L’Acide Urique

Melle ANGUEK Nafissa

Information Générale :
L'acide urique est un « déchet » de l'organisme. Il est produit lors de la dégradation
des purines) elles sont les bases de l'ADN Adénine et Guanine), qui est présent dans
les cellules du corps. Normalement, l'acide urique est éliminé par les reins, qui
veillent à maintenir la concentration dans les valeurs normales.

Plusieurs situations peuvent expliquer une concentration élevée d'acide urique dans
le sang. Par exemple, le corps peut en produire de façon plus importante ou les reins
peuvent avoir de la difficulté à l'éliminer de façon normale.

Deux tiers de l’acide urique sont éliminés par voie rénale et un dernier tiers est
éliminé par voie digestive.

1 Pourquoi faire une analyse d'acide urique ?

Le médecin prescrit un dosage de l’acide urique pour :

 détecter la goutte ;
 évaluer le bon fonctionnement des reins ;
 il peut aussi être demandé en cas de grossesse ;
 ou chez les personnes en surpoids

2 Comment se déroule l'analyse ? 

L’analyse du taux d’acide unique peut s’effectuer dans le sang et/ou dans les urines :

 l’examen sanguin  le prélèvement sanguin se fait à jeun depuis 10 h et de

préférence au repos dans un tube Héparine (éviter l’hémolyse).
 le taux d’acide urique dans les urines se mesure pendant 24 heures : pour
ce faire, il suffit d’uriner dans un récipient prévu à cet effet et fourni par le
personnel médical pendant une journée et une nuit.
2.1 Méthode de dosage :
Il existe deux méthodes de dosage d’acide urique sanguin ou urinaire :

 L’Uri case : enzymatiques cinétique en UV.

 Principe de TRINDER : enzymatique colorimétrique.

2.2 Les valeurs normales d’acide urique :

2.2.1 AU Sanguin :
Figure 1 : Les valeurs normales d'AU Sanguin

2.2.2 AU Urinaire :
400800 mg/ 24 h soit 2,4 - 4,8 mmol/ 24 h

3 Variations pathologiques

3.1 Hyperuricémie : taux d’AU > 70 mg / l

Peut etre liée à :

3.1.1 Augmentation de la production d’AU : provoqué

par :
 La maladie de Goutte : à l’origine de la goutte, l’AU est l’un des dechet du
corps ; lorsqu’il y a un excédent, l’AU se dépose graduellement dans
l’organisme sous forme de cristaux, entre autre dans les articulation. Ces
dépots déclenchent de reaction inflammatoire ;
 Idiopathique ;
 Déficit enzymatique avec accélération de synthèse des purines ;
 Psoriasis ;
  maladies congénitales du métabolisme des purines (rare) dont la plus
répandue est la maladie de Lesch-Nyhan caractérisée par un déficit en
hypoxanthine-guanine phosphoribosyl transférase (HGPRT) qui
s'accompagne d'une hyperuricémie et de complications cliniques (déficits
neurologiques) ;
 Glycogénose : Accélération de la dégradation de l’ATP ;
 Chimiothérapie.

3.1.2 Diminition de l’excrétion d’AU : provoqué par :

 Insuffisance rénale chronique ;
 Néphropathie hyperuricémique familiale ;
 Maladie rénale chronique (par réduction de la masse fonctionnelle) ;
 Inhibition de la sécrétion tubulaire d’urates (acidose lactique,
acidocétose…) ;
 Augmentation de la réabsorption tubulaire d’urates ;
 (déshydratation, diurétiques, résistance à l’insuline) ;
 Mécanisme inconnu (exposition au plomb, HTA, hyperparathyroïdie,
bérylliose).

3.2 Hypo uricémie : taux d’AU < 25 mg/l :

 insuffisance hépatique sévère
 déficit héréditaire en xanthine oxydase, avec xanthinurie
 sécrétion inappropriée d'ADH
 médicaments hypo-uricémiants : allopurinol …