Pour citer cet article : Hain E, et al. Prise en charge du gastrinome. Presse Med. (2016), http://dx.doi.org/10.1016/j.

lpm.2016.04.012

Presse Med. 2016; //: ///

en ligne sur / on line on

www.em-consulte.com/revue/lpm
GASTRO-ENT
EROLOGIE
www.sciencedirect.com

Mise au point
Prise en charge du gastrinome

Elisabeth Hain 1, Romain Coriat 2,3, Bertrand Dousset 1,3, Sébastien Gaujoux 1,3

Disponible sur internet le :
1. AP–HP, hôpital Cochin, service de chirurgie digestive hépato-biliaire et
endocrienne, Paris, France
2. AP–HP, hôpital Cochin, service de gastroentérologie, 27,
rue du Faubourg-Saint-Jacques, 75014 Paris, France
3. Université Paris Descartes, 12, rue de l'École-de-Médecine, 75006 Paris, France

Correspondance :
Sébastien Gaujoux, Hôpital Cochin, service de chirurgie digestive et endocrinienne,
27, rue du Faubourg-Saint-Jacques, 75679 Paris cedex 14, France.
sebastien.gaujoux@aphp.fr

Résumé
Le gastrinome est une tumeur rare entraînant une hypersécrétion de gastrine qui se traduit
cliniquement par un syndrome de Zollinger-Ellison (ZES) associant une maladie ulcéreuse sévère et
une diarrhée profuse. Cette pathologie peut être sporadique ou plus rarement survenir dans le
cadre d'une néoplasie endocrinienne de type 1 (NEM1). Le diagnostic repose sur la constatation
d'une hypergastrinémie associée à une hyperchlorhydrie ou un pH gastrique acide. La localisation
habituellement duodéno-pancréatique de la lésion n'est pas toujours facile compte tenu de sa
petite taille et de son caractère fréquemment multiple. Le but du traitement est 1/le contrôle du
syndrome sécrétoire 2/le contrôle tumoral. La chirurgie est le seul traitement potentiellement
curatif. Le gastrinome est une tumeur à évolution lente, le pronostic est en général bon avec une
survie médiane à plus de 10 ans et une survie à 5 ans supérieure à 80 %. En revanche, les récidives
sont fréquentes avec une récidive biologique observée dans 65 % des cas et une récidive
morphologique dans 40 % des cas à 2 ans. La survenue de métastases constitue un tournant
dans l'évolution de cette pathologie.

Summary
Management of gastrinoma

Gastrinoma is a very rare tumor leading to gastrin hypersecretion and characterised by Zollinger-
Ellisson syndrome (ZES) i.e. severe gastric and duodenal ulceration and profuse diarrhea. This
disease can be sporadic or familial within a multiple endocrine neoplasia type 1 (MEN-1)
syndrome. Diagnosis is based on hypergastrinemia/hypercholrhydria. Tumors are usually located
in the duodeno-pancreas. Preoperative tumor location by CT, echoendoscopy and fibroscopy is not
always possible because of the small size of the lesion that are frequently multiple. The aim of
gastrinoma treatment is 1/to control the hormonal hypersecretion 2/to remove the neoplasm
when it is possible. Surgery is the only chance to cure. Gastrinoma is a slow-growing tumor, and

tome xx > n8x > xx 2016

1

http://dx.doi.org/10.1016/j.lpm.2016.04.012
© 2016 Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés.

LPM-3078
 Pour citer cet article : Hain E, et al. Prise en charge du gastrinome. Presse Med. (2016), http://dx.doi.org/10.1016/j.
lpm.2016.04.012
E. Hain, R. Coriat, B. Dousset, S. Gaujoux
Mise au point
overall survival is good with a median survival above 10 years and a 5-year survival above 80 %
in surgically resected patients. Recurrence is frequent, a biochemical recurrence is observed in
65 % of cases and morphological recurrence in 40 % of patients at 2 years. Metastases are
associated with a dismal prognosis.
Épidémiologie
Le gastrinome est une tumeur neuroendocrine rare générale-
ment localisée au niveau du duodénum ou du pancréas et
associée au syndrome de Zollinger-Ellison (ZES). Le ZES a été
décrit pour la première fois en 1955 [1] et se caractérise par une
hypergastrinémie d'origine tumorale. Celle-ci entraîne une
hypersécrétion gastrique acide se traduisant par une maladie
ulcéreuse sévère associée à une diarrhée importante.
L'incidence du gastrinome est de 0,5 à 3 cas par million d'habi-
tant par an. Environ trois quarts des gastrinomes sont d'origine
sporadique. L'âge moyen au diagnostic chez ces patients est
autour de la cinquième décade, avec un délai moyen de diag-
nostic de 5,2 ans [2]. Un quart des gastrinomes se développe
dans le cadre d'une néoplasie endocrinienne de type multiple 1
(NEM1) [2], avec un diagnostic souvent plus précoce, autour de
la troisième décade. Une NEM 1 doit être suspectée en cas
d'antécédents personnels ou familiaux d'endocrinopathies,
d'ulcère récidivant, d'hypercalcémie, ou de lithiase rénale [3,4].
Physiopathologie
Les gastrinomes sont pour la plupart des tumeurs neuroendo-
crines bien différenciées [5]. Leur production non contrôlée de
gastrine, va avoir une action trophique sur les cellules pariétales
antrales entraînant une hypersécrétion acide [6]. La plupart des
patients développent donc une maladie ulcéreuse sévère, les
ulcères ayant pour caractéristiques d'être souvent larges, multi-
ples et fréquemment localisés au niveau de la partie distale du
duodénum ou de la partie proximale du jéjunum [7] contraire-
ment à ce que l'on peut observer en cas d'ulcère secondaire
à une infection à Helicobacter pylori ou à une prise d'AINS.
S'associe à ces douleurs ulcéreuses, une diarrhée multifacto-
rielle, secrétaoire, par effet osmotique et malabsorption du fait
de l'inactivation des enzymes digestives [8,9].
La plupart des gastrinomes se localisent dans le triangle de Stabile
et Passaro, soit dans le duodénum (50-85 %) et la tête du
pancréas (25 %). Exceptionnellement, la tumeur primitive peut
être au niveau des ganglions lymphatiques abdominaux, et plus
rarement d'autres sites extra-abdominaux (cœur, poumons) [10].
Diagnostic du gastrinome
Clinique
Le syndrome sécrétoire – Syndrome de Zollinger-Ellison
Les manifestations cliniques les plus fréquentes sont :
 des douleurs abdominales le plus souvent à type de brûlure
épigastrique ;
2
 des diarrhées chroniques dans 65 % des cas. Dans 20 % des
cas, une diarrhée abondante et sévère peut être le seul mode
de révélation du ZES ;
 s'associent parfois nausées, vomissements ou amaigrissement.
La large diffusion des inhibiteurs de la pompe à proton, est
parfois la cause d'un retard diagnostique, compte tenu de leur
efficacité remarquable sur les symptômes de la maladie, sou-
vent au prix de posologie importante, qui doivent alerter le
prescripteur.
Concernant les patients NEM 1 (tableau I) présentant un gas-
trinome, les mêmes signes cliniques peuvent être retrouvés
accompagnés de signe d'hyperparathyroïdie (lithiases
rénales. . .).
Les complications
La maladie peut se révéler par les complications du syndrome
sécrétoire :
 maladie ulcéreuse grave avec ulcérations larges, multiples et
étendues le long du tube digestif ;
 hémorragie, perforation qui avant l'avènement des IPP étaient
responsables d'une mortalité significative des patients porte-
urs d'un gastrinome.
Ou par des manifestations liées à l'histoire naturelle de la
maladie, avec en particulier l'apparition de métastases hépati-
ques présente dans 10 à 15 % des cas au diagnostic.
Biologie
Le diagnostic de gastrinome repose sur la constatation d'une
hypergastrinémie associée à une hyperchlorhydrie ou un pH
gastrique acide (< 2). Avant tout dosage, il est important
de noter que les Inhibiteurs de la pompe à protons (IPP)
doivent être arrêtés 72 heures à 7 jours. L'arrêt de ces trai-
tements n'est pas toujours anodin, et fait courir le risque
d'une décompensation de la maladie ulcéreuse avec un
risque d'hémorragie, de perforation et de déshydratation
par diarrhée aiguë. Il est également important d'éliminer
les causes d'hypergastrinémie secondaire (prise d'IPP, achlo-
rhydries, gastrite atrophique, insuffisance rénale, antécédent
de vagotomie. . .).
La gastrine à jeun est de façon quasi constante élevée. À plus de
10 fois la normale et associée à un pH gastrique inférieur à 2,
elle signe le diagnostic. Dans le cas contraire, un test à la
sécrétine (qui de façon physiologique est une hormone anta-
goniste de la gastrine) associé à une mesure du débit acide
basal est nécessaire [11,12]. Le test au gluconate de calcium,
moins sensible n'est plus réalisé.
tome xx > n8x > xx 2016
 Pour citer cet article : Hain E, et al. Prise en charge du gastrinome. Presse Med. (2016), http://dx.doi.org/10.1016/j.
lpm.2016.04.012

Prise en charge du gastrinome

GASTRO-ENT
EROLOGIE

Mise au point
TABLEAU I
Principales caractéristiques des gastrinomes sporadiques et génétiques

Forme sporadique Forme familiale

Fréquence 75 % des gastrinomes 25 % des gastrinomes (50 % des NEM1 ont un gastrinome)

Transmission Sporadique Autosomique dominante

Localisation préférentielle Duodénale, pancréatique (90 %)

Lésions associées – Hyperplasie parathyroïdienne (95 %)
Autre TNE pancréatiques (40–80 %)
Adénome parathyroïdien (20–40 %)

Caractéristiques Petite taille : 0,1 à 1 cm Le plus souvent multiple (90 %)

Fréquemment multiple : 10 à 20 %
Fréquemment malin : 60 à 70 %
Traitement Indications chirurgicales larges
(sauf M+ non résécable) même en cas
d'imagerie initiale négative
Chirurgie plus sélective
Chirurgie pour des lésions > 2 cm
Signes de malignité (N+, invasion locale, M +)
Famille ayant une maladie agressive

Pronostic La guérison reste rare Croissance lente–meilleur pronostic mais 25 % de forme agressive
80 % de survie à 5 ans
65 % de récidive biologique à 2 ans
40 % de récidive morphologique à 2 ans

Imagerie et/ou une IRM abdominale qui complètent le bilan d'extension.

Une fois le diagnostic biologique établi, un bilan morphologique
(tableau II) est nécessaire dans le double but de :
 localiser de façon aussi précise que possible la lésion
primitive ;
 d'en faire son bilan d'extension [7].
En première intention est réalisée une fibroscopie œso-gastro-
duodénale (FOGD) à la recherche d'une lésion primitive duo-
dénale et des complications de la maladie : ulcère ou sténose.
L'écho-endoscopie reste cependant l'examen de référence en
terme de sensibilité dans la détection des primitifs qu'ils soient
duodénaux ou pancréatique, et d'éventuelles métastases gan-
glionnaires associées [13]. À ces 2 examens, vient systémati-
quement s'ajouter un thoraco-abdomino-pelvien (TDM) injecté
TABLEAU II
Sensibilité diagnostique dans le gastrinome des examens
d'imagerie
Examens Sensibilité (%)
En cas de négativité du bilan initial, voir de façon systématique
pour certain, un octréoscan permet de détecter les tumeurs de
moins de 15 mm dans 40 % des cas et de rechercher une
diffusion métastatique [14]. Les tests à la sécrétine injectée
de façon sélective en intra-arteriel sont aujourd'hui quasi aban-
donnés [7,15]. En dépit d'un bilan d'extension poussé, dans
environ 30 % des cas la lésion primitive n'est pas retrouvée. Sa
localisation se fera alors, lorsqu'une indication chirurgicale est
retenue, en peropératoire par la réalisation d'une fibroscopie
avec trans-illumination, la palpation bidigitale du cadre duodé-
nal après duodénotomie, et échographie peropératoire. De
nouveaux traceurs d'imagerie nucléaire ont fait récemment leur
apparition dans la détection et le suivi des patients porteurs de
tumeur neuroendocrine comme le 68Ga-DOTA-NOC, 68Ga-
DOTA-TOC ou 18F-DOPA PET DOPA-PET [16–18]. Il semblerait
que ces traceurs soient supérieurs à la scintigraphie à l'octréotide
conventionnelle dans la détection des tumeurs neuroendocri-
niennes, mais leur place respective reste à préciser et leur
disponibilité en France est encore très limitée.

TDM 50 Génétique
Un quart des gastrinomes est lié à des mutations germinales du
IRM 25–50
gène NEM1 codant pour la ménine, près de la moitié des
Écho-endoscopie 70 patients atteints de NEM1 développant un gastrinome, une
Octréo-TDM 80 enquête familiale et une analyse génétique avec séquençage
des 9 exons codants et recherche de grands réarrangements
Canulation artérielle sélective 40–60
doit systématiquement être demandée devant un syndrome de
3

tome xx > n8x > xx 2016

 Pour citer cet article : Hain E, et al. Prise en charge du gastrinome. Presse Med. (2016), http://dx.doi.org/10.1016/j.
lpm.2016.04.012

E. Hain, R. Coriat, B. Dousset, S. Gaujoux

Mise au point

Zollinger-Ellisson. Selon la recommandation du Groupe d'étude

des Tumeurs Endocrine (GTE), lorsqu'une mutation du gène
NEM1 est identifiée chez un cas index, après consultation
d'oncogénétique médicale sa recherche peut être réalisée chez
les apparentés en vue d'un diagnostic génotypique prédictif
à partir de 5 ans pour NEM1.

Traitement
Principe
Le principe du traitement du gastrinome est double incluant le
contrôle de la sécrétion acide et l'éradication du tissu tumoral. Le
seul traitement potentiellement curatif reste la chirurgie.
Inhibition de la sécrétion acide gastrique par un
traitement antisécrétoire
Après les anti-H2, l'apparition des IPP en 1989 a totalement
modifié la prise en charge de patients ayant un gastrinome
[19,20]. En effet, ces traitements très bien tolérés pouvant être
utilisés au long cours, parfois jusqu'à des doses élevées de
360 mg/j, avec peu d'effet secondaire permettent un excellent
contrôle de la sécrétion acide gastrique et de ses complications
pouvant mettre en jeu le pronostic vital des patients. De ce fait,
les indications de gastrectomie totale pour contrôle sécrétoire
ont totalement disparu. Il est important d'insister sur l'obser-
vance du traitement et l'éducation des patients, qui ne doivent
en aucun cas arrêter leur traitement par IPP, même en période
postopératoire.
Éradication du processus tumoral primitif
Le problème sécrétoire étant réglé, seule la chirurgie permet de
contrôler la progression tumorale et de prévenir la survenue de
métastases [21,22], et in fine de permettre la guérison des
patients. Les indications chirurgicales diffèrent selon que le
gastrinome soit d'origine sporadique ou familiale.
Forme sporadique
Le traitement chirurgical est le seul traitement possiblement
curatif, et il a été démontré que l'exérèse chirurgicale de la
lésion primitive associée à un curage ganglionnaire augmentait
la survie des patients atteints de gastrinome d'origine spora-
dique [22,23]. De ce fait, la chirurgie, dans un centre expert, doit
systématiquement être discutée devant tout diagnostic de
gastrinome.
Le traitement chirurgical, qui doit être réalisé, repose sur :
 une exploration complète de la cavité abdominale à la recher-
che de lésions métastatiques (étage sus-mésocolique, foie,
péritoine. . .) ;
 une mobilisation complète du duodénum et du pancréas afin
d'explorer la région appelée le « triangle du gastrinome » ou
triangle de Stabile et Passaro (figure 1) défini par la confluence
canal cystique-voie biliaire principale, la deuxième et troi-
sième portion du duodénum inférieure et par la tête et le
corps du pancréas. C'est dans cette région que se situent plus
de deux tiers (90 %) des gastrinomes [24] ;
4
Figure 1
Triangle de Stabile et Passaro
 réalisation d'une fibroscopie peropératoire avec transillumina-
tion duodénale permettant de mettre en évidence avec une
plus grande sensibilité les petites lésions duodénales. Celles-ci
sont en effet dans la plupart des cas d'une taille
infracentimétrique ;
 réalisation d'une duodénotomie [25] avec palpation bi-digi-
tale de la paroi duodénale afin de détecter des tumeurs sous-
muqueuse de plus petite taille (1–2 mm) [26] ;
 examen minutieux du pancréas avec échographie pancréa-
tique peropératoire [27] ;
 exérèse avec examen extemporané de toute lésions suspec-
tes. Les lésions pancréatiques lorsque cela est techniquement
possible sont énuclées. En cas de lésions corporéo-caudale
pancréatiques le choix se discute entre l'énucléation et la
résection segmentaire. En cas de lésions céphaliques, si l'énu-
cléation est impossible (lésion profonde, proche du canal de
Wirsung et/ou de la VBP), une duodénopancréatectomie peut
être proposée. Celle-ci peut dans certaines équipes être réa-
lisée de principe compte tenu du fait qu'elle permet d'empor-
ter la totalité du triangle de Stabile et Passaro. Les lésions
duodénales sont elles réséquées de façon élective dès qu'elles
sont identifiées ;
 un curage ganglionnaire régional est systématiquement asso-
cié au geste chirurgical, 40 à 70 % des patients présentent
une extension ganglionnaire au moment du diagnostic [23] ;
 l'examen anatomopathologique doit être réalisé par un patho-
logiste habitué à la prise en charge de ces lésions, dans l'idéal
selon les standards du réseau TENpath (Réseau National de
référence anatomopathologique de prise en charge des
Tumeurs neuro-Endocrines Malignes Rares Sporadiques et
Héréditaires).

tome xx > n8x > xx 2016

 Pour citer cet article : Hain E, et al. Prise en charge du gastrinome. Presse Med. (2016), http://dx.doi.org/10.1016/j.
lpm.2016.04.012

Prise en charge du gastrinome

GASTRO-ENT
EROLOGIE

En cas de présence de métastases hépatiques, si celles-ci sont
résécables [28,29], la chirurgie du primitif et des métastases
hépatiques doit être discutée sous réserve de l'absence de
localisations secondaires extrahépatiques.
Selon le thesaurus national de cancérologie digestive (http://
www.tncd.org), en cas de formes métastatiques non résécables
un traitement antitumoral doit être initié. Peut être discuté en
fonction de l'étendue de la maladie, son histoire naturelle, du
grade histologique et du Ki-67, les analogues de la somatosta-
tine à dose antitumorale, une chimiothérapie à base de strep-
tozotocine, les thérapies ciblées (sunitinib ou évérolimus) sont
en général recommandées en deuxième ligne [19,30,31].
D'autres options sont envisageables, chimioembolisation, radio-
thérapie vectorisée interne avec les analogues radioactifs de la
somatostatine (Ytrium 90 ou Lutetium 177) et doivent être
discutées au cas par cas en réunion de concertation pluridisci-
plinaire RENATEN (Réseau national de référence clinique pour
les Tumeurs neuroendocrines malignes sporadiques et
héréditaires).
Forme familiale dans le cadre d'une NEM1
Si la prise en charge des formes sporadiques est aujourd'hui bien
codifiée, la prise en charge des formes familiales survenant dans
le cadre d'une NEM 1 reste débattue. En effet, dans ce contexte,
les lésions sont le plus souvent multiples et de petite taille
rendant la guérison biologique rare après traitement chirurgical.
De plus, les gastrinomes familiaux auraient une évolution plus
lente, moins d'atteintes ganglionnaires et métastatiques, et au
final un meilleur pronostic en terme de survie globale [2]. Il faut
cependant noter que les gastrinomes représentent plus de 20 %
Mise au point
des causes de décès des patients NEM1 [32]. Il est important de
noter que dans le cadre des NEM1, il faut tout d'abord commen-
cer par traiter l'hyperparathyroïdie, avec un possible effet favo-
rable de la normalisation de la calcémie sur la sécrétion acide et
de gastrine.
Une indication chirurgicale est généralement retenue, pour les
lésions de plus de 2 cm dont le risque métastatique est plus
important, ou en cas d'antécédents familiaux de forme agres-
sive et rapidement métastatique de gastrinome, ou de suspicion
de gastrinome malin en imagerie (invasion locale vasculaire,
ganglions suspects, métastases hépatiques). Un geste radical
à type de duodénopancréatectomie céphalique est dans ce cas
privilégié [33]. Les lésions de moins de 2 cm sont en général
surveillées [2].
Surveillance et pronostic
Le gastrinome est une tumeur à évolution lente avec une survie
médiane à plus de 10 ans et une survie à 5 ans supérieure
à 80 % [7]. La guérison reste cependant rare, avec près de
65 % de récidive biologique et 40 % de récidive morphologique
à 2 ans. La taille avec un cut-off à 2 cm et les localisations
pancréatiques sont des facteurs de mauvais pronostic, l'appari-
tion de métastases hépatiques marque un tournant évolutif
majeur dans l'histoire naturelle de la maladie [34]. Le suivi
de ces patients se base tous les 3 à 6 mois sur un TDM abdo-
minal, scintigraphie à l'octréotide, une FODG, une gastrinémie.
L'arrêt des IPP est à éviter du fait du risque important de récidive.
Déclaration de liens d'intérêts : les auteurs déclarent ne pas avoir de
liens d'intérêts.

Références
[1] Zollinger RM, Ellison EH. Primary peptic
ulcerations of the jejunum associated with
islet cell tumors of the pancreas. Ann Surg
1955;142:709–23 [discussion 724–08].
[2] Jensen RT, Niederle B, Mitry E, et al. Gas-
trinoma (duodenal and pancreatic). Neuroen-
docrinology 2006;84:173–82.
[3] Gibril F, Schumann M, Pace A, Jensen RT.
Multiple endocrine neoplasia type 1 and Zol-
linger-Ellison syndrome: a prospective study
of 107 cases and comparison with
1009 cases from the literature. Medicine
(Baltimore) 2004;83:43–83.
[4] Mignon M, Cadiot G. Diagnostic and thera-
peutic criteria in patients with Zollinger-Ellison
syndrome and multiple endocrine neoplasia
type 1. J Intern Med 1998;243:489–94.
[5] Norton JA. Neuroendocrine tumors of the
pancreas and duodenum. Curr Probl Surg
1994;31:77–156.
[6] McGuigan JE, Wolfe MM. Secretin injection
test in the diagnosis of gastrinoma. Gastro-
enterology 1980;79:1324–31.
[7] Epelboym I, Mazeh H. Zollinger-Ellison syn-
drome: classical considerations and current
controversies. Oncologist 2014;19:44–50.
[8] Deveney CW, Deveney KE. Zollinger-Ellison
syndrome (gastrinoma). Current diagnosis
and treatment. Surg Clin North Am 1987;
67:411–22.
[9] Meko JB, Norton JA. Management of patients
with Zollinger-Ellison syndrome. Annu Rev
Med 1995;46:395–411.
[10] Thom AK, Norton JA, Axiotis CA, Jensen RT.
Location, incidence, and malignant potential
of duodenal gastrinomas. Surgery 1991;
110:1086–91 [discussion 1091–83].
[11] Frucht H, Howard JM, Slaff JI, et al. Secretin
and calcium provocative tests in the Zollinger-
Ellison syndrome. A prospective study. Ann
Intern Med 1989;111:713–22.
[12] Berna MJ, Hoffmann KM, Long SH, et al.
Serum gastrin in Zollinger-Ellison syndrome: II.
Prospective study of gastrin provocative test-
ing in 293 patients from the National Insti-
tutes of Health and comparison with
537 cases from the literature. Evaluation of
diagnostic criteria, proposal of new criteria, and
correlations with clinical and tumoral features.
Medicine (Baltimore) 2006;85:331–64.
[13] Ruszniewski P, Amouyal P, Amouyal G, et al.
Localization of gastrinomas by endoscopic
ultrasonography in patients with Zollinger-Elli-
son syndrome. Surgery 1995;117:629–35.
[14] Alexander HR, Fraker DL, Norton JA, et al.
Prospective study of somatostatin receptor
scintigraphy and its effect on operative out-
come in patients with Zollinger-Ellison syn-
drome. Ann Surg 1998;228:228–38.
[15] Maton PN, Miller DL, Doppman JL, et al. Role
of selective angiography in the management
of patients with Zollinger-Ellison syndrome.
Gastroenterology 1987;92:913–8.
[16] Frilling A, Sotiropoulos GC, Radtke A, et al.
The impact of 68Ga-DOTATOC positron emis-
sion tomography/computed tomography on
the multimodal management of patients with
neuroendocrine tumors. Ann Surg 2010;
252:850–6.
5

tome xx > n8x > xx 2016

 Pour citer cet article : Hain E, et al. Prise en charge du gastrinome. Presse Med. (2016), http://dx.doi.org/10.1016/j.
lpm.2016.04.012
E. Hain, R. Coriat, B. Dousset, S. Gaujoux
Mise au point
[17] Nakamoto Y, Sano K, Ishimori T, et al.
Additional information gained by positron
emission tomography with (68)Ga-DOTATOC
for suspected unknown primary or recurrent
neuroendocrine tumors. Ann Nucl Med
2015;29:512–8.
[18] Gabriel M, Decristoforo C, Kendler D, et al.
68Ga-DOTA-Tyr3-octreotide PET in neuroen-
docrine tumors: comparison with somatosta-
tin receptor scintigraphy and CT. J Nucl Med
2007;48:508–18.
[19] Ito T, Igarashi H, Uehara H, Jensen RT. Phar-
macotherapy of Zollinger-Ellison syndrome.
Expert Opin Pharmacother 2013;14:307–21.
[20] Banasch M, Schmitz F. Diagnosis and treat-
ment of gastrinoma in the era of proton pump
inhibitors. Wien Klin Wochenschr 2007;119:
573–8.
[21] Norton JA, Fraker DL, Alexander HR, et al.
Surgery to cure the Zollinger-Ellison syn-
drome. N Engl J Med 1999;341:635–44.
[22] Norton JA, Fraker DL, Alexander HR, et al.
Surgery increases survival in patients with
gastrinoma. Ann Surg 2006;244:410–9.
[23] Bartsch DK, Waldmann J, Fendrich V, et al.
Impact of lymphadenectomy on survival after
6
surgery for sporadic gastrinoma. Br J Surg
2012;99:1234–40.
[24] Sawicki MP, Howard TJ, Dalton M, et al. The
dichotomous distribution of gastrinomas.
Arch Surg 1990;125:1584–7.
[25] Norton JA, Alexander HR, Fraker DL, et al.
Does the use of routine duodenotomy
(DUODX) affect rate of cure, development
of liver metastases, or survival in patients
with Zollinger-Ellison syndrome? Ann Surg
2004;239:617–25 [discussion 626].
[26] Norton JA. Intraoperative methods to stage
and localize pancreatic and duodenal tumors.
Ann Oncol 1999;4(10 Suppl.):182–4.
[27] Norton JA, Cromack DT, Shawker TH, et al.
Intraoperative ultrasonographic localization of
islet cell tumors. A prospective comparison to
palpation. Ann Surg 1988;207:160–8.
[28] Norton JA, Jensen RT. Current surgical mana-
gement of Zollinger-Ellison syndrome (ZES) in
patients without multiple endocrine neoplasia-
type 1 (MEN1). Surg Oncol 2003;12:145–51.
[29] Norton JA, Jensen RT. Resolved and unre-
solved controversies in the surgical manage-
ment of patients with Zollinger-Ellison
syndrome. Ann Surg 2004;240:757–73.
[30] Grozinsky-Glasberg S, Barak D, Fraenkel M,
et al. Peptide receptor radioligand therapy is
an effective treatment for the long-term sta-
bilization of malignant gastrinomas. Cancer
2011;117:1377–85.
[31] Shojamanesh H, Gibril F, Louie A, et al.
Prospective study of the antitumor efficacy
of long-term octreotide treatment in patients
with progressive metastatic gastrinoma. Can-
cer 2002;94:331–43.
[32] Goudet P, Murat A, Binquet C, et al. Risk
factors and causes of death in MEN1 disease.
A GTE (Groupe d'étude des tumeurs endo-
crines) cohort study among 758 patients.
World J Surg 2010;34:249–55.
[33] Lopez CL, Falconi M, Waldmann J, et al.
Partial pancreaticoduodenectomy can pro-
vide cure for duodenal gastrinoma associated
with multiple endocrine neoplasia type 1.
Ann Surg 2013;257:308–14.
[34] Yu F, Venzon DJ, Serrano J, et al. Prospective
study of the clinical course, prognostic factors,
causes of death, and survival in patients with
long-standing Zollinger-Ellison syndrome. J
Clin Oncol 1999;17:615–30.
tome xx > n8x > xx 2016