REPUBLIQUE TUNISIENNE

Année Universitaire
MINISTERE DE L'ENSEIGNEMENT SUPERIEUR
ET DE LA RECHERCHE SCIENTIFIQUE 2021 / 2022
*****
UNIVERSITE DE SFAX
N°………………………

FACULTE DE MEDECINE DE SFAX

THESE
POUR LE DIPLOME NATIONAL DE

DOCTEUR EN MEDECINE
Présentée et soutenue publiquement le 18/01/2022
Par

Mahdi KAMOUN
Né le 23/10/1991 à (Sfax, Tunisie)

PARTICULARITES EPIDEMIOLOGIQUES,
CLINIQUES ET THERAPEUTIQUES DE LA
TITRE
TUBERCULOSE PERITONEALE CHEZ
L’ADULTE

/ Tuberculose péritonéale // Mycobacterium tuberculosis /

Mots-clés /Traitement anti tuberculeux/

JURY :

Président : Pr. Mounir BEN JEMAA Directrice de thèse :

Membres : Pr. Ag. Makram KOUBAA Dr Fatma SMAOUI
Pr. Ag. Lassaad CHTOUROU
Pr. Ag. Yosr HENTATI
Faculté de Médecine de Sfax Année Universitaire 2021-2022

Doyen : Pr. Mohamed Habib ELLEUCH

Secrétaire général : Mohamed BEN ELHAJ

LISTE DES ENSEIGNANTS

PROFESSEURS HOSPITALO-UNIVERSITAIRES

N° NOM PRENOM SERVICE

1 ABDELMOULA Mohamed CH. MAXILLO-FACIALE
2 ABID Mohamed ENDOCRINOLOGIE
3 ABID Leila CARDIOLOGIE
4 AFFES Hanène PHARMACOLOGIE
5 ALOULOU Jihène PSYCHIATRIE
6 ALOULOU Hajer PEDIATRIE
7 AMOURI Ali GASTRO-ENTEROLOGIE
8 AMOURI Mariem DERMATOLOGIE
9 AYADI Lobna ANAT. PATHLOGIQUE
10 AYADI Ali PARASITOLOGIE
11 AYADI Fatma BIOCHIMIE
12 AYADI Kamel ORTHOPEDIE
13 AYADI Hajer PNEUMO-PHTISIOLOGIE
14 AYADI Hèla PEDO-PSYCHIATRIE
15 BAHLOUL Zouheir MEDECINE INTERNE
16 BAHLOUL Mabrouk REANIMATION MEDICALE

17 BAKLOUTI Sofiène RHUMATOLOGIE

18 BELGUITH Neila GENETIQUE

19 BARDAA Samy MEDECINE LEGALE

20 BEN AMAR Mohamed CHIRURGIE GENERALE
21 BEN AMEUR Hazem CHIRURGIE GENERALE
22 BEN AMOR Ikram HEMATOLOGIE
23 BEN HMIDA Chokri REANIMATION MEDICALE
24 BEN HMIDA Mohamed NEPHROLOGIE
25 BEN JEMAA Mounir MALADIES INFECTIEUSES
26 BEN MAHFOUDH Kheireddine RADIOLOGIE
27 BEN SALAH Hanène RADIOTHERAPIE
28 BEN THABET Jihène PSYCHIATRIE
29 BOUAYED Nouha HISTOLOGIE
30 BOUAZIZ Mounir REANIMATION MEDICALE
31 BOUDAOUARA Tahia ANATOMIE PATHOLOGIQUE
32 BOUDAOUARA Mohamed Zaher NEURO-CHIRURGIE
33 BOUDAYA Sonia DERMATOLOGIE
34 BOUJELBENE Salah CHIRURGIE GENERALE
35 BOUOMRANI Salem MEDECINE INTERNE (Gabes)
36 CHAABENE Kais GYNECOLOGIE OBSTETRIQUE
37 CHAABOUNI Khansa BIOCHIMIE
38 CHAARI Mohamed ANESTHESIE REANIMATION
39 CHAARI Adel SAMU - URGENCE
40 CHABCHOUB Imène PEDIATRIE
41 CHARFEDDINE Ilhem O. R. L
42 CHARFI Slim ANATOMIE PATHOLOGIQUE
43 CHARFI Nédia ENDOCRINOLOGIE
44 CHEIKHROUHOU Hichem ANESTHESIE REANIMATION
45 CHEIKHROUHOU Fatma PARASITOLOGIE
46 CHELLY Hédi REANIMATION MEDICALE
47 CHTOUROU Khalil BIOPHYSIQUE
48 DAMAK Jamel MEDECINE PREVENTIVE
49 DAMAK Mariem NEUROLOGIE
50 DAOUD Jamel RADIOTHERAPIE
51 DAOUD Emna RADIOLOGIE
52 DHOUIB Morched CH. MAXILO-FACIALE
53 ELLEUCH Habib MEDECINE PHYSIQUE
54 ELLEUCH Nizar CHIR THOR.CARD.VASCULAIRE
55 ELLOUMI Moez HEMATOLOGIE
56 ELLOUMI Fatma RADIOTHERAPIE
57 ELLOUZE Zoubeir ORTHOPEDIE
58 ENNOURI Khalil CH. PLASTIQUE ET REPARATRICE
59 FKI Jamel OPHTALMOLOGIE
60 FKI Lamia MICROBIOLOGIE
61 FKI Habib MEDECINE PREVENTIVE
62 FOURATI Héla RHUMATOLOGIE
63 FRIKHA Imed CHIR THOR.CARD.VASCULAIRE
64 FRIKHA Med. Foued CHIRURGIE GENERALE
65 FRIKHA Madiha DERMATOLOGIE
66 FRIKHA Faten MEDECINE INTERNE
67 GARGOURI Abdellatif PEDIATRIE
68 GARGOURI Jalel HEMATOLOGIE
69 GARGOURI Imed MEDECINE DE TRAVAIL
70 GARGOURI Lamia PEDIATRIE
71 GHORBEL Ali ANATOMIE CHIRURGIE
72 GHOZZI Hanène PHARMACOLOGIE
73 GHROUBI Sameh MEDECINE PHYSIQUE
74 GOUIAA Naourez ANATOMIE PATHOLOGIQUE
75 GUERMAZI Fadhel BIOPHYSIQUE
76 HACHICHA Hend IMMUNOLOGIE
77 HADJ SLIMANE Mourad UROLOGIE
78 HAKIM Ahmed PHARMACOLOGIE
79 HAMMAMI Boutheina O.R.L
80 HAMMAMI Serria PHARMACOLOGIE
81 HAMMAMI Adnène MICROBIOLOGIE
82 HAMMAMI Zouheir MEDECINE LEGALE
83 HENTATI Mourad CARDIOLOGIE
84 HENTATI Nejmeddine ANATOMIE CHIRURGIE
85 HMIDA HENTATI Nadia NEONATOLOGIE
86 JALLOULI Mohamed CHIRURGIE PEDIATRIQUE
87 JAMMOUSSI Kamel BIOCHIMIE
88 JARRAYA Faiçal NEPHROLOGIE
89 JMAL Kaouthar MEDECINE DU TRAVAIL
90 JMAL Amin CHIRURGIE CARDIO VASCULAIRE
91 KALLEL Med. Hédi RHUMATOLOGIE
92 KAMOUN Thouraya PEDIATRIE
93 KAMOUN Samy PNEUMO-PHTISIOLOGIE
94 KAMOUN Hassene GENETIQUE
95 KAMOUN Khaoula NEPHROLOGIE
96 KAMOUN Fatma NEUROLOGIE
97 KAROUI Abdelhamid ANESTHESIE REANIMATION
98 KARRAY Fathi CH. MAXILLO-FACIALE
99 KARRAY HAKIM Héla MICROBIOLOGIE
100 KASSIS Mondher MEDECINE PREVENTIVE
101 KESKES Hassib ORTHOPEDIE
102 KESKES Leila HISTOLOGIE
103 KHABIR Abdelmajid ANAT. PATHOLOGIQUE
104 KHANFIR Afef CARCINOLOGIE MEDICALE
105 KHEMAKHEM Boussayma MALADIES INFECTIEUSES
106 KHEMAKHEM Zouheir MEDECINE LEGALE
107 KOLSI Kamel ANESTHESIE REANIMATION
108 MAALEJ Mohamed PSYCHIATRIE
109 MAATOUG Samir MEDECINE LEGALE
110 MAHFOUDH Abdelmajid PEDIATRIE
111 MAHFOUDH Nédia IMMUNOLOGIE
112 MAHJOUBI Faouzia MICROBIOLOGIE
113 MAKNI Fattouma PARASITOLOGIE
114 MAKNI Hafedh IMMUNOLOGIE
115 MARREKCHI Chakib MALADIES INFECTIEUSES
116 MARZOUK Sameh MEDECINE INTERNE
117 MASMOUDI Jawaher PSYCHIATRIE
118 MASMOUDI Hatem IMMUNOLOGIE
119 MASMOUDI Mohamed Larbi MEDECINE DU TRAVAIL
120 MASMOUDI Sayda CH. THOR. CARD. VASCULAIRE
121 MASMOUDI Abderrahmen DERMATOLOGIE
122 MASMOUDI Kaouthar PHYSIOLOGIE
123 MEDHAFFAR Moez HEMATOLOGIE
124 MEJDOUB REKIK Nabila ENDOCRINOLOGIE
125 MEZGHANI Senda MICROBIOLOGIE
126 MEZGHANI MOALLA Yousr PEDO-PSYCHIATRIE
127 MHIRI Chokri NEUROLOGIE
128 MHIRI Riadh CHIRURGIE PEDIATRIQUE
129 MNEJJA Malek ORL
130 MNIF Mouna ENDOCRINOLOGIE
131 MNIF Zeineb RADIOLOGIE
132 MNIF Basma MICROBIOLOGIE
133 MNIF Fatma ENDOCRINOLOGIE
134 MNIF Héla HEMATOLOGIE
135 MNIF Leila GASTRO-ENTEROLOGIE
136 MSAAD Sameh PNEUMO-PHTISIOLOGIE
137 MSEDDI Sondes HEMATOLOGIE
138 MZALI Rafik CHIRURGIE GENERALE
139 NEJI Sourour PARASITOLOGIE
140 REBAI Tarek HISTOLOGIE
141 REBAÏ Nouri UROLOGIE
142 REGAÏEG Ridha NEONATOLOGIE
143 REKIK Noureddine REANIMATION MEDICALE
144 SAHNOUN Zouheir PHARMACOLOGIE
145 SELLAMI Dorra OPHTALMOLOGIE
146 SELLAMI Hayet PARASITOLOGIE
147 SELLAMI Afifa HISTOLOGIE
148 SFAÏHI Lamia PEDIATRIE
149 SIALA Wicem RADIOTHERAPIE
150 TAHRI Nabil GASTRO-ENTEROLOGIE
151 TOUMI Nabil CARCINOLOGIE MEDICALE
152 TRIGUI Amira OPHTALMOLOGIE
153 TRIGUI Moez ORTHOPEDIE
154 TRIKI Zied ANESTHESIE REANIMATION
155 TRIKI Chanez NEUROLOGIE
156 TURKI Hamida DERMATOLOGIE
157 YAHIA Abdelmoneem MEDECINE PHYSIQUE
158 YAICH Sourour MEDECINE PREVENTIVE
159 YENGUI Ilhem PNEUMO-PHTISIOLOGIE
160 ZGHAL Khaled PHARMACOLOGIE
161 ZOUARI Lobna PSYCHIATRIE
162 ZRIBI Wassim ORTHOPEDIE
163 ZRIBI Mohamed ORTHOPEDIE

MAITRES DE CONFERENCES AGREGES

HOSPITALO-UNIVERSITAIRES
164 ABID Bassem ANATOMIE-CHIRURGIE
165 ABID Ameur ORTHOPEDIE
166 ABDELHEDI Fatma GENETIQUE
167 ACHOUR Imène ORL
168 AKROUT Rim RHUMATOLOGIE
169 ALOULOU Samir CARCINOLOGIE MEDICALE (Gabes)
170 AOUI Mourad ORTHOPEDIE
171 ARIBI Lobna PSYCHIATRIE
172 ATHYMEN Rim PHARMACOLOGIE
173 AYADI Ines CARCINOLOGIE MEDICALE
174 BAATI Imène PSYCHIATRIE
175 BAHLOUL Najla PNEUMO-PHTISIOLOGIE
176 BAHRI Manel RADIOTHERAPIE (Gabes)
177 BEN ABDERRAHIM Kais OPHTALMOLOGIE (Médenine)
178 BELLAJ Hatem HEMATOLOGIE
179 BEN AMAR Wiem MEDECINE LEGALE
180 BEN AMEUR Salma PEDIATRIE
181 BEN AMOR Saloua OPHTALMOLOGIE
182 BEN DHAOU Mahdi CHIRURGIE PEDIATRIQUE
183 BEN HMAD Amel NEONATOLOGIE
184 BEN JEMAA Hela CHIRURGIE CARDIO VASCULAIRE
185 BEN MAHMOUD Lobna PHARMACOLOGIE
186 BEN SALAH Raïda MEDECINE INTERNE
187 BEN THABET Afef NEONATOLOGIE
188 BOUAZIZ Wajdi ORTHOPEDIE
189 BOUDABBOUS Mouna GASTRO-ENTEROLOGIE
190 BOURAOUI Amira NEONATOLOGIE
191 BRIKI Sondes CH. MAXILLO-FACIALE
192 CHAABANE Hend DERMATOLOGIE
193 CHAKER Hanène NEPHROLOGIE (Bir Ali Ben Khlifa)
194 CHAABOUNI Yousr NEPHROLOGIE
195 CHAKROUN Amine O.R.L.
196 CHAKROUN Olfa SAMU - URGENCE
197 CHARFEDDINE Salma BIOPHYSIQUE
198 CHARFI Nada PSYCHIATRIE
199 CHERIF Leila PEDO-PSYCHIATRIE
200 CHTARA Kamilia REANIMATION MEDICALE
201 CHTOUROU Lassaad GASTRO-ENTEROLOGIE
202 DAMAK Aymen CH. CARDIO-VASCULAIRE
203 DAOUD Salima HISTOLOGIE
204 DENGUIR Hichem CARDIOLOGIE (Gabes)
205 DERBEL Mohamed GYNECOLOGIE OBSTETRIQUE
206 ELGHOUL Jamel PNEUMO-PHTISIOLOGIE (Médenine)
207 ELLEUCH Mouna ENDOCRINOLOGIE
208 ELLEUCH Henda HEMATOLOGIE
209 ELLEUCH Aida BIOCHIMIE
210 ELLOUZE Emna NEUROLOGIE
211 EZZOUCH Imène ANESTHESIE REANIMATION
212 FEKI Wiem RADIOLOGIE
213 FARHAT Nouha NEUROLOGIE
214 FEKI Ines PSYCHIATRIE
215 FEKI Jihène CARCINOLOGIE MEDICALE
216 FEKI Saoussan IMMUNOLOGIE
217 FEKI Walid PNEUMO-PHTISIOLOGIE
218 FERJANI Souad RADIOLOGIE (Médenine)
219 FOURATI Mohamed UROLOGIE
220 FRIKHA Imen HEMATOLOGIE
221 FRIKHA Rim HISTOLOGIE
222 GARGOURI Saba MICROBIOLOGIE
223 GARGOURI Salma OPHTALMOLOGIE
224 GASSARA Hichem GYNECOLOGIE OBSTETRIQUE
225 GHANMI Latifa PSYCHIATRIE (Gabes)
226 GHORBEL Iadh CH. PLASTIQUE ET REPARATRICE
227 GHORBEL Lilia RADIOTHERAPIE
228 GUIRAT Ahmed Mohyeddine CHIRURGIE GENERALE
229 HADDAR Sondes RADIOLOGIE
230 HADJ KACEM Faten ENDOCRINOLOGIE
231 HADJKACEM Imène PEDO-PSYCHIATRIE
232 HAJJAJI Mounira MEDECINE DE TRAVAIL
233 HALOUANI Najla PSYCHIATRIE
234 HAMMAMI Mourad ORTHOPEDIE (Tataouine)
235 HAMMAMI Rania CARDIOLOGIE
236 HAMZA Fatma BIOPHYSIQUE
237 HARBI Houssem CHIRURGIE GENERALE
238 HENTATI Yousr RADIOLOGIE
239 HENTATI Abdessalem CHIRURGIE CARDIO VASCULAIRE
240 JALLOULI Moez MEDECINE INTERNE
241 JARRAYA Anouar ANESTHESIE-REANIMATION
242 KALLEL Faouzi BIOPHYSIQUE
243 KALLEL Rim ANAT. PATHOLOGIQUE
244 KALLEL Souha ORL
245 KAMMOUN Aroua IMMUNOLOGIE
246 KAMMOUN Ines PHYSIOLOGIE
247 KAMMOUN Brahim NEURO-CHIRURGIE
248 KAMMOUN Senda OPHTALMOLOGIE
249 KAMOUN Leila SAMU - URGENCE
250 KASSAR Olfa HEMATOLOGIE
251 KBEILI Sahbi GYNECOLOGIE OBSTETRIQUE
252 KETATA Wajdi PNEUMO-PHTISIOLOGIE
253 KHARRAT Mahmoud NEPHROLOGIE
254 KHEMAKHEM Khaoula PEDO-PSYCHIATRIE
255 KHLIFA Med. Béchir CHIRURGIE GENERALE (H.Mil.Gabès)
256 KAÏBI Imen OPHTALMOLOGIE
257 KMIHA Sana PEDIATRIE
258 KOUAS Hamida PNEUMO-PHTISIOLOGIE (Gabès)
259 KOUBAA Makram MALADIES INFECTIEUSES
260 KSIBI Hichem SAMU - URGENCE
261 KSOUDA Kamilia PHARMACOLOGIE
262 LAHIANI Dorra MALADIES INFECTIEUSES
263 LOUATI Doulira GYNECOLOGIE OBSTETRIQUE
264 MAALEJ Manel PSYCHIATRIE
265 MAALEJ Bayene PEDIATRIE
266 MAALOUL Ines PEDIATRIE
267 MANI Radhouane O.R.L
268 MEDHIOUB Fatma REANIMATION MEDICALE (Gabès)
269 MILOUCHI Samy CARDIOLOGIE (Médenine)
270 MNEJJA Wafa RADIOTHERAPIE
271 MSEDI Med Amine UROLOGIE
272 NACEUR Abdessalem ORTHOPEDIE
273 NEIFAR Manel BIOCHIMIE
274 REJAB Imène SAMU - URGENCE
275 REKIK Taïcir HEMATOLOGIE
276 RJEB Haytham CHIRURGIE GENERALE
277 SAFI Faïza PEDIATRIE
278 SAHNOUN Nizar ORTHOPEDIE
279 SELLAMI Rim PSYCHIATRIE
280 SELLAMI Moncef ORL
281 SMAOUI Walid UROLOGIE
282 SNOUSSI Mouna MEDECINE INTERNE
283 SOUISSI Basma RADIOLOGIE
284 TOUMI Nozha RADIOLOGIE
285 TRABELSI Houaida PARASITOLOGIE
286 TRABELSI Jihène MEDECINE PREVENTIVE
287 TRIGUI Khaled GYNECOLOGIE OBSTETRIQUE
288 TRIGUI Aymen CHIRURGIE GENERALE
289 TRIKI Faten CARDIOLOGIE
290 TURKI Mouna BIOCHIMIE
291 WALI Manel PEDIATRIE
292 YAÏCH Soumaya NEPHROLOGIE
293 ZITOUNI Hayet CHIRURGIE PEDIATRIQUE
294 ZONE ABID Imen OPHTALMOLOGIE
295 ZOUARI Héla PHYSIOLOGIE
296 ZRIBI Malek MEDECINE LEGALE

MEDECINS DES HOPITAUX

297 AYADI Kamel RADIOLOGIE

298 AMOURI Wicem BIOPHYSIQUE
299 CHARFEDDINE Amel GASTRO-ENTEROLOGIE
300 CHARFEDDINE Fadoua PSYCHIATRIE
301 HADJKACEM Hanène NEUROLOGIE
302 JARRAYA Firas NEURO-CHIRURGIE
303 MAALOUL Mohamed BIOPHYSIQUE
304 MARREKCHI Rim BIOCHIMIE
305 SELLAMI Samy ORTHOPEDIE

ASSISTANTS HOSPITALO-UNIVERSITAIRES

306 ABBES Wafa PSYCHIATRIE (Gabès)

307 ABDELHEDI Anis NEUROCHIRURGIE
308 ABDELMOULA Marwa ANESTHESIE REANIMATION
309 ABDELMOULEH Souhir NEUROCHIRURGIE
310 ABID Walid CHIRURGIE THORACIQUE
311 ABID Sourour PNEUMO-PHTISIOLOGIE
312 AGREBI Ikram NEPHROLOGIE
313 ALLALA Rania REANIMATION MEDICALE (Mahrès)
314 AMMAR Rania REANIMATION MEDICALE
315 AMMAR Saloua CHIRURGIE PEDIATRIQUE
316 AYADI Nabil MEDECINE INTERNE (Gabes)
317 AYADI Mohamed Malek CHIRURGIE CARCINOLOGIQUE (Médenine)

318 AYADI Syrine ORL

319 BACCOUCH Najeh REANIMATION MEDICALE
320 BAHLOUL Med Amine CARDIOLOGIE
321 BAHLOUL Emna DERMATOLOGIE
322 BAHLOUL Walid ORTHOPEDIE
323 BAHRI Ibtissem ANATOMIE PATHOLOGIQUE
324 BARDAA Tarak ORTHOPEDIE
325 BAYA Walid ORTHOPEDIE
326 BELHAJ Rim PEDIATRIE
327 BELLIL Samar REANIMATION MEDICALE (Gabès)
328 BEN ALI Zinelabidine CARDIOLOGIE (Médenine)
329 BEN AYED Ikhlas GENETIQUE
330 BEN AYED Hédi Moez ORTHOPEDIE (Gabes)
331 BEN AYED Nourelhouda MICROBIOLOGIE
332 BEN AYED Houda MEDECINE PREVENTIVE
333 BEN AZIZA Mustapha ORTHOPEDIE (Gabes)
334 BEN ELHAJ MANSOUR Manel CHIRURGIE PEDIATRIQUE
335 BEN HLIMA Sawssan GYNECOLOGIE OBSTETRIQUE
336 BEN HLIMA Asma PEDIATRIE
337 BEN JEMAA Samar RHUMATOLOGIE
338 BEN JEMAA Mohamed ORTHOPEDIE
339 BEN JEMAA Sana PHYSIOLOGIE
340 BEN KRIDIS Walaa CARCINOLOGIE MEDICALE
341 BEN MEFTEH Imène GYNECOLOGIE OBSTETRIQUE
342 BEN SALAH Dhouha ENDOCRINOLOGIE
343 BEN SALAH Mounir PEDIATRIE
344 BEN TOUHAMI Donia PEDO-PSYCHIATRIE
345 BOUASSIDA Abir CH. CARDIO-VASCULAIRE (Gabès)
346 BOUATTOUR Wiem PSYCHIATRIE
347 BOUATTOUR Nadia NEUROLOGIE
348 BOUATTOUR Yosra MEDECINE INTERNE
349 BOUCHECH Boutheina ANESTHESIE REANIMATION
350 BOUDABBOUS Jawaher PEDO-PSYCHIATRIE
351 BOUDAWARA Ons ANATOMIE PATHOLOGIQUE
352 BOUDAYA Mariem BIOCHIMIE
353 BOUGHERIOU Ichrak MALADIES INFECTIEUSES
ANESTHESIE REANIMATION
354 BOUHAMED Oussema
(Médenine)
355 BOUHAMED Maroua ANATOMIE PATHOLOGIQUE
356 BOUJELBENE Imen GENETIQUE
357 BRADII Sabrine REANIMATION MEDICALE
358 BRIKI Amine ORTHOPEDIE (Médenine)
359 CHAABOUNI Ahmed UROLOGIE
360 CHAABOUNI Mohamed Amine ORL
361 CHAABOUNI Hedi ORTHOPEDIE
362 CHAABOUNI Amine CHIRURGIE GENERALE
363 CHAARI Ikbel DERMATOLOGIE (Gabès)
364 CHAARI Zied CHIRURGIE THORACIQUE
365 CHAIEB Imène ANESTHESIE REANIMATION (Gabès)
366 CHARFEDDINE Salma CARDIOLOGIE
367 CHARFI Aida IMMUNOLOGIE
368 CHARFI Manel NEONATOLOGIE
369 CHARFI Maha HEMATOLOGIE
370 CHERIF Intissar O.R.L. (Médenine)
371 CHERIF Farah PEDO-PSYCHIATRIE
372 CHOUCHENE Amine CHIRURGIE GENERALE (Médenine)
373 CHTIOUI Nour Elimen NEPHROLOGIE
374 CHTOUROU Amel MICROBIOLOGIE
375 CHTOUROU Rahma CHIRURGIE PEDIATRIQUE
376 DAHMANI Zouheir GASTRO-ENTEROLOGIE (Médenine)
377 DAMAK Abdallah GYNECOLOGIE OBSTETRIQUE
378 DAMAK Chifaa MEDECINE INTERNE
379 DAMAK Najla NEPHROLOGIE
380 DAMAK Rania ANESTHESIE REANIMATION
381 DAOUD Sawssan NEUROLOGIE
382 DERBEL Rahma ANESTHESIE REANIMATION
383 DHOUIB Feriel MEDECINE DE TRAVAIL
384 DHOUIB Faten CH. CARDIOVASCULAIRE (Gabès)
385 DHOUIB Fatma RADIOTHERAPIE
386 ELLEUCH Wafa MEDECINE PHYSIQUE
387 ELLEUCH Sahar ANESTHESIE REANIMATION
388 ELLEUCH Wael CH, MAXILLO-FACIALE (Gabès)
389 ELLEUCH Amal PEDIATRIE - URGENCES
390 ELLOUZE Yasmine ANESTHESIE REANIMATION
391 ELLOUZE Tarak CARDIOLOGIE
392 FAKHFAKH Yosra HEMATOLOGIE CLINIQUE
393 FEHRI Sabrine PNEUMO-PHTISIOLOGIE
394 FEKI Rim PSYCHIATRIE
395 FEKI Sarhane ANESTHESIE REANIMATION
396 FEKI Afef RHUMATOLOGIE
397 FEKI Nihel MEDECINE LEGALE
398 FENDRI Samy CHIRURGIE GENERALE
399 FENDRI Héla RADIOLOGIE
400 FOURATI Najla RADIOTHERAPIE
401 FRIKHA Mohamed ANESTHESIE REANIMATION
402 GARGOURI Maroua MALADIES INFECTIEUSES
403 GARGOURI Rania CARDIOLOGIE
404 GARGOURI Rahma PNEUMO-PHTISIOLOGIE
405 GDOURA Yassine NEUROCHIRURGIE
406 GDOURA Héla GASTRO-ENTEROLOGIE
407 GHARBI Norhène GENETIQUE
408 GRATI Amal GASTRO-ENTEROLOGIE
409 GRATI Faiza ANESTHESIE REANIMATION
410 GUELDICH Majdi CH. CARDIO-VASCULAIRE
411 GUERMAZI Fatma PSYCHIATRIE
412 GUIDARA Ahmed Racem ORTHOPEDIE
413 GUIDARA Raïda PARASITOLOGIE
414 GUIRAT Manel GENETIQUE
415 HABLANI Hanène CHIRURGIE MAXILLO-FACIALE
416 HADIJI Olfa NEUROLOGIE
417 HAMMAMI Fatma DERMATOLOGIE
418 HBAIEB Manar CHIRURGIE PEDIATRIQUE
419 HENTATI Salma PSYCHIATRIE
420 HSAIRI Manel PEDIATRIE
421 JALLOULI Dana BIOCHIMIE
422 JARDAK Issam BIOPHYSIQUE
423 JAWADI Wael ANESTHESIE REANIMATION
424 JERBI Mouna SAMU - URGENCE
425 JERBI Ameni IMMUNOLOGIE
426 JRIBI Salma MEDECINE PHYSIQUE
427 KALLEL Faten HEMATOLOGIE
428 KALLEL Abdessalem CH. MAXILLO-FACIALE
429 KALLEL Nessrine PNEUMO-PHTISIOLOGIE
430 KALLEL Rahma CARDIOLOGIE (Gabès)
431 KAMMOUN Fatma PEDIATRIE
432 KAMMOUN Omar RADIOLOGIE
433 KAMMOUN Salma GYNECOLOGIE OBSTETRIQUE
434 KAMMOUN Omar UROLOGIE
435 KAMMOUN Rim PHYSIOLOGIE
436 KAMMOUN Manel ANESTHESIE REANIMATION
437 KAMMOUN Wiem PEDO-PSYCHIATRIE
438 KARDOUN Nizar CHIRURGIE GENERALE
439 KARRA Amir CH. PLASTIQUE ET REPARATRICE
440 KARRAY Rim SAMU - URGENCE
441 KECHAOU Amel MEDECINE DE TRAVAIL
442 KESKES Mariem ANESTHESIE REANIMATION
443 KETATA Salma ANESTHESIE REANIMATION
444 KHANFIR Fatma GYNECOLOGIE OBSTETRIQUE
445 KHARRAT Ines ORL
446 KHELIFA Latifa HEMATOLOGIE CLINIQUE
447 KHEMAKHEM Nahed PARASITOLOGIE
448 KHEMAKHEM Rim PNEUMO-PHTISIOLOGIE
449 KHEMIRI Souhir CARCINOLOGIE MEDICALE
450 KHLIF Sana IMMUNOLOGIE
451 KOLSI Fatma NEURO-CHIRURGIE
452 KOLSI Nada NEONATOLOGIE
453 KOLSI Roeya PEDIATRIE
454 KOTTI Amina PNEUMO-PHTISIOLOGIE
455 KOTTI Nada MEDECINE DE TRAVAIL
456 LAROUSSI Rania MEDECINE DE TRAVAIL
457 LAGHA Aya ANATOMIE PATHOLOGIQUE (Gabes)
458 LAHIANI Amina BIOCHIMIE
459 LOUATI Hamdi CHIRURGIE PEDIATRIQUE
460 LOUKIL Issam CHIRURGIE GENERALE (Tataouine)
GYNECOLOGIE OBSTETRIQUE
461 LTAÏEF Wided
(Gabes)
462 MAALEJ Firas ORL (Gabès)
463 MAALOUL Imène RADIOLOGIE
464 MASBOUT Sana SAMU-URGENCE (Gabes)
465 MACHRAOUI Rafik NEUROLOGIE
466 MACHTA Ilyes ORTHOPEDIE
467 MAHERSI Sawssan MEDECINE PHYSIQUE
468 MAKNI Saadia ANATOMIE PATHOLOGIQUE
469 MALLEK Atika MEDECINE PHYSIQUE
470 MALLOULI Manel ANATOMIE PATHOLOGIQUE
471 MASMOUDI Rim PSYCHIATRIE
472 MEJDOUB Yosra MEDECINE PREVENTIVE
473 MEJDOUB Sabrina IMMUNOLOGIE
474 MEJDOUB Ibrahim UROLOGIE
475 MEJDOUB Youssef CHIRURGIE GENERALE
476 MOALLA Khadija Senda NEUROLOGIE
477 MOALLA Mariem PSYCHIATRIE
478 MOALLA Slim CHIRURGIE PLASTIQUE
479 MOUSSA Nadia PNEUMOLOGIE
480 MSEDDI Neila PSYCHIATRIE
481 MZID Yosra RADIOLOGIE
482 NAOUI Rihab PSYCHIATRIE
483 NASRI Abdennour SAMU - URGENCE
484 NJEH Hanen RADIOLOGIE
485 OMRI Sana PSYCHIATRIE
486 REGAIEG Chiraz NEONATOLOGIE
487 REJAB Jihène SAMU - URGENCE
488 REKIK Samy UROLOGIE
489 REKIK Mouna OPHTALMOLOGIE
490 REKIK Khaoula MALADIES INFECTIEUSES
491 REKIK Mohamed Ali ORTHOPEDIE
492 RZIGUI Issam ORTHOPEDIE (Médenine)
493 SAGUEM Ines ANATOMIE PATHOLOGIQUE
494 SAHNOUN Rim PHARMACOLOGIE
495 SAKKA Salma NEUROLOGIE
496 SAMET Amal SAMU-URGENCES (Gabes)
497 SAMMOUDA Takwa OPHTALMOLOGIE
498 SANII Sonia PNEUMO-PHTISIOLOGIE (Médenine)
499 SEBAÏ Akram CHIRURGIE GENERALE (Gabès)
500 SEHLI Mariem OPHTALMOLOGIE
501 SELLAMI Imene MEDECINE DE TRAVAIL
502 SELLAMI Khadija DERMATOLOGIE
503 SMAOUI Najeh PSYCHIATRIE
504 SMAOUI Fatma MALADIES INFECTIEUSES
505 SOUISSI Iheb ANESTHESIE-REANIMATION
506 TAHA ALLAH Marouene NEUROCHIRURGIE
507 TEBOURBI Hend GYNECOLOGIE OBSTETRIQUE
508 TLILI Ahmed CHIRURGIE GENERALE
509 TRIKI Mariem ANATOMIE PATHOLOGIQUE
510 TRIKI Leila PHYSIOLOGIE
511 TURKI Mariem PSYCHIATRIE
512 TURKI Fatma HISTOLOGIE
513 TURKI Olfa REANIMATION MEDICALE
514 YOUNES Salma SAMU - URGENCE (Gabès)
515 ZID Wafa GYNECOLOGIE-OBSTETRIQUE
516 ZOUARI Amine CHIRURGIE GENERALE
517 ZOUARI Mohamed CHIRURGIE PEDIATRIQUE

MAITRE ASSISTANT UNIVERSITAIRE

518 KTARI Sonia GENIE BIOLOGIE

519 MAKNI Kaouthar GENIE BIOLOGIE

520 BEN ARFIA Faten INFORMATIQUE
521 AYADI Walid INFORMATIQUE
522 GUEMRI Nizar PEDAGOGIE

MAITRE ASSISTANT UNIVERSITAIRE

523 ABIDI Mohamed INFORMATIQUE

524 WALHA ABID Chiraz INFORMATIQUE

PROFESSEURS DE L'ENSEIGNEMENT SECONDAIRE

525 KHLIL Rania ANGLAIS

526 ABID Jawhar INFORMATIQUE
527 CHAABENE Aymen INFORMATIQUE
528 CHAABENE Fayçal INFORMATIQUE
529 FAKHFAKH Ahmed INFORMATIQUE
530 CHEIKHROUHOU Hayet ANGLAIS
531 FARJALLAH Hanène ANGLAIS
532 JELLOULI Madiha ANGLAIS
533 BEN MRAD Mounira ANGLAIS
534 KHALAF Chokri ANGLAIS
535 KRICHEN Ikbel INFORMATIQUE
536 BEN HAMOUDA Kais INFORMATIQUE
537 ALOULOU Houssem INFORMATIQUE
538 WALHA Wafa INFORMATIQUE
539 NOURI Olfa INFORMATIQUE
540 MAALEJ Rania INFORMATIQUE
Je dédie cette thèse
 A
Mon cher Père Noureddine À qui je dois tout,

De tous les pères, tu as été le meilleur, tu as su m’entourer d’attention,

m’inculquer les valeurs nobles de la vie, m’apprendre le sens du travail,
de l’honnêteté et de la responsabilité.
Tes conseils et tes recommandations ont été pour moi le meilleur gage de
réussite.
Tu n’as épargné aucun effort pour me garantir un avenir radieux.
Merci d’avoir toujours été là pour moi, un grand soutien tout au long de
mes études.
Tu as été et tu seras toujours un exemple à suivre pour tes qualités
humaines, ta persévérance et ton perfectionnisme.
Des mots ne pourront jamais exprimer la profondeur de mon respect, ma
considération, ma reconnaissance et mon amour éternel.
Que Dieu te préserve des malheurs de la vie afin que tu demeures le
flambeau illuminant mon chemin.
J’aimerais pouvoir te rendre tout l’amour et la dévotion que tu m’as
offerts, mais une vie entière n’y suffirait pas. J’espère au moins que ce
modeste travail y contribuera en partie.
 A
Ma chère Mère Sonia À qui je dois tout,

Affable, honorable, aimable : tu représentes pour moi le symbole de la

bonté par excellence, la source de tendresse et l’exemple du dévouement.
Toutes les lettres ne sauraient trouver les mots qu’il faut.
Tous les mots ne sauraient exprimer ma gratitude et mon infinie
reconnaissance.
Toi qui as toujours su mettre des mots sur les maux.
Aucun hommage ne saurait transmettre à sa juste valeur, le respect et
l’amour que je porte pour toi.
Tout ce que je suis ou aspire à devenir, je te le dois.
Je te dédie ce travail, qui grâce à toi a pu voir le jour et qui n’est que le
fruit de tes conseils et de tes innombrables sacrifices.
Tu n’as cessé de me soutenir et de m’encourager, ton amour, ta
générosité exemplaire et ta présence constante ont fait de moi ce que je
suis aujourd’hui.
Tes prières ferventes ont été pour moi un grand soutien tout au long de
mes études.
J’espère que tu trouveras dans ce travail un modeste témoignage de ma
gratitude, ma grande affection et mon profond respect.
Puisse Dieu, le tout puissant, te protéger du mal, te procurer longue vie,
santé et bonheur afin que je puisse te rendre un minimum de ce que je te
dois.
 A
Mon cher frère wissem et sa femme wafa

Je ne vous remercierai jamais assez pour avoir été toujours à mes côtés
et pour m’avoir supporté même dans les moments les plus difficiles.
Vos mots rassurants étaient pour moi une source incontournable de
motivation.
Grâce à votre bonne humeur, vous avez toujours réussi à me donner le
sourire et à m’encourager à aller vers l’avant.
C’est auprès de vous que j’ai puisé la force de continuer quand tout
allait de travers.
Je ne saurais vous décrire la place que vous occupez dans mon cœur.
Que ce travail soit l’expression de mon grand amour et de mon éternel
attachement.
Que dieu vous protège et que votre avenir soit radieux et orné de
réussites.
 A
Mon cher frère Mohamed

Je ne te remercierai jamais assez pour avoir été toujours à mes côtés et

pour m’avoir supporté même dans les moments les plus difficiles.
Tes mots rassurants étaient pour moi une source incontournable de
motivation.
Grâce à ta bonne humeur, tu as toujours réussi à me donner le sourire et
à m’encourager à aller vers l’avant.
C’est auprès de toi que j’ai puisé la force de continuer quand tout allait
de travers.
Je ne saurais te décrire la place que tu occupes dans mon cœur.
Que ce travail soit l’expression de mon grand amour et de mon éternel
attachement.
Mohamed, tu as été toujours présent pour moi, nous avons grandi
ensemble, partagé nos joies, nos peines et nos espoirs. Tu m’es très cher.
Que dieu te protège et que ton avenir soit radieux et orné de réussites.
 A
Mes chers neveux Youssef et Adam

Vous faites le charme de notre famille

Je vous aime énormément
Que dieu vous garde et vous protège
Je vous souhaite beaucoup de succès dans votre vie.
 A
Ma chère grand-mère Nabiha À qui je dois beaucoup,

Une source inépuisable de tendresse : tu représentes pour moi le symbole

de la bonté et de la douceur, j’ai passé une bonne partie de mon enfance.
Je garde beaucoup de beaux souvenirs de toi que les lettres ne sauraient
trouver les mots qu’il faut.
 A
La mémoire de mes grands parents

Qui ont été toujours dans mon esprit et dans mon coeur, je vous dédie
aujourd’hui ma réussite.
Que Dieu, le miséricordieux, vous accueille dans son éternel paradis.

A
Mon cher oncle Salaheddine
Tu n’as pas cessé de m’encourager d’aller vers l’avant. Tu
m’as transmis le sérieux et l’amour du travail.
Je te dédie aujourd’hui cette réussite.

A
La mémoire de mon cher oncle Ahmed

À
Mes chères tantes Nada, Awatef, Amel, Raoudha, Faiza
et à leurs Familles
 À
Mes cousins et cousines et à leurs familles

Quoique je dise, je ne saurais exprimer l’amour et la tendresse que j’ai

pour vous.
Je vous remercie, pour votre support et vos encouragements, et je vous
dédie ce
travail, pour tous les moments de joie qu’on a pu partager ensemble.
Puisse DIEU, le tout puissant, vous préserver du mal, vous combler de
santé et de Bonheur.

A
Toute ma famille

Vous n’avez cessé de m’offrir conseils et affections

Que dieu préserve notre solidarité et notre indéfectible attachement
Tous mes meilleurs vœux de prospérité et mes vifs remerciements
 A
Mes amis très proches,
Réda, Souheil, Ghassen, wiem, Med Amine, med, Omar,
Med, Anas, Safouene, Ibrahim, wafa, Omar, Emna, siraj,
zied, sinda
Et tous mes amis dont l’oubli du nom n’est pas celui du
cœur,

Vous avez toujours été à mes côtés quand j’en avais tant besoin avec
votre sincérité et votre amour…
Je vous dédie ce travail en témoignage de mon affection et de mon
amour incessant
Je vous souhaite un avenir radieux, une vie pleine de succès et de
bonheur.

A
Tous mes enseignants le long de mes études primaires et
Secondaires.
A
Tous mes maîtres d’externat et d’internat de la Faculté de
Médecine de Sfax en témoignage de ma gratitude pour tous
ce qu’ils m’ont appris.
 A
Tout le personnel médical et paramédical du service des
maladies infectieuses de l’hôpital Hedi Chaker de Sfax
Merci pour la qualité de votre formation et votre générosité.
Remerciements
 À
Notre maître et président de thèse
Monsieur le Professeur Mounir BEN JEMAA
Chef de Service des maladies infectieuses
Hôpital Universitaire Hedi Chaker Sfax

Vous nous avez accordé un grand honneur en acceptant de présider le

jury de notre thèse. Nous avons eu la chance et le privilège de travailler
sous votre direction, de profiter de votre culture scientifique, vos
compétences professionnelles incontestables ainsi que vos qualités
humaines qui vous valent l’admiration et le respect.
Veuillez, Cher Maître, trouver dans ce modeste travail l’expression de
notre haute considération et notre profond respect pour avoir guidé les
premiers pas de ma carrière.
 À
Notre maître et juge de thèse
Monsieur le Professeur agrégé Makram KOUBAA
Service des Maladies Infectieuses - CHU Hedi Chaker
Sfax

Vous nous avez beaucoup honoré en acceptant de faire partie de notre

jury.
Nous avons pu apprécier votre compétence et votre sérieux dans
l’exercice du métier.
Vos qualités humaines et professionnelles exemplaires et votre extrême
gentillesse nous ont toujours profondément touchés.
Veuillez trouver ici l’expression de notre reconnaissance et de notre
respect.
 À
Notre maître, juge et rapporteur de thèse
Monsieur le Professeur agrégé Lassaad CHTOUROU
Service de Gastro-Entérologie - CHU Hedi Chaker Sfax

Nous vous exprimons nos vifs remerciements pour le privilège que vous
nous faites d’avoir bien voulu juger cette thèse.
Nous apprécions en votre personne la richesse du savoir et la rigueur de
la pensée.
Qu’il nous soit permis de vous exprimer notre vive reconnaissance et
notre profond respect
 À
Notre maître et juge de thèse
Madame la Professeure agrégée Yosr Hentati
Service de Radiologie - CHU Hedi Chaker Sfax

Nous vous exprimons notre gratitude et nos remerciements les plus

sincères pour l honneur que vous nous faites en acceptant de juger ce
travail. Nous avons pour vous un grand respect qui impose vos
connaissances et votre compétence. Soyez assuré de notre haute
considération et de notre reconnaissance
 À
Notre chère directrice de thèse
Madame l’Assistante Hospitalo-universitaire
Fatma SMAOUI

Vous m’avez honoré par votre confiance en me confiant cet excellent

sujet de travail. Je tiens à vous remercier pour votre aide, votre
Manière de penser et de procéder, votre manière d’être, bref toute votre
personnalité. Votre bonté, votre modestie, votre compréhension, ainsi
que vos qualités humaines et professionnelles ne peuvent que susciter
mon grand estime et profond amour et respect. Veuillez trouver ici,
l'assurance de ma reconnaissance et ma profonde admiration.
 PLAN

INTRODUCTION ------------------------------------------------------------------------------------- 1
MATERIELS ET METHODES -------------------------------------------------------------------- 2
1. TYPE DE L’ETUDE ------------------------------------------------------------------------------------- 2
2. POPULATION DE L’ETUDE ET DEFINITIONS ---------------------------------------------------------- 2
2.1. Critères d’inclusion ----------------------------------------------------------------------------- 2
2.2. Définitions :-------------------------------------------------------------------------------------- 3
2.2.1. Paramètres biologiques -------------------------------------------------------------------- 3
2.2.2. Evolution ------------------------------------------------------------------------------------ 3
3. METHODES -------------------------------------------------------------------------------------------- 4
3.1. Fiche de renseignements : ---------------------------------------------------------------------- 4
3.2. Outils statistiques : ------------------------------------------------------------------------------ 4
RESULTATS ------------------------------------------------------------------------------------------- 5
1. CARACTERISTIQUES EPIDEMIOLOGIQUES ----------------------------------------------------------- 5
1.1. Fréquence ---------------------------------------------------------------------------------------- 5
1.1.1. Répartition annuelle ----------------------------------------------------------------------- 5
1.2. Age ----------------------------------------------------------------------------------------------- 5
1.3. Sexe ----------------------------------------------------------------------------------------------- 6
1.4. Origine géographique --------------------------------------------------------------------------- 6
1.5. Habitudes de vie --------------------------------------------------------------------------------- 7
1.6. Antécédents médicaux et comorbidités ------------------------------------------------------- 7
1.6.1. Antécédents familiaux de tuberculose --------------------------------------------------- 7
1.6.2. Antécédents personnels de tuberculose : ------------------------------------------------ 7
1.6.3. Terrain d’immunodépression : ------------------------------------------------------------ 8
2. ETUDE CLINIQUE -------------------------------------------------------------------------------------- 8
2.1. Délais de consultation et du diagnostic positif ----------------------------------------------- 8
2.1.1. Délai de consultation ---------------------------------------------------------------------- 8
2.1.2. Délai d’hospitalisation --------------------------------------------------------------------- 9
2.2. Signes fonctionnels ----------------------------------------------------------------------------- 9
2.3. Signes physiques -------------------------------------------------------------------------------- 9
2.3.1. La fièvre ------------------------------------------------------------------------------------- 9
2.3.2. Examen Abdominal ----------------------------------------------------------------------- 10
 2.3.3. Autres signes physiques associés : ------------------------------------------------------ 10
2.3.3.1. Hépatomégalie et splénomégalie --------------------------------------------------- 10
2.3.3.2. Adénopathies axillaires -------------------------------------------------------------- 10
2.3.3.3. Autres signes -------------------------------------------------------------------------- 10
3. EXPLORATIONS BIOLOGIQUES ---------------------------------------------------------------------- 10
3.1. Biologie non spécifique ----------------------------------------------------------------------- 10
3.1.1. Résultats de l’hémogramme ------------------------------------------------------------- 10
3.1.2. Syndrome inflammatoire biologique ---------------------------------------------------- 11
3.1.3. Autres anomalies biologiques ----------------------------------------------------------- 11
3.2. Biologie spécifique ---------------------------------------------------------------------------- 11
3.2.1. L’intradermo-réaction à la tuberculine ------------------------------------------------- 11
3.2.2. Test de détection de l'interféron gamma ------------------------------------------------ 12
3.2.3. Sérologie VIH ----------------------------------------------------------------------------- 12
3.3. Etude du liquide d’ascite ---------------------------------------------------------------------- 12
3.3.1. Etude biochimique du liquide d’ascite -------------------------------------------------- 12
3.3.2. Etude cytologique du liquide d’ascite -------------------------------------------------- 12
4. DONNEES MICROBIOLOGIQUES --------------------------------------------------------------------- 13
4.1. Recherche de mycobactéries dans le liquide d’ascite : ------------------------------------ 13
4.2. Recherche de mycobactéries dans les autres prélèvements : ------------------------------ 13
5. EXPLORATIONS RADIOLOGIQUES ------------------------------------------------------------------- 13
5.1. Echographie abdomino-pelvienne------------------------------------------------------------ 13
5.2. Scanner abdominal ----------------------------------------------------------------------------- 14
5.3. Radiographies extra digestives --------------------------------------------------------------- 15
5.3.1. Radiographie thoracique ----------------------------------------------------------------- 15
5.3.2. Scanner thoracique ------------------------------------------------------------------------ 15
5.3.3. Imagerie par résonnance magnétique (IRM) cérébrale ------------------------------- 16
5.3.4. Imagerie de contrôle de fin de traitement ---------------------------------------------- 16
6. EXPLORATIONS ENDOSCOPIQUES DIGESTIVES : --------------------------------------------------- 17
6.1. Fibroscopie œsogastroduodénale (FOGD) -------------------------------------------------- 17
6.2. Colonoscopie ----------------------------------------------------------------------------------- 17
7. DONNEES ANATOMO-PATHOLOGIQUES ------------------------------------------------------------ 17
8. MOYENS DIAGNOSTIQUES DE LA TUBERCULOSE PERITONEALE ---------------------------------- 18
8.1. Diagnostic certain ------------------------------------------------------------------------------ 18
8.2. Diagnostic possible ---------------------------------------------------------------------------- 18
9. ASSOCIATION TUBERCULEUSE ---------------------------------------------------------------------- 19
9.1. Données générales ----------------------------------------------------------------------------- 19
9.2. Localisations doubles -------------------------------------------------------------------------- 19
9.3. Localisations triples---------------------------------------------------------------------------- 20
9.4. Localisation quadruple ou plus --------------------------------------------------------------- 20
10. MODALITES THERAPEUTIQUES -------------------------------------------------------------------- 21
10.1. Traitement médical --------------------------------------------------------------------------- 21
10.1.1. Traitement antituberculeux ------------------------------------------------------------- 21
10.1.1.1. Schéma thérapeutique -------------------------------------------------------------- 21
10.1.1.2. Durée du traitement : --------------------------------------------------------------- 22
10.1.2. Traitement médical associé ------------------------------------------------------------- 22
10.2. Traitement chirurgical ----------------------------------------------------------------------- 22
11. MODALITES EVOLUTIVES -------------------------------------------------------------------------- 22
DISCUSSION ----------------------------------------------------------------------------------------- 24
1. EPIDEMIOLOGIE -------------------------------------------------------------------------------------- 24
1.1. Epidémiologie de la tuberculose ------------------------------------------------------------- 24
1.1.1. Dans le monde ----------------------------------------------------------------------------- 24
1.1.2. En Tunisie ---------------------------------------------------------------------------------- 24
1.2. Epidémiologie de la Tuberculose péritonéale ----------------------------------------------- 25
1.2.1. Fréquence ---------------------------------------------------------------------------------- 25
1.2.2. Âge------------------------------------------------------------------------------------------ 25
1.2.3. Sexe ----------------------------------------------------------------------------------------- 25
1.2.4. Origine ------------------------------------------------------------------------------------- 25
1.2.5. Habitudes de vie --------------------------------------------------------------------------- 26
1.2.6. Antécédents personnels et familiaux de tuberculose ---------------------------------- 26
1.2.7. Immunodépression et comorbidités ----------------------------------------------------- 26
2. PHYSIOPATHOLOGIE --------------------------------------------------------------------------------- 27
3. ASSOCIATION DE LOCALISATIONS TUBERCULEUSES ---------------------------------------------- 27
4. ETUDE CLINIQUE ------------------------------------------------------------------------------------- 28
5. EXPLORATIONS BIOLOGIQUES ---------------------------------------------------------------------- 29
5.1. Biologie non spécifique ----------------------------------------------------------------------- 29
5.2. Etude du liquide d’ascite ---------------------------------------------------------------------- 30
5.3. Intradermo-réaction à la tuberculine --------------------------------------------------------- 31
5.4. Test de détection de l’interféron gamma ---------------------------------------------------- 32
 5.5. Dosage de l’Adénosine Deaminase (ADA) ------------------------------------------------- 32
5.6. Tissue Xpert MTB/Rif------------------------------------------------------------------------- 32
6. EXPLORATIONS RADIOLOGIQUES DIGESTIVES ----------------------------------------------------- 33
6.1. Echographie abdominale ---------------------------------------------------------------------- 33
6.2. La tomodensitométrie abdominale ----------------------------------------------------------- 33
7. EXPLORATIONS RADIOLOGIQUES EXTRA DIGESTIVES -------------------------------------------- 35
7.1. Imagerie thoracique ---------------------------------------------------------------------------- 35
7.2. Imagerie par résonance magnétique cérébrale (IRM) -------------------------------------- 35
8. EXPLORATION ENDOSCOPIQUE --------------------------------------------------------------------- 35
8.1. Fibroscopie œso-gastro-duodénales (FOGD) ----------------------------------------------- 35
8.2. Coloscopie -------------------------------------------------------------------------------------- 36
9. DONNEES ANATOMOPATHOLOGIQUES ------------------------------------------------------------- 36
10. MODALITES THERAPEUTIQUES -------------------------------------------------------------------- 37
10.1. Traitement médical --------------------------------------------------------------------------- 37
10.1.1. Traitement antituberculeux ------------------------------------------------------------- 37
10.1.1.1. Schéma thérapeutique -------------------------------------------------------------- 37
10.1.1.2. Durée du traitement----------------------------------------------------------------- 38
10.1.1.3. Effets indésirables du traitement -------------------------------------------------- 38
10.1.1.3.1. Intolérance digestive ---------------------------------------------------------- 38
10.1.1.3.2. Toxicité hépatique ------------------------------------------------------------- 39
10.1.1.3.3. Toxicité neurologique --------------------------------------------------------- 39
10.1.1.3.4. Manifestations cutanées ------------------------------------------------------- 40
10.1.1.3.5. Toxicité hématologique ------------------------------------------------------- 40
10.1.1.3.6. Atteinte oculaire --------------------------------------------------------------- 40
10.1.2. Traitement corticoïde-------------------------------------------------------------------- 40
11. EVOLUTION ----------------------------------------------------------------------------------------- 41
11.1. Guérison --------------------------------------------------------------------------------------- 41
11.2. Décès ------------------------------------------------------------------------------------------- 41
11.3. Séquelles --------------------------------------------------------------------------------------- 41
CONCLUSION --------------------------------------------------------------------------------------- 42
REFERENCES
 LISTE DES ABREVIATIONS
ADA : Adénosine désaminase

ADN : Acide désoxyribonucléique

ARN : Acide ribonucléique

ALAT : Alanine aminotransferase

ASAT : Aspartate aminotransferase

BK : Bacille de Koch

CRP : Protéine C réactive

CHU : Centre hospitalo-universitaire

ETB : Ethambutol

F : Femme

FOGD : Fibroscopie œsogastroduodénale

FQ : Fluoroquinolone

H : Homme

HRZE : Isoniazide-Rifampicine-Pyrazinamide-Ethambutol

IDR : Intradermo-réaction

Ig : Immunoglobuline

INH : Isoniazide

IRM : Imagerie par résonnance magnétique

IRV : Infection rétrovirale

LDH : Lactate déshydrogénase

M. : Mycobacterium

Mhz : Megahertz

OMS : Organisation mondiale de la santé

PCR : Amplification des acides nucléiques

PZD : Pyrazinamide

RBK : Recherche de Bacille de Koch

RIF : Rifampicine

SIDA : Syndrome d’immunodéficience acquise

TEP : Tuberculose extra pulmonaire

TDM : Tomodensitométrie

TP : Tuberculose péritonéale

TB : Tuberculose

VIH : Virus de l’immunodéficience humaine

VS : Vitesse de sédimentation
 Liste des tableaux

Tableau I : Répartition des signes fonctionnels généraux ........................................................9

Tableau II : Anomalies à l’hémogramme chez les patients ayant une tuberculose péritonéale 11

Tableau III : Liste des localisations doubles .......................................................................... 20

Tableau IV : Liste des localisations quadruples ou plus......................................................... 20

Tableau V : Causes du changement du protocole thérapeutique et nouveau protocole ........... 21

Tableau VI : comparaison des données cliniques avec d’autres séries ...................................29

Tableau VII : comparaison des résultats scanographiques avec d’autres séries ...................... 34
 Liste des figures

Figure 1 : Répartition des patients en fonction de l’année d’hospitalisation .............................5

Figure 2: Répartition du nombre des patients en fonction de l’âge ..........................................6

Figure 3 : Répartition des patients en fonction du sexe ............................................................6

Figure 4: Répartition des patients selon le milieu de vie ..........................................................7

Figure 5 : Délai entre l’apparition des symptômes et la consultation .......................................8

Figure 6 : Echographie abdominale montrant une ascite cloisonnée (flèches) ........................ 14

Figure 7 : Coupe transversale abdominale montrant un liquide d’ascite de grande abondance

............................................................................................................................................. 15

Figure 8 : coupe TDM thoracique transversale montrant une caverne tuberculeuse ............... 16

Figure 9 : coupe coronale à l’IRM cérébrale en T2 montrant un tuberculome au niveau du

lobe temporal gauche ............................................................................................................ 16

Figure 10 : résultats anatomopathologiques de la biopsie péritonéale .................................... 18

Figure 11: Représentation des associations tuberculeuses ..................................................... 19

INTRODUCTION
 Introduction

La tuberculose est une pathologie infectieuse transmissible causée par les

mycobacterium tuberculosis (1). Elle représente l’une des principales causes de
décès dans le monde et un problème de la santé publique (1). Elle arrive en tête
des causes de mortalité d’origine infectieuse à l’échelle mondiale avant le SIDA
(2).

La tuberculose pulmonaire représente la forme clinique la plus fréquente mais

tous les organes peuvent être touchés (1).

Parmi les localisations extra pulmonaires de la tuberculose, la tuberculose

digestive représente 2,5% (1).

La tuberculose péritonéale représente la localisation la plus fréquente de la

tuberculose digestive et elle peut s’associer à d’autres atteintes hépatique, extra
périnéale, ou extra digestive.

La prise en charge de la tuberculose péritonéale est difficile notamment à cause

du polymorphisme anatomo-clinique et la non spécificité des signes
radiologiques ce qui retarde le diagnostic et peut mettre en jeu le pronostic
fonctionnel ou vital du patient (2).

Dans ce travail, nous proposons de s’intéresser à la tuberculose péritonéale chez

l’adulte et de :

 Dégager ses différents aspects épidémiologiques

 Préciser les modalités diagnostiques et thérapeutiques
 Etudier le profil évolutif de cette pathologie.

1
MATERIELS ET METHODES
 Matériels et méthodes

1. TYPE DE L’ETUDE
Nous avons réalisé une étude rétrospective ayant inclus tous les cas de
tuberculose péritonéale hospitalisés dans le service des maladies infectieuses du
CHU Hedi Chaker de Sfax durant une période de 8 ans allant de 2013 à 2020.

2. POPULATION DE L’ETUDE ET DEFINITIONS

2.1. Critères d’inclusion

Nous avons inclus dans cette étude tous les patients présentant une tuberculose
péritonéale. Elle est définie par l’atteinte tuberculeuse du feuillet viscéral et/ou
pariétal du péritoine. Le diagnostic était retenu devant l’association de signes
cliniques et radiologiques évocateurs du diagnostic avec :

 Une confirmation microbiologique par la mise en évidence du

Mycobacterium tuberculosis après culture du liquide d’ascite.
 Ou des arguments anatomopathologiques des biopsies péritonéales, avec la
mise en évidence d’un granulome épithélioïde gigantocellulaire avec une
nécrose caséeuse.
 Ou un faisceau d’arguments cliniques, biologiques et/ou radiologiques
évocateurs d’une atteinte péritonéale en présence d’autres localisations
tuberculeuses confirmées avec une réponse favorable au traitement
antituberculeux.
 Un diagnostic certain était retenu suite à une preuve anatomopathologique
ayant montré une tuberculose caséo-folliculaire.
 Un diagnostic était possible en présence d’un faisceau d’arguments prenant
en considération l’anamnèse en faveur de la tuberculose qui étaient la
présence d’antécédents familiaux de TB pulmonaire, un antécédent de
tuberculose qui a touché d’autres organes, des signes d’imprégnation

2
 Matériels et méthodes

tuberculeuse, des signes radiologiques en faveur et une bonne réponse au

traitement anti tuberculeux.

2.2. Définitions :

2.2.1. Paramètres biologiques

 L’anémie est définie par un taux d’hémoglobine inferieur à 13g/dL

 La leucopénie est définie par un nombre de globules blancs inférieur à
4000 éléments/mm3
 L’hyperleucocytose est définie par un nombre de globules blancs
supérieur à 10 000 éléments/mm3
 La lymphopénie est définie par un nombre de lymphocytes inférieur à
1500 éléments /mm3
 La thrombopénie est définie par un nombre de plaquettes inférieur à
150.000 éléments/mm3
 La cytolyse hépatique est définie par un taux d’aspartate aminotransférase
(ASAT) et/ou d’alanine aminotransférase (ALAT) supérieur à 40 UI/L
chacun.
 La vitesse de sédimentation (VS) est considérée pathologique si elle est
supérieure à 30 mm a la première heure
 La protéine C réactive (CRP) est considérée positive si elle est supérieure
à 6 mg/L

2.2.2. Evolution

 L’évolution favorable est définie par la disparition de la symptomatologie

initiale et du syndrome inflammatoire biologique sans récidive ni
séquelles ni décès.
 Les séquelles sont l’ensemble des lésions ou de manifestations cliniques
persistants après la guérison ou la fin du traitement.

3
 Matériels et méthodes

3. METHODES
3.1. Fiche de renseignements :

Nous avons établi une fiche sur laquelle ont été recueillies rétrospectivement
des données épidémio-cliniques, para cliniques, thérapeutiques et évolutives
disponibles dans les dossiers médicaux. Les données recueillies étaient :

 Age et sexe des patients

 Antécédents personnels et familiaux et facteurs favorisants
 Symptomatologie fonctionnelle amenant à consulter
 Données de l'examen clinique
 Résultats des explorations complémentaires : biologie, radiologie,
bactériologie et histologie
 Modalités thérapeutiques et durée du traitement
 Evolution

3.2. Outils statistiques :

Les données ont été traitées par le logiciel SPSS 22. Les variables qualitatives
ont été présentées par leurs fréquences. Les variables quantitatives ont été
présentées par leurs moyennes ± écart type après vérification de la normalité des
valeurs.

C'est au terme de cette démarche que les informations recueillies ont été
analysées et comparées aux données de la littérature.

4
RESULTATS
 Résultats

1. CARACTERISTIQUES EPIDEMIOLOGIQUES
1.1. Fréquence

Durant la période de 2013 à 2020, 34 patients ont été hospitalisés au service des
maladies infectieuses de Sfax pour une tuberculose péritonéale. La prévalence
moyenne était de 3,7 cas par an avec des extrêmes allant de 1 à 7 cas.

1.1.1. Répartition annuelle

Les pics d’hospitalisation étaient constatés en 2014 et 2018 (figure 1).

répartition annuelle
7 7

2 2

2013 2014 2015 2016 2017 2018 2019 2020

Figure 1 : Répartition des patients en fonction de l’année d’hospitalisation

1.2. Age

L’âge moyen de nos patients était 36,9 ± 14,6 ans avec des extrêmes allant de 15
à 65 ans. La tranche d’âge la plus touchée était entre 21 et 40 ans avec atteinte
de 18 patients représentant 52,9 % des cas. (Figure 2)

5
 Résultats

18

0~20 21~40 41~60 61~80

Figure 2: Répartition du nombre des patients en fonction de l’âge

1.3. Sexe

Nos patients étaient répartis en 27 femmes (79,4%) et 7 hommes (20,6%).

Ainsi, le sex-ratio (H/F) était de 0,26. (Figure 3)

sex-ratio
Homme Femme

20.6%

79.4%

Figure 3 : Répartition des patients en fonction du sexe

1.4. Origine géographique

Parmi les 34 patients, 23 vivaient dans un milieu rural (67,6%) alors que 11
patients vivaient dans un milieu urbain (32,4%) (Figure 4).

6
 Résultats

origine géographique
Rural Urbain

32.4%

67.6%

Figure 4: Répartition des patients selon le milieu de vie

1.5. Habitudes de vie

 La consommation du lait cru et de ses dérivés (Lben, Raieb, Fromage

blanc) était observée chez 17 patients (50%).
 Un contact avec les animaux (bovins /ovins) était noté chez 17 patients
(50%)

1.6. Antécédents médicaux et comorbidités

1.6.1. Antécédents familiaux de tuberculose

Des antécédents familiaux de tuberculose étaient notés chez 4 patients (11,7%).

Ils s’agissaient de personnes ayant un contact étroit avec nos patients.

1.6.2. Antécédents personnels de tuberculose :

Dans notre étude, 3 patients (8,8%) avaient des antécédents personnels de

tuberculose. Un patient avait une tuberculose pulmonaire et deux autres avaient
une tuberculose ganglionnaire.

7
 Résultats

1.6.3. Terrain d’immunodépression :

L’immunodépression était présente chez 7 patients (20,6%). Elle était à type de

 Infection rétrovirale : Observée chez 2 patients (5,9%).
 Diabète : Constaté chez 2 patients (5,9%). Il s’agit d’un diabète de type
II.
 Corticothérapie au long cours : Chez 1 patiente (2,9%) pour une
polyarthrite rhumatoïde.
 Traitement immunosuppresseur : Chez 2 patients (5,9%) pour une
polyarthrite rhumatoïde et un rhumatisme psoriasique.

2. ETUDE CLINIQUE
2.1. Délais de consultation et du diagnostic positif

2.1.1. Délai de consultation

Le délai qui séparait le début des symptômes et la 1ère consultation était en

moyenne de 3 semaines avec des extrêmes allant de 1 à 12 semaines. (Figure 5)

16
14

<2 semaines 2-4 semaines >4 semaines

Figure 5 : Délai entre l’apparition des symptômes et la consultation

8
 Résultats

2.1.2. Délai d’hospitalisation

Le délai de l’hospitalisation était de 9,4 semaines avec des extrêmes de 1 à 52

semaines.

2.2. Signes fonctionnels

La symptomatologie d’appel était dominée par les signes généraux et digestifs

(Tableau I).

Tableau I : Répartition des signes fonctionnels généraux

Signe fonctionnel Nombre Pourcentage (%)

Fièvre 21 61,8 %
Amaigrissement 20 58,8 %
Asthénie 21 61,8 %
Anorexie 22 64,7 %
Douleurs abdominales 23 67,6 %
Distension abdominale 14 41,2 %
Trouble du transit 7 20,6 %
Vomissements 6 17,6 %
Occlusion intestinale 2 5,9 %
Diarrhée 7 20,6 %
Constipation 3 8,8 %

2.3. Signes physiques

2.3.1. La fièvre

L’un des signes physiques les plus fréquents à l’examen était la fièvre. La
température était supérieure ou égale à 38,5°C dans 21 cas (61,8 %)

9
 Résultats

2.3.2. Examen Abdominal

Une sensibilité abdominale diffuse était présente dans 20 cas (58,8%), une
sensibilité pelvienne dans 3 cas (8,9%) et l’examen était normal dans 11 cas
(32,3%).

Une distension abdominale avec une matité déclive des flancs étaient présentes
chez 12 patients soit 35,3% des cas.

2.3.3. Autres signes physiques associés :

2.3.3.1. Hépatomégalie et splénomégalie

Une splénomégalie était observée chez 2 patients (5,9%).

Aucune hépatomégalie n’a été décelée à l’examen clinique.

2.3.3.2. Adénopathies axillaires

Des adénopathies axillaires étaient palpées chez un seul patient (2,9 %).

2.3.3.3. Autres signes

Des signes neurologiques ont été notés chez 7 patients (20,6 %).

3. EXPLORATIONS BIOLOGIQUES
3.1. Biologie non spécifique

3.1.1. Résultats de l’hémogramme

L’anomalie biologique la plus fréquente était l’anémie observée chez 28 patients

(82,3%). Il s’agit d’une anémie hypochrome microcytaire chez 20 patients
(71,4%) et d’une anémie normo-chrome normocytaire chez 8 patients (28,6%).

La lymphopénie était présente chez 16 patients (47%) dont deux (5,8%) étaient
infectés par le VIH.

La thrombopénie était notée chez 2 patients (5,8%).

10
 Résultats

Une pancytopénie était observée chez une seule patiente qui était atteinte du
VIH (2,9%) (Tableau II).

Tableau II : Anomalies à l’hémogramme chez les patients ayant une tuberculose

péritonéale
Anomalie de l’hémogramme Nombre Pourcentage(%)
Anémie 28 82,4%
Lymphopénie 16 47%
Thrombopénie 2 5,8%
Pancytopénie 1 2,9%

3.1.2. Syndrome inflammatoire biologique

La CRP était ≥ 6 mg/l 88

Une électrophorèse des protéines était réalisée pour 10 patients :

Une hypoalbuminémie était notée chez 6 patients (60%). Cinq patients avaient
une hyper gamma globulinémie (50%) et 5 patients (50%) avait un hyper alpha1
globulinémie.

3.1.3. Autres anomalies biologiques

Une cytolyse hépatique précédant le traitement antituberculeux était présente

chez 4 patients (11,7%).

Une hypokaliémie était notée chez 3 patients (8,8%)

On n’avait pas noté d’anomalie de la fonction rénale ni de trouble de

l’hémostase chez tous nos patients.

3.2. Biologie spécifique

3.2.1. L’intradermo-réaction à la tuberculine

L’intradermo-réaction à la tuberculine (IDR) était faite dans 30 cas (88,2%).

Elle était positive dans 11 cas (32,4%).

11
 Résultats

3.2.2. Test de détection de l'interféron gamma

Le dosage de l’interféron gamma était réalisé dans 3 cas (8,8%) et le résultat

était positif dans les 3 cas (100%).

Pour ces 3 patients, un seul avait une IDR positive. Les 2 autres avaient une IDR
négative.

3.2.3. Sérologie VIH

Parmi les 34 patients, 2 patients était connu séropositif (5,9%). Pour les 32
patients restants, la sérologie VIH était pratiquée pour 25 patients (78%). Elle
était négative pour tous les patients prélevés.

3.3. Etude du liquide d’ascite

3.3.1. Etude biochimique du liquide d’ascite

L’étude biochimique du liquide d’ascite était réalisée dans 17 cas (50%) et a

montré chez tous les cas (100%) un liquide exsudatif (protide >30 g/l).

Le dosage de la lactate déshydrogénase (LDH) et de l’activité de l’adénosine

désaminase (ADA) n’a pas été pratiqué dans le liquide d’ascite chez nos
patients.

3.3.2. Etude cytologique du liquide d’ascite

L’étude cytologique du liquide d’ascite était réalisée chez 14 patients (41,2%).

Elle a montré une prédominance lymphocytaire dans 13 cas (93%) et une
prédominance neutrophile dans 1 cas (7%). La recherche des cellules atypiques
et des cellules néoplasiques était négative dans tous les cas (100%).

12
 Résultats

4. DONNEES MICROBIOLOGIQUES
4.1. Recherche de mycobactéries dans le liquide d’ascite :

La RBK dans le liquide d’ascite était réalisée pour 3 patients (8,8%) et était
négative pour les trois.

La PCR BK dans le liquide d’ascite était réalisé pour un seul patient (3%) et elle
est revenue négative.

4.2. Recherche de mycobactéries dans les autres prélèvements :

 La recherche de bacilles de Koch (RBK) dans les crachats était réalisée

pour tous les patients et était positive chez 3 patients (8,8%).
 La Cytoponction ganglionnaire était réalisée pour 7 patients (20,6%) et a
montré chez tous les cas une atteinte tuberculeuse ganglionnaire associée.

5. EXPLORATIONS RADIOLOGIQUES
5.1. Echographie abdomino-pelvienne

L’échographie abdomino-pelvienne était réalisée chez 28 patients soit (82,3%)

des cas. Elle avait montré :

 La présence d’ascite chez 19 patients (67,8%). Elle était cloisonnée dans 2

cas (7,15%) et libre dans 17 cas (60,7%). (Figure 6)
 L’absence de liquide d’ascite chez 9 patients (32,1%).
 Une agglutination des anses intestinales chez 2 patients (7,1%)
 Un épaississement péritonéal chez 3 patients (10,7%)
 La présence d’un épaississement iléal chez 2 patients (7,1%).
 Une splénomégalie visible à l’échographie chez 2 patients (7,1%)

13
 Résultats

Figure 6 : Echographie abdominale montrant une ascite cloisonnée (flèches)

5.2. Scanner abdominal

Le scanner abdominal était réalisé chez 32 patients soit 94,1%. Il avait montré la
présence de :

 Liquide d’ascite dans 28 cas (87,5%) qui était de faible abondance chez 8
patients (25%), de moyenne abondance chez 12 patients (37,5%) et de
grande abondance chez 8 patients (25%) (Figure 7). L’absence d’ascite
au scanner était notée chez 4 patients (12,5%).
 Des adénopathies mésentériques chez 14 patients (43,7%)
 Une infiltration de la graisse péritonéale chez 12 patients (37,5%)
 Un épaississement intestinal chez 12 patients (37,5%)
 Une hépatomégalie chez 5 patients (15,6%) et d’une splénomégalie chez
4 patients (12,5%).

14
 Résultats

Figure 7 : Coupe transversale abdominale montrant un liquide d’ascite de grande

abondance

5.3. Radiographies extra digestives

5.3.1. Radiographie thoracique

La radiographie thoracique était pratiquée pour tous les patients de notre série
d’une façon systématique à la recherche d’une localisation pulmonaire. Elle a
montré une pleurésie dans 5 cas (14,5%), une miliaire dans un seul cas (3%) et
une opacité parenchymateuse dans 2 autres cas (6%). Elle était normale dans 26
cas (76,5%).

5.3.2. Scanner thoracique

Le scanner thoracique réalisé chez 12 patients, avait montré une tuberculose

active dans 2 cas (16,6%) (figure 8) et des séquelles de tuberculose chez 3
patients (25.1%). Il était normal dans 7 cas (58,3%).

15
 Résultats

Figure 8 : coupe TDM thoracique transversale montrant une caverne tuberculeuse

5.3.3. Imagerie par résonnance magnétique (IRM) cérébrale

L’IRM cérébrale était réalisée pour 7 patients. L’indication était la présence de

signes neurologiques chez ces patients.

Cet examen a montré la présence de localisations cérébro-medullaires chez 3

patients et était normal chez les 4 autres. (Figure 9)

Figure 9 : coupe coronale à l’IRM cérébrale en T2 montrant un tuberculome au niveau

du lobe temporal gauche

5.3.4. Imagerie de contrôle de fin de traitement

L’imagerie de contrôle était pratiquée chez 24 patients (70,6%). Au total, 31

examens étaient effectués. Ils ont été réalisés en moyenne à 9,8 mois de

16
 Résultats

traitement pour les échographies de contrôle, et de 13,25 mois pour les scanners
de contrôle. On a constaté :

 Une amélioration à l’imagerie de contrôle chez 22 patients (91,6%).

 Un aspect stable des lésions initiales chez 2 patients (8,4%).

6. EXPLORATIONS ENDOSCOPIQUES DIGESTIVES :

6.1. Fibroscopie œsogastroduodénale (FOGD)

La FOGD était réalisée chez 4 patients. Elle était pathologique dans 2 cas. Elle a
montré une atteinte gastrique à type de gastrite antrale congestive et
mamelonnée chez un patient et une gastopathie antro-fundique œdémateuse dans
l’autre cas.

6.2. Colonoscopie

La colonoscopie était pratiquée chez 6 patients et a montré une atteinte colo

rectale chez 4 patients (66,6%). L’atteinte était à type de :

- Atteinte congestive et pavimenteuse colique droite dans un cas

- Des polypes hyperplasiques et planes au niveau du colon droit dans
2 cas.
- Des diverticules non compliqués du sigmoïde dans un cas

7. DONNEES ANATOMO-PATHOLOGIQUES
Une biopsie péritonéale chirurgicale dans le cadre d’une laparoscopie ou
laparotomie exploratrice était réalisée chez 30 patients (88,2%).

L’étude anatomopathologique des fragments a montré des granulomes

épithélioides et gigantocellulaires avec nécrose caséeuse dans 21 cas (70%) et
des granulomes gigantocellulaires sans nécrose caséeuse dans 6 cas (20%).

Un aspect non spécifique était noté dans 3 cas (10%) (Figure 10).

17
 Résultats

Résultat anapathologique des biopsies péritonéales

granulome épitélioide et giganto cellulaire avec nécrose
caséeuse
granulome giganto cellulaire sans nécrose caséeuse

aspect non spécifique

10%
20%

70%

Figure 10 : résultats anatomopathologiques de la biopsie péritonéale

8. MOYENS DIAGNOSTIQUES DE LA TUBERCULOSE PERITONEALE

8.1. Diagnostic certain

Le diagnostic de la tuberculose péritonéale était certain dans 21 cas (61,7%). Ce

diagnostic était retenu suite à une preuve anatomopathologique ayant montré
une tuberculose caséo-folliculaire.

8.2. Diagnostic possible

Le diagnostic de la TP était possible en présence d’un faisceau

d’arguments dans 13 cas (38,3%) prenant en considération l’anamnèse en faveur
de la tuberculose qui étaient la présence d’antécédents familiaux de TB
pulmonaire, un antécédent de tuberculose qui a touché d’autres organes, des
signes d’imprégnation tuberculeuse, des signes radiologiques en faveur et une
bonne réponse au traitement antituberculeux.

Une IDR à la tuberculine était positive dans 2 cas et un syndrome

inflammatoire biologique était présent dans 7 cas. La ponction d’ascite a
contribué à la rétention du diagnostic de la tuberculose péritonéale dans 5 cas en

18
 Résultats

montrant une ascite exsudative avec une cellularité élevée à prédominance

lymphocytaire.

La TDM abdominale a montré des adénopathies nécrosées dans 4 cas et

un épaississement iléo-cæcal dans 7 cas.

L’association à d’autres localisations tuberculeuses était notée dans 9 cas (69%

des patients à diagnostic possible).

Par ailleurs, une réponse favorable au traitement antituberculeux dans tous

les cas était aussi un argument en faveur de la tuberculose.

9. ASSOCIATION TUBERCULEUSE
9.1. Données générales

Dans notre étude, 20 patients présentaient une forme isolée de tuberculose

péritonéale. Huit patients présentaient une forme doublement associée, un seul
patient présentait une forme triplement associée et 5 patients présentaient 4
localisations tuberculeuses ou plus (Figure 11).

TB isolé TB double TB triple TB quadruple ou plus

3% 15%

23% 59%

Figure 11: Représentation des associations tuberculeuses

9.2. Localisations doubles

L’association la plus fréquente était l’association avec la tuberculose uro-

génitale trouvée dans 3 cas suivie par l’association avec la tuberculose

19
 Résultats

ganglionnaire dans 2 cas, l’association avec la tuberculose pleurale, pulmonaire

ou neuroméningé dans un cas chacune. (Tableau III)

Tableau III : Liste des localisations doubles

Association Nombre de cas

Péritonéale + uro-génitale 3
Péritonéale + ganglionnaire 2
Péritonéale + pleurale 1
Péritonéale + pulmonaire 1
Péritonéale + neuroméningée 1

9.3. Localisations triples

Dans notre étude, nous avons observé une seule forme de tuberculose triplement
associée englobant les localisations péritonéales, pleurale et urogénitale.

9.4. Localisation quadruple ou plus

Cinq patients dans notre série ont développé des formes qui associent 4
localisations ou plus soit 15% de la totalité des malades : le nombre de
localisation était 4 dans 2 cas (40%), 5 dans un seul cas (20%), 6 localisations
dans un cas (20%) et 7 localisations chez le dernier (20%) (Tableau IV)

Tableau IV : Liste des localisations quadruples ou plus

Nombre
Association Nombre
de localisations
Péritonéale + ganglionnaire
1
4 localisations + pulmonaire + Neuromeningée
(2 cas) Péritonéale + ganglionnaire
1
+ pulmonaire + urogénitale
Péritonéale + pulmonaire + pleurale + hépatique +
5 localisations 1
parties molles
Péritonéale + pulmonaire + pleurale + hépatique +
6 localisations 1
splénique + ganglionnaire
Péritonéale + pulmonaire + hépatique + splénique
7 localisations 1
+ rénale + Neuromeningée + ganglionnaire

20
 Résultats

10. MODALITES THERAPEUTIQUES

10.1. Traitement médical

10.1.1. Traitement antituberculeux

10.1.1.1. Schéma thérapeutique

 Durant les 2 premiers mois du traitement

Une quadrithérapie antituberculeuse sous forme associée (HRZE) était prescrite

chez 34 patients (100%).

Un changement du protocole avant les 2 mois était observé chez 8 patients

(23,5%). Il était dû à l’apparition d’effets indésirables.

Le nouveau protocole prescrit était une trithérapie dans 3 cas, l’utilisation

d’antituberculeux de seconde ligne dans 4 cas et l’utilisation d’une bithérapie
uniquement chez un seul patient (Tableau V)

Tableau V : Causes du changement du protocole thérapeutique et nouveau protocole

Protocole Cause du Nombre de Nouveau protocole

initial changement patients
2 INH, RIF, ETB
INH, RIF, Cytolyse hépatique 1 ETB, RIF, Levofloxacine
PZD, ETB 1 RIF, ETB, Ciprofloxacine
Atteinte 1 INH, PZD, ETB
hématologique 1 INH, RIF
Atteinte oculaire 1 INH, RIF, PZD,
Levofloxacine
Neuropathie 1 RIF, ETB, Streptomycine
périphérique
INH : Isoniazide, RIF : Rifampicine, ETB : Ethambutol, PZD :
Pyrazinamide ;

21
 Résultats

 Au cours du reste de la période du traitement

Une bithérapie était prescrite pour tous nos patients.

Elle a été à base de :

- INH, RIF chez 27 patients

- RIF, ETB chez 5 patients
- INH, ETB chez 2 patients.

10.1.1.2. Durée du traitement :

La durée moyenne de traitement était de 9,4 mois avec des extrêmes allant de 7
mois à 20 mois. La durée était la plus longue pour les formes multifocales et en
cas d’atteinte neuroméningée.

10.1.2. Traitement médical associé

Le recours à la corticothérapie était associé au traitement antituberculeux dans 4

cas. L’indication était une atteinte neurologique.

L’association de Rivotril était notée dans deux cas devant l’apparition de crises
convulsives chez ces 2 patients.

10.2. Traitement chirurgical

Aucun traitement chirurgical n’a été indiqué chez nos 34 patients.

11. MODALITES EVOLUTIVES

L’évolution était favorable pour 30 patients avec une bonne évolution clinique,
radiologique et l’absence de séquelles décelables.

Pour les autres 4 patients :

 Une patiente a continué son suivie dans un autre hôpital.

 Un patient a présenté une paresthésie des 2 mains.

22
 Résultats

 Un patient a présenté une complication de type polyneuropathie axonale

sensitivomotrice plus sévère au niveau des membres inférieurs et ce
patient a gardé une paraplégie comme séquelle.
 Un patient a été décédé suite à l’IRV au stade SIDA.

23
DISCUSSION
 Discussion

1. EPIDEMIOLOGIE
1.1. Epidémiologie de la tuberculose

1.1.1. Dans le monde

La tuberculose (TB) représente encore un problème majeur de la santé publique

responsable d’une grande morbi-mortalité. Chaque année, des millions de
personnes développent la TB maladie dans le monde entier. Selon le rapport
annuel de 2020 de l’Organisation Mondiale de la Santé (OMS) sur la
tuberculose, 10 millions nouveaux cas étaient rapportés en 2019, une réduction
de 2,3% entre 2018 et 2019 (1). La morbidité varie considérablement d’un pays
à un autre : elle est de moins de 10 nouveaux cas par 100 000 habitants par an
dans la région de l’Amérique de nord, l’Europe de l’ouest et l’Australie. En
contrepartie, des régions comme le Pakistan, l’Inde, la Chine, l’Indonésie, le
Nigeria et l’Afrique du sud ont une incidence supérieure à 100 000 nouveaux
par an. Selon les estimations de l’OMS, 1,4 million de décès sont dus à la
tuberculose y compris 208 000 chez des personnes VIH positif. Le nombre
annuel de décès dus à la tuberculose a diminué de 14% entre 2015 et 2019 dans
le monde entier et l’Afrique a fait une bonne réduction de 19% (1). Cette
réduction s’intègre dans une stratégie globale de lutte contre la TB stipulée par
l’OMS qui vise à mettre fin à l’épidémie mondiale de la TB avec des objectifs
de réduire de 95% les décès dus à la TB et de 90% le nombre de nouveaux cas
de TB entre 2015 et 2035. (1)

1.1.2. En Tunisie

En se référant au guide de la prise en charge de la tuberculose en Tunisie de

2018, la Tunisie reste un pays à endémicité intermédiaire avec une incidence
déclarée de 29/100 000 habitants en 2017. La tendance, qui était décroissante
depuis plusieurs années (taux d’incidence déclarée de 48,6/100 000 habitants en

24
 Discussion

1975 à 18,9/100 000 en 2002), s’est inversée à partir de 2003 et on assiste à une
recrudescence de la maladie avec prédominance de la tuberculose Extra
pulmonaire (2).

1.2. Epidémiologie de la Tuberculose péritonéale

1.2.1. Fréquence

La TB péritonéale est une forme rare de tuberculose. Elle représente 0,1 à 4% de

toutes les formes de tuberculose (3,4).

1.2.2. Âge

La TB péritonéale peut toucher toutes les tranches d’âge avec une prédilection
pour l’adulte. Selon les études, l’âge moyen des patients est de 57,97 ± 15,97
(5). Selon une autre étude menée au Sud-Est de la Corée, l’âge moyen était de
52,5 ans (6). Dans notre étude, l’âge moyen est de 36,9 ans.

1.2.3. Sexe

Le sexe féminin est plus touché par la tuberculose extra-pulmonaire (TEP) (7).
Pour la tuberculose péritonéale, des études menées en Corée du sud(6), aux Etats
Unis (8) et au Togo (32) ont trouvé que les hommes sont plus touchés que les
femmes. Plusieurs autres études ont montré une prédominance féminine,
notamment des études chinoise (27), turque (30) et tunisienne (31,4) .Une nette
prédominance féminine était observée dans notre série avec un sex ratio H/F de
0,26.

1.2.4. Origine

Selon les études, l’origine rurale était associée à un risque significativement plus
élevé de TEP (8,9). Dans notre série, 67,6% de nos patients venaient d’un milieu
rural. La variabilité de la fréquence des atteintes par la Tuberculose péritonéale
selon les milieux peut être expliquée par le bas niveau socio-économique des

25
 Discussion

patients d’origine rurale leur exposant à une malnutrition et à un retard de

consultation par manque de moyens pour le déplacement vers les hôpitaux au
stade initial de la maladie.

1.2.5. Habitudes de vie

Des études antérieures ont montré que la consommation de produits laitiers crus
expose à l’infection par la tuberculose ce qui était trouvé dans 42,3% des cas
selon une étude tunisienne en 2017 (10). Dans notre série, 50% de nos patients
consommaient ces produits. Le contact avec les animaux était noté chez 50% de
nos patients.

1.2.6. Antécédents personnels et familiaux de tuberculose

Les antécédents familiaux de TB augmentent le risque d'infection tuberculeuse

avec environ la moitié des sujets contacts auraient une infection authentique
(11). Des antécédents familiaux de TB étaient retrouvés chez 11,7% de nos
patients. Les antécédents personnels de TB sont également associés à la
survenue de la TB quelle que soit la localisation initiale avec un risque relatif de
5,4 (12). Ces patients pourraient être plus vulnérables à la réinfection et à la
rechute de la tuberculose. Dans notre série, 3 patients (8,8%) avaient des
antécédents personnels de TB.

1.2.7. Immunodépression et comorbidités

L’immunodépression est un facteur de risque de la TB toutes localisations

confondues (13).

Selon les études, les facteurs d’immunodépression décrits en association avec la

TB sont l’infection rétrovirale qui est fréquente (14,15), le déficit immunitaire
inné ou acquis, le traitement immunosuppresseur, le diabète et l’insuffisance
rénale au stade terminal (16).

26
 Discussion

Selon la littérature, la fréquence des formes extra-pulmonaires est d’autant plus

élevée que les patients présentent une immunodépression sévère (17). Dans
notre série, l’immunodépression était présente dans 15,4% des cas dominée par
l’infection rétrovirale dans 5,9% des cas. Plusieurs déficits immunitaires
congénitaux étaient également décrits comme facteurs exposants à la TB comme
la granulomatose septique chronique, le déficit immunitaire commun variable, la
neutropénie cyclique et le syndrome d’hyper Ig E (19). Aucun cas de déficit
immunitaire congénital n’a été noté dans notre série

2. PHYSIOPATHOLOGIE
Il existe plusieurs voies pour que le bacille de Koch atteigne l’abdomen :

- La première voie décrite est l’ingestion du lait contaminé contenant le BK

qui franchit la muqueuse intestinale et se localise dans les ganglions de la
cavité péritonéale. L’infection du péritoine est secondaire à une rupture du
ganglion.
- La deuxième voie est la voie hématogène à partir d’un foyer tuberculeux
initial non contiguë.
- La troisième voie correspond à la propagation directe vers le péritoine à
partir d’un foyer infecté, y compris les trompes de Fallope ou leurs
annexes ou abcès du psoas consécutif à une spondylodiscite tuberculeuse
(20,21).
- La quatrième voie correspond à la contamination directe du péritoine chez
les patients ayant une insuffisance rénale chronique sous dialyse
péritonéale.

3. ASSOCIATION DE LOCALISATIONS TUBERCULEUSES

L’association de la tuberculose péritonéale avec un ou plusieurs autres organes a
été observée dans la littérature (7).

27
 Discussion

Elle peut se voir associée à des localisations pulmonaires et/ou extra

pulmonaires. Les associations peuvent être doubles ou plus et on parle de
tuberculose multifocale lors de l’atteinte de deux sites extra pulmonaires non
contigües associée ou non à une atteinte pulmonaire (77).

4. ETUDE CLINIQUE
La tuberculose péritonéale est d’installation insidieuse (22). Elle peut se
présenter par plusieurs symptômes notamment la fièvre, la perte du poids, la
distension abdominale, les douleurs abdominales et les troubles du transit
(9,23,24). Les études ont montré que la présence concomitante de la TB
pulmonaire avec la TB péritonéale augmente de manière significative la
fréquence des signes d’imprégnation tuberculeuse (la fièvre, les sueurs
nocturnes et/ou la perte de poids) (25).

La douleur abdominale était constatée dans 67,7% des cas dans notre étude ce
qui est conforme avec la littérature. L’ascite est fréquemment observée au cours
de cette pathologie avec des proportions allant de 35 à 81% (26,27). A l’examen
clinique, 41% de nos patients avaient une ascite. Les autres signes abdominaux
peuvent aussi être observés à type de vomissements ou diarrhée (22). Ils étaient
présents dans notre série dans 17,6% et 20,6% respectivement.

Dans le tableau VI, nous avons comparé nos résultats avec les différentes études
dans des différents hôpitaux (4, 28, 29, 30,31).

28
 Discussion

Tableau VI : comparaison des données cliniques avec d’autres séries

Etude Université CHU Hopital Hopital la Notre série
chinoise Dicle de Tokoin Habib Rabta (4) (Hôpital
(Hôpital médecine de de Thameur de Hedi
Guizhou) Diyarbakir de Lomé(31) Tunis (30) Chaker)
(28) Turquie (29)
Pays Chine Turquie Togo Tunisie Tunisie Tunisie
Nombre de cas 51 27 44 90 43 34
inclus
Sexe ratio H/F 0,7 0,29 1,44 0,34 0,54 0,26
Moyenne d’âge 34,8 32 37 44,13 38 37
Fièvre 86,3% 96% 75% Non précisé 65% 61,8%
Distension 62,7% 89% 84% 60% 83% 41,2%
abdominale
Douleurs 74,5% 100% 59% 66,6% 58% 67,6%
abdominale
Occlusion Non Non précisé Non 8,9% Non 5,9%
intestinale précisé précisé précisé
Amaigrissement 66,7% Non précisé 63,3% 60% 62% 58,8%
Sueurs Non 96% Non Non précisé Non 53%
nocturnes précisé précisé précisé

5. EXPLORATIONS BIOLOGIQUES
5.1. Biologie non spécifique

Les anomalies biologiques les plus fréquemment observées au cours de la TB

péritonéale sont l’anémie, le syndrome inflammatoire biologique et l’hypo
albuminémie (4,32).

L’évolution subaiguë ou même chronique de la TB explique la présence d’une

anémie inflammatoire.

Les résultats de notre étude sont en concordance avec ce qui a été rapporté dans
la littérature. Une anémie était notée dans 82,4% des cas et un syndrome
inflammatoire biologique dans 56% des cas. L’électrophorèse des protéines
n’étant réalisé que chez 10 patients, a montré une hypoalbuminémie dans 60%
des cas.

29
 Discussion

5.2. Etude du liquide d’ascite

La Tuberculose péritonéale doit être évoquée devant une ascite lymphocytaire

exsudative avec un gradient de concentration sérum-ascite en albumine < 1,1
g/dL (31,33). Dans notre étude, on a examiné le liquide d’ascite dans 17 cas. Il
était exsudatif dans tous les cas. La prédominance lymphocytaire était observée
chez 93% des cas examinés.

Les techniques microbiologiques conventionnelles de recherche de BK dans le

liquide d’ascite souffrent soit de d'une faible sensibilité (0%-40%) ou d'un délai
d'exécution élevé (culture), ce qui les rend inadéquates pour une gestion
appropriée de la maladie (78).

Pour permettre la détection des mycobactéries dans les frottis colorés par la
coloration de Ziehl Nielsen, la présence de d'au moins 5000 bacilles/mL de
spécimen est requise, alors que pour une culture positive, seulement 10
organismes peuvent suffire pour le diagnostic.

L'actuel "gold-standard" pour le diagnostic de la tuberculose consiste à cultiver

les mycobactéries à partir de spécimens cliniques.

Les méthodes de culture basées sur une combinaison de milieux liquides ou

biphasiques, ainsi que des milieux solides, sont les plus utilisées pour garantir
une sensibilité maximale de détection (79).

La PCR BK constitue un progrès technologique pour détecter des régions

spécifiques de l'ADN ou de l'ARN bactérien.

Cette technique utilise l'amplification de l'acide nucléique pour détecter le M.

tuberculosis dans les tissus corporels. Les études suggèrent que la performance
des différents tests PCR est raisonnablement bonne, avec une sensibilité pouvant
atteindre 95 % (80).

30
 Discussion

La méthode d'amplification de l'ADN par réaction en chaîne par ligase a été

récemment introduite dans la pratique.

Ce test s'est avéré fournir des informations précieuses et rapides pour le

diagnostic de la tuberculose extra pulmonaire avec une précision diagnostique
supérieure à celle de la PCR.

D’autres études sont nécessaires pour déterminer l'utilité clinique de la PCR

et/ou de la réaction en chaine par ligase dans le diagnostic de la TB. Le coût de
l'utilisation de ces techniques sera un autre problème majeur à prendre en
compte particulièrement dans les pays pauvres où la TB est endémique(79,81).

5.3. Intradermo-réaction à la tuberculine

L’IDR à la tuberculine est largement utilisée pour le diagnostic de la TB latente.

Elle est utile également chez les personnes suspectes de TB avec une culture
négative. La positivité de l’IDR est influencée par la prévalence de la TB, le
niveau des réponses immunitaires et le groupe d'âge étudié (34). La sensibilité
de l’IDR à la tuberculine est de 70 % en cas de TB active. Des réactions
faussement négatives peuvent être observées tôt dans l'infection avant
l'apparition d'une hypersensibilité chez les individus anergiques, les
immunodéprimés, chez ceux atteints d'une maladie grave dont la tuberculose
active, les nouveau-nés, les nourrissons âgés de moins de 3 mois et suite à une
erreur technique lors de la réalisation de l’IDR à la tuberculine. Sa spécificité
pour diagnostiquer une TB latente est faible au sein des populations vaccinées
par le BCG (56%) ou exposées aux mycobactéries non tuberculeuses, mais reste
excellente dans les pays à forte endémie et sans couverture vaccinale (98%).

Dans notre série, l’IDR a été réalisée pour 30 patients et elle s’est montrée
positive dans 36,6% des cas.

31
 Discussion

5.4. Test de détection de l’interféron gamma

Le test de détection de l’interféron gamma mesure la réponse immunitaire à

l’égard de Mycobacterium tuberculosis synthétisée par les lymphocytes T
spécifiques. Ce test est très sensible et spécifique dépassant 93% (27, 35,36).

Dans notre étude, ce test a été réalisé chez 3 patients et le résultat était positif
dans tous les prélèvements.

5.5. Dosage de l’Adénosine Désaminase (ADA)

La mesure de l’ADA dans le liquide d’ascite a montré son intérêt dans le

diagnostic de la tuberculose péritonéale en dehors de la culture de la bactérie.
Une méta-analyse récente portant sur 1201 sujets, a montré que les taux d’ADA
avaient une sensibilité (100%) et une spécificité élevée (97%) en utilisant des
valeurs seuils entre 36 et 40 UI/L ; la valeur de seuil optimale était de 39 UI/L
(37,38)

Ainsi, le dosage de l’ADA est un moyen rapide et précis pour le diagnostic

puisqu’il confirme une suspicion clinique de TB péritonéale dans les formes
inopérables (39).

5.6. Tissue Xpert MTB/Rif

Cette technique consiste à détecter la présence de Mycobacterium tuberculosis

par la PCR en temps réel à partir d’une biopsie épiploïque. Les études ont
montré que cette méthode n’avait pas de valeur ajoutée en termes de diagnostic.

En effet, cette technique avait une excellente spécificité (100%) mais une
mauvaise sensibilité (19%) (40).

32
 Discussion

6. EXPLORATIONS RADIOLOGIQUES DIGESTIVES

6.1. Echographie abdominale

Les signes les plus retrouvés à l’échographie étaient la présence d’ascite,

l’épaississement péritonéal et la présence d’adénopathies selon une étude
indienne qui s’occupait de l’apport de l’échographie dans le diagnostic de la
tuberculose abdominale (51) objectivant une ascite dans 73% des cas. Une autre
étude tunisienne publiée en 2010 a signalé la présence d’ascite comme le signe
le plus fréquent à l’échographie abdominale (88%) (80).

L'ascite est facile à reconnaître et apparaît anéchogène s'il s'agit d'un liquide
libre sans débris. La présence d'échos internes est caractéristique d'une ascite
exsudative. L'épaississement péritonéal apparaît comme une couche
hypoéchogène irrégulière. En cas de suspicion de tuberculose péritonéale, une
échographie doit être réalisée à l'aide de sondes convexes et linéaires.
L'utilisation de transducteurs linéaires (5-8 Mhz) est très importante car, en
utilisant des fréquences élevées, il est plus facile d'évaluer la présence d'un
épaississement focal ou diffus du péritoine, écartant l'inflammation chronique
des tumeurs malignes(82).

Les résultats de notre étude étaient concordants avec ce qui a été décrit dans la
littérature avec une présence d’ascite dans 67,8% des cas. L’épaississement
péritonéal était présent dans 10% des cas seulement.

6.2. La tomodensitométrie abdominale

La TDM abdominale a une place très importante dans l’orientation du

diagnostic de la tuberculose péritonéale (52,53). En effet, elle a une meilleure
sensibilité et spécificité que l’échographie (54).

Une publication indienne en avril 2019 a étudié les signes radiologiques à la

TDM abdominale chez 85 cas de tuberculose péritonéale confirmée (55). Elle

33
 Discussion

était subdivisée en trois types : humide, sèche et fibrotique. Elle se manifeste à

la TDM par la présence d’une ascite, d’une infiltration du mésentère et de
lésions macro ou micro nodulaires du péritoine(85).

Dans le tableau VII, nous avons comparé les données de la littérature avec les
résultats de notre série.

Tableau VII : comparaison des résultats scanographiques avec d’autres séries

Ramanan, R. V., & Venu, Université de Kuwait Notre étude
V. (2019) (55) (2002) (56)
Présence d’ascite 89% 55,3% 87,5%
Abondance Faible 32% 29% 28,5%
de l’ascite
Moyenne 50% __ 43%

Grande 18% 71% 28,5%

Adénopathies mésentérique 46% 26% 50%

Épaississement intestinal 89% 86,8% 43%
Épaississement péritonéal 96% __ __
Infiltration de la graisse 100% 69% 43%
péritonéale
Hépatomégalie Non précisé 10,5% 18%
Splénomégalie Non précisé 13,2% 14%

Ces signes radiologiques peuvent mimer un diagnostic différentiel majeur qui

est la carcinose péritonéale.

La différenciation entre la carcinose péritonéale et la tuberculose péritonéale a

toujours été un défi pour les radiologues sur des coupes scanographiques. Un
nouveau signe radiologique a vu le jour récemment, le « CT-OR sign » pour
désigner l’«omental rim sign à la TDM» qui est un signe sensible et spécifique
pour la tuberculose péritonéale. Il permet d’éliminer la majorité des carcinoses
péritonéales. Des sections submillimétriques sont importantes pour détecter une
fine jante autour de l’omentum ou un subtil épaississement péritonéal. Les
limites de ce signe est qu’il est dans peu de cas de tuberculose sèche, l’absence

34
 Discussion

d’ascite ne permet pas la visibilité de la surface de l’omentum causant la

négativité de ce signe (55).

7. EXPLORATIONS RADIOLOGIQUES EXTRA DIGESTIVES

7.1. Imagerie thoracique

La radiographie et le scanner thoracique permettent de détecter un aspect

évocateur d’une tuberculose pulmonaire ancienne ou récente associée qui
conforte davantage le diagnostic de la Tuberculose péritonéale (59).

Dans notre série, la radiographie thoracique standard a montré des anomalies à

type de pleurésie dans 5 cas et l’aspect d’une miliaire dans un seul cas. La TDM
thoracique a permis de mettre en évidence une tuberculose active dans 2 cas et
des séquelles de tuberculose chez 3 patients.

7.2. Imagerie par résonance magnétique cérébrale (IRM)

Dans la localisation cérébrale, certaines lésions tuberculeuses peuvent rester

asymptomatiques et seule l’IRM permet de les détecter. En effet, cet examen
permet de définir avec précision les limites anatomiques de la lésion et s’avère
très sensible.

L’IRM cérébrale est l’examen de choix lorsqu’on suspecte une localisation

cérébrale (60).

Dans notre série, on a indiqué l’IRM cérébrale devant des signes neurologiques
dans 7 cas. Il a confirmé l’atteinte neurologique chez 3 patients.

8. EXPLORATION ENDOSCOPIQUE
8.1. Fibroscopie œso-gastro-duodénales (FOGD)

L’intérêt de la FOGD est de rechercher une atteinte tuberculeuse et d’éliminer

les diagnostics différentiels. Dans une étude ayant inclus 65 cas de tuberculose

35
 Discussion

abdominale, la fibroscopie était normale dans 55,5% des cas et montrait un

ulcère de l’œsophage dans 16,7% des cas (58).

Dans notre étude on a eu recours à la FOGD dans 4 cas et cet examen a permis
d’éliminer l’atteinte tuberculeuse dans 3 cas parmi les 4.

8.2. Coloscopie

La coloscopie est demandée à la recherche d’un foyer de tuberculose colique ou

iléale terminale responsable d’une localisation péritonéale par contiguïté. Son
rendement pour le diagnostic positif est de 54%. (57).

Chez ces patients on trouve des lésions muqueuses impliquant l'iléon terminal, le
cæcum et le côlon. La biopsie coloscopique pourrait confirmer le diagnostic.(83)

La présence d'ulcères transversaux et d'une valvule iléocæcale est plus fréquente

dans la tuberculose intestinale.(84)

Dans notre série, la coloscopie était pratiquée chez 6 patients et avait montré une
atteinte colorectale chez 4 patients (66,6%).

9. DONNEES ANATOMOPATHOLOGIQUES
L’exploration chirurgicale est très importante pour obtenir une preuve
microbiologique et/ou histologique afin de confirmer le diagnostic de la
Tuberculose péritonéale (41). Elle est généralement effectuée par laparotomie ou
par laparoscopie qui représente le gold standard pour le diagnostic (42–45). La
laparoscopie est moins dangereuse que la micro laparotomie ou la biopsie
percutanée. C’est pour cela qu’elle est la technique de choix pour arriver au
diagnostic de tuberculose péritonéale (46,47).

L’aspect typique retrouvé à l’histologie est un granulome gigantocellulaire

centré par une nécrose caséeuse. Le granulome est constitué de cellules
histiocytaires, de cellules de Langhans et de macrophages (48).

36
 Discussion

La présence de granulome tuberculoïde associée à une nécrose caséeuse avec ou

sans mise en évidence du BK confirme le diagnostic de la tuberculose
péritonéale (49)

Ces résultats sont à comparer avec les données microbiologiques, cliniques et

radiologiques pour retenir le diagnostic.

Dans notre étude, l'exploration par biopsie chirurgicale a été réalisée chez 88%
des cas. L’examen anatomopathologique a identifié un aspect de tuberculose
caséo-folliculaire spécifique dans 70% des biopsies réalisées.

Ces résultats sont en concordance avec ce qui a été décrit dans la littérature
(41,50).

10. MODALITES THERAPEUTIQUES

10.1. Traitement médical

10.1.1. Traitement antituberculeux

10.1.1.1. Schéma thérapeutique

Le traitement de la tuberculose péritonéale repose sur les schémas

thérapeutiques antituberculeux standards recommandés par l’OMS. Ces schémas
sont composés d’une association de quatre médicaments essentiels appelés «
antituberculeux de première ligne » : Isoniazide 5 mg/kg/j, Rifampicine 10
mg/kg/j, Éthambutol 15 mg/kg/j et Pyrazinamide 25 à 30 mg/kg/j ; la
Streptomycine (15 mg/kg/j) peut remplacer, dans certains cas, l’éthambutol (61).
Cette quadrithérapie est prescrite pendant une durée de 2 mois. La prise de ces
médicaments doit se faire le matin à jeun 30 minutes avant le repas selon le
guide de prise en charge de la tuberculose en Tunisie de 2018 et le guide de
l’OMS de 2017.

37
 Discussion

Ces schémas standards permettent d’administrer un traitement efficace et de

prévenir l’apparition de souches résistantes à condition que le traitement soit
respecté et que les médicaments soient d’une qualité contrôlée (2).

L’OMS recommande l’utilisation des associations à doses fixes pour le

traitement de la tuberculose (61). Les données de la littérature indiquent que la
forme associée permet une réponse thérapeutique similaire à celle obtenue avec
la forme dissociée (62) mais elle a l'avantage de réduire les erreurs de
prescription et de favoriser la bonne observance du traitement (63,64).

Dans notre série, le recours à la forme associée était pour tous nos patients. Le
changement du protocole thérapeutique au cours des 2 premiers mois a été
observé chez 8 patients à cause de l’apparition d’effets indésirables.

Le traitement de relais était une bithérapie dans tous les cas. Suivant les
recommandations (2), elle était à base d’INH, RIF dans la majorité des cas
(79,4%). Autres protocoles thérapeutiques étaient indiqués dans 20,6% des cas
en prenant en considération le profil de sensibilité du BK isolé et les effets
indésirables apparus.

10.1.1.2. Durée du traitement

Dans les localisations extra pulmonaires, la durée du traitement est variable

allant de 6 à 12 mois selon la localisation. Certaines études de la littérature ont
montré qu’un traitement de six mois est aussi efficace qu’un traitement de plus
longue durée au cours de la tuberculose extra pulmonaire en dehors de la
localisation neuroméningée (65).

10.1.1.3. Effets indésirables du traitement

10.1.1.3.1. Intolérance digestive

Les effets indésirables digestifs sont principalement décrits avec l’INH, la RIF et
la PZD. Ils s’expriment généralement par des vomissements, nausées,

38
 Discussion

épigastralgies voire même des diarrhées. Certaines études ont montré que les
formes dissociées étaient plus associées aux signes d’intolérance digestive que
les formes combinées d'antituberculeux (63,66).

10.1.1.3.2. Toxicité hépatique

La fréquence de l'hépatite sous traitement antituberculeux était variable de 2,4%

à 26% dans les études précédentes. L'hépatite apparaît généralement au cours
des 2 premiers mois du traitement antituberculeux (67,68). Elle est d’autant plus
redoutable lorsque les posologies des antituberculeux sont inadaptées et qu’une
vulnérabilité est présente. La présence d’une cytolyse doit incriminer l’INH ou
la PZD dont il convient d’évaluer la sévérité. Jusqu’à trois fois la normale, le
traitement sera poursuivi avec des bilans hépatiques rapprochés. Entre trois et
six fois la normale, la PZD sera interrompue et la prise en charge poursuivie sur
un régime de trithérapie. À plus de six fois la normale, le traitement doit être
interrompu, le bilan hépatique doit être vérifié à 48 heures et, une fois normalisé,
un traitement associant RIFA, ETB et FQ doit être instauré avec un autre
antibiotique selon la gravité de la tuberculose et les données de l’antibiogramme
(69)

Deux cas de cytolyse hépatique ont été observés dans notre série.

10.1.1.3.3. Toxicité neurologique

La neuropathie périphérique est un effet indésirable dose dépendant qui peut se

voir dans moins de 0,2% des cas. Elle apparaît plus fréquemment chez les sujets
infectés par le VIH, dénutris, diabétiques, alcooliques et insuffisants rénaux.
Pour éviter ce type d’effets, une supplémentation en Vitamine B6 à la dose de
10 à 50 mg par jour est recommandée particulièrement chez les sujets
vulnérables (70).

Dans notre série, 2 patients ont présenté une neuropathie périphérique (5,9%)

39
 Discussion

10.1.1.3.4. Manifestations cutanées

De multiples manifestations cutanées étaient décrites à type d’érythème, d’acné

et de photosensibilisation secondaire à l’ingestion de l’INH. Des réactions
allergiques cutanées prurigineuses ou purpuriques étaient également décrites
avec l’ETB mais qui sont rares (71).

10.1.1.3.5. Toxicité hématologique

La leucopénie est possible lors du traitement antituberculeux, parfois associée à

une neutropénie, liée principalement à l’INH. Un arrêt du traitement transitoire
ou définitif est parfois nécessaire (71).

10.1.1.3.6. Atteinte oculaire

Des effets secondaires oculaires à type d’altération de la vision des couleurs

causé par la prise quotidienne de l’éthambutol ont été décrits dans la littérature.
Ces symptômes sont réversibles généralement après l’arrêt de l’éthambutol (72).

Dans notre étude, l’atteinte oculaire a été rapportée chez une seule patiente qui
prenait l’éthambutol et elle a été associée à une neuropathie périphérique. Ces
symptômes sont apparus après 2 mois de traitement.

10.1.2. Traitement corticoïde

La corticothérapie a montré des bénéfices dans certaines localisations de la

maladie tuberculeuse, comme la méningite tuberculeuse, où elle diminue les
séquelles et augmente la survie. (73)

Grâce à leurs effets anti-inflammatoires et immunosuppresseurs,

l’administration de corticostéroïdes combinés au traitement antituberculeux
pourrait réduire la fréquence de morbidité et de complication chez les patients
atteints de TB péritonéale (74,75)

40
 Discussion

Une étude prospective incluant 47 patients a comparé l’évolution des patients

ayant une TB péritonéale avec ou sans corticothérapie associée au traitement
antituberculeux. Aucun patient du groupe recevant la corticothérapie (23
patients) n’a présenté une obstruction intestinale au cours du suivi. Par contre, 3
de 24 patients ont présenté un tableau d’obstruction intestinale nécessitant une
intervention chirurgicale pour libérer les adhérences intestinales (74)

Dans notre série, le recours à la corticothérapie a été associé au traitement

antituberculeux dans 4 cas. L’indication était une atteinte neurologique.

11. EVOLUTION
11.1. Guérison

L’absence de tout signe d’évolutivité clinique et/ou radiologique et/ou

biologique est le critère de guérison le plus commun, quelle que soit la
localisation de la TB (2). Dans notre série, l’évolution de la maladie était
favorable dans 88,2% des cas.

11.2. Décès

Dans une étude turque menée sur 38 cas de tuberculose péritonéale entre 1982 et
1992, le taux de mortalité était de 3,2% (76). Dans notre série, un seul patient
(2,9%) est décédé à cause de sa co-infection VIH.

11.3. Séquelles

L’évolution de la maladie est souvent favorable, toutefois, des séquelles liées à

d’autres localisations ou liées aux effets secondaires au traitement
antituberculeux peuvent s’observer.(26)

Dans notre série, 2 patients ont gardé des neuropathies périphériques comme
séquelles secondaire à la toxicité du traitement.

41
CONCLUSION
 Conclusion

La tuberculose, une maladie fréquente dans le monde entier, demeure un

problème de santé publique en Tunisie. La forme péritonéale représente la
majorité des tuberculoses intra-abdominale. Elle est caractérisée par un
polymorphisme anatomoclinique et des signes radiologiques peu spécifiques ce
qui explique les difficultés du diagnostic positif et de la prise en charge
thérapeutique.

Dans notre étude rétrospective, nous avons colligé tous les cas de TP dans le
service des Maladies Infectieuses du CHU Hedi Chaker de Sfax au cours
d'une période de 8 ans allant du 1er Janvier 2013 jusqu'au 31 Décembre 2020.

Les objectifs de notre étude étaient de décrire les caractéristiques

épidémiologiques, cliniques et paracliniques de la tuberculose péritonéale,
d’établir une démarche du diagnostic positif, de discuter les modalités et les
indications thérapeutiques et de décrire les caractéristiques évolutives.

Durant cette période, nous avons colligé 34 cas de tuberculose péritonéale avec
une prévalence moyenne de 3,7 cas par an avec des extrêmes allant de 1 à 7 cas.
Il s’agissait de 27 femmes (79,4%) et 7 hommes (20,6%). Ainsi le sex-ratio
(H/F) était de 0,26. L’âge médian était de 36,9 ans avec des
extrêmes allant de 15 à 65 ans. Selon leur origine, 23 patients (67,6%)
venaient d’un milieu rural. La consommation du lait cru et le contact avec les
animaux étaient notés dans 50% des cas. Le délai médian entre le début des
symptômes et la consultation était de 3 semaines avec des extrêmes allant de 1 à
12 semaines.

Les antécédents familiaux de tuberculose étaient constatés dans 11,7% des cas.
L’immunodépression était présente dans 15,4% : Il s’agit principalement de
l’infection rétrovirale notée chez 5,9% de nos patients.

Sur le plan clinique, 20 patients (58,8%) avaient un amaigrissement, 22 (64,7%)

étaient anorexique et 21 (61,8%) ont rapporté une fièvre prolongée. Les signes

42
 Conclusion

digestifs étaient dominés par les douleurs abdominales dans 23 cas (67,6%) et
les troubles du transit dans 7 cas (20,6%). L’examen physique a révélé
principalement une fièvre (61,8%) et une distension abdominale (41,2%).
Sur le plan biologique, un syndrome inflammatoire biologique était noté
avec une CRP élevée dans 56% et une anémie dans 82,3% des cas.
L’intradermo-réaction à la tuberculine était positive dans 32,3% des cas. Le
liquide d’ascite était évocateur du diagnostic de la TP par son caractère exsudatif
et par sa forte cellularité (> 400 /mm3) à prédominance lymphocytaire.
Sur le plan radiologique, l’échographie abdominale, pratiquée dans 28 cas
(82,3%), a montré une ascite et un épaississement péritonéal dans 19 cas
(67,8%) et 3 cas (10,7%) respectivement. Une tomodensitométrie abdominale a
affiné les résultats radiologiques chez 32 patients ayant une TP (94,1%). Elle a
montré une ascite dans 28 cas (87,5%), des adénopathies mésentériques dans 14
cas (43,7%) et une infiltration de la graisse péritonéale dans 12 cas (37,5%).
L’épaississement intestinal était présent chez 12 patients (37,5%). Une
hépatomégalie était notée chez 5 patients (15,6%) alors qu’une splénomégalie
était notée chez 4 patients (12,5%).
La radiographie thoracique standard a été pratiquée pour tous nos patients et a
montré une pleurésie dans 5 cas (14,5%), une miliaire dans un seul cas (3%) et
une opacité parenchymateuse dans 2 autres cas (6%).
Elle a été normale pour 26 patients (76,5%). On a complété par TDM thoracique
pour 12 patients. Elle a été normale dans 7 cas (58,3%) et a mis en évidence une
tuberculose active dans 2 cas (16,6%) et des séquelles de tuberculose chez 3
patients (25,1%).

L’IRM cérébrale réalisée pour 7 patients devant la présence de signes

neurologiques a montré la présence de localisation cérébro-médullaire chez 3
patients et était normale chez les 4 autres.

43
 Conclusion

La colonoscopie pratiquée chez 6 patients (17,6%), a montré une atteinte

colorectale chez 4 patients (11,8%).

La FOGD réalisé chez 4 patients (11,8%) a montré une atteinte

œsogastroduodénale chez 2 patients.

La recherche de BK dans le liquide péritonéal était négative à l’examen direct

dans tous les prélèvements.
Une exploration chirurgicale par laparoscopie ou laparotomie a été pratiquée
pour 30 patients (88,2%). De multiples biopsies péritonéales et épiploïques
étaient faites dont l’examen anatomopathologique a montré une tuberculose
caséo-folliculaire dans 21 cas (61,7%). Dans 9 cas (26,5%), le diagnostic était
basé sur un faisceau d’arguments anamnestiques, cliniques, radiologiques et/ou
évolutifs.
Dans notre étude, la tuberculose péritonéale était isolée chez 20 patients (59%),
l’association était double chez 8 patients (23%), triple chez un seul patient (3%)
tandis que 5 patients présentaient 4 localisations ou plus.
Sur le plan thérapeutique, les patients ont reçu une quadrithérapie
antituberculeuse pendant 2 mois suivis d’une bithérapie. La durée moyenne de
traitement était de 9,4 mois avec des extrêmes allant de 7 à 20 mois. La forme
associée (HRZE) était prescrite pour tous nos patients.
Les effets indésirables liés au traitement antituberculeux étaient notés dans 5 cas
(14,7%). Il s’agissait d’une neuropathie périphérique (2 cas), d’une hépatite (2
cas) et une atteinte oculaire chez un patient. Une corticothérapie était
indiquée dans 4 cas (11,7%).
L’évolution de la maladie était favorable avec une guérison dans 30 cas
(88,2%). Un patient était décédé (2,9%) suite à une IRV stade de SIDA. Une
patiente a continué son suivi dans un autre hôpital. Deux patients (5,9%) ont
gardé des séquelles neurologiques. Aucune rechute n’a été notée.

44
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VII
 Résumé

Problématique
La tuberculose est un problème de santé publique avec une mortalité élevée.
La tuberculose péritonéale est de plus en plus fréquente. Son diagnostic ainsi
que sa prise en charge sont difficiles à cause du polymorphisme clinique
donnant un retard thérapeutique.
Buts du travail
Les objectifs de ce travail sont de dégager les particularités épidémio-cliniques
de la tuberculose péritonéale et de préciser les modalités thérapeutiques de cette
entité clinique.
Matériel et méthodes
Notre étude était rétrospective incluant tous les cas de tuberculose péritonéale
hospitalisés au service des maladies infectieuses du CHU Hedi Chaker de Sfax
durant une période de 8 ans allant de 2013 à 2020. Le diagnostic de TP était
retenu sur les données anatomopathologiques ou sur un faisceau d’arguments
anamnestiques, cliniques, radiologiques, et une bonne réponse aux
antituberculeux.
Résultats
Nous avons colligé 34 cas d’âge médian de 36,9 ans avec une prédominance
féminine (79,4%). Le délai de consultation était en moyenne de 3 semaines et le
délai d’hospitalisation était de 9,4 semaines. Sur le plan clinique, la fièvre
(61,8%), l’anorexie (64,7%) et les douleurs abdominales (67,6%) étaient les
signes les plus fréquents. L’ascite (87,5%) et les adénopathies mésentériques
(50%) étaient les 2 signes les plus trouvés à l’imagerie. L’étude cytologique du
liquide d’ascite a montré une hyper cellularité à prédominance lymphocytaire
(93%). Le diagnostic de certitude était posé par une confirmation
essentiellement anatomopathologique (61,7%).
La tuberculose péritonéale était isolée dans 62% des cas.
Le traitement antituberculeux était reçu pour une durée moyenne de 9,4 mois.
L’évolution était favorable dans 88,2% des cas. Deux patients ont gardé des
séquelles. Un patient était décédé.
Conclusion
La tuberculose péritonéale n’était pas rare chez l’adulte. Le pronostic dépend de
la précocité du diagnostic et de la prise en charge thérapeutique. Devant des
signes digestifs chez un patient originaire d’une zone endémique, il faut évoquer
la tuberculose péritonéale.