Sommaire

Chapitre1 : Observations médicales……………………………………………...2

A-Observation médicale 1……………………………..........................................2
B-Observation Médicale 2………………………………………………………..7
Chapitre2 : Revues de littérature ……………….................................................12
A- Revue 1 : lupus érythémateux systémique ………………………………….12
B- Revue 2 : Spondylodiscite infectieuse……………………………………...30

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 CHAPITRE 1 : OBSERVATIONS MEDICALES
Observation médicale 1
Identification
Monsieur E.P.A. âgé de 59 ans, retraité (ancien cadre d’hôtel), marié, ethnie bulu, religion adventiste résident
à Essos, latéralité droite.
Motif de consultation : arthralgies invalidantes
Histoire de la maladie
Le début remonte à environ 10 jours, par l’installation progressive d’arthralgie bilatérale et symétrique des
deux chevilles, avant-pieds et premières articulation métatarso-phalangiennes, d’horaire inflammatoire
d’intensité 10/10 à l’EVS, en contexte afébrile, sans autre signe associé. Cela motive une consultation dans
une structure sanitaire dans laquelle du Tramadol injectable de posologie inconnu a été administré. La
persistance des arthralgies devenant invalidantes motive la présente consultation à l’HCY.
Antécédents
Médicaux : Arthralgies similaires intermittentes depuis 20 ans traitées comme crise de goutte par divers anti-
inflammatoires. HTA chronique depuis environ 3 ans, traitée par aténolol 100mg+chlortalidone 25mg
1cp/jour, mauvaise observance au traitement.
Chirurgicaux : Ablation chirurgicale d’une masse olécranienne (probable tophus goutteux) il y a 10ans, suites
simples.
Immuno-allergique : Sérologies des hépatites virales et VIH inconnues, Groupe sanguin et rhésus inconnus,
électrophorèse d’hémoglobine inconnue. Pas d’allergie alimentaire ou médicamenteuse connue
Toxicologique : ne consomme ni tabac ni alcool. Prise régulière de médicaments traditionnels pour divers
maux
Familiaux : Pas d’antécédents familiaux de goutte, HTA ou autre pathologie.

Enquête des systèmes

Signes généraux : asthénie, pas d’amaigrissement, pas d’anorexie, pas de fièvre.
Système locomoteur : Arthralgies, impotence fonctionnelle.
Pas d’autres signes fonctionnels.

Examen physique
Patient conscient et coopérant. Etat général altéré, performance status OMS grade 3

Paramètres vitaux : T0 = 37,2o c ; TA=131/88mmhg ; FC=71bpm ; FR=16cpm

Paramètres anthropométriques : Poids :81 kg ; Taille : 1,69m ; IMC : 28,3 kg/m² ; CA : 108cm
Système locomoteur :
Périphérique : Cicatrise longitudinale d’environ 5cm sur le coude gauche. Tuméfaction et rougeur de la
cheville, de l’avant pieds et de la 1 ère articulation métatarso-phalangienne. Pas de déformations ni nodules
visibles. Douleur à la palpation et à la mobilisation des chevilles, articulations métatarso-phalangiennes des
deux pieds.
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Axial : pas de déformation de rachis. Pas de douleur à la palpation des épineuses vertébrales et des régions
paravertébrales. Pas de raideur du rachis.
Système tégumentaire : 2 nodules indolores saillant environ 5mm de diamètre sur les lobes de deux oreilles.
Système digestif : Sclérotiques anictériques, cavité buccale propre et humide. Abdomen non distendu, mobile
avec la respiration, souple, dépressible, pas d’organomégalie. Sonorité abdominale normale. Bruits
péristaltiques normaux.
Système cardiovasculaire :
Cœur : Choc de pointe non visible, choc de pointe punctiforme palpable au 5 ème espace intercostal gauche sur
la ligne médio-claviculaire, B1et B2 audibles et réguliers aux quatre foyers d’auscultation sans bruits
anormaux.
Vaisseaux : pas de turgescence jugulaire, pas d’œdèmes des membres inférieurs, pouls périphérique de bon
volume, symétriques et synchrones. Mollets souples et indolores, pas de signe de Homans.
Système respiratoire : thorax symétrique mobile avec la respiration. Vibrations vocales bien transmises aux
deux champs pulmonaires. Sonorité pulmonaire normale. Murmure vésiculaire audible aux 2 champs
pulmonaires sans bruits anormaux.
Système Hématopoïétique : conjonctives rosées, pas de pâleur palmoplantaire. Pas de splénomégalie ni
adénopathies palpables.
Système urinaire : pas de voussure hypogastrique. Pas de contact lombaire, pas de douleur à l’ébranlement
lombaire.

Résumé 
Patient de 59 ans, avec des antécédents d’arthralgies intermittentes depuis 20 ans traités par des anti-
inflammatoires et d’HTA chronique depuis 3 ans, traitée par aténolol 100mg+chlortalidone 25mg 1cp/jour ;
venu consulter pour arthralgies d’horaire inflammatoire progressivement invalidantes évoluant depuis 10
jours sans signe associé. L’examen clinique retrouve :
- Une altération de l’état général stade 3 ;
- Paramètres vitaux normaux ;
- Surpoids, obésité androïde ;
- 04 articulations douloureuses et 02 articulations tuméfiées (cheville gauche et 1ère métatarso-
phalangienne) ;
- Tophus goutteux sur les pavillons des oreilles ;

Discussion diagnostique
Devant l’oligoarthrite inflammatoire aigüe
1- Crise aigüe de goutte : en faveur, HTA chronique, surpoids, obésité androïde, tophus goutteux
2- Arthrite infectieuse : absence de syndrome infectieux
3- Polyarthrite rhumatoïde débutante : en faveur atteinte métatarso-phalangienne ; contre : sexe
Diagnostique de travail : Crise aigüe de goutte
Examens paracliniques 
D’orientation : NFS, VS, CRP
Diagnostic : Uricémie
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De terrain : Profil lipidique, glycémie à jeun
De retentissement : Urée, Créatinine

Traitement
Buts : Soulager le patient et prévenir les complications
Mesures médicamenteuses :
Colchicine 1mg cp : 3cp à j1, 2cp à j2 et j3 puis 1cp/jr
Allopurinol 100mg cp : 1cp/jr
Mesures non médicamenteuses :
Régime hypo-uricémiant 
Interdits : viandes rouges, viscères (tripes, foie, etc.), haricots verts, maquereau, sardines, alcool
Permis : viandes blanches, bar, carpe, fruits, légumes verts, beaucoup d’eau (2-3L/jr)
Repos

Surveillance : paramètres vitaux, signes inflammatoires locaux/24h

Observation médicale 2
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Identification
Madame N.P.D. âgé de 44 ans, enseignante, veuve, résidant à MIMBOMAN, d’ethnie bassa, catholique, de
latéralité droite
Motif de consultation : polyarthralgie et asthénie
Histoire de la maladie
Le début remonte à environ 3 semaines, par l’installation progressive d’une polyarthralgie bilatérale et
symétrique d’horaire inflammatoire intéressant les coudes, chevilles, épaules poignets, épargnant les
articulations interphalangiennes distales, d’intensité 8/10 à EVS, associée à une tuméfaction de la main droite
et des membres inférieurs en contexte de fièvre non chiffrée à prédominance vespérale. Cela motive une
automédication à base de médicaments traditionnels. Evolution est marquée par la persistance des symptômes
et l’installation d’une asthénie physique progressivement invalidante. Cela motive la consultation à l’HCY.

Antécédents
Médicaux : Polyarthralgies intermittentes depuis environ 2 ans non investiguées traitée par des prises
fréquentes de dexaméthasone. Infection au virus de l’hépatite B dépistée il y a un an, non suivie, traitée par
des médicaments traditionnels. Pas d’autre pathologie chronique connue
Chirurgicaux : Jamais opérée.
Gynéco-obstétricaux : G3P2012, DDR : 09/03/2023, pas de trouble du cycle. Pas de ménorragie ni
métrorragie.
Immuno-allergiques : groupes sanguin et rhésus inconnu, sérologies hépatite C, Delta et VIH inconnues. Pas
d’allergie alimentaire ou médicamenteuse connue, jamais transfusée.
Toxicologiques : Pas de consommation de tabac ni alcool.
Environnementaux : dors sous moustiquaire imprégnée d’insecticide à longue durée d’action, pas de contage
tuberculeux.
Familiaux : pas d’antécédents de connectivite ni autre pathologie chronique dans la famille. Epoux décédé il
y a 10 ans de maladie inconnue.

Enquête des systèmes

Signes généraux : asthénie, fièvre. Pas d’anorexie, pas d’amaigrissement.
Système locomoteur : polyarthralgie, impotence fonctionnelle.
Système respiratoire : pas de toux, pas de douleur thoracique
Pas d’autres signes fonctionnels

Examen physique

Patiente consciente et coopérante. Etat général altéré, performance status OMS grade 4
Paramètres vitaux : TA=135/78mmhg, FC=108 bpm FR =23cpm, T= 39°C
Système locomoteur :
Périphérique : 14 articulations douloureuses. Rougeur et tuméfaction douloureuse et chaude du genou droit
avec choc rotulien. Circonférence 49cm contre 46 à gauche. Amplitude de flexion et extension normale.
Tuméfaction érythémateuse, chaude et douloureuse du dos de la main droite.

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Axial : pas de déformation de rachis. Pas de douleur à la palpation des épineuses vertébrales et des régions
paravertébrales. Pas de raideur du rachis.
Système tégumentaire : pas de lésion cutanée visible.
Système digestif : sub-ictère des sclérotiques, cavité buccale propre et humide. Abdomen non distendu,
mobile avec la respiration, souple, dépressible. Hépatomégalie surface lisse, indolore, consistance souple
avec flèche hépatique à 13cm. Sonorité abdominale normale. Bruits péristaltiques normaux.
Système cardiovasculaire :
Cœur : Choc de pointe non visible, choc de pointe punctiforme palpable au 5 ème espace intercostal gauche sur
la ligne médio-claviculaire, B1 et B2 audibles et réguliers aux quatre foyers d’auscultation sans bruits
anormaux.
Vaisseaux : pas de turgescence jugulaire, œdèmes des deux membres inférieurs en bottes, froids, prenant le
godet, pouls périphérique de bon volume, symétriques et synchrones. Mollets souples et indolores, pas de
signe de Homans.
Système respiratoire : thorax symétrique mobile avec la respiration. Vibrations vocales bien transmises aux
deux champs pulmonaires. Sonorité pulmonaire normale. Murmure vésiculaire audible aux 2 champs
pulmonaires sans bruits anormaux.
Système Hématopoïétique : pâleur conjonctivale et palmoplantaire. Pas de splénomégalie ni adénopathies
palpables.
Système urinaire : pas de voussure hypogastrique. Pas de contact lombaire, pas de douleur à l’ébranlement
lombaire.

Résumé 
Patiente de 44 ans, avec des antécédents d’infection à hépatite viral B depuis un an traitée par phytothérapie
et prise de corticoïdes depuis 02 pour polyarthralgie ; venu consulter pour polyarthralgie d’horaire
inflammatoire associée à une asthénie physique, anorexie en contexte de fièvre vespérale évoluant depuis
trois semaines. L’examen clinique retrouve :
- Une altération de l’état général stade 4 ;
- Un SRIS (fièvre, tachycardie, tachypnée)
- Syndrome anémique (pâleur conjonctivale et palmoplantaire)
- 14 articulations douloureuses et 02 articulations tuméfiées et chaudes (poignet et genou droits) ;
- Hépatomégalie, sub-ictère des sclérotiques, OMI bilatéraux froids, prenant le godet.

Discussion diagnostique
Devant la polyarthrite inflammatoire subaigüe fébrile
1- Cause infectieuse notamment virale (HVB en faveur sub-ictère des sclérotique et hépatomégalie),
bactérienne
2- Polyarthrite rhumatoïde : arguments en faveur le sexe, l’absence d’atteinte interphalangienne distale.
Contre : âge
3- Poussé lupique avec atteinte articulaire et viscérale (hépatomégalie, OMI, syndrome anémique)
Examens paracliniques 
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D’orientation : NFS, VS, CRP, EPPS
Diagnostic : hémoculture, ECBU, Ac anti-nucléaires, facteur rhumatoïde, Ac anti-CCP, Ac anti-ADN natif,
échographie abdominale
De terrain : Sérologie VIH, Ag Hbs, Ag Hbe, Ac VHC
De retentissement : Urée, Créatinine, ASAT/ALAT, TP, Bilirubine Totale et libre

Résultats :
Syndrome inflammatoire biologique avec CRP à 228,25mg/L, VS à 100mm, EPPS (alpha globulines et
gamma globulines élevées avec hypoalbuminémie), hyperleucocytose à 11 200 à prédominance neutrophile
Anémie sévère à 5,6 g/dL microcytaire hypochrome
Bilan immunologique : FR, anti CCP, anti DNA natif négatifs, Anti nucléaires positif
Hémoculture : staphyloccocus epidermidis sensible à lincomycine; ECBU : Klebsiella pneumoniae sensible à
cefuroxime, pyoculture : gonocoque sensible à ceftriaxone
AgHbs positif, TDR-HIV positif
Reste normal

Diagnostic de travail : Polyarthrite infectieuse sur terrain de co-infection VIH et hépatite virale B

Traitement
Buts : Soulager la patiente, stériliser les foyers infectieux et prévenir les complications
Mesures médicamenteuses :
Céfuroxime inj 750mg/12h IVD
Lincomycine inj 600mg/8h IVD
Tramadol inj 100mg/8h SC
Enoxaparine inj 4000UI/24h SC
Serum salé 0,9% 500CC/12h
Mesures non médicamenteuses :
Repos
Mesures anti escarres

Surveillance :
Clinique : paramètres vitaux, signes inflammatoires locaux/24h
Paraclinique : NFS, VS, CRP/7jours
Pronostic favorable

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 CHAPITRE 2 : REVUES DE LITTERATURE

GOUTTE
Objectifs :
- Expliquer la physiopathologie de la goutte
- Citer 4 signes cliniques de la goutte
- Enoncer les éléments permettant de poser le diagnostic de la goutte
- Donner les différents traitements utilisés en cas de goutte
PLAN
I. Généralités
II. Signes
III. Diagnostic
IV. Traitement
Conclusion

I. GENERALITES
1. Définition
La goutte est une affection provoquée par un trouble du métabolisme des purines responsable d’une
hyperuricémie, caractérisée par la survenue de manifestations inflammatoires et d’une surcharge tissulaire
chronique en urates de sodium, responsable de manifestations articulaires, rénales et cutanées.
2. Epidémiologique
- La goute est la plus fréquente des arthropathies microcristallines.
- Elle prédomine chez les hommes (10♂/1♀). Elle est exceptionnelle chez la femme avant la ménopause et
l’enfant avant la puberté.
- Prévalence : 0.2% dans la population générale. Incidence : 0.2 -0.35/1000 habitants
3. Physiopathologie
Rappel du métabolisme de l’acide urique
 Biosynthèse de l’acide urique : L’acide urique est le terme ultime du catabolisme des purines. (Nucléotides
→ nucléosides → purines libres → acide urique)
Source des nucléotides : dégradation des nucléoprotéines alimentaires et cellulaires (cycle long catabolique,
25%), purinosynthèse endogène de novo (cycle court anabolique, 75%) → formation de l’acide urique.
 Elimination de l’acide urique :
- Urinaire : l’acide urique est filtré entièrement par le glomérule, réabsorbé à 98% par le tube contourné
proximal et sécrété par le tube contourné distal.
- Uricolyse intestinale : bactéries intestinales pourvues d’uricase dégradent l’acide urique en en allantoïne
qui est éliminée dans les selles.
Mécanismes de l’hyperuricémie
 Hyperproduction de l’acide urique :
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 - Excès de purinosynthèse endogène (>50% des gouttes primitives)
- Augmentation du catabolisme des acides nucléiques cellulaires - Apport alimentaire
excessif
 Insuffisance d’élimination : rénale
 Association des 2 mécanismes.
Mécanisme de la crise aigüe articulaire
- Précipitation intra-articulaire (cristaux d’urate de sodium) consécutive à une variation soudaine de
l’uricémie, du pH ou un traumatisme.
- Rupture d’un dépôt microcristallin préformé dans la synoviale ou le cartilage
→ Afflux de polynucléaires (PN) → phagocytose et fusion avec les lysosomes
→ Libérations d’enzymes lytiques et mort du PN
→ Libération d’enzymes de la cellule
→Activation des macrophages/fibroblastes, libération des cytokines pro-inflammatoires
→ PN dans la synoviale sécrétant des métalloprotéases qui attaquent la matrice cartilagineuse → arthrite
aigue.
L’inflammation s’interrompt spontanément (dissolution des cristaux, cytokines régulatrices).

Physiopathologie de la maladie goutteuse chronique

- Dépôt d’acide urique sous forme de cristaux d’urate monosodique monohydraté dans les tissus, surtout les
moins vascularisés.
- Dans les parties molles et articulations : tophi, altération articulaire.
- Dans le rein : néphropathie interstitielle + lithiases.

II. SIGNES
1. Type de description : goutte primitive de l’homme adulte
Elle représente 95% des cas, se traduisant par des manifestations aigues et chroniques.
1.1. Accès goutteux
Crises douloureuses et fluxionnaires (surtout le gros orteil). La première crise habituellement entre 35 et 55
ans, souvent déclenchée par : excès alimentaire ou alcoolique, jeûne prolongé, efforts (marche prolongé),
microtraumatismes (chaussures serrées, accidents), infection, intervention chirurgicale, émotion,
médicaments (diurétiques, aspirine, hypo-uricémiants)
Clinique :
- Douleur inflammatoire, typiquement siège à l’articulation métacarpo-phalangienne du gros orteil,
hyperesthésie (contact avec le drap)
- Signes inflammatoires locaux : tuméfaction ; peau rouge, chaude, luisante
- Parfois signes généraux (fièvre ± frissons)
- Evolution favorable en 5-10 j, écourtée par la colchicine : diminution de la douleur et des signes
inflammatoires, desquamation cutanée (aspect en « pelure d’oignon »)
Crises atypiques (selon l’intensité) :
- Crise atténuée dans les formes anciennes
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- Crise suraiguë pseudo-phlegmoneuse fébrile
- Crise subintrante : se répétant pendant plusieurs semaines
1.2. Goutte Chronique

L’hyperuricémie prolongée entraine des dépôts d’urates de sodium dans les tissus provoquant ainsi des
tophus, arthropathie et une atteinte rénale.
 Arthropathies uratiques chroniques
- Consécutives à la détérioration ostéo-cartilagineuse provoquée par l’infiltration uratique intra-
cartilagineuse et intra-osseuse (tophus)
- Souvent symétriques siégeant dans les pieds, cheville, genou, main, poignet, coude
- Clinique : douleur modérée, mécanique avec raideur, déformation (arthrose) et bosselures blanchâtres
(tophus)
- Radiographie : géodes ou encoches de taille variable, à bords nets, sans condensation périphérique. Parfois
ostéophytose marginale (pied hérissé goutteux)
- Evolution progressive : extension, impotence fonctionnelle modérée.
 Tophus sous-cutanés
- Concrétions uratiques sous-cutanées
- Apparaissent après des années d’évolution, contemporains des arthropathies, mais peuvent exister au stade
aigu
- Aspect : nodules indolores, de coloration blanc jaunâtre, saillants sous une peau fine de tailles variables
pouvant augmenter lors des poussées
- Siège : pavillon des oreilles, coudes, doigts, tendons, gros orteil.

- Evolution : longtemps stationnaire, peuvent fistuliser et évacuer une bouillie crayeuse, cicatrisant
lentement. La surinfection est rare. Régressent sous traitement continu.
 Les manifestations rénales : rein goutteux
Lithiase urique
- Peut précéder les manifestations articulaires
- Souvent bilatérale
- Se traduit par des crises de colique néphrétique
- Peut se révéler par une complication : anurie, infection urinaire, hématurie, insuffisance rénale
- Les calculs sont petits, lisses ou rugueux, radio transparents, mis en évidence par l’UIV.

Néphropathie goutteuse
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 - Néphropathie aigue oligo-anurique (IRA), exceptionnelle, due à la précipitation d’urate de Na et d’acide
urique dans la médullaire et les tubes collecteurs.
- Néphropathie interstitielle chronique associant protéinurie, hématurie, leucocyturie, acidose
hyperchlorémique et HTA, survenant en l’absence d’un traitement hypo-uricémiant
- En l’absence de traitement, le tableau évolue vers l’insuffisance rénale chronique.
2. Signes Biologiques

 Hyperuricémie :
 Uraturie des 24h : souvent à la limite supérieure ; >500mg/24h (2800μmol/24h) dans 30% des cas.
Rapport acide urique urinaire / créat urinaire augmenté (>0.75) => déficit en HGPRT.
 Exploration rénale : chimie urinaire, urée, créatinine, analyse biochimique d’un éventuel calcul rénal.
 Etude du liquide synovial après ponction :
- Liquide inflammatoire (riche en leucocytes), stérile, taux élevé d’acide urique.
- Présence de cristaux à l’examen d’une goutte liquide entre lame et lamelle : fins bâtonnets aux extrémités
effilées surtout en extracellulaire, biréfringents en lumière polarisée.
 Syndrome inflammatoire biologiques : CRP, VS, leucocytes élevés
Dosage des enzymes : HGPRT, PRPP synthétase si goutte précoce.
3. Signes Radiologiques
Dans la goutte chronique, association de lésions destructrices et constructrices.
 Lésions destructrices :
- Géodes, bien limitées, juxta articulaires, parfois cernées par un léger liseré de condensation
- Erosions marginales qui encochent latéralement l’épiphyse (aspect en Hallebarde)
- Pincement articulaire : tardif
 Lésions constructrices : apposition périostée autour des érosions, ostéophytes
 Topographie : asymétrique. Mains : articulation carpo-métacarpienne et 4ème et 5ème métacarpes - Pied :
MTP et IP du gros orteil, tarse (aspect de pied hérissé), calcanéum.
 Autres : échographie rénale et UIV : si lithiase.
4. Formes cliniques
4.1. Formes selon le terrain (étiologie)
La goutte féminine
- Rare (1♀/10♂)
- Elle survient après la ménopause
- La topographie est souvent moins typique
- Elle est le plus souvent secondaire (consommation des diurétiques)
Les gouttes précoces et les gouttes enzymopathiques
- Survenant avant 20 ans ; souvent sévères
- Le syndrome de Lesch Nyhan, forme récessive liée au chromosome X, avec déficit complet. Forme grave
avec retard mental et mutilations sévères.
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 - Déficit partiel en hypoxanthine-guanine-phosphoribosyl-transférase (HGPRT) entraine l’installation de la
goutte avant 30ans. - Lithiase rénale bilatérale, IRC modérée.
- Dans la glycogénose hépatite chronique type I, déficit en G6 phosphatase, l’uricémie est >100mg/l.
 Les gouttes secondaires
- Goutte des hémopathies : en cas de traitement par radiothérapie ou chimiothérapie, car l’augmentation de
l’uricémie peut induire une insuffisance rénale aigue oligo-anurique. Un traitement préventif par urate
oxydase peut éviter le syndrome de lyse tissulaire.
- Goutte des néphropathies
- Goutte des diurétiques : après traitement prolongé.
- Autres : intoxication par le plomb, psoriasis, trisomie 21, diabète insipide, antituberculeux.
4.2. Formes topographiques
- Métatarso-phalangienne du gros orteil : inaugurales dans 65% des cas
- Coup-de-pied, tibio-tarsienne, genou
- Membre supérieur : main (MCP)
- Epaule, hanche, rachis : exceptionnelle.
4.3. Formes évolutives
 Formes moyennes
- Les plus fréquentes
- Début dans la 5ème décennie
- Crises peu rapprochées au début
- Tophus, arthropathie et néphropathie apparaissent en 10 à 20 ans.
 Formes graves : Début précoce, pronostic articulaire et rénal sévère
 Formes bénignes : début après 60ans, crises rares.
4.4. Formes symptomatiques
 Accès pseudo-phlegmoneux : douleurs très intenses
 Accès atténué
 Hyperuricémie asymptomatique
- Le risque de goutte augmente avec le degré de l’uricémie : faible (70-80mg/l) et fort si taux >90mg/l.
- Le risque augmente aussi avec la durée de l’hyperuricémie.
4.5. Formes associées
 Association non fortuite avec les maladies cardio-vasculaires,
 A une obésité, diabète, athérosclérose, HTA
 Le tri-syndrome : goutte + diabète + hyperlipidémie
 Syndrome X : obésité androïde + HTA + résistance à l’insuline + hypertriglycéridémie + hyperuricémie.

III. DIAGNOSTIC
1. Diagnostic Positif
Il repose sur
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- L’atteinte articulaire aigue (MTP, gros orteil), l’existence de tophus
- L’hyperuricémie, les microcristaux dans le liquide articulaire
Il existe les critères ACR/EULAR pour le diagnostic de la goutte.

2. Diagnostic Différentiel
2.1. Devant une crise aigue
 Monoarticulaire :
- Arthrite infectieuse
- Crises de pseudo-goutte (chondrocalcinose articulaire)
- Bursite aigue sur Hallux Valgus
- Poussé congestive d’arthrose - Rhumatisme inflammatoire (rare).
 Polyarticulaire :
- RAA (sujet jeune)
- Arthrite réactionnelle
- PR au début.
2.2. Devant une goutte chronique
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- Si tophus : nodosités de la PR ou l’arthrose, chondrome, calcinose sous-cutanée, xanthomes tendineux.
- Lésions articulaires chroniques : arthrose, CCA, PR, Rhum Pso.
- Complications rénales : lithiase et insuffisance rénale d’autres origines.
Evolution – pronostic – complications

- Evolution capricieuse, mais tendance vers l’aggravation avec le temps, la multiplication des accès qui
regagnent les membres supérieurs. L’extension des tophi aggrave l’arthropathie qui devient gênante.
- Pronostic : il est fonctionnel et dépend de la fréquence des poussées fluxionnaires et de l’importance de la
destruction épiphysaire.
- Complication majeure : l’atteinte rénale (lithiase, IRC).
IV. TRAITEMENT
1. But
- Soulager le patient d’un accès aigu
- Traiter la dyspurinémie
- Eviter les complications
2. Moyens et méthodes
2.1. Mesures non pharmacologiques
Repos durant la crise
Application locale de glace
Régime hypo-uricémiant (interdits)
- Alcool
- Viandes rouges (bœuf, gibier),
- Abats (viscères), foie, rognon, gésier, cervelle
- Poissons : maquereau, thon, sardine, crustacés
- Epinards, haricots verts
- Certains médicaments : extraits de foie et vitB12 (stimulation purinosynthèse), hormones mâles
(↓excrétion uratique), diurétiques, corticoïdes (sevrage=>rechute)
Régime hypo-uricémiant (permis)
- Viandes blanches : poulet sans la peau, porc sans graisse, lapin
- Poissons : Bar, Capitaine, Carpe
- Beaucoup de légumes verts et de fruits
- Boire beaucoup d’eau (2 à 3 litres/j)
Perte pondérale à encourager chez les obèses
2.2. Mesures pharmacologiques
Traitement de l’accès goutteux
Doit être précoce, il repose principalement sur la colchicine (test). Les AINS sont aussi efficaces :
Colchicine Cp 1mg, efficace en 24-48h : 3mg le 1er j (max 4mg), 2mg/j les 2j suivants, puis 1mg/j (le soir)
les jours suivants.
AINS :
- Phénylbutazone (cp 100mg, supp 250mg) : 500mg le 1er jour ensuite 250mg/j jusqu’à la guérison de
l’accès.
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- Indométacine : 150 mg/j - Diclofénac : 150mg/j
Corticoïdes : Efficaces mais exposent au risque de rebond. On peut utiliser les infiltrations de corticoïdes
dans les formes chroniques.
Traitement de la goutte chronique (hypo-uricémiant)
Correction du trouble métabolique par un traitement continu, objectif uricémie <60mg/l
 Uricosuriques
Benzbromarone (Désuric®) cp 100mg : 100 à 300mg/jr
Effets secondaires : digestifs, cutanés (rares).
Contre-indications : insuffisance rénale importante ; lithiase urique ; uraturie
Diminue l’uricémie (<60mg/l).
Probénécide (Bénémide®) cp500mg ; Dose : 1-1.5g/j (très peu utilisé car diminue l’uricémie chez
uniquement 60% des patients.)
 Inhibiteurs de l’uricosynthèse
Allopurinol (Zyloric®) cp100, 200 et 300mg : 100 à 400 mg/j voire 600mg/j
- Effets secondaires : éruption cutanée, troubles digestifs, leucopénie, hépatotoxicité, vertiges, céphalées.
Febuxostat (Adenuric®) : 80-120 mg/j
- Effets secondaires : anomalies hépatiques, diarrhée, céphalée, nausées, douleurs abdominales.
 Uricolytiques
Urate-oxydase (uricozyme®) : 1000 unités en IM ou IV pendant 12j.
Rasburicase recombinante humaine (Fasturtec®), récent, premier traitement biologique dans l’indication
hématologique de prévention des accidents liés à l’hyperuricémie aiguë au cours de la lyse tumorale. Effet
très puissant mais de très courte durée.
PEG-uricase. L’association du PEG (polyéthylène glyclol) à l’urate oxydase recombinante pour améliorer la
demi-vie et la tolérance de l’enzyme en rendant la protéine moins immunogène.
 Autres moyens
- Cures thermales : cure de diurèse si lithiase ou insuffisance rénale.
- Ablation chirurgicale d’un tophus volumineux, gênant et résistant au traitement.
3. Indications
Modalités du traitement hypo-uricémiant
Mesures hygiéno-diététiques
Choix de l’hypo-uricémiant :
- Les uricosuriques : en l’absence d’insuffisance rénale, de lithiase et si l’uraturie est 800mg/24h. Associer
boissons abondantes alcalines (pH ≥6.5).
- Les inhibiteurs de l’uricosynthèse : en première intention.
Réalisation du traitement :
- Le traitement hypo-uricémiant n’est pas obligatoire après une seule crise. Ce traitement peut déclencher
une crise et donc ne devra pas être débuté au décours immédiat d’un accès (au moins 1 à 3 semaines) et
associer systématiquement la colchicine (1mg/j pendant 2 à 6 mois) et avertir le patient du risque d’accès
goutteux. - Posologie progressivement croissante par palier de 10 jours jusqu’à dose efficace pour limiter

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 les effets secondaires et le risque d’accès. Le traitement sera poursuivi sans interruption (risque
d’hyperuricémie en cas d’arrêt).
Hyperuricémie isolée : ne justifie pas de traitement, sauf si néphropathie uratique familiale, chimiothérapie,
HTA sous diurétiques, lithiase urique.
Crise aigüe :
- Traitement le plus tôt possible
- Colchicine. Si intolérance : AINS - Repos, régime hypo-uricémiant.
Goutte chronique :
- Traitement hypo-uricémiant indispensable, de préférence l’allopurinol.
- Si arthropathie douloureuse : associer un traitement symptomatique par AINS ou antalgiques.
- Si néphropathie douloureuse (en plus de l’allopurinol) cure de diurèse (eau bicarbonatée).
- Si tophus volumineux, fonctionnellement gênant, résistant au traitement médical : chirurgie.
- En cas d’intervention chirurgicale chez un goutteux : colchicine 2 jours avant et 8 jours après
l’intervention.
Résultats :
Variable suivant le moment où le traitement est administré.
- Au stade de début : traitement pour éviter l’évolution vers la chronicité.
- L’insuffisance rénale chronique : irréversible.
- Arthropathie : se stabilise.
- Tophus : diminue au bout quelques mois puis disparait.

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