Algodystrophie

le syndrome douloureux régional complexe de type I

Dr F cheriet (CHU beni messous )

Définition

comporte des troubles vasomoteurs et trophiques sur des structures cutanées, sous-cutanées,
articulaires, périarticulaires et osseuses d’un segment de membre faisant suite à un facteur
déclenchant, assez souvent un traumatisme (modéré ou important ) se traduisant typiquement par
trois phases :

 Le stade I (phase dite aiguë ou chaude).

 Le stade II, (phase froide).
 le stade III, atrophique, source de séquelles

Données épidémiologiques

 La survenue d’une algodystrophie est possible à tout âge. Les formes des enfants,
adolescents, adultes jeunes sont assez fréquentes.
 Incidence 5,4 pour 100 000
 prévalence 20,5 pour 100 000.
 Le sex-ratio femme/homme 4/1.
 L’atteinte du membre supérieur est deux fois plus fréquente que celle du membre inférieur

Données physiopathogéniques

 les signes locaux dans l’aire affectée au stade I suggèrent une inflammation vasculaire
gonflement, oedème marqué, augmentation de la température locale, rougeur.
 une augmentation de la perméabilité microvasculaire dans la zone algodystrophique pour les
protéines de haut poids moléculaire explique l’oedème des parties molles, assez ferme (car
riche en protéines), et l’oedème (inconstant toutefois) de structures plus profondes :
osseuses ,articulaires (épanchement articulaire, oedème de la membrane synoviale), et des
structures périarticulaires
 Les signes autonomiques (modifications du flux sanguin, hyperhidrose, oedème) traduisent
ou évoquent un dérèglement localisé, intense et durable du système nerveux végétatif

Clinique

TTD : Algodystrophie post-traumatique d’un segment de membre (forme œdémateuse)

Facteurs déclenchant :

 Fracture corticale ou trabéculaire d’un membre.

 Immobilisation prolongée, kinésithérapie inadaptée, luxations et entorses, acte chirurgical,
contention → sur un site riche en terminaisons nerveuses → algodystrophie.
 Il n’y a pas de parallélisme entre la sévérité d’un traumatisme et la survenue d’une
algodystrophie
 Éléments évocateurs :

Une algodystrophie post-traumatique est évoquée sur le segment de membre lésé et à son
voisinage:

 • sur un œdème assez ferme persistant au-delà du délai de guérison du traumatisme initial
(souvent moins de 6 semaines, rarement plus de 12 semaines), rendant une contention
douloureuse ;
 • une douleur après un intervalle libre de quelques jours ou semaines à la reprise de la
fonction articulaire, ou au repos, parfois la nuit ;
 • une impotence fonctionnelle parfois majeure ;
 • des troubles vasomoteurs avec changements de coloration et de température localement
 • une hyperhidrose ;
 • un enraidissement articulaire actif, passif.

Douleur algodystrophique est ressentie dans la région affectée sous forme de :

 Paresthésie : d’un élancement, de fourmillements, de picotements (paresthésies), d’une

brûlure, ou bien quelque chose d’aigu, ou souvent sans autre précision que celle « c’est une
douleur ». présente au repos, aussi la nuit aggrave par la pression et la mobilisation
 allodynie une stimulation non douloureuse est ressentie comme une douleur
 hyperalgésie. Une stimulation douloureuse peut entraîner une douleur hors de proportion
avec le stimulus douloureux
 L’application de chaud (parfois de froid) majore la douleur (thermodynie) ou au contraire la
soulage.
 Les moindres excitations sensitives ou affectives (émotions, stress) peuvent entraîner une
douleur anormale par son intensité et son caractère angoissant ou encore, chez certains
patients dont le seuil douloureux est dépassé, la douleur progresse en intensité plus vite et
pour un degré plus élevé qu’attendu, de façon explosive, en étant encore perçue après arrêt
du stimulus déclenchant (hyperpathie

Troubles vasomoteurs

Stade 1

 Les troubles vasomoteurs dans le territoire douloureux sont nets, (dans les régions
articulaires superficielles) : peau rouge ou cyanotique, hyperthermie locale, ou alternances
rapides hyper-/hypothermie locales, œdème assez ferme des tissus mous périarticulaires,
majoration à l’essai modéré d’activité du membre affecté ou en charge des signes
vasomoteurs, épanchement articulaire

le stade II

 Progressivement s’installe le stade II algodystrophique avec disparition de l’oedème et

apparition de troubles de la trophicité tissulaire : peau froide, sèche, cyanotique, ou pâle,
atrophique, avec troubles de la sudation, anomalies des phanères, rétraction tendineuse,
ligamentaire, capsulaire, pied un varus équin et au genou un flessum. La douleur, dans les
meilleurs cas, s’atténue, mais elle peut rester vive, en particulier à la fonction articulaire. Ce
stade II est une modalité d’entrée dans la maladie assez fréquente
 Biologie

 Intérêt pour le diagnostic différentiel.

 Pas de syndrome inflammatoire : VS et CRP normales.
 Liquide synovial : clair, citrin, pauci cellulaire, aseptique, sans cristaux

Imagerie

Radiographie standard

Montrent une hypertransparence osseuse locale puis régionale, après un délai d’au moins 3
à 4 semaines, hétérogène. (mouchetée micro- ou macropolygéodique.

L’interligne articulaire est conservé

Scintigraphie osseuse

 La fixation locale du radiotraceur du côté algodystrophique aux temps précoces est accrue
chez les patients en phase d’hyperperméabilité locorégionale, mais diminuée dans la forme
froide d’emblée.
 Elle est indiquée au stade initial s’il existe un doute pour le diagnostic
 Elle est utile en cours d’évolution

TDM :

 - Déminéralisation régionale.
 - Epaississement des structures para-articulaires (capsule, tendons, ligaments, parties
molles).

IRM :

 - Les anomalies sont aussi fréquentes et plus spécifiques que celles de la scintigraphie.
 - Présence d’un oedème médullaire touchant plusieurs pièces osseuses (hyposignal T1 et
hypersignal T2).
 - Anomalies transitoires, localisées, parfois migratrices et régressives.
 - Une IRM normale ne permet pas de rejeter le diagnostic (épaule++).

Formes cliniques

Formes étiologiques :

Les traumatismes : 60% des cas.

- Fractures Luxation et entorse. chirurgie (orthopédique, thoracique, vasculaire). Kinésithérapie

inadaptée :

- Causes non traumatiques :

Neurologiques : hémiplégie, Viscérales : IDM .arthropathie inflammatoire , Infectieuses : panaris.

- Causes médicamenteuses :
 Le rhumatisme gardénilique : phenobarbital , Iode radioactif.

- Causes métaboliques :

- Diabète sucré , Fragilité osseuse : Löbstein , ostéomalacie, Diabète phosphoré maladie de

fonconi

- Formes essentielles : 20%

Formes topographiques

 Formes des membres

la main et au poignet sont communes.L’association des deux localisations homolatérales main et

épaule (rare) est appelée syndrome épaule-main

 Formes en dehors des membres

Au rachis, au gril costal, au sternum la face, les régions thoracique, périnéale, fessière («
syndrome de la fesse froide »).

Formes plurifocales : surtout d’origine médicamenteuse ou métabolique.

Diagnostic positif

Critères de l’Association internationale pour l’étude de la douleur » pour retenir une

algodystrophie ou le syndrome douloureux régional complexe de type I ont été les suivants :

• un événement initial délétère ou une cause d’immobilisation ;

• une douleur continue, une allodynie, ou une hyperalgésie, avec une douleur disproportionnée
par rapport à l’événement initiant ;

• la preuve, à une certaine période d’oedème, de modifications dans le flux sanguin, ou d’une
activité sudoromotrice anormale dans la région douloureuse (exemples : modification de la
température cutanée, de la couleur de la peau, hyperhidrose)

;• exclusion du diagnostic en présence d’une condition qui pourrait expliquer le degré de la

douleur par elle-même

Diagnostic différentiel

 Devant une algodystrophie de la main ou du pied : arthrite, phlébite, cellulite bilan

biologique inflammatoire.
 Devant une algodystrophie en phase scléreuse : sclérodermie, cheiropathie, fasciite
palmaire avec arthrite (cancer de l’ovaire)
 Causalgie de Weit Mitchell : survient après une lésion d’un tronc nerveux riche en fibres
sympathiques. Elle se traduit dans le territoire de ce nerf et même au-delà parfois par
une douleur intense à type de brûlure, allodynie, hyperpathie, oedème, troubles de la
microcirculation et de la sudation, troubles trophiques. syndrome douloureux régional
complexe de type II
Evolution

Pendant la phase scléro-atrophique, l’oedème disparaît progressivement, avec installation de

troubles trophiques : peau froide, sèche, cyanotique ou pâle, troubles des phanères, rétraction
capsulaire, tendineuse, ligamentaire.

La douleur diminue, mais elle peut rester vive, en particulier à la fonction articulaire.
L’ostéoporose régionale est souvent marquée. La scintigraphie parfois hyper ou hypofixante peut
être normalisée.

La guérison est obtenue le plus souvent en quelques mois ou une année, parfois plus, avec ou
sans séquelles. Les formes du genou et de la hanche évoluent plus rapidement que celles de la
main, épaule, pied et cheville.

Séquelles régionales : raideur douloureuse (50% à 2 ans), atrophie, ostéoporose, hyperpathie,

allodynie. Une mobilisation ou démarche pseudo-paralytique est difficile à dissocier d’une
hystérie ou d’une situation de bénéficie secondaire.

Traitement :

il n’y a pas de traitement curatif

Buts :

- Lutter contre la douleur et les anomalies vasomotrices.

- Prise en charge psychologique.

- Prévenir l’installation d’éventuelles rétractions capsulaires, synoviales, tendineuses,

aponévrotiques

TRT physique

Comportent de nombreuses possibilités toujours utiles dans la prise en charge d’un patient
algodystrophique

 Mise au repos en décharge ou hors contrainte du segment de membre atteint, marche avec
pas simulé ou port de cannes anglaises, repos au lit, membre affecté surélevé, contention
élastique en cas de verticalisation pour les atteintes distales (main, pied),
 physiothérapie à visée circulatoire
 hydrokinésithérapie antalgique et facilitatrice,
 massage de drainage de l’œdème,
 mobilisation kinésithérapie douce, active, assistée, analytique, luttant contre la raideur et
restant en deçà des amplitudes provoquant ou exacerbant la douleur (règle classique de non
douleur).

Une rééducation hâtive ou douloureuse entretient une Algodystrophie

Traitements symptomatiques

-Les antalgiques de palier I ou II ne remplissent pas leur fonction de painkillers dans

l’algodystrophie.

_ Les anti inflammatoires non stéroïdiens ne sont pas ou peu efficaces.

_ Une CTC été proposée, mais elle est controversée.

_ Les injections locales de corticoïdes retard non fluorés sont parfois utilisées, dans les formes
articulaires accessibles.

Beaucoup de médicaments ont été proposés Les bêtabloquants, les alphabloqueurs nifédipine
(antagoniste du calcium)et de façon plus récente, dans un autre registre, la gabapentine, de
même que la prégabapentine

Bisphosphonates : alendronate per os, pamidronate, clodronate

Approche psycho-sociale :

- Dédramatiser l’affection.

- Envisager la reprise du travail le plus rapidement possible, en milieu adapté.

- Proposer des techniques de relaxation si douleur chronique.

Mesures préventives : après un traumatisme.

- Surveillance régulière des patients sous contention.

- Immobilisation de durée aussi limitée que possible.

- Utilisation de matériaux nouveaux.

- Rééducation douce.

- Contrôle de l’initiation de la rééducation.