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223 : ANEVRISME - ARTERIOPATHIE VISCERALE



ANEVRISME DE L’AORTE ABDOMINALE
AAA = dilatation localisée et permanente, fusiforme ou sacciforme, avec perte de parallélisme des parois et de diamètre > 2
fois la normale (18-20 mm chez homme ou 14-16 mm chez la femme), le plus souvent sous-rénal (75% des cas) ± iliaque
- Prévalence : 3 à 7% des hommes > 65 ans, 10% des hommes et 5% des femmes > 75 ans, 12 000 décès/an en Europe
- Vitesse de croissance non linéaire : 2 à 4 mm/an en moyenne, & avec la taille, le tabagisme et chez l’homme
- Risque de rupture : très faible < 40 mm (0,4%/an), 3%/an > 50 mm, 15%/an > 60 mm, 4 fois plus élevé chez la femme
FdR d’AAA : - Age > 65 ans - Antécédents familiaux
Athérome - Sexe masculin ++ (13/1) - Pathologie cardiovasculaire associée
(90%) - Tabagisme chronique (FdR de survenue et d’expansion)
Etiologie

’ La dyslipidémie et le diabète ne sont pas des facteurs de risque d’anévrysme


- Artérite inflammatoire : maladie de Takayashu, Horton, Kawasaki, ou Behçet
- Anévrisme infectieux (généralement sacciforme) : syphilis, endocardite infectieuse, de contiguïté
Autres
- Maladie congénitale : maladie de Marfan, Ehlers-Danlos, dysplasie fibro-musculaire
- Post-traumatique ou post-dissection aortique
- Asymptomatique dans la grande majorité des cas : dépistage chez le patient à risque (homme > 60 ans,
tabagisme, HTA, athérosclérose, antécédents familiaux d’anévrisme) ou de découverte fortuite
- Douleur : sourde, épigastrique ou latéralisée, parfois lombaire ’ signe de gravité (fait craindre une rupture)
- Perception ou palpation d’une masse battante abdominale (anévrisme très volumineux, sujet maigre) :
C expansive, épigastrique ou latéralisée à gauche, de volume variable
- Signe de De Bakey : AAA sous-rénal si on peut placer la main entre le pôle supérieur de l’anévrisme et les côtes
- Complication : rupture, embolie par thrombose intra-anévrismale, syndrome compressif
- Syndrome inflammatoire : fièvre, AEG, syndrome inflammatoire biologique
’ Recherche d’autres localisations d’athérome ou d’anévrisme (notamment poplité dans 10-20% des cas)
Diagnostic

Echo-Doppler = Examen clé en urgence, de dépistage et de suivi


abdominale - Confirme le diagnostic, précise la taille, les limites et la localisation ou une rupture
= Systématique dans le bilan pré-thérapeutique
Scanner
- Précise la taille, l’extension (collet supérieur, localisation par rapport à l’artère rénale),
abdominal
recherche de compression d’organe de voisinage, calcifications
PC injecté ’ En urgence en cas d’anévrisme douloureux ou de suspicion de rupture si patient stable
- Biologie : bilan lipidique complet, glycémie à jeun
- Echo-Doppler des TSA systématique
Bilan du terrain
- ECG et ETT systématique ± test d’ischémie coronarienne ± coronarographie si positif
- Echo-Doppler des MI
’ Gravissime : 15% de survie
- Rétropéritonéale (80%) : syndrome abdominal aigu ± choc hémorragique ’ urgence chirurgicale
Rupture - Intra-péritonéale (rare) : décès foudroyant par hémorragie aiguë
- Duodénale : douleurs abdominales, hémorragie digestive basse
- Fistule aorto-cave : shunt vrai massif, insuffisance cardiaque à haut débit
Complications

- Duodénale : épigastralgie, vomissements postprandiaux - Urétérale : colique néphrétique


Compression - Nerveuse : sciatalgie, radiculalgie - Osseuse : érosion vertébrale
- Veineuse : OMI
- Embolie distale sur thrombose intra-anévrismale : ischémie aiguë des MI, oblitération
Embolie
progressive (syndrome de Leriche), embolie de cristaux de cholestérol
- Infection (rarissime)
Autres
’ Thrombus : n’est pas une complication, présent dans tout anévrisme (sauf Marfan/Ehler-Danlos)
- Prise en charge des FdRCV : arrêt du tabac impératif, équilibre du diabète, PEC d’une dyslipidémie…
Médical - Contrôle de l’HTA
- Antiagrégant plaquettaire (aspirine ou clopidogrel), statine et IEC systématique
TTT

- Symptomatique : urgence chirurgicale en cas de rupture ou après revascularisation en cas d’embolie


Chirurgical - Asymptomatique : - Diamètre = 40-50 mm : traitement médical, surveillance clinique et échographique
- Diamètre > 50 mm ou & > 1 cm en 1 an : traitement curatif systématique (hors CI)
= Chirurgie conventionnelle : mise à plat et greffe de l’anévrisme par
Risque opératoire faible laparotomie et clampage aortique avec suture d’un tube prothétique
- Traitement radical et définitif, mais mortalité élevée (2 à 5%)
Risque opératoire élevé = Traitement endovasculaire : mise en place d’une endoprothèse par
ou risque faible avec voie artérielle fémorale
Méthode
anatomie favorable - Nécessite ≥ 15 mm entre le collet proximal et les artères rénales
- Critères de haut risque chirurgical : âge > 80 ans, FEVG < 40%, coronaropathie non
revascularisable, RA serré, VEMS < 1,2L, insuffisance respiratoire chronique, insuffisance rénale
chronique), abdomen hostile (multi-opéré, hypertension portale…)
- Contre-indication à tout traitement si espérance de vie < 2 ans
TTT curatif

- Hémorragie intra- ou rétropéritonéale ’ réintervention en urgence


- IRA fonctionnelle ou embolique
Complication - Infarctus mésentérique
ème ème
précoce - Ischémie/nécrose colique (habituellement entre le 2 et 5 jour)
TTT

- Embolie : IDM, AVC, ischémie aiguë des MI


- Iléus réflexe quasi-systématique pendant 2 à 5 jours
- Anévrisme anastomotique
- Infection de prothèse : possible antibioprophylaxie lors de toute acte thérapeutique à risque
Complication - Thrombose de prothèse
tardive - Sténose vasculaire anastomotique
- Endoprothèse : risque d’endo-fuite ’ suivi par angioscanner à 1 mois, 6 mois puis 1/an
’ Surveillance clinique et échographique régulière (1/an) et prolongée
= Surveillance clinique et échographie abdominale :
Suivi de l’AAA non
- A 5 ans si diamètre < 30 mm - Tous les ans si diamètre < 40 mm
chirurgical
- A 3 ans si diamètre < 35 mm - Tous les 6 mois si diamètre > 40 mm
= Unique, ciblé et opportuniste chez l’homme avec ≥ 1 FdR : échographie-Doppler abdominal
Dépistage - Agé de 65 à 75 ans avec tabagisme chronique actuel ou passé
- Agé de 50 à 75 ans avec antécédents familiaux d’AAA

ANEVRISME DE L’AORTE THORACO-ABDOMINALE
- Athérome (2/3 des cas) : associé à un AAA dans 30% des cas, lésions des branches aortiques dans 15% des cas
Cause

- Post-dissection aortique, post-opératoire (faux anévrisme anastomotique), post-traumatique


- Inflammatoire : maladie de Takayashu, Horton, Behçet, infection (de greffe ou de contiguïté)
- Congénitale ou dystrophique (Marfan, Ehlers-Danlos)
- Asymptomatique dans la majorité des cas : découverte fortuite sur une RP/TDM ou dans le bilan d’un AAA
- Douleur : - Rupture imminente
- Modification morphologiques : inflammation, hémorragie, dissection intra-pariétale
- Erosion osseuse de voisinage
- Compression : - Arbre trachéo-bronchique : dyspnée
- Œsophage : dysphagie
C
- VCS : syndrome cave supérieur
- Nerf pneumogastrique ou récurrent gauche : dysphonie
Diagnostic

- Oreillette gauche : AC/FA


- Thrombo-embolique : cérébral, rénal, artères viscérales
- Rupture (le plus souvent dans le médiastin, la plèvre ou le rétropéritoine, rarement dans l’œsophage ou les
bronches) : douleur vive, syndrome hémorragique, choc hémorragique
- Bilan morphologique : RP + angioscanner pan-aortique + artériographie médullaire
PC
- Bilan pré-opératoire : échocardiographie ± coronarographie, écho-doppler des TSA
- Type I : aorte thoracique descendante en totalité + aorte abdominale haute
- Type II : aorte thoracique descendante en totalité + aorte abdominale sus-, inter- et sous-rénale
Classification
- Type III : partie basse de l’aorte thoracique descendante + aorte abdominale
- Type IV : seulement l’aorte abdominale haute
= Opération sous CEC avec protection cérébrale par hypothermie profonde
TTT

- Indication opératoire : rupture, diamètre > 55-60 mm, croissance > 1 cm/an, morphologie sacciforme (10%), anévrisme
disséquant > 40 mm, anévrisme infectieux, syndrome de Marfan

ANEVRISME POPLITE
- Athérosclérose ± maladie anévrismale (= associé à un AAA dans 30% des cas)
Cause

- Autre : - Cause générale : maladie de Behçet, neurofibromatose, dysplasie fibro-musculaire, endocardite


- Syndrome de l’artère poplitée piégée
’ Touche quasi-exclusivement les hommes
- Asymptomatique : palpation d’une masse battante extensible dans le creux poplité (pouls trop bien perçu)
- Embolies distales répétées avec destruction à bas bruit du lit d’aval, jusqu’à l’ischémie aiguë distale
C - Thrombose aiguë : urgence absolue, taux élevé d’amputations
Diagnostic

- Autre complication (rare) : compression locale (veine, nerfs), rupture


’ Bilatéral dans > 50% des cas
- Echographie-Doppler artériel : dépistage avec recherche systématique d’un anévrisme poplité controlatéral
PC - Angioscanner ou angio-IRM : recherche d’AAA associé
- Artériographie des MI
- Ischémie critique : exclusion chirurgicale de l’anévrisme + pontage
Anévrisme
- Thrombose aiguë : revascularisation en urgence par thrombolyse in situ
symptomatique
TTT

- Rupture : chirurgie en urgence


Anévrisme = Exclusion chirurgicale de l’anévrisme + pontage selon la taille, le thrombus pariétal et le lit d’aval
asymptomatique - Indication : taille ≥ 20 mm, surtout si thrombosé


ARTERIOPATHIE DIGESTIVE
= Oblitération chronique ou aiguë des artères digestives, le plus souvent d’origine athéromateuse
- Ischémie intestinal chronique : hypoperfusion post-prandiale relative, responsable de douleur d’intensité et de durée
proportionnelle au volume et à la composition des aliments ingérés ’ angor mésentérique
- Ischémie intestinale aiguë : occlusion artérielle aiguë ou bas débit avec ischémie permanente ’ infarctus mésentérique
= Plus fréquent chez le sujet âgé, prédominance féminine (70% des cas), sur un terrain athéromateux évolué et diffus
- Douleur abdominale post-prandiale = claudication du grêle : douleur intense, à type de crampe, généralement
ANGOR MESENTERIQUE

péri-ombilicale, débutant 15-30 minutes après ingestion et disparaissant lentement en 1-2h, au début pour des
SF repas important puis pour ingestion d’un volume d’aliment modeste
- Crainte de s’alimenter
- Risque d’amaigrissement et de dénutrition sévère
- Souffle abdominal : inconstant, peu sensible
SC
’ Recherche d’autres localisations athéromateuses
- Echo-Doppler : recherche d’une sténose ou d’une occlusion du tronc coeliaque et des artères mésentériques
PC
- Angioscanner : diagnostic des lésions artérielles, analyse des voies de suppléance et du retentissement digestif
- Evolution spontanée défavorable : ischémie aiguë, dénutrition sévère
TTT
- Revascularisation systématique : endovasculaire (angioplastie-recanalisation) ou chirurgicale (pontage)
= Occlusion artérielle aiguë par embolie, thrombose ou dissection ’ urgence absolue
’ A évoquer systématiquement dans tous contexte à risque : sujet > 60 ans, polyvasculaire, cardiopathie emboligène
- Douleur abdominale : soudaine, intense, à type de crampes, avec examen physique pauvre (sans défense) et
INFARCTUS MESENTERIQUE

état général conservé au début, souvent ombilicale et en FID


SF - Hyper-péristaltisme au stade précoce (fréquent) : diarrhées glairo-sanglantes
- Occlusion intestinale en quelques heures : vomissements
- Fièvre, état de choc progressif, défaillance multiviscérale
- Syndrome ischémique aigu mésentérique réversible : douleurs très importantes, sans signes péritonéaux
SC
- Infarctus intestinal mésentérique constitué : douleurs permanentes importantes, état occlusif puis état de choc
- Hyperlactatémie : corrélé à la gravité
PC
- Angioscanner en urgence : diagnostic des lésions artérielles, retentissement digestif
- Mesures de réanimation
TTT - Revascularisation endovasculaire ou chirurgicale (pontage) : en urgence absolue
- En cas de signes généraux ou péritonéaux : laparotomie ± exérèse des anses nécrotiques
= Pathologie ischémique la plus fréquente du tube digestive : âge moyen = 70 ans, prédominance féminine (2/1)
- Vascularisation : - Colon ascendant et 2/3 droit du colon transverse : artère mésentérique supérieure
- 1/3 gauche du colon transverse, colon descendant et haut rectum : artère mésentérique inférieure
- 2/3 inférieurs du rectum : artère rectale moyenne, branche de l’artère iliaque interne
’ Reliées par des arcades bordantes, avec 2 points faibles : point de Griffiths (arcade de Riolan grêle, voire absente, au
niveau de l’angle gauche) et point de Südek (arcade bordante inconstante entre le sigmoïde et le haut rectum)
- Généralement multifactorielle : - Bas débit relatif : état de choc, insuffisance cardiaque, effet physique prolongé…
- Obstruction : thrombose ou embolie mésentérique, thrombose des veines
mésentériques, vascularite, chirurgie de l’aorte abdominale…
’ Cause non obstructive dans la majorité des cas
’ Du fait des arcades vasculaires de substitution, un infarctus colique est quasi-impossible
COLITE ISCHEMIQUE

- Douleur abdominale : d’apparition brutale, à type de crampes, du flanc et de la fosse iliaque gauche ± défense
- Diarrhée aiguë
C - Rectorragies, généralement modérées sans déglobulisation
- Signes parfois associé : fièvre, syndrome sub-occlusif
- Forme gangréneuse (10%) : péritonite, choc septique, rectorragies massives
ère
= Examen souvent réalisé en 1 intention : bonne sensibilité, faible spécificité
TDM abdominal - Epaississement non spécifique de la paroi colique : image colique « en cible »
injecté - Cinétique de prise de contraste de la paroi colique : selon la viabilité et la sévérité
- Autres signes : pneumatose pariétale, aéromésentérie, aéroportie
PC = Examen de référence : visualisation directe de la muqueuse + biopsies
- Lésions peu spécifiques : muqueuse congestive, pétéchiales, puis ulcérations
Recto-
longitudinales ou confluentes « à l’emporte pièce », puis hématome avec aspect noirâtre
sigmoïdoscopie - Topographie : lésions segmentaires, à limites nettes
’ Risque de perforation colique : éviter une insufflation trop importante
- Suppression des facteurs favorisants : rétablissement d’une volémie normale…
- Mise au repos du tube digestif ± alimentation parentérale stricte ou entérale sans résidu
TTT
- Antibiothérapie en cas de forme compliqué
- Forme gangréneuse ’ intervention de Hartmann en urgence


SYNDROME DE COMPRESSION VASCULAIRE
’ Plus fréquent chez le sujet longiligne/maigre
= Compression de la veine iliaque gauche par l’artère iliaque droite
Syndrome de
- Manifestations : varices, insuffisance veineuse chronique, TVP récidivante du membre
Cockett inférieur gauche
= « Nutt cracker syndrom » : compression de la veine rénale gauche dans la pince aorto-
Syndrome de la mésentérique (entre l’aorte et l’artère mésentérique supérieure)
pince aorto- - Prédominance féminine
mésentérique - Manifestations : varices pelviennes (pesanteur pelvienne), hématurie microscopique,
dyspareunie profonde
= Compression des éléments vasculo-nerveux au niveau du passage entre les scalènes antérieur
Syndromes

et moyen : plexus brachial ++ (95%), veine, exceptionnellement artère


- Principalement chez le sportif ou sur malformation anatomique (côte cervicale, anomalie
Syndrome du
d’insertion du scalène, cal osseux sur fracture de clavicule…)
défilé thoraco-
- Manifestations : paresthésie, parésie, TVP du membre supérieur, syndrome de Raynaud
brachial - Manœuvre dynamique : déclenchement des signes cliniques (paresthésie, faiblesse musculaire,
œdème veineux, abolition du pouls) lors de la levée du bras à 90°
- TTT : kinésithérapie si atteinte neurologique ou chirurgie si atteinte artérielle/veineuse
= Compression de l’artère poplité par le muscle jumeau interne (gastro-splénien)
Syndrome de - Principalement chez l’homme sportif musclé
l’artère poplitée - Manifestation : - Claudication intermittente du MI, voire ischémie aiguë
piégée - Abolition des pouls distaux lors des manœuvres dynamiques
- TTT : chirurgie (section du jumeau interne)