Séméiologie des plaquettes

I- Introduction :
* Les plaquettes ~ thrombocytes :
Eléments cellulaires en forme de disque de 2 à 4
micro de diamètre. Leur production a lieu dans la
moelle osseuse.
* Rôles physiologiques :
- hémostase par les phénomènes d'adhésion et
d'activation puis d'agrégation plaquettaire.
- protection vasculaire et dans l'athéromatose
- rôle dans l'inflammation.
* Numération :
150.000 à 400.000 éléments/mm3
II- Déficit (thrombopénie)
A) Définition :
* Plaquettes < 150.000/ml (mm3)
* < 100.000 éléments/ml : manifestations
hémorragiques.
B) Mécanismes :
* Défaut de production = thrombopénie
centrale
* Hyper destruction = thrombopénie
périphérique.
C) Diagnostic positif :
1- Symptomatologie clinique :
Syndrome hémorragique, le plus souvent
spontané, de localisation cutanée et muqueuse.
a) Le purpura : +++(Q.E)
Le signe le plus fréquent.
§ Extravation de sang dans le tissu cellulaire sous
cutané ou sous muqueux, d'apparition spontanée
= éruption de tâches hémorragiques, indolore et
ne s'effaçant pas à la pression.
§ Pétéchies (ponctuations pourpres en tête
d'épingle)
-ecchymoses (placards bleu violacés évoluant vers
le jaune), des vibices (stries ecchymotiques
allongées, surtout au niveau des pils de flexion),
des bulles hémorragiques et nécrotiques.
Il peut être limité aux membres inférieurs ou
généralisé à tout le tégument.
Il faut éviter les pièges diagnostiques (Examen
différentiel) : piqûres de puce, grattage des
lésions urticariennes, ecchymoses post-
traumatiques, érythèmes vasomoteurs, tâches
rubis, télangiectasies, angiomes stellaires
(insuffisance hépato- cellulaire)
b) Les épistaxis et les gingivorragies :
Fréquentes
c) Les hémorragies les plus graves :
Hémorragies cérébro-méningées (spontanées)
Hémorragies rétiniennes
Hémorragies gynécologiques (méno et/ou
métrorragies)
L'interrogatoire recherche :
- le mode d'installation du syndrome
hémorragique
- un syndrome hémorragique dans les
antécédents personnels et familiaux
- un facteur déclenchant, favorisant ou
étiologique : prise médicamenteuse, épisode
infectieux récent, traumatisme, toxicomanie,
maladie infectieuse chronique.
L'examen clinique : signes associés :
Altération de l'état général, fièvre, modification
des organes hématopoïétiques
2- Explorations biologiques :
a) Numération plaquettaires :
- éliminer les fausses thrombopénies, que peuvent
indiquer les compteurs automatiques.
- éliminer la pseudo thrombopénie par
agglutination plaquettaire in vitro en présence
d'EDTA. Elle ne se voit pas lorsque la numération
est faite sur citrate de sodium. (Mettre citrate de
sodium)
« le dépistage d'une thrombopénie impose donc
un contrôle au microscope».
- des autres lignées.
b) Myélogramme :
- nécessaire pour déterminer le mécanisme de la
thrombopénie. Il permet d'étudier la cellularité de
la moelle, sa richesse en mégacaryocytes, les
autres lignées hématopoïétiques, de rechercher la
présence de cellules anormales.
- si la thrombopénie est périphérique : les
mégacaryocytes sont nombreux et normalement
présents.
- si thrombopénie centrale : absence ou rareté des
mégacaryocytes.
c) Etude du retentissement de la thrombopénie
sur l'hémostase :
-variable selon la profondeur de la thrombopénie :
- plaquettes > 80.000/ml : biologie de
l'hémostase souvent normale
- plaquettes < 30.000/ml : biologie toujours
anormale.
- Tests biologiques pouvant être perturbés :
- temps de saignement augmenté
- tests de la coagulation perturbés : (Temps de
Howell (TH) ; thrombo-élastogramme (TEG) ;
retraction du Caillot)
- Les autres tests de la coagulation sont normaux :
(TP : taux de prothrombine) ; TCA (temps de
céphaline activé) ; facteurs de coagulation ; fibrino
formation ; fibrinogène)
D) Diagnostic étiologique :
1- Mécanisme périphérique :
a) Anomalies de la répartition :
* Déperdition sanguine et hémodilution
* Séquestration splénique (hypersplénisme)
b) Consommation des plaquettes :
* Coagulation intravasculaire disséminée : CIVD
- les infections +++, affections malignes,
complications obstétricales, traumatismes,
hémolyses intravasculaires, des nécroses
tissulaires.
- chute du fibrinogène, consommation des
facteurs V et VIII, élévation du taux de PDF
(produits de dégradation de fibrine) et des D-
Dimères.
Les frottis sanguins montrent des schizocytes
(déformé) dans 50% des cas.
* Hémangiome géant (tumeur vasculaire)
* La micro- angiopathie thrombotique :
Purpura thrombotique thrombocytopénique ou
syndrome de Möschwitz et syndrome
hémolytique et urémique.
Le tableau clinique associe fièvre, signes
neurologiques et insuffisance rénale.
-Le tableau hématologique associe une
thrombopénie et une anémie hémolytique avec
schizocytes.
c) Destruction immunologique des plaquettes :
* Purpura thrombopénique auto- immun : PTAI
auto- anticorps anti-glycoprotéines de
membrane plaquettaire.
* Thrombopénie des maladies auto- immunes :
lupus érythémateux disséminée, thyroïdite et au
cours des hémopathies lymphoïdes.
* Thrombopénies des affections virales :
rubéole, varicelle, rougeole, la MNI (virus : EBV),
l'infection à CMV, hépatite B ou C, l'infection par
VIH.
* Thrombopénies néonatales :
destruction des plaquettes du nouveau -né par
des anticorps d'origine maternelle.
* Thrombopénie post- transfusionnelle.
* Thrombopénies médicamenteuses :
Héparine (anti- coagulant), quinine et quinidine,
aspirine, sulfamides, pénicilline et
céphalosporines, vancomycine, digoxine,
hydantoïne, les sels d'or, les AINS, l’héroïne et la
cocaïne.
*thrombopénie de la grossesse
2- Mécanismes central :
a) Thrombopénies centrales constitutionnelles
(rares)
b) Thrombopénies centrales acquises (+
fréquentes)
EX :
thrombopénies toxique ou carentielles, aplasies
médullaires acquises, thrombopénies des
myélodysplasies , thrombopénies des infiltrations
médullaires, tuberculose hématopoîétique
III- Excès : Thrombocytose
A) Définition :
* Hyper plaquettose ~ thrombocytose :
augmentation du nombre de plaquettes >
400.000/mm3.retrouvée lors de plusieurs
examens successifs.
En pratique, celle-ci est prise en considération au-
delà de 500.000 Eléments/mm3
B- Mécanismes :
* Secondaire, réactionnel: thrombocytose
transitoire
* Central, par anomalie de la cellule souche :
thrombocytose permanente, appelée
thrombocytose essentielle.
C) Diagnostic positif : +++
1- Symptomatologie clinique :
Thrombocytoses secondaires : généralement
modérées, découvertes systématiques.
Thrombocytoses primitives : plus sévères,
découvertes lors d'une complication à type de :
 -Thrombose veineuse ou artérielle pouvant
entraîner des ramollissements cérébraux ou des
embolies.
- Hémorragies provoquées ou spontanées :
gingivorragies, épistaxis, hémorragies digestives,
(trouble de la fonction plaquettaire —► pas
d'hémostase)
L'examen physique est souvent normal, si
thrombocytose essentielle : splénomégalie et/ou
une hépatomégalie.
2- Explorations biologiques :
a) Hémogramme :
- la thrombocytose : > 500.000 Eléments/mm3,
dépassant 1 million/mm3,
- anomalies morphologiques plaquettaires
fréquentes (grande taille)
- hématies normales ou parfois anémie
hypochrome microcytaire du fait de saignement
répétés.
- hyperleucocytose modérée, parfois myélémie si
cause primitive.
b) Myélogramme :
En cas de suspicion de cause primitive, hyperplasie
mégacaryocytaire.
c) Biopsie ostéo- médullaire : (pas indispensable)
confirme le diagnostic de thrombocytémie
essentielle et permet de dépister une
myélofibrose.
d) Le caryotype médullaire :
est normal dans tous les cas.
e) Le bilan d'hémostase :
normal, en dehors des tests explorant les
plaquettes (TH, TEG : thromboélastogramme).
D) Diagnostic étiologique :
1- hyperplaquettoses secondaires ou
périphériques :
* Causes évidentes ou à rechercher :
- Après splénectomie
- Sortie d'aplasie (effort de régénération de la
moelle)
- Régénération médullaire après une hémorragie
ou hémolyse aiguë
- Cancers digestifs et broncho-pulmonaires :
thrombocytose de 400.000 à 600.000
éléments/mm3, dans 30 à 40%, en l'absence de
métastase médullaire.
- Toutes les maladies infectieuses et
inflammatoires :
thrombocytose < 600.000 éléments/mm3
-Divers : stress, polytraumatisme, intervention
chirurgicale, sevrage alcoolique, grossesse,
accouchement.
- Syndromes myélodysplasiques :
disfonctionnement de la moelle osseuse sans que
cela soit un cancer.
2- Thrombocytémie essentielle : (+ fréquente)
* Syndrome myéloprolitératif chronique
(cancer de la moelle osseuse) : hyperplaquettose >
1 million éléments/mm3
* Accidents hémorragiques et thrombotiques,
artériels ou veineux, liés à la formation d'agrégats
plaquettaires, surtout dans les capillaires.
* Les GB : modérément augmentés avec
polynucléose.
* La biopsie médullaire : hyperplasie médullaire
globale avec hyperplasie et dystrophie de la lignée
mégacaryocytaire, sans réticulofibrose.

IV- Conclusion :
* Plaquette : rôle dans l'hémostase.
* Variations pathologiques : conséquences
cliniques graves (syndrome hémorragique si
thrombopénie ou phénomènes thrombotiques si
thrombocytose)
* Etiologies différentes selon le mécanisme
(central ou périphérique)