De nombreux cas guérissent en quelques jours.
 Phase d’atteinte hépatique:

- Si intoxication sévère : atteinte du foie + trbles neurologiques (délire, somnolence, tremblements, crampes, convulsions)
36 à 48heures après le repas. Il peut y avoir une hémolyse et une atteinte du rein.
L'intoxication évolue le plus souvent vers la guérison. 10% de décès / atteinte hépatique
Traitement
Le traitement est surtout symptomatique :

- hospitalisation,
- Compensation des pertes HE
- évacuation gastrique,
- hémodialyse.
- Pour les trbles neurologiques (convulsions) : Vit B6 (pyridoxine)+++ , Diazépam. Par
contre, la partie hépatique n'est pas couverte par ce traitement et on n'arrive pas à
enrayer l'enchaînement des phénomènes de toxicité au niveau du foie
syndrome proximien
Proche du syndrome orellanien mais avec un temps de latence plus court (2 à 48 heures)
Champignons responsables Toxine Mode d’action
Non identifiée Mal connue
Amanita proxima
(Amanite proche)
syndrome proximien
Clinique latence : 2 et 48 heures après le repas Traitement
 Troubles digestifs : douleurs gastriques, pas de

diarrhées
- Rééquilibration HE
 Insuffisance rénale aigue entre 1j et 4j

- Hémodialyse
(néphropathie tubulo interstitielle aigue d’évolution

favorable )
 Atteinte hépatique (hépatite cytolytique) modérée,
réversible
 L’évolution est favorable en trois semaines.
Agoniste glutamergique
Acides acroméliques A et B;
→ neuroexcitateur
a.a hétéro aromatiques de la
Lésions neuronales médullaires
famille des kaïnoїdes , qui ont
une structure proche de Polyneuropathie toxique
l'acide glutamique
Clitocybe a bonne odeur
Acrosyndrome ou Erythermalgie
Clitocybe amoenolens
Clinique Latence : 24 à 72 heures après le repas

Traitement
- Aucune manifestation gastro-intestinale, Immersion prolongée des membres

- rougissement et douleurs intenses aux extrémités des doigts, atteints dans l'eau froide
des orteils accompagnées de troubles vasomoteurs (œdèmes,  Antalgiques (peu efficaces)

sensations de chaleur locale, fourmillements, picotements,
engourdissements).
- Douleurs très aiguës avec des sensations de brûlures Les seuls cas mortels relevés
sont indirects (suicide dû à
intolérables, elles résistent aux antalgiques. l'intolérance de la douleur).
- Les troubles persistent longtemps : plusieurs mois (3-6 mois)
Syndrome de rhabdomyolyse
Consommation en quantité excessive (3 à 6 repas consécutifs) d’1 champignon comestible

Tricholoma auratum
Inconnue

Tricholome équestre
(Tricholoma flavovirens , T. auratum)
Syndrome de rabdomyolyse
Clinique Latence : 24 à 72 heures après le dernier repas Traitement
 perfusions intraveineuses
abondantes de solutions de
 Douleurs musculaires, asthénie intense ,Sueurs abondantes , N,V
chlorure de sodium
 Le bilan biologique (↑ CPK > 30 000 UI/L ) montre une destruction  des injections d'un antagoniste
massive des Cellules musculaires du récepteur de l'endothéline.
 Dans les cas graves, le traitement
 En cas d’aggravation on constate une atteinte des muscles respiratoires peut nécessiter une dialyse ou
et cardiaque. → décés / myocardite et hyperthermie maligne une hémofiltration.
La gravité dépend de l'étendue des dégâts musculaires et de l'apparition ou non d'une insuffisance rénale. Le pronostic
vital immédiat peut être engagé. Dans les cas moins graves les muscles se régénèrent en quelques semaines
DEMARCHE DIAGNOSTIQUE GENERALE
57

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Présenté par : Dr Bouchala Faiza

 Végétal sans chlorophylle, ni feuilles, ni racines

 Croît rapidement dans l'humidité

 Souvent munis d'un pied et d'un chapeau

Champignons Champignons Champignons LAMELLE

Volve blanche + anneau blanc + lamelles blanches = mortel ! VOLVE

Facteurs favorisant la survenue d’une intoxication

1) Les conditions climatiques:

pluies abondantes + T° (climat tempéré)

Facteurs favorisant la survenue d’une intoxication

Les victimes de ces intoxications sont bien souvent des

Facteurs favorisant la survenue d’une intoxication

 La substance toxique, selon

Circonstances de survenue des intoxications

Confusion Méconnaissance Toxicomanie Criminelles, suicidaires

Règle des 6 heures

- Latence < 6 h : syndrome à latence courte = bénin

1- Syndrome à latence courte

syndrome résinoidien syndrome gastro intestinal

syndrome muscarinien syndrome sudorien , cholinergique

syndrome panthérinien Syndrome myco-atropinien,

syndrome coprinien effet antabuse

syndrome psilocybien syndrome narcotinien = LSD

syndrome paxillien très rare

syndrome résinoidien syndrome gastro intestinal

Entolome livide Bolet de Satan Tricholome tigré Russule émétique

syndrome résinoidien syndrome gastro intestinal

syndrome résinoidien syndrome gastro intestinal

Clinique Gastro-entérite isolée et violente

Syndrome léger Syndrome sévère Syndrome grave

symptômes Ns , Vs , diarrhée = = intoxication est la

• Régression 4 h - Guérison 1 à 2 j atteint

syndrome résinoidien syndrome gastro intestinal

Syndrome léger Syndrome sévère Syndrome grave

syndrome muscarinien syndrome sudorien , cholinergique

• 25% à 30% des intoxication / champignon

• une quinzaine de Clitocybes : • une quarantaine d’Inocybes :

Clitocybes (15) Inocybes (40)

* Clitocybe blanc d’ivoire * Inocybe terrestre

syndrome muscarinien syndrome sudorien , cholinergique

Toxine Mode d’action

syndrome muscarinien syndrome sudorien , cholinergique

Clinique Incubation est très courte (1/4 d'heure à 2 heures)

Gastro-entérite : Ns , Vs , Douleurs , Signes respiratoires : dyspnée , bronchospasme ,

diarrhées , amertume buccale encombrement

Hypersécrétion exocrine généralisée : Signes cardiovasculaires : hypotension,

hypersialorrhée , sudation+++ , larmoiement bradycardie

Signes neurologiques : myosis , céphalées ,

syndrome muscarinien syndrome sudorien , cholinergique

Ce sont des dérivés isoxazoliques :

▼ Décarboxylation de l’acide iboténique en muscimol toxique

 Intervention des récepteurs centraux cholinergiques et L'acide iboténique est un agoniste du

Le muscimol est un agoniste

Le rôle de la muscazone n'est pas

Clinique propriétés neurotoxiques et psychodysleptiques

Troubles digestifs : nausées, vomissements, diarrhées

Amanita pantherina : crises convulsives possibles

 Guérison spontanée en 12h -24h

 surveillance pendant le délire

 Benzodiazépines à action tranquillisante et anti-convulsivante

- Syndrome d’intolérance à l’alcool

Coprin noir d’encre