La compression médullaire métastatique

Elisabeth Langenskiöld
Dans InfoKara 2003/3 (Vol. 18), pages 130 à 135
Éditions Médecine & Hygiène
ISSN 1021-9056
DOI 10.3917/inka.033.0130
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 La compression médullaire métastatique
Revue

Elisabeth Langenskiöld
Médecin

Résumé : La compression médullaire métastatique – La compression médullaire métastatique est une urgence médicale régulièrement ren-
contrée dans un milieu de soins palliatifs. L’IRM permet un diagnostic sensible, spécifique et non invasif. Le traitement de première in-
tention reste actuellement la radiothérapie associée aux corticostéroïdes, la chirurgie – laminectomie ou corpectomie – étant réservée à des
indications particulières. La situation clinique neurologique constituant le facteur pronostique principal, le diagnostic précoce et une prise
en charge rapide sont essentiels.

Summary : Metastatic cord compression – Cord compression is a medical emergency that is regularly seen in palliative care. MRI allows sen-
sitive, specific and non invasive diagnosis. First line treatment relies on radiation therapy in association with corticosteroids and surgery –
laminectomy or corpectomy – remains indicated for particular situations. Major prognostic factor is determined by neurological examina-
tion emphasizing on the necessity for early diagnosis and management.

Mots-clés : Compression médullaire – Radiothérapie – Corticostéroïdes – Urgence.

Key-words : Cord compression – Radiation therapy – Corticosteroids – Emergency.

Introduction Les néoplasies primitives responsables d’une com-

La compression médullaire métastatique correspond à la
compression du sac dural et de son contenu – la moelle
épinière ou la queue de cheval – par une masse tumorale
extra-durale [1]. Les tumeurs intra-durales, qui sont géné-
ralement des tumeurs primaires de la moelle épinière ou
des méninges, ne seront pas traitées ici. La compression
médullaire métastatique entraîne des douleurs, une fai-
blesse musculaire évoluant vers la paralysie ainsi que des
troubles sensitifs ou sphinctériens qui aggravent non seu-
lement le pronostic de survie mais aussi et surtout la qua-
lité de vie restante. Cette revue de la littérature a pour
objectif de faire le point actuel sur la prise en charge de la
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pression médullaire par métastase épidurale sont repré-
sentées dans le tableau I [2, 4, 5, 8, 9, 10]. Il est intéressant
de noter que ces pourcentages reflètent les incidences
globales des différentes néoplasies à quelques excep-
tions près: les cancers du tube digestif sont sous-repré-
sentés par le fait qu’ils ont moins tendance à métastaser
dans les corps vertébraux, alors que c’est le contraire pour
les lymphomes, qui comprennent fréquemment des adé-
nopathies para-vertébrales, et par définition pour les
myélomes puisque ceux-ci touchent le plus souvent les
corps vertébraux [4]. La multiplicité des métastases épi-
durales ne semble pas influencée par l’âge, le sexe ou le
type de tumeur primitive, hormis peut-être le mélanome

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compression médullaire métastatique et de sensibiliser malin [5, 7].
les professionnels de la santé à l’importance d’un dia-
gnostic précoce. Tableau I :
Sein 13-38%
Tumeurs primaires à l’ori-
gine d’une compression Poumon 11-35%
Epidémiologie médullaire métastatique.
Prostate 10-24%

L’incidence de la compression médullaire métastatique Lymphome non hodgkinien 10-11%

n’est pas connue de façon précise mais peut néanmoins
faire l’objet d’une estimation. En effet, dans les séries
d’autopsies, on retrouve entre 5 et 33% de métastases
épidurales chez les patients cancéreux [2, 3], bon nombre
d’entre elles étant probablement asymptomatiques. On
estime par ailleurs que 5-10% des patients atteints d’un
cancer vont développer une compression médullaire mé-
tastatique symptomatique dans le courant de leur vie [3-
6]. Parmi ceux-ci, 15-30% souffrent de métastases
épidurales multiples [4, 5, 7, 8].
Correspondance: Cesco, 11, ch. de la Savonnière, CH-1245 Collonge-
Bellerive.
Rein 7-13%
Colon-rectum, myélome,
sarcome, cancer indéterminé < 5%
Toute proportion gardée, les vertèbres thoraciques
sont les plus fréquemment touchées (50-70% cas), suivies
des lombaires (20-30%) et des cervicales (10%) [4, 5, 8, 9].
Certaines études ont suggéré une tendance plus spéci-
fique selon la localisation primaire, soit le cancer du pou-
mon ou du sein au niveau thoracique, le côlon ou la
prostate au niveau lombo-sacré [4, 11]. D’autres auteurs
n’ont pas pu confirmer cette hypothèse [5].

130 INFOKara, vol. 18, N° 3/2003


Une étude assez récente a montré qu’environ 20% des
compressions médullaires métastatiques étaient la mani-
festation initiale de la maladie carcinologique. Dans ce
contexte, les étiologies primaires les plus souvent retrou-
vées sont différentes, puisque 78% des cas sont représentés
par le cancer du poumon, le myélome multiple, le lympho-
me non hodgkinien ou une origine indéterminée [12].
Physiopathologie
La moelle épinière est entourée par un anneau osseux
protecteur composé du corps vertébral antérieurement,
des pédicules latéralement et des lames et processus épi-
neux postérieurement. Entre l’os et la dure-mère, la plus
externe des méninges, se trouve l’espace épidural, qui
contient normalement de la graisse et un plexus veineux.
La compression médullaire survient quand la tumeur en-
vahit l’espace épidural et comprime le sac dural.
La majorité des cas de compression médullaire méta-
statique sont la conséquence de métastases vertébrales.
Au niveau anatomique, la majorité d’entre elles sont loca-
lisées primairement au niveau du pédicule, et évoluent
antéro- ou postéro-latéralement. La deuxième atteinte la
plus fréquente se situe au niveau du corps vertébral en-
traînant une compression de la moelle épinière par voie
antérieure. Les lames et le processus épineux sont quant
à eux rarement atteints de façon isolée [13].
La métastatisation dans l’espace épidural se fait le
plus communément par voie hématologique via le plexus
veineux para-vertébral et extra-dural ou via un processus
emboligène artériel. Elle peut également résulter de la
croissance d’adénopathies pré-vertébrales à travers les fo-
ramens vertébraux ou de la dissémination de cancers du
système nerveux central via le liquide céphalo-rachidien.
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Les déficits neurologiques provoqués par les métastases
épidurales peuvent être la conséquence d’une compres-
sion directe de la moelle épinière ou de la queue de che-
val, d’une interruption de la vascularisation des structures
nerveuses, ou encore d’une fracture pathologique avec
protrusion osseuse. La sécrétion de diverses cytokines
avec formation d’œdème vasogénique ou cytotoxique est
à l’origine des dommages plus ou moins irréversibles du
tissu nerveux [11].
Clinique et diagnostic différentiel
C’est la douleur qui est dans 90-96% des cas la première
manifestation de la compression médullaire et cette dou-
leur est encore présente dans 88% des cas lors du dia-
gnostic [4, 13, 14, 15]. Il en existe deux types. La première
douleur est localisée, constante, progressive, à type de
brûlure ou de dysesthésie, augmentant au Valsalva et dimi-
nuant en position assise. Elle est liée à l’expansion locale
INFOKara, vol. 18, N° 3/2003
E. Langenskiöld, La compression médullaire métastatique
de la métastase qui détruit le périoste. Une aggravation
brutale doit faire évoquer une fracture tassement de la
vertèbre concernée. La seconde douleur est radiculaire
car elle est liée à la compression d’une racine nerveuse.
En cas d’atteinte lombaire ou cervicale, elle est générale-
ment unilatérale, alors qu’à l’étage thoracique, elle se
manifeste comme une douleur en ceinture [4, 11, 14]. Dans
50-90% des cas, la douleur de la compression médullaire
nécessite un traitement d’opiacés [6, 8].
Les troubles neurologiques d’accompagnement com-
prennent les troubles moteurs, sensitifs et sphinctériens
qui surviennent généralement dans cet ordre en raison de
la sensibilité respective des différentes fibres nerveuses.
Lors du diagnostic, les troubles moteurs tels que la sensa-
tion de lourdeur, de raideur, la parésie, la paraplégie de
type pyramidal avec hyperréflexie et cutané plantaire en
extension sont présents dans 82% des cas. Les troubles
sensitifs comme les paresthésies, la perte de la sensibilité
thermoalgique puis de la proprioception et des vibrations
et très rarement un syndrome de Lhermitte sont présents
dans environ 65% des cas. Quant aux troubles sphincté-
riens caractérisés par des urgences mictionnelles, une ré-
tention urinaire, une constipation ou incontinence fécale
et une impuissance sexuelle sont eux présents dans 57%
des cas [4, 14]. Seuls 11-48% des patients marchent dont
10% sans aide [5, 2] au moment du diagnostic, et jusqu’à
45% des patients présentent des troubles urinaires invali-
dants ayant nécessité une cathétérisation [9]. Il faut savoir
que les troubles sphinctériens ne sont en général pas au
premier plan sauf en cas de syndrome de la queue de
cheval. En cas d’atteinte thoracique, où la moelle épiniè-
re se trouve dans un canal étroit, les métastases vont com-
primer de façon préférentielle les tractus cortico-spinaux
et provoquer des troubles moteurs, alors qu’au niveau
lombaire, où les racines nerveuses de la queue de cheval
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se trouvent dans un canal plus large, la compression
d’une racine isolée mène le plus souvent à une douleur
radiculaire avec un déficit moteur minime [14].
Dans une étude prospective comprenant 301 patients,
les causes du retard diagnostique et leurs conséquences
sur la fonction neurologique ont été examinées [16]. Le
délai entre les premiers symptômes et le traitement chez
des patients cancéreux connus était de 73,5 jours depuis
le début des douleurs, et de 14 jours (0-840 j.) depuis le
début des symptômes de compression médullaire. Trois
jours de retard étaient dus au patient lui-même, 3 jours au
médecin généraliste, 4 jours à l’hôpital et 0 jour à l’unité
de soins. De plus, la majorité des patients ont subi une dé-
gradation neurologique pendant ce délai puisque seuls
33% marchaient encore et 55% n’avaient pas de sonde uri-
naire lors de l’initiation du traitement. De surcroît, le délai
était encore plus long pour les patients chez lesquels un
cancer n’avait pas été diagnostiqué au moment de l’ad-
mission. Dans une autre étude comprenant 153 patients,
on a mis en évidence un délai de 40 jours à partir d’une
131
 E. Langenskiöld, La compression médullaire métastatique
douleur radiculaire, de 21 jours en présence d’une fai-
blesse musculaire, de 14 jours pour des troubles sensitifs
et de 3 jours pour les troubles sphinctériens avant que le
diagnostic de compression médullaire ne soit posé [14].
La difficulté d’établir un diagnostic précoce, à savoir
avant l’apparition des troubles neurologiques, réside en
partie dans le diagnostic différentiel des douleurs dorso-
lombaires, à savoir l’ensemble des troubles dégénératifs,
les spasmes musculaires et les métastases vertébrales
sans composante épidurale. La douleur est cependant un
symptôme d’appel cardinal de compression médullaire,
et à laquelle il convient d’attacher beaucoup plus d’im-
portance. Elle est d’autant plus suspecte qu’elle est diffi-
cilement contrôlable, à type de brûlure ou de dysesthésie,
ou d’aggravation progressive. Toute modification d’une
douleur préalablement bien connue (fréquence, intensi-
té, localisation, type) doit également faire évoquer le dia-
gnostic de compression médullaire.
En ce qui concerne le diagnostic différentiel des
troubles neurologiques chez le patient cancéreux, on
retrouve les syndromes paranéoplasiques, la myélopathie
radique, les métastases leptoméningées (généralement
accompagnées de troubles neuropsychologiques et d’at-
teintes des nerfs crâniens), l’abcès épidural ou la hernie
discale [11].
Radiologie
La radiographie standard est le premier examen à prati-
quer. Elle peut montrer une image de lyse osseuse ou d’ap-
position osseuse anormale, typiquement un effacement du
pédicule vertébral sur une incidence de face, un collapsus
vertébral, une fracture, une dislocation, un ante- ou un
retro-listhésis, une ombre des tissus mous para-vertébraux
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[13]. Cependant, il existe un nombre important de faux né-
gatifs et on estime que 50% de l’os doit être détruit pour
qu’il y ait une répercussion radiologiquement visible.
Depuis déjà quelques années, l’imagerie de résonan-
ce magnétique (IRM) est devenue l’examen de choix.
C’est un examen non invasif qui ne nécessite pas de pro-
duit de contraste, sensible et spécifique pour la moelle
épinière et les structures osseuses, qui permet d’obtenir
une image sagittale de la colonne entière dont on a vu
l’importance en raison du nombre de lésions multiples [5],
ainsi que des coupes coronales et horizontales. Il est donc
possible de faire une véritable reconstruction en trois di-
mensions de la géométrie de l’atteinte cancéreuse et de
vérifier en même temps l’intégrité des vertèbres adja-
centes, ce qui peut être déterminant dans le cas d’une
planification chirurgicale [13, 15].
Le CT scan est encore utilisé en cas de contre-indica-
tion à l’IRM. Avec l’aide d’un produit de contraste injec-
table, cet examen permet de bien localiser la composante
cancéreuse et de visualiser le déplacement éventuel de la
132
moelle et des racines nerveuses ainsi que le degré de des-
truction osseuse. En revanche, l’espace épidural n’est pas
aussi bien visualisé qu’avec une IRM et les images ne
peuvent être examinées que dans le plan horizontal [13].
La myélographie, bien que d’un rendement relative-
ment équivalent à l’IRM pour le diagnostic d’une com-
pression médullaire métastatique [5, 15], n’est pour ainsi
dire plus utilisée en raison de son caractère agressif et de
la mauvaise visualisation des structures adjacentes.
Enfin, la scintigraphie osseuse permet une détection
des anomalies de manière plus précoce que la radiogra-
phie standard mais elle est grevée d’un important
manque de spécificité [13].
Traitements
Radiothérapie
La radiothérapie est actuellement le traitement de choix
de la majorité des compressions médullaires métasta-
tiques. La profondeur de l’irradiation est généralement de
5-8 centimètres pour une largeur de 8-10 centimètres en
l’absence de masse para-vertébrale d’accompagnement et
le champ englobe 1 ou 2 vertèbres saines en dessus et en
dessous de la compression [1]. Le schéma optimal n’est en
revanche pas déterminé. Dans un modèle animal murin,
une meilleure efficacité de doses moyennes fractionnées
par rapport à une dose élevée unique ou à de petites doses
hyper-fractionnées semble avoir été démontrée [17]. Les
doses utilisées varient entre 8 Gy en une seule séance et
40 Gy en 20 séances [1]. Peu d’études comparent différents
protocoles et aucun régime n’a montré de supériorité
significative par rapport aux autres [1, 18]. Le schéma le plus
souvent utilisé reste celui de 30 Gy délivrés en 10 séances
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[1, 2, 8, 19]. Certaines équipes administrent des doses moins
fractionnées telles que 15 Gy en 3 séances suivis de 4 jours
de repos puis de 15 Gy en 5 séances ou encore 8 Gy en 1
seule fraction dans le cas de cancers réputés peu radio-sen-
sibles parce qu’elles estiment qu’une dose élevée entraîne
une destruction tumorale supérieure [8, 18, 19].
La réponse clinique à l’irradiation comprend plusieurs
volets. La douleur est améliorée dans 67 à 82% des cas [8,
20] Sur le plan neurologique, la réponse dépend essentiel-
lement de la situation observée avant le traitement. La ca-
pacité de marcher est préservée chez la grande majorité
des patients(79-100%) qui marchaient auparavant alors
qu’elle n’est préservée ou restaurée que chez 20-50% des
patients présentant une parésie (force 2-3/5) et 0-14% des
patients paraplégiques (force 0-1/5) [2, 8, 9, 16, 19, 20]. Dans
ces deux derniers sous-groupes, il semble que le type his-
tologique joue un rôle. En effet, environ 70% des patients
parétiques et 95-100% des patients plégiques qui retrou-
vent la capacité de marcher sont atteints d’une tumeur
radio-sensible (cancers du sein et de la prostate, myélome
INFOKara, vol. 18, N° 3/2003

et lymphome) [8, 19]. Les troubles sphinctériens sont
quant à eux améliorés dans 40-45% des cas [8, 16, 19].
Les complications potentielles d’une irradiation dans
ce contexte sont inférieures à celles de la chirurgie car
seule une toxicité gastro-intestinale transitoire est atten-
due pendant ou immédiatement après le traitement.
Deux à six mois plus tard, une myélopathie transitoire ou
encore plus tard une myélopathie progressive chronique
peut se développer. Cependant, le pronostic vital de ces
patients étant la plupart du temps limité, il est extrême-
ment rare que ce genre d’effets secondaires se traduise
cliniquement [6, 20, 21]. De surcroît, pour éviter des doses
cumulatives dangereuses sur la moelle épinière, on consi-
dère qu’une récidive après radiothérapie doit plutôt faire
l’objet d’un traitement chirurgical. Cependant, dans une
étude portant sur 54 patients, la faisabilité d’une ré-irra-
diation (doses cumulées 50-80 Gy) a été démontrée avec
des résultats fonctionnels comparables à ceux décrits ci-
dessus sans qu’aucun patient n’ait développé de myélo-
pathie clinique [21]. Il faut aussi se rappeler que la chirurgie
après radiothérapie entraîne davantage de complications
et un pronostic fonctionnel inférieur par rapport à la chirur-
gie de première intention [22].
Corticoïdes
Il n’existe qu’une seule étude prospective randomisée
ayant comparé la radiothérapie associée ou non à l’admi-
nistration de corticoïdes à hautes doses. Dans cette étude,
96 mg/j de dexaméthasone ont été administrés pendant
trois jours, suivis d’un sevrage dégressif sur dix jours, ce
qui a permis à un nombre plus élevé de patients de mar-
cher immédiatement après la fin du traitement (81%)
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que ceux qui n’avaient reçu que de la radiothérapie
(63%).23 Six mois plus tard, 59% des patients du premier
groupe étaient toujours mobile alors qu’ils n’étaient que
33% dans le second.
L’effet des stéroïdes est moins bien documenté dans
le contexte des compressions médullaires que dans celui
des métastases cérébrales où ils sont parfois l’unique trai-
tement et où la disparition de l’œdème peut être facile-
ment observée [24]. On a toutefois montré chez le rat une
amélioration rapide mais transitoire de la fonction neuro-
logique via la diminution du contenu anormalement
élevé en eau de la moelle épinière [17]. En médecine hu-
maine, l’urgence d’un traitement radiothérapique ou chi-
rurgical rend impossible et dangereuse l’évaluation de
l’effet propre des corticostéroïdes sur la fonction neurolo-
gique. On peut seulement supposer que leur efficacité
est inférieure dans la prise en charge des métastases épi-
durales que dans celle métastases cérébrales car d’une
part la lésion cancéreuse se trouve en dehors du système
nerveux central et d’autre part parce que la physiopatho-
logie de l’œdème est partiellement différente [23].
INFOKara, vol. 18, N° 3/2003
E. Langenskiöld, La compression médullaire métastatique
Les corticoïdes ne sont par ailleurs pas dénués d’effets
secondaires. Hyperglycémie, infections, gastrite, ulcère
gastro-intestinal, myopathie proximale, œdèmes périphé-
riques, prise pondérale et psychose sont souvent men-
tionnés, liés à la dose ainsi qu’à la durée de la prise. Un
taux d’effets secondaires significatifs de 11% ayant moti-
vé l’arrêt du traitement en raison d’une hypomanie,
d’une psychose, d’un état confusionnel ou de la perfora-
tion d’un ulcère gastro-intestinal perforé a par exemple
été rapporté [23]. Certains auteurs recommandent donc
l’utilisation de doses plus faibles en se basant sur des don-
nées pronostiques similaires en termes de douleur, de
marche et de troubles sphinctériens entre deux groupes
ayant reçu respectivement 100 mg et 10 mg de dexamé-
thasone en bolus, suivis dans les deux cas de 16 mg par
jour per os car le taux d’effets secondaires était inférieur
avec les doses modérées [25]. Un essai clinique de phase
II a quant à lui souligné le succès d’une radiothérapie
sans stéroïdes chez des patients dépourvus de symp-
tômes neurologiques avec un rétrécissement du canal
médullaire inférieur à 50%. En effet, tous les patients
traités étaient capables de marcher après le traitement et
85% n’avaient plus de douleurs [26].
Les recommandations basées sur les preuves de la
Canadian Task Force affirment que les stéroïdes de-
vraient être utilisés à haute dose dans cette indication.
Malgré cela, nombre de centres spécialisés administrent
des doses modérées de dexaméthasone à raison de 16
mg/jour – la dose standard dans les cas de métastases cé-
rébrales – en réservant les doses plus élevées pour les cas
de menaces de paraplégie ou d’évolution rapidement
progressive [8, 19, 20].
Chirurgie
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La laminectomie fut longtemps considérée comme le
traitement de premier choix des compressions médul-
laires. Cependant, des comparaisons rétrospectives avec
la radiothérapie n’ont pas montré d’avantages à l’ap-
proche chirurgicale [4]. De même, dans une étude rando-
misée mais avec un faible nombre de patients a révélé, le
bénéfice clinique obtenu par la radiothérapie était simi-
laire à celui de la laminectomie conjuguée à la radio-
thérapie [6]. Comme le corps vertébral et les lames sont
affectés de manière préférentielle, il est possible que la
laminectomie ne permette d’une part pas toujours de
lever la compression et contribue d’autre part à déstabili-
ser la colonne [13]. C’est pour cela que les chirurgiens spé-
cialisés proposent maintenant une attitude plus agressive
dont l’objectif est la résection tumorale, consistant en une
corpectomie suivie éventuellement d’une reconstruction
[13, 27] L’approche peut se faire par voie postérieure en
cas d’atteinte pédiculaire, avec décompression circonfé-
rentielle, ou par voie antérieure en cas de compression
133
 E. Langenskiöld, La compression médullaire métastatique
antéro-latérale. La stabilisation est généralement néces-
saire et peut être réalisée par une greffe osseuse avec des
tiges métalliques ou du méthylmethacrylate. Ce dernier
composé est avantageux car il permet une irradiation ra-
pide contrairement aux autres matériaux qui demandent
jusqu’à six semaines d’attente. La fixation se fait au mi-
nimum deux niveaux au-dessus et deux niveaux au-des-
sous de la vertèbre défectueuse la faisant donc dépendre
de l’intégrité des os voisins [28]. Malgré des résultats en-
courageants avec une amélioration jusqu’à 82% en termes
de douleur et de marche et apparemment une augmenta-
tion de la survie moyenne [27], cette technique comporte
beaucoup de risques et d’effets secondaires. En effet, la
mortalité est de 3-10% et la morbidité de 10-54% sous
forme de déhiscence de plaie, de défaut de stabilisation,
d’infection, d’hémorragie, d’insuffisance respiratoire, d’at-
teinte viscérale ou vasculaire per-opératoire, de fuite de
liquide céphalo-rachidien et de thrombose veineuse pro-
fonde [1, 12, 27]. La chirurgie demeure une technique
agressive qui peut donc dépasser les objectifs palliatifs de
patients dont les ressources physiques et émotionnelles
sont déjà limitées par une néoplasie systémique.
A ce jour, elle est par conséquent le plus souvent consi-
dérée comme un traitement de deuxième choix. Ses indi-
cations sont les suivantes: compression osseuse, fracture,
instabilité, dislocation, paraplégie, évolution rapidement
progressive, récidive après radiothérapie, progression sous
radiothérapie, et tumeur primaire inconnue. Les contre-
indications relatives sont un pronostic de vie inférieur à
3-6 mois, des atteintes vertébrales multiples, un déficit
neurologique sévère depuis plus de 12-24 heures et les
co-morbidités générales contre-indiquant un tel geste chi-
rurgical [1, 8, 28].
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Autres traitements
Les bisphosphonates sont utilisés dans le cadre de méta-
stases osseuses pour freiner la résorption via la neutralisa-
tion et l’apoptose des ostéoclastes. Il n’est pas impossible
qu’ils retardent la survenue d’une compression médullai-
re en empêchant la progression tumorale et/ou le tasse-
ment accompagnateur [29].
Les traitements anti-hormonaux pour les cancers du
sein et de la prostate contribuent certainement au meilleur
pronostic de ceux-ci [19].
La chimiothérapie peut être efficace en cas de lym-
phome non hodgkinien où une étude rétrospective a
démontré la résolution radiologique et clinique chez 7 pa-
tients qui avaient développé une compression médul-
laire [30]. Quatre patientes souffrant d’un cancer du sein
ne répondant plus à la radiothérapie ont vu la résolution
de la compression médullaire après avoir reçu une théra-
pie cytostatique et/ou hormonale systémique [31]. Enfin,
dans un modèle animal porteur du carcinome chimiosen-
134
sible Walker 256, il a été démontré que l’administration
systémique de cyclophosphamide, un agent alkylant,
permettait d’obtenir de meilleurs résultats que les traite-
ments conventionnels [17].
La brachythérapie para-spinale à l’Iode 125 après chi-
rurgie agressive a été testée sur 30 patients avec une bonne
tolérance et un contrôle durable des symptômes [32].
La vertébroplastie, une technique d’avenir qui consiste
en l’injection d’un ciment de méthylmetacrylate dans la
vertèbre atteinte par voie trans-pédiculaire, permet d’ob-
tenir des résultats favorables en termes de douleur, de
fonction neurologique et de stabilisation de la colonne.
Cette technique est particulièrement adaptée aux cas de
fracture-tassement ou d’instabilité de la colonne et lors-
qu’une stabilisation chirurgicale n’est pas envisagée [33].
Pronostic
La survie globale après diagnostic de compression médul-
laire métastatique n’est que de 6-9 mois avec 28% de sur-
vie à 1 an [2, 8, 19, 34]. Le pronostic est meilleur chez les
patients qui marchent, dont près de la moitié sont encore
en vie à 1 an [19], avec une survie moyenne de 10 mois,
contre 4 mois pour les patients incapables de marcher
avant traitement et 1 mois pour les patients grabataires
après traitement [8]. Les néoplasies mammaires, prosta-
tiques et les lymphomes autorisent un pronostic de survie
plus favorable (10 mois) que les néoplasies pulmonaires ou
coliques (3 mois) [2, 8]. Au niveau histologique, ces diffé-
rences sont essentiellement liées à la radio- et chimio-sen-
sibilité, ainsi qu’à l’agressivité de la tumeur [34]. Les autres
facteurs de bon pronostic sont le développement lent des
troubles neurologiques, l’atteinte vertébrale compressive
unique, la précocité du diagnostic et de la prise en charge –
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< 12 heures après la perte de la marche – et l’atteinte lom-
baire. Par contre, l’âge et l’étendue de la maladie ne sem-
blent pas avoir d’influence [3, 8, 23, 34, 35]. Le taux de
récidives est d’environ 10% [3] et il augmente avec le
temps de survie. Dans une étude prospective, on a suivi
des patients jusqu’à leur décès ce qui a révélé un taux de
récidives de 20% à 7 mois, grevé d’une deuxième récidive
chez 11% d’entre eux, de 50% à deux ans et de 100% à trois
ans, atteignant de façon presque identique le niveau initial
de la compression (55%) ou un autre niveau (45%) [36].
Quant au décès, il survient généralement dans un contex-
te de progression de la maladie cancéreuse, d’une insuffi-
sance multiple d’organes, d’une infection ou d’ulcères [3].
Conclusion
La compression médullaire métastatique est une compli-
cation relativement fréquente chez les patients cancé-
reux [37]. Elle affecte leur qualité de vie et leur survie de
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manière significative. Le traitement est encore sujet à
débat et doit être discuté individuellement de façon
multidisciplinaire. Un diagnostic précoce est essentiel
pour la réussite du traitement en termes de pronostic
fonctionnel et vital, mais peu sont les patients chez les-
quels la compression est détectée avant l’apparition de
troubles neurologiques invalidants tels qu’une paraparé-
sie ou des troubles sphinctériens. La question de prati-
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quer une IRM à tous les patients souffrant d’une néoplasie
accompagnée d’une douleur de la colonne vertébrale
peut donc se poser. On peut discuter du rapport coût-
efficacité de ce type de mesure. Néanmoins, toute modi-
fication dans les caractéristiques ou l’intensité d’une
douleur vertébrale connue, même en l’absence d’un dé-
ficit neurologique, doit nous faire évoquer en premier
lieu un tel diagnostic.
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