Sur Les Modèles Stochastiques en Épidémiologie: Application À La Propagation de L'épidémie Du VIH/SIDA en RDC

République Démocratique du Congo
Enseignement Supérieur et Universitaire
Institut supérieur Pédagogique de Bukavu

I.S.P/BUKAVU
BP : 854/BUKAVU
SECTION DES SCIENCES EXACTES
DÉPARTEMENT DE MATHÉMATIQUE-PHYSIQUE
Sur les modèles stochastiques en
épidémiologie : application à l’étude du
VIH/SIDA en République
Démocratique du Congo
Mémoire présenté et défendu en vue de l’obtention

du diplôme de licence en Pédagogie Appliquée
Option : Mathématique
Présenté par Munguwampaga Chihungu Innocent
Dirigé par Buhendwa Nyenyezi Justin
Professeur Associé
Année Académique : 2021-2022

Épigraphes
1. “Je t’exalte, Seigneur : tu m’as relevé, tu m’épargne les rires de l’ennemi.

Quand j’ai crié vers toi, Seigneur, mon Dieu, tu m’as guéri ;
Seigneur tu m’as fait remonté de l’abîme et revivre quand
je descendais à la fosse”.(Psaumes 29 :1-4)
2. “Le jour où j’ai peur, je prends appui sur toi.
Sur dieu dont j’exalte la parole, sur Dieu, je prends appui : plus rien ne me fait peur !
Que peuvent sur moi des êtres de chair ? ”(Psaumes 55 :4-5)
3. “Dieu,qui connaît le mieux les capacités des hommes,cache ses mystères aux sages et
aux prudents de ce monde,et les révèle aux petits enfants ”.(Isaac Newton)
4. “La philosophie est écrite dans ce grand livre, l’univers, qui ne cesse pas d’être ouvert
devant nos yeux. Mais ce livre ne peut se lire si on ne comprend pas le langage et
on ne connaît pas les caractères avec lesquels il est écrit.Or,la langue est celle des ma-
thématiques,et les caractères sont triangles,cercles et d’autres figures géométriques.Si
on ne les connaît pas,c’est humainement impossible d’en comprendre même pas un
seul mot .Sans eux,on ne peut qu’aller à la dérive dans un labyrinthe obscur et inex-
tricable”.(Galileo Galilei,dit Galilée,Pise 1564-1642 Arcetri Savant et écrivain italien,Il
Saggiatore,Rome,1623)
i
In Memorium
Repose en paix cher Père !

Je sais que si tu serais là, tu me dirais d’être toujours
fort et aller jusqu’au bout.
Me voici au terme de cette partie et que tu n’es pas là.
Je ne peux rien changer au destin qui, peut être m’attends aussi ;
Mais je peux juste te dire que
Je suis fier d’être appelé en ton nom
Papa CHIHUNGU Modeste
ii
Dédicaces
Je dédie ce modeste travail :

– A ceux qui m’ont donné de l’aide sans rien attendre en retour : je pense ici à la congré-
gation des Petites Servantes de la Bienheureuse Vierge Marie Immaculée de la paroisse
de BURHINYI ;
– A ceux qui m’ont encouragé et soutenu aux moments les plus difficiles, je pense à Papa
KULIMUSHI CIZUNGU Paul et mon grand frère LWABOSHI CHIHUNGU Modeste ;
– A mes chers parents qui ont toujours veillé à mon bien être, pour leur soutien et leur
sacrifice, leur patience, leurs conseils, et leurs encouragements continus bien que mon
père ne soit plus là ;
– A toute la famille CHIHUNGU Modeste ;
– A toute la famille BULONZA NAMWINGAMBA ;
– A toute famille Roger CHIHUNGU ;
– A tous mes amis et connaissances ;
– A Tous mes professeurs ;
– A toute la promo de Math-physique 2017 ;
– A tous les enseignants du CS Shaloom ;
– etc.
iii
Remerciements
Sachant que la réussite de ce travail n’est rien d’autres que le fruit de la conjugaison des
efforts d’une multitude de nos amis,frères, sœurs, connaissances ; ce serait donc très ingrat
de vouloir présenter ce bon fruit aux yeux du monde sans toute fois vouloir remercier les
vrais artisans de ce dernier. De ce fait, je remercie le Père Tout Puissant, lui qui, malgré nos
différents péchés, ne cesse de prendre soin de nous et de notre situation jusqu’à ce bon jour
où nous présentons ce travail !
Je remercie la congrégation des Sœurs religieuses de Petites Servantes de la Bienheureuse

Vierge Marie Immaculée de la Paroisse de BURHINYI pour tout ce qu’elle a fait pour nous
durant tout notre cursus scolaire et tout le soutient qu’elle continue à faire pour nous et pour
notre scolarité ! Que ce geste de charité vous soit rendu au centuple !
Je remercie ma très chère famille pour tous les sacrifices qu’elle a due faire pour la
réussite de cette année académique. En cela, je tiens à remercier ma très chère Mère NA -
BITU RABECCA qui, malgré son état, n’a cessé de m’encourager et de me donner le plus
bon de cadeau. Je remercie autant mes frères : LWABOSHI CHIHUNGU Modeste, Roger
CHIHUNGU, AGANZE CHIHUNGU, BUHASHE CHIHUNGU, CIMALAMUNGO CHI-
HUNGU, KALUMUNA CHIHUNGU Samuel, Bernard CHIHUNGU ainsi que mes sœurs :
ZIRHUMANA CHIHUNGU, CHINJA CHIHUNGU, BUSIME CHIHUNGU, . . . qui, de près
ou de loin, m’ont assisté durant mon cursus scolaire et académique.
Je remercie également le respectueux Directeur de ce mémoire. Il s’agit de Monsieur le

Professeur BUHENDWA NYENYEZI Justin qui a accepté, malgré ses multiples occupations,
de prendre plusieurs semaines de son temps pour nous encadrer et nous orienter.
Je ne manquerai pas de citer mon Maître de tout le temps, KULIMUSHI CIZUNGU Paul
qui ne m’a jamais abandonné ainsi que toute sa famille. Je remercie fortement la famille
BULONZA NAMWIGAMBA pour tout ce qu’elle a fait pour moi. De même que la famille
Roger CHIHUNGU ainsi et que mes neveux et mes nièces.
Je remercie également les amis avec qui j’ai eu à apprendre plus. Il s’agit notamment
de NYANDU KAGARABI Emmanuel, BULONZA RUKARA Adelin, CIKANYI BAHIMUZI
Julien, KASANGI KOKOKANDI Christian, MUGISHO BISIMWA Christian, NIYONZIMA
RUKAMATA Samuel, GIDIONI MASUMBUKO, NGABOYEKA IRENGE, MAARIFA RAVO
HERMANN, TUMUSIFU KALAMBA, Vincent IKANDO,MAOMBI MUDUMA Emmanuel,
BYAMUNGU BUSINGO Claude,. . .
MUNGUWAMPAGA CHIHUNGU Innocent
iv
Somaire
Épigraphes i
In Memorium ii
Dédicaces iii
Remerciements iv
Résumé 4
Abstract 5
Introduction générale 1
1 Généralités sur les modèles mathématiques en épidémiologie 4

1.1 Processus de modélisation en épidémiologie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 4
1.2 Quelques approches de modélisation mathématique de maladies infectieuses . . 6
1.3 Les modèles compartimentaux . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 6
1.3.1 Le modèle S.I . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 7
1.3.2 Le modèle S.I.S . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 9
1.3.3 Le modèle S.I.R . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 10
1.3.3.1 Le taux d’infection ou Force d’infection . . . . . . . . . . . . . . 13
1.3.3.2 Taux de guérison . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 14
1.3.3.3 Taux de reproduction de base . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 14
1.3.3.4 Le taux de transmission temporel . . . . . . . . . . . . . . . . . 15
1.3.3.5 Le pic de l’épidémie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 15
1.3.3.6 L’instant du pic de l’épidémie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 16
1.3.3.7 La taille finale de l’épidémie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 17
1.3.3.8 Équilibres du modèle SIR . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 17
1.3.4 Le modèle SEIR . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 18
2 Les modèles stochastiques des épidémies 20

2.1 Pourquoi les modèles stochastiques en épidémiologies ? . . . . . . . . . . . . . . 20
2.2 Généralités sur le processus stochastique . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 21
2.3 Généralités sur les Chaînes de Markov . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 21
2.4 Processus de naissance et de mort . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 23
2.5 Quelques modèles stochastiques en épidémiologie . . . . . . . . . . . . . . . . . 23
2.5.1 Le modèle SIS stochastique . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 24
1
Somaire
2.5.2 Le modèle SIR stochastique . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 26
3 Modèles stochastiques du VIH/SIDA en République Démocratique du Congo 29

3.1 Biologie et épidémiologie du VIH/SIDA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 29
3.1.1 Introduction . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 30
3.1.2 Biologie du VIH : Généralités . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 30
3.1.3 Structure du VIH . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 31
3.1.4 Le cycle du VIH . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 31
3.1.5 Évolution du virus et diagnostic . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 32
3.1.6 Traitement . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 34
3.1.7 Prévention . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 34
3.1.8 Transmission . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 34
3.2 Épidémiologie du VIH . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 35
3.3 Modèles stochastiques de la dynamique du VIH . . . . . . . . . . . . . . . . . . 35
3.3.1 Introduction . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 35
3.3.2 Le modèle SIR stochastique . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 36
3.3.2.1 Procédure de Gillespie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 37
3.3.3 Discussion des résultats . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 38
Conclusion générale 41
Références 43
Annexes 44
2 Sur la modélisation stochastique du VIH en RDC

Table des figures
1.1 Le processus de modélisation épidémiologique [5, p 9] . . . . . . . . . . . . . . . 5

1.2 Diagramme de transfert pour un système à trois compartiments . . . . . . . . . 7
1.3 Diagramme de transfert du modèle S.I . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 8
1.4 Modèle SI simple . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 9
1.5 Diagramme de transfert du modèle S.I.S . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 9
1.6 Modèle SIS simple produit par le script de l’annexe 3 . . . . . . . . . . . . . . . 10
1.7 Diagramme de transfert du modèle compartimental SIR . . . . . . . . . . . . . . 11
1.8 Solutions du système 1.3 produit par le script de l’annexe 1 . . . . . . . . . . . 13
1.9 Diagramme de transfert du modèle SEIR (avec mort naturelle) . . . . . . . . . . 18
1.10 Diagramme de transfert du modèle SEIR (avec mort naturelle) . . . . . . . . . . 19
1.11 Les solutions du Modèle épidémiologique SEIR. Source : [19] . . . . . . . . . . . 19
2.1 Évolution temporelle de la population dans le Modèle épidémiologique SIS sto-

chastique (CTMC). Les paramètres sont : S(0)= 99, I(0) = 1, PInf = 0.14. Les
simulations sont les produits du script Matlab de l’annexe 4. . . . . . . . . . . . 26
2.2 évolution temporelle de la population dans le Modèle épidémiologique SIR sto-
chastique (CTMC). Les paramètres sont : S(0)= 99 , I(0) = 1, PInf = 0.14. Les
simulations sont les produits du script Matlab de l’annexe 5. . . . . . . . . . . . 28
3.1 Evolution du nombre de personnes vivant avec le VIH dans le monde depuis 1990
(Source : ONUSIDA) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 30
3.2 Structure du VIH. Source : Wikipédia libre(25 Novembre 2022) . . . . . . . . . 31
3.3 Le cycle du VIH. Source : Wikipédia libre (25 Novembre 2022) . . . . . . . . . 32
3.4 Les trois phase du VIH Source : Wikipédia libre (25 Novembre 2022) . . . . . . 33
3.5 Le diagramme de transfert du modèle stochastique SIR . . . . . . . . . . . . . . 37
3.6 Evolution des infections dans le temps . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 39
3.7 Evolution des décès dans le temps . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 39
3
Résumé
La modélisation mathématique des maladies a été un outil indispensable pour rendre compte
de la dynamique de la transmission des maladies ainsi que de la propagation des maladies. Les
modèles épidémiologiques des maladies ont été utilisés pour expliquer la dynamique du VIH/-
SIDA dans la population depuis le début des années 1900. Les modèles développés ont cependant
été confrontés à des défis considérables, tels que l’inexactitude de la représentation des données
naturelles pour les modèles déterministes, aux méthodes de prévision telles que l’extrapolation
statistique qui part du principe que les conditions actuelles vont perdurer, ce qui n’est pas
toujours le cas. Bien que la propagation du VIH/SIDA ait été largement explorée par des cher-
cheurs à travers le monde, peu de littérature est disponible non seulement à l’Institut Supérieur
Pédagogique de Bukavu mais aussi ailleurs sur le modèle SIR basé sur l’algorithme de Gillespie.
Cet algorithme est capable de donner une évolution statistiquement correcte d’une maladie avec
des conditions initiales pour commencer et des fonctions de propension pour mettre à jour le
système.
Ce travail se propose de s’appuyer sur le concept des modèles SIR basés sur l’algorithme
de Gillespie en développant un modèle SIR stochastique pour simuler l’évolution de l’épidémie
du VIH/SIDA en République Démocratique du Congo. Les données utilisées dans ce modèles
proviennent de l’ONUSIDA pour les années 1990 à 2020. Nous concluons que le modèle simulé
reflète la réalité.
Mots-clefs : Processus stochastique, simulation, modèle SIR, chaînes de Markov, Algo-

rithme de Gillespie.
4
Abstract
Mathematical modelling of diseases has been an indispensable tool to account for the dy-
namics of disease transmission as well as the spread of diseases. The epidemiological models of
disease have been used to explain the dynamics of HIV/ AIDS in the population since the early
1900s. However, the models developed have faced considerable challenges, such as inaccurate
representation of natural data for deterministic models, predictive methods such as statistical
extrapolation, which assumes that current conditions will persist, which is not always the case.
Although the spread of HIV/AIDS has been widely explored by researchers around the world,
little literature is available not only at the Institut Supérieur Pédagogique de Bukavu but also
elsewhere on the SIR model based on the Gillespie algorithm. This algorithm is able to give a
statistically correct evolution of a disease with initial conditions to start and propensity func-
tions to update the system.
This work proposes to build on the concept of SIR models based on the Gillespie algorithm
by developing a stochastic SIR model to simulate the evolution of the HIV/AIDS epidemic in
the Democratic Republic of Congo. The data used in this model come from UNAIDS for the
years 1990 to 2020. We conclude that the simulated model reflects reality.
Keywords : Stochastic process, simulation, deterministic models, SIR model, discrete and
continuous time Markov chain, Gillespie algorithm models.
5
Introduction générale
La modélisation mathématique joue un rôle important dans la compréhension des épidémies

et également dans l’aide à la décision en santé publique. L’objectif d’un modèle mathématique
d’une maladie infectieuse est de décrire le processus de transmission de la maladie, qui peut
être défini généralement comme suit : lorsque des individus infectieux sont introduits dans une
population de sujets susceptibles, la maladie est transmise à d’autres individus par ses modes
de transmission et se propage ainsi dans la population.
Un individu infecté peut rester asymptomatique au premier stade de l’infection, ne développant
que plus tard des symptômes cliniques et étant diagnostiqué comme un cas de maladie.
Si le nombre de cas dépasse la moyenne habituelle dans un court laps de temps, une maladie
infectieuse a lieu. Lorsque la maladie se propage rapidement à de nombreuses personnes, il s’agit
d’une épidémie. Les personnes infectées se remettent de l’infection, soit par un traitement, soit
par l’action du système immunitaire, et acquièrent divers degrés d’immunité acquise contre la
réinfection. Lorsque le nombre d’individus susceptibles est suffisamment réduit, les nouvelles
infections cessent et l’épidémie ralentit et s’arrête.
Pour des raisons de facilité, les autorités de santé publique recourent aux modèles détermi-
nistes pour la prise de décision. Ce sont des modèles qui fournissent un comportement moyen
du processus de contagion. Or, le processus de contagion est de nature aléatoire à toutes les
échelles. De la liaison d’une particule virale à la surface d’une cellule humaine au conditionne-
ment de l’information génétique répliquée, de l’excrétion de nouveaux virions à la transmission
d’un second individu, du comportement individuel à la mobilité dans une population, tous ces
facteurs privilégiant l’émergence d’une épidémie sont le fruit d’une longue chaîne d’événements
aléatoires, de probabilités variables et plus ou moins indépendants de la survenue des autres. Il
se pose alors un besoin d’utiliser des modèles tenant compte de tous les aléas possibles dans la
transmission d’une maladie au lieu d’utiliser donnant un comportement « moyen » du système
et ignorant le caractère aléatoire de l’évolution de la maladie. Nous présentons une modélisation
stochastique des maladies infectieuses pour laquelle une application à la propagation du VIH
pour le cas de la République Démocratique du Congo sera effectuée.
Ce travail se propose de répondre aux questions suivantes :

– L’implémentation d’un facteur stochastique dans un modèle épidémiologique est-il d’une
contribution utile à la modélisation mathématique d’une maladie infectieuse ?
– Est-il possible de mettre en place un modèle épidémiologique tenant compte de la sto-
chasticité d’une maladie ?
– Est-il possible de l’utiliser pour l’épidémie du VIH/SIDA ?
– Est-il possible de simuler les données relatives à une maladies infectieuses ?
1
Table des figures
L’importance de ce travail est qu’il met à la disposition du public mathématicien un outil

qui permet de porter un regard critique sur les modèles déterministes, plus utilisés dans la prise
des décisions en santé publique, et qui donnent des résultats représentés par une valeur unique.
Les modèles qu’il présente font appel à la statistique et aux probabilités, et conduisent à des
résultats comportant des informations sur la variabilité des paramètres étudiés. De ce fait, la
notion de probabilité entrant en jeu, ce type de modèles est plus adapté aux populations de
faibles effectifs ou aux premiers stades des épidémies, où les infectés sont encore peu nombreux,
et où la stochasticité pourra jouer un rôle important.
Ce travail, dans son entièreté a pour objectif général, la modélisation stochastiques des
maladies infectieuses. Il veut établir des modèles stochastiques applicables à la dynamique des
maladies infectieuses et les appliquer à la propagation de l’épidémie du VIH/SIDA en Répu-
blique Démocratique du Congo.
Il a cependant pour objectifs spécifiques, les simulations numériques des modèles détermi-
nistes et stochastiques qu’il aborde à partir de logiciel d’Analyse numérique (Python et Matlab).
L’intérêt de ce travail est double. Non seulement, il vise à mettre à la disposition des futurs
licenciés en Pédagogiques appliquées, Option mathématique et tous les lecteurs intéressés un
outils non négligeable à la résolution des problèmes pratiques de leurs régions, le cas ici des
épidémies ; mais aussi il ouvre à tous les finalistes dudit département une brèche dans la re-
cherche en mathématiques appliquées en se servant des notions de statistiques et probabilités
qu’ils connaissent plus ou moins déjà.
Pour arriver à nos objectifs, nous avons utilisé la méthode documentaire grâce à laquelle
nous avons sélectionné, exploré et structuré les données tirées des autres ouvrages et articles
scientifiques et sites internet relatifs à notre sujet de travail.
En effet, les compilations faites des idées des auteurs d’ouvrages consultés, des sources internet,
notre génie, nous ont permis avec un bon sens de sélection de notre part d’élaborer l’essentiel
de notre travail.
Au vue de la complexité des objectifs fixés, nous avons subdivisé le présent travail en trois
chapitres que voici :
– Le premier chapitre est intitulé Généralités sur les modèles mathématiques en épidémiolo-
gie. Dans ce chapitre nous décrivons brièvement l’approche de modélisation mathématique
de la transmission de maladies infectieuses. Nous nous concentrons sur les modèles dit
compartimentaux, sur lesquels la plupart des travaux en épidémiologie sont basés. Nous
étendrons cette présentation en essayant de construire un exemple de modèle mathéma-
tique SIR et en produire une simulation avec le logiciel Python.
– Le deuxième est intitulé Modèles stochastiques des maladies infectieuses. Dans ce chapitre
nous décrivons les modèles stochastiques des épidémies en passant par les définitions de
base du processus stochastique, le processus de naissance et de mort, le modèle stochas-
tique par ce même processus, les chaînes de Markov et quelques exemples de modèles
stochastiques dont nous tenterons de mettre en place des simulations grâce au logiciel
Malab.
– Le troisième est intitulé Modèle stochastique du VIH/SIDA en RDC dans lequel nous
illustrons le modèle stochastique avec un cas concret basé sur les données fournies par
l’ONUSIDA en rapport avec l’évolution de l’épidémie du VIH/SIDA.

Table des figures
La réalisation d’un tel travail n’a pas été un hasard mais plutôt le fruit d’un travail ha-
rassant. Il est donc évident que nous nous soyons heurté à certaines difficultés. Parmi elles,
la plus importante a été le manque des travaux sur la modélisation stochastique des maladies
infectieuses dans notre institution (ou carrément sur la modélisation en épidémiologie).
Notre sujet exigeait des connaissances suffisamment avancées en Algorithmique et Programma-
tion, en Calculs des probabilités et en calculs stochastiques. Ceci nous a pousser à travailler
encore plus afin de combler ces lacunes.

Chapitre 1
Généralités sur les modèles

mathématiques en épidémiologie
Dans ce chapitre, nous allons décrire brièvement l’approche de modélisation mathématique

de la transmission de maladies infectieuses. Nous nous concentrons sur les modèles dit com-
partimentaux, sur lesquels la plus part des travaux en épidémiologie sont basés. Les modèles
que nous présentons dans ce chapitre se limiterons à une description générale sans toute fois
s’étendre à certains faits (et/ou actions) comme les traitements curatifs ou préventifs, la mise
en quarantaine des individus infectés, la vaccination, . . . .
Nous essayons de représenter les solutions des modèles mathématiques que nous présentons
avec le logiciel Python en servant des données aléatoires. Cette partie de ce travail s’inspire
généralement des ouvrages, articles et/ou mémoire [16], [9], [11], [5], [3], [8], [17], [14],. . . .
1.1 Processus de modélisation en épidémiologie

L’épidémiologie est l’étude de la distribution des maladies et des facteurs qui les influencent[5,
p 9]. Elle vise la compréhension des causes des maladies et à l’amélioration de leur traitement
et des moyens de prévention. Elle permet de proposer des stratégies nécessaires pour lutter
contre la propagation d’une épidémie : traitements curatifs ou préventifs, mise en quarantaine
des individus infectés, vaccination. . . .
Cependant, en fonction de la maladie et ses caractéristiques comme le mécanisme de trans-

mission, la probabilité d’infection, le temps d’incubation ou le temps avant la rémission n’ont
pas le même impact sur la propagation de la maladie (en termes de nombre d’infectés par
exemple). Il est souvent nécessaire d’utiliser une technique spécifique ou un mélange de plu-
sieurs pour trouver la stratégie optimale.
La modélisation permet d’abord de formaliser les processus épidémiologiques (transmis-

sion,guérison etc.), puis le formalisme mathématique permet de les analyser, voire de prévoir
leurs conséquences sur la dynamique de l’épidémie.
Un modèle mathématique est une description d’un système utilisant les outils et formalismes
des mathématiques. L’activité de développement de ces modèles est appelé modélisation ma-
thématique.
Le modèle n’est néanmoins pas la réalité et n’est pas supposé la reproduire de façon parfaite.
Il doit reproduire au mieux les caractéristiques du phénomène étudié en fonction des objectifs
fixés dans le cadre de l’étude. De façon générale, le choix des processus que l’on modélise dépend
4
1.1. Processus de modélisation en épidémiologie
Figure 1.1 – Le processus de modélisation épidémiologique [5, p 9]
des questions que l’on se pose. Partant d’une question, on élabore un dispositif nous permettant
de répondre au mieux à celle-ci tel que représenté à la figure 1.1.
Le processus de modélisation épidémiologique commence généralement par une description

du problème basée sur les connaissances des experts du domaine. La description du système
est ensuite encodée en utilisant des outils mathématiques. La traduction vers un modèle ma-
thématique doit être faite avec un objectif précis ou une question de départ claire. Le modèle
ne devrait intégrer que les composants qui sont pertinents pour répondre à la question de re-
cherche. Une fois que la formalisation du modèle est complétée, il peut être étudié à l’aide
d’outils mathématiques ou informatiques. Voici quelqu’uns des traitements possibles une fois
qu’un modèle épidémiologique a été établi :
• On peut réaliser une analyse théorique sur le modèle afin de pouvoir comprendre l’évolu-
tion globale de la taille de l’épidémie (par exemple, en terme du nombre d’infectés), les
effets de la saisonnalité etc.
• Grâce au modèle, on peut estimer les valeurs des paramètres pour déterminer lesquelles
donnent la meilleure approximation par rapport aux observations et décrivent le plus
correctement le mécanisme de propagation observée.
• On peut également réaliser des simulations sur le modèle pour étudier la sensibilité des
paramètres et évaluer l’efficacité des stratégies de contrôle.
• Quand le portrait général de l’épidémie à laquelle on fait face est disponible (quelles
pathogènes, leurs routes de transmission, période d’incubation, période d’infection, etc.)
on peut effectuer des prédictions.

1.2. Quelques approches de modélisation mathématique de maladies infectieuses
1.2 Quelques approches de modélisation mathématique

de maladies infectieuses
En général, nous pouvons distinguer trois méthodes ou approches générales de la modélisa-
tion mathématique des maladies infectieuses [16] :
1. Les modèles statistiques : ce sont des modèles très orientés vers les données et sont
très construits pour traiter un ensemble spécifique des données.
Leur inconvénient est qu’ils nécessitent des grands échantillons de données.
2. Les modèles déterministes : Il s’agit généralement de modèles utilisant des équations
différentielles et de différence de diverses formes.
L’hypothèse clé dans ce modèle est que les tailles des populations susceptibles et infec-
tieuses sont des fonctions continues du temps. Les modèles décrivent les interrelations
dynamiques entre les taux de changement et les tailles des populations.
Ces modèles ont pour avantage le fait que les théories mathématiques de ce type de
modèle sont plus matures que celles des modèles statistiques ; la dérivation des modèles
mathématiques est moins dépendante des données que celle des modèles statistiques ; les
modèles mathématiques sont adaptés à la réalisation de prédictions.
Leur inconvénient est que ces modèles ne sont pas censés être valables si la taille des
populations est très petite, auquel cas les perturbations statistiques deviennent non né-
gligeables.
3. Les Modèles stochastiques, qui font d’ailleurs l’objet de ce mémoire : Dans ce type
de modèle, l’infection par la maladie est traitée comme un processus stochastique 1 . Les
modèles décrivent les interrelations dynamiques de ses distributions de probabilité.
Les modèles stochastiques conviennent pour traiter de petits groupes de population tels
qu’une petite communauté ou un seul hôpital, ou lorsque quelques individus infectés sont
très actifs et ont un nombre élevé de contacts infectieux.
Ce chapitre constitue une introduction aux modèles déterministes de maladies infectieuses, leur
analyse mathématique.
1.3 Les modèles compartimentaux

Dans cette section, nous expliquons uniquement comment se construit un modèle mathé-
matique pour le processus de transmission d’une maladie infectieuse en utilisant une approche
compartimentale (i.e le fait de subdiviser la population en compartiments).
Nous divisons d’abord la population hôte en groupes mutuellement exclusifs - les compar-
timents - en fonction de l’histoire naturelle de la maladie. Pour une maladie infectieuse simple,
les compartiments possibles peuvent être :
S : Susceptibles, E : Exposé, I : Infectieux, R : Guéris (Remis).
Ensuite, nous illustrons le processus de transmission de manière schématique dans un dia-
gramme, appelé diagramme de transfert, illustré à la figure (1.2).
Dans le diagramme de transfert, les flèches indiquent les mouvements des individus parmi
les différents compartiments. Le terme retrait comprend la perte d’individus par décès ou par
1. Cette notion sera expliquée dans la suite du mémoire

1.3. Les modèles compartimentaux
Perte de l’immunité
Nouveaux Nouvelles infections Guérison

S I R
susceptibles
Retrait Retrait Retrait
Figure 1.2 – Diagramme de transfert pour un système à trois compartiments
émigration.
Le but de la modélisation est de déterminer le nombre d’individus dans chacun de trois

compartiments en un temps donné t. Pour ce faire, on notera respectivement par S(t), I(t) et
R(t) le nombre d’individus dans les trois compartiments au temps t.
Pour mettre en place le modèle compartimantal, nous considérons un intervalle de temps
[t, t + ∆t] et le changement dans le nombre d’individus dans chaque compartiment. Au temps t
la variation du nombre d’individus à l’intérieur d’un compartiment est égal au nombre d’indivi-
dus entrant moins les individus sortant du compartiment durant l’intervalle de temps [t, t + ∆t].
Appliquant ce principe à chacun des compartiments de la figure (1.2), nous trouvons les équa-
tions suivantes :
∆S(t) = nouveaux susceptibles + transfert de R − nouvelles infections − retrait de S
∆I(t) = nouvelles infections − transfert dans R − retrait de I (1.1)
∆R(t) = transfert de I − transfert vers S − retrait de R
Si nous divisons les deux membres de ces équations par ∆t avec ∆t → 0, alors les premiers
membres deviennent des dérivées respectivement S 0 (t), I 0 (t) et R0 (t), donc
∆S(t) S(t + ∆t) − S(t)
= → S 0 (t) comme ∆t → 0.
∆t ∆t
Des relations similaires donne l’expression de I 0 (t) et R0 (t).
Les termes du second membre deviendront respectivement le taux d’incidence instantané, la
récupération et la suppression. Nous avons donc les équations différentielles suivantes :
S 0 (t) = afflux de nouveaux susceptibles + taux de tranfer depuis R − taux d’incidence
− taux d’élimination de S
I 0 (t) = taux d’incidence − taux de transfert dans R − taux de retrait de I (1.2)
0
R (t) = taux de transfer de I − taux de transfert vers S − taux d’élimination de R
Si nous exprimons tous les termes du second membre comme fonctions de S(t), I(t) et R(t), nous
obtiendrons un système d’équations différentielles qui formera le modèle mathématique cherché.
Ce pendant, il existe plusieurs modèles compartiments que nous présentons dans les sections
suivantes.
1.3.1 Le modèle S.I

Dans ce modèle, on considère d’abord se transmettant directement d’un membre d’une po-
pulation donnée à un autre en un temps suffisamment court pour que les naissances et les morts

naturelles aient un impact négligeable sur la dynamique de la maladie. Comme nous le savons
déjà, nous appelons Susceptible la fraction de la population qui est saine mais pouvant poten-
tiellement devenir infectée par la maladie et nous notons par S le compartiment contenant ces
derniers. De la même façon, nous qualifions d’Infectés la fraction de la population contenant
les individus affligés par la maladie. Le compartiment contenant ces derniers est noté I.
A un instant t, S et I contiennent respectivement S(t) et I(t) individus.
Dans ce modèle, on admet que la maladie est hautement infectieuse mais sans gravité, ce
qui revient à dire que les individus du compartiment I restent en contact avec ceux du com-
partiment S pour tout le temps tout temps t ≥ 0. On admet également que la taille N de la
population est constante et vaut S(t) + I(t) = N .
On considère maintenant que la probabilité qu’un individu susceptible devienne infectieux

est proportionnelle au nombre d’individus actuellement infectés ([2, p 15]). Soit β ≥ 0 le
coefficient de proportionnalité.
Le diagramme de transfert de ce modèle est présenté à la figure (1.3) :
βIS
S I
Figure 1.3 – Diagramme de transfert du modèle S.I
Nous basant à l’étude d’un diagramme de transfert, à un instant t, la variation du nombre

d’individus à l’intérieur d’un compartiment est égal au nombre d’individus entrant moins les
individus sortant du compartiment durant un intervalle de temps.
Cela nous permet de formuler les équations différentielles suivantes, qui représentent par ce fait
même le modèle S.I :

 dS = −βSI
dt
 dI = βSI
dt
La quantité βI représente le taux d’infection (cela par le fait que le taux d’infection est pro-
portionnel aux nombres d’individus infectés [19, p 104]).
Comme la taille de la population vaut N = S(t)+I(t). De ce fait, S(t) = N −I(t). La deuxième
équation du système s’écrit clairement :
dI
= βI(t)(N − I(t))
dt
qui est équation de la croissance logistique dont la solution est :
I(0)N
I(t) =
I(0) + (N − I(0)) exp(−βt)
En voici la représentation graphique produit par le Script Python, de l’annexe 2 :

Figure 1.4 – Modèle SI simple
Dans le modèle SI très simple le seul évènement pouvant survenir est l’infection d’un in-
dividu susceptible([2, p 15]). Au vu de cette représentation, I(t) approche S(t) asymptotique-
ment lorsque t → ∞. Cela signifie que finalement chaque individus de S rejoint le comparti-
ment I dans ce cas, tout le monde est infecté ce qui est, en fait, la fin de l’épidémie en sens
mathématique([19, p 105]).
1.3.2 Le modèle S.I.S

Pour bon nombre de maladies infectieuses, la guérison est possible. Cependant, une fois
guéris, les individus redeviennent susceptibles et peuvent attraper la maladies.
Si à chaque unité de temps un individu infecté à une probabilité α de guérir de la maladie et de
redevenir susceptible, on a donc αI individus guérissant par unité de temps. Voici le diagramme
de transfert pour ce modèle :
αI
S I
βIS
Figure 1.5 – Diagramme de transfert du modèle S.I.S
Comme c’est déjà signalé ci-haut, à un instant t, la variation du nombre d’individus à l’inté-
rieur d’un compartiment est égal au nombre d’individus entrant moins les individus sortant du
compartiment durant un intervalle de temps. Ce qui donne lieu aux équations différentielles
suivantes : 
 dS = −βSI + αI
dt
 dI = βSI − αI
dt

Ce système est appelé le modèle SIS qui est peut être le plus simple parmi les modèles
épidémiologiques[19, p 106]. Comme dans le modèle précédent, la taille N de la population
vaut N = S(t) + I(t). En additionnant les deux équations membre à membre, on obtient
N (0) = 0 ce qui prouve que la taille de la population est constante dans le temps. Ce système
est équipé des conditions initiales S(0) et I(0). De ce fait, N = S(0) + I(0).
Figure 1.6 – Modèle SIS simple produit par le script de l’annexe 3
1.3.3 Le modèle S.I.R

Il arrive que lors de plusieurs maladies infectieuses, certaines personnes guérissent (se re-
mettent) ou meurent de suite de la maladie. Dans la section suivante, nous allons présenté
un modèle qui prend en compte ce phénomène. Il s’agit du modèle SIR dont le schéma a par
ailleurs était proposé à la page 7. Ce modèle est une variante de celui décrit à l’origine par
Kermack et McKendrick.
Les individus sont donc catégorisés en trois compartiments selon leur statut : les Suscep-
tibles - ceux qui ne sont pas exposés à la maladie et peuvent être contaminés, les Infectieux
qui ont contracté et peuvent transmettre l’infection et Rétablis (ou Guéris) qui ont acquis
une immunité (définitive ou passagère). On représente généralement le taux de passage des
individus d’un compartiment à l’autre.
L’évolution du système est assurée par deux transitions : la transition entre individus du
compartiment S au compartiment I en fonction des contacts entre individus susceptibles et
infectieux et la transition des infectieux dans le compartiment R dès qu’ils sont guéris et de-
viennent immunisés.
Le modèle de Kermack et McKendrick suppose que la population est constante (pas de

naissances ou morts) et les compartiments sont tous homogènes, c’est-à-dire que dans le com-
partiment S, tous les individus ont la même susceptibilité à la maladie. De la même façon, tous
les individus infectieux ont la même probabilité de transmettre la maladie lors de la rencontre

d’un susceptible et le même taux de guérison. On suppose également que toutes les paires d’in-
dividus ont la même probabilité d’établir un contact (loi d’action de masse).
Pour être plus clair, le modèle de Kermack et McKendrick est construite grâce aux hypo-
thèses suivantes [16, p 9] :
1. La transmission se fait horizontalement par contact direct ;
2. Le mélange des hôtes individuels est homogène : le nombre de contacts entre les individus
de différents compartiments ne dépend que du nombre d’individus dans chaque compar-
timent. En particulier, le nombre de nouvelles infections par unité de temps peut être
exprimé comme λI(t)S(t), où λ est le taux d’infection 2 ;
3. Le taux de transfert à partir d’un compartiment est proportionnel à la taille de la popula-
tion du compartiment. Par exemple, le taux de transfert de I à R, le taux de recouvrement
peut être écrit comme γI(t), pour une certaine vitesse de propagation γ ;
4. Les individus infectés deviennent infectieux lors de l’infection avec aucune période de
latence.
5. Il n’y a pas de perte d’immunité ni de possibilité de réinfection. Cela implique que le taux
de transfert de R vers S est égal à zéro.
6. Il n’y a pas d’entrée de nouveaux susceptibles et pas de sortie de tous les compartiments.
L’afflux de nouveaux susceptibles est nul, ainsi que les taux d’élimination de tous les
compartiments.
7. La population totale reste une constante.
Sur la base de ces hypothèses, le diagramme de transfert d’un modèle conceptuel présenté en la
figure (1.2) peut être traduite en un modèle explicite comme le montre la figure (1.7) suivante :
λIS γI
S I R
Figure 1.7 – Diagramme de transfert du modèle compartimental SIR
La dynamique du système est réglée par le système d’équations différentielles ordinaires

suivant : 
dS
 dt = −λSI


dI
 dt
= λSI − γI (1.3)
 dR

dt
= γI
où S, I, R dénotent le nombre de susceptibles, d’infectieux et de guéris et on suppose que
la démographie n’est pas prise en compte avec les conditions initiales
S(0) = S0 > 0, I(0) = I0 > 0, R(0) = 0.
Dans ce modèle, les fonctions S(t), I(t) et R(t) sont variables. Comme elles représentent un
nombre d’individus, elles sont dès lors supposées avoir des valeurs non négatives. Les constantes
λ 3 et γ sont les paramètres du modèle et sont supposées non négatives comme elles représentent
2. encore appelé le coefficient de transmission
3. Dans certains ouvrages, on utilise β au lieu de λ mais le sens reste le même

des taux constants. Si les paramètres du modèle sont connus, alors pour chaque condition ini-
tiale S0 et I0 , le modèle décrit par le système (1.3) a une solution unique (S(t), I(t), R(t)) qui
produit une prédiction au courant de l’épidémie pour t > 0. Ici, t = 0 marks le début d’une
épidémie.[16, p 10]
Même quand les paramètres du modèle ne sont pas connus, quelques observations à propos
de la solution du système (1.3) peuvent être faites qui renferme un ensemble très large des
possibles valeurs des paramètres.
1. Soit N (t) = S(t) + I(t) + R(t) la taille de la population hôte. Alors, en additionnant les
trois équations du système (1.3), nous trouvons :
dN
=0 (1.4)
dt
et par conséquent la population totale N (t) = N0 = S0 + I0 + S0 reste constante.
2. A partir de la première équation de (1.3), nous obtenons :
dS
≤0
dt
C’est pourquoi, S(t) est toujours décroissant. En particulier, S(t) ≤ S0 .
3. Réécrivons la deuxième équation de (1.3) comme suit :
dI
= (λS − γ)I
dt
Nous avons les deux cas suivants :
(a) Si S0 < γ/λ, alors dIdt t=0
< 0. Comme S(t) ≤ S0 < γ/λ, nous savons I 0 (t) < 0 pour
tout t ≥ 0 et ainsi I(t) est strictement décroissant. Comme résultat, aucun épidémie
n’a lieu dans ce cas.
(b) Si S0 > γ/λ alors S(t) > γ/λ pour tout t ∈ [0, T ] avec T > 0. Ceci implique que
I 0 (t) > 0 et donc que I(t) est strictement croissant pour tout t ∈ [0, T ]. Comme
résultat, une épidémie a lieu. [16, p 11]
Il est donc possible de dériver les propriétés de solutions sans toute fois savoir les valeurs
spécifiques des paramètres du modèle. L’analyse sert alors à identifier les paramètres
régionaux pour des résultats des différents modèles. C’est justement ça le pouvoir de
l’analyse mathématique voire même son objectif.
Pour illustration, nous avons déjà montré à l’équation (1.4) que la taille de la population
est supposée constante dan le temps.
Notons par ρ le rapport λγ .

Soit S0 le nombre initial d’individus susceptibles. On note par R0 le rapport initial d’individus
susceptibles sur ρ c-à-d
S0
R0 =
ρ
Les solutions du système 1.3 sont représentées graphiquement à la figure (1.8) , pour S0 = 1500,
I0 = 1, R0 = 0 4 , λ = 0.0005 et γ = 0.1
4. Le R0 ici désigne le nombre d’individus du compartiment R initialement qui est différent du nombre de
reproduction de base

Figure 1.8 – Solutions du système 1.3 produit par le script de l’annexe 1
Nous nous inspirons des travaux de [20, pp 7-15] pour présenter les différents paramètres
du modèle épidémiologique SIR.
1.3.3.1 Le taux d’infection ou Force d’infection

Le paramètre λ, appelé en épidémiologie force d’infection, peut s’écrire de deux manières
différentes et dépend du taux de transmission β ∈ R∗+ (qui est supposé varier avec le temps
mais fixé).
– λ = βI, si la transmission augmente avec la densité de la population (transmission densité
dépendance où la force d’infection est proportionnelle au nombre de malades dans la
population), comme c’est le cas par exemple pour le virus de la grippe ou toutes les
maladies à transmission environnementale comme le choléra et le paludisme ;
– λ = β NI , si la transmission ne dépend pas de la densité de la population (transmission fré-
quence dépendante où la force d’infection est proportionnelle à la proportion des malades
dans la population),comme c’est le cas par exemple pour le VIH et la rougeole.
En utilisant la transmission fréquence dépendante, le système d’équation (1.3) peut s’écrire
comme suit :  dS(t) βI(t)
 dt = − N S(t)


dI(t)
 dt
= βI(t)
N
S(t) − γI(t) (1.5)
 dS(t)

dt
= γI(t)
La force d’infection rend compte du processus de contamination en exprimant la probabilité
qu’un individu susceptible contracte la maladie. C’est cette force d’infection qui fait passer les
individus du compartiment S au compartiment I.

1.3.3.2 Taux de guérison

Le paramètre γ représente quant à lui le taux de guérison. L’inverse du paramètre γ
est la période de temps moyenne pendant laquelle un individu est infecté. Dans la troisième
équation de (1.3), on remarque que plus la valeur de γ est grande, plus la croissance du nombre
d’individus retirés est rapide, pour une valeur fixe de I(t), étant donné que le temps moyen
d’infection est petit.
Signalons que le taux de guérison γ mesure la vitesse pour être guéri d’un individu infectieux.
1.3.3.3 Taux de reproduction de base

Le taux de reproduction de base R0 représente en quelque sorte le nombre moyen d’individus
susceptibles à qui un individu infecté transmet la maladie au début de l’épidémie. R0 permet
de répondre à la question importante que l’épidémiologiste souvent se pose lors de l’étude de
la propagation d’une maladie : « Est-ce qu’il va y avoir une épidémie ou non ? ».
La réponse à cette question peut être trouvée de la manière suivante :
il y a une épidémie ⇔ le nombre des infectés croît

dI(t)
⇔ ∀t ∈ R+ , >0
dt " #
β
⇔ ∀t ∈ R+ , I(t) S(t) − γ > 0
N
βS(t)
⇔ ∀t ∈ R+ , >1
γN
Pour tout t ∈ R+ , nous notons R(t) = βS(t)

N
et nous l’appelons le nombre de reproduction au
temps t. Nous avons donc une épidémie si, pour tout temps t ∈ R+ ,, R(t) > 1.
A l’instant t = 0, le nombre de susceptibles S(0) = S0 représente la taille N de la population.
De ce fait, on a
β
R(0) = R0 =
γ
C’est ce nombre que l’on appelle le nombre de reproduction de base.
Étant le produit du taux de transmission β et de la durée moyenne d’infection γ1 , R0 s’interprète
comme le nombre moyen de nouveaux cas d’infection engendrés par un individu infecté dans
une population entièrement constituée de susceptibles.
Comme β dépend de la maladie et de la population, R0 peut ne pas être constant pour une
maladie et pour les individus d’une même population.
D’un point de vue mathématique, ce nombre permet, sous certaines conditions, d’établir
la stabilité des points d’équilibres d’un système dynamique. On peut aussi le calculer par la
méthode dite next generation matrix de Van den Driessche et Watmough.
Théorème 1.1 (Théorème du Seuil (Kermack et McKendrick, 1927)) Il ne peut y

avoir épidémie que si l’effectif des susceptibles est supérieur à un seuil déterminer par deux
paramètres : le taux d’infection et la durée de la phase infectieuse.

1.3.3.4 Le taux de transmission temporel

En général, les taux de mortalité et de guérison sont plus faciles à estimer. En revanche, les
taux de contact ou de transmission sont plus difficiles à estimer à partir de mesures directes.
Pour estimer le aux de transmission le long d’une période allant de t0 à t, avec t ≥ t0 , on peut
procéder de la façon suivante :
dS I(t) S 0 (t) I(t)

∀t ∈ R+ , = −β S(t) ⇔ ∀t ∈ R+ , = −β
dt N S(t) N
⇔ ∀t ∈ R+ , ln S(t) − ln S(t0 ) = −β(I(t) − I(t0 ))
ln S(t) − ln S(t0 )
⇔ ∀t ∈ R+ , β = −
I(t) − I(t0 )
D’autres chercheurs, Petrova et Al (2020) en occurrence, proposent une approche utilisant

la méthode de moindres carrés pour estimer le taux de transmission sur une période de 7 jours.
1.3.3.5 Le pic de l’épidémie

Du point de vue de santé publique, il est utile de connaître le nombre maximal d’individus
infectés lors d’une épidémie. Cette recherche peut se faire en examinant les deux première
équations du système (1.5) de la façon suivante :
!
dI I(t) dI β
∀t ∈ R+ , =β S(t) − γI(t) ⇔ ∀t ∈ R+ , = S(t) − γ I(t)
dt N dt N
! !
dI β dS N
⇔ ∀t ∈ R+ , = S(t) − γ −
dt N dt βS(t)
!
dI dS γN
⇔ ∀t ∈ R+ , = −1
dt dt βS(t)
Z t
0 γN Z t S 0 (u) Z t
⇔ ∀t ∈ R+ , I (u)du = du − S 0 (u)du
0 β 0 S(u) 0
car les fonctions sont continues sur R+ et donc intégrables sur
tout compact de R+ puis la linéarité de l’intégrale
!
γN S(t)
⇔ ∀t ∈ R+ , I(t) − I(0) = ln + S(0) − S(t)
β S(0)
!
γN S(t)
⇔ ∀t ∈ R+ , S(t) + I(t) = ln +N
β S0

Puisque I est positive, alors on a :

dI
I est strictement croissant sur R+ ⇔ ∀t ∈ R+ , >0
dt
S(t)I(t)
⇔ ∀t ∈ R+ , β − γI(t) > 0
N
γN
⇔ ∀t ∈ R+ , S > (car I(t) 6= 0)
β
dI
I est strictement décroissant sur R+ ⇔ ∀t ∈ R+ , <0
dt
S(t)I(t)
⇔ ∀t ∈ R+ , β − γI(t) < 0
N
γN
⇔ ∀t ∈ R+ , S < (car I(t) 6= 0)
β
Puisque I est (strictement) croissante pour S(t) > γN

β
et (strictement) décroissante dès que
γN
S(t) < β , alors le nombre maximal d’individus infectés Imax est atteint.
Or, on a :
Imax est atteint ⇒ le nombre des infectés ne croît plus

dI
⇔ ∃t ∈ R+ , = 0, car I est localement concave
dt
1

⇔ ∃t ∈ R+ , I(t) β S(t) − γ = 0
N
1
⇔ ∃t ∈ R+ , β S(t) − γ = 0 car I(t) 6= 0
N
γN
⇔ ∃t ∈ R+ , S(t) =
β
Donc, il existe un instant t ∈ R+ , tel que si S(t) = γN

β
alors le nombre maximal des infectés est
atteint et vaut : " !#
γ γ γN
Imax = N 1 − + ln
β β βS0
1.3.3.6 L’instant du pic de l’épidémie

Lors de la propagation d’une épidémie, il est utile de connaître le temps que met cette
épidémie pour atteindre son pic. On présente ici une étude du comportement asymptotique de
l’instant pour lequel le pic épidémique est atteint, lorsque la taille de la population totale N est
grande.
 
 dS = − βI(t) S(t)  dS = − βI(t)
∀t ∈ dt
R+ ,  dR N
⇔ ∀t ∈ R+ ,  S(t)dt
dR
N
dt
= λI(t) γdt
= I(t)
dS β dR
⇔ ∀t ∈ R+ , =−
S(t)dt γN dt
Z t 0
S (u) β Zt 0
⇔ ∀t ∈ R+ , du = − R (u)du
0 S(u) γN 0
!
β S(t)
⇔ ∀t ∈ R+ , R(t) = − ln . (1.6)
γN S0

Par ailleurs, pour tout t ∈ R+ , on a :

dS βI(t)
= − S(t)
dt N
βI(t)
= − (N − S(t) − R(t))
N " !#
βI(t) γN S(t)
= − N − S(t) + ln
N β S0
D’où, pour tout t ∈ R+ , on a :
dS
dt = h i
− βI(t)
N
N − S(t) + γN
β
ln S(t)
S0
Notons par τ ∈ R+ fixé, l’instant du pic épidémique. Alors, on a :
I(τ ) = max I(t)

t∈R+
On a donc Z τ
τ= dt
0
On montre que l’instant du pic τ est donné par
" !#
1 γ
τ= ln(N ) + ln 1 −
β−γ β
où β − γ représente le taux de croissance de l’épidémie à ses débuts.
1.3.3.7 La taille finale de l’épidémie

Une fois le taux de reproduction de base R0 déterminé, si rien n’est fait pour diminuer
ce taux de reproduction, on peut prédire l’ampleur de l’épidémie. Cette prédiction se fait en
fonction de deux premières équations de (1.5). Un calcul montre que le nombre d’individus
n’ayant pas été touchés par l’épidémie dans la population se stabilise à la fin de l’épidémie à
une valeur S∞ vérifiant l’équation implicite :
S∞

S∞ = S0 exp R0 −1
N
1.3.3.8 Équilibres du modèle SIR

Les équilibres ou simplement points d’équilibre pour ce modèle sont des points tels que
S 0 (t) = dS
dt
= 0 et I 0 (t) = dI
dt
= 0. De la première équation du système, on obtient : I(t) = 0 et
S(t) ∈ [0, N ]. Les points d’équilibre P ∗ sont sous la forme (S ∗ , 0). On résout tant que I 6= 0.
De deux premières équations du système (1.3), on déduit
dI(t) γ
= −1 +
ds(t) λS(t)
qui est une équation différentielle à variables séparée dont la solution est :
Z t !
γ γ γ
I(t) = I0 + −1 + dS = I0 − S(t) + ln(S(t)) + S0 − ln(S0 )
0 λS(t) λ λ

Il est utile, du point de vue de la santé publique, de connaître le nombre maximal Imax atteint
par les infectés lors d’une épidémie. Mathématiquement
parlant, on sait que Imax est atteint
γ γ γ
lorsque S = λ . Alors, Imax = I0 + S0 − λ + ln λS0 .
Le couple (S(t), I(t)) 7→ (S∞ , 0) lorsque t 7→ ∞, ce qui représente le point d’équilibre.[1, pp
20-21]
1.3.4 Le modèle SEIR

Signalons que le modèle SIR, vu précédemment, est considéré comme le modèle de base
de l’épidémiologie[5, p 13]. Si un individu, après avoir été contaminé, l’individu susceptible
entre dans une période d’incubation et devient infecté, on peut ajouter un autre compartiment
pour les individus Exposés (E). Ceci permet dès lors de distinguer l’étape de devenir Infecté à
l’étape d’être infectieux. Lorsqu’un individu susceptible est exposé à la maladie, il ne devient pas
capable de la transmettre immédiatement car le pathogène ne s’est pas encore suffisamment
répliqué dans l’individu. Après une période de latence, il passe au compartiment I et peut
infecter d’autres individus.
βSI/N k γ
S E I R
Figure 1.9 – Diagramme de transfert du modèle SEIR (avec mort naturelle)
Comme on l’a déjà dit pour le modèle SIR, β, k et γ sont respectivement le taux de trans-
mission, le taux d’infection et taux de retrait.
Le processus de transition est modélisé par le système d’équations différentielles ordinaires

non linéaires suivant :  dS(t)


 dt
= − βS(t)I(t)
N
 dE(t) = βS(t)I(t) − kE(t)


dt N
dI(t)



 dt
= kE(t) − γI(t)
 dR(t)

dt
= γI(t)
avec S(t), E(t), I(t) et R(t) représentent respectivement le nombre des susceptibles, des expo-
sés, des infectés et des remis (guéris) au temps t.
On constate que dans ce modèle, la taille N de la population est constante. En effet, N =
S(t) + E(t) + I(t) + R(t) ⇒ dN dt
= 0.
De nombreuses autres étapes peuvent être ajoutées (ou enlevées) à partir de la configuration
de base d’un modèle SIR pour exprimer d’autres cycles de transmission voire des stratégies de
contrôle comme la vaccination, l’isolation ou la quarantaine, etc. Par exemple, le modèle SEIR
peut être étendu pour prendre en compte la vaccination à la naissance en disant qu’une pro-
portion de susceptibles sont immunisés dès leur naissance. Le point commun de ces modèles
est que la population se compose d’au moins deux compartiments Susceptible et Infectieux.
Autrement dit, tous les modèles épidémiologiques doivent étendre le modèle SI.
Dans le cas du modèle épidémiologique SEIR prenant en compte les naissances et les morts
naturelles, on aura le diagramme de transfert suivant :

N βSI/N k γ
S E I R
µ µ µ µ
Figure 1.10 – Diagramme de transfert du modèle SEIR (avec mort naturelle)
Ce modèle SEIR est décrit par le système d’équations différentielles suivant :

 dS(t)


 dt
= µN − βS(t)I(t)
N
− µS
 dE(t) βS(t)I(t)

= N − kE(t) − µE

dt
dI(t)



 dt
= kE(t) − γI(t) − µI
 dR(t)
= γI(t) − µR

dt
Une simulation des solutions de ce modèle a été réalisé par le Monsieur [19, p 120]. Ce
solutions sont représentées à la figure (1.11) ci-dessous
Figure 1.11 – Les solutions du Modèle épidémiologique SEIR. Source : [19]
Conclusion partielle
Ce chapitre avait pour objectif de décrire brièvement les différentes approches de modélisa-
tion des maladies infectieuses tout en se focalisant particulièrement aux modèles déterministes
(compartimentaux) qui sont, par ailleurs, les plus utilisés dans la prise de décisions en santé
publique. Cependant, cette partie ne s’est pas intéressé à certains processus comme les nais-
sances et les morts naturelles dans un compartiments. Néanmoins, nous recommandons à nos
lecteurs et tous les intéressés par ce sujet de s’approprier les écrits de [10], [17], [11], [2],[16] et
bien d’autres pour toute complétion.

Chapitre 2
Les modèles stochastiques des

épidémies
Dans ce chapitre, il sera question d’aborder l’approche stochastique de modélisation des

maladies infectieuses. Pour ce faire, nous présentons dans ce chapitre des généralités sur le
processus stochastique, le processus de naissance et de mort, quelques équivalents stochastiques
de modèles déterministes présentés dans le premier chapitre en s’intéressant beaucoup plus au
modèle épidémiologique S.I.R. Nous tenterons aussi d’implémenter les différents modèles que
nous présenterons dans ce chapitre.
2.1 Pourquoi les modèles stochastiques en épidémiolo-

gies ?
Comparés aux modèles déterministes qui donnent des résultats représentés par une valeur
unique, les modèles stochastiques font appel à la statistique et aux probabilités, et conduisent
à des résultats comportant des informations sur la variabilité des paramètres étudiés dans le
chapitre précédent. La notion de probabilité entrant en jeu, ce type de modèles est plus adapté
aux populations de faibles effectifs ou aux premiers stades des épidémies, où les infectés sont
encore peu nombreux, et où la stochasticité pourra jouer un rôle important[8, p 26].
En outre, le processus de contagion est de nature aléatoire à toutes les échelles. De la liaison
d’une particule virale à la surface d’une cellule humaine au conditionnement de l’information
génétique répliquée, de l’excrétion de nouveaux virions à la transmission d’un second individu,
du comportement individuel à la mobilité dans une population, tous ces facteurs privilégiant
l’émergence d’une épidémie sont le fruit d’une longue chaîne d’événements aléatoires, de pro-
babilités variables et plus ou moins indépendants de la survenue des autres.
Les modèles mathématiques en épidémiologie se sont pendant longtemps intéressés davan-

tage à la valeur moyenne de ces facteurs, négligeant leurs fluctuations. Pourtant, l’approche
stochastique offre deux avantages majeurs.
1. D’abord, elle permet d’intégrer les informations relatives à la variabilité des paramètres
utilisés et aux corrélations statistiques observés entre eux ;
2. Enfin, le calcul de probabilités permet de quantifier aussi le début et la fin d’une épidémie
en termes de probabilités d’émergence et d’extinction de la distribution de la taille finale. 1
Ce qui répond amplement à la question relative à leur utilisation et à leur efficacité en épidé-
miologie.
1. www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC7604046/
20
2.2. Généralités sur le processus stochastique
2.2 Généralités sur le processus stochastique

Les processus aléatoires ou stochastiques ont été conçus pour modéliser l’évolution tem-
porelle de phénomènes et de systèmes aléatoires. Ils sont décrits par des familles discrètes ou
continues de variables ou de vecteurs aléatoires (Xt )t∈T , où T est l’ensemble des temps d’obser-
vation des états du processus[6, p 149].
Ces notions ont un très vaste domaine d’application. Il concerne la modélisation 2 , le traitement
des signaux et des systèmes aléatoires, des séries de données économiques, des phénomènes mé-
téorologiques ou sismiques, etc.
Définition 2.1 (Processus stochastique)

Un processus stochastique {X(t), t ∈ T} est une collection de variables aléatoires, c’est-à-dire
que, pour tout t ∈ T, X(t) est une variable aléatoire[14, p 5].
L’indice t est souvent interprété comme étant le temps, tandis que X(t) est appelé l’état du
processus au temps t. L’ensemble des valeurs que peut prendre X(t), noté E, est appelé l’espace
des états du processus et l’ensemble T est appelé l’ensemble des indices du processus. Lorsque t
représente le temps et que T est dénombrable, on dit que le processus est à temps discret, alors
qu’il est à temps continu si T est un intervalle de R.
Définition 2.2 (Processus de comptage) Un processus stochastique à temps continu
{N (t), t ≥ 0} est un processus de comptage si N (t) représente le nombre total d’événements
s’étant produits jusqu’au temps t.
Ce processus possède les propriétés suivantes :

1. N (t) ≥ 0 ;
2. N (t) ∈ N ;
3. Si 0 ≤ s < t, alors N (s) ≤ N (t) ;
4. Pour 0 ≤ s < t, l’accroissement N (t) − N (s) correspond au nombre d’événements se
produisant dans l’intervalle [s, t].
2.3 Généralités sur les Chaînes de Markov

Lorsque deux systèmes identiques à un instant donné peuvent avoir des comportements
différents dans le futur, on est amené à introduire une suite de variables aléatoires (Xt )t pour
décrire leurs évolutions : Xt servant à définir l’état du système étudié à l’instant t. Si le système
étudié est une population, l’état du système à un instant donné peut être décrit simplement
par un nombre lorsqu’on s’intéresse uniquement à la taille de cette population, ou par un en-
semble de nombres tels que l’ensemble des positions de chaque individu lorsqu’on s’intéresse à
la répartition spatiale de la population.
En général l’évolution future d’un système dépendant au moins de son état présent, les variables
aléatoires décrivant l’état du système à chaque instant ne pourront pas être considérées comme
indépendantes. Nous allons nous intéresser aux situations où l’évolution future d’un système
ne dépend du passé qu’au travers de son état présent mais son évolution en une suite infinie
d’instants 0 = t0 < t1 < . . . < tn < . . .. Nous avons donc à faire à une suite des variables
aléatoires discrètes (Xn )n∈N indexées par le temps, chaque variable aléatoire étant à valeurs
2. C’est ce qui nous préoccupe d’ailleurs dans ce mémoire

2.3. Généralités sur les Chaînes de Markov
dans un ensemble fini ou infini dénombrable noté E appelé espace des états[15, p 30] .
Les chaînes de Markov constituent un des exemples les plus simples de suites de variables
aléatoires (Xn )n∈N . Les variables (Xn ) sont à valeurs dans un ensemble E appelé espace d’états.
Cet espace peut être discret ou continu [7, p 6].
Les chaînes de Markov 3 occupent une place centrale dans la théorie des processus aléatoires,
tant par le vaste domaine de leurs applications que par le développement de leur théorie[6, p
149].
Définition 2.3 Un processus aléatoire (Xn )n∈N d’espace d’états E = {ei } fini ou dénombrable
est une chaîne de Markov homogène discrète si sont vérifiés les deux axiomes suivants :
1. Axiome de Markov : Pour tout t0 , . . . tn ∈ N tels que t0 < . . . < tn , et pour toute suite
{e0 , . . . , en } finie d’états quelconques de E telle que
n−1
!
\
Pr (Xti = ei ) 6= 0
i=0
on a
n−1
!
\
Pr Xtn = en | (Xti = ei ) = Pr Xtn = en |Xtn−1 = en−1
i=0
Interprétation : la mémoire du processus ne va pas au-delà du dernier état occupé, qui

seul conditionne l’état suivant.
2. Axiome d’homogénéité ; Pour tout ∀s, t ∈ N tels que (s < t), pour tout u ∈ N et pour
tout couple d’états (e, e0 ) :
Pr (Xs+u = e0 |Xs = e) = Pr (Xt+u = e0 |Xt = e) = Pr (X1 = e0 |X0 = e)
Interprétation : la probabilité de transition Pr(Xt = e0 |Xs = e) d’un état e à un état e0

ne dépend que de la durée (t − s) de la transition de e à e0 et non du couple (s, t).
Conséquence de l’axiome d’homogénéité : La probabilité de transition Pr(Xn+1 =

ej |Xn = ei ) de l’état ei à l’état ej en une unité de temps est donc indépendante du temps n.
On lA note Pij . [6, p 153]
Définition 2.4 (Chaîne de Markov) Une suite (Xn )n∈N de variables aléatoires à valeurs
dans un ensemble au plus dénombrable E est une Chaîne de Markov d’espace d’états E si et
seulement si pour tout k ∈ N, pour tout (x0 , . . . , xk+1 ) dans E tels que Pr(Xk = xk , . . . , X0 =
x0 ) > 0,
Pr(Xk+1 = xk+1 |Xk = xk , . . . , X0 = x0 ) = Pr(Xk+1 = xk+1 |Xk = xk )
Cette chaîne de Markov sera dite homogène si on a de plus pour tout k ∈ N et pour tout x et
y dans E
Pr(Xk+1 = y|Xk = x) = Pr(X1 = y|X0 = x)
Comme nous l’avons déjà signalé ci-haut, l’indice n de la suite (Xn )n≥0 est interprété comme
un temps. La variable Xk représente la position à l’instant k, la tribut σ(X0 , . . . , Xk−1 ) repré-
3. Il s’agit d’une notion de chaînes d’événements introduit par le mathématicien russe Adrei Markov (1856-
1922) cherchant à généraliser le théorème central limites à des variables aléatoires dépendantes, une théorie dont
il a développé lui-même qui porte depuis son nom.

2.4. Processus de naissance et de mort
sente son passé alors que la tribu σ(Xk+1 , XK+2 , . . .) représente son futur.
Les chaînes de Markov sont des suites aléatoires sans mémoire, en quelque sorte. Dans
l’évolution au cours du temps, l’état du processus à un instant futur ne dépend que de celui à
l’instant présent, mais non de ses états antérieurs.
Définition 2.5 (Probabilité de transition) On appelle probabilité de transition pour
aller de l’état x à l’état y la probabilité
Pxy = Pr(Xk+1 = y|Xk = x) = Pr(X1 = y|X0 = x)
Cette section avait pour objectif d’aborder les notions de processus aléatoires ainsi des exemples
plus simples qui sont les chaînes de Markov étant donné qu’elles seront d’une grande utilité
dans la suite de ce travail.
Définition 2.6 (Matrice de transition) On appelle Matrice de transition la matrice
P = (Pxy )(x,y)∈E :  
P x0 x0 Px0 x1 . . .
P Px1 x1 . . . 
 
P=  x1 x0
.. .. .. 
. . .
Conclusion
Les processus de Markov sont des processus stochastiques tels qu’à chaque instant leur com-
portement dans le futur dépend seulement de leur valeur présente et non de toutes leurs valeurs
passées. Les chaînes de Markov sont des processus de Markov à temps discret.
2.4 Processus de naissance et de mort

Utilisés plus particulièrement en biologie, démographie, physique, sociologie, pour rendre
compte de l’évolution de la taille d’une population, les processus de naissance et de mort sont
des processus de Markov continus (T = R+ ), à valeurs dans E = N tels que les seules transitions
non négligeables possibles à partir de k soient vers k + 1 ou vers k − 1.
Le générateur infinitésimal du processus est donc une matrice dite tridiagonale A = (ai,j )i,j∈N
vérifiant ai,j = 0 si |i − j| ≥ 2.[13, p 29]
On posera ak,k+1 = λk et ak,k−1 = µk pour k ≥ 1 (et a0,1 = λ0 ). λk représente la taux de

naissance à partir de l’état k et µk le taux de mort à partir de l’état k.
Au vue de ces notations, la matrice A est alors de la forme suivante :
−λ0 λ0 (0)
 
 µ
 1 −(λ 1 + µ 1 ) λ 1


µ −(λ + µ ) λ
 
A=
 2 2 2 2 
. .


 µ3 . . . .

 
.. .. ..
(0) . . .
2.5 Quelques modèles stochastiques en épidémiologie

Comme nous l’avons démontré dans la section 2.1, la diffusion d’une maladie infectieuse
dans une population donnée, est un processus stochastique ou processus aléatoire. Dans un

2.5. Quelques modèles stochastiques en épidémiologie
petit groupe d’individus, si l’un d’entre eux est atteint d’un rhume, certains parmi le reste
d’individus seront infectés alors que d’autres non.
Dans cette section, nous nous concentrons à l’élaboration des équivalents stochastiques des
modèles déterministes que nous avons abordé dans le premier chapitre, une notion qui sera,
dans le chapitre suivant, appliquée au VIH/SIDA en République Démocratique du Congo.
A la différence d’avec les modèles déterministes où le risque d’infection est considéré comme
une proportion déterminée de nouveaux infectés, dans les modèles stochastiques, on applique ce
risque successivement à tous les susceptibles, par un tirage au sort : chacun d’entre eux devient
alors infecté ou reste susceptible. Les modèles stochastiques font alors intervenir la statistique
et les probabilités, ils conduisent à des résultats comportant des informations sur la variabilité
des paramètres étudiés.
De manière plus formelle, un modèle stochastique peut être formulé comme un processus de
Markov, où la probabilité de faire une transition vers un nouvel état ne dépend que de l’état
courant du système. Il peut être formulé de deux façons différentes. Soit à l’aide d’un processus
à temps continu (CTMC = Continuous Time Markov Chain) ou à l’aide d’un processus à
temps discret (DTMC = Discret Time Markov Chain) selon les choix de modélisation.
Comme nous l’avons dit dans le deuxième paragraphe de cette section, nous présentons
d’abord les équivalents stochastiques des modèles SIS et SIR à l’aide d’une chaîne de Markov à
temps discret. Dans ce cas, les compartiments S(t), I(t) et R(t) prennent des valeurs comprises
entre 1 et N (N étant la taille de la population).
Nous présentons d’abord les modèles de base SIS et SIR en nous inspirant des travaux de [1,
pp 38-44]. Pour chacune de deux modèles que nous présentons, nous tenterons d’en présenter
une implémentation avec le logiciel Python ou Matlab.
2.5.1 Le modèle SIS stochastique

Le modèle SIS est caractérisé par une seule variable aléatoire I(t) car S(t) = N − I(t). Soit
{I(t)}∞t=0 le processus stochastique associé à la fonction de probabilité pi (t) = Pr[I(t) = i] pour
i = 1, . . . , N . D’après les axiomes de probabilité, on a :
N
X
pi (t) = 1 pi (t) ≥ 0 ∀i, t.
i=0
Notons p(t) = (p0 (t), . . . , pN (t)) le vecteur de probabilité associé à I(t). La propriété de Markov
est respectée si
Pr(I(t + ∆t)|I(0), I(∆t), . . . , I(t)) = Pr(I(t + ∆t)|I(t))
Cette propriété indique que la valeur du futur de I dépend uniquement de la valeur actuelle,
et non de la trajectoire empruntée pour l’atteindre. L’état actuel t et l’état futur t + ∆t sont
liés par la probabilité de transition
pi,j (t + ∆t) = Pr(I(t + ∆t) = j|I(t) = i)
qui ne dépend pas de t. Le processus est alors dit homogène en temps. Cette propriété s’explique
par le coté autonome du modèle déterministe, c’est pourquoi nous notons simplement pj,i (∆t).

Afin de réduire le nombre de transitions possibles, nous admettons qu’en ∆t unités de

temps, le nombre d’infectés ne peut varier qu’au plus d’un i.e si I(t) = i, alors I(t + ∆t) ne
peut être égal qu’à i − 1 ou i + 1. Autrement dit, soit il y a une nouvelle naissance dans la
classe I(i → i + 1), une nouvelle infection (i → i + 1), un décès dans la classe I(i → i − 1), une
guérison (i → i − 1) ou rien (i → i) dans un intervalle de ∆t unité de temps.
Si cette hypothèse ne peut être respectée, il faut adapter la probabilité de transition en

ajoutant i − 2, i + 2, . . .. Dans le cas simple ou seulement les trois transitions présentés sont
possibles, la probabilité de transition doit tenir compte du fait que chaque naissance d’un
susceptible doit s’accompagner d’un décès pour garder la taille constante de la population.
Dans le but de simplifier les notations et lier le processus SIS à un processus de naissance et
mort, [1] introduit la probabilité de transition pour une nouvelle infection ou naissance b(i)∆t
et celle d’un décès ou d’une guérison d(i)∆t. La probabilité de transition est alors décrite par :



 b(i)∆t si j = i + 1

d(i)∆t si j = i − 1

pj,i (∆t) = (2.1)




1 − (b(i) + d(i))∆t si j = i
si j 6= i − 1, i + 1


0
Avec b(i) = βi(N − i)/N et d(i) = (µ + β)i.

La somme des trois transitions est égale à 1 car tous les changements possibles durant l’intervalle
de temps ∆t sont décrits. Pour assurer que ces probabilités de transition appartiennent bien à
l’intervalle [0, 1] il faut choisir ∆t tel que :
max {[b(i) − d(i)]∆t} ≤ 1.

i∈{1,...,N }
En utilisant la propriété de Markov ainsi que la probabilité de transition (2.1) la probabilité

pi (t + ∆t) peut être exprimée à l’aide de la probabilité en t :
pi (t + ∆t) = pi−1 (t)b(i − 1)∆t + pi (t)[1 − (b(i) + d(i))∆t] + pi+1 (t)d(i + 1)∆t
pour i = 1, . . . , N avec b(i) = βi(N − i)/N et d(i) = (µ + β)i.
Cette expression permet de former une matrice de transition ou l’élément à la ligne j et à

la colonne i correspond à la probabilité de transition pij (∆t) Cette matrice P (∆t) tridiagonale
de taille (N + 1) × (N + 1) a la forme suivante :
 
1 d(1)∆t 0 ... 0 0
0 1 − (b + d)(1)∆t d(2)∆t ... 0 0
 

 
0
 b(1)∆t 1 − (b + d)(2)∆t ... 0 0 

0 0 b(2)∆t ... 0 0
 

P (∆t) = 
 .. .. .. ... .. .. 
. . . . .


 
0
 0 0 ... d(N − 1)∆t 0 

0

0 0 . . . 1 − (b + d)(N − 1)∆t d(N )∆t 

0 0 0 ... b(N − 1)∆t 1 − d(N )∆t

(a) (b)
(c) (d)
Figure 2.1 – Évolution temporelle de la population dans le Modèle épidémiologique SIS sto-
chastique (CTMC). Les paramètres sont : S(0)= 99, I(0) = 1, PInf = 0.14. Les simulations sont
les produits du script Matlab de l’annexe 4.
Sur chacune de ces quatre figure, la courbe en bleu représente l’évolution dans le temps des
susceptibles et la courbe en rouge celle des infectés.
2.5.2 Le modèle SIR stochastique

Le principe reste le même que précédemment, sauf qu’il s’agit maintenant d’un processus
avec deux variables S et I. La probabilité associée à ce processus à deux variables {S(t), I(t)}∞
t=0
est définie par :
p(s,i) = Pr[S(t) = s, I(t) = i]
Ce processus a la propriété de Markov et est homogène en temps.
La probabilité de transition est définie par :
p(s+k,i+j) (∆t) = Pr[(∆S, ∆I) = (k, j)|(S(t), I(t)) = (i, j)]
où ∆S = S(t + ∆t) − S(t).
Comme pour le modèle SIS, ∆t est choisi suffisamment petit pour qu’il ne puisse y avoir au

maximum qu’un changement d’une unité dans chaque classe et que la probabilité de transition
suivante reste dans l’intervalle [0, 1] :



βis/N ∆t, si (k, j) = (−1, 1)

γi∆t, si (k, j) = (0, −1)






µi∆t, si (k, j) = (1, −1)

p(s+k,i+j) (∆t) =




µ(N − s − i)∆t, si (k, j) 6= (i − 1, i + 1)
1 − [βis/N + γi + µ(N − s)]∆t, si (k, j)




 = (0, 0)


0 sinon
Le choix des valeurs du (k, j) s’explique par le tableau suivant, qui résume les différentes tran-
sitions possibles dans le modèle SIR. Pour être plus exhaustif, nous considérons les transitions
possibles dans un modèle SIR avec naissance et mort.
Tableau 2.1 – Transitions possibles dans le modèle SIR
(∆S, ∆t) Une naissance Un mort Une infection Une Remise

Susceptible (S) (1,0) (0,0) (-1,1) -
Infecté (I) (1,0) (1,-1) - (0,-1)
Remis (R) (1,0) (1,0) - -
Il est possible, en utilisant la propriété de Markov, d’écrire la probabilité de transition en

t + ∆t en fonction de celle en t. En effet,
β
ps,i (t + ∆t) =p(s+1,i−1) (t) + (i − 1)(s + 1)∆t + p(s,i+1) (t)γ(i + 1)∆t + p(s−1,i+1) (t)b(i + 1∆t)
N
+ p(s−1,i) (t)b(N − s + 1 − i)∆t + p(s,i) (t)(1 − (βis/N + γi + µ(N − s)))
Il n’est pas possible d’écrire la matrice de transition P comme pour le modèle SIS car il s’agit
d’un processus à deux variables.

(a) (b)
(c) (d)
Figure 2.2 – évolution temporelle de la population dans le Modèle épidémiologique SIR sto-
chastique (CTMC). Les paramètres sont : S(0)= 99 , I(0) = 1, PInf = 0.14. Les simulations
sont les produits du script Matlab de l’annexe 5.
Sur chacune de ces quatre figure, la courbe en bleu représente l’évolution dans le temps des
susceptibles, la courbe en rouge celle des infectés et celle en vert, l’évolution dans le temps des
individus remis.
Le processus de contagion étant de nature aléatoire à toutes les échelles, ce chapitre visait
à mettre en évidence les notions de processus stochastiques, les chaînes de Markov (discrète
et continue), le processus de naissance et de mort, les équivalents stochastiques des modèles
déterministes (SIS et SIR) présentés au premier chapitre ainsi que des implémentations de ces
modèles (via le langage Matlab). Les données utilisées pour les simulations effectuées dans ce
chapitre sont toutes aléatoires, place à présent au chapitre suivant qui va se servir des données
épidémiologiques du VIH/SIDA pour le cas de la République Démocratique du Congo

Chapitre 3
Modèles stochastiques du VIH/SIDA

en République Démocratique du
Congo
Le présent chapitre est beaucoup plus pratique. Dans celui-ci, nous cherchons à atteindre
nos objectifs. C’est pourquoi, dans celui-ci, nous présenterons la biologie et l’épidémiologie de
l’épidémie du VIH/SIDA en se servant des travaux de [4], [12],[3], le modèle stochastique SIR
basé sur l’algorithme de Gillespie ainsi que son implémentation par le logiciel python en se
servant des données de l’ONUSIDA pour la République Démocratique du Congo.
3.1 Biologie et épidémiologie du VIH/SIDA

Pour mieux modéliser un phénomène en général et/ou une maladie infectieuse en particulier,
il faut le connaître le mieux que possible. Nous nous inspirons des travaux de [3, pp 21-30] et
de [18, pp 44-47].
Le VIH ou simplement Virus de l’Immunodéficience Humaine a été isolé pour la première

fois par le professeur Luc Montagnier de l’Institut Pasteur de Paris en 1983. Ce n’est qu’en
1954 aux Etats-Unis, en 1959 au Zaïre et au Royaume-Uni, en 1963 en Ouganda, et enfin en
1973 en France que l’on a constaté l’existence du virus du SIDA. Ensuite, en 1986, certains
chercheurs français ont découvert l’existence d’un deuxième virus le VIH 2.
Tout le monde parle du SIDA, mais le définir est une chose relativement compliquée et cette dif-
ficulté à définir simplement cette maladie reflète bien sa complexité. Tout d’abord, on détermine
les significations des différentes initiales.
Définition 3.1 (Le SIDA)
– Syndrome : un ensemble de signes, de symptômes qui appartiennent à une entité clinique,

mais dont les causes peuvent être diverses.
– ImmunoDéficience : est une insuffisance fonctionnelle du système immunitaire.
– Acquise : signifie tout simplement que le SIDA n’est pas une maladie héréditaire mais
due à un agent mis accidentellement au contact du malade, c’est le Virus de l’Immuno-
déficience Humaine ou VIH (HIV en langage international)
Le SIDA est une maladie infectieuse due à deux virus appelés VIH 1 et VIH 2. Le terme VIH est
l’acronyme pour dire Virus d’Immunodéficience Humaine. Les principales perturbations
susceptibles d’entraîner la survenue du SIDA sont celles faisant intervenir les lymphocytes T 4,
29
3.1. Biologie et épidémiologie du VIH/SIDA
appelés également CD4. Il s’agit d’une variété de globules blancs constituant la base active de
l’immunité anti-infectieuse chez l’homme.
3.1.1 Introduction
Le VIH est un rétrovirus infectant l’homme et responsable du SIDA, qui est un état affaibli
du système immunitaire le rendant vulnérable à des multiples infections opportunistes. Transmis
par plusieurs fluides corporels, sang, sécrétions vaginales, spermes et lait maternel, le SIDA
est aujourd’hui considéré comme une pandémie ayant causé la mort d’environ 25 millions de
personnes entre 1981 1 et Janvier 2006. Il est estimé qu’environ 1% des personnes âgées de 15
à 49 ans vis avec le VIH, principalement en Afrique Subsaharienne. D’après le rapport annuel
de 2011 de l’ONUSIDA 2 , enfin de l’an 2010, on estimait à 34 millions le nombre de personnes
vivant avec le VIH dans le monde, soit une hausse de 17% par rapport à 2001.
Figure 3.1 – Evolution du nombre de personnes vivant avec le VIH dans le monde depuis 1990
(Source : ONUSIDA)
En 2010, près de 68% de toutes les personnes vivant avec le VIH résidaient en Afrique Sub-
saharienne, une région qui ne représente que 12% de la population mondiale.
La République Démocratique du Congo, comme toutes les autres nations de l’Afrique sub-
saharienne confrontées au fléau du VIH/SIDA et son impact sur le développement social et
économique, a fait de la lutte contre le SIDA une des priorités sanitaires. L’accès aux traite-
ment des antirétroviraux est presque effectif dans le pays et apparaît comme une réponse à un
besoin qu’éprouvent les personnes vivants avec le VIH.
3.1.2 Biologie du VIH : Généralités

Un virus est un parasite intracellulaire obligatoire ne pouvant se multiplier qu’à l’intérieur
d’une cellule hôte et utilisant sa machinerie cellulaire. Il contient une information génétique
(sous forme d’ADN ou d’ARN) et une structure de protection souvent protéique, compacte,
pour protéger son acide nucléique. Il existe de nombreux types différents de virus, parmi les-
quels on retrouve en particulier les rétrovirus.
Les rétrovirus sont des virus d’un diamètre de 110 à 125 nanomètres, très répandus dans
le monde animal. Ils sont la cause de différentes formes de cancers, d’Immunodéficience, dont
1. Date de la première identification de cas de SIDA
2. Abréviation de Organisation des Nations-Unies contre SIDA.

le SIDA, et de dégénérescences du système nerveux central. Leur génome s’intègre sous forme
d’ADN dans celui de la cellule hôte, pour ensuite s’exprimer pendant toute la vie active de la
cellule.
Les lentivirus (ou Lentivirinae) font partie de cette famille : ces virus responsables de
pathologies à évolution lente. L’exemple le plus connu de tels virus est le virus responsable du
SIDA : le VIH.
Dans la section suivante, nous allons présenter l’aspect biologie de ce virus.
3.1.3 Structure du VIH

Le virus du SIDA, ou simplement le VIH, est constitué de l’extérieur vers l’intérieur, d’une
enveloppe issus de la membrane de la cellule qu’il a infectée, d’une coque de protéines et
d’un matériel génétique sous forme de deux brins d’ADN séparés, associés notamment à des
molécules d’une enzyme appelée transcriptase inverse. L’enveloppe du VIH porte des protéines
spécifiques, plus précisément des glycoprotéines.
Ils permettent la renaissance et la fixation du VIH à sas cellules-cibles (lymphocytes T-CD4
et macro phages), par l’intermédiaire des récepteurs CD4 de celles-ci. La capside est une coque
de protéines qui renferme le matériel génétique et qui s’ouvre lors de la fusion du virus avec sa
cellule-cible, pour libérer le génome viral dans le cytoplasme de cette dernière. A l’intérieur de
la capside les deux brins d’ADN qui constituent le matériel génétique du virus sont associés à
une enzyme, la transcriptase inverse (ou reverse transcriptase). Cette enzyme a pour fonction,
après infection de la cellule-cible, de transcrire l’ARN viral en ADN, qui est ensuite intégré à
l’ADN de la cellule.
Figure 3.2 – Structure du VIH. Source : Wikipédia libre(25 Novembre 2022)
3.1.4 Le cycle du VIH

Le virus du SIDA présent dans le sang est capable de se fixer à des cellules particulières du
système immunitaire : les lymphocytes T4. Ces lymphocytes sont ainsi nommés, car porteurs

de la protéine membranaire CD4. La fixation du Virus à ces cellules fait intervenir le CD4, ainsi
que d’autres protéines membranaires (les co-récepteurs). A partir de cette fixation, le matériel
génétique du VIH peut pénétrer dans le lymphocyte.
Une fois dans le cytoplasme, l’ARN du virus est rétrotranscrit en ADNc double brin. Cet
ADNc pénètre dans le noyau, et s’intègre au génome de la cellule hôte. L’expression permettant
la formation de nouveaux virions, qui bourgeonnent de la cellule, en s’entourant au passage
d’une membrane (héritée de la cellule infectée). Ceci permet la libération de nouveaux virus
dans le sang de l’organisme infecté. Il est à noter que l’expression du génome viral se réalise
grâce à la machinerie de transcription (puis de traduction) de la cellule infectée. Le virus du
Figure 3.3 – Le cycle du VIH. Source : Wikipédia libre (25 Novembre 2022)
SIDA utilise pour rentrer dans ses cellules hôtes les protéines présentes à sa membrane et à celle
de la cellule hôte.La protéine virale gp120 possède en effet un domaine de liaison à la protéine
CD4. Le virus du SIDA est ainsi capable de se fixer spécifiquement aux lymphocytes T4, qui
portent cette protéine à leur membrane. Cette fixation de gp 120 à CD4 conditionne l’ensemble
des étapes suivants permettant la pénétration de la nucléocapside virale dans le lymphocyte.
3.1.5 Évolution du virus et diagnostic

On distingue trois phases lors d’une infection par le virus du SIDA.
1. La primo-infection ou phase d’incubation : juste après la contamination par le
VIH, le nombre de virus présents ( = charge virale) augmente fortement, puis diminue
rapidement, du fait de la réponse du système immunitaire.
Cette période est successive à l’infection, elle peut durer de 3 semaines à 6 mois. Elle ne se
traduit pas par des signes ou des maux spécifiques, c’est très variable selon les individus :
certains ressentent les effets d’une grippe ou présentent les signes d’une affection comme
la mononucléose, alors que chez d’autres sujets atteints aucun trouble n’est observé.

Après que le VIH soit dans l’organisme, il se multiplie très vite et infecte un grand nombre
de cellules. Le système immunitaire met du temps à réagir, et le VIH en profiter. Après
quelques semaines, le système immunitaire a suffisamment réagi pour que les symptômes
disparaissent. Le sang contient alors des anticorps contre le VIH, ce sont ces anticorps qui
sont dépistés par le test qui détermine si une personne est séropositive.
2. La phase asymptomatique ou phase d’imprégnation silencieuse : l’individu at-
teint ne présente aucun symptôme de la maladie, et le nombre de virus n’augmente que
très légèrement ; mais le nombre de variants augmente fortement. . .
Malgré le contrôle de la maladie par le système immunitaire, les lymphocytes T sont pro-
gressivement détruits par le virus.
Dans les 10 années suivant la découverte de leur séropositivité :

– 60% des sujets infectés développeront un véritable sida.
– 20% des sujets contaminés ne présentent aucun signe de la phase sida.
– 20% connaîtront des syndromes mineurs.
Le VIH se réfugie dans les ganglions qui forment une sorte de filtre où les germes sont
piégés et attaqués par le système immunitaire. Dans le cas du VIH, le virus peut rester
dans les ganglions pendant des années sans produire de symptômes mais en continuant à
infecter plusieurs sortes de cellules immunitaires.
3. Le SIDA ou la phase taux : le système immunitaire est débordé. Le nombre de virus
augmente fortement (mais le nombre de variants se limite aux plus efficaces) ; les symp-
tômes apparaissent.
Une infection à long terme peut produire des dérèglements du système immunitaire, elles
peuvent s’aggraver mutuellement et entraîner un état d’immunodépression où le système
immunitaire réagit moins bien contre les germes, et où certaines cellules (les lymphocytes
T4) disparaissent petit à petit. Lorsque cet état d’immunodépression s’aggrave, des in-
fections s’installent et des symptômes apparaissent. Il y a une très grande diversité de
symptômes de la maladie, cependant, il y a trois grands groupes de symptômes :
– Les cancers
– Les infections opportunistes, appelées ainsi car les microbes profitent de l’amoindrisse-
ment des défenses immunitaires pour envahir l’organisme.
– Les manifestations neurologiques quand le VIH pénètre dans le cerveau. Elles se carac-
térisent par des pertes de mémoire, une certaine confusion de langage, une diminution
de l’acuité visuelle et diverse troubles d’ordres psychiques.
Figure 3.4 – Les trois phase du VIH Source : Wikipédia libre (25 Novembre 2022)

3.1.6 Traitement
Les recherches de traitements contre le virus du SIDA sont multiples. Elles font appel aux
connaissances actuelles sur le cycle du virus : ses moyens pour s’accrocher et pénétrer dans ses
cellules cibles, son expression dans ces cellules, etc. Il existe de nombreuses voies de traitement,
visant donc à bloquer le développement du VIH en différents points de son cycle.
Des traitements visant à prévenir l’infection (blocage de l’attachement et de la pénétration

du virus dans la cellule), qui étaient encore inefficaces il y a peu, sont en cours de développe-
ment. Les traitements actuels utilisent un mélange d’inhibiteurs de la reverse transciptase et
d’antiprotéases. Ces traitements sont efficaces mais ils n’éliminent pas le virus de l’organisme
infecté. Leur action est essentiellement de bloquer l’expansion du virus : ceci nécessite donc un
traitement à vie. On attend beaucoup également de la thérapie génique, mais pour l’instant ce
type de traitement n’est pas encore appliqué.
En bref, le meilleur traitement reste encore la prévention.
3.1.7 Prévention
Même si la recherche est très active et que certains candidats vaccins existent avec pour
l’un des résultats encourageants concernant la faisabilité de la mise au point d’un vaccin, il
n’en existe pas vraiment efficace contre ce virus. Seul le préservatif offre une protection efficace
lors des rapports sexuels. Les dons de sang font l’objet d’une sélection des donneurs, de dépis-
tages systématiques et de traitements spécifiques. Aussi, la prévention se fait par l’utilisation
de seringues à usage unique en toute occasion, en particulier en cas de toxicomanie par intra-
veineuse ou de traitement substitutif. Malgré la large diffusion d’informations sur la maladie et
la prévention, certaines personnes ont néanmoins des comportements à risque, ce qui nécessite
des actions de prévention.
3.1.8 Transmission
Le VIH est présent dans de nombreux fluides organiques. On en a trouvé dans la salive,
les larmes et l’urine, mais en des concentrations insuffisantes pour que des cas de transmission
soient enregistrés. La transmission par ces fluides est ainsi considérée comme négligeable. Par
contre, des quantités de VIH assez importantes pour une infection ont été détectées dans le
sang, le lait maternel, la cyprine 3 , le sperme, ainsi que le liquide précédant l’éjaculation 4 et la
concentration du virus dans les sécrétions génitales (sperme, sécrétions au niveau du col de l’uté-
rus chez la femme), sont des bons prédicteurs du risque de transmission du VIH à une personne.
Par voie de conséquence, les trois modes de contamination sont :

1. Les rapports sexuels non protégés, qu’ils soient hétérosexuels ou homosexuels, représentent
la part la plus importante des contaminations
2. Le contact avec du matériel contaminé : chez les toxicomanes, par injection ; les tatouages,
par une mauvaise hygiène du matériel, les transfusés ; le personnel de santé.
3. Sécrétion vaginale produite en période d’excitation sexuelle.
4. Les rétrovirus (http://anne.decoster.free.fr/d1viro/vtelechar/vpoly/hiv05.pdf),page 13 et sui-
vante, dans la section la transmission du VIH.

3.2. Épidémiologie du VIH
3. La transmission de la mère à l’enfant, durant la grossesse, pendant l’accouchement et/ou

pendant l’allaitement.
3.2 Épidémiologie du VIH

Nous basant sur les travaux de [4, pp 3-5], nous présentons ici l’épidémiologie du VIH.
Le VIH est transmis par les fluides corporels : sang, sperme, sécrétions vaginales et lait ma-
ternel. Les modes de transmission comprennent principalement les rapports sexuels, le partage
de seringues (lors de la consommation de drogues injectées). et la transmission de la mère à
l’enfant par le processus d’accouchement. En Afrique subsaharienne, les rapports hétérosexuels
sont considérés comme le principal mode de transmission. Cependant, un autre a été publié en
2003, qui indiquait que seulement 25-29% et 30-35% des personnes séropositives pour le VIH et
le SIDA étaient infectées par le virus. chez les femmes et les hommes africains, respectivement,
étaient attribuables à la transmission sexuelle.
D’autre part, dans des pays comme les États-Unis, une part importante de la main-d’œuvre
de l’industrie de l’automobile est constituée de femmes. nouveaux cas de VIH sont dus à des
contacts homosexuels [18]. En 2010, la majorité des nouveaux cas de VIH aux États-Unis ont
été attribuées à des contacts sexuels entre hommes (63 % au total) et 78% chez les hommes),
tandis que chez les femmes, le plus grand pourcentage de nouvelles infections par le VIH vient
par des contacts hétérosexuels (84%).
3.3 Modèles stochastiques de la dynamique du VIH

L’objectif de cette partie de ce travail est de présenter la modélisation mathématique de la
propagation de l’Infection dans le contexte de la transmission du Virus de l’Imminodéficience
Humaine (VIH) et du Syndrome d’ImmunoDéficience Acquise (SIDA).
Pour ce faire, nous nous inspirons des travaux de [17, pp 74-77] qui propose quelques modèles
stochastiques pour la dynamique du VIH.
Dans le même ordre d’idées et compte tenue de la méthode utilisée dans ce travail, nous
nous servons des travaux de [12] qui décrivent un modèle stochastique SIR pour l’épidémie du
VIH/SIDA en utilisant l’algorithme de Gillespie.
3.3.1 Introduction
Les modèles mathématiques générés comme déterministes ont été utilisés dans le passé et
ils offrent de nombreuses possibilités d’étude et de conclusion statistique à étudier et à conclure
sur le plan statistique. Selon Koopman, les modèles d’équations différentielles déterministes ne
peuvent pas capturer la représentation de la vie réelle, car quelle que soit la finesse avec la-
quelle ils divisent les populations en espaces géographiques et sociaux, la population population
infectieuse est répartie de manière à couvrir l’ensemble de l’espace. L’incapacité des modèles
d’équation différentielle à capturer les effets stochastiques a donc été démontrée par des études
réalisées par Koopman.
Les modèles déterministes d’infection-transmission sont basés sur les caractéristiques de la

croissance de la population, de l’apparition de la maladie et de la propagation au sein d’une po-

3.3. Modèles stochastiques de la dynamique du VIH
pulation. Il est nécessaire de trouver un modèle mathématique stochastique qui exprime mieux
l’évolution du nombre de cas de VIH/SIDA en République Démocratique du Congo.
Cette section de notre travail cherche à intégrer un aspect stochastique dans le modèle
épidémiologique déterministe SIR.Comme nous l’avons déjà montré au chapitre précédent, un
processus stochastique, également appelé processus processus aléatoire, est un processus dont
les résultats sont incertains. Par contre, dans un processus déterministe, il n’y a pas d’aléa.
Cela nous permettra de tirer de nouveaux enseignements de l’analyse de la simulation de ce
modèle SIR appliquée au VIH/SIDA.
Nous espérons que ce travail contribuera à la littérature quasi-inexistante à l’Institut Su-

périeur Pédagogique de Bukavu sur la modélisation de la dynamique des maladies infectieuses
dans la population utilisant les modèles stochastiques avec à l’appui, un modèle testé sur les
données du VIH/SIDA de 2000 à 2020 pour enfin déterminer si les valeurs simulées reflètent
des résultats proches de la réalité.
3.3.2 Le modèle SIR stochastique

La théorie de Kermack-McKendrick illustre les individus regroupés comme étant sensibles et
éliminés seulement. Les taux de transmission et d’infection ont été considérés comme variants.
Les conditions initiales ont changé au fil du temps et les démographies n’étant pas incluses. Le
changement dans le temps a été décrit comme suit :

dS

 dt
 = −λS(t)I(t)
dI
 dt
= λS(t)I(t) − γI(t) (3.1)
 dR

dt
= γI(t)
La théorie de Kermack-McKendrick a ensuite été développée dans une version où ils ont
abordé le problème des endémies, Ils ont défini les taux de transmission et d’infection comme
invariants pour tous les âges, ce qui a permis d’inclure classe d’infectieux. Cela a transformé la
théorie du modèle SIR de base, de sorte que lorsque les données démographiques sont incluses,
le taux de transmission et le taux d’infection deviennent les mêmes. Le modèle SIR prenant en
compte les effets de la démographie a été décrit comme suit :

dS

 dt
 = µN − λS(t)I(t) − γI(t)
dI
 dt
= λS(t)I(t) − γI(t) (3.2)
 dR

dt
= γI(t) − µR(t)
avec N la taille de la population, µ le taux de naissance et de mort, λ le taux d’infection et γ
le taux de retrait.
Pour mettre en place notre modèle stochastique équivalent au modèle SIR, l’algorithme de
Gillespie a été utilisé pour simuler une trajectoire statistiquement correcte compte tenu des
conditions initiales du modèle SIR. Ce modèle explore comment la modification de la dyna-
mique de transmission affecte le modèle dans son ensemble. Les taux de décès ont été distingués
de telle sorte qu’un événement de décès conduise un individu hors du modèle tandis que l’autre
événement de décès conduise un individu dans une autre classe.

La représentation graphique du modèle stochastique développé est illustrée à la figure (3.5)

ci-dessous.
µN λIS γI
S I R
δS δI
Figure 3.5 – Le diagramme de transfert du modèle stochastique SIR
La dynamique de ce modèle est décrite par le systèmes suivant :


dS

 dτ
 = µN − λS(t)I(t) − δS(t)
dI
 dτ
= λS(t)I(t) − γI(t)
 dR

dτ
= δI(t)
Avec µ le taux de naissance, δ le taux de mortalité sans le SIDA, λ le taux d’infection, γ le
taux de mortalité avec le SIDA, et τ le pas de temps du modèle.
3.3.2.1 Procédure de Gillespie

La procédure de simulation de Gillespie a été développée pour produire un cours statistique-
ment correct pour les populations finies bien mélangées. L’hypothèse est que la population est
finie et est subdivisée en catégories de compartiments discrets finis. L’interaction entre les états
est rendue possible par des événements décrits dans ce modèle comme la naissance, l’infection,
le décès non lié au SIDA et le décès lié au SIDA.
Les compartiments sont constitués des valeurs de l’état initial S(t0 ), I(t0 ) et R(t0 ) sont
contenues dans un vecteur et décrites au moment initial t0 .
X(t0 ) = (S(t0 ), I(t0 ), R(t0 ))
Ce modèle SIR stochastique basé sur l’algorithme de Gillespie génère une trajectoire statisti-
quement correcte à partir du vecteur initial comme
Xi (t) = (Xs (t0 ), Xi (t0 ), Xr (t0 ))
Avec i = s, i, r. Comme dans le modèle déterministe SIR de base, on a toute fois
S+I +R=N
i désigne la taille de la population de l’État au moment t.

Rj désigne une fonction caractérisée par deux quantités, à savoir un vecteur de changement
d’état et une fonction de propension. Le vecteur de changement d’état vj , est défini comme
vj = (vsj , vij , vrj )

où vj est le changement de l’état i causé par un événement Rij . En supposant que x = Xi (t)
l’état résultant est x + vij . Une fonction de propension aj (x) est la probabilité qu’un événement

Rij se produise dans l’intervalle de temps [t, t + τ ].
Les chaînes de Markov à temps continu constituent l’outil de base pour construire des mo-
dèles épidémiques de population discrète. La propriété de Markov permet de spécifier un modèle
en donnant les probabilités de transition de transition - définies comme des taux - sur un pe-
tit intervalle entre les compartiments. Compte tenu du fait que les fonctions de propension 5
doivent être sous forme de probabilité, nous cette hypothèse en la définissant et en l’interprétant.
Un modèle basé sur la chaîne de Markov est un modèle dans lequel la probabilité du pro-
chain événement dépend de la probabilité de l’état actuel. Cela implique que les probabilités
sont individuelles et donc discrètes. L’évolution discrète est modélisée en temps discret. Une
chaîne de Markov est donc interprétée ici comme un modèle stochastique à valeurs discrètes
ayant la propriété de Markov que les événements futurs ne peuvent être modélisés. stochastique
à valeurs discrètes ayant la propriété de Markov que les futurs d’un processus dépendent de
l’état actuel. Les chaînes de Markov constituent l’outil de base pour construire des modèles épi-
démiques de population discrète. La propriété de Markov nous permet de spécifier un modèle
en donnant les probabilités de transition - définies comme des taux - sur un petit intervalle
entre les compartiments.
Les probabilités de transition attribuées sont définies sur un intervalle ouvert ouvert ]t, t+τ [,
de telle sorte que la probabilité qu’un individu passe du compartiment sensible au compartiment
infectieux est [NSI (t + 1)].Pour ce modèle SIR basé sur les chaînes de Markov, les probabilités
de transition pour une population fermée sont :



 P [NSI (t + τ ) = NSI (t + 1)] = λS(t)I(t) + o(τ )

P [N (t) = N (t + 1)] = 1 − λS(t)I(t) + o(τ )

SI SI




P [NIR (t + τ )
= NIR (t + 1)] = γI(t) + o(τ )
P [NIR (t) = NIR (t + 1)] = 1 − γI(t) + o(τ )


où NSI désigne le taux de passage des individus de susceptibles vers les infectieux et NIR dé-
signe le taux de flux d’individus des sujets infectieux vers les personnes éliminées.
Les temps d’attente entre les événements peuvent soit supposer un un temps d’attente dis-
tribué de manière exponentielle ou le taux d’écoulement entre les compartiments peut supposer
l’une des distributions suivantes, en fonction des résultats.
Les temps d’attente entre un événement et le suivant peuvent adopter une distribution
exponentielle
∆NSI ∼ exp(−λS(t)I(t))
3.3.3 Discussion des résultats

Dans ce travail, nous avons simulé modèle stochastique SIR dont les conditions initiales
sont S = 34,61 000 000, I = 540000, R = 14000. Les paramètres du modèle sont le taux brut
5. Propensions = probabilités objectives (et a priori, si les circonstances s’y prêtent, déductibles d’obser-
vations) d’accomplir certains actes, sans que ces probabilités soient expliquées par référence à des sentiments,
ou à des systèmes internes de préférence, ni à quelle que sorte que ce soit d’entités intrasubjectives. Définition
de l’article Stéphane MARTIN-SIMIG, PROBABILITÉS, PROPENSIONS, UTILITÉS,Math. & Sci. hum. /
Mathematics and Social Sciences (46e année, 182, 2008(2), p. 17–31)

de natalité de 0,07, le taux de mortalité 0,026, le taux de transition de 0,1 et le taux de décès
dus au SIDA de 0,7. Ces données ont été obtenues auprès de l’ONUSIDA 6 pour les cas de
VIH/SIDA. Les courbes produites sont illustrées ci-dessous.
Figure 3.6 – Evolution des infections dans le temps
Figure 3.7 – Evolution des décès dans le temps
Au vue de ces deux représentations, on remarque que la courbe des infections croit en fonc-
tion du temps. Le temps est représenté à raison de 5 ans ceci à compter à partir de l’année
initiale 1990 (Au fond 1000 correspond à 1990).
Comparées aux courbes de l’ONUSIDA qui tiennent aussi compte des différents états entre
autre les différents traitements antiretroviraux, ces courbes coïncident et sont explicatives des
6. https://www.unaids.org/fr/regionscountries/countries/democraticrepublicofthecongo

nos résultats.
Comparativement aux travaux de Antony WANJOYA et al., ils ont établis un modèle sto-
chastique SIR qu’ils ont vérifié avec les données de la République du Kenya tout en y appliquant
un test de chi-deux qui leur a permis de comparer leur simulation aux données existantes pour
le SIDA dans leur région d’étude, nous avons pas pu utiliser ce test. Néanmoins les cours ainsi
obtenu et celles de l’ONUSIDA concorde pour les années sur lesquelles notre étude a porté.
Ce troisième chapitre qui est le coeur même de ce travail a présenté la biologie et l’épidé-
miologie du VIH/SIDA ainsi qu’un modèle SIR stochastique basé sur l’algorithme de Gillespie.
Nous basant sur les données du VIH/SIDA en République Démocratique du Congo, nous avons
effectué une simulation grâce à laquelle il a été possible de discuter nos résultats. Les simulations
faites et les données existantes coïncident.

Conclusion générale
Dans le but de réaliser la modélisation mathématique des maladies infectieuses basée sur
le processus stochastique et enfin de l’appliquer à l’étude de l’épidémie du VIH en RDC, nous
avons abordé ce sujet intitulé Sur les modèles stochastiques en épidémiologie : application à
l’étude du VIH/SIDA en République Démocratique du Congo.
Dans cette étude, l’état de l’art de la modélisation mathématique a été réalisé. Pour ce
faire, nous avons commencé par présenter le processus général de modélisation des maladies
infectieuses, abordé quelques modèles déterministes ainsi que leurs simulations à partir des
logiciels d’Analyse numérique. Nous avons ensuite présenté une généralité sur les processus
stochastiques, leurs applications en épidémiologie. En plus, nous avons explicité des équivalents
stochastiques aux modèles déterministes SIS et SIR que nous avons ensuite simulés sur des
données aléatoires à partir du logiciel Matlab.
Afin d’appliquer toute la théorie développée sur la modélisation stochastique des maladies
infectieuses à la propagation d’une maladie particulière, ici le VIH/SIDA en RDC, nous avons
réalisé une simulation sur le modèle SIR pour expliquer la trajectoire de la maladie en utilisant
l’algorithme de simulation de Gillespie. Après la simulation, des valeurs ont été produites par
l’algorithme pour quelques pas de temps. Les courbes simulées ont été comparées aux données
sur le VIH/SIDA en RDC. Les courbes simulées ont été ressemblantes aux données disponibles
dans la réalité. Il est ainsi remarquable que, l’implémentation d’un facteur stochastique dans
un modèle épidémiologique est une contribution utile à la modélisation mathématique.
La modélisation mathématique est un domaine qui nécessite davantage de recherche. La

recommandation pour la recherche serait d’explorer d’autres variations du modèle SIR telles
que le modèle SI, le modèle SEIR dans le cadre de l’algorithme de Gillespie ou d’autres algo-
rithmes. Mais aussi, le modèle SIR ainsi que l’algorithme de Gillespie pourraient continuer à
être appliqués dans d’autres domaines et/ou sous autres approches tels que dans le marketing
viral 7 ou dans la science du comportement, comme cela a déjà été fait avec succès.
Étant convaincu qu’aucune œuvre humaine n’est parfaite, nous restons ouverts aux diffé-
rentes remarques de tous nos lecteurs envie des éventuels enrichissements.
7. C’est une technique de vente qui vise à promouvoir une entreprise ou ses produits et services grâce à un
message persuasif qui se diffuse d’une personne à une autre simplement comme les font les virus
41
Références
[1] AMHAOUCH ABDELAZIZ. Implémentation de quelques modèles en biomathématique :

Application au cas du COVID-19. Université Hassan 1er, 2021.
[2] FATAH Abdelkader. Modélisation et Simulation de la Propagation de Maladies Infectieuses
dans une population par la théorie de la percolation et de la diffusion. Mémoire de Master,
Spécialité : Électronique, Université ABDELHAMID IBN BADIS DE MOSTAGANEM,
2014/2015.
[3] Mahamadou Alassane. Modélisation et simulations numériques de l’épidémie du VIH SIDA
au MALI. INSA de Lyon, Université du Mali, 2012.
[4] BEWKETU TESHALE BEKELE. Modeling the impact of early HIV treatment on HIV
epidemic in South Africa. University of Stellenbosch, South Africa, March 2016.
[5] Thi-Mai-Anh Bul. Séparation des préoccupations en épidémiologie : Modélisation et simu-
lation. Université Pierre et Marie Curie, Paris, 2016.
[6] Yves Caumel. Probabilités et Processus stochastiques. Springer-Verlag, France, 2011.
[7] Jean-Jacques Ruch-Marie-Line Chabanol. Chaînes de Markov. Bordeaux 1, Année 2013-
2014.
[8] Laid Chahrazed. Modèles Stochastiques pour les épidémies : Cas du SIDA. Option :
Probabilité Statistique, Université Constantine 1, Thèse de doctorat.
[9] ZIRHUMANANA BALIKE Dieudonné. Mathematical model for the mitigation of the
economic effects of the Covid-19 in the DRC. PLOS ONE, South China Institute of
Technology, 2021.
[10] Alexander Kramer et Al. Modern infectious desase epidemiology. Springer, Switzerland,
2019.
[11] O. Dickmann et Al. Mathematical epidemiology of infectious desease : Model building,
Analysis end Interpretation. Willey Series, Priceton University, USA, 2000.
[12] Antony Wanjoya Kavyu Mary, Samuel Mwalili. The modeling of a stochastic SIR model
for HIV/AIDS epidemic using Gillepsie’s algorithm. International Journal of Data Science
and Analysis, Jomo Kenyatta University of Agriculture and Technology, Nairobi, Kenya,
2019.
[13] Agnès Lagnoux. Processus stochastiques : Modélisation. Notes de cours Master 2, Univer-
sité de Toulouse, France, ISMAG.
[14] Hugues Leduc. Estimation de paramètres dans des modèles d’épidémies. Mémoire de
Maitrise en Mathématiques, Université de Québec, Avril 2011.
[15] S. Lemaire. Introduction aux Chaînes de Markov. Université Paris-Sud, Année 2012-2013.
42
Références
[16] Michael Y. Li. An introduction to mathematical modeling of infectious deseases. Springer,

USA, 2017.
[17] BENHAMMADI MERAIHI Mouna. Processus stochastique de population, applications à
la théorie stochastique des épidémies : cas du SIDA. Option : Probabilité Statistique,
UNIVERSITÉ MENTOURI ÐE CONSTANTINE, Thèse de doctorat.
[18] MURHIMANYA MULUNDI. Sur les modèles épidémiologiques :une modélisation de l’épi-
démie du VIH. ISP Inédit, Bukavu, 2020.
[19] Dr. Denis NDANGUZA. Biomathematics. Lecture Notes, AIMS Rwanda, 2018-2019.
[20] Jonas SYLNEON. Une contribution à l’étude du modèle SIR de Kermack et McKendrick :
Application à l’étude de l’épidémie Covid-19 en milieu insulaire. Hal Open Science, hal-
03747211, 2020.

Annexes
Codes Python et Matlab utilisés

Annexe 1 (Script Python pour la visualisation du modèle SIR de la page 13 )
#import des bibliothèques de base

import numpy as np
import matplotlib.pyplot as plt
from scipy.integrate import odeint #pour la résolution des systèmes d’EDO
U0=[1500, 1,0] #conditions initiales
beta, gamma = 0.0005, 0.1 #paramètres du modèle S.I.R
ts = np.arange(0, 60, 0.01)
def dU_dt(U, t):

return [-beta*U[0]*U[1], beta*U[0]*U[1]-gamma*U[1], gamma*U[1]]
Us= odeint(dU_dt, U0, ts)
S, I, R = Us[:,0], Us[:, 1], Us[:,2]
fig = plt.subplots(figsize=(12,10))
plt.plot(ts, S, linewidth=2.5, label="S")
plt.plot(ts, I, linewidth=2.5, label="I")
plt.plot(ts, R, linewidth=2.5, label="R")
plt.legend(fontsize=15)
plt.title("Le modele S.I.R")
plt.show()
Annexe 2 (Script Python pour la visualisation du modèle SI décrit à la page 9)

import numpy as np
44
Références

U0=[1500, 1] #conditions initiales
beta= 0.0005#paramètres du modèle S.I
ts = np.arange(0, 60, 0.01)
def dM_dt(M, t):

return [-beta*M[0]*M[1], beta*M[0]*M[1]] #déclaration du système S.I
M0 = [1000, 1]
Ms = odeint(dM_dt, M0, ts) #appel à la résolution
S, I = Ms[:,0], Ms[:, 1]
plt.plot(ts, S, linewidth=3, label="Susceptibles")

plt.plot(ts, I, linewidth=3, label="Infectés", c="r")
plt.legend(fontsize=15)
plt.title("Le modele S.I")
plt.savefig("Modèle SI")
plt.show()
Annexe 3 (Script Python pour la visualisation du modèle SIS décrit à la page 10)

import numpy as np
P0=[1500, 1] #conditions initiales
beta, alpha= 0.0005, 0.1#paramètres du modèle S.I
ts = np.arange(0, 60, 0.01)
def dP_dt(P, t):

return [-beta*P[0]*P[1]+alpha*P[1], beta*P[0]*P[1]-alpha*P[1]] #déclaration du système S
#M0 = [1000, 1]
Ps = odeint(dP_dt, P0, ts) #appel à la résolution
S, I = Ps[:,0], Ps[:, 1]

Références
plt.plot(ts, S, linewidth=2, label="Susceptibles")

plt.plot(ts, I, linewidth=2, label="Infectés")
plt.legend()
plt.title("Le modèle S.I.S")
plt.savefig("Modèle SIS")
plt.show()
Annexe 4 (Script Matlab du modèle SIR stochastique de la page 28 )
%Mémoire Innocent Munguwampaga 2022

% Le modèle SIR stochastique
t = 1:100;
S = zeros(1,length(t));
I = zeros(1,length(t));
R = zeros(1,length(t));
%initialisation des valeurs
N = 100; %taille de la pop

S(1) = N-1;
I(1) = 1;
R(1) = 0;
%probabilités
pInf = 0.14;
pRem = 0.22;
for i = 1:99
tInf = 0;
tRem = 0;
if S(i)~= 0
for j = 1:S(i)
inf = binornd(1,pInf);
tInf = tInf + inf;
end
end
if I(i)~=0
for j = 1:I(i)
rem = binornd(1,pRem);
tRem = tRem + rem;
end
end
S(i+1) = S(i)-tInf;
I(i+1) = I(i)+tInf-tRem;
R(i+1) = R(i) + tRem;
end
figure;
plot(t,S,’b’,t,I,’r’,t,R,’g’,’Linewidth’,2.5);

Références
Annexe 5 (Script Matlab du modèle SIR stochastique de la page 26 )
%Mémoire Innocent Munguwampaga 2022

% Le modèle SIS stochastique
t = 1:100;
S = zeros(1,length(t));
I = zeros(1,length(t));
%initialisation des valeurs
N = 100; %taille de la pop

S(1) = N-1;
I(1) = 1;
%probabilités
pInf = 0.14;
for i = 1:99
tInf = 0;
if S(i)~= 0
for j = 1:S(i)
inf = binornd(1,pInf);
tInf = tInf + inf;
end
end
S(i+1) = S(i)-tInf;
I(i+1) = I(i)+tInf;
end
figure;
plot(t,S,’b’,t,I,’r’,’Linewidth’,2.5);
Annexe 6 (Script Python SIR stochastique appliquée aux données du VIH de la RDC)
import numpy as np
import random
from scipy.integrate import odeint
S, I, R = [34000000], [540000], [140000]
t = [1000]
tend = 2000
beta = 0.7
delta = 0.028
gamma = 0.26
while t[-1]<tend and (S[-1]+I[-1]>=1):
N = S[-1]+I[-1]+R[-1]

Références
props = [beta*I[-1]*S[-1]/N, gamma*I[-1],delta*I[-1]]
prop_sum = sum(props)
tau = np.random.exponential(scale=1)
t.append(t[-1]+tau)
rand = random.uniform(0,1)
#susceptible becomes infected
if rand*prop_sum <= props[0]:
S.append(S[-1]-1)
I.append(I[-1]+1)
R.append(R[-1])
#Infected becomes recovered
elif rand*prop_sum > props[0] and rand*prop_sum <= sum(props[:2]):
S.append(S[-1]-1)
I.append(I[-1])
R.append(R[-1]+1)
else:
S.append(S[-1])
I.append(I[-1]-1)
R.append(R[-1]+1)
plt.yscale(’log’)
plt.xscale(’log’)
plt.xlabel("Temps")
plt.ylabel("Individus infectés")
plt.title("Simulation des cas du VIH/SIDA")
plt.plot(t,I,c=’r’)
plt.yscale(’log’)
plt.xscale(’log’)
plt.xlabel("Temps")
plt.ylabel("Individus rémis (morts)")
plt.title("Simulation des cas du VIH/SIDA")
plt.plot(t,R,c=’g’)

Sur Les Modèles Stochastiques en Épidémiologie: Application À La Propagation de L'épidémie Du VIH/SIDA en RDC

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République Démocratique du Congo

Enseignement Supérieur et Universitaire

Institut supérieur Pédagogique de Bukavu

Mémoire présenté et défendu en vue de l’obtention

Année Académique : 2021-2022

1. “Je t’exalte, Seigneur : tu m’as relevé, tu m’épargne les rires de l’ennemi.

Repose en paix cher Père !

Je dédie ce modeste travail :

Je remercie la congrégation des Sœurs religieuses de Petites Servantes de la Bienheureuse

Je remercie également le respectueux Directeur de ce mémoire. Il s’agit de Monsieur le

1 Généralités sur les modèles mathématiques en épidémiologie 4

2 Les modèles stochastiques des épidémies 20

2.5.2 Le modèle SIR stochastique . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 26

3 Modèles stochastiques du VIH/SIDA en République Démocratique du Congo 29

2 Sur la modélisation stochastique du VIH en RDC

1.1 Le processus de modélisation épidémiologique [5, p 9] . . . . . . . . . . . . . . . 5

2.1 Évolution temporelle de la population dans le Modèle épidémiologique SIS sto-

Mots-clefs : Processus stochastique, simulation, modèle SIR, chaînes de Markov, Algo-

La modélisation mathématique joue un rôle important dans la compréhension des épidémies

Ce travail se propose de répondre aux questions suivantes :

L’importance de ce travail est qu’il met à la disposition du public mathématicien un outil

2 Sur la modélisation stochastique du VIH en RDC

3 Sur la modélisation stochastique du VIH en RDC

Généralités sur les modèles

Dans ce chapitre, nous allons décrire brièvement l’approche de modélisation mathématique

1.1 Processus de modélisation en épidémiologie

Cependant, en fonction de la maladie et ses caractéristiques comme le mécanisme de trans-

La modélisation permet d’abord de formaliser les processus épidémiologiques (transmis-

Figure 1.1 – Le processus de modélisation épidémiologique [5, p 9]

Le processus de modélisation épidémiologique commence généralement par une description

5 Sur la modélisation stochastique du VIH en RDC

1.2 Quelques approches de modélisation mathématique

1.3 Les modèles compartimentaux

6 Sur la modélisation stochastique du VIH en RDC

Nouveaux Nouvelles infections Guérison

Figure 1.2 – Diagramme de transfert pour un système à trois compartiments

Le but de la modélisation est de déterminer le nombre d’individus dans chacun de trois

1.3.1 Le modèle S.I

7 Sur la modélisation stochastique du VIH en RDC

On considère maintenant que la probabilité qu’un individu susceptible devienne infectieux

Figure 1.3 – Diagramme de transfert du modèle S.I

Nous basant à l’étude d’un diagramme de transfert, à un instant t, la variation du nombre

En voici la représentation graphique produit par le Script Python, de l’annexe 2 :

8 Sur la modélisation stochastique du VIH en RDC

Figure 1.4 – Modèle SI simple

1.3.2 Le modèle S.I.S

Figure 1.5 – Diagramme de transfert du modèle S.I.S

9 Sur la modélisation stochastique du VIH en RDC

Figure 1.6 – Modèle SIS simple produit par le script de l’annexe 3

1.3.3 Le modèle S.I.R

Le modèle de Kermack et McKendrick suppose que la population est constante (pas de

10 Sur la modélisation stochastique du VIH en RDC

Figure 1.7 – Diagramme de transfert du modèle compartimental SIR

La dynamique du système est réglée par le système d’équations différentielles ordinaires

S(0) = S0 > 0, I(0) = I0 > 0, R(0) = 0.

11 Sur la modélisation stochastique du VIH en RDC

Notons par ρ le rapport λγ .

12 Sur la modélisation stochastique du VIH en RDC

Figure 1.8 – Solutions du système 1.3 produit par le script de l’annexe 1

1.3.3.1 Le taux d’infection ou Force d’infection

13 Sur la modélisation stochastique du VIH en RDC

1.3.3.2 Taux de guérison

1.3.3.3 Taux de reproduction de base