BismiLah Arrahmane Arrahim

ZI MON CARNET D’OPHTALMOLOGIE

Fait à partir des Cours de BEO P5 2018 | ZI

Programme :

Cours :
1. Anatomie de l’appareil visuel
2. Œil Rouge non douloureux
3. Œil Rouge douloureux
4. Vices de la réfraction
5. Causes de cécité
6. Tumeurs de l’appareil visuel
7. Manifestations oculaires de maladies générales
8. Troubles de la motilité oculaire
9. Traumatismes oculaires
10. Glaucomes
11. Trachome
12. Thérapeutique oculaire
 1. ANATOMIE DE L’APPAREIL VISUEL

I. Œil :
I.A / Cavité orbitaire (Orbite) :
Cavitée profonde située de part et d’autre des fosses nasales. A la forme d’une pyramide quadrangulaire
dont la base est en avant et le sommet en arrière.
→4 parois ou faces
 Paroi sup: voute orbitaire (os frontal et petit aile du sphénoïde)
 Paroi infer: plancher (os malaire « zygomatique », os maxillaire supérieur et os palatin)
 Paroi interne: maxillaire sup, ethmoïde, sphénoïde
 Paroi externe: (os malaire « zygomatique », et grand aile du sphénoïde)
→4 angles ou bords
→une base : rebord orbitaire
→un sommet : fente sphénoïde
I.B/ Globe oculaire :
• Irrégulièrement sphérique car sa partie antérieure constituée par la cornée, proémine sous forme d’un
segment de sphère de plus petit rayon que le reste du globe oculaire. Poids 7g.
• Le diamètre antéro-postérieur du globe oculaire mesure entre 23 et 25 mm.
• Le globe oculaire se compose d’une paroi et d’un contenu.
• La paroi est constituée de 3 membranes concentriques:
1. Membrane externe ou fibreuse: Sclérotique/Cornée.
2. Membrane moyenne musculo-vasculaire: Tractus uvéal.
3. Membrane interne ou nerveuse: Rétine.
I.B.1/ La paroi :
1) La membrane fibreuse :
• La sclérotique:
- Constitue les 5/6 postérieurs de la membrane fibreuse.
- Résistante et inextensible, affecte la forme de l’œil,
- surface externe lisse et blanche.
Présente des insertion tendineuses des muscles moteurs de
l’œil et de nombreux orifices destinés au passage des vaisseaux et des nerfs du globe oculaire
• La cornée :
- Placée en avant de la sclérotique, constitue le segment antérieur de la tunique fibreuse.
- Arrondie, transparente, segment de sphère de plus petit diamètre que la sclère.
- Avasculaire mais richement innervée
- Son épaisseur est de 0,7 mm à la périphérie et 0,5 mm au centre.
- Elle est constituée de 3 couches: Epithélium, Stroma, Endothélium.
• Le limbe sclérocornéen :
- Zone par laquelle la cornée s’unit à la sclère et à la membrane musculo-vasculaire.
- Dans la partie profonde de cette zone se trouve un réseau de faisceaux fibrillaires conjonctivo-élastiques,
anastomosés entre eux: système trabéculaire qui fait communiquer avec la chambre antérieure de l’œil
et un canal annulaire qu’on appelle le canal de Schlem.

2) La membrane musculo-vasculaire : Uvée

Elle se divise d’arrière en avant en 3 segments: la choroïde, la zone ciliaire ou corps ciliaire et l’iris.
• La Choroïde:
- Située entre la sclérotique et la rétine dans les 2/3 postérieurs environ du globe.
- Essentiellement constituée de vaisseaux : responsable en grande partie de la nutrition rétinienne.
• Corps ciliaire :
- Partie située entre l’ôra serrata (limite de la rétine sensible) et l’iris.
- Le corps ciliaire est composé du muscle ciliaire responsable de l’accomodation et des procès ciliaires :
petites glandes sécrétantes, produisant l’humeur aqueuse
• L’iris:
- Diaphragme circulaire en avant du cristallin .
- Son centre est percé d’un orifice: La pupille.
- Animé par deux muscles lisses: le dilatateur (Mydriase) et le sphincter (Myosis)

3) La membrane nerveuse ou rétine

• Située en dedans de la membrane musculo-vasculaire et recouvre toute la face interne de cette mb.
• Divisée en 2 parties :
- Partie postérieure, sensorielle : rétine proprement dite.
- Partie antérieure: rétine ciliaire: tapisse la face interne du corps ciliaire et de l’iris. Ces deux parties sont
séparées par l’ora serrata.
• La rétine neurosensorielle:
- Membrane mince, rosée, transparente, présente 2 faces:
• Face externe: appliquée sur la choroïde sans lui adhérer.
• Face interne: présente deux zones particulières:
- Macula (tache jaune): dépression elliptique de teinte jaune.
La macula lutea est caractérisée par une concentration maximale
de cônes. Située dans l’axe de la pupille. Elle contient en son centre
une petite dépression, la fovéa : entièrement composée de cônes,
celle-ci est la zone d’acuité maximale de l’œil, c’est-à-dire celle qui
donne la vision la plus précise en éclairage diurne. C’est sur elle que
l’on amène l’image du point vers lequel on dirige le regard.
- La papille (tache aveugle): c’est le point de convergence des fibres optiques de la rétine qui se rassemble
pour former le Nerf Optique, mesure entre 1,5 et 2,5 mm.
Les vaisseaux de la rétine :
• L’artère centrale de la rétine (ACR): Branche de l’artère ophtalmique.
- Pénètre le globe oculaire suivant l’axe du NO
- Émerge au centre de la papille et se divise en deux branches, supérieure et inférieure.
• Les veines de la rétine, suivent le trajet inverse, de leur réunion naît la veine centrale de la rétine (VCR).

I.B.2/ Le contenu = Les milieux transparents

• Eléments anatomiques parfaitement transparents contenus dans le globe oculaire.
1) Le cristallin:
- Situé en arrière de l’iris.
- Lentille biconvexe, transparente, élastique, de consistance ferme chez l’adulte, 10mm de diamètre.
- les rayons de courbure de ses deux faces se modifient pendant l’accommodation grâce à son élasticité.
- Il est maintenu en place grâce à un système de fibres transparentes qui le relie par sa périphérie au corps
ciliaire : Zonule de Zinn.
2) L’humeur aqueuse:
- Liquide incolore, limpide qui remplit l’espace entre la cornée et le cristallin.
- Sous tension, Sécrétée par le corps ciliaire et résorbée dans l’angle irido-cornéen par le trabéculum.
- L’iris divise cet espace en deux chambres: la chambre antérieure/ la chambre postérieure qui
communiquent entre elles par l’orifice
pupillaire.
3) Le corps vitré:
- Liquide visqueux, transparent, acellulaire,
qui remplit toute la partie de la cavité oculaire
située en arrière du cristallin.
Volume = 2/3 du globe oculaire
- Il est entouré d’une membrane
dite hyaloïdienne.
II. Annexes :
II.A/ Les paupières :
-Se sont deux voiles musculo-membraneux mobiles qui recouvrent et protègent la partie antérieure du GO
-Par leur mouvements elles étalent à la surface des globes oculaires les larmes sécrétées par
les glandes lacrymales. Paupière supérieure et inférieure séparées par la fente palpébrale

II.B/ L’appareil lacrymal :

→ les glandes lacrymales : la glande lacrymale principale, située de chaque côté à la partie supéro-externe
de l'orbite, et glandes lacrymales accessoires situées dans les paupières et la conjonctive
→ les voies lacrymales :
Points lacrymaux (supérieur et inférieur) canalicules lacrymaux sac lacrymal canal lacrymo-nasal
qui se termine dans les fosses nasales.

II.C/ Les Muscles OculoMoteurs :

L'oeil peut être mobilisé dans différentes directions grâce à 7 muscles striés :

- 4 muscles droits
- 2 muscles obliques
- le releveur de la paupière.

II.D/ La conjonctive :
- membrane muqueuse transparente qui recouvre :
 la face interne des paupières (conjonctive tarsale = palpébrale)
 une partie du globe oculaire (conjonctive bulbaire)
- l’épisclère : fine membrane située sous la conjonctive bulbaire
- Remarque : le cornée n’est pas recouverte par la conjonctive
 2. ŒIL ROUGE NON DOULOUREUX
Introduction :
L’œil rouge est un motif très fréquent de consultation
Etiologies souvent bénignes : conjonctivites, hémorragies sous conjonctivales non traumatiques, ptérygion.
Interrogatoire :
- ATCD particuliers : Chir oculaire récente, pathologie ophtalmologique (herpès oculaire, glaucome), port
de lentille de contacte .
- Traumatisme, douleurs, baisse de l’acuité visuelle, présence de sécrétion

Examen à la lampe à fente (Biomicroscopie) : Systématique +++++

- Conjonctive : hyperhémiée , recherche de cercle périkératique
- Cornée : recherche d’œdème, positivité à la fluorescence
- Chambre antérieure : 2 caractères importants : sa profondeur et son calme
- Pupille : myosis , mydriase , réaction ou non à la lumière

Examen de segment postérieur : (FO) : systématique mais souvent normal

 CAT : on classe en fonction de 02 critères :
 En cas de traumatisme, douleur, BAV , il s’agit d’une urgence
 S’il n’existe ni traumatisme ni BAV , il s’agit le plus souvent d’une pathologie bénigne

1/ Hémorragies conjonctivales :
a- Diagnostic positif :
• Anamnèse : pas de douleur, acuité visuelle conservée, pas de photophobie ni de larmoiements
• Examen à la lampe à fente : saignement dans l’épaisseur de la conjonctive donnant une rougeur
homogène unilatérale localisée à une zone de la conjonctive
b- Diagnostique étiologique :
1. Fragilité capillaire ++++ , HTA
2. Anomalie de la coagulation, prise antiagrégant plaquettaire /anticoagulant
3. Post traumatique
c- Traitement : PAS DE TRAITEMENT, résorption spontanée en 1-3 semaines

2/ Ptérygion :
- Membrane qui se developpe en triangle à partir de la conjonctive bulbaire
- Souvent bilatérale, ORND +prurit et acuité visuelle conservée au début. Il peut
recouvrir la cornée et entrainer des troubles visuels quand la pupille est touchée
- Traitement : AINS en collyre, Exérèse chir (possible récidive après la chir)

3/ Conjonctivites :
- Pas de douleur, acuité visuelle conservée, secrétions collant aux cils, larmoiement, +/- photophobie
- Examen à la lampe à fente :
• Hyperhémie conjonctivale : CDS et conjonctive palpébrale +++
• Cornée, chambre antérieure, iris, et tonus oculaire normaux
• Sécrétion purulente (conj bact) ou séreuse (virale, chlamydia, allergique)
- Examen complémentaires : (pas syst, en l’absence de guérison sous trt, doute diag..)
• Recherche de l’agent causal
• Frottis conjoctival : examen direct, culture, ATBgramme
• Grattage conjonctival avec étalement sur lame : Cellules à inclusions, PNE, PNN
- Dgc étiologique :
1- Conjonctivite bactérienne : très fréquente, sécretion purulentes
Enfant+++ Adulte+++
• Pneumocoque du nouveau-né : obstruction du canal • Bacilles de weeks : bilatérales et très
lacryma, la pression -> reflux de larmes + pus contagieuse, évolution par épidémie, favorisé
• Streptocoque : enfants au décours de fièvres par la chaleur et l’humidité, association et
prolongées « rougeole, scarlatine ». propagation de trachome.
• Gonocoque: le N-Né contaminé lors du passage par la • Staphylocoque : s’associe à d’autres lésions
filère génitale ou au contact du linge souillé. C’est une staphylococciques (furoncle, orgelet)
urgence médicale. Accumulation de pus crémeux • Méningocoque : chez les patients atteints de
sortant de la fente palpébrale+ paupières sgonflés. Les méningite ou d’autres pathologies à
1er signes se manifestent en J2 J3. Elle peut évoluer méningocoque
vers une kératite, d’où la nécessité d’une prévention à • Conjonctivite pseudomembraneuse : grave
la naissance par la rifampicine. mais rare, diphtérie ou streptocoque
• • Conjonctivite à chlamydia trachomatis :
- SérotypeA, B, C : agent du Trachome = kératoconjonctivite transmissible évolue vers la cécité.
- Sérotype D, K : agents des conjonctivites à inclusions du nouveau-né (transmission par secrétion
génitale) : apparait à J10. Syndrome de Fiessinger-Leroy-Reiter :(conjonctivite + urétrite + polyarthrite)
le Dgc repose sur la MEE d’inclusion intracellulaire sur les Cellules conjonctivales

2- Conjonctivites virales :
- Adenovirus : la plus fréquente. Conjonctivite folliculaire aigue bilatérale, évolution par épidémie. le
tableau clinique associe :sécrétions claires, follicules conjonctivaux, ADP prétragiennes et pharyngite.
- Herpès : rare. Conjonctivite folliculaire aigue d’aspect souvent banal.
- Entérovirus : conjonctivites hémorragiques, contagiosité >= celle des adénovirus.
- Autres : Rougeole, rubéole, EBV (agent de la MNI), grippe, zona ….

3- Conjonctivites allergiques :
- Bilatérales et récidivantes
- Terrain atopique. Facteur déclenchant : allergène de l’environnement
- Prurit et Chemosis : gonflement conjonctival secondaire à un œdème inflammatoire formant un
bourelet circulaire autour de la cornée.
4- Conjonctivites mycosiques et parasitaires : exceptionnelle, immunodéprimé+++
Traitement :
1- Conjonct Bactérienne :
- Collyre ATB pendant 7 jrs : rifamycine, aminoside (Tobrex)
- Nettoyage oculaire local : dacryoserum
- Chlamydia : trt local et général par les cyclines pendant 21 jrs
- Gonocoque : pénicilline local et général pendant 21 jrs
2- Conjoct Virale :
- Adénovirus : collyre antiseptique.
Si surinfection : collyre ATB. Si signes inflammatoires importants : CTC locaux
- Herpes : Acyclovir pommade pendant 7 jrs. CTC = Contre-indiqué
3- Conjonct Allergique :
- Eviction de l’allergène, désensibilisation
- Cromoglycate de Na, antihistaminique, antidégranulantmastocytaire, CTC : en collyre
4- Conjonctivite lacrymale du N-Né :
- ATB local, lavage de sac lacrymal. Si échec : désobstruction du canal lacrymal par une sonde.
 3. L’ŒIL ROUGE DOULOUREUX
Introduction :
- Rougeur + douleur : affection oculaire grave : Pc visuel peut être mis en jeux
- Principales affections : GAFA, Iridocyclite (uvéite ant), Kératite

1/ Glaucome par fermeture de l’angle irido-cornéen :

- Urgence médico chirurgicale par excellence.
- Risque de cécité irréversible en moins de 24 hr en l’absence de traitement
- Déf : Hypertonie oculaire aigue par obstacle à l’écoulement de l’humeur aqueuse suite à une fermeture
de l’angle irido-cornéen par blocage pupillaire chez un sujet prédisposé anatomiquement : petits yeux
(hypermétrope, gros cristallin antéro-post )
- Mécanisme :
• Facteur déclenchant une semi mydriase : stress, passage à l’obscurité, collyre mydriatique
• Blocage pupillaire : Pas de passage d’humeur aqueuse de la chambre post vers la chambre ant
• Racine de l’iris poussée en avant
• Fermeture de l’angle
• HTO (Hypertension oculaire)
- Interrogatoire :
 Terrain très important :ATCDT personnels
de crises subaiguës de fermeture de l’angle
iridocornéen et spontanément résolutives
 Notion d’hypermétropie (ou au moins absence de
myopie forte)
 Age > 50 ans
 Prises médicamenteuses récentes: à propriétés
parasympatholytiques, en application topique ou
générale : mydriatiques, antidépresseurs tricycliques, antispasmodiques
- Signes fonctionnels :
• Prodromes : céphalées, brouillard visuel, halos colorés autour de la lumière
• Crise aigue : dlr oculaires intenses, photophobie, BAV brutale et importante, +/-nausées/vmsst
- S.physiques :
• Rougeur de l’oeil, maximale autour du limbe (cercle périkératique : CPK).
• Œdème de cornée, Chambre Ant réduite
• Iris en tomate, Cristallin opalescent, Semi mydriase aréflexique dans l’œil atteint
• HTO : globe dur en bille d’Ivoire : Tonus oculaire = 80 mm Hg (nl < 21 mm Hg)
- La Biomicroscopie du segment antérieur confirme le diagnostic.
- Traitement : Hospitalisation en urgence dans une chambre éclairée
• Buts : lutter contre HTO, lever le blocage pupillaire et réouvrir l’angle IC
• Moyens :
- Hypotonisant par voie locale et générale : Acétazolamide : Diamox
- Myotiques : Pilocarpine
- Anti-inflammatoires en collyres
- Pas de médicament dilatateurs de l’iris (Mydriatiques) !!! : Atropine, Tropicamide
- Evolution :
 Favorable : no HTO, réouvrture de l’angle IC. Faire une Iridotomie périphérique préventive ODG
 Défavorable : Persistance HTO, l’angle IC reste fermé. Trt chir : trabéculectomie, IP de l’œil adelphe
2/ Iridocyclite : Uvéite antérieure aigue
- Définition : inflammation de l’iris et du corps ciliaire (uvée ant)
- S. fonctionnels : douleur et BAV modérées
- S. physiques :
1. Hyperhémie conjonctivale avec CPK
2. Précipités rétro-cornéens : dépôt de cellules inflammatoires à la face post de la cornée
3. Tyndall: protéines et cellules inflammatoires dans l’humeur aqueuse flottant dans un rayon de soleil.
4. Myosis serré (ATTENTION MYOTIQUE)
5. Le tonus oculaire est en général bas (il existe cependant des uvéites hypertensives)
- Etiologies :
a) Causes locales : plaie, corps étranger, chir oculaire, brulure oculaire.
b) Causes focales : à a partir d’un foyer ORL, stomatologique, digestif, génito-urinaire.
c) Causes générales :
 Infections : TBK, Syphilis, Lyme.. HSV et VZV +++ Toxoplasmose +++
 Rhumato : spondylarthrite ankylosante, arthrites juveniles (cause la plus fréq des uvéites de
l’enfant), Sarcoidose, Behcet, PR et LED (rares, mais à rechercher systématiquement)
- Complications :
 Cataracte
 Synéchies irido-cristalliniennes
 Séclusion pupillaire (Adhérence du bord pupillaire de l'iris au cristallin)
 Hypertonie oculaire, atrophie irienne
- Traitement : Trt local : Mydriatiques + CTC (Association indispensable) + Trt étiologique

3/ Kératite :
- Définition : atteinte inflammatoire de la cornée = Perte de substance cornéenne (ulcère de cornée)
- S.F :
• Douleur superficielle et importante, BAV variable
• Larmoiement, Photophobie, Blépharospasme (fermeture réflexe des paupières)
- Examen : Test à fluorescéine
• Principe : instillation de fluo puis lavage au sérum puis examen en lumière bleue
- La perte de substance se colore en vert.
- Etiologie : infectieuse, exposition, traumatisme
a) Kératite herpétique :
- Ulcération typique de forme arborescente (ulcère dendritique) ou parfois en carte géographique
- Récidivante+++. Evolution en profondeur : kératite stromale
- Trt : antiviraux + mydriatique (atropine).CI absolue des CTC locaux et généraux
b) Kératite à adénovirus : Kératite ponctuée superficielle
c) Kératite zoostérienne : Acyclovir
d) Kératite bactérienne : souvent : abcès cornéen. A l’examen : infiltration blanchâtre cornéen +pus
dans la chambre ant (hypopion).Trt : ATB
e) Kératite mycosique :souvent à cause du port des lentille.

4/ Episclérite :
- Episclère : fine membrane située sous la conjonctive. Episclèrite : inflammation de cette membrane
- Ex : rougeur violacée dans un secteur de la conjonctive bulbaire
- Trt : anti inflammatoires locaux
 4. VICES DE LA REFRACTION
I. Définitions :
- Le faisceau lumineux se propage en ligne droite dans l’espace mais quand il rencontre une surface
séparant 02 milieux d’indices différents (dioptre), sa direction se modifie : ce phénomène de déviation
est appelé réfraction
- Indice d’un milieu : vitesse de la lumière dans l’air sur la vitesse de la lumière dans le milieu étudié
- Dans l’œil , il existe deux dioptres : La cornée +++ et le cristallin « Dioptre cornéen: 44 dioptries, Dioptre
cristallinien: 22 dioptries au repos et 33 dioptries en accommodation »

- La longueur axiale d’un œil est la distance entre le sommet de la cornée et le plan des cellules visuelles.
- Les éléments permettant une parfaite focalisation rétinienne appelée émmetropisation sont:
 La longueur axiale de l’œil : 23 mm
 La puissance du système convergent (cornée et cristallin )
 L’indice de réfraction de l’œil : Fixe dans tous les yeux : 1,34 (celui de l’eau: 1,33)
- Emmétropie : L’œil emmétrope voit de loin sans effort accommodatif et sans l’aide d’aucune lentille.
L’image d’un objet à l’infini se focalise sur la rétine. L’œil emmétrope est en équilibre entre la longueur
axiale, le dioptre et les indices des milieux.
- Amétropie : C’est un défaut de mise au point rétinienne de l’image d’un objet situé à l’infini. L’œil
amétrope est porteur d’une anomalie de la réfraction: l’image d’un objet situé à l’infini ne se forme pas
sur la rétine et celui-ci est donc vu flou
- Punctum Remotum (PR) : Point de vision nette le plus éloigné, situé à l’infini pour l’œil normal
emmétrope : 5 mètres
- Punctum Proximum (PP): Point de vision nette le plus rapproché en accommodant au maximum.
Normal : 30 cm. Le PP est vu grâce à l’effort accommodatif maximal de l’œil. Il s’éloigne naturellement
avec l’âge « presbytie »
- Parcours Accommodatif : Parcours entre les 2 points = PR – PP. Il diminue avec l’âge (presbytie)
- Accommodation : capacité des yeux à donner l’image la plus nette possible d’un objet situé entre le PR
et le PP. C’est un phénomène reflexe: Contraction du muscle ciliaire > Modification de la courbure et de
l’indice du cristallin
II.Amétropies ou vices de réfraction
On distingue :
 Les amétropies sphériques (Liées à la longueur de l’œil) : Myopie, Hypermétropie
 Les amétropies cylindriques : Astigmatisme
 Les autres amétropies : Presbytie, Pseudo-phaqie, Aphaquie, Anisométropie

1/ Myopie :
 L’image d’un objet situé à l’infini se forme en avant de la rétine : la vision de loin est floue
 L’oeil est trop convergent
 PP est plus proche que l’anormale, la vision de près est nette
 Clinique : Il existe deux types de myopies
 Myopie simple ou bénigne : Inférieure à 6 dioptries, débute à l’âge scolaire
 Myopie forte (ou Myopie maladie) :
- Plus rare, débute plus précocement, souvent héréditaire
- Augmente progressivement avec l’âge
- Anomalie au FO. Risque de cpc : cataracte de myopie, glaucome, décollement de rétine
 Evolution : Tendance à l’aggravation: ce qui fait toute sa gravité
 Complication possibles: Choroïdose myopique, lésions dégénératives périphériques de la rétine,
Dégénérescence maculaire : néovascularisation, tache de Fuchs
 Trt :
- Traitement Optique : verres divergents (concaves),
Lentilles de contactes
- Physique: laser (lasik, eximer) : L’excimer enlève une épaisseur
du stroma cornéen, le lasik aplatit le stroma après découpage
d’un capot épithélial qui sera refermé par la suite.
- Chirurgical: pour la myopie forte : Le principe de la chirurgie
réfractive repose sur la modification de la courbure
cornéenne : on aplatie la cornée.

2/ Hypermétropie :
- L’œil hypermétrope est très court, l’image d’un objet situé à l’infini est localisée en arrière de la rétine
- Le système optique n’est pas assez convergent, le pouvoir réfractif est faible.
- Vision floue de près et nette à distance (Hm faible) ou floue à toutes les distances (Hm forte)
- PR plus éloigné que chez l’emmétrope de même âge.
- Accommodation sollicité en permanence pour ramener l’image sur la rétine et permettre de voir net.
- Classification : H axile, H de courbure, H d’indice
- Clinique :
 Céphalées frontales, picotements et rougeur oculaires, fatigue visuelle.
 Chez l’enfant: l’hypermetropie se manifeste par un
strabisme convergent
- La correction optique utilise un verre convergent (verre convexe)
- La chir réfractive consiste à diminuer le rayon de courbure de la cornée
et à la rendre bombante afin d’augmenter la convergence.
3/ Astigmatisme :
- Un œil est dit stigmate lorsque l’image d’un objet est représentée par un foyer ponctuel sur la rétine
- L’œil astigmate : le point n’est pas ponctiforme mais deux images linéaires(2 droites parallèles) dites
focales : antérieure et postérieure.
- L’astigmatisme est du à un défaut de sphéricité portant sur la cornée (courbure inégale de la face
antérieure de la cornée).
- Clinique :
 Vision floue de loin et de près (toutes les distances)
 Confusion de lettres : difficultés scolaires
 Céphalées et fatigue visuelle
 Rougeur oculaire
 Diplopie monoculaire
- Etiologie : Origine cornéenne souvent , parfois cristallinienne. Congénitale ou acquise
- Trt : optique (verres cylindriques , lentilles précornéennes) ou chirurgie réfractive

4/ Presbytie :
- Diminution physiologique du pouvoir de convergence lié au vieillissement (diminution progressive du
pouvoir accommodatif avec l’âge).
- Le PP augmente progressivement, le PR inchangé.
- Age de survenu: la quarantaine.
- Trt : Verres convexes (augmente la convergence), verres progressifs ou bifocaux

5 / Réfraction :
 Aphakie : Amétropie par perte du cristallin. Causes : Chirurgicale, après intervention de la
cataracte ou traumatique.
 Psedophakie : Etat d’un œil oû le cristallin d’origine a été remplacé partiellement ou totalement
par une lentille de même puissance
 Réfraction chez l’enfant :
- Buts : dépister les amétropies, correction précoce pour lutter contre l’amblyopie
- Réfraction objective après la cycloplégie (paralysie de l’accomodation)
 Amblyopie : Diminution de l'acuité visuelle dûe au mauvais fonctionnement d'un œil
- Amblyopie fonctionnelle : vision déficiente par défaut de maturation visuelle. les organes sont
intacts et l'anomalie relève d'un trouble de la vue. C’est un trouble cortical : la partie du cerveau
traitant l'information venant d'un œil ne fonctionne pas de manière optimale.
- Amblyopie organique : Déficit lié à une lésion organique curable ou non. La vision est déficiente par
anomalie de l’appareil de perception (dioptrique) ou de transmission (rétine, voies visuelles)
(atteinte du globe oculaire ou du nerf optique).
- Amblyopie mixte : association des deux précédentes
 5. CAUSES DE CECITE
I.DEFINITION:
Cécité : Acuité Visuelle < 0.05 (1/20) du meilleur œil (OMS) ou incapacité de compter les doigts d’une main
présentée à 3mètres
Malvoyance : AV ≤ 3/10 AC (OMS)
Amblyopie Fonctionnelle: BAV uni ou bilatérale, réversible avant un certain âge.

II.RAPPEL PHYSIOLOGIQUE :4 étapes :

1. Formation de l’image sur la rétine
2. Naissance de l’influx nerveux sur la rétine
3. Transmission le long des voies optiques
4. Interpretation du message au niveau du lobe occipital

III.CAUSES DE CECITE CHEZ L’ADULTE

1/ Atteintes cornéennes :
- Dystrophies cornéennes: kératocône+++ : Affection acquise, déformation cornéenne évolutive.
- Dégénérescences cornée: Kératites neuro-paralytiques; Kératites par lagophtalmie, Kératites sèches
- Infections cornéennes: kératites : risque de perforation, panophtalmie
• Bactériennes: Trachome+++, abcès de la cornée
• Virales: herpès+++ Unilatérales,récidivantes, Attention aux CTC+++ !
• Parasitaires: très graves, Immunodépression
2/Atteintes cristallinennes : Cataracte : Opacification du cristallin, Cécité réversible, traumatique,
pathologique, sénile ou compliquée. Totale ou subtotale. Trt exclusivement chirurgical
3/Attentes vitréennes :
 Hémorragie intra vitréenne (HIV) : Rétine proliférante, déchirure rétinienne, tumeur
 Hyalite: inflammation du vitré (uvéite post et interm)
4/Atteintes retiniennes :
- Dystrophie maculaire liée à l’âge : (DMLA)
 1ère cause de malvoyance chez les personnes âgées, Liée à l’ âge, rare avant 60ans
 Atteinte de la rétine en son centre : la macula
 Baisse de l’AV et méthamorphopsies ou scotome central
 Non inflammatoires acquise. Deux formes: Sèche /atrophique - Humide/ exsudative
 TTT: injection d’anti- VEGF (DMLA exsudatitive)
- Décollement de la rétine : Clivage entre les deux feuillets rétiniens = BAV BRUTALE !
• Soit par déchirure rétinienne+++
• Soit DR tractionnel (RD copmliquée)
• Soit DR exsudatif (TA maligne, uvéite postérieure)
- Rétinopathie diabétique : Micro angiopathie diabétique, en l’absence de trt: cécité irréversible
- Causes infectieuses : Choriorétinite toxoplasmique, Tuberculeuse
- Les occlusions vasculaires rétiniennes :
 Veineuses: centrale(OVCR) ou de branche (OBVR) : FDR: HTA, arteriosclérose..
 Artérielles: centrale(OACR) ou de branche (OBAR) : BAV brutale, profonde et irréversible.
5/Atteintes du nerf optique :
 Glaucome à angle ouvert (GPAO) : Neuropathie optique ischémique chronique
 Glaucome primitif à angle fermé(GFA) : ORD + hypertonie oculaire
 NOIA
 Atrophie par : dégénérescence (SEP), tumeurs, HIC, infectieuse
6/Atteintes traumatiques :
traumatismes minimes négligés : surinfection, ou traumatismes graves : perte de la vision
IV.CAUSES DE CECITE CHEZ L’ENFANT
1) Atteintes cornéennes : sclérocornée « anomalie congénitale de la cornée, absence de différentiation
du tissu => cornée opaque ». Cornée opaque au cours du glaucome congénital, avitaminose A,
kératites microbiennes.
2) Atteintes du cristallin :
 Cataractes congénitales: Uni+++ ou bilat Précoce+++ ou tardive, Totale+++ ou subtotale
 Déplacement du cristallin: Ectopie, Diplopie monoculaire, Rechercher Sd de Marfan+++
3) Atteinte du pôle postérieur :
a) Rétinopathie des prématurés : Bilatérale, Oxygénation hyper Bar, Prolifération excessive du
système vasculaire induite par l’O2
b) Dégénérescences rétiniennes héréditaires :
- Périphériques (rétinopathie pigmentaire +++ = dégénérescence des bâtonnets = trouble de
la vision nocturne= HEMERALOPIE )
- ou centrales: maladie de Best
- Souvent cas similaires dans la famille. Pas de traitement efficace. Conseil génétique+++
c) Chorio-rétinite toxoplasmique : Infection materno-fœtale, cécité par atteinte maculaire
d) Tumeurs : Rétinoblastome+++ :T maligne grave pc vital+++
4) Atteinte vitréenne : persistance du vitré primitif, Hyalites
5) Atteintes du nerf optique : Malformation de la tête du NO
6) Atrophie optique : trauma, tumeur du NO, tm cérébrale, craniosténose

V/ ANOMALIE TRANSITOIRE DE LA VISION :

CMT : disparition totale de la vision durant quelque minutes, spontanément révérsible (amorose fugace )
= AIT d’origine embolique : atérome carotidien ? cardiopathie emboligène ? Risque d’ AVC et d’infarctus de
myocarde.

VII/ BAISSE DE VISION D’APPARITON PROGRESSIVE :

1. Troubles de la réfraction
2. Cataracte (sénile la plus frq)
3. Glaucome chronique à angle ouvert
4. Retinopathie :dégénérative, Diabetique, Heriditaire, Toxique, Infectieuse
5. Maculopathie
 BAISSE BRUTALE DE L’ACUITE VISUELLE BAV
Glaucome primitif à Hypertonie oculaire aigue par obstacle à l’écoulement de l’humeur
(Hyperhémie conjonctivale, cpk)

angle fermé (GpFA) aqueuse suite à une fermeture de l’angle irido cornéen par blocage
pupillaire chez un sujet prédisposé. Urgence médico-chir par
Œil Rouge Douloureux ORD

excellence !
Kératites ORD, Photophobie++, larmoiement++, baisse variable de l’AV

Atteinte de l’uvée ORD avec douleurs profondes, baisse variable de l’AV.

antérieure (iridocyclite) SP : Cercle périkératique, cellules inflammatoires dans l’humeur
aqueuse, Tyndal, précipités retrocornéens, myosis serré, synéchies
iridocristaliniennes.
Traumatismes Ouverts ou fermés.
Décollement de rétine - Myodésopsies (mouches volantes)
- phosphènes (points lumineux fixes)
- Amputation du champ visuel
• Antécédents de chirurgie, traumatisme,
myopie, décollement de rétine controlatéral
• Fond d'oeil : partie de rétine pâle et décollée du plan du reste de la
Œil blanc indolore : calme

rétine, déchirure rétinienne périphérique.

Occlusions vasculaires - OACR : FO visible mais pas normal, BAV complète, semi mydriase
rétiniennes aréflexique, RPM aboli
- OVCR : AV réduite, RPM présent, Deux formes cliniques :
ischémique (mauvais pronostic) et oedémateuse

Neuropathie optique - BAV brutael unilatérale profonde

ischémique ant - Reflexe PhotoMoteur lent, OP
- Etiologie : artériosclérose , Maladie de HORTON*
Hémorragies Fo non visible HIV (déchirure rétinienne, RP) BAV précédée de pluie de
intravitréennes suie

Maladie de HORTON :
 Artérite, artères temporales épaissies dures sensibles, saillantes, et pulsatiles
 Céphalées , cervicalgies, claudication de la mâchoire, douleurs dans les épaules, douleur dans le cuir
chevelu au passage du peigne.
 Fièvre, altération EG, perte d’appétit +/- amaigrissement
 Faire VS et CRP en urgence : VS sup à 3 chiffres.
 FO: Œdème papilaire ischémique
 C’est une urgence thérapeutique : CTC en bolus car risque de cécité du 2 ème œil
 Biopsie veine temporale: Artérite segmentaire à cellules géantes
 6.TUMEURS DE L’APPAREIL VISUEL

I/ TUMEURS DE L’ENFANT :
Tumeurs malignes : Tumeurs bénignes :
- Rétinoblastome - Kyste dermoide
- Rhabdomyosarcome - Gliome du nerf optique
- Infiltrat leucémique - Hémangiome capillaire
1.Tumeurs malignes :
1) Rétinoblastome :
- La Tm intra Occulaire la + freq de l’enfant. A caractère génétique.
- Nourrisson, jeune enfant : DC svt < 2 ans.
- Uni ou bilatéral (souvent).
- Clinique :
• Leucocorie +++: pupille blanche, classique œil de chat amaurotique
• Strabisme ou nystagmus
• Parfois atteinte du segment ant : cataracte, uvéite, Buphtalmie (Maladie congénitale caractérisée
par une augmentation du volume oculaire, avec proéminence de la cornée)
- FO : sous anesthesie générale
• Tm endophytique : masse blanchâtre, saillante, bords irréguliers, surface bosselée, dilatation des
vaisseaux rétiniens et présence d’une néovascularisation+++
• Tm exophytique : décollement de la rétine
- Radio : calcifications intraoculaires (bon argument diagnostic)
- Bilan d’extension :
 Echographie oculaire: masse très échogène + calcifications
 TDM, IRM orbitaire et cérébrale : recherche atteinte NO, chiasma optique
- Evolution : atteinte du NO et envahissement choroïdo-scléral, métastases (os, foie) : Pc vital mis en jeu
- Traitement :
 Tm unilatérales : énucléation + biopsies du nerf optique
o si le nerf optique n’est pas envahi : abstention thérapeutique + surveillance
o si le nerf optique est envahi : radiothérapie (bétatron ou cobalt)
 Tm bilatérales : énucléation de l’œil le plus atteint + Trt conservateur radioactif pour le 2ème œil

2) Rhabdomyosarcome :
- Tumeur mésenchymateuse maligne de l’orbite d’évolution rapide.
- Urgence diagnostique et thérapeutique
- 2 aspects principaux :
 Atteinte orbitaire => exophtalmie
 Atteinte palpébrale => tuméfaction rouge globulée à cheval sur le rebord orbitaire
- TDM et IRM pour l’extension. La biopsie confirme le diagnostic
- Traitement : chimio 1ère + radiothérapie

3) Infiltrats leucémique : Uvée, Rétine, Vitré, Orbite, Mom, Nerf optique

2.Tumeurs bénignes :
1) Kyste dermoide :
- Développement tissulaire bénin congénital caractérisé par la présence de follicule pileux, de cheveux …
- C’est le plus fréquent des Tm congénitales
- Tm bénigne mais d’évolution extrêmement grave en cas de développement intra-orbitaire important
- Exophtalmie sans troubles visuels, sans douleurs ni troubles oculomoteurs
- Diagnostic radio : encoche osseuse + réaction périostée caractéristique
- TRT : abstention, si problème esthétique ou retentissement : ablation
2) Gliome du nerf optique :
- Tumeur à évolution lente. Atteinte du chiasma optique possible. Au cours d’une neurofibromateuse
- Clinique : Exophtalmie, Strabisme, Nystagmus
- FO : Atrophie optique si localisation post, Œdème Papilaire si localisation antérieure
- Imagerie : Radio : élargissement du trou optique, TDM , IRM
- Trt : chimio, radiothérapie, chirurgie
- Evolution sous Trt : bon pronostic vital mais cécité inévitable

3) Hémangiome capillaire (orbito-palpébrale) :

- Tumeur vasculaire caractérisée par la multiplication de l’endothélium
- La plus fréquents des Tm de l’orbite de l’enfant
- Exophtalmie progressive + coloration brune des paupières caractéristique
- Involution spontanée est possible : après qlq années : fibrose et régression spontanée de l’angiome
- Si complication (compréssion du NO – risque d’amblyopie) : Trt par bétabloquant

II/ TUMEURS DE L’ADULTE :

Tumeurs malignes Tm bénignes
Mélanome de la choroïde, LMNH Hémangiome cavérneux
Tumeur de la glande lacrymale , Tum des paupières Tumeurs nérveuses : Gliome du NO, Méningiome

1)Mélanome de la choroïde :
- Tm endonucléaire la plus fréquente de l’adulte (âge > 50ans+++)
- Clinique : BAV, amputation progressive du champs visuel, scrotome, métamorphosies
- SA : dilatation des Vx épiscléraux. FO : masse +/- pigmentée noire ou achrome
- Dg: confirmé par l’échographie et l’angiographie en fluorescence. Extension précisée par TDM et IRM
- Trt : chir, radio, chimio

2) LMNH :
- Cancer de système lymphatique. Peut s’associer à une atteinte cérébrale
- SF : BAV, rougeur oculaire
- Examen : exophtalmie indolore irréductible + troubles OM + œdème palpébral, uvéite ant, hyalite
- Dg : cytologie ou histologie. Trt : chimio, radio

3) Tumeur de la glande lacrymale :

- Clinique : Diplopie, BAV, exophtalmie, douleur
- Biopsie : Dgc histologique. Trt : chirurgie, radiothérapie

4) Tumeur palpébrale :
 Carcinome (epithélioma) basocellulaire 80% : aspect typique : nodule perlé + télangiectasie + ulcère
central. Malignité locale, pronostic relativement bon.
 Carcinome (epithelioma) spinocellulaire ou épidermoïde 20% : prolifération rapide, pronostic péjoratif.

5) Hémangiome caverneux :
- Femme 50 ans, Tum vasculaire d’évolution lente, progressive et sans involution.
- Exophtalmie : signe le plus fréquent. IRM contributive. Trt : chir

6) Tum nerveuses :
 Méningiomes du nerf optique :
- 50 ans, femme++. Exophtalmie axile irréductible
- Radio : hyperostose réactionnelle typique + élargissement du trou optique. Trt neurochirurgical
 Gliome périphérique : Prolifération des cellules de Schwann.
- Exophtalmie indolore.Trt exérèse chirurgicale
 7. MANIFESTATIONS OCULAIRES DE MALADIES GENERALES
I.Rappel :
Vascularisation de la rétine :
Artère carotide interne -> Artère ophtalmique -> Artère centrale de la rétine -> (division au niveau de la
papille) : 4 branches -> Division en réseau terminal non anastomotique
Deux particularités :
1. Tight junctions étanches entre les cellules endothéliales vasculaires (BHR)
2. Absence d’innervation sympathique et parasympathique locale
En cas HTA importante / hyperglycémie : Système d’auto-régulation local dépassé : Rupture de BHR => RH

II. Œil et HTA :

Généralités :
• FO non systématique : la plupart des patients n’ont pas de signes de rétinopathie hypertensive
• Les modifications liées à l’HTA sont rares et réversibles par le trt de l’HTA
• Les modifications liées à l’artériosclérose sont fréq, irréversibles et peuvent se compliquer d’occlusion
artérielle ou veineuse artérielles.

Signes de rétinopathies hypertensives(RH) :

1. Hémorragies en flammèches profondes
2. Œdème maculaire avec exsudats secs (couleur jaunâtre)
3. Nodules cotonneux (couleur blanc) : occlusions artériolaires
4. Œdème papillaire : au début pas de modification fonctionnelle, mais si OP persistant : AO + BAV
 Ces signes quand ils sont isolés= non spécifiques mais si associés à HTA = évocateurs de RH

Signes d’artériosclérose : FO
1. Accentuation du reflet artériolaire: epaississement pariétal + Aspect argenté ou cuivré des artères
2. Signe de croisement Artério-Veineux:
- Veine écrasée au niveau du croisement av et dilatée en amont.
- Retrécissement du calibre veineux par la paroi de l’artère artérioscléreuse « gaine adventiciele
commune »

Classification : Kirkendall: la plus simple, la plus utilisée

Classification selon Wong et Mitchell, 2004 :

III. Œil et Diabète :
Généralités :
• Toutes les structures de la sphère oculaire peuvent être touchées.
• L’atteinte rétinienne reste la plus fréquente et la plus grave, regroupée sous le terme de rétinopathie
• diabétique. Elle est la cause d’une baisse de vision progressive.

Les atteintes oculaires du diabète :

1. Paupière/conjonctive :Conjonctivites, blépharites, orgelet, chalazion
2. Iris : dépigmentation irienne, néovascularisation (GNV : cpc grave de la RD avec cécité)
3. Glaucome : 10 fois plus fréquent chez les sujets diabétiques que chez les sujets sains. Dépistage syst
peut éviter des troubles irréversibles .
4. Cristallin : la cataracte est plus fréq et plus précoce chez le sujet diabétique que chez le sujet sain.
Elle peut empêcher la surveillance du FO et masquer une rétinopathie s/jacente. Trt chir.
5. Atteintes neurologiques :
- Nerf optique
→ neuropathie optique rétro-bulbaire : rare
→ neuropathie optique ischémique antérieure aigue (atrophie optique définitive)
- Troubles oculo-moteurs : Unilatérale, Diplopie brutale. Par ordre décroissant III, VI, IV
6. Occlusions vasculaires : accidents vasculaires.
7. Rétinopathie diabétique(RD) :
 lésions de la rétine = micro-angiopathie
 Complication la plus fréquente et la plus grave
 50% des diabétiques après 15 ans de diabète.
 1ère cause de cécité et de handicap visuel dans les pays développés
 Affection silencieuse pendant plz années car elle épargne la partie centrale de la rétine (macula)
 Examen ophtalmologique : une fois par an : détection et prise en charge précoce de la RD.
 Les 2 formes de RD :
- RD périphérique
- Œdème maculaire diabétique: atteinte centrale de la rétine(macula)
Classification de la RD :
 Classification les plus simplifiées = Classification internationale de la RD = (American Academy of
Ophthalmology: AAO 2002) : 2 stades
1. RD non proliférante(RDNP) : RDNP minime , RDNP modéré, RDNP sévère
2. RD proliférante(RDP)
Classification internationale de la société Américaine d’Ophtalmologie(AAO) 2003
Niveau de sévérité
de la maladie Eléments observés au FO
Pas de RD Pas d’anomalies
apparente
RDNP minime Micro-anévrismes seuls
RDNP modérée Plus sévère que la RDNP minime et moins sévère
que la RDNP sévère
RDNP sévère Un ou plusieurs signes suivants :
-plus de 20 hémorragies rétiniennes par quadrant
-veines moniliformes (veines dilatées) dans 2 quadrants
ou plus
-AMIRs nombreuses dans un quadrant ou plus
RD proliférante Un ou plusieurs signes suivants :
-Néovascularisation
-hémorragie intravitréenne ou prérétinienne
AMIRS* : anomalies microvasculaires intra-rétiniennes (AMIR)

Classification de l’Œdème maculaire(OM) : selon l’AAO 2002

Définition: L’OMD correspond à la présence de tout épaississement ou exsudats au pôle postérieur
- Œdème maculaire min : Exsudats ou épaississement rétiniens loin du centre de la macula
- Œdème maculaire mod : Exsudats ou épaississement à proximité du centre de la macula sans l’atteindre
- Œdème maculaire sévère : Exsudats ou épaississement rétiniens atteignant le centre de la macula

Traitement :
Sur le plan général : Équilibre du diabète, trt des facteurs de risque
Sur le plan ophtalmologique :
- Trt par laser : toujours épargner le centre
- Injections intravitréennes d’anti – VEGF ou de corticoïdes
- Trt chirurgical

IV. Œil et SEP

Généralités :
• La SEP est une MAI, entrainant la formation de foyers de démyélinisation au sein du SNC.
• La neuropathie optique encore appelé névrite optique rétro-bulbaire(NORB) est une des manifestations
les plus fréquentes de la SEP, dont elle peut être inaugurale.

1- Neuropathie optique(NO)
- Adultes jeunes entre 20-50 ans, prédominance du sexe feminin (75%)
- 1er signe de la maladie dans 15-30% cas
- Signes fonctionnels
• BAV brutale, pouvant être importante, unilatérale
• Douleurs rétrobulbaires majorées lors des mouvements oculaires
- A l’examen
• Acuité visuelle : BAV pouvant être <1/10
• FO : normal en général, oedème papillaire parfois
• Champs Visuel: scotome central
- Evolution :
• Régression avec récupération de l’AV le plus souvent
• Une récidive homo-latérale ou contro-latérale : 20 à 35% des cas
- Traitement :
Corticothérapie à forte dose, accélere la récupération de l’AV et retarde la survenue d’un 2ème épisode.
Bolus 1g de solumédrol en IVD/3 jours suivi de 11 jours de prédnisone 1mg/kg/j

2- Atrophie optique: Uni ou bilatérale, Svt limitée au bord temporal

3- Atteintes oculo-motrices :
Nystagmus : Signe précoce : 50% des cas. Triade de CHARCOT: Nystagmus – Tremblement- Parole scandée
Atteinte oculo-motrice: Atteinte plus rare
- Paralysie du VI
- Paralysie internucléaire: ophtalmoplégie internucléaire. Très évocateur de SEP
Troubles sensitifs : Douleurs (névralgies) : territoire du V ou orbitaires

V. Œil et Maladies infectieuses :

Tuberculose : manifestations par allergie au bacille de Koch ou à ses toxines
- Kératoconjonctivite phlycténulaire : après vaccination ou infection récente, enfant++, Trt: CTC locale
- Iridocyclite, Choroïdite

Syphilis :
- kératite interstitielle syphilitique
- syphilis des centre nerveux : diplopie – paralysie du III ou VI- papillite (atrophie optique)

Toxoplasmose : congénitale ou acquise

Foyer choriorétinien. Trt: pyrimétamine – sulfadiazine si foyer menace l’AV

V. Hypertension intra-cranienne :
1- Craniosténoses
Fermeture précoce d’une ou plusieurs sutures des os du crane chez l’enfant
Conséquences: Exophtalmie bilatérale et hypertélorisme
HIC: OP bilatéral qui évolue vers une atrophie optique si la cause est non traitée

2- Tumeurs cérébrales
Signes HIC traduits par la présence de : OP + Paralysies oculomotrices + Troubles du champ visuel

VI. Rhumatismes :
Les manifestations ophtalmologiques sont vues essentiellement dans les rhumatismes chroniques
1- Maladie de STILL
- Rhumatisme de l’enfant
- Associe: SMG- ADP- fièvre - éruptions cutanées
- Oph : uvéite ant synéchiante, kératite en bandelette, cataracte
- Trt: corticothérapie générale intense et prolongée

2- Polyarthrite chronique évolutive

- Les plus fréquentes sont les complications sclérales : sclérites ou épisclérites
- Uvéite totale

3- Spondylarthrite ankylosante
- Adulte jeune
- Arthrite à prédominance vertébrale
- Iridocyclite synéchiante, récidivante
 8. TROUBLES DE LA MOTILITE OCULAIRE
Rappel anatomique :
Les mouvements de l’œil sont assurés par six muscles :
 4 muscles droits : droits supérieurs, droit inférieurs, droit externes et droit internes
 2 muscles obliques : : l’oblique supérieur (grand oblique), oblique inférieur (petit oblique)
Les muscles ont une double insertion:
 Une insertion osseuse fixe, anatomique
 Une insertion oculaire sclérale, mobile, physiologique
Rappel physiologique :
 Action des muscles en position primaire :
 Droit externe: exclusivement abducteur
 Droit interne : exclusivement adducteur
 Droit superieur: essentiellement elevateur(supraducteur), intorteur et adducteur
 Droit inferieur: essentiellement abaisseur(infraducteur), extorteur et adducteur
 Oblique superieur (grand oblique): intorteur, abaisseur et abducteur
 Oblique inferieur (petit oblique): extorteur, elevateur et et abducteur
Mnémo :
Les muscles superieurs sont intorteurs (D.S et O.S). Les muscles inferieurs sont extorteurs (D.I et O.I)
Les obliques sont abducteurs. Les droits verticaux sont adducteurs
 Antagonistes homolateraux : (même œil)
- Droit Int (adducteur) / Droit ext (abducteur)
- Droit Sup (élévateur) / Droit Inf ( abaisseur)
- Gd oblique :abaisseur et intorteur / petit oblique :élévateur et extorteur
 Notion du champ d’action des muscles :
situation où le muscle est sollicité à son maximum.
 Droit externe regarde en dehors
 Droit interne regarde en dedans
 Droit superieur regarde en haut et en dehors
 Droit inferieur regarde en bas et en dehors
 Oblique superieur regarde en bas et en dedans
 Oblique inferieur regarde en haut et en dedans

 Les synergiques opposés : (œil et œil controlatéral)

Muscles qui ont le même champ d’action dans les deux yeux.
Il existe 6 paires de muscles synergiques

 Lois des mouvements oculaires :

 Loi d’innervation réciproque de Sherrington : au sein d’un couple antagoniste , quand un muscle se
contracte, l’autre se relâche. Quant un agoniste recoit un influx pour se contracter, un influx
inhibiteur equivalent est envoyer à son antagoniste qui se relache
 Loi de correspondance motrice de Hering : En mouvement binoculaire, l’influx nerveux est envoyé
en quantité égale sur chaque œil au muscle qui effectue le même mouvement

 Innervation :assurée par 3 paires de nerfs oculomoteurs : III, IV, VI ( 346)

 le nerf moteur oculaire commun (MOC) ou III: innerve la musculature intrinsèque et extrinsèque de l’œil
- le releveur de la paupière supérieur
- le droit interne, le droit supérieur et le droit inférieur
- le petit oblique
- le muscle ciliaire (accommodation) et le muscle sphincter de l’iris
 le nerf pathétique ou IV :innerve le grand oblique.
 le nerf moteur oculaire externe ou VI : innerve le droit externe
I. PARALYSIE OCULOMOTRICE
Signes fonctionnels :
- Diplopie : vision double, maximale dans le champ d’action du /ou des muscles paralysé(s)
- Fausse orientation : appréciation erronée de la situation des objets dans l’espace
- Signes associés : vertiges, malaise, nausées
Signes objectifs :
- Attitude vicieuse de la tête : lutte contre la diplopie
- Déviation oculaire : Convergence (en dedans), Divergence (en dehors), verticale(un globe est plus
haut que l’autre)
Examen ophtalmologique :Indispensable, Complet+++
- Mesure de l’acuité visuelle
- Examen des pupilles(inégalité pupillaire+++)
- Fond d’œil : Œdème papillaire; atrophie optique; rétinopathie diabétique; rétinopathie hypertensive
- Champ visuel
Etiologies des POM :
- POM congénitales
- POM traumatiques : crâniens et orbitaires+++
- Affections de l’orbite et affections de voisinages : tumeurs de la sphère ORL…
- Maladies infectieuses générales et intoxications : SEP, HTA, diabète…
- Maladies du SNC : tumeurs, HIC
- Les paralysies myogènes : myasthénie, myosite orbitaire
Traitement :
Etiologique +++
Symptomatique: Vitaminothérapie, Orthoptique: prisme, Chirurgical

II. STRABISMES :TROUBLES OCULOMOTEURS FONCTIONNELS

Affection courante, enfant avant l’âge scolaire+++

ETUDE CLINIQUE :
 Strabismes convergents ou esotropie : les plus fréquents
1) Esotropies accommodatives pures
- Début : 2 à 3 ans
- Liée à une hypermétropie pure non corrigée
- Déviation disparait avec la correction
2) Esotrpies non accommodatives : généralement congénitales, les verres correcteurs ne corrigent pas
la déviation
 Strabismes divergents ou exotropies : moins fréquents que les esotropies, de meilleur pronostic
- Début tardif : 7à 8 ans
- Exo accommodatives, Exo non accommodative, Exo secodaires : amblyopie fnclle ou organique
 Strabismes verticaux : plus rares

EXAMEN OPHTALMOLOGIQUE :
- Mesure de l’acuité visuelle (réfraction objective+++)
- Reflets cornéens : Tête bien droite, les reflets d’une lumière doivent être symétriques sur les cornées
- Eliminer un strabisme secondaire(causes organiques) : Recherche d’une leucocorie: Ex: Cataracte;
Rétinoblastome; rétinopathie des prématurés
- Fond d’œil :
- Examen de la papille (atrophie optique ou malformation papillaire)
- Examen de la macula (Toxoplasmose)

TRAITEMENT : Optique, Orthoptique, Chirurgical

* traitement de l’amblyopie fonctionnelle par correction optique + occlusion de l’oeil sain.
 9. TRAUMATISMES OCULAIRES
Introduction :
• Graves: Cause fréquente de perte du globe oculaire
• Fréquents: Accidents domestiques, de travail, de la circulation…
• Types: Trauma contusifs, trauma perforants, brulures (thermiques, chimiques, éléctriques, par radiation)

I. Contusion du globe oculaire :

Fréquent. Choc direct sur le cadre orbitaire frappant directemment le GO d’avant en arrière
Interrogatoire :
 La date de l’accident
 La nature de l’agent contondant
 Les ATCD oculaires pathologiques
Examen clinique : œil atteint + l’œil adelphe
1. Lésions superficielles à rechercher :
- Oedème ecchymotique des paupières
- Lésions cutanées palpébrales
- Lésions des voies lacrymales
2. Examen du segment antérieur
3. Fond d’œil
4. Réfraction
5. Prise du tonus oculaire
Bilan radio: recherche lésions orbitaires et corps étrangers : Radios standards / TDM oculoorbitaire
Classification : deux groupes:
1. Lésions du segment antérieur
1) Conjonctive :
- Déchirée
- Hémorragie sous conjonctivale (rechercher une lésion sclérale)
2) Cornée :
- Ulcération
- Œdème de cornée
- Infiltration hématique
3) Iris :
- Déchirure : Déchirure du bord pupillaire/ Rupture du sphincter /Déchirure irienne
- Iridodyalyse : C’est une rupture de la racine de l’iris
- Mydriase post-traumatique
4) Chambre antérieure :
- Hyphéma: sang dans la chambre antérieure
- Presence de vitré dans la chambre antérieure
5) Cristallin :
- Cataracte
- Subluxation
- Luxation
6) Hypertonie oculaire : fugace ou Prolongée
7) Hypotonie oculaire : faut rechercher une lésion de la cornée ou de la sclère

2. L ésions du segment postérieur

1) Hémorragie du vitré
2) Lésions choroïdiennes
- Hémorragies profondes (hématome choroïdien)
- Rupture de la membrane de Bruch
3) Lésions rétiniennes : 3 types : Hémorragies / œdème de Berlin/ Déchirures rétiniennes
II. Plaies perforantes du globe oculaire
A/ Sans corps étrangers :
Ouverture du GO par un agent perforant: baton, verre, lame, couteau, aiguille…
- Plaies sclérotique / conjonctive : peuvent s’accompagner de
 Hernie de l’uvée
 Issue de vitré
- Plaies de la cornée : peut s’accompagner de :
 Hernie de l’iris
 Cataracte
B/ Avec corps étrangers intraoculaires :
- Accident grave.
- Radiographie et/ou TDM et/ou écho en mode B sont systématiques pour poser le diag et localiser le CE.
- Traitement: extraction en urgence
- Complications précoce : Infection- Décollement de rétine
- Complications tardives en absence d’extraction du CE :
 Sidérose: oxydation de tous les tissus de l’œil par les sels du fer, ERG (Electrorétinogramme) altéré
 Chalcose : cercle vert de la cornée «(anneau de Kaiser Fleisher), cataracte en fleur de tournesol
verdâtre

III. Brûlures oculaires :

A/ Brulures chimiques :
 Bases : elles continuent à agir lentement et longtemps après la brulure.Ex: ammoniaque, chaux
 Acides : elles forment d’emblée une escarre sèche. Les lésions demeurent telles qu’elles ont été
réalisées au moment de l’accident.
Traitement : extrême urgence thérapeutique
1. Lavage au sérum ou à grande eau prolongé et abondant
2. Ablation des fragments solide du caustique
3. Lavage des voies lacrymales si possible
4. Ponction de la chambre antérieure(CA) (bases : les toxine penetrent vite dans la CA)
5. Désinsertion de la conjonctive au limbe pour éliminer le caustique
 10. GLAUCOMES
I. Définitions:
Glaucome : ensemble de maladies qui ont en commun une neuropathie optique caractéristique + une perte
de la fonction visuelle.
Facteur de risque le + important : élévation de la pression intraoculaire (PIO) secondaire en général à une
réduction de l'évacuation de l'humeur aqueuse.
Hypertonie oculaire :
• PIO normale : 10 et 21 mm Hg
• PIO moyenne: 16 mm Hg
• PIO élevée : > 21mm Hg.
Humeur aqueuse : Formée par les procès ciliaires, son évacuation se fait par :
- L’angle iridocornéen au travers du trabéculum
- Le flux uvéoscléral (estimé entre 5 et 15%)
Gonioscopie:
• Examen qui permet d’observer les structures anatomiques de l’angle irido-cornéen (AIC ouvert ou
fermé) + recherche d’autres éléments pathologiques
• Elément diagnostique essentiel dans le glaucome.
• Nécessite l’utilisation de la lampe à fente + un verre de contact.
• Cinq principaux repères sont étudiés dans chaque quadrant :
1. la racine de l’iris
2. la bande ciliaire
3. l’éperon scléral
4. le trabéculum
5. la ligne de Schwalbe
La papille optique :
• Zone circulaire de 1,5 mm de diamètre
• Correspond à la naissance du nerf optique (point aveugle)
• Lieu de convergence des axones des cellules ganglionnaires de la rétine.
• Creusée en son centre par l’excavation physiologique.
• Taille de l’excavation: estimée par le rapport cup/disc ou C/D (diamètre de l’excavation /diamètre de
la papille). Papilles normales: rapport C/D < à 0,4
• C’est à la périphérie de l’excavation que les fibres nerveuses se dirigent en arrière pour s’engouffrer
dans le canal optique.
• Tissu situé entre l’excavation et le bord du disque papillaire est appelé anneau neurorétinien
• Centre de la papille traversé par la veine centrale de la rétine et l’artère centrale de la rétine.
• Examen de la papille : biomicroscope (lampe à fente) + lentille de contact(verre à trois miroir) ou
lentille de Volk

II. Classification :
 Glaucomes primitifs (à angle ouvert/ à angle fermé) : Aucun facteur oculaire ou systémique connu à
l’origine d’une diminution de l’évacuation de l’humeur aqueuse ou d’une fermeture de l’angle
iridocornéen. Ils sont bilatéraux
 Glaucomes secondaires (à angle ouvert/ à angle fermé) : Anomalie oculaire ou systémique
responsable d’une diminution de l’évacuation de l’humeur aqueuse. Ils sont unilatéraux en général.

Nous étudierons successivement :

 le glaucome primitif à angle ouvert
 le glaucome primitif par fermeture de l’angle
 le glaucome congénital
 les glaucomes secondaires
1) Gaucome primitif à angle ouvert (GPAO) :
1.Définition :
 Neuropathie optique chronique lentement progressive caractérisée par une atteinte du nerf optique et
du champ visuel associée généralement à une augmentation de la pression intraoculaire(PIO).
 Perte acquise de cellules ganglionnaires rétiniennes et d’axones au niveau de la couche des fibres
nerveuses rétiniennes et/ou du disque optique.
 Grave car strictement asymptomatique pendant de nombreuses années (œil blanc calme indolore)
2.Fréquence :
 le plus fréquent des glaucomes.
 No facteur oculaire/ systémique à l’origine d’une diminution de l’évacuation de l’HA
 Généralement bilatéral.
3.Facteurs de risque :
- PIO augmentée (> 21mmHg)
- Age avancé : > 40ans, la fréquence de la maladie augmente avec l’âge.
- Ethnie : Race noire FDR majeur. Prévalence 3 à 4 fois plus importante que chez les autres races.
- Hérédité : ATCD familiaux
4.Etude clinique :
Interrogatoire : doit inclure
- Symptômes actuels : survenue, durée , localisation : les halos colorés, troubles visuels, céphalées.
- ATCD médicaux oculaires (corticothérapie ++)/ ATCD chirurgicaux oculaires
- ATCD généraux (Trts, allergies)/ consommation d’alcool + tabac.
- ATCD familiaux de glaucome
Examen ophtalmologique :
- Réfraction : la correction de toute anomalie réfractive est essentielle car importante pour le diag.
- Examen biomicroscopique à la lampe à fente : recherche d’une éventuelle mdie oculaire associée.
- Mesure de la pression intraoculaire : le tonomètre à aplanation est la méthode la plus utilisée.
- Biomicroscopie du fond d’œil (FO) : évaluation du disque optique (papille optique): temps important
- Gonioscopie : Angle iridocornéen ouvert
Examens complémentaires :
- Champ visuel :
• La périmétrie : test subjectif qui correspond à l’évaluation du champ visuel.
• La périmétrie automatisée: technique de référence. L’appareil le plus utilisé est l’octopus.
• 2 buts :identifications des déficits + évaluation quantitative des zones nrml/anormales pour le suivi
- Tomographie en cohérence optique (OCT) : examen objectif qui permet une mesure quantitative de
l’épaisseur des fibres optiques et la taille de la papille et de l’excavation papillaire.

5.Diagnostic + : Le GPAO est diagnostiqué sur : la valeur de la PIO - l’aspect de la papille - l’atteinte du CV
A- Phase pré-périmétrique :
• Symptômes subjectifs : souvent ulèch, parfois on peut noter : brouillard visuel, halos colorés autour
des lumière, maux de tête, larmoiement non expliqué
• Signes objectifs :
1/Hypertension oculaire : PIO > à 22 mm Hg + fluctuations nycthémérales : Courbe de tonus oculaire/24hr.
2/ Atteinte des fibres nerveuses rétiniennes : FO avec un filtre vert ou bleu : signes d’atrophie des fibres
neuro-rétiniennes (atrophie en bande ou en secteur).
3/ Diminution de la surface de l’anneau neuro-rétinien :amincissement de l’anneau neuro-rétinien ou
augmentation de l’excavation à l’intérieur de l’anneau neuro-rétinien.
4/Hémorragie papillaire : Souvent située à la surface du disque, au niveau de l’anneau neuro-rétinien ou à
proximité dans la zone péri-papillaire. C’est le signe le plus précoce du GPAO et souvent associée à des
pertes du champ visuel.
B- GPAO à la phase d’état :
Les critères majeurs de diagnostic du GPAO sont :
- L’aspect de la tête du nerf optique (papille)
- Les déficits périmétriques (altérations du champ visuel)
 1/ Atteinte de la papille : un ou plus des signes cliniques suivants :
- Asymétrie de la surface de l’anneau neuro-rétinien ou de l’excavation entre les deux yeux
- Amincissement localisé de l’anneau neuro-rétinien
- Hémorragie de la papille
- Modification de l’aspect des fibres optiques sur la rétine, à un stade ultime, l’excavation est complète
et atteint la bordure de la papille
2/ Altération du champ visuel : les déficits du champ visuel dans le GPAO comprennent :
- Déficits généralisés : contraction généralisée du CV
- Scotome paracentral
- Scotome arciforme ou de Bjerrum.
3/ Altération au niveau de l’OCT papillaire :
L’analyse par OCT de la tête du nerf optique et de la couche des fibres nerveuses rétiniennes détectent la
présence d’un glaucome ou la progression clinique d’un glaucome avéré.

6.Traitement :
- Objectif des traitement :
 Préserver la fonction visuelle en abaissant la PIO
 Arrêt de la progression du glaucome
- Effets des médicaments : Diminution de production de l’humeur aqueuse ou augm de son évacuation.
- Les moyens thérapeutiques :
1. les moyens médicaux : substances hypotonisantes :
 Les collyres B.bloquants :  Analogues des  Inhibiteurs de l’anhydrase carbonique
Mécanisme d’action : prostaglandines (IAC)
Réduction de la sécrétion de Mécanisme d’action : Mécanisme d’action: diminuent la production HA.
l’HA de 20 à50% réduction augmentent l’élimination En collyre : Dorzolamide (trusopt) , Brinzolamide
PIO : 20 à 30%. de l’HA. (azopt).
Chef de file : Maléate de Réduction PIO : 25à 33%. Les formes systémiques (peros, IM ou IV) :
timoptol (timoptol 0,25 et Instillés une fois le soir. Acetazolamide (Diamox) : Nombreux effets
0,5%) - Latanoprost indésirables: non prescrit au long court.
Instillés 1 à 2 fois par jour. (Xalatan) Les IAC peuvent être prescrits lors de contextes
Contre-indiqués en cas : - Travoprost graves et aigus :
- Asthme, Myasthénie (Travatan) - GAFA
- Bradycardie, BAV I°, - GPAO non contrôlé par trt / et en
Insuffisance cardiaque. attendant la chirurgie.

 Les traitements médicamenteux combinés : un seul flacon permettent d’améliorer l’efficacité, la

commodité d’utilisation et l’observance et de réduire le cout du traitement.
Exemple : le CosoptR = collyre associant un B.bloquant (timoptol 0,5) et un IAC(trusopt 2%).

2. Moyens chirurgicaux :
- La trabéculoplastie au laser :Des spots laser de petite taille sont appliqués au niveau du trabéculum. La
trabéculoplastie au laser réduit efficacement la PIO : en moyenne de 20 à25%.
Contre-indications :
- Glaucomes avancés
- PIO élevée : incapable d’atteindre dans ce cas la PIO cible du patient.
- La trabéculectomie (ou chirurgie filtrante) : consiste à découper sous un volet scléral un morceau du tissu
du limbe sclerocornéen contenant le trabéculum et la canal de schlemm. Réduit la PIO et évite les cpc.
Indications :
- Echec du trt médical maximal avec progression des altérations du CV et une PIO non contrôlée
- PIO très élevée et lésions avancées du nerf optique
- PIO ne peut être abaissée par le laser
- patient non observant
- CAT :
 En 1ère intention, un trt médical par collyre est prescrit.
 Le traitement chirurgical est un traitement de 2ème intention.
Il est entrepris lorsque le traitement médical est :
- Non approprié, non toléré
- Non efficace, non utilisé par le patient
- Les lésions progressent malgré le trt médical.

2) Glaucome primitif par fermeture de l’angle(GPAO)

Définition : hypertonie oculaire aigue à la suite d’un blocage brutal du trabéculum par l’iris.
Facteurs prédisposants :
Hypermétrope ayant une chambre antérieure étroite, un cristallin épais et une longueur axiale courte.
Mécanisme :
A l’occasion d’une semi-mydriase :
1- l’humeur aqueuse de la chambre postérieure ne pouvant passer au traversde la pupille, crée un gradient
de pression entre la chambre antérieure et la chambre postérieure
2- Bombement de l’iris périphérique vers l’avant contre le trabéculum.
3- Angle irido-cornéen est alors fermé, empêchant l’humeur aqueuse de s’évacuer par le trabéculum.
4- Pression intra-oculaire augmente considérablement
Clinique :
Signes fonctionnels :
- Œil rouge très douloureux : douleurs oculaires brutales
- photophobie, larmoiement
- perception de halos colorés
- vision floue ou baisse importante et brutale de l’acuité visuelle
- céphalées,
- parfois présence de signes digestifs : nausées- vomissements.
Examen clinique :
-La palpation retrouve un œil dur
-Examen biomicroscopique à la lampe à fente retrouve :
- œil rouge avec un cercle périkératique
- œdème de la cornée
- chambre antérieure étroite
- pupille en semi-mydriase
- PIO très élevée pouvant atteindre 50mm Hg,
- Gonioscopie : fait le diag définitif : met en évidence un angle irido-cornéen fermé sur 360°
 L’examen de l’œil controlatéral est capital :Il retrouve une prédisposition anatomique du bloc pupillaire
et présente un risque élevé de développer une fermeture de l’angle irido-cornéen
Trt :
 C’est la plus grande urgence médicale en ophtalmologie
 Hospitalisation du patient s’impose
 PIO peut être suffisamment élevée pour causer des altérations rapides au NO associée à une cécité
Traitement médical
Objectif :
- diminuer rapidement la PIO
- éclaircir la cornée
- réduire l’inflammation intraoculaire.
Le traitement comprend :
- perfusion de mannitol à 20 %
- injection IV de 500mg d’acétazolamide suivi d’un relai par voie orale :
- collyres hypotonisants : B.bloquant et /ou inhibiteur de l’AC et/ou prostaglandine.
Traitement chirurgical : pratiqué dès que la crise est refroidie.
- La réalisation d’une iridectomie périphérique est le traitement définitif.
- Iridectomie pratiquée par le laser Yag ou par la chirurgie.
- En cas d’échec, une trabéculectomie est réalisée.

Prise en charge de l’œil Adelphe : Une iridectomie périphérique préventive au laser Yag s’impose pour l’œil
adelphe car le risque de développer une crise de GPFA est de 40 à 80%.

3) Glaucome congénital primitif

Définition :
Il se manifeste dès la naissance ou pdt les premières années de vie. Il résulte d’anomalies du
développement de l’angle iridocornéen qui entrainent une obstruction à l’écoulement de l’humeur aqueuse.
C’est une affection grave nécessitant un traitement chirurgical précoce afin d’éviter l’évolution vers la cécité.

Signes fonctionnels classiques :

- Epiphora
- Photophobie
- Blépharospasme
Diagnostic clinique : L’examen clinique est pratiqué sous anesthésie générale.
- la mesure de la PIO
- la mesure du diamètre de la cornée qui est augmenté > à 10,5 mm = (Mégalocornée)
(normal chez le nné de 9,5 à 10,5mm).
- la cornée qui peut être opalescente en raison d’une PIO élevée
- Gonioscopie : permet de montrer les différentes anomalies de l’angle iridocornéen
- FO afin d’apprécier le nerf optique et son excavation.
Complications : En absence de trt :
- Distension progressive du globe (buphtalmie).
- Ulcère de la cornée
- Luxation du cristallin
- Hémorragie de la chambre antérieur et du vitré au moindre traumatisme
TRT :
Traitement médical : trt médicaux utiles pour : diminuer la PIO, réduire un œdème de cornée, et améliorer
la visibilité pendant la chirurgie.

Traitement chirurgical++++ le glaucome congénital chez un enfant relève de l’indication chirurgicale.

Les principales techniques chirurgicales sont :
- La goniotomie de Barkan
- La trabéculectomie.

4) Glaucomes secondaires
Définition :
Un glaucome est dit secondaire lorsqu’il existe une cause anatomique ou systémique identifiable conduisant
à une obstruction de l’évacuation de l’humeur aqueuse et une élévation de la PIO.
Les glaucomes secondaires sont nombreux, l’angle peut etre ouvert ou fermé

Le glaucome pseudo-exfoliatif
 C’est un glaucome secondaire à angle ouvert
 Souvent unilatéral
 Caractérisé par des dépôts de matériel fibrillaire spécifique dans le segment antérieur, en particulier au
niveau de la pupille et la capsule antérieure du cristallin.
Le glaucome pigmentaire
 C’est un glaucome secondaire à angle ouvert
 Caractérisé par des dépôts de pigments sur l’endothélium cornéen (faisceau de Krukenberg) et sur le
cristallin
 Souvent sujets jeunes entre 20 et 50 ans, myopes.
 En général, il est bilatéral

Les glaucomes de cause cristalliniennes : Le cristallin peut provoquer des glaucomes à angle ouvert et à
angle fermé. L’examen du cristallin se fait après dilatation, il recherchera la présence d’une cataracte post
traumatique, de matériel exfoliatif, d’une luxation…

Les glaucomes secondaires à une inflammation

- Uvéite hypertensive : précipités cornéens dans le glaucome post uvéitique
- Glaucome secondaire à une secclusion pupillaire.
Les glaucomes post-traumatiques
Un traumatisme oculaire peut créer de nombreuses lésions au niveau du segment antérieur à l’origine d’un
glaucome qui se développera des mois ou des années après l’agression.
Glaucomes secondaires à des affections vasculaires :
Par élévation de la pression veineuse épisclérale:
 Tumeur orbitaire, ou intracranienne
 Tm médiastinale comprimant la veine cave supérieure
Glaucome néovasculaire (GNV)
 Rétinopathie diabétique proliférante
 Occlusion de la veine centrale de la rétine
Glaucomes secondaires à des tumeurs intraoculaires :
Glaucome unilatéral, mécanismes variés, dépendant de la taille, du type et de la localisation de la tumeur.
Chez l’adulte : tumeurs à l’origine d’un glaucome indirect :
- les mélanomes de l’uvée
- les carcinomes métastatiques
- les lymphomes
- leucémies
Chez l’enfant
- les rétinoblastomes
- les xanthogranulomes juvéniles
- et les médullo-épithéliomes
Glaucomes cortisoniques :
Il peut se développer à n’importe quel moment durant une administration au long court de corticoïdes par
voie topique, péri oculaire, intravitréenne ou par voie général.
 11. TRACHOME
I. Introduction :
• 1ère cause de cécité évitable dans le monde
• Maladie oculaire bactérienne due à Chlamydiae trachomatis, transmissible, chronique.
• Essentiellement lié à la pauvreté : endémique dans de nombreux pays en voie de développement

II. Définition : OMS 1962

kératoconjonctivite transmissible, due à Chlamydia trachomatis, d’évolution généralement chronique,
caractérisée par la formation de follicules, une hyperplasie papillaire, un pannus cornéen, et entraînant des
lésions cicatricielles typiques.

III. Epidémio :
• Trachome présent sur tous les continents : 48 pays touchés
• Pays de la « ceinture de pauvreté »: Surtout Afrique et Moyen orient (régions sèches) et Asie
• 15% d’enfants scolarisés sont touchés dans le Sahara algérien (Adrar, Timimoun, Touggourt)
• Maladie active dans l’enfance, évoluant vers la cécité à l’âge adulte
Facteurs de risque :
• Pauvreté+ + + Manque d’hygiène
• Manque d’accès à l’eau et aux sanitaires. Environnement insalubre : promiscuité
Transmission :
• Les enfants et les femmes sont les plus touchés par le trachome
• Les enfants < 5 ans sont le réservoir de germes et la source de transmission
• Directe: d’enfant à enfant (œil à œil)
• Indirecte: mains, mouches (vecteurs passifs), serviettes et objets de toilette, toux, éternuements
Bactério : Agent responsable :Chlamydia trachomatis
• Petit BGN à Paroi sans Peptidoglycane. Intra cellulaire obligatoire (caractère chronique de l’infection)
• Sérotypes : A , B, C, Ba
• Réservoir: Homme. Durée du cycle :2-3 jours
• Immunité : Réaction inflammatoire lymphoïde folliculaire
• Lésions majeures dues à une réaction immune plus qu’à l’action directe de CT
• Non immunisante: Pas de vaccin à ce jour
Histoire naturelle
IV. Clinique :
• Cliniquement très polymorphe.
• Cycle évolutif irrégulier avec réveils et poussées
qui juxtaposent des aspects et des complications
différentes.
• Au cours de la phase inflammatoire, les signes
fonctionnels(SF)sont discrets : gêne oculaire..
• Dans les cas sévères (entropion-trichiasis) on note un
larmoiement et une photophobie.
• La BAV est tardive, contemporaine de l’opacification du
centre de la cornée.
Phases : La classification de MAC CALLAN modifiée par
l’OMS 1952 4 Stades:
 Stade I : Phase de début
 Stade II: Phase d’état
 Stade III : Phase pré-cicatricielle
 Stade IV : Phase cicatricielle
Stade I : T. Initial = T.incipiens
• SF: « un corps étranger me picote m’effraie et me fait pleurer »
- Sensation de corps étrangers, larmoiement discret
- Picotements, photophobie
• A l’examen : épaississement de la conjonctive, hyperhémie conjonctivale, Papilles
• Examen cytologique du produit de raclage de la conjonctive : inclusions intra -épithéliales

Stade II : trachome floride

• Les SF sont les même qu’au stade I. Il peut se rajouter le faux ptôsis trachomateux
• Conjonctive granuleuse, hyperhémiée, rugueuse = peau d’orange
• Hyperplasie papillaire : semis de points rouges microscopiques
• Follicules : formations jaunâtres, de la taille d’une tête d’épingle, essentiellement lymphoïde. À la
pression, ces follicules éclatent en libérant un liquide gélatineux en « Frai de grenouille ». Localisation:
l’extrémité supérieur du tarse+++
• Pannus cornéen : Il est précédé d’une kératite superficielle. C’est un voile opalescent et vascularisé. Au
niveau du limbe: nodules grisatres saillantes = follicules limbiques.
Selon la prédominance des éléments anatomiques on distingue :
 Le Pannus tenuis : de faible intensité
 Le pannus vasculosis: avec plus ou moins d’intensité
 Le voile vasculogranuleux : avec infiltration diffuse et importante.
 Le folliculome cornéen trachomateux : rare, bourrelet gélatineux au 1/3 sup du limbe

Stade III: Phase pré cicatricielle

Coexistence de zones de lésions évolutives (papilles et follicules) et des zones cicatricielles avec
prédominance de ces dernières … Ces cicatrices peuvent prendre plusieurs aspects:
 Travées fibreuses
 Étoiles cicatricielles
 Au niveau du limbe : ocelles limbiques ou fossettes de Herbert : Pathognomoniques
Histologiquement : on constate la présence de tissu fibreux sous l’épithélium

Stade IV: Phase cicatricielle

• Stade ou il n’y a plus de follicules mais seulement des cicatrices définitives et non évolutives .
• Phase du trachome cicatrisé : l’évolution de la maladie est terminée.
• La conjonctivite tarsienne : Pale lisse « fleur de péché », au milieu de tarse : ligne d’ARLT
• Formations calcaires +/- étendues siégeant dans les glande de HENLE
• A ce stade sont mieux visibles : les signes de lunule, les fossettes cornéennes et les ocelles limbiques.

V. Classification OMS :
la plus utilisée, consiste à noter la présence ou l’absence de 5 signes, indépendamment les uns des autres:
1. TF: Inflammation trachomateuse folliculaire : Présence d’au moins 5 follicules au niveau des 2/3
inférieurs de la conjonctive tarsale supérieure.
2. TI: Inflammation trachomateuse intense : Epaississement inflammatoire de la conjonctive tarsale
(papilles), tel que plus de la moitié des vaisseaux conjonctivaux profonds sont r invisibles
3. TS: Cicatrices conjonctivales trachomateuses : cicatrices linéaires ou stellaires sur la conjonctive
tarsale supérieure.
4. TT: Trichiasis trachomateux : Un cil au moins frotte sur le globe
5. CO: Opacité cornéenne : Une partie au moins du bord de la pupille apparaît trouble à travers la
zone opaque
 Remarque : Plusieurs signes peuvent coexister chez un même patient
 Système de cotation : analysernt la situation épidémio au sein d’une communauté:
• Le taux de TF renseigne sur le potentiel de transmission du trachome
• Le taux de TI permet d’évaluer le risque d’évolution vers la cécité
VI. Complications :
1. Complications cornéennes
- Pannus: signe clinique précoce
- Taies et leucomes adhérents
- Surinfections bactériennes: font toute la gravité, responsables des formes cicatrisante du trachome.
- Xérosis : atrophie de la conjonctive, des glde de Meibomius et des canaux excréteurs lacrymaux.
- Kératinisation des épithéliums conjonct et cornéens = aspect d’œil de marbre .

2. Complications palpébrales
- Tarsite trachomateuse : due à l’hypertrophie du tarse et l’épaississement inflammatoire
- Entropion-Trichiasis : Déformation de la paupière qui s’incurve. Il y’a trichiasis dés que les cils tendent à
se diriger vers la fente palpébrale. Le trichiasis comporte 4 éléments fondamentaux:
1) Hypertrophie du tarse
2) Entropion
3) Effacement de la lèvre postérieure du bord libre
4) Diminution de longueur du bord libre et rétrécissement de la fente palpébrale

3. Complications lacrymales :
- Dacryoadénite trachomateuse: pas rare
- Voies lacrymales : canaliculites, atrésie/oblitération des canalicules lacrymaux par fibrose cicatricielle

4. Complications conjonctivales :
- Atrophie et destruction des glandes de meibomius
- Atrésie des CDS conjonctivaux

VII. Diagnostic positif :

• Argument épidémiologique: Notion de vie en région endémique
• Diagnostic Clinique: bien examiner :
 La conjonctive supérieure qu’il faut retourner (éversion)
 Le bord libre de la paupière supérieure et les cils
 La cornée
Si doute, le diagnostic de trachome est retenu s’il existe au moins 2 des 4 signes suivants :
1. Follicules sur la conjonctive tarsale supérieure
2. Pannus vasculaire au niveau du limbe supérieure
3. Cicatrisation conjonctivale caractéristique (Ligne d’ARLT)
4. Follicules limbiques ou leurs séquelles (Fossettes d’Herbert)
 Ces critères permettent d’éliminer sans difficulté les conjonctivites bactériennes et virales.
 Les cicatrices conjonctivales trachomateuse sont pathognomoniques et permettent un diagnostic
rétrospectif de nombreuses années après l’atteinte initiale

VIII. Diagnostic biologique :Peu utilisable

- Sérologie: ni spécifique ni sensible
- Culture sur tissu en 2 à 3 jours, spécifique mais inutilisable en routine dans les zones d’endémie.
- IFD des frottis conjonctivaux : Bonne spécificité et sensibilité mais n’est + qu’au début de l’infection
- IFI: rechercher les AC spécifiques de C. trachomatis dans les larmes type IgA et IgG . Ceux-ci
n’apparaissant pas avant le 10e jour (IgA) et le 30e jour (IgG) de l’infection

XI. Traitement : OMS : "CHANCE":

 CH: Chirurgie de l'entropion-trichiasis
 A: Antibiothérapie
 N: Nettoyage du visage
 CE: Changement de l'environnement
Antibiothérapie : trachome inflammatoire : Tétracyclines, Macrolides, Rifampicine
• Les bêta-Lactamines et le chloramphénicol sont cliniquement inactifs.
• Deux schémas thérapeutiques sont envisageables: leur efficacité est identique

 Azithromycine : Une prise unique per os 20 mg/Kg de poids (préféré si prob observance)
 Chlortétracycline: Pommade à 1 % en application locale, 1fois par jour pendant 6 semaines.

Qui traiter ?
- Trachome d’importation, ne présente aucune difficulté.
- En zone d’endémie : toutes les familles dont un membre au moins est atteint de trachome actif

CHirurgie de l’Entropion-Trichiasis :
• Le trachome cicatriciel bénin ne nécessite aucun traitement médical.
• L’entropion-trichiasis doit au contraire être impérativement opéré.
• Il existe un grand nombre de techniques chirurgicales les plus utilisées sont :
 Le procédé de Trabut
 Le procédé de Cuenod et Nataf

X. Prévention :
OMS : Alliance mondiale pour l'élimination du trachome cécitant d'ici l'an 2020 (GET 2020)
Objectifs:
• Ce n’est pas de traiter chaque sujet atteint (curatif)
• Mais réduire dans la communauté: le fardeau cécité, la transmission et le coût social du Trachome
• Faire reculer la maladie en tant que problème de santé publique pour finir par l’éradiquer

Stratégie CHANCE :
Principaux obstacles: Raisons d’espérer:
- Sous développement économique - Objectif hygiène générale pas très coûteux
- Observance faible Trt topique - Azythro oral : simplification
- Pas de facilité chirurgicale et accès limité aux soins - Chirurgie simple du trichiasis = réalisable au
- Coût élevé des programmes village
 12. TRAITEMENTS EN OPHTALMOLOGIE

I. Voies d’administration :
Voie oculaire topique (locale) collyre, gel
- Simple à utiliser, minimise les effets systémiques
- Bonne absorption par la cornée et la conjonctive mais mauvaise diffusion rétinienne
Injections oculaires (intraoculaire, sous-conjonctivale, latéro-bulbaire,rétro-orbitaire, )
- bonne diffusion dans la structure intraoculaire
- ex : injections intraoculaires d’anti VEGF pour le trt de la DMA
Voie générale (systémique): Risques liés aux effets systémiques

II. Classes thérapeutiques:

1. Les collyres mydriatiques
- Substances parasympathicolytiques (tropicamide) ou sympathomimétiques (néosynéphrine)
- Dilatation de la pupille en bloquant le sphincter ou en stimulant le dilatateur de l'iris.
- Principalement utilisés pour l'examen ou la chirurgie de la chambre postérieure et du segment post
- Agissent en 20 à 30 minutes.Durée d'action est de quelques heures (tropicamide ou néosynéphrine)
- Peuvent favoriser la survenue d'un blocage pupillaire
2. Les collyres mydriatiques cycloplégiques :Substances parasympathicolytiques atropiniques.
- Permettant d’obtenir en plus de la mydriase, la paralysie transitoire des muscles ciliaires.
- Action prolongée sur plusieurs jours (atropine).
- Indiqués en cas d'inflammation intra oculaire (uvéite, traumatisme, chirurgie…) : Limitation du risque
de formation de synéchies irido-cristalliniennes (adhérences inflammatoires)
- Action antalgique (mise au repos des muscles oculo moteurs intrinsèques),
- Utiles à l'exploration de certaines hypermétropies compensées en partie par les efforts
accommodatifs chez le sujet jeune.
- Peuvent favoriser la survenue d’un blocage pupillaire comme tout mydriatique
3. Les collyres myotiques :
- Substances cholinergiques type pilocarpine.
- Principalement utilisés pour lever un blocage pupillaire dans le trt de la crise GAFA en complément
du trt hypotonisant.
- systématiquement instillés dans les 2 yeux, Jusqu'à réalisation de l'iridotomie bilatérale pour éviter
un nouveau blocage pupillaire.
4. Les collyres hypotonisants oculaires :
- Utilité : diminuer la pression intra oculaire : en diminuant la sécrétion d'humeur aqueuse (Beta
bloquants…) ou en augmentant son excrétion (Prostaglandines…)
- Les BB représentent la principale classe de collyres hypotonisants
- Tous les collyres diffusant dans la circulation générale à partir de la muqueuse des fosses nasales
5. Les collyres anti inflammatoires :
- Utilisés sous forme de collyres pour réduire les phénomènes inflammatoires du segment antérieur
(ne diffusant pas suffisamment jusqu'au segment post).
- AINS : Indiqués en cas d’inflammation de surface (épisclérite principalement) et en post opératoire.
•Peu efficace en cas d’inflammation intra-oculaire.
- Anti inflammatoires stéroïdiens : Indiqués en cas d’inflammation intra-oculaire et en postOp
•Contres indiqués en cas d’atteinte épithéliale herpétique (favorise la réplication virale).
- Effets secondaire:
•Systémique : peu d’effets indésirables généraux liés aux collyres du fait des faibles doses utilisées.
•Locaux : risque d’effets indésirables locaux importants et majorés par une utilisation au long cours
(cataracte, HIO, retard de réépithelialisation et réactivation herpétique…).
6-Les anti allergiques:
- Collyres anti histaminiques et antidégranulants mastocytaire principalement
- Utilisés comme traitement de fond
7. Les collyres anti infectieux :
-Antiseptiques : prévention d’une infection en cas d’érosion superficielle cornéenne ou conjonctivale
traumatique.
-Antibiotiques :
- En cas d'infection de surface d'allure bactérienne (type conjonctivite kératite).
- Par voie générale sera associé en cas d’atteinte très sévère ou d’infection intra oculaire.
- Fluoroqinolone, aminoside, acide fucidique,macrolide, rifamycine , cycline
-Anti viraux :
- Indiqués en cas d'atteinte d'allure herpétique (kératite dendritique) par voie locale
- Toxicité épithéliale
8. Les collyres lubrifiants et cicatrisants:
- Indiquée en cas d’altération de la surface oculaire ou du film lacrymal afin de protéger et nourrir la
surface oculaire
- Collyre lubrifiant (larmes artificielles)
- Pommade cicatrisante (pommade vitamine A).

III. Injections intra-vitréennes

les differentes molécules : anti VEGF, corticoides
indications :
- DMLA
- oedeme maculaire dibetique, oedeme maculaire de l’OVCR
- Neovaiscaux du fort myope …

IV. Traitement par voie générale :

- les antibiotiques:Fluoroquinolones, Glycopepetide, Betalactamines
- Les antiviraux
- les antiinflammatoire et les immunosuppresseur
- les anti glaucomateux

V. LES TRAITEMENTS AU LASER

-La transparence des milieux oculaires permet la focalisation de rayons lasers sur les différentes structures
intra oculaires afin de :
 Les brûler (laser argon),
 Les sectionner (laser YAG).
1. Laser Argon : ndiquer en cas de rétinopathie ischémique et déchirures rétiniennes
2. Laser YAG :iridotomie, capsulotomie.