Orientation diagnostique devant une Dr M.

DELAHOUSSE
Aventis
Internat 10 PROTÉINURIE Service de Néphrologie
Hôpital Foch, Suresnes
AV E N T I S I N T E R N AT E S T D I R I G É PA R : W I L L I A M B E R R E B I , PAT R I C K G E P N E R , J E A N N A U

PROTÉINURIE Dosage QUANTITATIF PROTÉINURIE PATHOLOGIQUE Éliminer les FAUSSES POSITIVITÉS

à la bandelette sur urines de 24 h si : . > 150 mg/m2/24 h . Produits de contraste radiologiques
(ne détecte pas les . vérifiée à 2 reprises . Sulfonamides
chaînes légères +++) . Pénicilline à fortes doses

BILAN ÉTIOLOGIQUE
. Examen clinique complet
. Urée sanguine et créatininémie, clairance
. Sédiment urinaire
. Etude QUALITATIVE = ELECTROPHORESE
des protéines urinaires

PROTÉINURIE GLOMÉRULAIRE PROTÉINURIE NON

Protéinurie > 3g/24h GLOMÉRULAIRE
et sélective (albumine ≥ 80%)

TRANSITOIRE PERMANENTE PRÉGLOMÉRULAIRES TUBULAIRES

(ou fonctionnelle)
. Fièvre . Avec chaînes LEGERES en règle < 1 g/24 h,
. Exercice physique ISOLÉE MONOCLONALES composée de plusieurs
ASSOCIÉE à :
. Affections aiguës (immunoélectrophorèse globulines de faible PM
. Insuffisance cardiaque Protéinurie exclusivement . Syndrome néphritique des urines concentrées)
ORTHOSTATIQUE ? . Syndrome néphrotique . Myoglobinurie . Néphropathie interstitielle
(sujet jeune) . Insuffisance rénale . Hémoglobinurie . Tubulopathie congénitale
. Hématurie ou acquise
. HTA . Polykystose rénale
. Maladie générale, diabète . Uropathie
CONTRÔLE de la si OUI :
protéinurie au décours surveillance bi-annuelle
PBR

si NON : NÉPHROPATHIE GLOMÉRULAIRE Discuter la PBR

probable

C H L O R H Y D R AT E D E T R A M A D O L 100 mg 150 mg 200 mg DOULEURS modérées à sévères Mentions légales :

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JUIN 1999
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Aventis
Internat 11 HÉMATURIE Service de Néphrologie
Hôpital Foch, Suresnes
AV E N T I S I N T E R N AT E S T D I R I G É PA R : W I L L I A M B E R R E B I , PAT R I C K G E P N E R , J E A N N A U

RECHERCHER DE PRINCIPE HÉMATURIE ÉLIMINER

UNE INFECTION URINAIRE . Coloration des urines d'origine alimentaire
Diagnostic sur le sédiment urinaire et (betterave) ou médicamenteuse (rifampicine)
l'ECBU à contrôler après traitement . Myoglobinurie, hémoglobinurie
. Faux positif de la bandelette (menstruations)

BILAN ÉTIOLOGIQUE
. INTERROGATOIRE : Antécédents, chronologie par rapport à la miction, caillots, douleurs lombaires, dysurie,
problème ORL
. EXAMEN CLINIQUE : Taille des reins, examen uro-génital, pression artérielle, signes de maladie générale
. BIOLOGIE : Urée et créatininémie, sédiment urinaire, protéinurie des 24 h, ECBU, hémostase, cytodiagnostic urinaire
. IMAGERIE : ASP, échographie rénale et/ou vésico-prostatique
. CYSTOSCOPIE (Intérêt en phase hématurique si hématurie macroscopique)

NÉPHROPATHIE GLOMÉRULAIRE probable si : HÉMATURIE ASYMPTOMATIQUE ORIGINE UROLOGIQUE probable si :

- Syndrome néphritique aigu ISOLÉE - Douleur lombaire
- Protéinurie (albumine) - Signes vésicaux ou prostatiques
- Cylindres hématiques, hématies déformées - Hématurie macroscopique initiale (urétro-prostatique)
Echographie, UIV, scanner ou terminale (vésicale), caillots

Discuter la PBR en milieu spécialisé Si normal IMAGERIE selon le contexte

(diagnostic le plus fréquent : néphropathie
à dépôts mésangiaux d’IgA)
Hématies déformées Hématies non déformées . Lithiase
sujet < 40 ans sujet > 40 ans . Cancer du rein, voies excrétrices,
prostate
. Tuberculose, bilharziose
plutôt GLOMÉRULAIRE plutôt UROLOGIQUE . Polykystose rénale
. Nécrose papillaire
. Infarctus rénal (HTA)

INHIBITEUR DE LA POMPE À PROTONS Mentions légales :

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JUIN 1999
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12
Service de Néphrologie

Internat ANOMALIES DE LA MICTION Hôpital Foch, Suresnes

Dr A. DUMOULIN
Polliakiurie, dysurie, rétention vésicale, brûlures mictionnelles, mictions impérieuses Service d’Uro-néphrologie
AV E N T I S I N T E R N AT E S T D I R I G É PA R : W I L L I A M B E R R E B I , PAT R I C K G E P N E R , J E A N N A U Hôpital Tenon, Paris

ANOMALIE DE LA MICTION

GLOBE VÉSICAL

AVEC BRULURES MICTIONNELLES SANS BRULURES MICTIONNELLES Drainage

+
INFECTION DE L’APPAREIL URINAIRE PAS D’INFECTION DE L’APPAREIL URINAIRE Traitement
de la cause

AVEC FIÈVRE SANS FIÈVRE • Examen URO-GÉNITAL

± frissons • Examen NEUROLOGIQUE
(sensibilité + réflexe périnéaux)
ECBU + Hémoculture ECBU

PYÉLONÉPHRITE AIGUË PROSTATITE AIGUË CYSTITE INFECTION TUMEUR DU AFFECTION AFFECTION

GÉNITALE PETIT BASSIN NEUROLOGIQUE UROLOGIQUE
• Syndrome douloureux • Douleur au TR +++
lombaire • Echographie • Vulvo-vaginite • Utérus • SEP • Vésicale : tumeurs,
• Echographie rénale • Urétrite • Ovaires  bilan urodynamique reflux V.U.
• Rectum • Urétrale : sténose
post-traumatique
ou post-infectieuse
• Prostatique :
adénome, cancer

pravastatine
®
Le pouvoir de normaliser le LDL-C [1]

VASTEN Le pouvoir de sauver des vies [2]

[1] La poursuite du régime est toujours indispensable
[1] [2] Voir mentions légales (cliquer sur le nom du produit)
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JUIN 1999
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Aventis
Internat 13 INCONTINENCE URINAIRE DE L’ADULTE Service d’Uro-néphrologie
Hôpital Tenon, Paris
AV E N T I S I N T E R N AT E S T D I R I G É PA R : W I L L I A M B E R R E B I , PAT R I C K G E P N E R , J E A N N A U

CHEZ LA FEMME CHEZ L’HOMME VESSIE NEUROLOGIQUE

• Souvent considérée comme un

INTERROGATOIRE handicap et humiliant • Dosages antérieurs de créatininémie +++ • Affection neurologique connue
• Abondance des fuites • Faible évolutivité - Evaluation pronostic
• Circonstance d’apparition : • Nycturie, polyurie - Découverte d’une neuropathie (SEP)
- à l’effort • Anémie, hypocalcémie • Signes fonctionnels non spécifiques
- par impériosité • Ostéodystrophie radiologique - Disparition du besoin d’uriner
• Signes fonctionnels : • Reins de petite taille (ASP, échographie) - Troubles sexuels et rectaux associés
- pollakiurie
- dysurie
• Reins de petite taille (ASP, échographie)

• Observation des fuites :

EXAMEN CLINIQUE - position gynécologique
- vessie pleine
- manoeuvre de BONNEY
• Examen gynécologique : • Toucher rectal : prostate • Syndrome de la queue de cheval
- toucher vaginal • Rechercher un globe vésical • Syndrome pyramidal
- testing musculaire
• Examen neurologique :
- Sensibilité périnéale
- Réflexes péritonéaux

EXAMENS • Examens urodynamiques • Examens urodynamiques

COMPLEMENTAIRES • Cystoscopie • Cystoscopie
• Examens radiologiques : • Examens radiologiques :
- UIV + clichés permictionnels - UIV + clichés permictionnels • Examens urodynamiques
- colpocystogramme - colpocystogramme • Test à l’urocholine de Lapides
• ECBU • ECBU
• Echographie prostatique
• PSA (prostatic Specific Antigen)

pravastatine
®
Le pouvoir de normaliser le LDL-C [1]

VASTEN Le pouvoir de sauver des vies [2]

[1] La poursuite du régime est toujours indispensable
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JUIN 1999
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Aventis
14
Service de Néphrologie

Internat COLIQUE NÉPHRÉTIQUE

et conduite à tenir en situation d’urgence
Hôpital Foch, Suresnes
Dr A. DUMOULIN
Service d’Uro-néphrologie
AV E N T I S I N T E R N AT E S T D I R I G É PA R : W I L L I A M B E R R E B I , PAT R I C K G E P N E R , J E A N N A U Hôpital Tenon, Paris

• Douleur lombo-abdominale violente COLIQUE NÉPHRÉTIQUE ?

• Irradiation descendante vers les OGE
• Agitation, signes digestifs
• Fièvre (< 38,5°C), troubles mictionnels • Bandelette urinaire : hématurie
• ECBU, créatininémie
• ASP : calculs radio-opaques
• Echographie : cône d’ombre ÉLIMINER
± dilatation des voies excrétrices
• UIV (pas systématique) • Appendicite
• Grossesse, GEU
• Salpingite, épididymite

CONFIRMATION DU DIAGNOSTIC APPRÉCIATION RECHERCHE DE L’ÉTIOLOGIE

DU DEGRÉ D’URGENCE • Calcul : 2/3 des cas
• Syndrome de la jonction pyélo-urétérale
• Sténose urétérale intrinsèque : cancer, tuberculose, bilharziose
• Sténose urétérale extrinsèque : fibrose rétropéritonéale
• Nécrose papillaire

TRAITEMENT

MÉDICAL SYMPTOMATIQUE CHIRURGICAL URGENT

si :
• Antalgiques + AINS (PROFENID® IV)
• Restriction hydrique (< 500 cc/24h) • ANURIE (rein unique ou obstacle bilatéral) :
dérivation des urines (sonde JJ ou néphrostomie
percutanée) puis levée de l’obstacle
SURVEILLANCE • PYONÉPHROSE (infection en amont d’un calcul) :
Douleur, température, diurèse, fonction rénale, tamisage des urines - bilan infectieux (ECBU, hémocultures)
- antibiothérapie
SI DOULEUR PERSISTANTE - néphrostomie percutanée (dérivation des urines)
± levée de l’obstacle
• Antalgiques majeurs
• ± levée de l’obstacle en urologie

IEC Jusqu,où ira son affinité HTA, post-IDM compliqué d'insuffisance cardiaque
2,5 mg Prévention des complications cardiovasculaires chez les patients à haut risque vasculaire
5 mg pour la vie ? ayant une pathologie artérielle ischémique confirmée (textes complets dans les mentions légales)
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JUIN 1999
 TROUBLES DE L’ÉQUILIBRE ACIDO-BASIQUE Dr A. GEPNER-DEBRUN
Aventis
Internat 126 Physiopathologie, diagnostic, traitement
Service de Réanimation
polyvalente
Hôpital de Saint-Cloud
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ACIDOSE GAZEUSE pH < 7,38 7,38 ≤ pH normal ≤ 7,42 pH > 7,42 ALCALOSE GAZEUSE
⇒ Hypoventilation alvéolaire (hypoxémie associée) PaCO2 > 45 log [ HCO3- ] PaCO2 < 35 • Par hyperventilation alvéolaire quelque soit
pH = 6,1 +
• Aiguë : toute cause d’insuffisance respiratoire 0,03 x PaCO2 la cause
aiguë, anesthésie, toxiques • Habituellement associée à une hypoxémie
• Chronique : compensation rénale avec dans les pathologies respiratoires
augmentation de HCO3- (BPCO, emphysème) pH < 7,38 pH > 7,42 • Atteintes neurologiques, anxiété
PaCO2 < 38 PaCO2 > 42
HCO3- < 21 HCO3- > 27
ACIDOSE MÉTABOLIQUE ALCALOSE MÉTABOLIQUE
• Clinique : hyperventilation - Tableau fonction de l’étiologie • Clinique : “tétanie” = crampes musculaires, myoclonies, torpeur, rares crises
• Calcul du trou anionique (TA) = (Na+ + K+) - (HCO3- + Cl-) convulsives - Hypoventilation compensatrice rare
• Bilan étiologique :
TA ≥ 16 avec chlorémie normale TA < 16 avec chlorémie élevée  Pertes d’acide
= rétention d’acides = perte de bases - Digestive : vomissements, aspiration gastrique
- Rénale : diurétiques, hypercalcémie
 Endogène  Digestive : diarrhées, fistules duodénale, - Transfert intracellulaire d’ions H+ : hyperaldostéronisme, Bartter, Cushing,
- corps cétoniques = acido-cétose biliaire ou pancréatique corticoïdes, diurétiques, intoxication réglisse
- sulfates/phosphates = insuff. rénale aiguë  Rénale : tubulopathies proximales  Surcharge alcaline exogène : administration de bicarbonates ou
- lactates : chocs, pancréatite, cirrhose, (avec pH u < 6), myélome, amylose, transformation en bicarbonates de lactates, acétates, citrates (transfusions)
intoxication éthylique, intoxication aux hyperparathyroïdie, tubulopathies  Accumulation de bicarbonates : reventilation d’un hypercapnique
biguanides distales (avec pH u > 6), néphropathies chronique
 Exogène : méthanol, salicylés, éthylène- interstitielles  Alcalose de contraction : hypovolémie, déshydratations …
glycol
• Traitement =
- réexpansion plasmatique (sérum physiologique) avec apport de KCl
TRAITEMENT - ± apports acides (chlorure d’ammonium, chlorhydrate d’arginine)

• Spécifique de la cause
• Alcalinisation en cas d’acidose sévère (pH < 7,10)
• Calcul du déficit en bicarbonates (DB) =
Poids corporel
x (27 - HCO3- mesurée)
2
• 1000 ml de Bicarb molaire (84 ‰) apportent 1000 mEq de HCO3-
• 1000 ml de Bicarb isotonique (14 ‰) apportent 166 mEq de HCO3-
• Apport parallèle de KCl, même si hyperkaliémie

Donneur direct de NO. ANGOR

2 mg
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JUIN 1999
 HYPERKALIÉMIE
Aventis
Internat 133 Étiologie, physiopathologie, diagnostic, traitement
Dr E. OBADIA
Service de Réanimation
Hôpital de Montreuil
AV E N T I S I N T E R N AT E S T D I R I G É PA R : W I L L I A M B E R R E B I , PAT R I C K G E P N E R , J E A N N A U

HYPERKALIÉMIE ÉLIMINER une pseudohyperkaliémie :

= K+ > 5 mmol/l, risque vital si > 6,5 mmol/l • Hémolyse lors du prélèvement
• Garrot serré, hyperleucocytose > 105 /mm3,
thrombocytémie > 106 /mm3

TROUBLES MYOCARDIQUES TROUBLES

⇒ Anomalies ECG (possibles à partir de 5,5 mmol/l) NEURO-MUSCULAIRES
• Ondes T amples et symétriques, élargissement de QRS • Paresthésies des extrémités
• BAV et blocs de branche (surtout si acidose) • Plus rarement : paralysie flasque
• Tachycardie et flutter ventriculaire ⇒ risque d’arrêt cardiaque

BILAN ÉTIOLOGIQUE

DÉFAUT D’EXCRÉTION RÉNALE EXCÉS D’APPORT TRANSFERT

• Insuffisance rénale aiguë ou chronique • Alimentaire, chez l’insuffisant rénal • Acidose métabolique ou respiratoire
• Insuffisance surrénale aiguë • Apport parentéral • Traumatismes et brûlures étendues
• Diurétiques épargneurs en K+ • Sel de régime • Chimiothérapies des leucémies et lymphomes
(spironolactone, amiloride, triamtérène) • Rhabdomyolyses
• Diabète sucré • État de choc (acidose)
• Acidose tubulaire rénale distale • Intoxication aux digitaliques, IEC
• Uropathies obstructives • Hémolyses
• LED • Paralysie périodioque familiale de GAMSTORP
• Drépanocytose
• Ciclosporine, lithium, IEC, AINS,
digitaline, digoxine, -bloquants

TRAITEMENT
• Suppression de tout apport potassique
• Kaliémie < 6,5 mmol/l : kayexalate per os (30 à 100 g) ou en lavement (30 à 120 g/j)
• Kaliémie > 7 mmol/j : transfert en réanimation
- Alcalinisation : 1 litre de bicar. 14 ‰ ou 250 ml de bicar. 42 ‰
- LASILIX ® : 40 à 80 mg IV à renouveler si besoin
- Glucosé 30 % (300 cc) + insuline d’action rapide (30 UI d’ACTRAPID ®)
- Gluconate de calcium 10 % (10 à 30 ml) : antagonise les effets myocardiques du K+
- Épuration extra-rénale

bêta-bloquant HTA Prophylaxie des crises d’angor d'effort Mentions légales :

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JUIN 1999
 HYPOKALIÉMIE
Aventis
Internat 134 Étiologie, physiopathologie, diagnostic, traitement
Dr E. OBADIA
Service de Réanimation
Hôpital de Montreuil
AV E N T I S I N T E R N AT E S T D I R I G É PA R : W I L L I A M B E R R E B I , PAT R I C K G E P N E R , J E A N N A U

CONSÉQUENCES CLINIQUES HYPOKALIÉMIE = K+ ≤ 3,5 mmol/l ANOMALIES BIOLOGIQUES ASSOCIÉES

• Troubles des fonctions tubulaires
ATTEINTE MYOCARDIQUE ATTEINTE MUSCULAIRE • Acidurie paradoxale (car alcalose
métabolique associée)
⇒ Anomalies ECG • Striée = paralysie flasque des membres, voire • Polyurie hypotonique
• Sous-décalage de ST rhabdomyolyse aiguë, crampes • Protéinurie
• Onde T plate ou négative • Lisse (plus rare) = iléus paralytique, parésie vésicale • Intolérance au glucose
• Onde U • Myoglobinurie
• Troubles du rythme ventriculaire et supra-ventriculaire
(ESV, TV, FV, torsade de pointe) si K ≤ 2 mmol/l
⇒ risque d’arrêt cardiaque

PERTES RÉNALES BILAN ÉTIOLOGIQUE PERTES DIGESTIVES

⇒ Kaliurèse > 20 mmol/l CARENCE D’APPORT CAPTATION ⇒ Kaliurèse < 10 mmol/l

Exceptionnel CELLULAIRE DU K+ • Vomissements
• Diarrhées, malabsorptions
• Fistule digestive, abus de laxatifs
• Tumeur villeuse
ORIGINE PRIMITIVEMENT RÉNALE HYPERFONCTIONNEMENT CAUSES MÉDICAMENTEUSES FUITE URINAIRE DU K+ • ZOLLINGER ELLISON
CORTICO-SURRÉNALIEN
• Stade polyurique des IRA et des levées d’obstacle • Diurétiques surtout (thiazidiques) Au cours des alcaloses
• Néphropathies interstitielles chroniques (rare) • Rarement : -lactamines, amphotéricine B,
• Acidoses tubulaires lithium, Cisplatine, L.-Dopa
• Acidocétose diabétique
• Hypercalcémie
• Leucoses
SYNDROME DE CUSHING HYPERMINÉRALOCORTICISME SECONDAIRE HYPERMINÉRALOCORTICISME PRIMAIRE
(surtout paranéoplasique)
• Syndrome de BARTTER • Syndrome de CONN
et traitements corticoïdes • HTA (maligne essentielle, sténose de l’artère • Intoxication à la glycirhizine (réglisse)
rénale, tumeur à rénine)
• Œdèmes (cirrhose, insuffisance cardiaque)

TRAITEMENT
• Kaliémie de 2,5 à 3 mmol/l = supplémentation per os (4 à 6 g de KCl ou 12 à 18 g de gluconate de K+)
• Kaliémie < 2,5 mmol/l = voie parentérale (perfusion lente +++ : 8 à 16 g de KCl /j) (corriger également
l’hypocalcémie et l’hypomagnésémie)
• Hyperaldostéronisme primaire ou secondaire : diurétiques épargneurs de potassium (spironolactone, amiloride)
• + traitement étiologique

TRAITEMENT PRÉVENTIF DE LA MALADIE Ne vous embolisez

2000 UI anti-Xa/0,2 ml THROMBOEMBOLIQUE VEINEUSE Mentions légales :
et 4000 UI anti-Xa/0,4 ml EN CHIRURGIE À RISQUE MODÉRÉ OU ÉLEVÉ plus la vie cliquez sur le
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JUIN 1999

Aventis
Internat 135
AV E N T I S
Hypoperfusion corticale
IRA fonctionnelle ou pré-rénale
• Surveillance de la kaliémie
• U/P urée ou créatinine > 10
• Na+/K+ urinaire < 1
• Tout état de collapsus ou choc
associé aux manifestions liées à
la cause du choc :
- hémorragie
- infection
- intoxication
Remplissage vasculaire
(au besoin sous contrôle
hémodynamique)
Pour rétablir l’hémodynamique
INSUFFISANCE RÉNALE AIGUË Dr E. OBADIA
Étiologie, physiopathologie, diagnostic, principes du traitement
Service de Réanimation
Hôpital de Montreuil
I N T E R N AT E S T D I R I G É PA R : W I L L I A M B E R R E B I , PAT R I C K G E P N E R , J E A N N A U
INSUFFISANCE RÉNALE AIGUË
• Anoxie de la pars recta du tube • Diminution du flux sanguin cortical et • Obstacle à l'écoulement des urines
proximal et de la branche ascendante médullaire sur les voies excrétrices
épaisse de l'anse de Henlé • Anoxie diffuse
IRA par nécrose tubulaire IRA par lésion IRA d'origine obstructive
glomérulaire ou interstitielle
ÉLÉMENTS DU DIAGNOSTIC
• Clinique : oligo-anurie, fièvre, hémodynamique ++ • Surveillance de la kaliémie
• Biologie : urée et créatininémie, ionogramme sanguin et urinaire, protéinurie ... • Inflation hydrosodée (œdèmes - OAP)
• Echographie rénale, ASP, TDM ...
• Ponction biopsie rénale (en fonction du contexte) au besoin transjugulaire
• U/P urée ou créatinine < 10 • Protéinurie ± hématurie • Dilatation du haut appareil
• Surveillance de la kaliémie • PBR +++ urinaire en échographie
• Inflation hydrosodée (œdèmes - OAP) • Surveillance de la kaliémie
• Toxiques (antibiotiques, BILAN ÉTIOLOGIQUE • Obstruction artérielle • Lithiases urinaires
anti–inflammatoires, IEC, rénale • Fibrose rétropéritonéale
éthylène–glycols, • Maladies de système • Cancer prostatique
Phénacétine…) • Syndrome hémolytique • Autres causes de compression
• Etats de choc et urémique urétérale
• Infections • HTA maligne
• Rhabdomyolyse
• Accidents transfusionnels
• Traitement étiologique TRAITEMENT • Traitement étiologique • Dérivation percutanée ou montée
• ± hémodialyse • Correction de l'HTA de sonde urétérale
• Traitement de l'infection urinaire
souvent associée
• Traitements étiologiques
• Prendre en compte le syndrome
de levée d’obstacle
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JUIN 1999
 Dr M. DELAHOUSSE
INSUFFISANCE RÉNALE CHRONIQUE
Aventis
136
Service de Néphrologie
Hôpital Foch, Suresnes
Internat Étiologie, physiopathologie, diagnostic, principes du traitement Dr A. DUMOULIN
Service d’Uro-néphrologie
AV E N T I S I N T E R N AT E S T D I R I G É PA R : W I L L I A M B E R R E B I , PAT R I C K G E P N E R , J E A N N A U Hôpital Tenon, Paris

INSUFFISANCE RÉNALE CHRONIQUE

Définie par le chiffre de clairance (cl) • Chiffres antérieurs de créatininémie +++
de la créatininé, en ml/mn/1,73 m2 • Nycturie, polyurie
• IR modérée : 30 < cl < 60 • Anémie, hypocalcémie
• IR sévère : 10 < cl < 30 • Reins de petite taille (sauf diabète, amylose,
• IR terminale : cl < 10 cancer et polykystose)

INSUFFISANCE RÉNALE CHRONIQUE

DIAGNOSTIC ÉTIOLOGIQUE

CLINIQUE BIOLOGIE/IMAGERIE HISTOLOGIE (PBR)

• Âge, sexe, origine ethnique • Biologie en fonction du contexte clinique • PBR intéressante si précoce
• ATCD familiaux de néphropathie • Echographie rénale +++ (IR modérée)
• ATCD personnels : HTA, diabète, • Selon contexte : • Si reins de taille normale,
infections urinaires, calculs, cancer… - Doppler des artères rénales contexte de maladie générale
• Prise de toxiques (analgésiques, sels d’or) - angio-IRM des artères rénales avec atteinte glomérulaire
• Contexte de maladie générale (lupus…)

ORIGINE GLOMÉRULAIRE (30%) ORIGINE INTERSTITIELLE (20%) ORIGINE VASCULAIRE (15%) NÉPHROPATHIES
• Diabète • Uropathies malformatives acquises • Néphroangiosclérose HÉRÉDITAIRES
• Maladie de BERGER • Infections urinaires chroniques • Sténose bilatérale athéromateuse • Polykystose rénale
• Maladies générales • Médicaments néphrotoxiques des artères rénales (ou insuffisance
• Myélome +++ (pas d’UIV) rénale chronique athéromateuse )

PRINCIPES DU TRAITEMENT

TRAITEMENT DE LA CAUSE TRAITEMENT CONSERVATEUR TRAITEMENT DE SUPPLÉANCE

si possible (infection, obstacle, HTA…)
• Réduction de la protéinurie (IEC +++)
• Correction de l’anémie (érythropoïétine)
• Correction de l’hyperparathyroïdie
• Restriction potassique ± hydrique
• Adaptation de la posologie des médicaments
(cl < 10 ml/mn)
• Épuration extra-rénale (hémodialyse, dialyse péritonéale)
 fistule artério-veineuse, vaccination anti-HVB
• Transplantation rénale

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JUIN 1999
 Dr M. DELAHOUSSE
SYNDROMES NÉPHROTIQUES
Aventis
137
Service de Néphrologie
Hôpital Foch, Suresnes
Internat Physiopathologie, diagnostic, évolution, traitement de la néphrose lipoïdique Dr A. DUMOULIN
Service d’Uro-néphrologie
AV E N T I S I N T E R N AT E S T D I R I G É PA R : W I L L I A M B E R R E B I , PAT R I C K G E P N E R , J E A N N A U Hôpital Tenon, Paris

PUR SYNDROME NÉPHROTIQUE PRIMITIF

si : si :
• Pas d’hématurie • PROTÉINURIE > 3 g/24 h (enfant : > 50 mg/kg/j) • Pas de signes extrarénaux
• Pas d’HTA • HYPOPROTIDÉMIE < 60 g/l • CH 50 normal
• Pas d’IR organique • HYPOALBUMINÉMIE < 30 g/l • Facteurs antinucléaires négatifs

PHYSIOPATHOLOGIE
 anomalie des charges négatives de la membrane basale glomérulaire
 augmentation de la perméabilité  EXAMEN CLINIQUE BIOLOGIE HISTOLOGIE
• PROTÉINURIE sélective (albumine > 80%) = PBR
• Âge, ATCD • Fonction rénale
 hypoalbuminémie  ↓ de la pression oncotique capillaire  œdème
• Médicaments • ECBU (hématies) • Systématique chez l’adulte
• HYPERLIPÉMIE (VLDL) par stimulation réactionnelle de la synthèse
• PA (debout/couché) • Glycémie • Chez l’enfant : avant 1 an et
héxatique de lipoprotéines
• Signes extra-rénaux +++ • Électrophonèse des après 6 ans ; pas entre 1 et
• HYPERCOAGULABILITÉ : fuite d’antithrombine et de plasminogène
 maladie générale, protéines urinaires 6 ans (sauf si rechute, SN
• RISQUE INFECTIEUX : fuite de γ globuline cancer, diabète • Immunologie (FAN, impur ou mauvaise réponse
• Conséquences MÉTABOLIQUES : carence azotée, carence en compléments, cryo…), aux corticoïdes)
vitamine D, retard de croissance sérologies, (HVB, VIH…)
…

LÉSIONS GLOMÉRULAIRES MINIMES AUTRES LÉSIONS GLOMÉRULAIRES LÉSIONS GLOMÉRULAIRES

= NÉPHROSE LIPOÏDIQUE PRIMITIVES SECONDAIRES
(Enfant +++)  SN le plus souvent impur • Diabète
• Hyalinose segmentaire et focale • Amylose
• Glomérulonéphrite extramembraneuse • Infections (HVB, VIH)
TRAITEMENT • Néoplasies
(chez l’enfant) • Maladies générales
• Prednisone :
- 2 mg/kg/j pendant 1 mois
- 2 mg/kg/2 jours pendant 2 mois
- puis de 0,5 mg/kg/15 jours ÉVOLUTION
• Traitements adjuvants : • Corticosensibilité (90%, avec guérison : 30%) :
- exercice physique, diététique disparition des œdèmes et protéinurie au 28éme jour
- diurétiques, anticoagulants • Rechute : réapparition du SN
- vaccinations • Dépendance : rechute à la des doses
• Résistance : pas de réponse au traitement

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JUIN 1999
 SYNDROME NÉPHRITIQUE AIGU Dr M. DELAHOUSSE
Aventis
Internat 138 Physiopathologie, diagnostic
Service de Néphrologie
Hôpital Foch, Suresnes
AV E N T I S I N T E R N AT E S T D I R I G É PA R : W I L L I A M B E R R E B I , PAT R I C K G E P N E R , J E A N N A U

MODIFICATION DE LA DIURÈSE et/ou HTA INSUFFISANCE VENTRICULAIRE ŒDÈMES ENCÉPHALOPATHIE HYPERTENSIVE

DE L'ASPECT DES URINES (sévère +++) GAUCHE AIGUË (sujet âgé) (convulsions chez l'enfant)
Oligurie, urines foncées, hématurie

SYNDROME NÉPHRITIQUE AIGU PHYSIOPATHOLOGIE

installation brutale
Signes de NÉPHROPATHIE GLOMÉRULAIRE PROLIFÉRATIVE RÉTENTION HYDROSODÉE
• Hématurie macroscopique ou microscopique • HTA au premier plan +++
abondante +++, cylindres hématiques • Œdèmes
• Protéinurie de type glomérulaire • Oligurie
• Natriurèse effondrée
DIAGNOSTIC ÉTIOLOGIQUE
INSUFFISANCE RÉNALE
d'importance variable
• Expression clinico-biologique d'une
prolifération cellulaire intra-
glomérulaire aiguë
• Clinique : consécutive à la rétention
rénale primitive de sodium, avec
expansion aiguë du volume extra-
cellulaire, notamment du secteur
vasculaire (HTA +++)
• Biologique : consécutive à l'atteinte
inflammatoire des glomérules :
hématurie et cylindres, protéinurie,
insuffisance rénale

CLINIQUE BIOLOGIE HISTOLOGIE

• Age
• ATCD récent (≤ 10 jours) d'infection
pharyngée ou cutanée
• Signes extra-rénaux de maladie
infectieuse ou de maladie générale
• Complément et fractions +++ = PBR
• Enzymes streptococciques  systématique sauf chez
• Selon l'orientation : FAN, anti-DNA, ANCA, l'enfant avec présentation et
cryoglobulinémie, Ac anti-membrane basale évolution typiques d'une GNA
glomérulaire

NÉPHROPATHIES GLOMÉRULAIRES PRIMITIVES NÉPHROPATHIES GLOMÉRULAIRES SECONDAIRES

• Glomérulonéphrite post-infectieuse (GNA) ¥ • Infectieuses : endocardite ¥, foyer septique profond ¥,
• Autres glomérulonéphrites prolifératives primitives à infection d'un shunt atrio-ventriculaire
début aigu possible : GN membrano-proliférative ¥, • Maladies générales : lupus ¥, purpura rhumatoïde,
maladie de BERGER, GN extracapillaire primitive cryoglobulinémie ¥, PAN, WEGENER, GOODPASTURE

¥ = hypocomplémentémie

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JUIN 1999
 Dr M. DELAHOUSSE
INFECTIONS DE L’APPAREIL URINAIRE
Aventis
139
Service de Néphrologie
Hôpital Foch, Suresnes
Internat Étiologie, physiopathologie, diagnostic, évolution, traitement Dr A. DUMOULIN
Service d’Uro-néphrologie
AV E N T I S I N T E R N AT E S T D I R I G É PA R : W I L L I A M B E R R E B I , PAT R I C K G E P N E R , J E A N N A U Hôpital Tenon, Paris

PHYSIOPATHOLOGIE - ÉTIOLOGIE INFECTION DE L’APPAREIL URINAIRE (IAU)

 MÉCANISMES
• Bandelette urinaire (nitrites/leucocytes) : VPN = 99% LEUCOCYTURIE SANS GERMES
- IAU par voie ascendante +++
• ECBU (correctement prélevé) : • Automédication
• Colonisation uréthrale (bactérie de
- Bactériurie >105/ml • Contamination vaginale
la flore fécale) puis vésicale puis
- Leucocyturie >104/ml • Néphropathie interstitielle
rénale (pouvoir uropathogène)
• BK
• Au niveau du rein : ischémie, afflux
de PN, nécrose tissulaire
• Facteurs favorisants : diabète, CLINIQUE BIOLOGIE IMAGERIE
grossesse, uropathie acquise ou • Fièvre • Hyperleucocytose • ASP (calcul)
malformative, lithiase, reflux vésico- • Topographie des douleurs • Hémoculture • Echographie rénale
urétéral, instrumentation rétrograde • Signes mictionnels • Echographie prostatique (endorectale)
- IAU par voie hématogène : rare • ± uroscanner
 GERMES en cause • ± UIV
- 1er épisode : E.Coli = 85% des cas
- Récidive : E.Coli (60%), Klebsielle DIAGNOSTIC ÉTIOLOGIQUE
(20%), Protéus mirabilis (15%)

IAU NON PARENCHYMATEUSE IAU PARENCHYMATEUSE

= CYSTITE AIGUË
• Fréquente +++, femme jeune ++ PROSTATITE AIGUË PYÉLONÉPHRITE AIGUË
• Brulures mictionnelles, pollakiurie • Fièvre, douleurs périnéales, ténesme rectal • Fièvre +++, frissons
• Impériosités mictionnelles, pas de fièvre • Signes de cystite ± écoulement purulent • Brûlures mictionnelles
• Douleurs +++ au TR • Douleur lombo-abdominale unilatérale

RECHERCHE D’UROPATHIE SOUS-JACENTE (UIV)

• Systématique chez homme et enfant
• Si complication ou récidive chez la femme

PRINCIPES DU TRAITEMENT

CYSTITE AIGUË PROSTATITE AIGUË PYÉLONÉPHRITE AIGUË

Antibiothérapie courte (4 jours) ou • Double antibiothérapie : fluoroquinolone (FQ) + aminoside • Double antibiothérapie (4 jours) puis monothérapie
prise unique (élimination prolongée) + AINS pendant 7 jours (FQ) 10 jours
• puis monothérapie : FQ 1 à 2 mois • ECBU de contrôle au 15ème jour

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JUIN 1999
 PROSTATITE AIGUË Dr D. BLASQUEZ
Aventis
Internat 140 Étiologie, diagnostic, évolution, traitement
Unité de Chirurgie Infantile
Hôpital Jean Verdier, Bondy
AV E N T I S I N T E R N AT E S T D I R I G É PA R : W I L L I A M B E R R E B I , PAT R I C K G E P N E R , J E A N N A U

INFECTION URÉTHROGÈNE INFECTION HÉMATOGÈNE

• Gonocoque
• Sténose uréthrale
• Manoeuvres instrumentales

PROSTATITE AIGUË

SYNDROME INFECTIEUX SYNDROME UROLOGIQUE SIGNES D'EXAMEN

Sévère et brutal • Troubles de la miction Grosse prostate douloureuse
• Brûlures mictionnelles au TR +++
• Douleurs périnéales
• Rétention aiguë (rare)

JAMAIS DE CATHÉTÉRISME URÉTHRAL TRAITEMENT APRÈS ECBU + HÉMOCULTURES +++

URGENT
• Antibiotiques (au moins 6 semaines)
• AINS
• Repos
• Traitement éventuel d'une cause, après bilan
étiologique (UIV, recherche d'un diabète ...)
• Précoces : septicémie, abcédation
(drainage), fistulisation (dérivation)
COMPLICATIONS éventuelles
• Tardives : récidives, prostatite
chronique, stérilité
GUÉRISON habituelle

pravastatine
®
Le pouvoir de normaliser le LDL-C [1]

VASTEN Le pouvoir de sauver des vies [2]

[1] La poursuite du régime est toujours indispensable
[1] [2] Voir mentions légales (cliquer sur le nom du produit)
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JUIN 1999
 LITHIASE URINAIRE Dr A. DUMOULIN
Aventis
Internat 141 Étiologie, physiopathologie, diagnostic, évolution, traitement
Service d’Uro-néphrologie
Hôpital Tenon, Paris
AV E N T I S I N T E R N AT E S T D I R I G É PA R : W I L L I A M B E R R E B I , PAT R I C K G E P N E R , J E A N N A U

PHYSIOPATHOLOGIE COLIQUE NÉPHRÉTIQUE AUTRE CIRCONSTANCE DE DÉCOUVERTE

• FORMATION DU CALCUL • Hématurie, IAU
- Nucléation • Anurie (si lithiase bilatérale)
- Rétention des cristaux LITHIASE URINAIRE ? • Découverte fortuite (ASP, échographie)
- Croissance cristalline
• FACTEURS FAVORISANTS
CONFIRMATION / RETENTISSEMENT / ÉTIOLOGIE
- Volume et pH urinaire
- Diminution des inhibiteurs
de la cristallisation CLINIQUE BIOLOGIE IMAGERIE
(ex : phosphates)
• ATCD personnels ou familiaux • Créatininémie • ASP
- Obstacle urinaire
de colique néphrétique ou de • Uricémie, uraturie des 24 h • Echographie rénale
maladie lithogène • Bilan phospho-calcique sanguin et urinaire • UIV
• Prise médicamenteuse • ECBU
• Alitement • Analyse du calcul (tamisage des urines)

DIAGNOSTIC ÉTIOLOGIQUE

LITHIASE CALCIQUE (80%) LITHIASE URIQUE (5-10%) LITHIASE PHOSPHO-AMMONIACO-MAGNÉSIENNE (5-10%)

• Calcul radio-opaque (ASP) • Calcul radiotransparent ou mixte • Surtout chez la femme
• Rechercher une cause : • Favorisée par pH urinaire acide (< 6), • Favorisée par les infections à Protéus
- Hyperparathyroïdie primaire hyperuraturie • Calculs coralliformes
- Acidose tubulaire distale
- Maladie de CACCHI et RICCI
- Causes d’hypercalcémie (myélome)
- Hypercalciurie primitive

TRAITEMENT

MÉDICAL NON MÉDICAL

• Correction du trouble métabolique initial selon la nature (surtout calcique), la taille, le
• Boissons +++ (Vichy si lithiase urique, pour retentissement, l’évolution sous traitement médical
alcalinisation des urines) • < 6 mm : surveillance si bien supporté
• Stérilisation des urines (calcul PAM) • < 20 mm : lithotritie extracorporelle ± sonde JJ
• ± diurétique thiazidique (hypercalciurie primitive) • > 20 mm : chirurgie percutanée ou conventionnelle

Comprimés sécables, solution buvable en gouttes

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Etats psychotiques aigus et chroniques chez l’adulte cliquez sur le
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JUIN 1999

Aventis
Internat 142
AV E N T I S
CIRCONSTANCES RÉVÉLATRICES
• Hématurie (70 %)
• Cystites ; irritation vésicale
• Douleurs pelviennes
• Métastase
FACTEURS CHIMIQUES
• Aminotumeurs (amines
aromatiques, colorants,
maladies professionnelles)
• Tabac
• Médicaments : phénacétine, agents alkylants
CHIRURGIE
• Résection endoscopique
• Cystectomie totale +
lymphadénectomie, suivie
de dérivation urinaire ou
entérocystoplastie
TUMEURS DE LA VESSIE Dr D. BLASQUEZ
Anatomie pathologique, étiologie, diagnostic, évolution
Unité de Chirurgie Infantile
Hôpital Jean Verdier, Bondy
I N T E R N AT E S T D I R I G É PA R : W I L L I A M B E R R E B I , PAT R I C K G E P N E R , J E A N N A U
DÉPISTAGE SYSTÉMATIQUE
par cytologie urinaire dans les
ÉLÉMENTS DU DIAGNOSTIC populations à risque
CYTOGRAPHIE URINAIRE UIV CYSTOSCOPIE
• Image directe de la tumeur • Taille, siège, aspect de la tumeur
• Retentissement urétéral • Biopsie = diagnostic de certitude +++
BILAN ÉTIOLOGIQUE BILAN D'EXTENSION CLASSIFICATION
• Cliché de thorax
FACTEURS INFECTIEUX FACTEURS ALIMENTAIRES - IS = in situ
• Bilan et échographie
• Bilharziose vésicale • Café ? -1 = chorion envahi
hépatiques
• Additifs ? -2 = muscle superficiel
• TDM abdominal (ganglions)
envahi
• Scintigraphie osseuse
- 3a = muscle profond
- 3b = adventice
-4 = organes voisins
- N+ ou - = ganglions
PRINCIPES DU TRAITEMENT - M+ ou - = métastases
GRADE HISTOLOGIQUE
variable +++
MÉTHODES INDICATIONS
Fonction du stade clinique Tumeur épithéliale
RADIOTHÉRAPIE CHIMIOTHÉRAPIE • TV infiltrante : cystectomie +/- RTE +/- chimiothérapie > 95 % des cas
• TV papillomateuse : résection endoscopique ou
• Externe • Conventionnelle
cystectomie totale
• Curiethérapie • Locale : BCG ++
• TV in situ : BCGthérapie
• TV métastasée : chimiothérapie
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JUIN 1999
 ADÉNOME DE LA PROSTATE Dr D. BLASQUEZ
Aventis
Internat 143 Diagnostic, évolution, traitement
Unité de Chirurgie Infantile
Hôpital Jean Verdier, Bondy
AV E N T I S I N T E R N AT E S T D I R I G É PA R : W I L L I A M B E R R E B I , PAT R I C K G E P N E R , J E A N N A U

• Adénome de la prostate : COMPLICATIONS TROUBLES MICTIONNELS EXAMEN SYSTÉMATIQUE

fréquent, souvent latent, bénin INAUGURALES • Pollakiurie nocturne
• Diagnostic clinique et Rétention vésicale • Dysurie
traitement chirurgical
Chez un homme de la soixantaine

ADÉNOME PROSTATIQUE

DIAGNOSTIC

CLINIQUE EXAMENS PARACLINIQUES

• TOUCHER RECTAL +++ : grosse prostate régulière, élastique, • Biologie : PSA, ECBU, fonction rénale, terrain (diabète, éthylisme ...)
homogène, indolente, avec conservation du sillon médian • Echographie (au mieux trans-rectale) : volume de l'adénome
• Etude de la miction • UIV : volume de l'adénome, retentissement sur le haut appareil
• Examen urologique complet • Biopsie prostatique : si doute persistant avec un cancer (PSA "limite")
• Examen général

DIAGNOSTIC DIFFÉRENTIEL ÉVOLUTION NON TRAITÉE

• Cancer +++ (PSA, biopsie) • Latence fréquente
• Prostatite • Risque de rétention vésicale
TRAITEMENT complète et/ou d'insuffisance rénale

• Médical : abstention (surveillance +++) - Médicaments discutés

• Chirurgical = adénomectomie trans-uréthrale ou trans-vésicale
- indiqué si complication, adénome invalidant, insuffisance rénale A long terme, le cancer est possible
- risque de séquelles : incontinence, dysurie, éjaculation rétrograde (sur coque restante) +++

Hypertension artérielle gélules Mentions légales :

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JUIN 1999
 CANCER DE LA PROSTATE Dr A. DUMOULIN
Aventis
Internat 144 Diagnostic, évolution, principes du traitement
Service d’Uro-néphrologie
Hôpital Tenon, Paris
AV E N T I S I N T E R N AT E S T D I R I G É PA R : W I L L I A M B E R R E B I , PAT R I C K G E P N E R , J E A N N A U

TROUBLES MICTIONNELS COMPLICATION EXAMEN SYSTÉMATIQUE

HÉMATURIE • Insuffisance rénale • Toucher rectal
• Métastase révélatrice (os +++) • PSA

TOUCHER RECTAL BIOLOGIE ECHOGRAPHIE BIOPSIE

Prostate dure, irrégulière, PSA sérique (> 10 ng/ml) ENDORECTALE à l’aiguille
asymétrique  ADÉNOCARCINONE

BILAN D’EXTENSION
• Scintigraphie osseuse +++
• Radiographie pulmonaire
• Scanner de l’abdomen
• ± biopsie ganglionnaire

CLASSIFICATION
(WHITMORE)
• Stade A : A1 = tumeur dans un lobe, A2 = tumeur dans deux lobes
• Stade B : nodule intracapsulaire
• Stade C : nodule extracapsulaire
• Stade D : D1 = métastases ganglionnaires pelviennes,
D2 = métastases à distance

TRAITEMENT

MOYENS INDICATIONS
• CHIRURGIE : - résection trans-uréthrale
- prostatectomie radicale Stade A Stade B Stade C et D
• RADIOTHÉRAPIE
Surveillance • < 70 ans : prostatectomie radicale • Asymptomatique : hormonothérapie
• HORMONOTHÉRAPIE : - castration chirurgicale (pulpectomie)
• > 70 ans : radiothérapie externe • Symptomatique : résection
- estrogènes
ou hormonothérapie endoscopique ± dérivation des urines
- agonistes de la LHRH

IEC Jusqu,où ira son affinité HTA, post-IDM compliqué d'insuffisance cardiaque
2,5 mg Prévention des complications cardiovasculaires chez les patients à haut risque vasculaire
5 mg pour la vie ? ayant une pathologie artérielle ischémique confirmée (textes complets dans les mentions légales)
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JUIN 1999
 CANCER DU TESTICULE Dr A. DUMOULIN
Aventis
Internat 145 Anatomie pathologique, diagnostic, évolution, principes du traitement
Service d’Uro-néphrologie
Hôpital Tenon, Paris
AV E N T I S I N T E R N AT E S T D I R I G É PA R : W I L L I A M B E R R E B I , PAT R I C K G E P N E R , J E A N N A U

• Grosse bourse isolée ( ± hydrocèle vaginale) EXAMEN CLINIQUE

• Gynécomastie
• Métastase révélatrice (palpation méthodique des enveloppes,
• Découverte fortuite testicules, épididymes, cordons)

TUMEUR TESTICULAIRE
• Nodule dur et indolore
• Respect de la tête de l’épididyme
et du cordon
IMAGERIE
BIOLOGIE  Bilan d’EXTENSION
TOUTE TUMEUR TESTICULAIRE EST UN
• Dosages sériques : -HCG, LDH et CANCER JUSQU’À PREUVE DU CONTRAIRE.
d-fœtoprotéine (AFP) • GANGLIONNAIRE
• Prélèvement de sperme (CECOS) - échographie abdominale
- scanner abdomino-pelvien
- ± lymphographie
ANATOMO-PATHOLOGIE ORCHIDECTOMIE • MÉTASTATIQUE (selon orientation)
• Tumeurs GERMINALES +++ + - cliché du thorax ± scanner
- SÉMINOMES (40%) : bon pronostic (radio et chimiosensible) curage ganglionnaire - scintigraphie osseuse …
- CARCINOMES EMBRYONNAIRES : très lymphophiles
- TUMEURS VITELLINES (75% des cas chez l’enfant) :
sécrétion des AFP
- CHORIOCARCINOMES : tumeur la plus maligne, sécrétion de
-HCG
Traitements adjuvants
- TÉRATOMES, TUMEURS MIXTES
• Tumeurs NON GERMINALES : rares
RADIOTHÉRAPIE CHIMIOTHÉRAPIE
• Séminomes • Séminomes à un stade avancé
ou en rechute
• Tumeurs non séminomateuses

ÉVOLUTION
fonction de :
• Histologie, taux sérique des marqueurs
• Classification TNM
• Réponse aux traitements

Donneur direct de NO. ANGOR

2 mg
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JUIN 1999
 CANCER DU REIN DE L’ADULTE Dr D. BLASQUEZ
Aventis
Internat 146 Anatomie pathologique, diagnostic, évolution, principes du traitement
Unité de Chirurgie Infantile
Hôpital Jean Verdier, Bondy
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SIGNES D'APPEL UROLOGIQUES
• Hématurie : totale, indolore, spontanée
• Tumeur lombaire (contact lombaire)
• Douleur lombaire
• Varicocèle
SIGNES D'APPEL NON UROLOGIQUES DÉCOUVERTE FORTUITE +++
• Altération de l'état général isolée ++
• Syndrome inflammatoire isolé ++
• Fièvre isolée ++, anémie
• Métastase (os, poumon)
• Syndrome paranéoplasique : polyglobulie, HTA, hyperparathyroïdie

UIV ÉCHOGRAPHIE SCANNER AUTRES EXAMENS

 Syndrome tumoral • Masse pleine • Tumeur • Artériographie, cavographie, IRM : peu
(inconstant) • Adénopathies • Extension : locale, utilisées pour le diagnostic
• Etude vasculaire (VCI, veine rénale) ganglionnaire, vasculaire • Clichés de thorax, scintigraphie osseuse :
recherche de métastases

TOUTE MASSE PLEINE DU REIN EST UN CANCER

JUSQU'À PREUVE DU CONTRAIRE +++

ANATOMIE PATHOLOGIQUE ÉLIMINER

• Adénocarcinome à cellules claires > 90 % • Tumeur rétropéritonéale
• Autres histologies rares • Tumeur digestive
TRAITEMENT • Gros rein non cancéreux : hydronéphrose,
tuberculose, pyonéphrose
• Néphrectomie élargie (après bilan d'extension • Tumeur des voies excrétrices (cytologie urinaire)
et d'opérabilité) • Kyste bénin
• Autres traitements : radiothérapie,
chimiothérapie, immunothérapie (interféron) :
réservés aux formes évoluées et métastases
après chirurgie

bêta-bloquant HTA Prophylaxie des crises d’angor d'effort Mentions légales :

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JUIN 1999