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320 : FIBRILLATION AURICULAIRE



FA = disparition de l’activité électrique auriculaire organisée : dépolarisations anarchiques, rapides (400-600/min),
responsable de la perte de contraction auriculaire et de l’accélération de la fréquence ventriculaire
- Trouble du rythme le plus fréquent, & avec l’âge (10% à 80 ans), entre 500 000 et 750 000 patients en France
- Constitution de multiples circuits
de micro-rentrée
bpm
: activité atriale anarchique et rapide à > 400
Physiopathologie

- Filtrée par le nœud auriculo-ventriculaire à 130-180 bpm : tachycardie irrégulière supra-ventriculaire


- Conséquences : - Perte de la fonction de transport de l’oreille : perte de la systole auriculaire
- Perte de la fonction chronotrope (accélération à l’effort) du nœud sinusal
- Risque d’insuffisance cardiaque (par tachycardie prolongée)
- Risque thromboembolique par stase atriale gauche et embolie artérielle
- Evolution : fibrose des oreillettes et dilatation atriale, pérennisant la fibrillation
- FA paroxystique : réduction spontanée en < 7 jours (généralement < 48h), ou cardioversion dans les 7 jours
Formes

- FA persistante : FA > 7 jours ou nécessitant une réduction médicamenteuse ou électrique > 7 jours
- FA persistante de longue durée : FA continue > 1 an avec stratégie antiarythmique
- FA permanente : si tentative de réduction non envisagée ou en cas d’échec ’ FA acceptée
- Mitrale : survenue précoce, tournant évolutif, avec risque embolique très élevé
Valvulopathie - Aortique : FA plus rare, risque embolique élevé
- Prothèse valvulaire : & du risque de FA et d’AVC ischémique liée à la FA
Cause cardiaque

’ Toute cardiomyopathie peut entraîner un passage en FA : ischémique, hypertensive,


hypertrophique, dilatée, restrictive, constrictive…
Cardiomyopathie ère
- CMH du sujet âgé hypertendu : 1 cause de FA, particulièrement sensible (avec risque
d’OAP) en cas de trouble de la relaxation (HVG)
- Post-chirurgie cardiaque - Cœur pulmonaire chronique - Tumeur de l’OG ou de l’OD
Autre - Epanchement péricardique - Cardiopathie congénitale : surtout CIA - Myocardite
Etiologie

- SCA (surtout compliqué d’IVG)


- Hyperthyroïdie -Toxique : éthylisme aigu, CO, cocaïne, amphétamine
Cause extracardiaque

- Hypokaliémie - Hypovolémie : cause fréquente de FA en réanimation


- Maladie pulmonaire : pneumopathie, SAOS, EP - Electrocution
- Fièvre - Phéochromocytome (très rare)
FA du système - Vagale = déclenchée par une bradycardie : post-prandiale, nocturne
végétatif - Adrénergique = déclenchée par une tachycardie : effort, stress, fièvre, douleur
- Sympathomimétique direct : salbutamol, dopamine, isoprénaline, adrénaline
Iatrogène
- Sympathomimétique indirect : éphédrine, théophylline
= Diagnostic d’exclusion : 5% des cas, rarissime chez le sujet jeune sans antécédent
FA idiopathique
- Généralement bien toléré, à faible risque embolique
= Longtemps asymptomatique ou seulement responsable de signes intermittents
- Palpitations : rapide, irrégulier ou désordonné
- Signe de mauvaise tolérance : asthénie, lipothymie, dyspnée, orthopnée, angor, OMI, hépatalgie
- Syncope rare ’ évoquer : - FA à réponse ventriculaire rapide (faisceau accessoire : WPW…)
SF - FA alternant avec un trouble conductif : maladie de l’oreillette, BAV3
- Dysfonction ventriculaire gauche systolique très sévère
- Complication : embolique (AVC/AIT, ischémie aiguë de membre…), insuffisance cardiaque
- Stade 1 = asymptomatique - Stade 3 = limitation de la vie quotidienne
Classification ERHA
Diagnostic

- Stade 2 = symptômes modérés - Stade 4 = invalidante, gêne à l’effort quotidienne


- Rythme cardiaque irrégulier à 120-180/min
SC
- Pouls d’amplitude variable, d’autant plus faible que la diastole précédente est brève
- Forme habituelle (diagnostic facile) : cause quasi-exclusive de tachycardie irrégulière à QRS fins
- Forme atypique : - FA + BAV 3 = FA régulière
- FA + bloc de branche = FA à QRS larges
- Activité auriculaire : absence d’onde P sinusale ’ trémulation polymorphe de la ligne de base, très rapide
ECG
(400-600/min), d’amplitude variable, mieux vue en D2-D3-aVF (positive)
- Activité ventriculaire : rythme irrégulier (intervalles RR inégaux), rapide (120-180/min : ( par
bradycardisant, BAV ou FA chronique ancienne), QRS fins
- Troubles diffus de repolarisation (T négative, sous-ST, QT allongé) : fréquent pendant l’accès ± persistant
- Bio : TSH + iono avec kaliémie systématique + fonction rénale, bilan hépatique, NFS, hémostase
Systématique - RP de face : recherche de cardiomégalie, dilatation de l’OG, anomalie du parenchyme pulmonaire
- ETT systématique : valvulopathie, dimension des cavités, HVG, FEVG, fonction diastolique, PAPS
- ETO = recherche de thrombus de l’oreillette ou de l’auricule gauche : systématique en cas d’embolie
artérielle ou de tentative de réduction de FA sans anticoagulation préalable
Bilan

- Holter-ECG : - Recherche de salves de FA (si ECG normal) ou d’épisodes de bradycardie (BSA, BAV)
Selon le - Evaluation (facultatif) : fréquence des salves de FA sous traitement
contexte - Test effort : en cas de FA induite par l’effort
- Exploration électro-physiologique endocavitaire : avant ablation de FA (mapping) ou en cas de doute
avec une tachycardie à QRS larges, pour identification d’une arythmie prédisposante (flutter,
tachycardie supra-ventriculaire) ou de trouble conductif associé Polysomnographie = SAS

= FdR indépendant d’AVC ischémique : risque x 15 si FA valvulaire ou risque x 5 si non valvulaire


- Embolie cérébrale (2/3, essentiellement sylvienne) : AVC généralement massif, & décès/séquelles
- 2 moments propices : induction et réduction de la FA
- Risque embolique : - FA valvulaire = RM modéré/sévère ou prothèse valvulaire mécanique ±
plastie mitrale : risque embolique très élevé
- FA non valvulaire : selon score CHA2DS2-VASc et thrombus auriculaire à l’ETO
’ FA paroxystique récurrente et FA persistante ont le même risque embolique que la FA permanente
- Cardiaque : IC clinique ou FEVG ≤ 40% +1 - Vasculaire = athérosclérose (AOMI, IDM,
Embolie Score - HTA traitée ou non, équilibrée ou non +1 ou aortique) +1
CHA2DS2 - Age > 75 ans +2 - Age de 65 à 74 ans +1
-VASc - Diabète +1 - Sexe catégorie : sexe féminin +1
- Stroke : embolie artérielle (AVC/AIT…) +2 ’ Score/9 : risque 1%/an si 0, 15%/an si 9
- Risque faible (FA idiopathique du sujet < 65 ans, quelque soit le sexe, sur cœur sain,
CAT
sans critère de risque) : aucune anticoagulation
selon le
- Risque intermédiaire (score à 0 ou 1) : discussion au cas par cas et selon le HAS-BLED
risque
Complications

- Risque élevé (FA valvulaire ou score ≥ 2) : anticoagulation systématique


Insuffisance = Perte de systole auriculaire (( de 30-40% le débit cardiaque) et tachycardie (( la durée de diastole)
cardiaque - Dyspnée, asthénie d’effort, insuffisance cardiaque globale, OAP brutal, choc cardiogénique
= 30 à 60% sous anti-arythmique, jusqu’au passage en FA permanente (en moyenne après 3 ans)
Récidive
- Récidive à 1 an : 80% sans anti-arythmique, 50% sous anti-arythmique
Maladie = Alternance d’épisodes d’hyperexcitabilité auriculaire (ESA, FA, flutter, tachysystolie) et de
rythmique bradycardie par dysfonction sinusale (bradycardie sinusale, BSA), le plus souvent sur FA ancienne
auriculaire ’ Mise en place d’un stimulateur cardiaque souvent nécessaire

Cardiopathie = Cardiomyopathie dilatée : non spécifique, conséquence d’une FA rapide, non ralentie et prolongée
rythmique - Parfois réversible après traitement ou réduction de la FA
- Anti-arythmique ou bradycardisant : syncope, lipothymie, effets secondaires de l’amiodarone
- Anticoagulant : risque hémorragique (cérébro-méningée, digestive…), significativement augmenté si INR > 4
Iatrogène

’ Score HAS-BLED : risque hémorragique important si score ≥ 3


- HTA non contrôlée : PAS > 160 mmHg +1 - Bleeding : atcd/prédisposition de saignement +1
Score
- Anomalie rénale (créat > 200) ou hépatique - INR Labile (< 60% dans la zone cible) +1
HAS-
(cirrhose, bilirubine > 2N, transa > 3N) +1 ou 2 - Elderly : âge > 65 ans +1
BLED - Stroke : antécédent d’AVC +1 - Drugs : antiagrégant/AINS, alcool +1 ou 2
’ Diminue le risque embolique de 60% : poursuivi au long cours si sujet à risque, même en cas de réduction de la FA
- FA mal tolérée, nécessitant une hospitalisation : - HNF IV à dose curative : cible TCA = 2-3
- HBPM SC à dose curative : souvent employé, hors AMM
TTT anti-thrombotique

Début
- Relai AVK précoce
- FA bien tolérée, non à haut risque, sans hospitalisation : introduction d’emblée d’AVK ou d’AOD
FA valvulaire - AVK au long cours
- CHA2DS2-VASc ≥ 1 : AOD ou AVK (INR cible = 2-3) au long cours
Au ère
FA non ’ Privilégier un AOD en 1 intention ou en cas de gestion difficile des AVK ou d’INR labile
long
valvulaire - CHA2DS2-VASc = 0 ou FA isolée < 65 ans chez la femme : aucun traitement au long cours
cours
- Alternative en cas de risque faible : aspirine ± clopidogrel (( le risque de 30%)
- Fermeture de l’auricule gauche : alternative possible en cas de contre-indication aux anticoagulants
= Selon la cible : - Anti-thrombine : dabigatran (Pradaxa®)
- Anti-Xa : rivaroxaban (Xarelto®), apixaban (Eliquis®), edoxaban
- Avantages : - Prise orale, efficacité rapide (3h), demi-vie courte, sans surveillance biologique
- Sans interaction alimentaire, peu d’interaction médicamenteuse
- Même efficacité et meilleure tolérance que les AVK
- Inconvénients : aucun monitoring possible de l’activité anticoagulante, aucun antidote (si
TTT anti-thrombotique

hémorragie : Feiba® = PPSB + facteur VIIa), non indiqué en cas de FA valvulaire


Anticoagulants - Situation à risque : âge, poids, relai AVK, antiagrégant plaquettaire, comorbidités, polymédication
oraux directs - Insuffisance rénale sévère (DFG < 30 ml/min)
CI - Insuffisance hépatique
- Saignement évolutif
- Dabigatran : - Dose normale = 150 mg x 2/jour
- Dose diminuée = 110 mg x 2/j si DFG = 30-50, > 80 ans, HAS-BLED ≥ 3
Posologie
- Rivaroxaban : - Dose normale = 20 mg/jour
- Dose diminuée = 15 mg/jour si DFG = 30-50 ml/min ou HAS-BLED ≥ 3
= Fluindione (Previscan®), warfarine (Coumadine®), acénocoumarol (Sintrom®)
AVK - INR cible : - RM ou bioprothèse ou FA non valvulaire : INR de 2,0 à 3,0
- Prothèse mécanique : INR de 2,5 à 3,5
= A préférer si : - Sujet jeune - FA secondaire à une cause corrigée et traitée
- Insuffisance cardiaque - FA symptomatique
- Après 3 à 4 semaines d’anticoagulation efficace ou ETO éliminant un caillot intra-atrial
- Suivi d’une anticoagulation efficace pendant 1 mois ± poursuivie selon le risque embolique
= Généralement cardioversion électrique après administration d’amiodarone dans les jours précédant
- Vérification : - Arrêt des digitaliques depuis 3 jours et sous anticoagulation efficace
Choc - Permanence de la FA (ne pas choquer un rythme sinusal)
électrique - Vérification de la normalité de la kaliémie et de la TSH
er
Réduction

externe - Procédure sous AG courte (5 minutes), synchronisé à l’ECG : 1 CEE à 150J en


diphasique, répété à 200J puis à 300J si besoin
- Anti-arythmique Ic = flécaine ou propafénone si aucune cardiopathie sous jacente
Médicament
- Amiodarone : dose de charge (30 mg/kg/j) à J1 ± demi-dose à J2 si FA non réduite
- FdR : FA ancienne > 6 mois, récidivante, ayant déjà résisté à la cardioversion, OG dilaté
Echec de
- En cas d’échec : nouveau CEE après imprégnation par dose de charge d’amiodarone
réduction
- En cas d’échec de la réduction (2 tentatives) : FA accepté ’ ralentissement
- FdR de rechute : cardiopathie sous-jacente, IVG, âge, HTA, FA > 3 mois, taille de l’OG, valvulopathie
REDUCTION
TTT de la FA

er
- 1 accès ou accès rares, bien tolérés, asymptomatiques
Abstention - Absence de cardiopathie sous-jacente
- Facteur déclenchant curable identifié et traité (hypokaliémie, alcool…)
Moyens - Traitement de la cardiopathie sous-jacente ou d’un facteur déclenchant
associés - Eviter les facteurs déclenchant : excitants (café, thé, alcool, tabac…)
’ Efficacité médiocre : à 1 an = 50% pour les classes Ia/Ic et 70% pour l’amiodarone
Prévention des récidives

= Hydroquinine (Serecor®) : peu utilisé


Anti-arythmique
- EI : - Réaction idiosyncrasique (intolérance)
Ia - ECG : & PR, & QT avec risque torsade de pointe
Anti-arythmique = Flécanaïde (Flécaïne®) ou propafénone (Rythmol®) :
Anti-
Ic - EI : hypotension, flutter atrial 1/1 (éviter association à βB), TV
arythmique
= Sotalol (Sotalex®) : seul utilisable chez le patient coronarien
Anti-arythmique
(avec l’amiodarone) sans insuffisance cardiaque
III - EI : β-bloquant, torsade de pointe
= Seul anti-arythmique utilisable chez l’insuffisant cardiaque
Amiodarone
- EI ++ : thyroïde, photosensibilisation, dépôts cornéen…
= Ablation de foyer de FA autour de la veine pulmonaire par radiofréquence
Ablation - Indication : - FA non réductible invalidante après échec d’au moins 1 anti-arythmique
- D’emblée : FA paroxystique récurrente symptomatique sur cœur sain
= FA rapide acceptée = surtout si : - Sujet âgé > 65 ans - Contre-indication aux antiarythmiques
- Coronarien - RM serré
- OG > 55 mm - FA > 1 an
- Antécédent d’échec de la cardioversion électrique ou médicamenteuse
- Objectifs : FC < 80/min au repos et < 110/min à l’effort (pour des efforts modestes de marche)
RALENTISSEMENT

- β-bloquant : propranolol, métoprolol, bisoprolol


TTT de la FA

FEVG normal
- Anticalcique bradycardisant si contre-indication aux β-bloquant : vérapamil, diltiazem
- β-bloquant de l’insuffisance cardiaque (en relai de la digoxine) : carvédilol, bisoprolol
- Digitalique (digoxine) : 1 ampoule IV toutes les 8h jusqu’à FC < 90/min puis relai oral
FEVG < 40%
’ Diminuer la posologie à demi dose chez le sujet âgé > 75 ans ou insuffisant rénal
’ Contre-indiqué en cas de cardiomyopathie hypertrophique ou de Wolff-Parkinson-White
- Associer les traitement, voire association d’amiodarone en dernière intention
Echec de
- Si échec des traitements médicamenteux : ablation par radiofréquence du nœud auriculo-
ralentissement
ventriculaire (création d’un BAV complet) quelque jours après la pose d’un pacemaker
- En cas de choc, syncope, OAP massif ou douleur thoracique : CEE sous AG et anticoagulation
FA mal - TTT symptomatique : O2, ventilation, diurétique, dérivé nitré (éviter les sympathomimétiques)
tolérée - Ralentissement/freination (objectif de FC < 110/min) : uniquement par amiodarone IV ± digoxine en
cas d’instabilité hémodynamique ou d’insuffisance cardiaque
ère
- Ralentissement (objectif de FC < 110/min) : β-bloquant ou anticalcique bradycardisant en 1
FA bien
intention ± digoxine si insuffisant
tolérée
- Possible prise en charge ambulatoire en l’absence de terrain à risque
Réduction : - Rapide : absence de thrombus à l’ETO ’ cardioversion dans les 24h sous anticoagulant
- Longue : anticoagulation pendant 3 semaines avec INR hebdomadaire avant cardioversion
- FA datable < 48h (rarement possible) : réduction rapide sans ETO nécessaire
Stratégie thérapeutique

Protocole rapide avec ETO Protocole long


’ Systématique en cas de FA valvulaire - Anticoagulation efficace pendant 3 semaines :
- Anticoagulant efficace : HNF ou HBPM avec HBPM/HNF avec relai AVK ou dabigatran
FA relai AVK ou AOD si FA non valvulaire - Ralentissement si FA rapide mal tolérée
persistante - Ralentissement par digoxine si FA rapide - Imprégnation en amiodarone : 1 à 2 cp/j pendant
- ETO : - Absence de thrombus : cardioversion 3 semaines avant la cardioversion
- Thrombus : anticoagulation x 3 semaines - Cardioversion (généralement électrique)
puis nouvelle ETO avant cardioversion ’ ETO non obligatoire
- Poursuivre l’anticoagulation oral à dose efficace pendant 1 mois, puis réadaptation selon le CHADS
er
- Antiarythmique en prévention des récidives : possiblement évité après un 1 accès, mais souvent
d’emblée (surtout si FA symptomatique ou cardiopathie sous-jacente)
FA - Anticoagulation selon le score CHADS et le risque hémorragique
paroxystique - Antiarythmique si accès de FA symptomatiques ou mal tolérés
récurrente - Ablation de FA si cœur sain ou échec du traitement anti-arythmique
FA - Anticoagulation selon le score CHADS et le risque hémorragique
permanente - Bradycardisant si FA rapide (choix selon la fonction systolique)
- Digitaliques moins efficaces que les β-bloquants (surtout non cardiosélectif)
Hyperthyroïdie
- Réduction généralement spontanée lors du retour à l’euthyroïdie : cardioversion sinon
Maladie auriculaire - Prescription d’un anti-arythmique après pose d’un pacemaker
FA vagale - Préférer un anti-arythmique atropinique (disopyramide = Rythmodan®) de classe Ia
FA adrénergique - Préférer un anti-arythmique à composante β-bloquante (β-bloquant, propafénone, sotalol)
Cas particulier

- FA avec réponse ventriculaire rapide ’ réduction par CEE en urgence sous AG


- Prévention : - Anti-arythmique Ic ou amiodarone
FA + WPW
- Ablation par radiofréquence de la voie accessoire
- β-bloquant, anticalcique et digitaliques contre-indiqués
- Antiagrégant plaquettaire au long cours : remplacé par une monothérapie par anticoagulant
Indication - Après un SCA ou pose d’un stent : double antiagrégation plaquettaire + anticoagulation initiale
d’antiagrégant (pendant 6 mois si bas risque hémorragique ou 1 mois ou non indiqué si haut risque
plaquettaire hémorragique) puis un seul antiagrégant plaquettaire + anticoagulation jusqu’à 1 an (ou 6 mois si
pose d’un stent hors SCA et risque hémorragique élevé), puis monothérapie par anticoagulant