SEMIOLOGIE DES

HYPERTHYROIDIES

Pr Atoumane
FAYE
16/11/2023
 OBJECTIFS

1. Définir l’hyperthyroïdie
2. Décrire les manifestations cliniques de la
thyrotoxicose
3. Citer et décrire les 2 principales complications
de l’hyperthyroïdie
4. Citer 4 causes d’hyperthyroïdie
 PLAN
I - GENERALITES III - COMPLICATIONS
I - 1. Définition III - 1. cardiothyréose
I - 2. Intérêt III - 2. crise aigue
I - 3. Rappel thyrotoxique
II - SIGNES IV - CAUSES
II - 1. cliniques CONCLUSION
II - 2. paracliniques
 GENERALITES
I - 1. Définition
Hyperthyroïdie = augmentation des hormones
thyroïdiennes liée à un hyperfonctionnement
autonome de tout ou partie de la glande thyroïde.

L’ensemble des manifestations cliniques liées à

l’excès d’hormones thyroidiennes est désigné
sous le terme de thyrotoxicose.
 GENERALITES
I - 2. Intérêt
 Epidémiologique: affections fréquentes en
pratique quotidienne
 Etiologique: causes dominées par la maladie de
Basedow.
 Pronostique: complications graves souvent
mortelles.
 GENERALITES
I – 3. Rappel
La glande thyroïde est située à la partie antérieure
du cou comportant un mince corps central
appelé isthme et 2 ailes latérales : les lobes

Elle est normalement de petite taille, non voire

difficilement palpable à l’état normal.
 GENERALITES
La thyroïde secrète 2 hormones indispensables à la
vie intervenant à plusieurs niveaux (croissance,
développement mental …) : triiodothyronine (T3)
et tétraiodothyronine (T4) ou thyroxine.
La sécrétion de ces hormones est régulée par une
hormone hypophysaire: la TSH (Thyroid
Stimulation Hormon), elle-même régulée par la
TRH (Thyroid Releasing Hormon) d’origine
hypothalamique
GENERALITES

TRH Rétrocontrole

TSH

T3L T4L
GENERALITES
 SIGNES
II - 1. Signes cliniques
L’ensemble des manifestations cliniques sont
regroupés sous le terme de thyrotoxicose
L’intensité des manifestations cliniques dépend du
degré de la thyrotoxicose, de sa durée, du terrain.
 SIGNES
 Signes cardiovasculaires : constants +++
-Tachycardie régulière, accentuée par l’effort et
les émotions, persistante au repos;
- Dyspnée d’effort;
- Palpitations avec augmentation intensité des
bruits du cœur ( = éréthisme)
- Elévation pression artérielle systolique (HTA
syst) avec élargissement de la différentielle
 SIGNES
 Signes neuropsychiques
- nervosité excessive;
- labilité de l'humeur avec irritabilité;
- agitation psychomotrice;
- tremblements fins, rapides et réguliers des
extrémités; mis en évidence par la manœuvre "du
serment", et accentués par les émotions;
- insomnie (très fréquente +++)
 SIGNES
 Signes digestifs
Diarrhée motrice par accélération du transit
intestinal
 Signes cutanés
- thermophobie (chaleur ressentie comme
insupportable) avec hypersudation,
- moiteur palmo-plantaire avec mains chaudes et
moites.
 SIGNES
 Signes généraux
 amaigrissement rapide et souvent important
contrastant avec appétit conservé voire
augmenté (polyphagie);
 asthénie physique et psychique
 polydipsie
 amyotrophie prédominant aux racines avec
diminution de la force musculaire objectivée par
le signe "du tabouret"
 SIGNES
II - 2. Signes paracliniques
 dosage TSH ultra sensible (TSHus)
Abaissement voire effondrement TSHus <
0,05
 dosage hormones thyroïdiennes libres
Apprécie importance thyrotoxicose.
Elévation de la T4 libre et/ou de la T3 libre
Ces dosages sont demandés en 2ème intention.
 COMPLICATIONS
 Cardiaques = Cardiothyréose
Elle peut être révélatrice
Leur survenue est liée à l’intensité de la
thyrotoxicose. Elle se manifeste par :
 Troubles du rythme à type de TACFA pouvant
être à l’origine d’un tableau d’insuffisance
cardiaque globale aigue à prédominance droite.
 Aggravation ou révélation insuffisance
coronarienne en rapport avec l’augmentation
du débit cardiaque
 COMPLICATIONS
 Crise aigue thyrotoxique
Elle est exceptionnelle; elle est favorisée par
l’arrêt brutal du traitement ou une infection
intercurrente ou une mauvaise préparation à la
chirurgie
Exacerbation thyrotoxicose avec fièvre,
tachycardie extrême, déshydratation sévère et
troubles neuropsychiques
Elle est mortelle en l’absence de prise en charge
précoce et adaptée.
 CAUSES
III- 1. Hyperthyroïdies auto-immunes
 Maladie Basedow +++
Hyperfonctionnement diffus de la glande thyroïde de nature auto-immune avec
un terrain génétique prédisposant; Terrain: femme jeune +++ et épine
irritative souvent
Clinique: Sd thyrotoxicose + triade (goitre - ophtalmopathie - dermopathie)

Elle est souvent associée à d’autres maladies auto-immunes (diabète, vitiligo,

maladie de Biermer).

Ophtalmopathie bilatérale Goitre Dermopathie

 CAUSES
III- 1. Hyperthyroïdies auto-immunes
 Thyroïdite de Hashimoto
Au stade de début : tableau d’hyperthyroïdie (haschitoxicose) suivi d’une
hypothyroïdie.
A l’examen: goitre irrégulier ferme.

 Thyroïdite du post-partum
« Thyroïdite silencieuse" observée en post partum. Survient dans les
semaines suivant l'accouchement et passe souvent inaperçue. Elle se
manifeste par une hyperthyroïdie transitoire.
 CAUSES
III- 2. Nodules hyper-sécrétants
Terrain: âge avancé;
Clinique: syndrome de thyrotoxicose; pas de
signes extra-thyroïdiens.
 Adénome toxique
 Goitre hétéro-multi-nodulaire toxique
 CAUSES
III- 3. Causes infectieuses inflammatoires
Thyroïdite sub aigue de DE QUERVAIN
Origine virale : Contexte grippal aigu;
A l’examen: thyroïde augmentée de volume, dur et sensible
 CAUSES
III- 4. Thyrotoxicoses factices ou
iatrogènes ou hyperthyroïdies induites
 iode (Amiodarone ou Cordarone*)
 consommation excessive d’hormones
thyroïdiennes (pour maigrir)
 Interféron
 CAUSES
III- 5. Hyperthyroïdie d’origine centrale ou
hypophysaire
 Adénome hypophysaire thyréotrope (sécrétant la TSH)
 Syndrome de résistance aux hormones thyroïdiennes
Bio: élévation hormones thyroïdiennes libres (T3L et T4L)
et de la TSHus.
 CONCLUSION
 Endocrinopathies fréquentes
 Etiologies multiples dominées par la maladie
de Basedow.
 Complications (cardiothyréose et la crise aigue
thyrotoxique) graves parfois mortelles
 Prise en charge précoce et adaptée