TD U.E. 5.

Le pied de Charcot ou neuro-ostéo-arthropathie

Chez le patient diabétique

TROTZIER JULES
2e année, groupe B

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 Quelle sont l’épidémiologie du pied de Charcot, le déroulement de la pathologie et les traitements

possibles

Le pied de Charcot, ou neuro-osthéo-arthropathie de Charcot (NC) est défini comme une

arthropathie progressive indolore d’une ou plusieurs articulations, due à une lésion neurologique
sus-jacente. Le therme « pied de Charcot concerne toutes les modifications osseuses et articulaires
de toutes les neuropathies. (Également présentes dans la lèpre, les syringomyélies, les
myéloméningocèles et l’absence congénitale de douleur) [1]
La prévalence de la NC est relativement peu élevée. L’âge moyen de diagnostic est de 57 ans, avec
un diabète d’une ancienneté moyenne de 15 ans. La bilatéralité des lésions surviendrait dans 5,9% à
39,3% des cas [2] il survient exclusivement chez les patients présentant une neuropathie
périphérique sévère, et est souvent associé avec d’autres complications de la micro-angiopathie [3]
La neuropathie diabétique est définie comme un trouble clinique ou infra clinique qui survient dans
le cadre d’un diabète sans aucune autre cause de neuropathie périphérique. Il existe plusieurs types
de neuropathies diabétiques, mais on ne sait pas exactement laquelle est responsable de la NC,
puisque sa physiopathologie n’est pas encore certaine. [4]
Cependant, il a été montré qu’une augmentation du flux sanguin osseux était à l’origine ou
amplifiait l’activation des ostéoblastes. Ce phénomène d’hypervascularisation est à l’origine d’un
afflux de macrophages et de cytokines et interleukines pro-inflammatoires, lesquelles expliqueraient
l’aspect œdémateux et inflammatoire de la phase initiale du pied de Charcot.
Chez le sujet sain, en cas de fractures, la douleur conduit à immobiliser le membre et la libération
des cytokines pro-inflammatoires est généralement de courte durée. En cas de pied de charcot
neuropathique, l’abscence de douleurs conduit à poursuivre l’appui, ce qui prolonge la durée de
libération des cytokines, avec une ostéolyse. [2]
On peut séparer le déroulement de la pathologie en deux phases distinctes : une phase dite de
destruction, suivie d’une phase dite de reconstruction.
la phase aigüe destructrice survient généralement après un traumatisme mineur, souvent passé
inaperçu en raison de la neuropathie. Le pied devient alors brutalement rouge, chaud, gonflé et
parfois douloureux malgré la neuropathie. Les déformations sont encore mineures, et on peut
rarement noter l’existence d’une proéminence latérale du bord interne du médiopied. Les
radiographies peuvent être normales, ce qui entraine souvent des erreurs de diagnostic. Le retard de
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 diagnostic est extrêmement délétère, puisque le patient va continuer l’appui sur son pied fragilisé,
entrainant une aggravation des lésions ostéo-articulaires, avec risque de survenue de déformations
majeures.
En l’absence d’immobilisation, cette phase aigüe se complique d’ostéolyse avec risque de fracture,
puis de déformation de l’architecture du pied. Ces déformations peuvent survenir un mois après la
phase aigüe, en l’absence de mise en décharge du pied.
En réalité, la destruction ostéo-articulaire peut concerner différents sites anatomiques pied, comme
le montre la classification suivante :
- type 1 : il concerne essentiellement l’avant-pied avec un aspect typique des têtes
métatarsiennes en « sucre d’orge »
- type 2 : fractures et subluxations au niveau des articulations tarso-métatarsiennes
- type 3 : dislocation et fracture au niveau des articulations entre le talus, le naviculaire et le
1er cunéiforme
- type 4 : atteinte de l’articulation de la cheville
- type 5 : fracture du calcanéus
Les types 2 et 3 sont les plus fréquents, respectivement 48% et 34% [3]
La phase chronique de reconstruction apparait spontanément, en l’absence de complications ou de
traitements, après des semaines d’évolution sur le mode destructeur. Elle est caractérisée par une
diminution de l’œdème et de la température cutanée, associée à une consolidation des fractures.on
retrouve ensuite la formation d’un os dense, particulièrement au niveau du médiopied, avec
apparition d’ostéophytes, d’exostose et une ossification des ligaments et des cartilages qui entraine
une réduction majeure de la mobilité articulaire, tout en stabilisant la nouvelle architecture anormale
du pied, ce qui résulte généralement dans l’apparition de pieds de charcot chroniques. En l’absence
de décharge, ces phénomènes réparateurs ne peuvent pas se développer, ce qui laisse le pied dans
une phase destructrice chronique. [3]
Le traitement actuellement préconisé durant la phase aigüe est la mise en décharge la plus précoce
possible, et très prolongée.[5]. Elle se fera avec une bottine de type aircast® ou botte de résine
inamovible avec talonnette avant d’éliminer les autres diagnostics différentiels [2]
La durée d’immobilisation dépends des objectifs de traitements, de l’étendue des lésions osseuses et
de leur localisation, mais est généralement de 6 à 12 semaines, même si elle peut aller jusqu’à 18
mois.

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Des tests ont également été faits pour trouver un traitement médicamenteux pour la phase aigüe,
notamment avec les biphosphonates et la calcitonine, mais il n’y a actuellement pas assez de
preuves pour utiliser un autre traitement que la décharge [2]

1. Diabète de type 2, coordonné par André Grimaldi, éditions Elsevier (2004)

2. Le syndrome du pied diabétique, prise en charge multidisciplinaire, coordonné par Georges Ha

Van, éditions Elsevier Masson (2019)

3. Traité de diabétologie 2e édition, coordonné par André Grimaldi, éditions Flammarion (2009).

4. Le pied diabétique, Georges Ha Van, éditions Masson (2008)

5. Diabétologie 3e édition, Louis Monnier, éditions Elsevier Masson (2019)

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