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Maladie de Lyme Q 405

A propos de Borrelia Burgdorferi
 AGENT CAUSAL : Famille Spirochète Genre Borrelia, espèce Burgdorferi D; garinii ; Afzelii
 RESERVOIR : De nbses espèces de mammifères, oiseaux et tiques ; l’Homme est un hôte accidentel
 VECTEUR ET TRANSMISSION À L’HOMME : Le + svt par morsure par une TIQUE du genre Ixodes ricinus D
 GROUPE À RISQUE : Toutes situations à risque de contact avec les tiques (marche en forêt, camping, agriculteurs, garde forestier,
bûcheron) surtt en periode d’activité max pr les tiques : début printemps => fin de l’automne
 EPIDEMIO : 1 000 nvx cas/an en France

Diagnostic positif et physiopathogénie

 PHASE PRIMAIRE D = ERYTHÈME CHRONIQUE MIGRANT = ECM
 Pathogénie
 Secondaire à l’action directe du germe au niveau du point d’inoculation
 Clinique +++
 ECM : Après une periode d’incubation allant de 3j à 30 j, apparition d’une
lésion cutanée au point d’inoculation.
 TopoG : zones découvertes, le + svt au niveau des Mbs inf (50%).
 Lésion : Macule +/- papule annulaire érythémateuse non prurigineuse
d’évolution centrifuge (= MIGRANT) avec une bordure bien limitée
légèrement infiltrée et tendance à la guérison centrale.
 Parfois centrée par une lésion purpurique = site de morsure = aspect en
cocarde.
 Disparition spontanée de la lésion en 1 mois sans séquelle D.
 Signes associées témoignant de la diffusion septicémique précoce du
germe st possibles : Adp satellite, fébricule, céphalées, arthralgies
 Sérologie
 INUTILE en phase primaire D car mauvaise sensibilité (50%) D et
mauvaise spécificité = réaction croisée avec autres spirochètes D:
leptospirose, Treponema Pallidum et autres treponèmes.
 Traitement
 si ECM isolé : ATB per os Amoxicilline 3g/24h ou Doxycycline 200
mg/j pdt 10 j D
 Si S de diffusion septicémique : Amoxicilline double dose ou Ceftriaxone 2 g/j pdt 20 j et parentéral (IM ou IV)

 PHASE SECONDAIRE = PHASE SEPTICÉMIQUE

 Pathogénie
 Dissémination hématogène du germe pr ensemencer d’autres organes : SNC, cœur, articulations, …
 Clinique
 Après un intervalle asymptomatique (qq sem ou mois après ECM) et en absence de ttt adéquat de la phase primaire
 Signes généraux : non fébrile, asthénie
 Manifestations cutanées : ECM identique sf l’absence du point de piqûre central svt multiples de topoG variable.
 Manifestations cardiaques : Myocardite (tble conduction : BAV), péricardite
 Manifestations neurologiques :
 MÉNINGORADICULITE SURTT SENSITIVE D : débute svt ds le territoire de la morsure où elle peut rester localiser. Atteinte
polyradiculaire asymétrique et douloureuse +++ (dl surtt nocturne non calmées par antalgiques simples) avec examen
clinique normal ou hypoesthésie, parésie, ROT aboli.
 ATTEINTES DES NERFS CRANIENS : le + svt paralysie faciale D uni voire bilat => cause de diplégie faciale +++
 ATTEINTE CENTRALE + RARE : encéphalite, méningoencéphalite. Svt méningite lymphocytaire D asymptomatique avec
hyperlymphocytose, hyperprotéinorrachie, glycorrachie normale et hyper gammaglobulinorrachie oligoclonale.
 Manifestations articulaires : MONO OU OLIGOARTHRITE AIGUE +++ D. Atteinte fréquente surtt des grosses articulations
(Genou) évoluant par poussées brèves avec rémission +/- complètes
 Sérologie
 Interet en phase secondaire : meilleure sensibilité => moins de FN. Par contre il existe autant de FP.
 Methodes multiples : IFID, ELISA (sang et LCR), confirmation secondaire par Western Blot.
 Autres examens à réaliser :
 Bio : NFS, VS (pas de Sd inflammatoire), PL si S neuro (biochimie, sérologie). Isolement du germe sur différents
prélèvements non réalisés en pratique courante = culture difficile
 ECG systématique
 Traitement
 ATB : Amoxicilline double dose ou Ceftriaxone 2 g/j pdt 20 j et parentéral (IM ou IV)
 PHASE TERTIAIRE = PHASE CHRONIQUE IMMUNOLOGIQUE
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 Pathogénie
 Processus immunologique associé à la présence du germe
 Clinique
 Délai de plusieurs années, parfois révélatrice de la maladie.
 Acrodermite chronique atrophiante D ou Mie de Pick-Herxheimer = atrophie cutanée inflammatoire des Mbs inf
 Lymphocytome cutané bénin D : nodules de 1 cm rouge-violacés non spécifiques de la Mie de Lyme au niv
oreille/scrotum et périaréolaire.
 Mono ou oligoarthrite peu inflammatoire chroniqueD des grosses articulations
 Déficits neuroD divers centraux et médullaires : démence, pseudo-SEP
 Sérologie utile au diagnostic à ce stade
 Traitement
 ATB C3G : Ceftriaxone 2 g/j pdt au moins 1 mois et parentéral (IV)

 A NOTER : SI PROFESSION EXPOSÉ, IL S’AGIT D’UNE MALADIE PROFESSIONNELLE À DÉCLARER.

Source : Fiches Rev Prat, Pilly 97, Med Line de Mie Inf 2000, 50 Dossiers Estem D