Chir 1 Aourarh

Aourarh
Benayad

PATHOLOGIE
CHIRURGICALE

Be optimistic !

Programme2019

→ Viscerale / Thoracique :
✓ Cancer œsophage (Q5)
✓ Cancer estomac (Q6)
✓ Adenocarcinome du cardia et bas œsophage (Q4)
✓ Cancer du rectum (Q9)
✓ Cancer du colon (Q8)
✓ Cancer tete pancréas (Q12)
✓ Tumeur endocrine pancreas (Q20)
✓ Cancer thyroidien (Q18)
✓ Complications des hernies hiatales (Q2)
✓ Complication Ulcere gastroduodénale (Q7)
✓ Cholecystite aigue (Q11)
✓ Traitement chirurgical des MICI (Q13)
✓ Stenose peptique œsophage (Q3)
✓ Hernies (Q1)
✓ Traitement chirurgical des goitres (Q17)
✓ Kyste hydatique du foie (Q10)
✓ Kyste hydatique pulmonaire (Q60)
✓ Cancer bronchique (Q62)

→ Pediatrie :
✓ Diagnostic tumeur abdominale de l’enfant (Q16)
✓ Megacolon congénital (Q14)
✓ Sténose hypertrophique du pylore (Q15)
✓ Luxation congénitale de la hanche (Q52)
✓ Epiphysiolyse fémorale supérieur (Q53)
✓ Osteochondrite primitive hanche (Q54)
✓ Osteomyélite aigue (Q50)

→ Traumatologie :
✓ Tumeurs malignes des os (Q51)
✓ Luxation récente de l’épaule (Q49)
✓ Fractures anneau pelvien (Q44)
✓ Fractures du col du fémur (Q45)
✓ Fractures des plateaux tibiaux (Q46)
✓ Fractures bimalléolaires (Q48)
✓ Lesions méniscales du genou (Q47)

→ Vasculaire :
✓ Anevrysmes de l’aorte abdominale (Q58)
✓ Insuffisance mesenterique chronique (Q59)
✓ Artériopathie oblitérante des MI (Q55)
✓ Varices des MI (Q57)
✓ Stenose carotide interne (Q56)

→ Neurochirurgie :
✓ Compression medullaire lente (Q42)
✓ Tumeurs de la fosse cérébrale posterieur (Q1)
✓ Traumatismes vertebromedullaire (Q40 + 41)
✓
VISCERALE
THORACIQUE
CANCER ŒSOPHAGE (x3)
I-Définition:
- Tm maligne développée aux dépens de la muqueuse
malpighienne oesophagienne.
-Kc freq chez les sujets de sexe masculin
-2 types principaux : Carcinome epidermoide et ADK
-Malgre des progres diag et ttt ; son Pc reste tres sombre
-A court terme, le Pc ne peut etre amélioré que par la
surveillance des sujets a haut risque
-Tte dysphagie  FOGD
II-Epidemio :
-15% des Kc digestifs
-Kc des VADS svt associé a un Kc ORL
-Age de survenue : 50-70 ans
-Sexe ratio : 12 (H/F)
-FDR :
Facteurs exogènes :
Intoxication alcoolo tabagique (CE+++) ; Carence nutritionnel ; Exposition aux nitrosamines
Facteurs endogènes et lésions precancereuses :
Megaoesophage idiopathique ; Oesophagite caustique ; Sd plummer-Vinson ; Mie
coeliaque ; Endobrachyoesophage (ADK+++)
-Anapath :
Macroscopie : Bourgeonnant (50 % des cas) ; infiltrants, ulcérés
Microscopie : CE (80%) ; ADK (20%)
Siege : 1/3 inf (50%) ; 1/3 moyen (30%) ; 1/3 sup (20%)
III-Diagnostic positif : Forme typique du CE invasif de l’œsophage thoracique de

l’Homme alcoolo-tabagique :
Circonstances de découverte :
Dysphagie : 90% des cas
Sensation de blocage alimentaire au niveau de son trajet œsophagien après une déglutition
normale. Est: indolore, récente, d'aggravation progressive sur plusieurs semaines
Concerne l'ingestion des solides dans un premier tps puis touchant les liq tardivement.
Douleurs retrosternales : 2e symptome le + freq
Hemorragie digestive avec anémie
Autres :
-SG : AMG, AEG,
-Hypersialorrhée, pyrosis regurgitation et haleine fetide
-Respiratoire : Toux ac sensation d’etouffement lors de l’alimentation liq
-Complications : Mediastinite, pleuresie…
-Metastases : HMG, Dyspnée, ADP periph, Dysphonie…
Découverte fortuite : Depistage ; Exploration autre patho
Examen physique :
-Patient maigre et denutri
-HMG, Ascite, nodule peritonéale au TR, ADP
-Sd de compression mediastinale : Turgescence jugulaire, Sd cave sup
FOGD: Exam clef :

-Aspect macroscopique + biopsie
-Diametre de la lumiere oesophagienne et caractere stenosant ou non de la Tm
-Extension en hauteur et en circonférence
-Distance p/r aux arcades dentaires
-Siège par rapport aux arcades dentaires,
TOGD:
-En cas de stenose nn franchissable a la FOGD ou refus ou CI = IResp severe
-Images: Niche ; Lacune; Stenose: Retrecissement
IV-Diag diff :
-Tm benigne œsophage ; Kc gastrique cardiale etendue ; Compression ext de l’œsophage
-Megaoesophage ; Stenose peptique ou caustique
V-Bilan pretherapeutique :
Tm resecable ? Patient curable ? Patient operable ?
Bilan d’extension:
Clinique: HMG, ascite, gg de troisier; TR: nodules de carcinose au CDS de douglas;
TV: Masse laterouterine Metastases ovariennes
Paraclinique :
Extension loco-regionale :
Examen ORL : Otoscopie, Nasofibroscopie…
Fibro bronchique
Echo-endoscopie oesophagienne : evalue extension parietale et extension ggaire
TOGD, fibro = autres localisation oesophagiennes
Extension metastatique:
Radio thorax, Echo abdo et des creux sus claviculaire, TDM TAP
Si signes d’appel : TDMc, Scintigraphie osseuse
Bilan d’operabilité: Pour ASA +++

-Bilan cv: Examen Clinique et ECG , NFS, Gpage, Bilan d’hemostase
-Bilan respiratoire: Examen pp; GDS; EFR
-Bilan hepatique : Examen foie, PAL/GGT/Bilirubine…
-Bilan renal : Uree, Crea, DFG…
-Etat nutritionnel : IMC, Iono (albumine),
VI-TTT : RCP
But: Eradiquer le Kc, eviter les complications et les récidives ; Retablir continuité digestive
 Moyens :
TTT endoscopique :
Curatif : mucosectomie
Palliatif : endoprothése, electrocoagulation au plasma, Phytotherapie dynamique
TTT chir a visée curative :
Technique Lewis-Santy : Thoracotomie dte et incision abdo mediane  Exerese subtotale
œsophage et petite courbure avec retablissement par gastroplastie = 1/3 moyen et inf
Technique Akiyama : 3 incisions : Thorax dt ; Abdo et cervical G
 œsophagectomie totale ac rétablissement de la continuité digestive par gastroplastie
raccordée par voie cervicale G= 1/3 sup
 Envoie piece anapath ++
Chir palliative : Gastrostomie ou jejunostomie d’alimentation, Bypass
TTT adjuvant : RCT
TTT d’accompagnement : Transfusion preop + Nutrition parenterale + Reequilibration
HE+ ATBie encadrant l’intervention
Indications :
Malade opérable :
Tm non résécable : Gastro ou jejunostomie d’alimentation ou Endoprothese + RCT
Tm résécable :
Kc in situ : Mucosectomie endoscopique.
T2-T3, N0 : Chir seule
T1-T2, N1 : RCT neoadjuvante puis chir
T3N1 ou T4N0,N1 : RCT neoadjuvante puis chir
Malade non opérable :

Non metastatique + K in situ : Mucosectomie endoscopique
Metastatiques : Tm evolué et invasive : RCT +/- prothese (dysphagie)
Surveillance :
-Exam clinique ts les 3-6 mois pdt 3 ans
-Signes d’appel : FOGD
-Sevrage alcool et tabac
-Depistage autres KC : ORL, RT annuel, Fibro bronchique si signes d’appel
CC :
-A evoquer devant toute dysphagie  FOGD (avec biopsies)
-K de tres mauvais Pc : Survie a 5 ans <10%
-TTT = Chir et/ou RCT
-IEC : Depistage, Arret alcool et tabac
CANCER ESTOMAC (x5)
I-Définition :
-Tm maligne développé aux dépens de la muqueuse gastrique.
-1er Kc du TD au Maroc
-Types : ADK ; Linite ; Lymphome du MALT
-Malgre les progres diag et ttt, son Pc reste sombre car de
diag svt tardif.
-Importance de la surveillance endoscopique des lésions
preK
II-Epidemio :
-2e Kc le + freq ds le monde
-Age de survenue : >50 ans
-Sex ratio : 2/1
-FDR :
Facteurs exogenes :
Infection chronique a Helicobacter Pylori ; Tabac ; Conso excessive de sel, Expo aux
nitrosamines ; Faible conso de legumes et de fruits
Facteurs genetiques : ATCD fam de Kc gastrique (Rx3) ; Sd HNPCC
Lesions preK : Moignon de gastrectomie / Mie de Menetrier / Mie de Biermer / Polypes
-Anapath :
Macroscopie : Vegetante, Ulcereuse, Infiltrante
Microscopie : ADK (85%) ; Linite gastrique ; LNH (5%)
Siege : antre (40 %), corps (20 %), grosse tubérosité (20 %), cardia (20 %)
III-Diag + : Forme typique de l’ADK gastrique invasif

Circonstances de decouverte: Non spécifique
Fortuite
Signes digestifs
Sd douloureux : Douleur épigastrique: banale (crampe, brûlures,), intermittente ou continue,
+/- rythmée par les repas, et calmés par l’alimentation pvant prendre l’aspect d’un Sd ulcéreux
typique.
Vomissement : Alimentaires, abondants, ss bile, post prandiaux tardifs, associé a un clapotage a jeun
Hémorragie digestive : hématémèse, méléna.
Dyspepsie : Ballonnement post-prandial, éructations, pyrosis.
Autres : Constipation , diarrhée, Dysphagie…
Signes extradigestifs :
AEG, AMG , Anorexie
Sd paraneo : Phlebites, Fievre isolée
Complication : Peritonite
Metastases a distance : HMG, ADP, Signes pulmonaires
Examen physique:
-Le + svt négatif.
-Patient maigre et dénutri
-Masse epigastrique palpable
-HMG, Ascite, nodule peritonéale au TR, ADP
FOGD: Exam clef :

-Aspect macro + Biopsie des berges de l’ulcere (au – 10):
Aspect typique = Tm vegetante, irreguliere, ulcérée, dure
sous la pince a biopsie, saignant au contact
-Localisation, Taille, Extension Tm
-Recherche stenose digestive et son degré.
 TOGD : Si suspicion de linite gastrique. Mais l’indication majeure reste le centrage de la RTH
IV-Diag diff :
Avt la fibro : Gastrite ; Dyspepsie ; Ulcere gastrique ; Lithiase
Apres la fibro : Tm gastriques benigne (leiomyome, schwanomes) ; Ulcere gastrique
V-Bilan pretherapeutique :
Paraclinique :
TOGD
Echo-endoscopie gastrique : Stadifier l’extension pariétale, apprecier la presence d’ADP
metastatique et faire le diag de linite gastrique
Laparoscopie exploratrice : Resecabilité douteuse sur la TDM

-Etat nutritionnel : IMC, Iono (albumine)
VI-TTT : RCP
 But :
Exerese de la tumeur, eviter les recidives et les complications ; retablir la continuité digestive
 Moyens :
TTT endoscopique :
Curatif : mucosectomie
Palliatif : Dilatation au ballonet ; Prothese
TTT chir a visée curative:
Exérèse complète de la tumeur associée à un curage ganglionnaire (sans splénopancréatectomie
avec au minimum 15 ganglions)  Envoi piece anapath
L’étendue de l’exérèse dépend de la localisation initiale de la Tm :
-Gastrectomie polaire inf : Exerese des 4/5 distaux gastriques avec anastomose gastro-jéjunale =
Kc de l’antropylorique.
-Gastrectomie totale avec anastomose oeso-jéjunale par anse en Y = Kc mediogastrique.
TTT chir a visée palliative :
Gastroenterostomie / Gastrectomie de propreté/ Gastro ou jejunostomie d’alimentation
TTT adjuvants :
RCT adjuvante ; Chimio neoadjuvante ; Chimio pr les metastases
TTT d’accompagnement : Transfusion preop + Nutrition parenterale + Reequilibration HE+
ATBie encadrant l’intervention
 Indications :
Cancer metastatique :
TTT palliatif par jejunostomie d’alimentation + Chimiotherapie
Cancer non metastatique :
Tm non resecable : Chimiotherapie suivi par Second look
Tm resecable :
Sans ADP et respect de la sereuse : Resection chir +/- RCT post op (si curage ggaire insuffisant
ou N2,N3)
Avec ADP ou atteinte sereuse : Resection chir + RCT peri et post op
Surveillance : Pdt 5 ans par :

-Exam clinique + Echo abdo tous les 6 mois + Dosage ACE et CA19-9
-NFS+ RT tous les ans
-FOGD : 10 a 15 apres pr surveillance moignon
CC :
-1er Kc digestif au Maroc
-Signes cliniques non specifiques : Douleur abdo
FOGD
-Kc de mauvais Pc : Survie a 5 ans a 15%
-TTT = Chir et/ou RCT
-IEC : Depistage, Eradication HP , Surveillance strict des lesions endo suspectes
-NB : Cause du deces de Napoleon Bonaparte = ADK estomac
ADENOCARCINOME DU CARDIA ET BAS OESOPHAGE
I-Définition :
Tumeur dont le centre est située entre 5 cm au-dessus et 5 cm en
dessous de la jonction oeso-gastrique anatomique. Se developpe
au 1/3 inf de l’œsophage a partir d’un œsophage de Barrett ou au
niv du cardia gastrique.
II-Epidémiologie
ADK: 30 % des cancers de l’oesophage
Prédominance masculine (7/1)
Pic incidence : 55-65 ans
FDR : RGO et muq de Barrett ; Tabac ; Obésité
III-Diagnostic :
Signes fonctionnels :
Dysphagie ; Hyper sialorrhée ; Régurgitations ; Douleurs
thoraciques
Odynophagie ; Hoquet ; Toux ; dysphonie ; AEG
 Exam clinique :
Etat G : Dénutrition, déshydratation
Extension tumorale : Ascite, HMG, ADP sus claviculaire (gg de Troisier)
 Paraclinique :
Fibro + biopsie+++
TOGD : niche ulcéreuse
Cytologie : Brossage+prélèvement des cellules œsophagiennes (biopsie négative)
IV- TTT
But :
Résection de la tumeur + Rétablissement de la continuité digestive
Curage ganglionnaire-médiastinal-abdominal
 Moyens
Chir :
A visée curative :
Oeso-gastrectomie polaire sup : intervention de sweet
Oeso-gastrectomie totale (intervention de Lewis Santy) : résection de l’œsophage inf
+grande tubérositaire gastrique
A visee palliative : gastrostomie d’alimentation-jéjunostomie d’alimentation
TTT endoscopique : mucosectomie-endoprothése-photo coagulation au laser
TTT adjuvant : Chimiothérapie (5FU+cisplatine) / RTH/ Association radio-chimio
 CI opératoires
Générales : AMG > 10%
Tumeur : T4 bas œsophage ; ADP cœliaques ; Métastases viscérales
CANCER DU RECTUM (x11)
I-Définition:
-Ensemble des Tm malignes de la partie terminale de l’intestin entre la ligne anopectiné
situé a 3 cm de la marge anale et la jonction rectosigmoidienne situé a 15cm de cette marge.
-1/3 des Kcs colorectaux
-Type histo : ADK++
-Freq au Maroc
-Kc grave qui necessite un diag precoce.
-Role du TR+++
II-Epidemio :
-Age de survenue > 50 ans
-Sex ratio : 2/1
-FDR :
Exogenes :
Régime hyperprotidique au profit des graisses et riche en
viandes
Régime pauvre en fibres végétales, légumes, fruits , calcium et vitamines D et C
Intoxication alcoolotabagique
Endogenes= Formes hereditaires des Kc colorectaux st rares
Lesions preK : RCH, Adenomes…
-Anapath :
Macroscopie : Ulcerobourgeonnante > Vegetante> infiltrante
Microscopie : ADK de Lieberkuhnien (90% des cas) ; Autres (sarcomes, lymphomes)
Siege : Bas rectum 75% (3-5cm marge anale) ; Moyen rectum (5-8cm) ; Haut rectum (8-15cm)
Extension :
Locale : circonferentielle, en hauteur et en profondeur
Lymphatique : Kc tres lymphophile
Autres : Peritoneale ; vx ; hematogene (foie, poumon, cerveau)
III-Classification :
T= Tumeur primitive :
Tis : K in situ : intra-épithélial ou infiltrant la lamina propria
T1 : atteinte de la sous-muq
T2 : atteinte de la musculeuse
T3 : atteinte de la sous-séreuse
T4 : T4a : pénétration du péritoine viscéral
T4b : envahissement d’un organe de
voisinage
N= Ganglion régionaux (au – 12) :
N0 pas de métastases gg
N1 1 à 3 gg régionaux atteints : a (1) / b(2-
3)/ c(nodule tumoral satellite ds la ss
sereuse).
N2 : 4 ou + gg : 2a (4-6) / 2b (7 ou +)
M= Métastases
M0 : pas de métastase
M1a : métastases confinées à un organe M1b
: métastases atteignant plus d’un site
métastatique ou atteinte du péritoine.
IV-Diagnostic positif:
Circonstances révélatrices :
Découverte fortuite : depistage
Signes digestifs :
Rectorragies : Signe d’alarme le + important et le + fréq, provoquées par la defecation
Ecoulement anal anormal: Glaires, secretions mucopurulentes
Sd rectal : Faux besoins impérieux et fréq ac émission afécales de glaires et de sang,
épreintes, ténesme
Troubles de transit: Diarrhées, constipation
Autres :
-AEG, Asthenie, AMG, anorexie
-Complications : Occlusion
-Metastases : HMG, ADP, Signes pulm…
Examen Physique :
-Patient denutri et maigre
-Toucher rectal +++: Diag de 80% des Kc rectaux
Patient en genupectoral, Vessie et rectum vides = On peut palper jusqu'à 8cm de la marge
Taille, Aspect, Distance p/r a la marge anale, mobilité + Prostate + Recherche nodule peritoneal
Typique : Ulcerovegetante en lobe d’oreille ou vegetante en choux fleur
Associé chez la femme a un TV +++
-HMG, Ascite , ADP
Rectoscopie
Coloscopie courte ou Rectosigmoidoscopie :
Visualise la Tm : Siege, Taille, Aspect + Biopsie pr anapath
Elle permet de voir la tumeur et d’en faire les biopsies dont
l’analyse histo confirme le diagnostic
V-Diagnostic diff:
Devant une rectorragie : Hemorroides, Fissure anale, Amibiase, RCH
Devant une masse intra rectale : Tm bénigne du rectum ; Kc prostate ou col
Devant une sténose rectale: MICI, sigmoïdite, stenose radique ou ischemique
VI-Bilan pretherapeutique :
Paraclinique :
Colonoscopie : Recherche lesion colique associé sus jacente
Echo-endoscopie rectale: Stadifier l’extension pariétale, apprecier la presence d’ADP
metastatique
IRM pelvienne : Extension de la Tm dans le mésorectum et la distance qui la sépare de la
limite ext de la loge rectale = Exam de ref pr la resecabilité +++
IRM hepatique

-Etat nutritionnel : Age, IMC, Iono (albumine)
VII-TTT : RCP
 Buts :
Exerese de la tumeur, eviter les recidives et les
complications ; retablir la continuité digestive
avec conservation de la fct sphincterienne
autant que possible.
Moyens :
er
-1 tps explorateur : Bilan des lésions + plvmts + Apprecier l’extension tumorale (foie et
peritoine) et ligature des vx + Exerese du mesorectum + Lymphadenectomie mesenterique
inf
-Chirurgie d’exerese de la Tm primitive avec marges saines (min de 5cm) : laparo ou coelio :
Varie en fonction du siège de la tumeur, de son extension éventuelle aux organes de
voisinage, du terrain du patient, de son souhait de conservation et de l’état du sphincter anal.
TTT chir a visée palliative : Colostomie definitive sans resection
TTT adjuvant : RCC preop ; Chimio post op
TTT d’accompagnement : Lavement colique + Transfusion preop + Nutrition
parenterale + Reequilibration HE+ ATBie encadrant l’intervention
Indications :
-Radiochimiotherapie preop si : Kc bas ou moyen rectum T3 et/ou N+
 A donner en post op si non recu
-Kc 1/3 sup : Resection ant du rectum par resection de le partie sup du
rectum ac anastomose colorectale
-Kc 1/3moyen : Proctectomie totale ac anastomose colo-anale ac un
reservoir en J, permettant l’integrité du sphincter ac une bonne
continence anale
-Kc du 1/3inf :
AAP = Resection du rectum + appareil sphincterien et peau de la marge anale avec
colostomie iliaque G definitive + Choix de fermeture du perinée.
Ou Resection intersphinctérienne : si sphincter ext non envahi, Tm a 1-2 cm du sphincter
-Chimiotherapie post op : systemique ou locale si T3N+
-TTT des metastases hepatiques : Exerese chir curative ou chimio
NB : Tm <3 cm accessible au doigt : Exerese locale chirurgical
Surveillance = Depistage des recidives, nouveaux polypes ou K metastatique :

Clinique + Echo abdo ou TDM: /3mois pdt 3 ans puis /6 mois pdt 2 ans
Coloscopie : tous les 5 ans +++
ACE + CA19-9 : ts les 3 mois pdt 3 ans
CC :
-Kc freq
-Diag par TR +/- Rectoscopie avec biopsie
-Pc= Survie a 5 ans a 50%
-IEC : Depistage ++
CANCERS DU COLON (x5)
I-Définition:
-Ensemble des Tms malignes de la partie terminale de l’intestin entre la jonction
iléo-caecale et la jonction rectosigmoidienne.
-2/3 des Kcs colorectaux
-25% des Kcs digestifs
-Type histo : ADK++
-Kc grave qui necessite un diag precoce
-Importance de la surveillance endoscopique des lésions preK
II-Epidemio:
-Kc le + freq chez les 2 sexes confondus.
-2e Kc digestif le + freq
-Age de survenue : >45ans
-Sex ratio : 1
-FDR :
Facteurs exogenes :
Régime hyperprotidique au profit des graisses et riche en viandes
Régime pauvre en fibres végétales, légumes, fruits , calcium et vitamines D et C
Intoxication alcoolotabagique
Facteurs genetiques :
ATCDs familiaux de cancers colorectaux, de cancer gynécologique « ovaire, utérus, sein « double le
risque de survenue de cancer colique.
Gène K. RAS, protéine p 53.
Etio et lesions predisposantes :
Polypes
Polypose adenomateuse familiale
Sd de Lynch
MICI
Populations a risque = 3 niveaux :
Risque moyen : Pop >50ans  Depistage de masse par Hemocult ; Polypes adenomateux 
Depistage et exerese de tt polype dangereux
Risque élevé :
ATCD perso et familial de CCR  Colo de depistage a 45 ans puis 1x/5ans
MICI >8 ans d’evolution ; Acromegalie  Colo tous les 2 ans.
ATCDs perso ou familiaux d’adénomes ou CCR / ATCD Perso de MICI
Un ou +++ parents du 1er degré atteints de CCR ou d’adénome
Risque très élevé : PAF ou Lynch Colo pr depistage + oncogenetique
-Anapath :
Macroscopie : Bourgeonnante / Ulcereuse/ Ulcerovegetante/ Infiltrante et stenosante
Microscopie : ADK de Lieberkuhnien (95% des cas) ; Autres (sarcomes, lymphomes)
Siege : Surtt colon G = Sigmoide ++
Extension :
Locale : transversale, longitudinale, en profondeur
Lymphatique : Kc tres lymphophile
Autres : Peritoneale ; vx ; hematogene (foie, poumon, cerveau)
III-Classification TNM
T= Tumeur primitive :
Tis : K in situ : intra-épithélial ou infiltrant la lamina propria
T1 : atteinte de la sous-muq
T2 : atteinte de la musculeuse
T3 : atteinte de la sous-séreuse
T4 : T4a : pénétration du péritoine viscéral
T4b : envahissement d’un organe de voisinage
N= Ganglion régionaux (au – 12) :
N0 pas de métastases gg
N1 1 à 3 gg régionaux atteints : a (1) / b(2-3)/
c(nodule tumoral satellite ds la ss sereuse).
N2 : 4 ou + gg : 2a (4-6) / 2b (7 ou +)
M= Métastases
M0 : pas de métastase
M1a : métastases confinées à un organe M1b :
métastases atteignant plus d’un site métastatique
ou atteinte du péritoine.
IV-Diagnostic positif:
Circonstances révélatrices :
Découverte fortuite : lors d’un dépistage
Signes digestifs :
Douleurs abdo : d’apparition récente, colique ou vagues, intermittentes, cèdent après une
débacle diarrhéique ou de gaz.
Trouble du transit : d’apparition recente : constipation/ Diarrhée
Hémorragies digestives : Melena (Dt) ou rectorragie (G) ou Sd anémieque si occulte
Autres :
-AEG, AMG, Anorexie
-Sd paraneo : Phlebite, Fievre isolée
-Complications : Occlusion, Perforation
-Metastases : HMG, ADP, Signes pulmonaire…
Examen physique :
-Masse en regard du cadre colique
-Patient maigre et dénutri
-HMG, Ascite, Nodule peritoneale au TR, ADP
 Paracliniques :
Colonoscopie :
-Analyse totalité de la muq colique
-Visualise la Tm : Siege, nb, aspect
- Biopsie pr anapath
Autres : Lavement baryté, Scanographie abdomino-pelvienne, coloscopie virtuelle, coloscanner…
= Quand la colo est impossible
V-Diag differentiel :
Clinique : Hémorroïdes
Devt une Tm = Benigne = lipome, leiomyome, fibrome
Devt une stenose colique = Diverticulite aigue sigmoidienne ; Stenose radique ou ischémique ;
MICI...
VI-Bilan pretherapeutique :
Paraclinique :
Colonoscopie : Extension Tm en hauteur et en circonference
Echo-endoscopie colique : Stadifier l’extension pariétale, apprecier la presence d’ADP
metastatique
IRM hepatique

VII- TTT : RCP

 But:
Exerese de la tumeur, eviter les recidives et les complications ;
retablir la continuité digestive
 Moyens :
TTT endoscopique :
Curatif : mucosectomie ; Polypectomie
Palliatif : Prothese
er
-1 tps explorateur : Bilan des lésions + plvmts + Apprecier l’extension tumorale (foie et
peritoine) et ligature des vx
-Chirurgie d’exerese de la Tm primitive ac marges de colon sain (min 5cm) par laparo ou coelio
(Hemicolectomie Dte, colectomie transverse, Colectomie segmentaire) ac envoi piece anapath
 Retablissement de continuite immédiat si a froid sinon Stomie si urgence.
-Curage ggaire, si >=12 ggs envahis  Exerese du mesocolon
TTT chir a visée palliative :
Derivation internes : Court circuiter la Tm = Anastomoses ileocoliques
Colectomies de propreté : Hartman
TTT adjuvants : Chimio adjuvante post op systemique FOLFOX x 6 mois Ou Palliative pr
TTT d’accompagnement : Transfusion preop + Nutrition parenterale + Reequilibration HE+
ATBie encadrant l’intervention
Indications :
Cancer non metastatique : Mucosectomie si Tis / Chir + Chimiottt pdt 6 mois si T3N+
Cancer metastatique :
Metastases accessibles= Exerese chir curatives des meta hepatiques + Colectomie
Metastases inaccessibles = Chimio systemique +/- ttt par antiVEGF +/- TTT Tm primitive si
complication
Surveillance = Depistage des recidives, nouveaux polypes ou K metastatique :
Clinique + Echo abdo ou TDM: /3mois pdt 3 ans puis /6 mois pdt 2 ans
Coloscopie : tous les 5 ans +++
ACE + CA19-9 : ts les 3 mois pdt 3 ans
CC : Kc le + freq ds le monde
-TTT = Chir et/ou chimio
-Pc = Survie a 5 ans a 50%
-IEC : Depistage, TTT des lesions suspecte…
CANCER DE LA TETE DU PANCRÉAS (x8)
I-Définition:
-Tm maligne développée aux dépens du tissu exocrine du pancréas.
-Tm pancreatique la + freq
-Type histo : ADK +++
-Pc tres sombre car diag est tres tardif
-20% des Kc digestifs
-Kc des personnées ages : 60-80ans
-FF : Pancreatite chronique, Alcool, Tabac, Alimentation riche
en graisses
II-Diag + :
Circonstances de decouverte : Tardif et peu spé :
Découverte fortuite
Douleur : De type pancréatique :
Localisée à l'épigastre, à irradiation post/ Hypochondre G/ dorsolombaire ; aug en DD,
soulagé par la position en chien de fusil.
Peut etre de type soleaire : Intense, transfixiante, insomniante  Gravité
Ictère choléstatique : Ictère rétentionnel (urine foncée, selles décolorées) progressif,
habituellement sans rémission, sans fièvre +/- prurit (lesion de grattage
AEG : asthénie, anorexie, AMG.
Diarrhée : par malabsorption des graisses
Autres : Diabete, Ascite, ADP
Examen physique : Peut-être normal mais peut retrouver des signes parfois évocateurs.
-Patient maigre et dénutri, icterique, avec des lésions de grattage
-Grosse vésicule biliaire palpable  Kc tete pancréas (loi de Courvoisier Terrier) si ictere
-HMG Ascite, ganglion de Troisier, Nodule peritoneal au TR
-Masse palpable dans 8 à 35% des cas
 Bio :
Non spécifique : Sd de cholestase + cytolyse modérée + Sd inflammatoire
Specifiques : Dosage des marqueurs tumoraux = CA 19-9, ACE
Imagerie: confirmation du diagnostic.

Echo abdo : C'est le premier examen à réaliser. Elle peut mettre en évidence :
Signes directs : nodule hypo-échogène, à contours flous deformant ou non les concours
Signes indirectes: Dilatation du canal de Wirsung (> 2mm)/ Dilatation de la VBP + VBIH /
Atrophie parenchymateuse en amont de l'obstacle,
TDM pancréatique ac inj PC: Exam de réf : scanner pancréatique et non pas abdominale.
Signes directs : Masse hypodense après injection de produit de contraste iodé.
Signes indirectes : Déformation des contours du pancréas/ Signes canalaires : dilatation
VBEH et VBIH, du wirsung.
PancreatoIRM : une meilleure sensibilité pour visualiser les tumeurs de petite taille ne
déformant pas les contours de la glande : Tm <1 cm = Hyposignal
Echo-endoscopie : 2e intention :
En cas de doute du scanner sur une image focale ou de petite Tm pancréatique < 2 cm.
Elle permet d’obtenir un plvmt histo en guidant une aiguille à ponction ds la masse tumorale
Biopsie pancreatique (Sous TDM ou Echoendo) : Diag de certitude ds les cas inopérables avt
de commencer la chimio ou si Diag difficile a etablir
III-Diag diff :
Pancreatite chronique / Kc periampullaire (Ampullome, Cholangiocarcinome)
Tms benignes ; Tm endocrines
IV-Bilan pretherapeutique :
Paraclinique :
Echo-endoscopie : Stadifier l’extension pariétale, apprecier la presence d’ADP
metastatique
IRM hepatique

V-TTT : RCP
 Buts :
Exerese de la Tm, Eviter au maximum les complications
et les recidives, Ameliorer legerement le taux de survie
 Moyens :
TTT endoscopique : Desobstruction biliaire + ttt
palliatif de la sténose duodénale par :
Prothese biliaire en cas d’ictere / Prothese duodénale
Une duodénopancréatectomie céphalique : Resection tete + isthme + duodenum + partie
distale estomac + partie basse VBP + Anastomose jejuno-pancreatique et Biliodigestive.
TTT chir a visée palliative: Derivation biliaire, Derivation digestive
TTT ajuvant : Chimiotherapie ; Radiotherapie
TTT d’accompagnement : Transfusion preop + Nutrition parenterale + Reequilibration
HE+ ATBie encadrant l’intervention + TTT douleur (morphiniques, splanchnichectomie
chir) + TTT prurit (Atarax)
 Indications :
Tm resecable non metastatique : Chir en 1er lieu + Si :
Resection R0 : Chimio pdt 6 mois
Resection R1 ou R2 : RCT
Tm non resecable non metastatique : TTT locale palliatif + Si :
-Malade jeune et operable : RCT puis reevaluer possibilite resection
-Malade age et/ou inoperable : TTT symptomatique ou chimio seule
Tm metastatique : TTT locale palliatif + Si :
-Malade age ou en mauvais EG : ttt symptomatique
-Malade jeune et en bon EG : Chimio
Surveillance :
Clinique (Dlr, ictere, AMG) ; Bio (CA19-9 et ACE) ; Imagerie
CC :
-Kc du sujet age de diag tardif
-Pc : Survie a 5ans <3% ; La + part des malades decedent 6 mois apres diag
-Recherche : Identification gene TRIM29 = permet transformation Tms pre invasive en
metastatique
TUMEURS ENDOCRINES PANCREAS (x2)
I-Définition:
-Tms malignes developpées aux dépens du tissu endocrine du pancréas.
(appartenant au systeme APUD)
-5-10% des Tms pancreatiques
-Clinique polymorphe : ont la capacité de sécréter des peptides
responsables de symptomes cliniques ou non (fonctionnelle ou pas)
II-Demarche diagnostic :
La présentation clinique de ces Tms est polymorphe et est fonction :
d’une sécrétion tumorale ou non ; présence ou non de métastases ; de l’intégration ou non
dans le cadre d’un sd de prédisposition aux Tms endocrines.
1-Insulinome : Tm a cellules bêta de langerhans  Secretion excessive et nn régulée insuline.
Bénigne unique et de petite taille (<5cm).
Est suspecté devt des hypoG répétées favorisées par le jeune.
Défini par la triade de Whipple :
SC d'hypoglycémie à jeun ou à l'effort,
Glycémie basse (<0,5g/dl) + troubles neuro ou psychiatrique (sueurs, tachycardie,
asthénie, paleur)
Réversibilité immédiate des troubles par l'administration de glucose
Confirmé par : Epreuve au jeun tjrs + / Test au Glucagon/ Insulinémie élevée + peptide C
Gastrinome : Tm a cellules G  Secrètion excessive et non régulée de gastrine
Généralement de petite taille et siège souvent au niveau de la tète du pancréas et le
duodénum. Rentre le + freq ds le cadre des NEM1
Clinique :
Sd de Zollinger-Ellison : Sd paraneoplasique caractérisée par des ulceres graves IIaire a
des Tm endocrines du pancreas = Ulcères digestifs sévères, multiples, récidivants et de
localisationatypique (jéjunum) parfois compliqués (hémorragie, perforation),
Diarrhée chronique : volumogénique, par maldigestion et par malabsorption régressant
ss IPP
Confirmé par: Hypersécrétion Acide basale/ Hypergastrinémie élevée
 Glucagonome : Tm a cellules alpha Hypersecretion de Glucagon
Clinique : Diabete insulinodépendant + Dermatose polymorphe (erytheme necrotique
migrateur) + Cachexie.
Bio : Taux serique de Glucagon tres élevée.
 Vipomes ou Sd de Verner et Morrisson : Tm a cell D1 secretant le VIP (vasoactive
intestinal peptide)
Clinique : Diarrhée secretoire hydroelectrolytique massive + Hypokaliémie severe ac
crampes et TDR cardiaque.
Bio : DHEC ; hypokaliémie ; Taux de VIP sérique aug
 Autres :
Somatostatinomes : Tres rare : A secretion de somatostatine.
Se manifeste par : Steatorrhée, Lithiase vesiculaire, Diabete, AMG.
Tm a ACTH ; GRF ; Prostaglandine E…
Neoplasie endocroniennes multiples : Gastrinomes et insulinomes peuvent
particuliérement s’intégrer ds un tableau d’adenomatose multiple familiale comme
NEM 1 (Adenome parathyr + adenome thyr + adenome surrenalien + adenome
hypophysaire)
Tm non fonctionnelles : Pas de symptomes, revelées par : metastases, decouverte a
l’imagerie, ds le cadre d’un Sd de NEM…
III-Diag topo :
Une fois les Sd clinico-bio reconnus, le probleme est de localiser la Tm pr guider le geste
therapeutique ultérieur. L’imagerie nn invasive (echo, TDM, IRM) a une place importante
pr detecter la Tm primitive et les meta eventuelles.
L’echoendo est l’exam de ref la loca des petites Tms fonctionnelles +++
CANCER DE LA THYROIDE (x4)
I-Définition :
-Kc qui touche l'un des différents types cellulaires composant la thyroïde
-Se présente dans 95% des cas sous forme d’un nodule thyroidien qui est une tuméfaction
cervicale inf mobile a la deglutition ac le reste du corps ; parfois associé a un goitre dit
multinodulaire.
-Kc rare
-Des progrès récents ont été effectués dans de nombreux domaines, tels que la cytologie,
l’échographie, le dosage de la thyroglobuline et l’utilisation de la TSH recombinante
humaine ce qui a permis de mieux PEC ses Kcs.
II-Anapath : Classification OMS 1998

 Tm epithéliales :
Dérivés des cell vesiculaires : Différencié : K papillaire (70%) + K vesiculaire (20%) /
Indifférencié = K anaplasique (<10%)
Derivés des cell C (10%) : K medullaire (CMT)
 Tm nn epithéliales : Sarcomes, lymphomes, metastases
III-Diag + :
Circonstances de découverte :
-Découverte fortuite d’un nodule isolée a la palpation : le + svt +++
-Goitre visible a l’inspection
-Metastases : ADP, Douleurs osseuses, HMG…
Interro :
-Age, sexe
-ATCDs perso ou familiaux de Kc thyroidien
-FDR : Irradiation cervicale, contexte de NEM familial…
-Ancienneté et mode évolutif : Nodule recent de taille croissante
-Signes evocateurs : Gêne cervicale, compression, douleur ; Flush Sd + Troubles du transit
en cas de CMT ; AEG.
Examen physique : A la recherche des signes de malignité :
-Nodule : Siege, taille, consistance, mobilité, sensibilité : >3cm + dur + dlt + consistance
pierreuse + fixé + limites régulieres = Tres suspect
-Recherche la présence éventuelle d’autres nodules
-Recherche des signes de compression = dyspnée, dysphagie, dysphonie, turgescence
jugulaire
-Recherche des ADP cervicales
NB : dans la plupart des cas de cancers thyroidiens tous ces signes sont absents, l’examen
clinique ne permet pas d’éliminer un cancer thyroidien.
 Paraclinique :
Dosage TSH : Permet de reperer les nodules toxiques. Mais est generalement normal
Dosage calcitonine : permet ac quasi certitude de faire le diag de Kc medullaire Echo : K
est typiquement tissulaire, hypoéchogéne, mal limité, porteur de micro-calcifications ac vx
interne
Ecbo :
Geenralement Kc est : mal limité, hypoéchogène siège de petites calcifications
Mais aucun critère écho n'est suffisamment fiable pr permettre un diag de malignité.
Role : Taille, aspect liq ou plein, nodules infracliniques, + Vascularisation par le Doppler
Scintigraphie au T99/I123 : Seuls les nodules froids st suspects de malignité.
La scinti est surtt utilisé qd la TSH est basse pr rechercher des nodules toxiques (chauds)
Cytoponction a l’aiguille fine : Exam clé +++ : 4 types de résultats : Bénin probable
permettant de respecter le nodule / Malin = Chir / Douteux faisant discuter la chir /
Ininterprétable nécessitant une nouvelle ponction.
Exam histo extemporanée : est en définitif le seul moyen de porter ac certitude le diag de
Kc thyr
NB : Facteurs Pc :
Age > 45 -50 ans
Taille de la tumeur et notamment le stade T4
Type histologique : cancers peu différenciés
Existence de métastase
IV-Bilan pretherapeutique :
Paraclinique :
Extension loco-regionale : Echo cervical, Examen ORL
Extension metastatique: Radio thorax, Echo abdo, TDM thoraco-cervical
Scintigraphie osseuse
-Etat nutritionnel : Age, IMC, Iono (albumine)
V-TTT :
Buts :
Exerese de la tumeur, eviter les recidives et les complications
Moyens :
-Chirurgie : Thyroidectomie totale ac curage ggaire ; Loboisthmectomie.
-IRAtherapie par iode 131
-Chimiotherapie / Hormonotherapie
-TTT d’accompagnement : TSH
Indications :
Kcs differenciées : Papillaire + vesiculaire
-Lésions >2cm = Thyroidectomie totale + curage recurentiel systematique + exam histo
extemporanée des chaines ggaires jugulocarotidiennes homolat ac curage en cas
d’envahissement
-Lésion <1cm = Simple loboisthmectomie voir uniquement surveillance ds certains cas.
-IRAtherapie I131 : utilisé en post thyroidectomie totale. Il faut preparer le malade en le
mettant en hypothyroidie en lui donnant de la TSH ++
-TTT frenateur (thyroxine) : si hormonosensible
Kcs anaplasiques : Thyroidectomie totale + curage ggaire + Radiotherapie ext accélérée
et une chimiotherapie
Kcs medullaire thyroide :
Thyroïdectomie totale ac curage ganglionnaire cervical extensif bilat dans les formes
familiales (récurrentiel+jugulo-carotidien).
Avant chir, il faut avoir éliminé systématiquement un phéochromocytome qui sera
éventuellement traité en premier. NB= Pas de place pr l’IRAtherapie
Metastases : Ablation chir si accessible, TTT par radiotherapie metabolique
Surveillance : A vie :
Clinique , Echo, Bio (TSH, thyroglobuline) ; Scintigraphie corps entier a I131
CC :
-Kc rare generalement découvert sous forme de nodule isolé
-3 formes anapath principales : Différencié, Anaplasique et CMT
-Cytoponction = Clé du diag
-TTT = Nouveauté = Therapies ciblées (Sorafenib per os) :
1ere intention chez les patients atteints de méta progressives de Kc de la thyroïde
Meta d’un Kc différencié ou peu différencié de la thyroïde et qui est réfractaire a l’IRAttt
Meta d’un CMT
COMPLICATIONS HERNIES HIATALES (x8)
I-Définition:
-La hernie hiatale est définie par le passage d’une partie de l’estomaca dans le
thorax a travers le hiatus oesophagien
-Elle se produit à la faveur de modifications anatomiques régionales sous
l’action de lapoussée abdo et de l’aspiration thoracique.
-Elle est + freq chez la femme et après 50 ans.
-2 types : selon la position du cardia :
HH par glissement (90%) : Cardia est ascensionné et avec lui une partie
+/- importante de l’estomac
HH par roulement : Cardia reste fixe (intrathoracique) mais la grosse
tuberosité passe en avant de l’œsophage au travers du hiatus oesophagien.
-Diag : Signes du RGO + TOGD + FOGD + RT
-Nombreuses complications +++ secondaire au Reflux gastro-oesophagien.
II-Diag des complications :

Œsophagite peptique :
SF:
Asymptomatique ou : Regurgitation + pyrosis ,
Dysphagies , Hemorragies digestives haute
dlr retrosternale + pyrosis+ dysphagie +/-
hematémese
FOGD : Diag + ; Biopsie et
Classification de Savary et Miller :
Stades I : Lésions erythemateuses, ou erosions unique ou multiple non confluentes
Stade II : érosions confluantes non circonférentielles.
Stades III : érosions confluente et circonférentielle, non sténosantes
Stade IV : Oesophagite compliquée = Ulcere oesophagien, Stenose fibreuse, EBO
Ulcère du collet herniaire :

SF : Dlr epigastrique a type de crampes survenant 3-4h apres les repas, calmé par la prise
d’aliments, repetitive
FOGD : Diag + biopsie
Sténose peptique : Dim calibre bas œsophage = Complication de l’oesophagite peptique :

SF : Dysphagie oesophagienne organique (solides) + Odynophagie + AMG + hematemese
FOGD : Stenose centrée, reguliere siegeant au 1/3 inf de l’œsophage + Biopsie (eliminer ADK)
TOGD : si stenose nn franchissable par FOGD
Endobrachyœsophage (EBO) ou œsophagite de Barret :

Remplacement de la muqueuse malpighienne du bas œsophage par une métaplasie
glandulaire type gastrique : Expose au risque d’ADK +++
FOGD : Diag (coloration orangée de la muq qui monte au-dessus de la jonction oeso-
gastrique) + biopsie (nb et etagées)
Hémorragie digestive
Exteriorisée : Hematemese, Melena  FOGD : Ulcere du collet herniaire
Minimes : Sd anémique (anémie ferriprive)  FOGD : Erosions lineaires du collet
Etranglement herniaire ou volvulus gastrique : Lors des HH par roulement +++

SF : Tableau aigue grave d’occlusion intestinale : Nausées, vomissement, Douleur
thoracique, Arret des matieres et des gaz
ASP : NHA +++ au niveau de la coupole diaphragmatique gauche
III-TTT :
Buts :
Soulager le patient, Traiter les complications et l’etiologie +++
Moyens :
-TTT med = TTT RGO +++
RHD :
Surélévation de la tête du lit / Suppression du décubitus
postprandial/ Fractionnement des repas / AMG/
Eviter les boissons gazeuses, les épices, les graisses, l'alcool, le
café et le tabac
Médicaments : Topiques (Gaviscon) ; Antisecretoire (AntiH2/
IPP).
-TTT chir = TTT hernie hiatale (compliquée ou echec ttt med)
Consiste a retablir une continence cardiale en créant un
procédé anti-reflux par coelio ou laparotomie : Confection
valvule antireflux + replacement cardia dans l’abdomen + fixation montage dans l’abdomen
+ rapprochement piliers du diaphragme et Refection de l’angle de His.
2 techniques :
Fundoplicature de Nissen : Manchonnage 360° de l’œsophage abdo avec la grosse
tuberosité gastrique
Hemifundoplicature de Toupet : Manchonnage post incomplet de l’œsophage réalisé sur
180 ou 270°
-TTT endoscopique
Indications selon les complications

-Oesophagite simple + Ulcere = TTT RGO
-Stenose peptique = IPP + Dilatation endoscopiqie voir chirurgie antireflux si echec
-EBO : Fundoplicature et surveillance si dysphagie moderee/ Si severe 
Oesogastrectomie polaire sup
-Hemorragie digestive haute : Remplissage, Transfusion, TTT carence martiale
-Etranglement herniaire : TTT chir en urgence +++ :
CC :
-HH st a l’origine de +eurs complications
-Hernie par roulement est la + grave
-TTT des complications est en grande partie chir.
COMPLICATIONS ULCERE GASTRO-DUODÉNAL (x6)
I-Définition:
-Ulcere= Perte de substance muq, sous muq et musculeuse de l’estomac et du duodénum.
-Ces complications sont graves car elles mettent en jeu le Pc
vital.
-St revelatrice de l’ulcere dans 20% des cas
-Freq = 3-5%
-3 types : Stenose pyloro-duodénale/ HD/ Perforation
II-Stenose pyloro-duodénale :
-Complication rare de siege : Pylorique ou duodénal / Post
bulbaire ou médiogastrique
Clinique :
SF : Episodes d’epigastralgies negligées ; Vomissements chroniques survenant a l’acmé des
douleurs epigastriques qu’ils calment, alimentaires et abondants, post prandiaux tardifs (1-2H)
+ AMG
Exam : Le + svt normal
A un stade tardif : Ondulations peristaltiques, clapotage a
jeun a la palpation, Signes de DH
NB : Des diag evoqué  RHE + TTT antiulcereux…
 Paraclinique :
FOGD : Exam clef : apres aspiration digestive en cas de stase
alimentaire importante : Objective sténose + elimine etio nn
ulcereuse (Kc antre)
TOGD : Utile en cas de stenose non franchissable par
l’endoscope.
Bio : Juger du retentissement des vomissements =
Alcalose metabolique hyperchlorémique + Hypokaliémie + IRF.
 TTT :
TTT med : Aspiration gastrique + Reequilibration hydro-electrolytique urgente + TTT
antiulcereux (IPP par voie IV si VO impossible) + Eradiquer HP si ulcere du a la bactérie.
Si stenose ne regresse par et les vomissements persistent :
TTT endoscopique : Dilatation au ballonet surtt chez le sujet agé
TTT chir :
Pour les stenoses pyloriques, le + efficace est la vagotomie tronculaire ac duodéno-antrectomie
et anastomose gastro-jéjunale de type Finsterer
Pour les stenoses medio-gastriques : Gastrectomie-Vagotomie
III-Hemorragies digestives :
Complication grave, mortelle et freq.
Mecanisme : Hemorragie au niveau d’une gastrite ac erosion capillaire ou par erosion d’une
artere de gros calibre
Urgence medicochir qui doit etre PEC en USI +++
 Diag :
Interro : ATCDs d’epigastralgies, d’ulcere, prise de medocs
(Aspirine, AINS)
SF :
Hemorragie macro : Hematemese, melena, hematochézie
Anemie ferriprive avec hemorragie occulte : Paleur+
asthénie + Cephalées + vertige
EDC : tachycardie, marbrure, oligurie en cas d’hemorragie
abondante
Apprecier la gravité et l’abondance :
Clinique : Signes de choc = soif, paleur, cyanose, marbrures,
froideur, coma
Bio : Hematocrite dim, Hb dim (interet de transfuser)
FOGD : Chez malade stable, ss trouble de csce.
-Permet de retrouver l’ulcere et de preciser la taille, aspect, siege + Classification de
FORREST :
Type 1 : Saignement actif : a (saignement artériel en jet) / b (hemorragie par suintement)
Type 2 : Saignement récent : a (vx visible ne saignant plus)/ b (caillots adherent) /
c (taches pigmentées)
Type 3 : Cratere ulcéreux propre
-Eliminer les diag diff : VO, Gastropathie d’HTP, Sd de Mallory-Weiss
 TTT :
Buts : Stabiliser le patient, Stopper l’hemorragie, TTT etio
TTT G :
-Mise en condition : Regles des 4V
-O2ttt
-TTT etat de choc par remplissage et transfusion de concentré globulaire (apres bilan
pretransfusionnel)
TTT spécifique UGD :
Med :
-TTT antisecretoire par IV = IPP : 2 ampoules puis 8mg/h IVSE pdt 3j
-Lavage gastrique par serum glacé
-Eradication HP si cause de l’ulcere
Endo : Si echec : Sclerotherapie (adrenaline ou sclerosant)/ Electrocoagulation/
Pose clip hemostatique
Chir : Si impossibilite ttt endo / Persistance hemorragie malgre transfusion / Recidive apres
un 1e TTT endo
Depend du siege de l’ulcere :
-Duodénale : Suture simple parfois vagotomie tronculaire-antrectomie ac exerese de l’ulcere
puis anastomose gastro-jéjunal
-Gastrique : Resection atypique de l’ulcere + Analyse anapath  Si ADK : Gastrectomie
complementaire discuté a distance
IV-Perforation :
Urgence chir mortelle. 3x plus freq pr les UD p/r a UG.
 Clinique : Tableau de peritonite aigue généralisée
Interro : ATCDs de dlrs epigastriques ou d’ulcere, prise de medocs (AINS), heure du dernier
repas
SF : Dlr epigastrique brutale tres intense, angoissante, continue en coup de poignard, irradiant
a tout l’abdomen + Vomissement, nausées
Exam : Contracture abdominal invincible, permanente et generalisée (predominant epigastre) +
Cri de douglas au TR + EG conservé, Tachycardie, Temperature normale
 Paraclinique :
Bio : Hyperleucocytose ac PNN aug
ASP (debout centre sur les coupoles) : Pneumopéritoine (croissant d’air sous
diaphragmatique)
TDM : Pneumoperitoine avec meilleur sensibilité
Transit aux hydrosolubles : en cas de suspicion de perforation ss pneumoperitoine radio
Trajet perforatif avec ou sans fuite peritonéale.
NB : Pas d’endoscopie haute en cas de suspicion de perf
 TTT :
-Mise en condition avec aspiration gastrique et compensation hydroelectrolytique + ATBie a
large spectre + Eradication HP
-Rarement : Methode de Taylor
-TTT chir : Voie d’abord par coelio ou laparotomie médiane  Exploration complete de la
cavité abdo Plvmt du liq peritoneal pr exam bacterio Toilette peritoneale abondante au
serum physio tiéde. Parfois : drainage aspiratif au contact de la suture
+ Simple suture de la perforation ac epiplooplastie ou associé a un ttt définitif de la mie
ulcéreuse dt une bivagotomie tronculaire et une pyloroplastie.
CHOLECYSTITE AIGUE
I-Définition :
Inflammation de la VB due a un calcul enclave ds le canal
cystique empêchant la vidange vésiculaire.
Urgence medicochir assez freq, son diag est Clinique, confirmé
par l’echo.
L’evolution reste imprévisible, émaillée de complications
II-Etio et physiopath :
Cholécystite aiguë lithiasique :
Enclavement du calcul dans l’infundibulum ou canal
cystique:
Obstruction  Aug pression vésiculaire ac œdème et inflammation de la paroi vésiculaire
(stade hydrocholecyste) Surinfection par des germes d’origine digestive  Contenu
vésiculaire qui purulent (stade cholécystite aiguë)  lésions de nécrose ischémique =
(cholécystite gangréneuse)
Evolution peut se faire vers la perforation en péritoine libre (péritonite biliaire) ou la
fistulisation (duodénale, colique ou cholédocienne)
Cholécystite aiguë alithiasiqu:

Facteurs mécaniques (Spasme, médicaments, stase biliaire,).
Facteur vasculaire (détresse, état de choc, ischémie de la paroi vésiculaire).
Facteurs infectieux
III-Diag + :
 Clinique :
Tableau typique :
Femme de 50-60 ans obese + ATCD de colique hépatique ou de lithiase connue.
Sd douloureux et fébrile de l’hypochondre droit = colique hépatique fébrile +++
Signes fonctionnels :
Douleur: de l’hypocondre droit, irradiant en hemiceinture vers le dos ou l’epaule droite,
brutal, intense, ↑ progressivement, ne répond pas aux antalgiques
Nausées, vomissements, troubles de transit; Subictère ±
Signes généraux : fièvre à 39- 40 °C, frissons (parfois pouls accélérer)
Signes physiques :
Douleur intense a la palpation de l’HCDt , inhibant l’inspiration = signe de Murphy positif.
Défense parietale localisée (au niveau de l'hypocondre droit), rarement grosse VB palpable
 Paraclinique:
Echo:
Permet la confirmation diag de la cholecystite, surtt si presence de signes pathognomoniques.
Murphy echographique/ VB distendue / epaississement de la paroi>3mm ou paroi dédoublée
Presence de calculs enclaves (image hyperechogene ac cone d’ombre post)
Permet de montrer un epanchement perivesiculaire ou sous- hepatique et élimine un abcés du
foie ou Tm nécrosée.
Bio : Hyperleucocytose a PNN, VS accélérée, CRP élevé, bilan hepatique normal
ASP +/- : Pas de niveau, pas de pneumoperitoine mais peut montrer une calcification ds l’HCD
Autres : TDM  Pancreas d’aspect normal / ECG : elimine un IDM ds sa forme abdo
IV-Diag diff :
Causes médicales : Pyélonéphrite droite / Pneumopathies de la base droite.
Hépatite aiguë / IDM / Pancréatite Aiguë.
Causes chirurgical : Appendicite aigues / UGD perforé/ Abces ou Tm du foie/ Volvulus VB
V-TTT :
But : enlever la vésicule biliaire infectée sous couverture ATB + éviter les complications.
Moyens :
Médicaux :
ATB à large spectre, contre les BGN et à forte élimination
biliaire : Amoxicilline protégee
Si gangréneuses : C3G + métronidazole
Antalgiques, antispasmodique, antiémétique.
Chirurgicaux :
Cholécystectomie :
Conventionnelle : voie sous costale Dte ou mediane sus
ombilicale ac cholangiographie postop pr controler la VBP
Coelio chirurgie : doit etre evité en cas d’inflammation
étendue
Instrumentaux : Drainage percut écho ou scanno-guidé
si CI absolue à la chir
Indications :
En urgence : Péritonite – CA gangréneuse.
En différé : CA banal : ATB de 48h → chirurgie. Si CI a chir  Drainage percut echoguigée.
CC:
Polymorphisme Clinique, problem diag
Absence de parallelisme anatomoclinique
Evolution imprévisible
TTT CHIR DES MICI (x2)
I-TTT chir de la RCH : +++
 Def :
Affection infl chronique de cause inconnue de la muq recto-colique dont l’atteinte du
rectum est constante.
-L’extension de l’inflammation est continue du rectum vers le haut et vers le caecum. Elle
respecte le grêle.
-Elle évolue par poussées entrecoupées de rémissions.
-La place du ttt chir dans els MICI est une alternative au ttt méd
 Bases du traitement :
Anat: il y a 2 élements anatomiques primordiaux :
Colon: Comporte 2 portions : colon D et G respectivement vascularisé par AMS et AMI, et se
terminent par des arcades le long du colon.
Dans le ttt chir des MICI, la ligature vx va se faire le + proche du colon pr éviter tte lésion
nerveuse contrairement à la ligature ds le Kc qui se fait plus a distance.
Dernière anse iléale : Elle forme une arcade bordante qui a un rôle de reservoir.
Sa vascularisation se fait par l’a. iléo coeco appendiculaire qui bride la dernière anse iléale.
Pour couper l’anse, on coupe l’a. ICA. La ligature se fait au plus près de l’iléon.
Anapath :
-Mie qui touche le rectum  celui ci doit donc ê intérésse par la chir
-Mie continue  Au cours de chaque poussée, un segment est atteint
Ainsi on distingue 2 types de RCH :
Segmentaire : ne dépasse pas l’angle colique G
Pancolite : le plus souvent intéréssé par l’ind chir = TTT radical = Coloprotectomie
Cependant, on peut épargner le rectum de par son rôle de reservoir
Etiopathogéniques :
Il n’y a pas d’étio connue  pas de ttt spec  la chir = seule a pvr prétendre guerir la mie
Age : touche le jeune en G. Ainsi de par le risque d’atteinte nerveuse et de cancérisation 
colectomie totale
Sexuel : si touche la femme, l’opération peut dépendre de l’âge dans la mesure ou la mise en
place d’un Reservoir peut empecher la fécondation  pr faire une anastomose iléo rectale
Evolutives : Vers la cancerisation  il faut enlever tte la mq rectale ds la résection chir
Clinique : Diarrhée + rectorragie
-Aigue/Subaigue : Risque de complications (perforation, colectasie, hgie massive) Ind
chir.
-Cyclique : Ind chir dépend de la tolérance du malade et de la proximité temporelle entre 2
cycles
 Methodes chir :
Coloprotectomie totale ac anastomose iléo-anale :
-Dble obj = Eradique tte la muq colorectale + Conservation sphinctérienne. Se fait grave a
une anastomose entre l’anus et un réservoir en J (neorectum) confectionné a partir de
l’intestin grêle
-Coloprotectomie ac section de l’ileon au ras de la valvule de Bauhin + conservation
pédicule iléocaecoappendiculaire.
-Ileostomie de protection qui sera fermé apres 2 mois (apres opacification aux hydrosolubles)
Coloprotectomie totale avec ileostomie définitive :
-Permet guerison de la mie mais sacrifie le sphincter
-Ind : insuffisance sphincterienne et d’incompétence des autres methodes chir
Risque = Prolapsus…
Colectomie totale ac conservation du rectum et anastomose ileo-rectale :
-Possible que si rectum sain mais ac risque Kc muq rectale + risque de pochite
Colectomie subtotale ac ileostomie et sigmoidostomie : Technique adaptée a
l’urgence (peritonite ou cholectasie) puis complétée a froid : resection quasi totalité colon
ss anastomoses
 Indications : Qd opérer une RCH : 3 situations
Urgence vitale sans aucune alternative médicale possible : colite aigue grave
compliquée de :
Perforation : tableau de péritonite avec pneumopéritoine
Colectasie : sd infectieux severe + tb HD
Hemorragie massive ( >= 1.5L) : réctorragies abondantes répétitives, anémie aigue,
signe de choc
 faire une colectomie subtotale avec double stomie
Urgence vitale avec une alternative médicale possible:

= colite aigue grave non compliquée : entité anatomique définie sur une pièce de
colectomie, par des ulcérations creusantes mettant à nu la musculeuse, étendues à tout ou
à une partie du côlon et/ou du rectum.
Le TTT débute par un TTT méd intensif : mesures de réa + cortico + évalua° après 24-48h :
 évolution favorable : continuer le ttt médical
 aggravation ou abs d’amélioration des signes à l’endoscopie, faite 5 à 7 j plus tard : ttt
chirurgical en urgence: colectomie sub-totale avec double stomie (iléostomie et
sigmoïdostomie) puis corticotherapie d’irrigation du côlon sigmoïde et le rectum.
Le rétablissement secondaire de la continuité, habituellement après un délai minimal de 6
mois, est idéalement suivi d’une proctectomie avec anastomose iléo-anale et confection
d’un réservoir iléal en J.
Pas d’urgence vitale = maladie chronique : CortiR, corticodependance, Poussées freq et

durables, Cancérisation.
CC :
Si les ttt méd sont capables de TTT les poussées de la mie et de maintenir une rémission
prolongée, le TTT chir a pour but d’enlever l’ensemble de la muq colorectale malade, ou
susceptible de le devenir + Guérir la mie et de prévenir le cancer + Conserver la fonction
sphinctérienne si possible
II-TTT chir de la maladie de Crohn:

 Definition: Affection inflammatoire chronique du TD mais frappant électivement l’iléon,
le colon, et le rectum. Evolue par poussées-rémissions
 Bases du ttt chir : 2 principes essentiels;
-N’opérer que les formes complétement résistantes au ttt med
-Resection intestinale la + limitée et eco possible enlevant les seules lesions responsables
des symptomes observés et dc une preservation max des fcts du grele et du colon.
 Methodes chir :
Resections : Doivent passer en zone macroscopiquement saine, sans être loin de la
zone patho, respectant le dogme de l’economie : Resection segmentaire (ileocoecale,
enterectomie, colectomie segmentaire) / Ileocolectomie droite / Colectomie G ac
anastomose colorectale /
Colectomie tot ac anastomose ileorectale / Coloprotectomie tot ac anastomose ileo-anale
Structuroplasie ; Plastie d’elargissement sans resection = incision horizontale + suture
transversale
Derivation interne : Anastomose ileocolique / ileorectale
Derivation ext : Ileostomie ou colostomie, temporaire ou définitive
 Indications :
Urgence vitale sans aucune alternative medicale possible :
Stenose séche (subocclusion); Hemorragie digestive massive ; Formes perforantes
(Peritonite, Fistule, abces)
Urgence vitale ac une alternative médicale possible : Colite aigue grave nn compliqué.
Pas d’urgence vitale = Mie chronique :
CortiR, corticodependance, Poussées freq et durables, Cancérisation.
STENOSE PEPTIQUE DE L’OESOPHAGE
I-Définition:
Diminution du calibre de l’œsophage sur une hauteur plus ou
moins étendu.
Il s’agit d’une complication grave de l’œsophagite peptique par
RGO (surtt 1/3 inf)
II-Diag + :
Clinique :
Age moyen: 50-60 ans – Homme plus atteint que la femme
Dysphagie : progressive (maitre symptôme) associé a :
Odynophagie, régurgitation, AEG et AMG, ± hématémèse
Affections associées : UGD, affections biliaires ou respiratoires
chroniques
Paraclinique :
FOGD : Précise le niv de la sténose, la resistance + le caractère infranchissable, montre
une limite nette sup.
Aspect de la muq : ulcération, épaississement pariétal, sclérose péri œsophagien
Pratique de biopsies = sclérose fibreuse inflammatoire (élimine un cancer)
TOGD :
Niche de petite taille siégeant sur le bord de l’œsophage
Sténose « centrée » se raccordant progressivement ac la muq saine.
Etude du segment sous-jacent à la recherche de : Malposition cardiotuberositaire,
Brachyoesophage, EBO.
III-Diag diff :
K œsophage, Stenose caustique, Megaoesophage, stenose congénitale de l’œsophage
IV-Evolution : APAKEU
AEG ; Perforation oesophagienne ; Anemie hypochrome microcytaire ; Kc primitif de
l’œsophage ; Endobrachyoesophage ; Ulcere oesophagien
V-TTT :
Buts :
Supprimer la dysphagie et permettre l’alimentation orale.
Supprimer le reflux ou bien lutter contre ses effets.
Eviter les récidives.
Moyens :
Medicaux : MHD ; Médicaments (Antiacides,
Sucralfates, Anti sécrétoires)
Dilatation :
Endoscopiques : par sonde à mercure, bougies de
Savary ou olives de calibre croissant ou par
ballonnets.
Chirurgicale : bougies, ballonet a travers une
gastrostomie
Chirurgie :
Palliative : Gastrostomie et jéjunostomie
d’alimentation
Anastomoses court-circuitant la sténose : œsogastrique ou oesojéjunale
Conservatrice : visant à lutter contre le reflux.
Fundoplicature (Nissen, Toupet) / Cardiopexies /
Reconstruction d’un neooesophage (Si œsophage court nn abaissable)
Opération de Thal : Plastie locale d’une sténose
Radicale = résection œsogastrique
Diversion duodénale totale ou intervention de Holt et Large : Vagotomie tronculaire
bilatérale + Antrectomie + Anastomose gastro-jéjunale en Y.
Indications : fonction de l’état général et du type de sténose

TTT méd : Indication exceptionnelle
Dilatations endoscopiques : si CI de la chir ou préparation à celle-ci
Indications chirurgicales :
Gastroctomie et jéjunostomie d’alimentation : sujets tarés, âgé, dénutris et en
préparation à la chirurgie.
Opération de Nissen : Sténose dilatable et abaissable
Nissen intra-thoracique ou opération de Collis Et surtout diversion duodénale :
Sténose dilatable non abaissable :
Résection oesogastrique avec remplacement de l’œsophage par plastie colique :
Sténose non dilatable et non abaissable
Thal : Stenose serrée
CC:
Complication la + grave du RGO et des HH par glissement
Le ttt est en grande partie chir
HERNIES : INGUINALES, CRURALE ET OMBILICALE
I-Définition:
Issue spontanée des viscéres abdo contenues dans un sac
peritonéal par un orifice anat anormalement élargi (zone de
faiblesse de la paroi abdo).
On note 2 types d’hernies : Congenitales/ Acquises
Pts communs= Defaut pariétal, sac herniaire, contenu
NB : Physiopath= La hernie s'extériorise en raison de
l'augmentation de la pression intra-abdo, soit par un orifice
anatomique, soit à travers une paroi anormalement faible.
II-Diag :
 Examen clinique :
Interro : on doit préciser
Date et modalités d’apparition et d’évolution:
Récente ou ancienne, progressive ou brutale, douloureuse on non,
Apparaît spontanément en position debout ou à l’effort et à la toux,
Réductible ou non par le repos au lit.
Troubles fonctionnels :
Peuvent être absents,
Simple gène, pesanteur, tiraillement, Douleurs à l’effort, troubles digestifs,
Retentissement sur l’activité physique.
Conditions de vie et antécédents
FF : asthme, dysurie, constipation (hyperpression abdominale),
Inactif, retraité, sédentaire ou au contraire actif et sportif,
Exam physique :
Méthodique: en position debout puis couchée, en faisant tousser le malade.
Inspection : Retrouve une tuméfaction de la racine de la cuisse et note
l’aspect de la peau en regard de la hernie. Parfois la région de l’aine apparaît
strictement normale.
Palpation : Précise les repères anatomiques de la région de l’aine :
Epine iliaque antéro-sup,
Epine du pubis,
Ligne de MALGAIGNE : ligne tendue entre les 2 repères précédents, correspond anat à
l’arcade crurale,
Vx fémoraux (pouls fémoral),
Faut préciser le siège de l’orifice herniaire par rapport à la ligne de Malgaigne :
Orifice au dessus de la ligne de Malgaigne = hernie inguinale
Orifice au dessous de la ligne de Malgaigne = hernie crurale
Examen de l’orifice inguinal ext :
L’index coiffé par la peau scrotale pénètre dans l’orifice inguinal ext, au dessus de l’arcade
crurale. On recherche dans le canal une impulsion à la toux.
Exam de l’orifice crural : palpé sous la ligne de Malgaigne, en dedans des vx fémoraux.
Le reste de l’examen clinique : doit préciser
Volume de la hernie, le contenu du sac, l’état de la paroi.
Des associations herniaires : coté controlat Hernie crurale, Hernie ombilicale.
Etat des organes génitaux externes (examen des bourses), TR…
Existence d’autres tares.
 Orientation diag :
Hernie inguinale oblique externe (de l’aine) : les + freq
C’est une hernie congénitale par persistance du canal
péritonéovaginal, se voit chez le
nvné et chez l’adulte jeune,
Elle se réduit suivant un trajet oblique en haut, en arriere et en
dehors,
Elle comporte un risque d’étranglement.
Hernie inguinale directe (de l’aine)
C’est une hernie acquise, de faiblesse, se voit chez l’adulte et le
sujet âgé,
Ne descend jamais dans le scrotum,
Reduction postant
Hernie crurale (de l’aine) : Se voit surtout chez la femme,
Exam se fait par la palpation sur malade couchée, cuisse en
abduction, jambe
pendante en dehors de la table d’examen,
Tuméfaction de petit volume, au niveau de la région crurale (à la
racine de la cuisse
Crurale) car après réduction le collet de la hernie se situe au dessous de la ligne de
MALGAIGNE,
Il s’agit d’une hernie à haut risque d’étranglement,
Hernie ombilicale (de l’aine) :
Elle peut être congénitale :
Chez le nvné : Aplasie de la paroi abdo.
Chez le nourrisson et l’enfant : Se présente comme un
déplissement de l’ombilic, la
guérison est spontanée en quelques mois, au delà de 5 ans il
faut opérer.
Elle peut être acquise :
Chez l’adulte : hernie de faiblesse,
C’est une masse ombilicale ayant les caractères d’une hernie,
La peau en regard peut être altérée, S’accroît
progressivement et peut donner des épisodes
d’engouement,
Elle peut s’étrangler
III-Diag diff :
 Hernie inguinale :
Hydrocèle
Varicocèle / Torsion testicule/ Testicule ectopique
Orchiépididymite
Abces
 Hernie crurale
Adénopathie crurale.
Phlébite crosse saphène interne
Anévrysme fémoral.
Lipome
IV-Etio :
-Hernies congénitale
-Hernies acquises (dite de faiblesse)
-FF :
Faiblesse musculo-aponévrotique : • Âge. • Sédentarité. • Obésité. • Amaigrissement
brutal.
Hyperpression abdominale : Insuffisance respiratoire (BPCO, toux)/ Constipation/
Adénome prostate (dysurie)/ Grossesse/ Ascite/ Effort physique.
IV-Evolution :
La hernie peut s’accroitre progressivement
Peut donner des episodes d’engouement = Etranglement mineur réductible
Peut s’etrangler = striction permanente au niveau du collet de la hernie entraînant
rapidement des accidents d’occlusion intestinale aigue, d’ischémie, de nécrose et
de perforation intestinale avec tableau de péritonite aigue :
Douloureuse : c’est une douleur vive, maximale au collet, spontanée et
exacerbée par la palpation.
Irréductible et non expansive à la toux.
Peut s’accompagner de signes d’occlusion (quand le contenu de la hernie
est intestinal) : nausées, vomissements, arrêt des matières et gaz, météorisme.
Si elle est tres volumineuse, peut se rompre
V-TTT :
 Hernie nn compliquée :
TTT du sac peritonéale : dissection +/- resection +/- fermeture
TTT de la paroi abdo : Refection pariétale +/- renforcements :
Reparation musculaire = Herniorraphie
Renforcements prothétiques = Hernioplastie
 Hernie inguinale étranglée = Urgence chir
Intervention chir en urgence :
Selon la vitalité intestinale : Satisfaisante : Reintégration
Necrose : Réséction
Reparation pariétale
Mesures médicales : Rea hydro-electrolytique ; ATBie
CC :
Diag est clinique
Hernie nn compliquée est indolore, reductible, impulsive, expansive
TTT est chir
Hernie etranglée = Urgence therapeutique
TTT CHIRURGICAL DES GOITRES
I-Définition :
Sont des lésions du corps thyroïdien qui augmentent
de façon permanente de volume de la glande et qui ne
sont ni inflammatoires ni cancéreuses.
II-Moyens :
Médicaux:
Admin de produits iodés ; d’extraits thyr en cas de
présence de signe de dysthyroïdie.
Ces précautions ne sont pas curatives mais tempèrent
les effets cliniques, servant encore la préparation à
une intervention chirurgicale.
 Méthodes chirurgicales :
Exérèse, énucléation simple ou avec resection:
St actuellement abandonnées au profit des thyroïdectomies subtotales
Thyroïdectomie subtotale: emportant un ou deux lobes en même temps, cette
technique doit être minutieuse, réglée et bénigne avec cervicotomie transversale, on laisse
en arrière une lame frontale de parenchyme, ménageant nerfs récurrents et les glandes
parathyroïdes avec hémostase assurée.
Intervention goitre dégénérés :
Radiothérapie ou physiothérapie par
l'iode radioactif.
Thyroïdectomie totale extra
capsulaire avec ou sans curage
III-Indications :
Goitre non compliqué :
TTT med + nécessité du TTT chir
repose sur la notion de fréq des
accidents évolutifs  Thyroïdectomie
subtotale
Goitre diffus volumineux :

Abstention
Goitre est nodulaire bulleux risque de dégénérescence : Chirurgie
Goitre compliqué :
Hémorragie et infection : antibiotiques avec antispasmodique jusqu'à résolution puis
thyroïdectomie qui est difficile vue la sclérose intra et péri glandulaire.
Hypothyréose : CI absolue à la chiru
Hyperthyréose : indication absolue à la chir après préparation médicale
Dégénérescence :
Extra capsulaire : TTT palliatif sinon thyroïdectomie qui aug l'efficacité de la
physiothérapie et l'action de l'iode radioactifs sur les métastases.
Intra capsulaire : thyroïdectomie totale avec curage ggaire suivie de la physiothérapie
par l'iode radioactif par une RTH.
En cas d'extension externe localement : on pratique une résection thyr atypique pour
libérer la trachée et l'oesophage.
Dans les stades ultimes : avec atteintes bilat des récurrents ; trachéotomie définitive.
KYSTE HYDATIQUE DU FOIE
I-Définition:
Infection parasitaire due au developpement au niv du foie de la forme
larvaire du taenia du chien = Echinoccocus granulosus.
C’est une affection tres repandue au Maroc, longtemps latente et son
diag est porté tardivement.
II-Epidemio :
L’hydatidose demeure un veritabe fléau ds les pays d’elevage : Bassin
mediterrannéen, Nord + est d’Afrique
Elle constitue un probleme de santé publique.
L’hydatidose hepatique est la localisation la + freq des hydatidoses viscérales (75%)
Cycle parasitaire : Le parasite adulte vit dans l’intestin grele du chien (hote definitif).
Les œufs, éliminés ds les dejections du chien vt etre ingérée par un herbivore (hote
intermédiaire). Ds le TD de l’hote intermédiaire, les œufs achévent leur cycle larvaire
Ainsi, qd le chien dévore ces viscéres infectés, des milliers de taenia vt se developper ds son
intestin.
Contamination de l’homme : L’hydatidose frappe les pop jeunes en contact ac les
chiens (fermiers, bouchers..). L’infestation se fait tjrs par voie digestive : l’homme ingére les
œufs de tenia et s’insere accidentellement ds le cycle, occupant la place de
l’hote intermédiaire.
III-Diag + :
 Clinique :
Asymptomatique de découverte fortuite ( echo, TDM , exam de dépistage
ds zone endémique)
Signes cliniques : appariton avc augmentation du volume du kyste :
-Sensation de pesanteur de l’HD
-HMG
-Tuméfaction abdominale indolore, lisse, déformant la paroi
A l’interro : Contact avc les chiens +++/ Origine rurale
 Paraclinique :
ASP : Calcifications se projettant sur l’hypochondre droit : Kyste calcifié realisant un
aspect en coquille d’oeuf
Echo abdominale : 1ere intention+++ : siege, nb, contenu des kystes, rapports…
Classification de gharbi :
Type I : kyste univésiculaire : formation liquidienne pure, arrondie, anechogene
Type II : dédoublement de la membrane
Type III : kyste multivésiculaire : aspect en nid d’abeille : formation liquidienne cloisonnée
ac de multiples vésicules filles
Types IV : forme pseudotumoral : formation hétérogène, avec des plages anechéchogène et
chogène
Type V : kyste calcifié
TDM/IRM : Pas indispensable sauf si difficultés diag a l’echo

Sérologie hydatique :  dg ds 80 à 95% des cas + suivi de l’evolut° post thérapeutique
Immunoélectrophorese a une grande specificité
Test Elisa à une grande sensibilité
IV-Diag diff :
-Kyste simple « biliaire » /Cystadénomes.
-Tm solides du foie= : avec type IV
V-Complications :
Surinfection :
Douleurs peu intenses +/- accès fébrile (Formes mineures)
Tableau de suppuration de l’HD : défense, état de choc septique (Formes graves)
Compression des organes adjacents
Ictère rétentionnel ac +/- poussées d’angiocholite (VBP)
Hypertension portale ac CVC et SMG (veine porte)
sd de budd chiari (veines sus-hépatiques)
Rupture :
-Ds les VB:
Principale complication = communication kysto-biliaire qui est grave
Forme typique : angiocholite aigue ds 2/3 des cas
Forme atypique : fièvre ou prurit
-Dans la cavité péritonéale :
Peut etre spontanée, post trauma ou iatrogene. Entraine :
Sd péritonéal voire réaction anaphylactique et +/- état de choc
Défense localisé à l’HD ac prurit, urticaire et dyspnée asthmatiforme
Passe inapercu au début et conduit ultérieurment à hydatidose péritonéale secondaire
-Dans le thorax :
Epanchement pleural ac douleur basithoracique et dyspnée
Bronchopneumopathie suppurée : toux et expectorations purulentes
Dg évident si : bilihydatidosoptysie témoignant d’une fistule bilio-kysto-bronchique
-Dans un organe : TD (estomac, duodénum, colon) , peau, erosion vx
VI-TTT :
Moyens :
Med : Albendazole : 10-12 mg/kg/j pdt 3 cures de 21 a 28 jrs/ cure
TTT percutanée : Pct aspiration sous contrôle echo
TTT endo : Sphincterectomie endo ac ou sans drainage nasobiliaire
TTT chir :
Méthode conservatrice : résection du dome saillant +/- drainage puis
epiplooplastie de la cavité residuelle
Méthodes radicales :
Périkystectomie totale ou subtotale/ Perikysto-résection / Hépatectomie réglée
Indications :
Kyste I, II : TTT percut apres TTT med
Kyste III, IV : chirurgie
Kyste V nn compliqué : Abstenstion + surveillance (echo, sero annuelle)
TTT Médical : En cas de CI aux autres méthodes ; malades inopérable, kyste multiples,
kyste disséminés ds peritoine ; Pour encadrer un geste percutanée
Abstention : Kystes calcifiés, en boule dt la taille < 5cm non compliqués et dt les test séro
sont négatifs + Contrôle annuel : complication ou réinfestation
VII-Prevention :
Chez l’homme : Hygiene des mains et des aliments consommés crus (choux, salades)
Chez l’animal : il faut s’acharner a rompre le cycle parasitaire : TTT vermifuge pr les
chiens domestiques , Incineration des organes infectés par le parasite au niv des abattoires
L’hydatidose ne peut disparaître que grave a des mesures prophylactiques strictes :
Education sanitaire des pop en zone d’endemie / Lutte contre les chiens errants
Contrôle veterinaire des abattages / Lutte contre les abattages clandestins.
KYSTE HYDATIQUE DU POUMON
I-Définition:
-Affections parasitaires dues au developpement dans l’alvéole pulmonaire des larves du
Taenia du chien = Echinococcus Granulosis
- Homme = Hote accidentel par contact ac chien
-2e loca apres hydatidose hepatique
-Probleme de santé public au Maroc +++
II-Diag + :
Interro :
Vie en milieu rural ; Profession (veterinaire) ; Contact ac chien errant ; Mauvaise
conditions d’hygienes
 Etude radioclinique : Corrélation entre l’evolution anat + diff aspects cliniques :
1-Stade de KH sain :
Clinique : Asymptomatique
Rarement : Urticaire + prurit / Toux seche ac expectoration ou hemoptysie
Radio +++ : Opacité arrondie, dense homogene, contours nets reguliers,
2-Stade de decollement de membrane (KH fissuré) :
Clinique : Toux + Dlr thoracique aigue + Dyspnée + Expectoration hemoptoique +/-
urticaire et prurit
+ Rales crepitant a la periph de la zone de matité de kyste
Radio : Image de croissant gazeux coiffant l’opacité
3-Stade rupture :
Intrabronchique : Rupture spontanée ou par toux ou par trauma
Clinique : Vomique hydatique (liq eau de roche) + Dlr thoracique aigue angoissante +
hemoptysie repetees voir choc anaphylactique
Puis s’installe le stade de pyopneumokyste ac suppuration profonde
Radio thorax :
1-Image de mbane flottante (Signe nenuphar)
2-Image retention de mbane
3-Cavité residuelle
Intrapleurale : Rare
Clinique : DR + Sd pleural voir choc anaphylactique. Peut realiser un
tableau d’hydroPNO ou hydatidoPNO ac suppuration profonde
Radio thorax : PNO isolée ou hydroPNO
Bio :
-Hyperéosinophilie ac hyperleucocytose ac PN si surinfection
-TBDH en presence d’Ag hydatique
-Sero hydatiques : IEP + IFI ou HAI ou ELISA
Imagerie :
-Echo thoracique (si doute) / Echo abdo (2e loca)
-TDM / IRM
-Fibro = Origine hemoptysie + Opacité systematisé ou non
III-Diag diff : A la radio :

KH sain = Tuberculome ; ADP ; Tm benigne ; Kyste ; Pleuresie enkystée
KH fissuré : Aspergillome
KH rompu : Abces poumon
Images multiples : Meta
IV-Traitement :
Buts :
Eradiquer infection ; Soulager malade ; Eviter complications
Moyens :
-Med : Albendazole : 10-15mg/kg/j ou Praziquantel
Si : Hydatidoses malignes / CI absolue à la cure chir
Chirurgical : TTT du KHP reste à l’heure actuelle exclusivement chir

-Préparation du malade : kinésithérapie+ ATBie + antihistaminiques et corticoïdes.
-Méthodes chirurgicales :
Méthodes conservatrices : kystectomie ; Ponction-evacuation ; Perikystectomie
Méthodes radicales : Segmentectomie ; lobectomie ; pneumonectomie + TTT plevre
(decortication et pleurectomie) ++
V-Prevention :
-Lutte contre l'infestation de l'hôte définitif : abattage+ mise en fourriere des chiens
errants + ttt des chiens parasités
-Protéger l’hote intermediaire : elevage en patures cloturées (loin des chiens)
-Lutter contre l’infestation humaine : eviter contact ac chien errant + Mesures d’hygiene
+ Contrôle des viandes + protection supplementaire pr professions exposées
CC :
-Dc = Radioclinique
-TTT = Chir
-Prevention = essentiel car hydatidose probleme majeur de santé public au Maroc +++
CANCER BRONCHIQUE
I-Définition:
1ere cause de mortalité par le tabac, le Kc bronchique
constitue le 4e Kc chez les sujets humains. Probleme majeur de
santé publique dans le monde
Mauvais Pc
2 principaux types histo : CNPC / CPC (Kc a petite cell)
II-Epidemio :
1er Kc chez l’homme
4e apres sein, colorectal, Kc prostate
Esperance de vie a 5 ans = 10%
Pc sombre vu que le diag est svt tardif
Accessible a la prevention Iaire : arret du tabac
FDR :
Tabac : FDR majeur et reconnu comme carcinogène certain chez l’homme.
Le risque de cancer aug avec la dose cumulée et la durée de tabagisme
Que ce soit un tabagisme actif (imputabilité 90%) ou passif (30%)
Autres:
Carcinogènes professionnels et environnementaux: Amiante, silice, béryllium,
Greffe sur des lésions bénignes: séquelles de tuberculose, lésions de fibrose
Facteurs génétiques
III-Anapath :
Carcinomes non à petites cellules (>80%)
CE : 30-35% : Proximal, a differenciation malpighienne
Adénocarcinome : 45% : periph, a differenciation glandulaire
Carcinome à grandes cell : 5-10% : periph
Carcinome à petites cellules (15%)
Differenciation neuroendocrine ; Interet de l’immunomarquage
IV-Diag + :
Circonstances de découverte:
Découverte fortuite
Symptomes respiratoires:
Toux: rebelle au ttt
Expectoration hémoptoique
Bronchorrhée: bronchioloalvéolaire
Dyspnée: wheezing
Tableau d’infection respiratoire basse: recidive ds le mm territoire
Douleur thoracique
Symptomes en rapport ac l’extension locorégionale:
Dysphonie / Dysphagie/ Paralysie phrénique ou hoquet
Sd cave sup/ Tamponnade ou arythmie
Syndrome de Poncoast Tobias: tumeur de l’apex, lyse costal, névralgie cervicobrachiale,
Sd de claude bernard horner (enophtalmie, ptosis, myosis)
Symptomes extra-thoraciques:
AEG / TVP inexpliqué / Métastase : fracture, HMG…
Sd paranéoplasiques:
Hippocratisme digital
Hypercalcémie / Hyponatrémie
Sd de cushing/ Sd paranéoplasique neuro: pseudomyasthénie de Lambert Eaton
 Interro : Age, sexe, habitudes toxiques, profession, comorbidité, evolution et ancienneté
des SF
 Exam physique : Exam G, Exam pp ; Recherche localisations IIaires
Imagerie thoracique:
Radio thoracique:
Images les + caracteristiques :
Opacité hilaire ou juxta-hilaire irreguliere dt la limite ext est visible
Images systematisée retractiles ac trouble de ventilation sur stenose
Opacité arrondie a distance du hile, dense, +/- nette, a contours spiculés
Images moins caracteristiques : Sd alveolaire / Sd interstitiel/ Sd
mediastinal/ Sd pleural
TDM (Exam clé) : Diag , bilan preth, surveillance de l’evolution ss ttt
IRM : Extension tumorale pariétale et aux gros vx du mediastin
Diagnostic histologique:
Fibroscopie bronchique: Element majeur du diag a realiser de facon systematique
Autres:Ponction biopsie transpariétale a l’aiguille
Ponction ou biopsie d’une autre localisation accessible (ADP, pct biopsie pleural)
Techniques chir: thoracoscopie, mediastinoscopie, thoracotomie
 Bilan d’extension :
Evalue l’extension de la Tm, l’envahissement locoregional et les meta a distance : Staging de
la Tm :
TDM thoracique + PET scan ; TDM surrenalienne ; Mediastinoscopie ; TDM/IRM cerebrale ;
Echo abdo ; Autres en fct des signes d’appel
V-Diag diff :
Lymphome ; Kyste hydatique ; Abcès ; Tuberculome ; Anévrysme de l’aorte
VI-Evolution :
Depend du type histo, de l’extension locoregionale et des possiblité therapeutiques mais
reste sombre vu le diag tardif d’ou l’interet de la prevention qui rend ce Kc evitable
VII-Traitement:
Moyens:
Chirurgie: ttt de ref des cancers non a petites cellules : Lobectomie,
pneumonectomie + Curage ggaire+++
Chimiothérapie: ttt de ref des Cancer a petites cellules et CNPC
localement avancés et metastatiques
Thérapies ciblées: inhibiteurs de la tyrosine kinase, mutation de
l’EGFR en cas d’ADK
Radiothérapie: radiothérapie ext/ conformationnelle
Soins palliatifs : Douleur: antalgique / Dyspnée: oxygénothérapie,
corticothérapie,
Hemoptysie: hemostatique / Pleurésie métastatique: symphyse pleurale
Indications:
CNPC :
Operables resecables : Chir + curage ggaire ac possibilités d’une chimio pre/postop
Nn resecables, nn operables : RTH + chimio ; decision multidisciplinaire
Metastatiques : Chimio / Therapies ciblés / Irr de certaines metastases / Chir si unique
CPC :
Limite endothoracique : RTH + chimio concomittante + irradiation prophylaxique de
l’encephale
Metastatique : chimiotherapie
Prevention : Campagnes d’education et de senbilisation aux mefaits du tabac ; aide au
sevrage tabagique , campag nes de depistage
PEDIATRIE
DIAGNOSTIC D’UNE TUMEUR ABDO DE L’ENFANT
I-Définition:
La majorité des tumeurs (néphroblastomes ou neuroblastomes) st ds la
région rétro-péritonéale avec un développement ant = accessibles à la
palpation abdominale  Masses tres volumineuses.
II-Etude Clinique: Siège + nature tumeur grace a :

-Interrogatoire: Age/ Circonstances d’apparition/ Contage tuberculeux;
endémie/ Evolution
-Examen somatique:
a. Tumeur: il faut la situer :
 Tumeur fixe avec contact lombaire:
Si limite nette; contours réguliers: Nephroblastome/ Tératome/ Corticosurrénalome
Si limite floue; contours irréguliers: Neuroblastome/ Sarcome des parties molles
Tumeur mobile; sans contact lombaire: Intêret du toucher rectal
Masse retrorectale: Neuroblastome pelvien / Méningocéle sacrée ant/ Ependymome/
Teratome sacrococcygien
Masse prerectale: Rhabdomyosarcome urogénital/ Hydrometrocolpos/
Hematocolpos
b. Signes accompagnateurs:
Signes urinaires: Hématurie (Nephroblastome)
Signes endocriniens: Virilisation/ Puberté précoce/ Syndrome de Cushing
(corticosurrénalome)
Signes cardio-vasculaires: HTA (NBL, Nephrob, pheo) / IC (hemangiome du foie)
Signes digestifs: Diarrhée chronique (NBL) / Occlusion (LNH)/ Constipation
Signes neurologiques: Paralysie (NBL) ; Sd meninge (LNH) ; Sd opsomyoclonique (NBL)
c. Malformations associées:
Aniridie: nephroblastome/ Hemihypertrophie/ Syndrome de BeckWith Wiedmann
d. Tableau de metastases: Sd de Hutchinson (meta periorbitaire du NBL)/
Sd de Pepper (meta hepatique du NBL)
III-Etude radiologique:
ASP de face et de profil : permet de localiser la masse, de rechercher des
calcifications; de rechercher une lésion osseuse
Echographie abdominale : nature; Origine (intra/ rétropéritonéale, rénale/extra-
rénale) Permet aussi de vérifier l'existence ou non d’ADP + métastases hépatiques, et de
mesurer cette masse
Scanner abdo et/ou IRM : analyse précise des rapports tumoraux avec les organes de
voisinage + opérabilité initiale et après chimiothérapie. ADP satellites et permet de mettre
en évidence une extension intra-rachidienne pour les neuroblastomes.
Uro-scanner: différencier une tumeur intra ou extra-rénale.
IV-Biologie:
Non spécifique: VS; NFS
Spécifique: IDR Tuberculine/ Casonie/ VMA/ HVA/ N myc (pr NBL)/ Alpha foeto protein/
BetaHCG/
Biopsie (Éviter si nephroblastome)
V-Diag etio:
 Nephroblastome :
Cancer du rein de l’enfant : Découverte fortuite ou
systematique d’une masse abdominale:
Indolore ferme et lisse, Volumineuse (a dlvmpt ant ds
l’hypochondre), isolée chez un enfant en excellent EG ,
rapidement progressive.
Diag par echo +++
 Neuroblastome :
Tumeur maligne developpée a partir du SN synpathique né de la crete neurale.
Sa Clinique depend de son siege : Cervical/ Thoracique/ Abdo/ pelvien
Diag par dosage des catecholamines urinaires
 Rhabdomyosarcome : Diag de certitude par pct-biopsie
 Teratome: Mature ou immature (Tm vitelline ou choriocarcinome)
Dosage de BHCG et Alphafoeto
MEGA-COLON CONGÉNITAL
I-Définition:
Ou Mie de Hirschprung est la + fréq des causes d'obstruction
intestinale dans la période néonatale .
Caractérisée par l'absence congénitale de cell ggaires qui st
responsables de l’innervation intrinsèque de la paroi intestinale (partie
terminale du TD)
II-Physiopath :
Les plexus intrinséques dérivent de la crête neurale.
Chez le nvné normal, on a une migration primaire céphalique vers l’œsophage puis
secondaire caudale vers le colon et le canal anal Migration cephalo-caudale des cell
ggaire intrinséques.
Chez le nvné atteint du Hirschprung, on aura un arrêt précoce de la migration des cell gg au
niv du TD :
*Arret au niv recto-sigmoidien : Formes recto-sigmoidienne
*Arret au niv du colon G : Formes courtes
*Tout le colon est malade : Formes étendues
Aganglionnie (colon nn innerve)  Achalasie  Dilatation en amont megacolon

 Reflexe rectoanal est absent
III-Diag positif:
*Clinique : Dg en période néonatale
Forme classique de la MH chez le nv-né
Evoqué devant: tout tableau d’occlusion néonatale basse à ventre distendu
avec épreuve à la sonde positive (occlusion fonctionnelle):
Retard d’émission méconial.
Ballonement abdo distension importante
Vomissements bilieux ou fécaloïdes sont plus tardifs.
Epreuve à la sonde = Positive
Forme du nourrisson et du grand enfant
Tableau Clinique: Constipation chronique depuis la naissance,
Ballonnement abdo augmente progressivement
Fécalomes à la palpation
Hypotrophie des mbres suite a une denutrition chronique
*Paraclinique :
ASP: clichés simples de face et de profil montrent :
Distension colique constante contrastant avec la vacuité pelvienne +NHA
Lavement Opaque:
Mee la disparité de calibre entre la zone aganglionnaire, étroite, et la
zone saine, dilatée.
Donne précisions sur l’étendue / la longueur du segment path,
Manométrie ano-rectale : Etude du reflexe recto-anal inhibiteur et la
compliance rectale.
 pas de relachement du sphincter interne et hypertonie.
Exam histo ++ : dc de certitude après intervention : biopsie rectale
Recherche l’absence de cellules gagnglionnaires des plexus intrinsèques
+
prolifération des cell de Schwann avec transformation des plexus en
cordons nerveux
IV-TTT:
*Periode neonat: Nursing/ Colostomie si forme etendu (perforation dig) ou echec nursing
*TTT radical: On peut operer a partir de l’age de 2 mois (pr etre en bon Etat G) : Abaisser un
colon normalement innerve au niv de l’anus par:
Intervention de SOAVE = abaissement du colon intrarectal par voie transanal!!
Intervention de Swensen
Intervention de Duhamel
STENOSE HYPERTROPHIQUE DU PYLORE
I-Définition:
Hypertrophie stenosante de la musculeuse du pylore
(partie inf de l’estomac= communication estomac-
duodénum)= Affection benigne constituent la cause la
plus freq de vomissements de lait chez le nourrisson.
II-Diag Clinique:
*Signes fonctionnels : (tableau clinique souvent
caractéristiques) : +++
-Vomissements +++ ( maitre symptome) :
alimentaires, non mélés à la bile, faits de laits caillé, en
jet, post prandiaux tardif
la qté de vomisst est + importante que la qté ingérée (stase gastrique)
NB: Intervalle libre de 3 sem entre naissance et debut des vomissements+++
 cassure de la courbe pondéral  nss reste affamé et se précipite sur son biberon
-Fausse constipation par défaut d’apport
*Signes physiques : +++
-Etat général : uniquement si stade tardif: degre de DHA et Denutrition ( pli cutané)
-Olive pylorique : sa palpation est un signe de valeur: nss doit etre calme.
Palpation de l’HD à la recherche d’une masse dont : forme/ volume / consistance sont
comparés à une olive
*Formes cliniques:
-Formes familiales: survenue precoce, s’observe ds la descendance
-Formes sans intervalle libre: regurgitation en periode neonat devenant des vrais vomissements
-Formes avec hematemese
-Formes ac ictere: a bilirubine libre.
III-Paraclinique:
*ASP: Estomac de stase
*Echo: 1ere intention: 3 criteres a rechercher:
-Epaisseur du muscle : 4 à 6 mm ( normal 2 à 3 mm)
-Diamètre du canal pylorique > 14 mm
-Longueur >= 19mm
Image echographique réalise l’aspect d’une cible à paroi hypoechogène
*TOGD: Si echo nn dispo :
Signes indirects : Estomac de stase, retard a l’evacuation gastrique, reflux
Signes directs : Aspect du defile antropylorique / Aspect en parapluie/ Aspect en
parentheses
IV-Diag diff :
RGO/ vomissements en cas d’infection/ erreurs dietetiques/ Intolerances/ Hyperplasie
congenital des surrenales/ Stenoses duodenales
V-Complications:
-Plaies muq perop: perforation
-Vomissements postop: lie a une atonie gastrique persistante/ en rapport ac RGO
VI-TTT: Urgence de réanimation :

Mise en condition :
Arret de l’alimentation Sonde nasogastrique pr vidange  Equilibre des troubles
hydroelectrolytiques : perfusion, adaptés aux données de l’ionogramme sanguin et urinaire
+ Position proclive
Technique opératoire : Séromyotonie extramuqueuse de Fredet :
Tech classique par laparaotomie
Pylorotomie par laparoscopie
LUXATION CONGENITAL DE LA HANCHE
I-Déf:
Dysplasie de hanche est une instabilité congenitale de l’arti
de la hanche. Ce terme regroupe 3 entités isolées ou
associées : Luxations/ Subluxations/ Dysplasies du cotyle
Urgence ortho neonat constituent un problem de santé
publique.
Patho essentiellement feminine.
II-Facteurs etio:
ATCD familiaux de LCH, primiparité, presentation de siege,
oligoamnios, gros poids, grossesse gemellaire; Conflit
materno-foetal
III-Diag :
*Chez le nv-né: Le Diag repose sur le depistage systematique par l’examen Clinique :
-Interro: Recherche les Facteurs etio
-Recherche des anomalies associées qui traduisent un conflit materno-foetale :
Torticolis, deformation des pieds, limitation de l’abduction des hanches ac
hypertonie des adducteurs.
-Examen des hanches: Recherche une instabilité de la hanche= Signe de
ressaut. En cas de luxation accompagnée d’une dysplasia cotyloidienne severe,
le signe de ressaut est remplacée par le signe du piston. Fait après la tété.
Manoeuvre de Barlow : Exam hanche par hanche:
 Hanche instable luxable : Ressaut de sortie
 Hanche luxée reductible : ressaut de reduction ou d’entrée. : URGENCE
+++
-Examens complementaires :
Radio du bassin chez le nv-né: inutile a la naissance (noyau d’ossification
de la tete femorale nn visible)
Echo : utile au dela du 1er mois de vie si doute
*Nourrisson et enfant :
-Clinique : Asymetrie des plis des mbs inf/ Inegalité des MI/ Limitation de l’abduction de
la hanche luxée/ Boiterie dite de l’epaule.
-Radio: Confirme le Diag : tete femorale se retruve normalement ds le quadrant inf-int.
IV-TTT:
*But :
Reduire luxation / stabiliser la reduction/ corriger la dysplasia du cotyle/ eviter les
complications
*Principes: mettre la hanche ds la posture de recentrage cad en abduction et rotation int.
*Moyens:
Ortho :
Ambulatoire : langeage et culotte d’abduction des hanches /
harnais (Pavlic) permettant une reduction progressive qd il y a
hypertonie des adducteurs / attelles d’abduction en cas de
dysplasia cotyloidienne isolée
Hospitalier: Reduction ortho progressive par traction en
hospitalisation de 3 a 5 sem suivie de platre pelvi-pedieux pdt 4
a 6 mois.
Chir:
Tjrs : Reduction chir de la luxation lever les interpositions
(ligament rond/ limbus) Plastie de la capsule arti
Gestes inconstants: osteotomie du bassin si dysplasia du cotyle/ Osteotomie du femur
(raccourcissement et derotation).
*Indications:
-Nvné:
Hanche luxable: surveillance + Echo a 1 mois de vie si persistence : ttt par langeage en
abduction
Hanche luxée reductible : URGENCE :
-Cas simples : langeage ou culotte d’abduction Durant 4 mois
-Devt tension des adducteurs : reduction douce et progressive par harnais de pavlic/
jusqu’a 6 mois
-Nourrisson et enfant :
Reduction ortho progressive par traction pdt 3 a 5 sem suivie de platre pelvi bipedieux
Durant 4 a 6 mois
Chir : si echec reduction ortho; a discuter apartir de 12 mois , systematique apartir de
18mois
-Correction de la dysplasia isolée du cotyle: par attelle d’adduction avt l’age de 4 ans et
au dela par chir (osteotomie du bassin).
*Complications ttt: +++

Osteochondrite (necrose) / Raideurs de hanche
EPIPHYSIOLYSE FEMORALE SUP
I-Definition:
Glissement nn trauma aigue ou progressif de l’epiphyse
femorale sup (tete femorale) sur la metaphyse a travers un
cartilage de croissance cervico-cephalique path+++
Urgence diag + chir ayant des risques de complications.
II-Etiopath: Inconnue. 2 hypotheses basées sur des

constatations:
-Facteurs meca: Surcharge pondérale, action musculaire,
retard de maturation osseuse
-Facteurs hormonaux: Morphotype adiposo-genitale, immaturité endocrinienne
III-Tableau Clinique:
*Forme progressive ou chronique: +++
Signes d’appel :
-Evolution > 3 sem
-Douleur d’intensité variable, de type meca et siege inguinal (peut sieger au genou)
-Boiterie : discrete et s’accentue a la fatigue surtout en fin de journée (allure meca)
 Boiterie +/- intermittente sur fond douloureux chronique.
Examen Clinique:
-Limitation douloureuse de la rotation int et de l’abduction de la hanche++
Rotation ext et adduction st normales (marche en adduction-rotation ext)
-Formes negligées (après plus de 6mois) : En plus des autres signes classiques :
Signe de DREMMAN (mise en rotation ext obligatoire lors de la flexion de hanche:
revelateur de la presence d’une complication) ; Raccourcissement; Amyotrophie du m.
quadriceps.
 Regle +++: Dlr avec boiterie et limitation de l’abduction rotation int de la
hanche chez un ado en periode prepubertaire Epiphysiolyse jusqu’a preuve du
contraire
*Forme aigue: Deplacement brutal nn trauma realisant un tableau Clinique simulant
une fracture du col du femur:
-Dlr aigue <3 sem
-IF totale
-Mb raccourci en rotation ext et en adduction
*Forme aigue sur fond chronique: aggravation aigue d’un glissement chronique
IV-Radio::+++
Radio standard:+++Bassin de face + 2 cols femoraux profil :
Explorer les 2 hanches
*Diag de certitude:
-Stade de debut:
Sur la face: Cartilage de conjugaison (physe)
est large et feuilleté / Bord sup du col est
rectiligne ou convexe / Dim de la hauteur de
la calotte epiphysaire/ Ligne de Klein ne
coupe plus l’epiphyse.
Sur le profil: bascule post et mesure du deplacement (glissement).
-Phase d’etat : Deplacement evident
-Forme aigue: pas de lien osseux entre col et tete femorale
-Forme chronique : pont osseux (reaction periostée du col en regard de la tete)+++
*Classification en 3 grades : fct de l’importance du glissement mesuré sur incidence

de profil: Grade 1 (<30degre)/ Grade 2 (30-60)/ Grade 3 (>60)
Echo : Precise mieux la notion d’instabilité.
Epiphysiolyse instable (IF totale): Epanchement arti  EFS aigue ou aigue sur
chronique  Mauvais Pc car risqué accru de necrose cephalique
Epiphysiolyse stable (marche possible): pas d’epanchement arti  Forme chronique EFS.
 Regle : Clinique evoque le Diag + Radio le confirme : Il faut faire le diag au stade de
debut du glissement
V-Diag diff:
Decollement epiphysaire post trauma, decollement infectieux, autres decollements
(iatrogenes)
VI- Complications : +++

-Necrose cephalique ++: suite aux manoeuvres de reduction (atteinte a.circonflexe post)
Clinique: dlr intermittente
Diag par Scintigraphie ++: diag precoce (trou de fixation) a faire ds le mois suivant la chir.
-Coxite laminaire: Necrose du cartilage arti. Causes; svt formes anciennes trop
deplacées.
Clinique: Raideur douloureuse de la hanche
VII-TTT:
But: stopper la poursuite du glissement en evitant les complications
Principes: Urgence chir.
-Des diag mise en decharge du mb (marche rarement mais avec bequille)
-Corriger le deplacement s’il est tres importants
-Stabiliser l’epiphyse par fixation chir.
Moyens:
-Osteosynthese par embrochage ou visage percutane sous amplificateur de brilliance
(a foyer ferme) : Faite sans reduction ou après reduction sur table ortho (si deplacement
important) +++
Indications: ++
*Epiphysiolyse aigue ou aigue sur fond chronique (instable) :
Fixation de l’epiphyse par vis ou par broches (in situ ou après reduction sur table ortho).
*Epiphysiolyse chronique (stable):
-Grades 1 et 2 : Fixation de l’epiphyse sans reduction du deplacement par visage in situ
-Grade 3 : Osteotomie inter ou sous trochanterienne de reorientation du col femoral ou
intervention de Dunn (reduction a ciel ouvert).
OSTEOCHONDRITE PRIMITIVE DE LA HANCHE
I-Définition:
Maladie de Legg-Calve-Perthes = Necrose osseuse partielle
ou totale de la tête fémorale en croissance par ischémie
dans le territoire de l’a. circonflexe post.
Est idiopathique, reversible, cyclique et se voit chez le
garcon++ (3-9ans).
Tjrs asymétrique.
II-Facteurs etio :
Facteurs genetiques : Heredité
Facteurs d’environnement et socioeco : freq élevé ds
les milieux défavorisés
Facteurs mecaniques et de terrain : retard d’âge osseux, modif du taux des facteurs de
croissance , garcon turbulent
Facteurs vx : Troubles de l’hemostase
Synovite transitoire : nombreux cas de mie de LCP ont été précédé d’un rhumatisme
IV-Diag positif:
*Clinique:
-SF: Boiterie chronique cste et discrete
Douleur modérée de type meca de la hanche, parfois irraidée au niv du genou
-SG: absents.
Examen Clinique: montre parfois : Limitation discrete de l’abduction et rotation int de la
hanche/ legere amytrophie du m. quadriceps (si evolution chronique).
 REGLE CLINIQUE : Toute boiterie douloreuse et chronique chez un garcon agé de 3
a 9 ans doit faire evoquer le Diag de la mie de LCP et faire demander un bilan radio
pr confirmer le Diag!
*Radio: +++
Bassin de face + col femoral profil : Confirme le diag et precise la phase evolutive de la mie:
COXA MAGNA = hypertrophie de la tete/ COXA PLANA = aplatissement tete

-Phase d’evolution :
Stade initial: NECROSE : Signe du coup d’ongle epiphysaire / Aplatissement epiphysaire /
Elargissement de l’interligne arti.
Stade de condensation : ny epiphysaire dense.
Stade de fragmentation : noyau epiphysaire fragmenté.
Stade de reconstruction : Apparition d’os nv a la periph du ny epiphysaire
-Phase de remodelage: adaptation du cotyle a la tete.
-Phase de sequelles: coxa magna / Coxa plana / Incongruence arti + subluxation
*Autres examens: Scinti + IRM : Diag precoce avt apparition des signes radio (avt la
condensation)
V-Diag diff:
-Synovite aigue transitoire (rhume de hanche) : Suite a une infection virale aigue
-Coxalgie ou tuberculeuse de la hanche
-Necrose cephalique secondaire
VI-Evolution-Complications:
*Signes de hanche a risque: +++
Raideurs de hanche
Excentration de la tete femorale >20%
Herring C : hauteur du pilier ext dim mais >50%
Calcifications lat et kystes métaphysaires
3 modes evolutifs st possibles a la fin de croissance :
Congruence sphérique: bonne evolution , pas d’arthrose
Congruence asphérique: Arthrose a 60ans
Incongruence: Arthrose a 40 ans
VII-TTT: +++
But: Obtenir une morpho normal ou subnormal de la tete en fin de
croissance . Ceci permet d’eviter une arthrose precoce a l’age adulte +++
3 principes: ++
Assurer une mobilité de la hanche en assouplissant rapidement tte raideur
Decharger la hanche en periode de risqué (avt stade de reconstruction)
Recentrer la hanche
Methodes:
-TTT symptom : repos, traction
-Reeducation : assure souplesse et mobilité surtout en abduction
-TTT non chir : orthéses
-TTT chir:
Osteotomie femorale de varisation: ameliore le centrage de la tete femorale
Osteotomie pelviennes : ameliorant la couverture cephalique
Ind: +++
-En cas d’enraidissement  traction urgente et re-educ avec dispense de l’activite
phys.
-Avt 5-6ans : hanche peu douloureuse , souple et sphérique sur les radio:
 simple surveillance Clinique et radio .
-A partir de 5-6ans et si signe de la hanche a risqué  TTT chir
CC :
Patho mystérieuse, Evolution cyclique mais tres longue
Raideur= element Pc
Techniques de ttt nombreuses
OSTEOMYELITE AIGUE HEMATOGENE
I-Definition:
Infection hematogéne de l’os a staph dorée. = Urgence medicochir.
Problème de santé publique au Maroc et met en jeu le devenir orthopédique.
II-Physiopath:
Métaphyse est doublement vascularisée par 2 systemes: périosté et endosté.
-Stade 0 (OMA proprement dite): porte d’entrée Bacteriémie
thrombophlébite septique metaphysaire flux vx ralenti mais nn
interrompu (24 a 48h).
-Stade 1 (>48h): oedeme inflammatoire interrompt la vx endostée
-Stade 2 (Abces sous periosté): arrachement de la vx periostée Ischemie osseuse
-Stade 3: Double devx: abces se rompts ds les parties molles  Abces sous cut.
-Stade 4: Necrose osseuse ou osteomyélite chronique
 2 csqces graves: ATB n’arrivent plus au foyer infectieux / Necrose os
metaphysaire ac formation de sequestres.
III-Diag clinique: Forme classique: OMA de la metaphyse femorale inf: ++++

Motif de consultation freq+++
Debut: brutal chez un garcon de 6 a 12 ans en bonne santé:
*Douleur osseuse spontanée, intense, continue et exacerbée par le moindre mvt  IF :
Douleur de fracture
*Sd infectieux: fievre a 39-40 .
 Fievre + douleur osseuse OMA jusqu’a preuve du contraire.
Interro:
SA: frissons, tachycardia, AEG
Medoc: ATB
Notion de trauma: intervalle libre de 1 a 5jrs
ATCD: terrain ID (diabete, infections …)
Examen Clinique:
I: Genou normal
Palpation: +++ Douce sans brutalité : Arti libre;
Douleur provoquée caractéristique: siege metaphysaire segmentaire + Type:
circonferentielle : pathognomonique).
Douleur metaphysaire febrile d’apparition brutale= OMA stade debut  TTT urgence
Ne pas oublier:
Chercher une porte d’entrée
Rechercher d’autres localisations: exam Clinique complet (Osseuse / Viscerale…)
Paraclinique:
3 indicateurs de l’infection: NFS : Hyperleucocytose a PN
VS accelere + CRP élevée.
3 plvmts bacterio a la recherché du germe: Hemocultures (sang)/ Portes d’entrée /
Pct osseuse region metaphysaire
2 examens systematiques: RX (normal) + Echo (recherche abces sous periosté)
Ainsi : Toute douleur osseuse associée a une fievre doit etre considérée comme une
OMA et ttt comme telle jusqu’a preuve du contraire.
IV-Diag diff :
RAA/ trauma/ Hemopathies/ Tumeurs osseuses malignes.
V-Evolution et complications:
 Evolution:
OMA chronique : Douleur + fievre entrecoupés de remissions +
abces fistulises+ Deformations orthopédiques.
A la radio: sequestres osseux
 Complications:
Abces sous periosté, Arthrite, Boiterie, Raideur, Inegalité de la
longueur des membres par atteinte de la plaque de croissance
VI-Formes cliniques:
Osteomyélite aigue au stade d’abces sous periosté:
OMA debutante + signes inflammatoires locaux. Radio (oedema des parties molles +
reactions periostée + lyse metaphysaire) / Echo (collection)
Osteomyelite subaigue (+++): tableau Clinique svt trompeur (dlr modere +
fievre abs). Signes bio discrets, Radio nn spe, IRM utile si doute, Faire biopsie +
culture si pbleme Diag.
Selon la localisation: tous les os mais surtout les metaphyses fertiles des os longs
Palper les metaphyses et les arti chez tt enfant febrile (+++)
VII-Traitement: +++
Urgence orthopédique medicochir ATB ds le ¼ h et le platre ds les 2 h.
Hospitalisation + Trepied therapeutique: ATB, Immobilisation, Drainage ++++
1-Med: ATB bactericide a large spectre qui diffuse bien ds les t. osseux et le liq arti.
D’abord probabiliste puis dirigé en fct du germe retrouvée a l’antibiogramme
*Chez l’enfant de + de 3 ans:
ATB antistaph
Association synergique: Aminoside+ (Penicciline M ou CG1 ou Acide fucidique).
*Chez l’enfant de moins de 3 ans: CG3 ou Acide clav + aminoside
Duree: Phase d’attaque (10 jours) :
ATB par voie parentérale en milieu hospitalier, l’aminoside est arrêté le 10ème jour
Phase d’entretien: Monothérapie par voie orale (4-6 semaines)
Arret du ttt si : regression Clinique / stabilisation signes radio/ normalisation
VS+CRP++++
2-Orthopédique: Immobilisation: mise au repos du membre par traction ou
immobilisation platrée fenetrée + Surveillance quotidienne.
3-Chirurgical: Drainage d’abces + decompression metaphysaire : diminue la P intra-
osseuse et drainer le pus et recherche germe.
TRAUMATO
TUMEURS MALIGNES DES OS
I-Définition:
Le tissu osseux peut donner lieu au dvlpmt de Tms primitives
(bénignes/maligne)
Elles st généralement découvertes chez des adultes jeunes, des ados,
voire des enfants.
Le tissu osseux peut également accueillir des cell métastatiques de
provenance variée ; ce sont les métastases osseuses, plus fréq dans la
seconde moitié de la vie.
Il peut enfin être agressé par le dvlpmt tumoral des cellules
médullaires= myélome multiple
II-Diag + :
 Clinique :
Interro : Age + Terrain :
Enfant/ Ado/ jeune adulte : ne pas méconnaître une Tm maligne devant une Tm d’allure bénigne
Adulte/ sujet âgé : Tjrs rechercher des signes évocateurs de néoplasie primitive devant une lésion
considérée comme une métastase osseuse jusqu’à preuve du contraire
Signes d’appel (signes locaux)
Dlr est le signe essentiel : post trauma, doit alerter si elle dure, si est nocturne, si ne cede pas en 8-
10 jrs (se mefier du diag de tendinite, hematome)
Si elle est inexpliquée ou prolongée  Exam radio
Fracture patho
Inflammation ; Infiltration des plans superficiels
Signes physiques : Tumefaction , amyotrophie / Signes G : AMG, AEG, Etat subfebrile
 Paraclinique :
Radio : Permet d’analyser la lesion osseuse et plus précisement :
Sa situation : epiphysaire, metaphysaire, diaphysaire
Reaction de l’os vis a vis de la lésion : Osteolyse ss forme de lacune a contours flous/net,
rehaussée ou nn d’une condensation periph, osteolyse de type mité ou vermoulu
Osteocondensation / Calcifications nuageuses
Reaction periostée : en strates paralléles, spiculaires, sous forme d’eperon
Scinti osseuse : Permet de savoir si la Tm est unique ou multiple
TDM : Permet d’analyser finement l’osteolyse et l’atteinte corticale. Est tres utile ds certaines
localisations d’analyse difficile sur les radio standards.
IRM : Permet de mesurer l’extension en hauteur et dans les parties molles et recherche des skip
metastases.
 Au terme de ce bilan, on retiendra comme arg en faveur d’une Tm maligne :
Rupture corticale , envahissement des parties molles, Reaction periostée interrompue, Taille >5-
6cm
Bio : Bilan inflammatoire (VS, CRP) et biologique (LDH…)
Diag de certitude : Biopsie osseuse: S’impose avt tte decision de ttt par chimio
neoadjuvante
Intérêt diag : Diag + : confirmation diag histo/ Diag diff : exam bactério
Intérêt Pc : grade histopath + réponse au TTT / Intérêt thérapeutique : traitement adjuvant
III-Diag diff :
Tm benignes : Fibrome non ossifiant ; Osteochondrome ; kyste essentiel ; Kyste anevrysmale ;
Osteome osteoide ; Tms a cellules geantes ; Chondrome solitaire ; Granulome eosinophile
Infection : Osteomyelite
IV-Complications :
Complications dues aux tumeurs : Tm se développe au niveau des tissus environnants,
s’accompagnant de paralysies et de douleurs intenses + Fractures osseuses patho
Complications dues à l’opération: Infections ; Saignements ; Lésions nerveuses ; Amputation
suite aux observations faites durant l’opération ; Thromboses, embolies
V-Classification et principes therapeutiques :
 Osteosarcome : Tm developpé aux depens du tissu osseux = 60% de survie a 5ans
Tumeur osseuse maligne la + freq de l’enfant
Terrain : Ado ou adulte jeune
Topographie : métaphyse des os longs : extrémité inf du
fémur ou sup du tibia, l’humerus proximal
SF : Douleur révélatrice le plus souvent
Radio : lésion ostéolytique extensive : plage de
condensation + ostéolyse mal limitée + destruction corticale
ac réaction périostée spiculaire+ envahissement des parties
molles avec calcifications  Faire TDM, IRM scinti et biopsie
pr confirmer
Extension : Meta pulm
TTT : polychimiothérapie d’induction (4 à 6 cures suivant le
protocole) puis Chir de résection puis chimio post-op.
TTT lourd qui ne peut être assuré que par une equipe
multidisciplinaire spécialisée
Surveillance clinique et paraclinique régulière à vie.
 Chrondrosarcome : Tm developpé aux dépens du tissu cartilagineux= 90% de survie a 5 ans
Tm osseuse primitive la + fréq de l’adulte
Terrain : Adulte >40 ans
Types : Central (diag difficile) / Periph (masse developpé dans les parties molles : cartilagineuse
ac calcifications ou massivement calcifié)
Topographie : 50% squelette axiale / 50% os longs des membres
SF : Douleur révélatrice le plus souvent
Radio : aspect lobulaire, calcifications avec ostéolyse et
condensation +
Signes d’agressivité : appositions périostées, contours flous,
calcifications des parties molles, encoches et érosions corticales
(scalopping)  IRM, TDM, scinti et biopsie pour
confirmation du diagnostic
Extenstion : métastases pulmonaire
TTT : Chir par résection large, tumeur non chimiosensible ni radiosensible.
Surveillance clinique et paraclinique à vie.
 Sarcome d’Ewing : Tm d’origine neuro-ectodermique = 50% de survie a 5 ans
Terrain : ado-adulte jeune (10 - 20 ans), est tres aggressive
Topographie : diaphyse des os longs (MI), os plats (ailes iliaques et côtes)
Radiographie : ostéolyse mal limitée, destruction corticale, réaction périostée
caractéristiques en bulbe d’oignon, envahissement des parties molles très
important
avec image en feu d’herbe  IRM, TDM, scinti et biopsie pr confirmation du diag
Extension : pulmonaires, osseuses et médullaires (moelle hématopoïétique)
TTT: polychimiothérapie d’induction puis chirurgie de résection large puis
chimio post-op ± RTH
Surveillance clinique et paraclinique régulière à vie.
 Autres : Lymphome osseux primitif ; plasmocytome solitaire
 Metastases osseuses :
CDC : Bilan d’extension Kc ; Suivi Kc ; revelatrice de la mie
Radio :
Métastase condensante chez l’homme = Kc cancer de la prostate
Métastase mixte (ostéocondensante et ostéolytique) = Kc sein ou du poumon
Métastase lytique pure = Kc du sein, du rein ou de la thyroïde.
Autres exams : en fct des tm primitives
TTT : Chir d’exérèse = si méta osseuse apparemment unique, extirpable chir et satellite d’unKc
TTT des métastases se confond avec le TTT de la tumeur primitive :
Hormonothérapie : si Kc sein ; prostate/ RTH isotopique Kc thyr / prostate (si hormonoresistante)
Chimio : Kc sein ; poumon … .
TTT palliatif = Antalgiques ; coanalgesique (AINS, corticoides) ; si fracture = Osteosynthese…
LUXATION RECENTE DE L’EPAULE
I-Définition:
Luxation gleno-humerale = Perte de contact complète et permanente entre la surface
articulaire humérale et la cavité glénoïde scapulaire, avec une attitude vicieuse irréductible
nécessitant un geste de reduction.
La + freq des luxations en traumato = Urgence
II-Mécanismes:
Circonstances de survenue:
Atraumatique : suite à un geste banal ou un
traumatisme insuffisant
Traumatiques : activités sportives, accidents
domestiques.
Mécanisme de survenue :
Direct: chute sur le moignon de l’épaule, impact
postérieur
Indirect: armé contré, abduction-rotation externe
forcée.
Luxation antero int : selon la position de la tète humérale p/r à l’apophyse coracoïde.
Extra coracoïdienne / Sous coracoïdienne / Intra coracoïdienne/ Sous claviculaire.
Luxation post : rare
Luxation sup + et inf : exceptionnelle
IV-Diag + :
 Clinique :
Interro : ATCDs de luxation , Age, profession , tares, circonstances de l’accident, mecanismes
Signes fonctionnels : Douleur importante ; Attitude du traumatisé du MS ;
Déformation épaule
Signes physiques :
Inspection :
Affaissement du moignon de l’epaule, Déformation en coup de hache ext,
Sillon deltopectoral effacé.
Signe de l’épaulette : saillie ext de l’acromion
Signe de Berger : attitude vicieuse du membre en abduction-rotation externe
Profil : Elargissement ant post de l’epaule
Palpation : Vide sous l’acromion / Tête humérale palpée dans le sillon
deltopectoral.
Adduction du bras impossible
Examen locorégional : Articulations sous-jacentes ; Exam vx et nerveux distal (
pouls distaux, sensibilité du moignon de l’épaule et contraction du deltoïde)
Exam G : Recherche de lesions associées a distance
 Paraclinique :
Rx de l’épaule: confirme le diagnostic :
De face = Depression int intra, sous et extra coracoidienne / De profil= Depression ant
Type de luxation; Eventuelle fracture associée :
Fr parcellaire de la tête humérale ou de la tubérosité,
Fr du col anatomique/chirurgical,
Fr du rebord glénoïde,
Fr de l’apophyse coracoïde.
V-Complications :
Immédiates :
Neuro : Nerf axillaire = anesthesie moignon et abolition de l’elevation du bras
Vasculaires : atteinte artère axillaire avec ischémie du membre = 4P de Griffith
Secondaires :
Luxations irréductibles : du a l’incarcération d’un fragment osseux ou tendineux
Luxations invétérée : diagnostiquées au-delà de la troisième semaine,
Luxations incoercibles: se reproduit immédiatement après la réduction (fracture glene)
Lésions associées : Fracture du tubercule majeur/Tête humérale/ Glène/ Ceinture
scapulaire/Mb sup associée/ Rupture de la coiffe des rotateurs
Tardives :
Capsulite retractile
Algodystrophie : Œdème, rougeur et raideur du coude et de la main.
L’Instabilité de l’épaule ou Luxations récidivantes
VI-Traitement: Urgence ++
Moyens :
Médicaux : antalgiques, AINS
Orthopédiques : Reduction urgente; 2 types de manoeuvres:
Technique de Milch: mobiliser l’épaule ds une position qui conduit à une réduction
spontanée.
Bras en abduction à 150°, en repoussant la tête humérale d’une main, ramener le membre
en rotation int coude au corps, réduction sur malade détendu ac courte anesthésie
preferable.
Exam Clinique + Bilan radio systématique de contrôle après réduction
Chirurgicaux :
Réduction à ciel ouvert après abord chir ss AG ou ALR + Réparation des lésions associées
Immobilisation : coude au corps en rotation int, pour une durée de 3 sem par simple
écharpe,
Rééducation: Prévention des récidives + Récupération des amplitudes articulaires +
Renforcement musculaire des rotateurs internes
Indications :
TTT médical : toujours
TTT orthopédique : presque toujours ac une réduction urgente dans les 6 h
TTT chir : en cas d’irréductibilité, d’incoercibilité, de lésions ostéo-
articulaires associées compromettant la stabilité articulaire, de fracture
déplacée instable associée
Immobilisation : toujours, raccourcie chez le sujet de plus de 30 ans car
risque de raideur
Rééducation fonctionnelle : systématique, élément important de la
réduction du risque d’instabilité chronique ultérieure.
FRACTURES DE L’ANNEAUX PELVIEN
I-Définition:
L’anneau pelvien est composé des 2 os coxaux ; sacrum +
coccyx. Les 2 os coxaux s’articulent en avt entre eux par la
symphyse publienne, en arriére s’articulent ac le sacrum par les
articulations sacro-iliaques.
Les trauma pelviens peuvent être fermés/ouverts et st graves ac
un taux de mortalité élevé (20-50%).
Etio : AVP, Accident de travail, Accident de sport, Chute
(domestique), Ecrasement.
II-Mecanismes: 3 mécanismes lésionnels de rupture de

l'AP selon Pennal :
Rotation externe : Forte torsion ext d’un hémi bassin sur
une charnière lésionnelle post, (articulaire sacro-iliaque/
fracturaire)  rotation ext d’un ou des deux hémi bassin sur une charnière postérieure
(open book) avec disjonction antérieure.
Compression : une compression violente brutale est appliquée sur un des reliefs
osseux, elle peut être antéropostérieure (pubis) ou lat (aile iliaque ou trochanter),
appuyée ou non.
Cisaillement : l'AP est soumis à une contrainte fronto verticale lors d'un impact sur un
ou 2 MI.  hémipelvis tend à se séparer de l'ensemble rachis-hémi-pelvis controlat.
Cette dislocation ilio-sacro-lombaire peut être bilat en cas d'impact sur les 2 MI .
III-Classification:
La Classification de TILE: se base sur l’application des mécanismes décrits par Pennal et
sur le respect de l’arc ostéo ligamentaire postérieur de l’anneau pelvien.
Type A : Continuité osseuse et ligamentaire de l'arc post respectée : Lésion stable.
Le plancher pelvien est intact. 3 fractures : parcellaires, sacrum, arc ant ss atteinte arc post
Type B: Rupture incomplète de l'arc post : Instabilité rotatoire autour d'un axe
vertical et aussi transversal.
La lésion est partiellement stable. Le plancher pelvien est intact, le déplacement se fait
uniquement dans un plan horizontal (rotation) avec un bâillement sacro-iliaque ant ou
post. La rupture de l’arc postérieur est partielle.
La compression est antéro postérieure, la fracture postérieure se fait sur l’aileron sacré
suivant les trous sacrés constituant la fracture en timbre de poste.
Type C: Rupture complète de l’arc post : Lésion instable, le plancher pelvien est
atteint avec rupture complète de l'arc post qui est unilat ou bilat. Aucune charnière n’est
respectée, les lésions sont à leur max ac un déplacement dans les 3 plans de l’espace.
IV-Diag :
Clinique:
Interro: Determine les circonstances de l’accident
Signes fonctionnels:
Douleur vive et constante du bassin exacerbée à chaque tentative de mobilisation des MI
Impotence fonctionnelle partielle des MI
Inspection :
Déformation du bassin, Elargissement / Perte de la saillie habituelle des 2 ailes iliaques /
Affaissement de la saillie pubienne ;Asymétrie ac raccourcissement d’1 des MI
Palpation et mobilisation:
Douleur à la mobilisation, les manœuvres d’écartement et de rapprochement des ailes
iliaques sont très douloureuses.
Déplacement a la palpation, avec un affaissement anormale, une douleur ou un
craquement déclenché par la pression.
Rechercher une ouverture cutanée, notamment périnéale…
Exam locorégional:
Rechercher Lésion locale: saignement par le méat urétral, vaginal ou rectal.
Rechercher globe vésical avec une rétention aigue d’urines doit faire évoquer une lésion
uréthral et faire éviter un sondage vésical qui peut être dangereux.
Toucher pelviens: TR + TV et vaginal = saignement ou une esquille osseuse palpable
Examen de la sensibilité locale, tonus sphinctérien
Examen neuro : sensibilité et de la motricité des membres inférieurs.
Examen vasculaire: par palpation des pouls distaux
Exam G : Rechercher lesions associées + Détection d’une éventuelle lésion menaçant le
Pcvital dans l’immédiat(hémorragie interne)
Bilan radiologique:
Radiologie conventionnelle:
Radio du bassin de face: faite en décubitus dorsal pieds
joints, va permettre d’objectiver
les traits de fractures, les disjonctions + importance et le
sens des déplacements.
2 autres incidences: oblique descendante inlet et oblique
ascendante outlet= idée sur
l’état de l’arc post et les déplacements endopelviennes.
Ces incidences permettent de confirmer le diagnostic et de
classer la lésion.
TDM+++: avec injection de PC: Dresse un bilan précis des
lésions ostéo-ligamentaires +
Précise l’ampleur des hématomes + Recherche des lésions associées viscérales
Autres: fonction des signes d’appel : urographie, uréthrocystographie, artériographie…
V-Complications:
Immédiates :
Hémorragie int (hémopéritoine et hématome rétro péritonéal)
Ouverture cutanée: par choc direct ou indirectement par dilacération
Lésions viscérales associés: uro par déchirure de vessie lésion urétrale
Complications neuro: perturbation sphincters, tr erection , paralysies
Secondaires (entre 3éme 10éme j):
Cutanées: nécroses cut secondaires
Infection: de la plaie traumatique/ du site opératoire
Gangrène gazeuse par la pullulation des germes anaérobies
Phlébite des M.I
Complications décubitus: graves: escarres+++, infections urinaire, broncho-pulmonaire…
Complications ostéoarticulaires: cal vicieux, pseudarthroses douloureuses…
Tardives :
Osseuses: fonctionnelle, esthétique, obstetrical
Cal vicieux bassin: ascension, cal vicieux en rotation, pseudarthrose
Douleurs chroniques Sacro-iliaque, lombaires basses
Séquelles urologiques
VI-Traitement:
But :
Lutter contre les complications + Rétablir la fonction du pelvis sans séquelles possibles
Moyens:
Réanimation + moyens médicaux : Anticoagulant, antalgiques
Orthopédiques:
Traction transfémorale = 3 à 6 semaines.
Suspension sur hamac détrônée par le fixateur externe.
Contention
Chirurgicaux :
Fixateur externe pr trauma entrainant une instabilité hémodynamique majeure
nécessitant une fixation de l’anneau pelvien en urgence + lésions de l'arc ant compliquées
d’une plaie périnéale
Ostéosynthèses internes à type de plaque vissée ou de vissage, fixent soit l'arc ant (si
disjonction symphysaire et/ou une fracture du cadre obturateur) ; soit l'arc postérieur
Clamp
 Elements du ttt:
Sur le lieu de l’accident: Contention :
bandage fermant le bassin pr dim
saignement
 retablir etat hemodynamique par
mesures de rea  Evaluation et bilan
lesionnel
TTT Orthopedique : Suspension sur hamac
+ traction transtibial ou transcondylienne
(4-6sem)
TTT chir : Osteosynthese (plaque vissée
pubienne, visage sacro-iliaque) + Fixateur
ext (si trauma ouvert)
FRACTURES DU COL DU FÉMUR
I-Definition:
Fracture cervicale = Solution de continuité osseuse au niveau du col
fémoral, le trait est compris entre la tête fémorale et le massif
trochantérien.
Assez fréquente surtout chez le sujet âgé (predominance feminine).
C’est une urgence thérapeutique pour rétablir la fonction de la
marche si essentielle chez le vieillard.
*Etio :
Trauma violent adulte jeune
Trauma minime viellard
II-Classification de Garden:
4 types de fracture selon le déplacement des travées osseuses sur un cliché de face:
Type I: fracture incomplete: travées sont en
valgus.
Fracture engrenée en coxa valga.
Type II: fracture complète sans déplacement.
Les travées sont interrompues, mais non
déplacées.
Type III: fracture complète ac déplacement
partiel.
Les travées de la tête sont horizontalisées; c’est la
fracture en coxa vara.
Type IV: fracture complète ac déplacement
total.
Les deux fragments sont désolidarisés et se juxtaposent.
III-Diag + :
 Clinique :
Interrogatoire:
Age + et ATCD : recherche des tares éventuelles et de traitement en cours
Environnement familial, statut marital, présence de personne pouvant aider à la maison
Niveau d'activité: qualité de la marche, périmètre de marche
Signes fonctionnels:
Douleurs de hanche d'intensité variable aug par les tentatives de mobilisation
Impotence fonctionnelle totale: ne peut se relever à la suite de la chute ni détacher le
talon du plan du lit.
Inspection:
Déformation du MI: en raccourcissement, rotation externe, adduction, le talon du membre
atteint repose sur le versant médial du tiers distal de la jambe du côté sain.
Deformation + discrete ds les fractures du col engrenées en coxa valga:
NB : En principe l'existence d'une dlr profonde de hanche après un trauma minime chez
une personne âgée doit suffire pour Évoquer le diag et faire pratiquer une radio de bassin.
 Paraclinique :
Radio standard : bassin de face, hanche face et profil.
Permet de determiner:
Trait de fracture, siège et direction/ Déplacement/ Classer la fracture /
Qualité osseuse / Qualité de l’articulation de la hanche (coxarthrose)
Anomalie osseuse orientant plutôt vers une fracture sur os pathologique
(métastase…).
TDM : rare = etude fracture patho ou doute sur une fracture de fatigue ou nn
déplacée
IRM : Fracture patho
IV-Diag diff :
Fracture pertrochantérienne
Fracture du cotyle, des branches ischio ou ilio-pubiennes, de l’aile iliaque
Hématome profond musculaire
Contusion de la hanche = diagnostic d’élimination
V-Complications:
Immédiates :
Lésions associée: chez le Polytraumatisé ; risque etat de choc  deces / Vx nerveuses
Chez le vieillard rechercher d’autres fractures occasionnées par la chute: poignet, humérus
Secondaires: Décompensation de tares et Complications de décubitus
*Décompensation de tares: atteintes cardio-vasculaires, (IC, AVC), de maladies
respiratoires, neurologique; endocrinienne et métaboliques (diabète, IR).
*Complications de decubitus: sont fréquentes et graves: thrombophlébite; infection
broncho-pulmonaire; infection urinaire, escarre cutanée.
Tardives :
*Nécrose aseptique de la tête
*Pseudarthrose du col fémoral
*Cal vicieux
VI-Traitement:
But:
*Rétablir la fonction de la Hanche: la marche et la station debout.
*Prévenir les complications
Moyens :
Médical : antalgiques, anticoagulants, antibioprophylaxie
Orthopédique: traction, botte anti-rotation
Prévention: supplémentation hormonale, activité physique, corrections et surveillance des
patients à risque, traitement de l’ostéoporose….
Chirurgie: traitement essentiel et le plus effectif, on distingue selon que l’on conserve la
tête fémorale ou pas :
TTT conservateur : Ostéosynthèse :
Réduction de la fracture et stabilisation du foyer fracturaire par un vissage simple double
ou triple, soit une lame plaque ou une vis plaque (DHS) matériel plus stable et permettant
une déambulation plus rapide.
Consolidation: 4 à 5 mois
TTT non-conservateur radical:

*Prothèse cervico-céphalique remplace la tête et le col.
*Prothèse intermédiaire (PIH) protège mieux le cartilage acétabulaire.
*Prothèse totale (PTH) est réservée aux cas de fracture du col Garden
III ou IV chez un sujet âgé avec une coxarthrose.
Indications :
Fractures Garden I et II: ostéosynthèse
Fractures Garden III et IV : risques de pseudarthrose et nécrose
Au-dessous de 60 ans: ostéosynthèse: la consolidation survient dans 50%
Si Échec : arthroplastie (rien ne vaut, la conservation de la hanche originelle).
Plus de 75 ans: remplacement prothétique
Entre 60 et 75 ans: choix thérapeutique est fonction de l'âge physiologique du malade,
généralement radical : prothèse
FRACTURES DES PLATEAUX TIBIAUX
I-Définition:
Ce sont les solutions de continuité de l’extrémité épiphyso-
métaphysaire proximale du tibia, intéréssant les cavités articulaires
supérieurs. Fractures articulaires qui peuvent mettre en jeu le Pc
fonctionnel du genou.
*Causes: AVP; Accident de travail par chute d’un lien ac reception
sur 1 pied ou les 2; Accident de sport…
II-Classification: Duparc et ficat (type + siege lesions)

Fractures uni-tubérositaires (int / ext) :
Les ext st les + freq et de 3 types :
Type I = Fracture-séparation
Type II= Fracture-tassement
Type III= Fracture mixte
Les int st + rares et svt fractures separation.
Fractures bi-tubérositaires
Associent une fracture métaphysaire et une fracture
épiphysaire, 3 types :
Fractures bi-tubérositaires simples,
Fractures bi-tubérositaires complexes
Fractures bi-tubérositaires comminutives.
Les Fracture bitubérositaire peuvent être en V, en Y ou en T, simples ou comminutives
Fractures spino-tubérositaires : fréq associées à des lésions ligamentaires.
Les fractures spino-tubérositaires int sont + fréq que les ext = Type I/ II/ III
Fractures-séparation postérieures: Intéressent un ou deux plateaux tibiaux.
Le trait principal est une séparation frontale du plateau tibial.
Le fragment post se déplace en bas et en arrière.
III-Diag + :
 Clinique: Traumatisme isolé du genou après AVP
Interrogatoire: traumatisme: heure accident, étiologie, mécanisme
traumatisé: âge, atcds, tares
S.F: Douleur vive et intense + IF totale MI + notion de craquement audible lors du
traumatisme
Examen local : le genou est gros, douloureux
Inspection : Patient en décubitus dorsal, MI en extension, parfois une déviation en valgus
ou en varus + gros genou, ac perte des repères anat. Rechercher lésion cut associée
(contusion, plaie)
Mobilisation est douloureuse ; MI doivent être déshabillés.
Palpation : Retrouve les pts douloureux, recherche une fracture associée de la rotule ou
des condyles fémoraux ; recherche les signes d’une luxation du genou associée = Urgence
Examen locorégional :
Vasculaire: pouls distaux (ischémie MI, hémorragie) artère poplitée
Nerveux: lésion SPE (sensibilité motricité distale)
Fr. associées (rotule, col fibula…)
Examen ligaments-ménisques: difficile (douleur)
Examen général :
Lésions associées mettant en jeu le Pc vital (polytraumatisme)
Lésions ostéoarticulaires associes
Evaluation général du terrain
Signes de gravité :
Violence du traumatisme et importance des lésions associées (polytraumatisme)
Ouverture cut
Ischémie de la jambe
 Paraclinique:
Radiologie conventionnelle: incidence du genou de face et profil ; obliques (de
3/4)
Permet de poser le diag de la fracture, d’étudier les caractères des traits de la
fracture leur nb, leur siège et direction, l’importance du déplacement et le type
TDM : meilleur moyen pour étudier une fracture articulaire.
Les reconstructions en 2D et en 3D permettent une classification plus exacte de la fracture
et donne une idée sur les possibilités thérapeutiques et Pc.
Autres : angioTDM si lésion vasculaire associée
IV-Complications:
Immédiates :
Cutanée: ecchymose, écorchure, plaie
Vx : art. poplité (ischémie jambe)
Nerveuse: SPE (fr. col fibula)
Ligamentaire; ostéo-articulaire; générales (AVP: crâne, rachis, thorax….)
Secondaires :
Thrombo-emboliques (thrombose veineuse profonde / embolie pulmonaire ) +
Complication en rapport ac traumatisme / chirurgie (hématome, infection, arthrite)
Tardives et séquelles:
Raideur du genou / Cals vicieux/ Arthrose post-traumatique
V-Traitement:
But :
Restitution anat des surfaces articulaires + Obtenir une arti stable mobile et indolore
Moyens :
Médicaux : Antalgiques + AINS ; Anticoagulant prophylactique; Antibioprophylaxie
Orthopédiques :
Immobilisation plâtrée: pour les fractures sans déplacement, pendant 6 semaines
Traitement par traction-mobilisation : De Mourgues : Traction sur attelle et un poids
attaché ac mobilisation le + tot possible ss surveillance médicale.
Chirurgicaux : Evaluation des lesions + Reduction des fractures et osteosynthese par vis
et plaques + Greffe osseuse est souvent nécessaire dans les fractures tassements.
Reparation d’eventuelle lesions associées.
Rééducation: le + rapidement possible, après un geste chirurgical pour éviter la raideur.
En présence de rupture ligamentaire elle sera différée pour en permettre la cicatrisation.
L'appui sera repris à partir de la 6ème ou de la 8ème sem, progressivement.
Indications :
TTT par immobilisation plâtrée : Fractures non déplacées
Traction-mobilisation : Fractures complexes comminutives ss possibilité
d’ostéosynthèse stable/ association de multiples lésions chez un
polytraumatisé/ mauvais état cut ou CI chir
Fractures séparations simples: sont fixées par des vis transversales ou
des plaques
Fractures ac enfoncement pur: relèvement greffe et ostéosynthèse par
plaque vissée
NB: Arthroscopie / amplificateur de brilliance = chir – invasive + suites op
meilleures
FRACTURES BIMALLEOLAIRES
I-Définition:
Solutions de continuité des malléoles de la cheville
(int et ext). Freq chez les sujets jeunes en raison des
AVP.
Fractures articulaires qui nécessitent une réduction
parfaite pour éviter le cal vicieux qui
évolue vers l’arthrose.
*Etio : Sport ; AVP ; Accident domestique
II-Mécanismes:
Directs : rare
Indirects: les + freq
Par adduction : de l’arrière pied qui entraîne une fracture avec arrachement de la pointe
de la malléole latérale  mvmt se continue: une fracture le la malléole méd à trait vertical
Par abduction : déplacement en dehors de l’arrière pied, entraînant une fracture à trait
transversal de la malléole méd + une rupture des ligaments de la syndesmose tibio-
fibulaire + une extension de la lésion sur la mbane interosseuse ac fracture +/- haute de la
fibula.
D’autre mvts viennent s’associer: Rotation int / Rotation ext
Classification de Duparc et Alnot:
Se base sur le mécanisme et la hauteur du trait sur fibula par rapport aux tubercules
du tibia:
Fractures sous-tuberculaires par adduction:
2 daires à une adduction, se caractérisent par l’intégrité de la
syndesmose et un trait malléolaire int vertical
Fractures intertuberculaires :
Le méca est une rotation ext du pied p/r au squelette jambier,
le trait péronier spiroïde passe entre les 2 tubercules, ac
fréquemment une rupture partielle du ligament tibio-fibulaire
ant. Le trait malléolaire int est transversal.
Fractures sus-tuberculaires fracture de Dupuytren):
Le mécanisme est une abduction avec une composante de
rotation externe.
Les lésions de la syndesmose sont constantes et graves. 2
types :
Fractures sus-tuberculaires basses: le trait péronier < 7 cm de la pointe de la malléole
Fractures sus-tuberculaires hautes : le trait péronier est plus en proximal.
Classification de Danis-Weber :
Type A : Fracture sous-ligamentaire : une rotation int+ adduction provoquent une fracture
transverse de la malléole ext associée ou non à une fracture oblique de la malléole int
Type B : Fracture interligamentaire : une rotation ext provoque une fracture oblique de la
malléole ext. Peut s’accompagner d’une rupture du ligament tibio-péronier ant-inf +
fracture de la malléole int ou une rupture du ligament deltoïde.
Type C : Fracture sus ligamentaire , peut s’accompagner d’une fracture malléole int ou
rupture ligament deltoide
C1 : une abduction provoque une fracture oblique basse de la malléole ext ac une rupture
des ligaments tibio-péroniers infé.
C2 : une abduction + rotation ext provoquent une fracture haute de la malléole ext ac des
lésions + étendues de la membrane interosseuse.
IV-Diag + : Fracture bimalléolaire par abduction rotation externe supination
Interrogatoire: recherche
Traumatisme : heure, étiologie, mécanisme
Traumatisé : âge, atcds, tares
S.F : Douleur vive au niveau de la cheville + IF
totale cheville + pied
Inspection : Déformation caractéristique:
Face : pied dévié en dehors, en rotation extern,
saillie ext correspond à trait fracture, saillie int ss
cut de la malléole interne
Profil : raccourcissement pied, saillie ant
correspond au pilon tibial, saillie post correspond
au calcanéus.
Si le patient est vu qqes h après le trauma,
déformations masquées par l’œdème.
Palpation: Douce réveille une zone hyperalgique sur les reliefs malléolaires, avec un
craquement anormal. Mobilisation de la cheville est douloureuse.
Examen locorégional:
Cutané: oedème + gonflement+ phlyctènes + lésions de contusion dermique
Vasculaire / Neurologique : sensibilité et motricité du pied et des orteils
Ostéo-articulaire : fractures associées
Examen général : systématique dans le cadre d’un polytraumatisme.
 Imagerie :
Radio de la cheville face et profil et ¾ : Diag + traits de fractures
Radio du genou est systématiquement demandée pour compléter le bilan et rechercher
une éventuelle fracture cde Maisonneuve
TDM: donne une étude précise du trait fracturaire, des fragments osseux et leurs
déplacements.
V-Diag diff :
Entorse de la cheville, rupture du tendon d’Achille, Fracture du ¼ inf de la jambe
VI-Complications :
Immédiates : Phlycténes ; complications vx et nerveuses
Secondaires : deplacement sous platre
Tardives : Cal vicieux, raideur, arthrose
VII-Traitement:
But: Avoir une articulation stable mobile et indolore + Restituer la pince bimalléolaire
Urgence thérapeutique pour éviter l’installation de complications cutanées.
Moyens :
Médicaux: antalgiques, AINS contre douleur + oedeme
Orthopédiques: réduction et contention par un plâtre cruropédieux, qui sera transformé
en une botte plâtrée après 4 semaines
Fonctionnels: mesures de rééducation et de physiothérapie qui aident à la récupération de
la fonction et la lutte contre les troubles trophiques et la raideur.
Chirurgical : La réduction anatomique + Contention est faite du coté de la malléole
latérale par vis et/ou plaque vissée, de coté médial par des broches et haubanage ou
par des vis à compression+ Attelle plâtrée est mise en place à la fin de
l’intervention puis contention par botte plâtrée.
La surveillance cutanée est obligatoire dans les dix premiers jours.
Indications :
Fracture non déplacée: traitement orthopédique
Fracture déplacée: toujours chirurgicale sauf contre indication:
Fracture déplacée après traitement orthopédique : chirurgie
Fracture ouverte: parage et ostéosynthèse interne ou externe
LESIONS MENISCALES DU GENOU
I-Définition :
Les lésions meniscales du genou surviennent svt a la suite d’un
Accident sportif. Elles accompagnent freq une rupture du Ligament
croisé ant.
Le ttt est tjrs chir.
Le genou comprends 2 ménisques : int ou mediale (en forme de C) et
ext ou lat (en forme de O) , qui reposent sur les plateaux tibiaux.
II-Classification :
 Lesions du menisque interne (80%)
Lesions de la corne post : Selon Trillat :
Stade 1 : Rutpure de la corne post verticale ne touchant pas le
perimétre du ménisque
Stade 1p : Le perimétre est rompu (douleur, oedeme, instabilité)
Stade 2 : Rupture s’etendant a la corne ant (languette qui donne un
blocage du genou lorsqu’elle se luxe)
Stade 3 : Languette est complétement luxée ds l’echancrure (blocage
répétitif)
Lesions corne ant : sous forme transversale
 Lesions du menisque ext (20%) : Semblable a celle du ménisque int
III-Diag + :
 Clinique :
Interro : Il s’agit d’un sujet âgé, victime d’un accident de sport ac impact
au niv du genou.
SF : Blocage du genou sous forme d’un arrêt brutal d’extension et
douloureux ; Flexion libre ; Dlr au niv de l’interligne articulaire du genou ;
Hydarthrose a répétition
 Exam :
Inspection : Genou gonflé ; attitude antalgique du genou en position semi-fléchie au
moment du blocage ; Amyotrophie quadricipitale, deviation axiale du genou,
Palpation : svt normal parfois choc rotulien lorsqu’il existe une hydarthrose
Recherche signes méniscaux : Se manifestent par des douleurs provoqué par des
manœuvres sur le genou.
Signes d’Oudart : « Cri méniscal » : Dlr réveillée par la
palpation de l’interligne fémoro-tibiale interne ou externe lors du
passage de la flexion à l’extension du genou
Grinding test : Traumatisé est mis en décubits
ventral ac le genou fléchi a 90°.
Pression sur la plante + rotation jambe  Dlr vive au niv du coté int/ ext
 Paraclinique :
Radio genou : Elimine une fracture osseuse du genou , lesions d’arthrose…
IRM : Visualise la lésion meniscale, ligamentaire, cartilagineuse du genou +
Classification lesions
Arthroscan : Montre rupture meniscale
Arthroscopie : Visualise la rupture méniscale et permet son ttt chir
IV- Diag diff :

Devant blocage : corps etranger intra art, blocage d’origine rotulien (en extension)
Devant instabilité : lésion ligamentaire, arthrose
Devant Sd dl : aff rhumatismale/synoviale/cartilagineuse
Séquelles des Fr du genou.
V-Complications :
Tendance à la cicatrisation nulle (surtout zone centrale)
Aggravation des lésions méniscales
Retentissement cartilagineux → arthrose
VI-TTT :
But : Avoir un genou mobile, stable, indolore
Moyens :
Méniscectomie : Par arthrotomie/ Arthroscopie/ Abord rétro ligamentaire pr meilleur
contrôle de corne post
Partielle : ansectomie (si lésion en zone avasculaire)
Subtotale ou intramurale
Réparation méniscale = suture méniscale
Si déchirure périph (zone vasculaire)
Indications :
Lésions à respecter :
Lésions verticales ou obliques, stables, au crochet
Fentes radiaires du 1/3 central
Lésions à réparer = suture
Lésions périph (zone vasculaire) avec une languette non abimée.
Lésions à enlever = méniscectomie
Lésions en zone avasculaire
Fragment méniscale abimé
VASCULAIRE
ANEVRYSME DE L’AORTE ABDO (x6)
I-Définition:
-Dilatation localisée permanente de la lumière d’une artere
(>= 50% de son diamétre) avec perte du parallélisme des bords
du vaisseau.
-2 formes: fusiforme/ sacciforme
-Physiopath : Sac anevrysmale (media detruite) + Thrombus
constant + Paroi fragile ac perte de parallélisme des bords.
II-Diag positif:
Terrain : Homme >60 ans ; Tabagique ; Atheromateux diffus
 Circonstances de decouverte :
-Fortuite = Asymptomatique : Echo chez un patient a risque
-Douleur epigastrique le + svt a irradiation dorsale +/- troubles digestifs non spécifiques
(constipation, vomissement)
-Claudication intermittente si embolie peripherique
-Autres : Lombalgies, cruralgies, OMI, AMG…
-Complications inaugurales
Examen clinique :
-Masse abdo pulsatile et expansive , volumineuse a bords convexes.
-Manœuvre de DeBakey : Si la main peut s’introduire entre le pole sup de l’anevrysme et le
rebord costal G  siege sous rénale
-Souffle systolique a l’auscultation abdo
-Palpation et auscultation de tous les trajets artériels
-TA aux 2 bras
Paraclinique :
En urgence si douleur  AngioTDM pan-aortique avec injection afin
d’eliminer la rupture ++++
ASP face et profil : calcifications parietales
Echo abdo : Exam de depistage et surveillance ; Mensurations,
Extension
Angioscan : exam de reference : Mensuration , extension, situation p/r
aux a. rénales, Signes de rupture..
IRM : Si CI a l’angioscan avec inj
Aortoartériographie : surtt pr evaluation extension sur les axes iliaques
Bilan complet : Bilan rénal, ETT, ECG, Doppler des TSA …
III-Diag diff :
Douleur abdo chronique = Ischemie entero-mesenterique chronique ; Pancreatite
chronique..
IV-Diag etio:
-AAA atheromateux: +++: Homme >60 ans + FDR cv = 95% des cas
-Autres : Inflammatoire (Takayasu) ; Infectieux (Syphilis) ; Traumatique ; Maladie de
Marfan …
V-Diag de gravité
-Fissuration : Douleurs+++ = signe de prerupture
-Rupture : Précédée par un Sd fissuraire (Pre-rupture) : Dlr abdo + Sd anémique + aug
taille anevrysme
Rétro-péritonéale 80% : Douleurs violente + CCV + Aug volume abdomen ; Deces +++
Viscere digestif : Fistule aorto-digestive : Hemorragie digestive +++
Element veineux : Fistule artério-veineuse (VCI++) : Dilatation veineuse pulsatile + Chute
TA + Signes IC Dte
-Compressions: cruralgie, hydronephorse, CV
-Thromboses: Infections ; Infarctus mesenterique ; Ischemie aigue des MI
VI-TTT:
Buts :
Soulager le malade ; Eviter les complications ; Traiter l’etiologie
Bilan preop:
Malade : Fct respiratoire, renale, cardiaque, nutritionnel
Maladie : Autres localisation mie atheromateuse
Moyens:
Med :
-Controler HTA : RHD + Correction des autres FDR cv + AAP + statines
-Corticotherapie : AAA inflammatoire
-ATB : AAA infectieuse
Chir: Exclure zone anevrysmale du flux circulatoire par interposition d’une prothése vx :
1er tps exploratoire puis curatif avec clampage en amont et en aval + Mise a plat de
l’anevrysme + Prothese aortique avec reimplantation des a. mesenteriques inf
Parfois : Chir endovasculaire : Endoprothese par voie femorale
Ind:
<5cm : surveillance echo + TTT des FDR + controle TA
>5cm ou complication ou aug rapide de la taille: Chir +++ ou TTT endovx si CI
Complications postop :
-Colite ischemique post op
-Infarctus mesenterique sup
-Infection prothese aortique
-Fistule aorto-digestive
CC :
-Etio la + freq : Atherosclerose
-Terrain : Homme agé + FDR cv
-Complication principal = Rupture = Urgence ac 80% de deces
-TTT preventif de la rupture = Chir +++
INSUFFISANCE ENTEROMESENTERIQUE CHRONIQUE (x5)
I-Def:
-Interruption du flux sanguin intestinal (intestin grele)
-Resulte d’une inadaptation entre la perfusion dans le territoire
concerné et la demande métabolique tissulaire en oxygène.
-Physiopath : Conséquence d’une interruption ou d’une dim du
flux sanguin splanchno-mesenterique : Artérielle ou veineuse ;
occlusive ou non occlusive.
3 troncs peuvent etre atteints: tronc coeliaque, AMS, AMI
II-Diag positif:
Terrain: Sujet âgé, Contexte athéromateux (FDR cv +
claudication) Facteurs de mauvais Pc : Age ; Collapsus preop ; etendue des lesions
intestinales ; Perforation intestinal ; ATCDs de chir cv ; Origine artériel
SF:
Douleur post prandiale : " Angor abdominal ": Crampe péri-ombilicale ou épigastrique
irradiant dans le dos, Post prandiale précoce (15 à 30 mn après les repas), s'estompant 1
ou 2 h après.
NB : Lorsque la douleur est permanente et nocturne et insomniante on parle de SD de
menace mésenterique (precurseur de l’ischemie aigue).
AMG important par crainte de s'alimenter
Autres: Nausées, vomissement, Sd de malabsorption.
Signes physiques:
Exam abdo sub-normal (parfois souffle abdo)
Autres localisations athéromateuses
Bio: nn spé
Radio:
Echodoppler : Peu d’interet
Angio-TDM + Angio-IRM
Arteriographie de profil (+++)= Diag + TTT : Stenoses, Occlusions, Arcades, Lésions aorto-
iliaques
III-Diag diff: Ulcère gastroduodénal; Pancréatite chronique; Cancer du pancréas ; Mie intestinal
(MICI) ; Dyspepsie non ulcéreuse
IV-Diag etio:
Ischemie arterielle:
Embolique:
ATCDs embolique, ACFA, Valvulopathie, IDM recent, Angiographie, Cathe vx ou cardiaque
recent
Thrombotique: Athérosclérose +++; Dissection aortique, DH, IC, Hypercoagulabilité, Chir
abdo …
Ischémie sur thrombose veineuse:
Congenital: Polyglobulie, Drepanocytose, Deficit en facteur de coagulation..
Acquise: Grossesse, Kc, Sd myéloprolifératif; Splenectomie, Hyper homocystéinémie, HTP,
IC, Peritonite ou pancreatite..
Ischemie non occlusive (Patients en rea+++) : Vx + A. mesenteriques sont permeables
En rapport avec une vasoconstriction splanchnique : EDC avancés ; Toxique ; Medicaments
(adre, digitalique, cocaine)
V-Diag de gravité :
Sd ischemique aigue mesenterique:
SF : Douleurs soudaines à type de crampe avec tendance lipothymique + Vomissements +
Hyper péristaltisme intestinal = selle précoce ou diarrhée + Agitation (+++)
Signes physique : Abdomen plat; Bruit Hydro Aréique présents
Bio: Acidose métabolique en l'absence d'état de choc + Lactates normaux
ASP : Absence de gaz
Autres : Echo-doppler; TDM, IRM , Arterio = rarement utilisé
Infarctus constitué: Gangrène intestinal

SF : Douleurs deviennent permanentes +
Tableau d'occlusion fébrile : Météorisme abdo + Vomissement abondant + febricule
SP : Silence à l'auscultation + sang au TR
Bio: Hyperlactatémie + Acidose métabolique sévère+ Hypoxie + IR +
thrombopénie
ASP : NHA/ Pneumopéritoine
AngioTDM ac inj PC = Exam clé++
Epaississement Pariétal colique
Thrombose artériel ou veineuse « arrêt cupuliforme ».
Images aériques anormales : pneumatose/ aéroportie/
pneumopéritoine
Artériographie : Permet de montrer des signes non visibles a la TDM en ce qui concerne
l’ischemie non occlusive.
VI-TTT:
Buts: Poser rapidement le diag; Corriger les désordres hydro électrolytique; Reperfuser
le TD; S’assurer de la viabilité du tube digestif
NB : Efficacité du ttt sera jugée sur la disparition de la dlr abdo +++
Moyens:
TTT med : Prevention d’une defaillance multi-viscerale
Mise au repos du TD= SNG + Nutrition parentérale débuté a la 24e h
Prévention de l’insuffisance respiratoire post op= ventilation artificielle prolongée
Rétablissement de la masse sanguine : colloïde, sang, PFC
Correction des désordres ioniques et de l’acidose métabolique= HCO3, recharge
potassique…
Prévention de l’infection= ATB visant les anaérobies + BGN + Enterocoques
Heparinotherapie : HNF 50 UI/kg en bolus, puis 500 UI/kg/j en IV
Prévention de la défaillance rénale: Diurétique, Hémodialyse
Prévention des ulcères de stress= IPP
TTT thrombolytique
Vasodilatateur = Papavérine afin d’eviter le vasospasme réflexe = Bolus 1mg/kg relayé
20min apres par perf continue 0,5-1mg/kg/h
Endovx : Preservation de l’intestin ischémique non necrotique

Se fait par Artériographie cœlio-mésentérique = Visualisation de la lésion vx
ou de documenter un vasospasme.
Thrombolyse in situ: Proposée chez des patients fragiles ac un risque
chir> risque hémorragique local, et présentant une ischémie a.embolique<10h
Angioplastie transluminale percut: Si occlusion proximale sub-totale de
l’AMS. L’urgence thérapeutique reste la nécessité absolue de dim l’étendue de
la nécrose.
Chir : Resection des segments ischémiques nécrotiques
2 problèmes a résoudre simultanément: Vx + Dig
1- Exploration de la cavité peritonéale par laparoscopie
ac exploration vx
2- Geste vx=
Embolectomie par Sonde de Fogarty
Thrombo-endartériectomie
Pontage aorto-mésenterique`
NB : Une laparo « Second Look » peut être réalisé afin de
réévaluer a viabilité des zones suspectes de l’intestin
3-Geste digestif : Résection des zones de nécrose
intestinale après avoir réchauffée l’intestin grêle +
Coloration par fluorescéine (Appréciation de la viabilité)
Puis 3 possibilités :
Anastomose en 1 tps
Dble stomie au niv des 2 segments intestinaux
Abandonner les 2 moignons dans la cavité abdo et reprendre la chir 24-48h après
Indications :
Ischémie aigue :
Revx : embolectomie chir ou pontage / Fibrinolyse  TTT lésions intestinales = Chir ++
Ischémie chronique:
TTT endovx + reparation chir si chir aortique associée
Ischémie d’origine veineuse:
Heparinothérapie, embolectomie veineuse (rarement)
Ischémie non occlusive :
Perf papavérine directement ds l’AMS par artériographie
TTT etats de choc
Facteurs de mauvais Pc : Age ; Collapsus preop ; etendue des lesions intestinales ;

Perforation intestinal ; ATCDs de chir cv ; Origine artériel
CC :
-Super-urgence digestive  Précocité du diag est critique: Mortalité aug significativement
une fois que l'infarctus intestinal s'est installé.
-Tjrs evoquer ce diag devt Dlrs abdo associées a : Sujet âgé / Terrain vx/ Valvulopathie/
ATCDs de chir aortique/ Bas débit cardiaque
-PEC Urgente = Rea efficace + TTT endoluminale ou chir (revx ou resections)
ARTERIOPATHIE OBLITERANTE DES MEMBRES INF (x4)
I-Définition:
-Pathologie en rapport avec une atteinte occlusive et/ou sténosante le plus souvent
consecutive à des lésions athéromateuses au niveau des a. du MI
-Patho tres freq
-Etio : dominé par athérosclérose
-Terrain : Homme >50 ans , tabagique
II-Diag positif:
Interro: Age , FDR cv, sédentarisme, ATCDs pero et familiaux surtt CV++
SF: Claudications : +++
Classifications Fontaine Leriche:
Stade 1 : Asymptomatique : Decouverte fortuite devant absence de pouls periphériques
Stade 2 : Claudications intermittentes= Crampes douloureuses apres une longue marche
obligeant l’arret
Stade 3 : Claudications de repos = Douleur de decubitus, nocturne, calmés par la position
déclive
Stade 4 : Troubles trophiques distaux (Ulceration , Gangréne)
Parfois : Dysfonction érectile.
Examen Clinique:
Inspection:
-Signe d’insuffisance artérielle : Amyotrophie, Tps de recoloration capillaire important,
Pied pale
-Troubles trophiques : Couleur peau
-Test de la marche
Palpation: Abolition ou dim des pouls (fémoraux, poplités, tibiale post et pédieux);
Recherche d’anévrysmes ; Chaleur cutanée
Auscultation: Recherche de souffle sur trajet artérielle= Stenose
Evaluer la gene fonctionnelle
Examens paracliniques:
-Bio: Iono ; Bilan lipidique ; Gie ; Bilan inflammatoire (VS, CRP, Fibrinogene) ;
Bilan d’hemostase, Bilan infectieux
-Bilan fonctionnel:
Index de pression systolique: IPS = PAS cheville
PAS humeral
IPS: 0,9-1,3 : état hémodynamique normal
IPS > 1,3 : artères incompressibles
IPS: 0,75-0,9 : artérite bien compensée
IPS 0,75-0,4 : artérite moyennement compensée
IPS <0,3 : artérite sévère
-TPCO2: P. transcutanée en O2 < 20 mmHg cicatrisation impossible+++
-Bilan radio:
Echo doppler des MI
Angioscan des MI : Stenose, Lit d’aval..
AngioIRM
Arteriographie: Diag et ttt = Endoprothese
-Bilan general du terrain atheromateux : ECG ; ETT ; Echodoppler des TSA ;
Echodoppler a. renales.
 Formes cliniques :
Artérite diabétique ; Arterite de LeoBurger ; Stenose carotidienne
III-Diag diff:
Au stade de claudications = Stade 2 :
Causes rhumatismales: Coxarthrose; Gonarthrose
Causes neuro: Canal lombaire étroit; Sciatalgie – cruralgie; Neuropathie périph
Causes veineuses : Phlébite
Au stade de troubles trophiques = Stade 4 : Ulcère veineux / Mal perforant plantaire
IV-Diag etio:
*Arteriopathies atheromateuses+++ : sujet agé + FDR cv + Artérite diabétique
*Arteriopathie inflammatoire: Jeune +++ : Behcet, Takayasu
*Elastopathie: Mie de Marfan
*Arteriopathie thrombotique: Thrombopathies
*Artériopathie iatrogene: medicamenteuse/ nn medicamenteuse
*Artériopathie mecanique: poplité piégé
*Artériopathie trauma
V-Diag de gravité :
Complications precoces: Infection; thrombose aigue ; Hemorragie par lachage ; Ischemie
critique (Douleur continue + de 15j ac PSA <50mmHg a la cheville)
Complications tardives: Infection; faux anevrysmes anastomotiques; occlusion du
pontage (mie atheromateuse evolutive) ; Recidive
Mortalité: due à l’evolution de la mie atheromateuse
VIII-TTT:
But:
Améliorer le périmètre de marche + Revx les membres
Eviter les amputations
Moyens:
MHD : Arrêt tabac; Marche ; Regime… ;
Med :
Contrôler et traitement des FRCV : Correction des troubles métabolique
(ADO ou insuline ; statine) + TTT HTA (IEC)
Antiagrégant plaquettaire: Clopidogrel
Anticoagulants: Heparine
Fibinolytiques: Streptokinase
Vasodilatateurs artériels
Chir: Pontages /Amputations /
Endoartériectomie
Angioplastie: Pose de stent et aponevrotomie de
decharge
Indications:
-Stade I :
Contrôle des FDR + marche + AAG a vie + Statine + IEC + Pas de ttt vaso-actif
-Stade II
Contrôle des FDR + marche + AAG a vie + Statine + IEC
Lesions proximales : Angioplasie
Lesions distales : TTT vasoactif
-Stade III et IV:
-Antalgiques + Anticoagulation curative + ATBie et soins locaux + TTT vasoactif
-Angioplasie + stent ou Pontage voir amputation
Surveillance : Clinique (Dlr, pouls, trophicité) ; Doppler répétées

VARICES
I-Def:
Dilatation permanente des veines accompagnée
d’altération de leur paroi et de leurs valvules dans
laquelle le sang circule à contre courant .
3 types: varices tronculaires (dilatation saphéne);
varices reticulaires; varicosités ou telangiectasia
II-Diag positif:
Motifs de consult:
Gene esthetique:
Gene fonctionnelle:
-Lourdeurs ou pesanteurs (70%) :Jambe, mollet
Majorées en fin de journée, en période prémenstruelle, accentué par la station debout
Calmées par la marche et la position jambes surélevées.
Phlébalgies
-Crampes : même en position allongée
-Prurit, paresthésies ...
-Claudication veineuse : lourdeur musculaire apparaissant à la marche.
-Œdèmes intermittents
Interro:
Age debut de la mie ; circonstances d’apparition (ATCD de phlébite) ; Profession (metiers a
risque) ; Mode de vie; Tares; TTT deja pratiqués; Chaleur/epices/ hammam/ saunas/ sol
chauffée
Examen Clinique: comparative tjrs en position debout
Inspection:
Varices systématisées ou non ; Zônes ampullaires (" perles variqueuses " ; veinules;
télangiectasies);
Oedème (Dos du pied, cheville) ; Pigmentation : Dermite ocre
Ulcères veineux; Varices sus-pubiennes
Angiodysplasies
Statique du pied
Palpation : « manœuvres » Toujours en position debout
Manoeuvre de Schwartz : Permet de mieux repérer l'incontinence valvulaire
Manœuvre de TRENDELENBOURG: Démontre l'incontinence ostiale de la VSI
Si VSI se remplit de bas en haut, pas d'incontinence ostiale

Manœuvre de PERTHES: Varices jambières se vident si réseau profond
perméable et si pas d'insuffisance des perforantes
Paraclinique:
Echo-Doppler veineux (+++)
Angioscan: axes vx anormaux, diffusion, extension
Phlébographie (TVP): opacification des veines
III-Diag diff:
Lesions nn veineuses:
Hernie crurale/ Kyste synovial/ Hernie
aponévrotique musculaire/ ADP
Kyste de Baker = Kyste synovial du creux Poplité
Lesions veineuses:
Insuffisance veineuse secondaire : Mie post-
thrombotique;
Agénésie et hypoplasie valvulaire profonde; Anévrysme ; Angiodysplasie
Angiodysplasie (Sd Klipel Trenaunay)
IV-Complications:
*Aigues
Ruptures:
Externe : Hémorragie externe
Interne : Hématome.
Thromboses:
Superficielle : phlébite superficielle  cordon rouge migration vers le circuit
profond
Profonde
*Chroniques:
Dermites et hypodermite: Eczéma variqueux
Ulcere variqueux: Malléolaire ou sus malléolaire, Ovale ou rond ac Œdème dur
autour de l’ulcère
Risque de Cancérisation
V-TTT:
*But:
Faire disparaitre les SF; Traiter les veines incontinentes; Empêcher la récidive
*Moyens:
Mesures preventives:
Hygiene de vie : exo musculaire; eviter expo prolongé au solei; alimentation ;
physiotherapie.
Crenotherapie: station thermal!!
Contention elastique :
Bandes fixes ou amovibles : lymphoedeme; ulcere veineux, troubles trophique, oedema.
Bas et collant medicaux de compression : prevention, grossesse, gene fonctionnelle
importante; ttt de relais des troubles trophiques après sclerotherapie ou chir.
TTT med:
Veinotropes : seulement pr la gene fonctionnel : action sur tonus veineux et protection
capillaire .
Tech d’obstructions:
-Sclerotherapie: pr varicosités, telangiectasies
-Laser endoveineux
-Radiofreq
 Tech Exerese= chir:
Stripping (V.saphene int/ V.saphene ext) ; Crossectomie; Phlebotomie ; CHIVA
*Indications:
Stripping : méthode de référence pour des varices tronculaires avec reflux
Phlébectomie ambulatoire : collatérales, veines non systématisées, complément du
stripping.
Coelio liguature : Varices pelviennes dans le syndrome de congestion pelvienne
V.Perforantes dans l’ulcére variqueux
Laser endoveineux et radiofréquence : soucis esthétique et professionnel
TTT ulcere variqueux: QE

Vaccination antitetanique
TTT locaux en ambulatoire:
Lavage de l'ulcère : savon ,antiseptique ...
Détersion : au bistouri
Désinfection locale : poly-vidone iodine...
Pansement
En milieu hospitalier : intensification de toutes les mesures précédentes
Antalgiques, ATB, Anticoagulant ..
Chirurgie veineuse = traitement étiologique
Greffes cutanées : De peau mince : au dermatome
En pastilles : recouverte d'un tulle gras pendant 5 à 7 jours
STENOSE DE LA CAROTIDE INTERNE EXTRA-CRANIENNE
I-Définition:
La pathologie athéroscleruse carotidienne
est due a la formation d’athéromes dans
90% des cas, sinn 10% des cas, il s’agit
d’autres causes de sténose comme :
Takayasu ; dissection d’un anevrysme,
embolie cardiaque.
II-Diag :
 CDD : Classification de Whisnaut Sickert
et Milikan
Stade 0 : Asymptomatique
Stade 1 : AIT : reversible en – de 24H, hemiparesie complete ou non ; amaurose fugace ou
cecité monoculaire, homolat a la lesion ; troubles sensitifs unilat (fourmillement,
picotements) , main, face ou parfois juste la commissure labiale.
Aphasie : temoin de l’atteinte de l’hemisphére dominant (aphasie motrice  BROCA)
Stade 2 : AVC s’aggravant progressivement <3sem
Stade 3 : >3sem : deficit constitué : léger 3a , severe 3b
 Examen physique :
Souffle carotidien « danse des carotides »
Exam de tous les axes vx (MI, Rein…) = bilan des mies atherosclereuse
NB : Signes permettant de faire le diag diff ac AIT d’origine vertébro-basilaire :
Troubles moteurs bilat et/ou alternes, cecité bilat, hemianopsie bilat homonyme, ataxie,
troubles sensitifs.
 Paraclinique :
Echodoppler cervical : etude morpho de la plaque ; degré de stenose ; retentissement ; lit
d’aval
Doppler transcranien : systematique visualise le polygone de Willis ; retentissement
intracranien
TDM cerebral : zone d’infarctus (hypodensité) ou d’hemorragie
Angioscan helicoidal : Quantification précise du degré de sténose malgré les calcifications
III-Evolution :
Complications postop specifiques :
Apres chir : risque neuro le + svt thromboembolique + mortalité d’origine cardiaque
Apres ttt endovx : risque neuro ; risque de dissection
IV-TTT :
TTT med : Antiagregants plaq, vasodilatateurs, heparine , MHD
TTT chir : Endartériectomie carotidienne a ciel ouvert ac fermeture, endartériectomie
par eversion, pontage veineux, prothetique
Indications : Stenose carotidienne serrée > 60-70% , symptomatique ou nn
TTT endovx : Angioplasie + stent systematique par voie femorale ou transcervicale
Indications : malades
symptomatiques ac : chir
difficile (restenose, stenose
radique)/ Risques
anesthesiques (asthmatiques,
coronariens)
NEUROCHIRURGIE
COMPRESSION MEDULLAIRE LENTE (x2)
I-Définition:
Processus pathologique nn traumatique qui par des
phénoménes mécaniques et/ou vx entraine une perte
progressive des fonctions médullaires
-Urgence diag et ttt
-Présentations cliniques variées
-Etio multiples
II-Diag + :
Clinique = Compression médullaire dorsale lente :
Phase de début :
Rachialgies: évocatrices par leur persistance au repos,
nocturne, rebelles aux antalgiques usuels.
Radiculalgies: névralgies intercostales, en hémiceinture,
exagérées par la toux, effort, défécation, progressives uni ou
bilat.
Autres: Réduction du périmètre de marche, fatigabilité,
dérobement des membres (perte de contrôle sur les MI)
-L’examen clinique est souvent pauvre.
Phase d’état :
Sd rachidien: Témoin de la souffrance ostéo-disco-articulo-ligamentaire
SF: dlr rachidienne
Exam: Raideur segmentaire du rachis ; Contracture des m. paravertébraux ;
Deformation visible ; Signe de la sonnette
Sd lésionnel: Témoin de l’atteinte radiculaire
SF : Douleurs radiculaires: en bande, vive, permanente, impulsive a l’effort ac paroxysme
nocturne + Paresthésie
Exam : paralysie radiculaire avec abolition d'un réflexe ostéo-tendineux, Amyotrophie
Sd sous- lésionnel: Témoin de la souffrance médullaire
Atteinte motrice = Sd pyramidal :
-SF : Claudication neuro indolore puis paraplégie spasmodique
-Exam : Deficit moteur variable + ROT vifs polycinetiques diffus + Signe babinski +
Atteinte sensitive = Sd cordonal post
SF : douleurs constrictives, des paresthésies avec une impression de marcher sur du coton.
Troubles génito-sphinctériens: tardifs : Imperiosité, pollakiurie, incontinence,
impuissance
Formes cliniques :
Formes topographiques :
En hauteur :
Cervicale : torticolis, hoquet, NCB, paralysies d’un hémi diaphragme (au-dessus de C4),
Dorsale : douleur en ceinture ou hémiceinture, abolition d’un réflexe cutané abdominal,
Lombaire : névralgies MI ou obturatrice (L2-L2), cruralgies…
En largeur :
Antérieure = Sd de Schneider : prédominance du déficit moteur.
Postérieure = Sd cordonal post
Latérale = Sd de Brown-Séquard :
Centromédullaire : Sd syringomyélique.
Formes évolutives :
Forme d’installation brutale, prédominance des phénomènes vasculaires.
Formes progressives
Formes intermittentes, évolution par poussées et rémissions (pseudo SEP)
Formes de l’enfant : prédominance déformations rachidiennes, fréquence des tm
d’origine embryonnaire (ex. neuroblastome).
Paraclinique :
Bio :
Marqueurs tumoraux ; VS (elevé si inflammatoire) ; NFS (origine infectieuse)
PL= a eviter car risque d’aggravation de la compression
Radio standard F+P : Deformation rachidienne ; Lyse vertébral, condensation osseuse,
tassement vertebral ; pincement discal…
IRM: Exam de choix en urgence lorsqu’une souffrance médullaire est
cliniquement suspectée :
-Topo lésionnelle
-Apprecier le risque de potentiel de souffrance medullaire suraigue
redoutée ds des compressions medullaires lentes.
-Oriente l’etio.
Autres : TDM rachidienne ; Scinti osseuse ; TDM TA ; Biopsie scano-
guidée
III-Diag diff : Myelopathie non compressive :

SEP ; SLA ; Syringomyélie ; Myélite vraie ; Polyradiculonévrite
IV-Etio:
Extradurales (rachidienne) :
Mal de Pott ; Metastases vertébral ; Epidurite
Autres : Myelome et lymphome / Tm vertebrales benignes/ Atteinte dysmorphique du
rachis (cyphoscoliose, malformation…)
Intradurales:
Extramedullaires: Meningiome, Neurinome
Intramedullaires:
Tumoral : Astrocytome ; Ependymome
Malformative : Kyste epidermoide, lipome
Infectieuse : Abces, Tuberculose
V-Evolution :
Si absence de ttt:
-Paraplégie flasque avec anesthésie complete
-Troubles trophiques: Amyotrophie des MI, Troubles des phanéres
-Malade deviant grabataire ac les risques de complications de decubitus : escarres,
infections pulm, lithiases, infections urinaires…
VI-Traitement : Urgence Diagnostique et therapeutique.

Buts : Lever la compression et ttt la cause.
Moyens:
Medicaux : Antalgiques, AINS, ATB
Chir : Abord post (laminectomie) ou ant, tumorectomie, osteosynthese si instabilité
rachidienne
Radiotherapie, chimio
Kine + prevention des complications de décubitus
Indications:
Chirurgie decompressive en urgence + Etude histo et histo-pc + completer par ttt adjuvant
adapté a la cause
CC :
-Urgence diag et therapeutique.
-Necessité de reconnaître rapidement les formes debutantes pr poser le diag et ttt des que
possible
-Exam clé = IRM
-Diag diff = surtt neuro ++
TUMEURS DE LA FOSSE CEREBRALES POST (x2)
I-Définition :
-Tms benignes ou malignes développées à partir des gaines nerveuses, des
méninges, de reliquats embryonnaires, du contenant ostéocartilagineux.
-Comprennent les tumeurs intra-axiales proprement dites (cervelet et tronc
cérébral) + Tms développées dans le 4ème ventricule et dans les citernes
(de l’angle ponto-cérébelleux notamment)
-Freq chez l’enfant ++
-Interet de l’imagerie = IRM
-Consequences physiopath :
Blocage des voies d’ecoulement du LCR  Hypdrocéphalie precoce + Compression et
destruction du parenchyme  HTIC  Engagement
II-Anapath :
Tms primitives :
-Intra-axiales : les + freq chez l’enfant :
Gliomes = Astrocytome kystique / Ependymome du 4e ventricule
Medulloblastomes/ Hemangioblastome
-Extra-axiales : les + freq chez l’adulte, siegent dans l’angle ponto-cerebelleux et st pr la
majorité benignes :
Neurinome des n. craniens / Meningiome de la face post du rocher/ Kyste epidermoide
Tms secondaires : Metastases des Kcs primitives (prostate, rein, sein)
III-Diag + :
Clinique : Dépend de la localisation :
1-Tms du tronc cérebral :
Debut :
Paralysie d’un nerf crânien: oculo-moteur souvent
Troubles de la statique, de la marche.
Phase d’etat : Association de :
Paralysies associées ou isolées de nerfs crâniens :
Paralysie des nerfs crâniens uni ou bilatéral : oculomotrices surtout
Atteinte des voies longues du tronc cérébral :
Sd cerebelleux cinetique + Sd pyramidal + Sd sensitif rare
H.T.I.C : Tardive = Cephalées, vomissement, nausées, troubles visuels
Autres : Trouble de la vigilance et du comportement
2-Tms de l’angle pontocerebelleux : Neurinome du VIII
+++
Début : Stade otologique pur
Surdite unilatérale et progressive ou hypoacousie
Signes cochléaires : Acouphènes unilatéraux, sensation
d’oreille bouchée, douleurs auriculaires.
Signes vestibulaires: Episodes vertigineux/ Nystagmus /
Trouble de la marche
Période d’état: 2 à 5 an : Stade Oto- Neuro
Souffrance du VIII: la surdité unilat et totale + Vertiges+
marche ébrieuse + Nystagmus horizontal
Souffrance du V : Nevralgie faciale, unilatérale
Souffrance du VII : rare
NB : Atteinte conjointe du VIII, du V et du VII est symptomatique d’une lésion de l’Angle.
Phase très évoluée :
Atteinte complète du VIII
Atteinte des autres nerfs crâniens: Essentiellement les nerfs mixes du IX, X, XII :
Trouble de la déglutition +++, abolition reflexe nauséeux, paralysie voiles du palais
Atteinte du Tronc cérébral: Hémiplégie homolatérale + Paralysie bilat du regard
Sd HTIC : tardif + Sd cerebelleux tardif
3-Tm du cervelet :
Début :
Vomissements: faciles sans efforts Au réveil
Céphalées: tôt dans la matinée ou à la fin de la nuit et réveillent alors
l’enfant
Troubles de l’activité physique : Marche mal, tombe svt…
Diminution de l’acuité visuelle
Trouble psychique: Angoisse, anxiété anormale de l’enfant, baisse du
rendement scolaire.
Examen neuro : Hypotonie + Trouble de la statique et de l’équilibre (romberg) +
Trouble de la cordination + Nystagmus horizontal
Période d’état : Syndrome cérébelleux net.
Troubles de l’équilibre : ataxie cérébelleuse
Troubles de la coordination des mouvements : Ataxie cinétique (dysmetrie/
asynergie/ dyschronometrie/ adiadococinésie).
Troubles du tonus: hypotonie
Autres signes : tremblements cinetiques, ROT pendulaires, parole lente, saccade,
megalographie…
Paraclinique :
Radiographies simples du crâne : Signes d’HTIC:
-Elargissement de la selle turcique et/ou amincissement de la voûte crânienne.
-Disjonction de sutures et accentuation des impressions digitiformes chez l’enfant.
TDM, IRM: Précisent:
Situation intra ou extra-axiale de la tumeur; Existence ou non d’hydrocéphalie associé;
Permet de se renseigner sur le diag anapath
Autres explorations : Potentiels évoqués auditifs ; Audiométrie ; EEG ; FO …
TRAUMATISMES VERTEBROMEDULLAIRES (x2)
I-Définition:++
-Atteinte de l’armature vertébro- disco-ligamentaire compromettant
l’intégrité de la ME et des racines rachidiennes
-Urgence diag et therapeutique engageant le Pc vital et fonctionnel.
-Freq , + de 50% surviennent lors AVP
-Peuvent etre classés en 3 groupes : Lésions à prédominance disco-
corporéale ; à prédominance disco-ligamentaires ; mixtes
II-Diag + :
Interro :
Circonstances, meca, ATCD, fiche de transport (++), TTT instauré, notion d’aggravation
Examen clinique :
Fct vitals + Signes fonctionnels (nevralgies, rachialgies) + Examen ortho de la colonne
rachidienne +
Exam neuro complet: Motricité, sensibilité, reflexes (ROT, RCA, sphincteriens,
palmoplantaire). Le caractere complet ne peut etre affirmé qu’apres la phase du choc spinal
(48h).
Exam somatique complet: les lesions associées
Au terme de ce bilan, on doit distinguer entre lesion med compléte et incompléte mais le
caractérse complet ne peut etre confirmé qu’apres la phase du choc spinal qui dure 48h.
 Tableaux cliniques :
Traumatisme rachidien pur :
-La clinique se résume ici à des douleurs rachidiennes isolées.
-La palpation retrouve un point douloureux électif, une contracture paravertébrale.
-Parfois attitude vicieuse de la tete (rachis cervical).
-Tout patient comateux doit etre considéré comme traumatisé cranien
Traumatisme rachi-médullaire :
Lésions médullaires compléte :
Sd neuro deficitaire : Paraplegie ou tetraplégie flasque ac abolition des reflexes
Anesthesie a tous les modes ac niv lesionnel
Sd viscéral : Iresp, RAU, infections urinaire, Dlrs abdo…
Sd neurovegetatif : HTA ou hypotension ; Troubles thermoregulaire ; Tachycardie ou
bradycardie
Lésions medullaire incomplétes :
Sd centro-médullaire: diplégie brachiale et déficit +/-complet des membres inférieurs
Sd d’hemisection moelle (BROWN-SEQUARD) : hémiplégie spinale avec troubles du tact
thermo-algique du coté de la lésion et du tact épicritique controlatéral
Sd de contusion ant de la moelle : tétra ou paraplégie complète avec épargne du tact
épicritique
Sd du cône médullaire : Atteinte du cône et des racines lombaires ; elle touche les
membres inférieurs avec une aréflexie vésicale.
Sd queue de cheval : Sd neurogene pluriradiculaire du périnée et des MI = Troubles
sensitifs + Moteurs + Abolition des ROT + Troubles genito-sphinctériens.
Sd de contusion ant de la moelle : tétra ou paraplégie complète avec épargne du
tact épicritique
Radio :
Radio standard: Intérêt majeur = Face et profil de la région en cause + ensemble
rachis
-Mise en evidence des grosses lésions osseuses ou ligamentaires : fractures, luxations
-Signes discrets : Epaississement des parties molles pré-vertébrales ; baillement post
d’un disque ; Fracture partielle d’un massif articulaire
-Normal
Clichés standards dynamiques : Mee d’une instabilité générée par des lésions disco-
ligamentaires, non visible sur les clichés standards = Apres qqes jrs
TDM rachidien : Apprécier au mieux les lésions osseuses corporéales ou des segments
post notamment grâce aux reconstructions coronales et sagittales.
IRM rachimédullaire: Exam clé+++ de la pathologie traumatique de la moelle.
Permet de façon rapide et atraumatique pour le patient de : Connaître l’état de la moelle
(section médullaire, contusion) ; Vérifier la liberté du canal rachidien (hernie discale
traumatique, hématome épidural) ; Visualiser les niveaux sup et inf d’une compression ;
Connaître le siège ant ou post de cette compression vis à vis du cordon médullaire
III-TTT :
Sur les lieux de l’accident:
Ramassage adéquat par 4 personnes + Utilisation metals coquille + Immobilisation par
minerve + Transport médicalisé a l’hopital avec un 1er exam clinique pr appréciation
globale du patient
Buts:
Decomprimer les elements nerveux; stabiliser la colonne rachidienne; prevenir les
complications : REDUIRE-DECOMPRIMER-STABILISER
Moyens:
-Medicaux: Mise en condition (4V) + Antalgiques + AINS + Antioedemateux
-Orthopédiques: Manoeuvres ext de reduction sous A/G; minerves ou orthéses
-Chir: Abord ant pr le rachis cervical sans laminectomie et Abord post pr le rachis
dorsolombaire avec laminectomie
-Nursing et re-education fonctionnel: prevenir les complications de debucitus;
reprise d’une mobilité passive puis active.
Indications: Nursing + ttt med = Tjrs de mise

1-Le blessé ne présente aucun déficit neuro et le bilan radio ne montre rien, ou des
lésions minimes, stables et non menaçantes pour la moelle :
Aucune urgence : TTT dlr + Immobilisation segment rachidien en cause (collier
cervical) + repos
2-Le blessé ne présente aucun signe neuro ou des signes neuro incomplets +
présence d’une lésion traumatique compressive sur le cordon médullaire
ou une lésion instable :
Opérer en urgence pr décomprimer la moelle et/ou stabiliser le rachis
3-Le blessé présente un tableau neuro complet sans compression visible de
la moelle (Luxation spontanémene reduite ayant entrainer une lésions
médullaire) :
Pas d’urgence immédiate ; Chercher le niveau instable par des clichés dynamiques puis chir
4- Le blessé présente un tableau neuro complet avec une lésion traumatique
compressive : Chir en urgence
CC :
-Accidents graves avec un contexte de polytraumatisme.
-PEC : precoce et mutidiscplinaire
-TTT med avec l’administration massive de corticoïdes ds les 3 premières heures pour
éviter l’aggravation des troubles neurologiques reste de mise.
-Délai opératoire des 6 heures post traumatiques pour la réduction et la stabilisation
osseuse demeure l’idéal.
-La surveillance ac une réa post op intempestive du blessé médullaire est essentielle.

Chir 1 Aourarh

Transféré par

Informations du document

Copyright

Formats disponibles

Partager ce document

Partager ou intégrer le document

Options de partage

Avez-vous trouvé ce document utile ?

Ce contenu est-il inapproprié ?

Droits d'auteur :

Formats disponibles

Chir 1 Aourarh

Transféré par

Droits d'auteur :

Formats disponibles

Aourarh

III-Diagnostic positif : Forme typique du CE invasif de l’œsophage thoracique de

FOGD: Exam clef :

Bilan d’operabilité: Pour ASA +++

Malade non opérable :

III-Diag + : Forme typique de l’ADK gastrique invasif

FOGD: Exam clef :

Bilan d’operabilité: Pour ASA +++

Surveillance : Pdt 5 ans par :

Bilan d’operabilité: Pour ASA +++

Surveillance = Depistage des recidives, nouveaux polypes ou K metastatique :

Bilan d’operabilité: Pour ASA +++

VII- TTT : RCP

Imagerie: confirmation du diagnostic.

Bilan d’operabilité: Pour ASA +++

II-Anapath : Classification OMS 1998

II-Diag des complications :

Ulcère du collet herniaire :

Sténose peptique : Dim calibre bas œsophage = Complication de l’oesophagite peptique :

Endobrachyœsophage (EBO) ou œsophagite de Barret :

Etranglement herniaire ou volvulus gastrique : Lors des HH par roulement +++

Indications selon les complications

Cholécystite aiguë alithiasiqu:

Urgence vitale avec une alternative médicale possible:

Pas d’urgence vitale = maladie chronique : CortiR, corticodependance, Poussées freq et

II-TTT chir de la maladie de Crohn:

Indications : fonction de l’état général et du type de sténose

Goitre diffus volumineux :

Goitre est nodulaire bulleux risque de dégénérescence : Chirurgie

TDM/IRM : Pas indispensable sauf si difficultés diag a l’echo

III-Diag diff : A la radio :

Chirurgical : TTT du KHP reste à l’heure actuelle exclusivement chir

II-Etude Clinique: Siège + nature tumeur grace a :

Aganglionnie (colon nn innerve)  Achalasie  Dilatation en amont megacolon

VI-TTT: Urgence de réanimation :

*Complications ttt: +++

II-Etiopath: Inconnue. 2 hypotheses basées sur des

*Classification en 3 grades : fct de l’importance du glissement mesuré sur incidence

VI- Complications : +++

COXA MAGNA = hypertrophie de la tete/ COXA PLANA = aplatissement tete

III-Diag clinique: Forme classique: OMA de la metaphyse femorale inf: ++++

II-Mecanismes: 3 mécanismes lésionnels de rupture de

TTT non-conservateur radical:

II-Classification: Duparc et ficat (type + siege lesions)

IV- Diag diff :

Infarctus constitué: Gangrène intestinal

Endovx : Preservation de l’intestin ischémique non necrotique

Facteurs de mauvais Pc : Age ; Collapsus preop ; etendue des lesions intestinales ;

Surveillance : Clinique (Dlr, pouls, trophicité) ; Doppler répétées

Si VSI se remplit de bas en haut, pas d'incontinence ostiale

TTT ulcere variqueux: QE

III-Diag diff : Myelopathie non compressive :

VI-Traitement : Urgence Diagnostique et therapeutique.

Indications: Nursing + ttt med = Tjrs de mise

Vous aimerez peut-être aussi