les glomérulopathies

néphrologie ii
 Objectif général

Etudier les maladies glomérulaires dans

leurs composantes primitives et
secondaires en tenant compte des
différentes lésions rénales qui sont
impliquées, les listant, les classifiant et
les décrivant.
 Objectifs spécifiques

 Généralités sur le syndrome glomérulaire

 Différencier les glomérulopathies primitives des second.
 Présenter les lésions glomérulaires primitives
 Décrire sommairement les lésions primitives
 Présenter les lésions glomérulaires secondaires
 Étudier quelques maladies glomérulaires secondaires
 Étudier la néphropathie diabétique
 Introduction
Une néphropathie glomérulaire s’exprime
généralement par un syndrome néphrotique qui
pet être pur ou impur.

Une protéinurie généralement supérieure à 2 gm

est présente dans le tableau néphrotique.

Le tableau néphrotique traduit des lésions

glomérulaires qui peuvent provoquer ou évoluer
vers une insuffisance rénale.
Classification des glomérulopathies

Les glomérulopathies représentent 30% des

insuffisances rénales dans le monde.
Il en existe deux types :
 G. Primitives ou primaires
 G. Secondaires
 Définition
Glomérulopathies primaires
Atteintes glomérulaires dues à des lésions
dont la cause n’est pas identifiée.

Glomérulopathies secondaires
Atteintes glomérulaires dues a des désordres
au niveau des glomérules par une maladie
générale Ex: Diabète
 les
glomérulopathies
primitives
 Lésions glomérulaires primaires
Il existe 6 lésions glomérulaires primitives. Dès
qu’il y a une pathologie glomérulaire on doit
penser à l’une ou plusieurs de ces lésions.

Pour confirmer le diagnostic on peut faire une

biopsie rénale et une étude histopathologique
du spécimen prélevé.
 Lésions glomérulaires
1- GON : Glomérules optiquement normaux
LGM : Lésions glomérulaires minimes
2- HSF : Hialynose segmentaire et focale
3- GEM : Glomérulonéphrite extra membranneuse
4- GNMP : Glomérulonéphrite membranoproliférative
5- GEC : Glomérulonéphrite extra capillaire
6- G IgA : Glomérulonéphrite à Immunoglobuline A
GON / LGM HSF GEM GNMP GEC GIgA
SN pur SN impur SN impur SN Impur SN Impur SN Impur

Dg : néphrose Dg diff. : Dg diff. Lésion Dg diff : Dg diff : Dg diff :

lipoïdique. Lésion SIDA, de l’Hépatite B Lésion du Lésion Angéite Lésion de la
Héroinomanes Lupus. nécrosantes polyarthrite
Néphrose la +
Modification Purpura Néphrose la + rhumatoïde et
sévère
électrique de Sujet svt Rhumatoide méchante i.e. des
proténu rie >
la Memb. obèse Jeunes Hépatopathie IR rapidement alcooliques
15g/24h)
basale femmes de 19 progressive
Chute C3
et 20 ans Protéinurie Elevation du
sérique
incontrolable % de IgA
>

HTA - HTA + HTA + HTA + HTA + HTA +

IR – IR + IR + IR + IR + IR +
Hématurie - Hématurie - Hématurie - Hématurie + Hématurie ++ Hématurie ++
> IR ; Non > IR : Oui > IR : Oui > IR : Oui +
> IR : Oui
SN persistant SN persistant SN persistant > IR : Oui
Cortisone Ok Cortisone Ok Cortisone Ok Cortisone Ok Cortisone Ok
SN persistant + Flash de
Immuno + Flah de Cortisone Non
suppresseur: Immuno cortisone
Immuno cortisone
Oui suppresseur : suppresseur : + Traitement
Oui Oui Immuno
La lésion Immuno des infections
suppresseur : suppresseur :
guérit sans Amyddalectomie
Oui Oui d’emblée
séquelles
 les
glomérulopathies
secondaires
 Points essentiels
 Désignent les manifestations anatomo-cliniques
à dominante glomérulaire relevant d’une cause
précise (d’une maladie générale)
 La néphropathie glomérulaire vient parfois
révéler la maladie (la PBR donne une orientation
étiologique)
 Ou l’atteinte rénale survient alors que la maladie
est déjà connue
 Points essentiels

 La néphropathie est un facteur majeur de

pronostic (l’examen histologique rénal oriente
la thérapeutique)

 La physiopathologie fait appel à :

 Un élément immunologique ou
 Un élément non immunologique par dépôts de

substances anormales
 Les différentes causes :

A- Les maladies générales

1- LED
2- PR, PAN et autres angéites nécrosantes
3- Syndrome de Goodpasture
4- Diabète
5- Amylose
 Les différentes causes :

B- Les maladies infectieuses

1- Bactériennes (Lèpre, Syphilis, Endocardite, etc.)
2- Parasitaires (Malaria, Toxoplasmose, Filariose, etc.)
3- Virales (Hépatite B, Mononucléose infectieuse,
CMV, HIV etc.)
 Les différentes causes :

C- Les néoplasies
1- Cancers vésicaux
2- Lymphomes
3- Maladie de Hodgkin
 Les différentes causes :

D- Les dysproprotéinémies
1- Gammapathies monoclonales
2- Cryoglobulinémie
 Les différentes causes :

E- Les toxiques et médicaments

1- Toxique, Or, Héroïne
2- AINS, Captopril, Mercure, D-pénicillamine
3- Certains anti épileptiques tel Phénytoïne
 Les différentes causes :

F- Les maladies hépatiques

1- Cirrhose
2- Hépatite chronique active
 Les différentes causes :

G- Les maladies familiales et héréditaires

1- Syndrome d’Alport
2- Maladie de Fabry
3- Drépanocytose
4- Ostéo-onycho-dystrophie
5- Lipodystrophie
lupus erythémateux disséminé
(led)
 LED

 Atteinte rénale sévère et fréquente (60 à 90 % des

cas) survenant au cours des premières années
d’évolution, signant une maladie lupique multi-
systémique

 L’atteinte clinique et biologique est celle du LED

ou d’une inflammation viscérale
 LED

Le Dx sera confirmé par :

 Présence d’Ac anti-nucléaires et Ac anti-DNA

 Abaissement du complément sérique (CH50, C3, C4)

 LED
Les stigmates de l’atteinte rénale sont :
 Protéinurie abondante et constante
 Hématurie microscopique, leucocyturie
 Syndrome néphrotique
 Insuffisance rénale
 LED
 Le PBR est indispensable pour diagnostiquer
les atteintes rénales, et devra éventuellement
être répétée.
 Les 4 principales lésions histologiques sont :

1- Lésions mésangiales (15 % des cas, type II de l’OMS)

2- Glomérulonéphrites prolifératives segmentaires

et focales (20 % des cas, type III de l’OMS)
 LED

3- Glomérulonéphrites prolifératives diffuses

(40-50% des cas, type IV de l’OMS)

4- Glomérulonéphrites extra-membraneuses
(15 % des cas, type V de l’OMS)
 LED
 Il y a des lésions glomérulaires élémentaires
non spécifiques du LED en dehors des corps
hématoxyliques de Gross, permettant de
distinguer des lésions dites actives susceptibles
de régresser sous Rx et des lésions dites
inactives, irréversibles
 LED
 Les lésions glomérulaires ne résument pas le
rein lupique (association de lésions tubulo-
interstitielles et vasculaires)
 Le traitement est celui de la maladie lupique
avec l’emploi de la cortisone, d’immunosup-
presseurs, comme cyclophosphamide
 Si IRC  dialyse, transplantation
angéites nécrosantes
 Angéites nécrosantes

 Groupe d’affections cliniquement poly-

morphes dont le dénominateur commun
est anatomique

 Présence de lésions vasculaires associant

une inflammation, une nécrose dite fibri-
noïde
 Angéites nécrosantes : PAN
Les 2 principales sont :
1- La Péri-Artérite Noueuse (PAN)
dont l’aspect rénal revêt 2 aspects différents :
A- Une forme classique dite macroscopique touchant
les vaisseaux de moyen calibre, lésions vasculaires au
1er plan avec infarctus rénaux possibles

B- Une forme dite microscopique avec angéite d’hyper-

sensibilité touchant les Vx de petit calibre, lésions
glomérulaires au 1er plan
 Angéites nécrosantes : PAN

 L’artériographie est indispensable, la PBR est

d’indication rare

 Le traitement fait appel à la corticothérapie et

aux immunosuppresseurs
Angéites nécrosantes : Granulomatose de Wegener
2- La Granulomatose de Wegener
Affection rare caractérisée par une atteinte
prédominante des voies aériennes supérieures
et du poumon et la présence de granulome à
cellules géantes et une vascularite nécrosante
Atteinte rénale dans 80% des cas réalisant une
glomérulonéphrite segmentaire et focale avec
nécrose; insuffisance rénale rapidement
progressive avec des signes ORL et
pulmonaire
Angéites nécrosantes : Granulomatose de Wegener

 La PBR est indiquée, la recherche d’Ac.

Anti-cytoplasme des polynucléaires
neutrophiles est + dans 90% des cas

 Le traitement est la corticothérapie et le

cyclophosphamide
pathologies rénales induites
par les virus de l’hépatite
 Pathologies rénales induites
par les Virus de l’Hépatite

A- PAN et Hépatite aiguë B

Tableau typique de PAN
 Environ 40% de PAN liés au virus B (Ag-HBc +)
 PAN survient dans l’année qui suit l’hépatite B
 Pathologies rénales induites
par les Virus de l’Hépatite

B- Glomérulonéphrite et Infection virale B

 Tableau de GEM ou Membrano-Proliférative
 Dépôts de complexes immuns : Ag-HBc et d’anti-
HBc, Ag- Hbe et d’anti-Hbe, Ag-HBs et d’anti-
HBs
 Rx par l’interféron alpha
 Pathologies rénales induites
par les Virus de l’Hépatite

C- Cryoglobulinémie et Infection par le Virus C

Tableau de cryoglobulinémie type II (Ig M
monoclonale Kappa anti-Ig G le + svt)
50% des cas de cryoglobulinémie: responsabilité
de l’infection chronique par le virus C
Rx: interféron alpha recombinant (2,5 MU/m2 3
fois/s pendant 4 à 6 mois )
Prévention: vaccination contre l’hépatite B
pathologies rénales
induites par le vih
 Pathologies rénales induites par le VIH

Les différents problèmes posés au cours de l’infection

au VIH sont :
1- Troubles hydro-électrolytiques
2- IRA non liée directement au VIH
 D’origine fonctionnelle ou organique (toxiques,
immuno-allergiques, obstructif)
 Choc infectieux nécroses tubulaires aiguës
 Lésions rénales de micro angiopathie thrombotique
Pathologies rénales induites par le VIH
3- Néphropathie associée au VIH
 N. glomérulaire de type HSF
 Lésions tubulaires et interstitielles associées
 Dépôts granuleux segmentaires d’Ig M et de C3

4- Autres néphropathies glomérulaires: GEM,

LGM, hyperplasies mésangiales
5- Dialyse chez les porteurs de VIH
6- Transplantation chez les porteurs de VIH
purpura rhumatoïde
 Purpura Rhumatoïde

Elle est caractérisée par :

 Eruption cutanée à type de purpura vasculaire
 Syndrome douloureux abdominal (méléna)
 Manifestations articulaires
 La néphropathie inconstante est glomérulaire
à dépôts d’Ig A
 Purpura Rhumatoïde
Classé dans le groupe des vascularites
d’hypersensibilité, le PR atteint les petits
vaisseaux et survient préférentiellement chez
l’enfant, plus fréquemment en hiver, ce qui
suggère le rôle étiologique des infections
respiratoires (Strep, Staph)
 Le facteur déclenchant reste inconnu
 Le mécanisme est immunologique
 Des facteurs génétiques sont aussi évoqués
 Purpura Rhumatoïde
 Clinique : purpura vasculaire pétéchial et
écchymotiques prédominant aux membres
inférieurs, bilatéral, symétrique, récidivant,
influencé par l’orthostatisme
 Biopsie peau : vascularite leucocytoclasique

 Arthralgies (grosses articulations des membres)

 Douleurs abdominales, hémorragies digestives

 Purpura Rhumatoïde
 Atteinte rénale prédominante : hématurie,
protéinurie, HTA, IR, atteinte glomérulaire à
dépôts d’Ig A

 Évolution par poussées

 Traitement symptomatique surtout + corticoïdes

s.o.s
néphropathie diabétique
 ND : Introduction

La Néphropathie Diabétique est une des complications

les plus fréquentes et les plus redoutables du diabète…
fr.wikipedia.org/wiki/Néphropathie_diabétique

La Néphropathie Diabétique (ND) représente la plus

grave des complications à long terme du diabète.
Site NephroHUS.http://wwephrohus.org - 10 juillet 2002
 ND : Définition

Association de lésions :
spécifiques glomérulaires & micro vasculaires en
rapport direct avec les perturbations métaboliques
et hormonales secondaires à la dysrégulation
glycémique et,
non spécifiques interstitielles, macrovasculaires et
tubulaires, aboutissant a la destruction progressive
du parenchyme rénale.
 ND : Epidémiologie

Y Insuffisance rénale au cours de la deuxième

décennie chez :
 30 a 40 % de DID
 15 a 20 % de DNID

Puisque fréquence du DNID > celle du DID  Nombre
absolu de DNID atteints de ND > celui des DID
 ND : Epidémiologie

La Néphropathie Diabétique est actuellement la

première cause d'insuffisance rénale .
Viberti ( 1983 )

La Néphropathie Diabétique, une des causes

principales d'insuffisance rénale chronique ...
www.genoscope.cns.fr/externe/Français /
Projets/Projet_HS/HS.html - 8k
 Taux d’incidence (% des cas) :
% d’inc. Pyélon. Causes
Néphr. Néphr.
Registres totale Néphr. Ou Néphr. Polykyst. inconnues
Par abus
(pmh) Glom. Néphr. Int. vxaires Diab. rénale autres
antalg.

USA total 181 22 (12%) - - 52 (29%) 66 (34%) 5 (3%) 20 (11%)

Pop. Blanc. 123 18 (15%) - - 30 (24%) 41 (33%) 5 (4%) -
Canada 98 18 (19%) 7 (7%) 1 (1%) 17 (17%) 24 (24%) 5 (5%) 26 (26%)
Japon 181 76 (42%) 4 (2%) NP 11 (6%) 51 (28%) 5 (3%) 34 (19%)
Australie 61 23 (38%) 3 (5%) 5 (9%) 5 (9%) 9 (14%) 5 (8%) 10 (17%)
Nouv. Zél. 69 21 (31%) 6 (8%) 1 (1%) 10 (11%) 17 (25%) 4 (6%) 10 (14%)
Europe 46 11 (23%) 6 (13%) 1 (3%) 6 (12%) 7 (15%) 4 (8%) 12 (27%)
France 74 15 (20%) 7 (10%) (< 1%) 14 (19%) 10 (14%) 5 (7%) 22 (30%)

Tableau I: Incidence de l’IR terminale par million d’habitants selon la maladie

rénale dans le monde en 1995.
 ND : Epidémiologie
Causes d’IRCT en France en 1998
 ND : Epidémiologie
Progression
L’incidence de l’IRCT d’origine diabétique progresse
d’environ 10 a 15% par an.

 Causes
Afflux des diabétiques de type II
- Vieillissement ( âge )
- Facteur socio-nutritionnel (Obesite, F.Food)
-  mortalité cardio-vx ( IDM, AVC )
 ND : Epidémiologie
 Les DNID représentent plus des 2/3 des malades
actuellement mis en dialyse.
 Dans les antilles francaises :
22,9 % des dialyses sont diabétiques
 La ND est plus fréquente chez les patients de sexe
masculin.
La Néphropathie Diabétique devient la première cause
d'insuffisance rénale terminale et de mise en dialyse.
Docteur Marc UZAN, Néphro. S.O.F.O.M.E.C. Réunion du mardi 16 déc. 2003.
Recensement d‘Ins. Rén. en Méd. Int. :
HUEH- Jan. 97 à Avr.99
Répartition selon la maladie
80
70
60
50
40
30
20
10
0
NG ND NCVx. NI NO I/A
 Recensement de Dialysés
Unité de Dialysé - Méd. Int. HUEH
Juin 2003 à Déc. 2004

Répartition selon la maladie rénale

N/I
N/A
NTI
NO
NVx
ND
NG
0 5 10 15 20 25
 Recensement de Dialysés
Unité de Dialyse - Méd. Int. HUEH
Janvier 2007 à Mars 2007

Repartition selon la Nephropathie

NI NG
NTI
5% 11% NG
16%
ND ND
26%
NVx
NTI
NVx NI
42%
 Evolution de la ND dans la population des
IRCT pris en charge dans le SMI à l’HUEH

Evolution nombre d'IR / ND

100%
1 2 3 26%
10% 7% 9%

1%

ND

1 = Jan. 97 à Avr.99 2 = Juin 2003 à Déc. 2004 3 = Jan. 2007 à Mars 2007
ND : Facteurs de risque prédictifs

Une hypertension arterielle (HTA)

Un mauvais controle de la glyco- régulation
L’existence d’une microalbuminurie
ND : Facteurs de risque prédictif

• Antecedent familial d’HTA

HTA • Apparition brutale d’une HTA

• Diabete + HTA d’emblee

ND : Facteurs de risque prédictifs
Microalbuminurie

- dans le diabète de type I = facteur d‘insuffisance

rénale
- dans le diabète de type II = facteur de mortalité
prématurée
- dans la population générale = facteur d‘Insuffisance
rénale et de mortalité prématurée
 ND : Histoire naturelle

L'histoire naturelle de l' atteinte rénale

du diabète de type 1 ou de type 2 est
dans de nombreux aspects similaires et
la classification traditionnelle, (dite de
Mogensen) en 5 stades, reste valable.
 Histoire naturelle
Cinq stades
1- Hyperfiltration glomérulaire et hypertrophie
rénale
2- Développement cliniquement asymptomatique
de lésions rénales
3- « néphropathie diabétique incipiens »
4- Néphropathie diabétique déclarée/ patente
5- Insuffisance rénale
 ND : Histoire naturelle
Stade I
• Hyperfiltration glomerulaire
Debut du diab. • Hypertrophie renale
Jusqu’a 2 ans
Stade II
Developpement cliniquement asymptomatique
3 a 5 ans de de lesions parenchymateuses renales
diabete
Stade III
6 a 15 ans de Nephropathie diabetique incipiens
diabete
Stade IV Nephropathie diabetique declaree / patente
16 a 20 ans de ( Nephropathie cllinique )
diabete
Stade V Insuffisance renale chronique terminale
> 20 ans de
diabète ( IRCT)
ND : Stade I
( hyperfiltration glomérulaire & hypertrophie rénale )
• Dysregulation glycemique
Elevation du taux de FG

Augmentation de la taille des reins

Aucune lesion histopathologique renale

• Administration d’insuline
• Bon controle glycoregulation
Regression complete des anomalies en quelques mois
ND : Stade II ( néphropathie silencieuse )
Epaississement de la MB des
capillaires glomerulaires

Accumulation dans le mesangium

d’une substance hyaline

Augmentation de volume du tissu mesangial

Lesions silencieuses sans proteinurie detectable

 ND : Stade III ( néphropathie incipiens )
• Perte de la MBG en charge electronegative ( Proteo-glycans et heparan-sulfates)

Apparition d’une microalbuminurie

permanente > 20 µg/mn

FG encore normale

PA souvent un peu plus elevee

 ND : Stade IV ( néphropathie clinique )
•  du diametre des pores de la membrane basale glomerulaire

Proteinurie non selective au moins

egale a 500 mg / 24 h

Syndrome nephrotique clinique

HTA de severite variable

Alteration progressive de la fonction renale

• Lésions de glomérulosclérose
• Lésions d’arteriosclerose
• Sclérose du tissu interstitiel
• Necrose des papilles renales
ND :

Glomérulosclérose
diabetique débutante :
épaissement mésangial
modéré et de la capsule
de Bowman
( PAS x 390 )
ND :

Glomérulosclérose
diabétique avancée :
lésions diffuses avec
un nodule de KW
organise.
( Pas x 260 )
 ND : Stade V ( IRCT )
• Déficit rénal sévère
Situation d’impasse metabolique complete

Complications micro et macro angiopathiques ( I.C. & IVG )

Retinopathie proliferante, Hemorragie du vitre

Atteintes neurologiques peripheriques ou viscerales

• EER
IRCT  • Transplantation
ND :
Environ 30% des diabeti -
ques de type II presente
également une hyper -
filtration glomerulaire au
stade initial du diabete.
Cette  de la FG est
cependant moins impor -
tante que chez certains
diabétiques de type I ou
la FG peut atteindre 180
à 200 ml/mn.
ND :

Incidence cumulée
de la ND similaire
en fréquence au
cours du diabète de
type I et du diabète
de type II
 ND : Physiopathologie

… Pourquoi tous les diabétiques

n'expriment pas une néphropa-
thie après un temps suffisament
long d'évolution de la maladie ?
 ND : Physiopathologie
THEORIE HEMODYNAMIQUE
L'hyperfiltration glomérulaire
Vasodilatation de l'artériole afférente + Vasoconstriction
relative de l'artériole efférente  augmentation de la

pression intraglomérulaire  passage

transmembranaire
de l'albumine.
Substances vaso-actives ( l'angiotensine II )   de la FG
L'hyperglycémie chronique, les régimes riches en protéïnes,
L'hormone de croissance et certains facteurs de croissance
peuvent également favoriser cette hyperfiltration.
 ND : Physiopathologie
THEORIE METABOLIQUE
• Epaississement de la membrane basale, par accumu-

lation de collagène de TYPE IV

• Accumulation excessive de produits terminaux de
glycation des protéïnes
• Accumulation de SORBITOL sous l'effet de l'ALDOSE
REDUCTASE
• Perte des charges négatives sur le versant interne de la membrane

basale glomérulaire. Il s'agit d'HEPARANES SULFATES et de

glycosaminoglycanes ( 84, 57, 58, 94 ).
 ND : Physiopathologie
FACTEURS GENETIQUES ET ENVIRONNEMENTAUX

Prédisposition génétique

• Antécédents familiaux de néphropathie

• Réduction congénitale du capital néphronique ( faible poids de

naissance )
• Antécédents familiaux d'hypertension artérielle (HTA)
• Hyperactivité du système de contretransport sodium-lithium érythrocytaire
• Polymorphisme des gènes codant pour l'enzyme de conversion de l'angiotensin
• Anomalie du polymorphisme des gènes codant pour la chaine ALPHA 1 du
collagène IV,
• Polymorphisme du gène codant pour l'apoprotéïne E (1, 96, 82, 17, 53, 61, 54,)
 ND : Fx. d’aggravation de l’IR
•Infiltration macrophages
•Hyperlipidémie Synth. MEC et fibrine
Coagulation plaquett. lymphocytes
•stimulation fibroblastes
•activ. Cell. Endothéliales
•activ. Cell. mésangiales

Néphropathie initiale

Glomérulosclérose Destr. Parenchyme rén.

•HTA Hyperfiltration glom.  pression filtration

hypertrophie glom.

•Régime riche en protéine

et en phosphates
ND : Facteurs accélérateurs

tabagisme grossesse

Injection de produits
sédentarité de contraste iodés
surpoids déshydratation

dyslipidemies médication néphrotoxique

IEC
 ND : Facteurs associés

rétinopathie diabétique neuropathie

pyélonéphrites
coronaropathie
cystite
 ND : Infections urinaires
Facteurs favorisant de l’infection urinaire

Déséquilibre glycémique
Sexe feminin sur tout après 50 ans

Neuropathie vésicale
Obesité / Grossesse diabétique
Vulvovaginites / Anomalies vésico périnéales

Ancienneté du diabète
Gestes sur les voies urinaires basses
 Proteines sanguines
Microalbuminurie Lipides

Outils du
Complement & Mesure de la
diagnostic et de
Immunoglobulines Fonction renale
surveillance

Echographie Fond d’oeil

Biopsie renale ?
renale
UIV ?
ND :
Les lésions de microangiopathie ont un substratum
metabolique commun aboutissant a des lesions capillai
res de la microcirculation dans la retine et les glomérules
 ND : Biopsie rénale

La Biopsie rénale n'est justifiée que devant :

- une absence de délai entre la découverte du diabète,

de l'HTA et de la néphropathie,
- une albuminurie et une absence de rétinopathie,
- un épisode hématurique, ou

- une insuffisance rénale rapidement progressive.

ND :

Effet d‘un
traitement IEC
par captopril sur
l‘évolution de
la néphropa thie
diabétique de
type I averee
 ND : Prise en charge

"Néphropathie Diabétique : tolérance zéro !"

Docteur Marc UZAN,

Néphrologue
S.O.F.O.M.E.C.
Réunion du mardi 16 décembre 2003.
 ND : Prise en charge

Interventions thérapeutiques avant le stade

de la dialyse
Avant la micro albuminurie
- Stricte normalisation glycémique
- Réduction de la pression artérielle
- Réduction de la ration protidique
- Regles hygiéno-diététiques
 ND : Prise en charge

Interventions thérapeutiques avant le stade

de la dialyse
Au stade de la micro albuminurie / protéinurie
- Equilibre glycémique
- Réduction de la pression artérielle
- Réduction de la ration protidique
- Règles hygienodiététiques
 ND : Prise en charge

Interventions thérapeutiques au stade de l’IRC.

Principes de traitement
- Discuter utilisation produits de contraste
- Abandonner les biguanides
- Discuter IEC sur stenose & deshydratation
- Traiter les troubles Phosphocalciques
- Traiter les complications C-Vx. & des autres organes
- Vaccination contre l’hepatite B
- Preparation a la dialyse
 ND : Prise en charge
Au stade de traitement de suppléance

• Dialyse péritonéale

• Hémodialyse

• Transplantation
Conclusion…