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Pneumopathies nosocomiales acquises

sous ventilation mécanique
S.Y. Donati, L. Papazian

Les pneumopathies sont la première cause d’infection nosocomiale en réanimation. Les pneumopathies
nosocomiales acquises sous ventilation mécanique (PNAVM) surviennent après au moins 48 heures de
ventilation mécanique invasive. Leur mécanisme est multifactoriel, mais prédomine la notion d’inhalation
survenant après une colonisation oropharyngée, gastrique ou trachéale. Le délai d’apparition permet de
classer ces PNAVM en précoces ou tardives selon qu’elles apparaissent avant ou après le 5e jour de
ventilation mécanique. Le diagnostic peut s’aider de la clinique, essentiellement grâce au score CPIS
(Clinical Pulmonary Infection Score), et du lavage bronchoalvéolaire (LBA) qui semble l’examen le plus
utile pour le diagnostic microbiologique. Le diagnostic différentiel avec une pneumopathie non
bactérienne voire non infectieuse (néoplasique, inflammatoire, fibrosante) ou la recherche d’un autre
foyer infectieux doivent toujours être discutés en fonction de l’orientation clinique initiale ou de l’échec de
l’antibiothérapie. L’utilisation préférentielle de la ventilation non invasive, lorsque cela est possible,
semble utile pour prévenir la survenue d’une pneumopathie nosocomiale. La position proclive du patient
de 30 à 45° est la seule mesure préventive véritablement validée de prévention des PNAVM. Le traitement
curatif des pneumopathies bactériennes repose en général sur une double antibiothérapie. Celle-ci peut
être orientée par les données de prélèvements non invasifs, comme les aspirations trachéales, réalisés de
façon périodique et systématique. La durée du traitement est discutée, mais les dernières données sont en
faveur d’une antibiothérapie relativement courte de 8 jours.
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Mots clés : Pneumopathie ; Ventilation mécanique ; Lavage bronchoalvéolaire

Plan ¶ Diagnostic 7
Diagnostic dit « clinique » 8
¶ Introduction 1 Marqueurs biologiques 8
¶ Épidémiologie 2 Prélèvements microbiologiques 8

¶ Pronostic 2 ¶ Traitement préventif 10

Mesures générales 10
¶ Microbiologie 3
Antibioprophylaxie, asepsie buccale, décontamination digestive
Bactéries 3
sélective 10
Champignons 3
Protection gastroduodénale 11
Virus 3
Nutrition entérale 11
¶ Physiopathologie 4 Sonde d’intubation, canule de trachéotomie, circuit 11
Colonisation trachéobronchique 4 Gestion des antibiotiques 11
Persistance des germes 5
Kinésithérapie respiratoire 11
Altération des mécanismes de défense 5
Positionnement des patients 12
¶ Facteurs de risque liés au patient 5
¶ Traitement curatif 12
¶ Facteurs de risque liés à la réanimation 5
Ventilation mécanique 5
Circuits du ventilateur, humidificateurs, aérosols 6
Sonde d’intubation 6
Trachéotomie 6 ■ Introduction
Aspirations trachéales 6
Position du patient 6 Une pneumopathie infectieuse en réanimation est suspectée
Sonde gastrique 6 sur des éléments cliniques et paracliniques tels que la présence
Nutrition entérale 7 d’un syndrome infectieux (fièvre ou hypothermie/hyper-
Protection gastroduodénale 7 leucocytose ou leucopénie), la présence d’une bronchorrhée
Antibiothérapie 7 purulente, l’apparition ou la modification d’une image radiolo-
Autres médicaments 7 gique pulmonaire préexistante (syndrome alvéolaire ou intersti-
Environnement 7 tiel), et une dégradation de l’hématose sur la gazométrie

Anesthésie-Réanimation 1

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 36-984-A-16 ¶ Pneumopathies nosocomiales acquises sous ventilation mécanique
artérielle. Les prélèvements à visée microbiologique peuvent
alors confirmer le caractère infectieux de cette pneumopathie.
Une pneumopathie infectieuse nosocomiale est définie comme
une infection pulmonaire acquise après au moins 48 heures
d’hospitalisation. Le terme de pneumopathies nosocomiales
acquises sous ventilation mécanique (PNAVM) concerne les
infections acquises après au moins 48 heures de ventilation
artificielle invasive.
“ Point important
Les PNAVM sont la première cause d’infection nosocomiale
en réanimation.
Elles ont une incidence très variable : 15 % en cas de
ventilation de plus de 48 heures et de prélèvement
microbiologique spécifique.
■ Épidémiologie
Les pneumopathies sont la première cause d’infections
nosocomiales en réanimation. Dans une étude multicentrique
européenne [1] portant sur 10 000 patients, la prévalence des
pneumonies nosocomiales s’établissait à 10 %, ce qui représente
47 % des infections acquises en réanimation. À partir des
données provenant d’une centaine d’hôpitaux nord-américains,
une incidence de 9,3 % de PNAVM a été rapportée chez les
patients ventilés plus de 24 heures [2]. Cependant, l’incidence
précise est difficile à établir, étant donné l’extrême hétérogénéité
des critères diagnostiques employés. Elle se situe généralement
entre 15 et 30 %, et jusqu’à 70 % chez les sujets ventilés plus
de 48 heures [3]. Mais l’utilisation de critères stricts incluant la
documentation microbiologique des PNAVM par une méthode
de prélèvement spécifique permet de conclure à une incidence
beaucoup plus basse, de l’ordre de 15 %, chez les malades
ventilés plus de 48 heures [4]. Quoiqu’il en soit, le risque de
développer une PNAVM diminue au cours du temps : de 3 %
par jour jusqu’à J5, il n’est plus que de 2 % par jour à J10 et de
1 % par jour à J15 [5].
“ Point important
Trois mécanismes sont nécessaires à l’apparition d’une
PNAVM :
• colonisation trachéobronchique par colonisation
oropharyngée, gastrique ou contamination trachéale
première ou exogène ;
• persistance des germes ;
• altération des mécanismes de défense du patient.
■ Pronostic
La mortalité des pneumopathies nosocomiales varie selon les
travaux de 13 à 55 % [6]. Cette disparité est en grande partie liée
au type de patients étudiés (médicaux, chirurgicaux, traumati-
ques), mais aussi à l’hétérogénéité des critères diagnostiques
utilisés. La gravité de la maladie sous-jacente constitue un
facteur essentiel, souvent mal apprécié dans les travaux rappor-
tant les taux de mortalité. Peu de travaux différencient les décès
survenant chez des patients présentant une pneumopathie
nosocomiale de ceux dont il est possible d’avancer qu’ils sont
dus à la pneumopathie nosocomiale. La banale comparaison du
taux brut de mortalité des patients ayant présenté une PNAVM
à celui de patients n’en ayant développé aucune durant le
2 Anesthésie-Réanimation
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séjour en réanimation montre souvent une différence très
importante, avec un nombre de décès de trois à dix fois plus
élevé en présence d’une pneumopathie. Les études consacrées à
la prévention des PNAVM, soit par la décontamination digestive
sélective, soit par le choix du type de protecteur gastrique,
aboutissent à la conclusion que le nombre de PNAVM est
diminué mais que la mortalité est inchangée [4]. De même, la
survenue d’une PNAVM au cours de l’évolution d’un syndrome
de détresse respiratoire aiguë (SDRA) ne modifie pas la morta-
lité [7]. Peu d’études ont été consacrées uniquement au pronostic
des pneumopathies nosocomiales. Ainsi, Leu et al. [8] ont
rapporté une étude de cohorte rétrospective appariée portant sur
74 paires de patients. La mortalité dans chaque groupe était
comparable avec une différence non significative : 20 % en
présence d’une pneumonie nosocomiale, 14 % en son absence.
Une étude [4] a porté sur la mortalité des PNAVM documentées
par la brosse téléscopique protégée (BTP). Chez les patients
présentant une PNAVM, les auteurs ont rapporté une mortalité
deux fois plus importante que celle notée chez les témoins
(54 versus 27 %). Utilisant une méthodologie similaire, une
absence de surmortalité est notée dans un autre travail [9] dans
lequel 85 paires de patients ont été constituées, avec un
diagnostic de PNAVM là aussi porté par la BTP, et où la morta-
lité était de 41 % dans les deux groupes. Si l’on examine de plus
près les discordances entre ces travaux, on constate que la
différence principale concerne l’appariement sur le diagnostic.
Le travail montrant une surmortalité [4] ne comportait pas
d’appariement sur le type de chirurgie ni la maladie sous-
jacente ayant motivé l’intervention. De plus, il a été démontré
que la différence de mortalité ne pouvait pas être expliquée par
le choix de la technique de diagnostic (BTP ou autre technique).
Le travail de Timsit et al. [10] a également montré l’absence de
surmortalité des PNAVM en utilisant une méthodologie diffé-
rente (analyse de régression logistique). Lors d’une étude cas-
témoins où 108 patients décédés ont été appariés à
108 survivants en utilisant six critères (le diagnostic, l’âge, le
sexe, la date d’admission, le score APACHE II à l’admission et
la durée de ventilation), l’incidence des PNAVM de 36,1 %, était
identique dans les deux groupes [11] . L’analyse multivariée
réalisée a trouvé que la défaillance rénale, la défaillance
hématologique et la corticothérapie étaient des facteurs de
risque de mortalité indépendants, mais pas la présence d’une
PNAVM [11]. De façon très récente, une étude internationale
portant sur 2 897 patients ne retrouve aucune surmortalité liée
à la survenue d’une PNAVM [12] . Même chez des patients
polytraumatisés avec traumatisme crânien, ou ayant présenté un
accident vasculaire cérébral, la survenue d’une PNAVM ne
semble pas modifier le pronostic. En revanche, elle semble
grever celui des patients ventilés qui présentent une insuffisance
respiratoire chronique de nature obstructive [13]. Le caractère
polymicrobien des PNAVM ne semble pas non plus influencer
le pronostic. À la lumière de ces études, il faut souligner que
certains facteurs sont péjoratifs lorsqu’ils sont présents chez des
patients présentant une PNAVM. Il en est ainsi de l’âge, au-delà
de 60 ans [8], de la maladie sous-jacente, et de la présence d’un
état de choc [14]. D’autres facteurs sont plus discutés tels que le
caractère précoce ou tardif de la pneumopathie [14], la survenue
chez des insuffisants respiratoires chroniques restrictifs ou bien
encore le germe en cause (Pseudomonas aeruginosa ou Acineto-
bacter baumanii notamment). En revanche, il semblerait que le
type de patients, médical ou chirurgical, n’influence pas le
pronostic. De plus, l’évolution à court terme sous traitement
antibiotique permet de préciser le pronostic. En effet une
diminution du score clinique CPIS (Clinical Pulmonary Infection
Score) 3 et 5 jours après le diagnostic de PNAVM n’apparaît que
chez les patients qui survivent [15]. Le rôle des PNAVM sur
l’allongement de la durée de ventilation et d’hospitalisation en
réanimation n’est en revanche le sujet d’aucune controverse,
mais demeure difficile à quantifier. Enfin le surcoût engendré
par l’apparition d’une PNAVM est très élevé, variant de 12 000
à plus de 40 000 dollars (8 000 à 27 000 euros) par patient [16].
Au total, l’apparition d’une PNAVM n’apparaît pas comme un
facteur indépendant de surmortalité (sauf pour les patients
 Pneumopathies nosocomiales acquises sous ventilation mécanique ¶ 36-984-A-16

présentant une insuffisance respiratoire chronique obstructive)

qui semble plutôt liée au terrain sur lequel cette pneumopathie 9 10
1
survient et aux comorbidités associées.

■ Microbiologie 8

Bactéries
La distribution des germes responsables de PNAVM (Tableau 1) 2
(Fig. 1) [6] est influencée par le type d’analyse microbiologique
ayant conduit au diagnostic, mais également par l’existence 7
d’une antibiothérapie systémique préalable, par le type de
malade étudié (médical, chirurgical ou traumatique), et par
l’existence de comorbidités. Cette distribution est aussi nette- 6
ment influencée par le délai d’apparition de la pneumopathie :
5
acquise avant le 5 e jour de ventilation mécanique et dite 3
4
précoce (Staphylococcus aureus sensible à l’oxacilline [oxa-S],
Haemophilus influenzae, Streptococcus pneumoniae) ou acquise
Figure 1. Étiologies des pneumopathies nosocomiales acquises sous
pendant ou après le 5e jour, et dite tardive (Staphylococcus aureus
ventilation mécanique (PNAVM) documentées par prélèvements peren-
résistant à l’oxacilline [oxa-R], Pseudomonas aeruginosa, Acineto-
doscopiques. Résultats de 24 études portant sur 1 689 épisodes et 2 490
bacter baumanii). Cependant, dans près de 50 % des cas, la cause
pathogènes [6]. 1. Haemophilus sp. 10 % ; 2. Staphylococcus aureus 20 % :
est polymicrobienne [17] . En outre, il existe des différences
oxa-S 44,3 %, oxa-R 55,7 % ; 3. Streptococcus sp. 8 % ; 4. autres germes
écologiques très importantes d’un pays à l’autre, d’une région à
dont les virus 4 % ; 5. Streptococcus pneumoniae 4 % ; 6. Staphylococcus
l’autre, d’une ville à l’autre et d’un service de réanimation à un
coagulase négative 1 % : anaérobies 1 %, champignons 1 % ; 7. Acineto-
autre. Il est donc primordial de bien identifier les agents
bacter sp. 8 % ; 8. entérobactéries 14 % : Klebsiella sp. 15,6 %, Eschericia
responsables de pneumonies précoces et ceux responsables de
coli 24,1 %, Proteus sp. 22,3 %, Enterobacter sp. 18,8 %, Serratia sp.
pneumonies tardives au sein de chaque service afin d’adapter au
12,1 %, Citrobacter sp. 5 %, Hafnia alvei 2,1 % ; 9. Neisseria sp. 3 % ; 10.
mieux les antibiothérapies probabilistes.
Stenotrophomonas sp. 2 %.
Certaines PNAVM peuvent être liées à des bactéries dites
multirésistantes (BMR). Il s’agit de Staphylococcus aureus oxa-R,
de Pseudomonas aeruginosa, d’Acinetobacter baumanii, de Stenotro-
phomonas sp. et des entérobactéries productrices de b-lactamases
à spectre élargi. Les facteurs de risque d’apparition de ces micro-
organismes ont été précisés dans les recommandations récentes
“ Point important
de l’Infection Diseases Society of America (IDSA) et de l’Ameri-
can Thoracic Society (ATS) [18]. Les bactéries anaérobies, qui sont
• Pneumopathies précoces si < 5 jours de ventilation
rarement mises en évidence du fait des conditions difficiles de mécanique : Staphyloccocus aureus oxa-S, Streptococcus
culture, sont en fait souvent des copathogènes dans les PNAVM pneumoniae, Heamophilus influenzae.
précoces et ne semblent pas grever le pronostic. Les bactéries • Pneumopathies tardives si ≥ 5 jours de ventilation
mécanique : Acinetobaceter sp., Pseudomonas aeruginosa,
Tableau 1.
Stenotrophomonas sp., Staphylococcus aureus oxa-R.
Étiologies reconnues ou suspectées de pneumopathies nosocomiales
acquises sous ventilation mécanique (PNAVM).
Cocci à Gram positif Bacilles à Gram négatif (lactose positif) intracellulaires (Legionella pneumophila essentiellement de
Staphylococcus aureus Haemophilus influenzae sérogroupe 1, Chlamydia pneumoniae, Mycoplasma pneumoniae),
Streptococcus pneumoniae Escherichia coli, Klebsiella sp. plus fréquemment en cause dans les pneumopathies commu-
Autres streptocoques Enterobacter sp., Proteus sp. nautaires, sont des causes possibles de PNAVM. Dans le cas de
Staphylococcus coagulase Legionella pneumophila, il s’agit d’une contamination liée à
négative l’environnement hydrique, et les cas d’acquisitions nosocomia-
les représentent en fait une part relativement importante,
Bacilles à Gram positif Bacilles à Gram négatif (lactose négatif) jusqu’à 30 % selon les études.
Corynebacterium sp. Pseudomonas aeruginosa, Burkholderia cepacia
Listeria monocytogenes Acinetobacter sp.
Nocardia sp. Stenotrophomonas maltophilia
Champignons
Cocci à Gram négatif Bacilles anaérobies Concernant Candida sp., il a été clairement démontré qu’il
Neisseria sp. Bacteroides sp., Fusobacterium sp. n’existait pas de critère de certitude en dehors de ceux retrouvés
sur une biopsie pulmonaire [19] et que la positivité d’un prélè-
Moraxella sp. Prevotella sp., Actinomyces sp.
vement microbiologique, dirigé ou pas, n’avait aucune
Cocci anaérobies Bactéries intracellulaires valeur [19] . Aspergillus sp. est mis en cause surtout chez les
Peptostreptococci Legionella sp. patients immunodéprimés, notamment en oncohématologie, et
Veillonelia Chlamydia pneumoniae est inhabituel chez le patient immunocompétent.
Mycoplasma pneumoniae
Champignons Virus Virus
Candida sp. Influenza, Parainfluenza, Adenovirus
Les virus respiratoires tels que Influenza, Parainfluenza,
Aspergillus sp. Virus respiratoire syncytial
Adenovirus, et le virus respiratoire syncytial (surtout présent en
Pneumocystis carinii Herpes simplex virus milieu pédiatrique) représenteraient près de 70 % des causes
Cytomégalovirus virales de pneumopathies nosocomiales [18] , mais sont en
Autres pratique rarement recherchés. En 2003, le coronavirus du
Mycobacterium tuberculosis
syndrome respiratoire aigu sévère (SRAS) a été impliqué dans
quelques cas de pneumonies nosocomiales, mais n’a pas été
Strongyloides stercoralis
décrit dans le cadre des PNAVM. Herpes simplex virus (HSV) et

Anesthésie-Réanimation 3

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 36-984-A-16 ¶ Pneumopathies nosocomiales acquises sous ventilation mécanique
“ Points importants
Facteurs de risque augmentant l’incidence des
bactéries multirésistantes [18]
• Antibiothérapie dans les 90 jours précédents.
• Hospitalisation actuelle ≥ 5 jours.
• Hospitalisation ≥ 48 heures dans les 90 jours
précédents.
• Fréquence locale élevée de bactéries multirésistantes.
• Immunodépression / Traitement immunosuppresseur.
• Résidence dans une structure médicalisée (maison de
retraite, long séjour, etc.).
• Perfusion à domicile.
• Dialyse conventionnelle dans les 30 jours précédents.
• Membre de la famille ou de l’entourage proche porteur
de BMR.
cytomégalovirus (CMV), doivent être recherchés, même chez les
patients non immunodéprimés, en particulier dans le cadre de
PNAVM tardives [20].
■ Physiopathologie
La physiopathologie repose sur trois mécanismes nécessaires :
une colonisation trachéobronchique, la persistance des germes
et une altération des mécanismes de défense.
Colonisation trachéobronchique
Sous réserve d’un contrôle strict des sources exogènes de
contamination telles que la voie manuportée et les matériels
souillés, nous savons depuis près de 30 ans que le patient lui-
même représente la principale source d’infection nosocomiale
par le biais d’une colonisation trachéobronchique. La voie
hématogène à partir d’une septicémie ou d’un foyer à distance
est un mécanisme inhabituel. Cependant, l’origine précise des
germes responsables de PNAVM reste controversée.
Rôle de la colonisation oropharyngée
La colonisation oropharyngée semble être impliquée de façon
prépondérante dans la colonisation trachéobronchique et dans
la genèse d’une PNAVM. Plusieurs études plaident en faveur de
ce mécanisme et ont notamment démontré que dans 76 % des
cas de PNAVM en moyenne, la même bactérie est retrouvée au
niveau buccal et au niveau pulmonaire [21]. Une autre étude,
comparant le rôle du sucralfate à celui des antiacides dans
l’incidence des PNAVM, montrait que dans 97 % des cas, les
prélèvements réalisés sous fibroscopie bronchique retrouvaient
la même bactérie que dans les cultures de prélèvements oropha-
ryngés réalisés avant l’apparition de la pneumopathie. La flore
buccale comporte environ 500 espèces de bactéries comprenant
essentiellement des anaérobies. Cette flore peut être modifiée
par différents facteurs aboutissant à la colonisation de la cavité
oropharyngée par des germes impliqués dans les PNAVM.
L’hospitalisation d’une façon générale et le séjour en secteur de
soins intensifs ou de réanimation en particulier favorisent la
présence de Staphylococcus aureus et de bactéries à Gram négatif
aérobies et aéroanaérobies. En début de séjour, ce sont essentiel-
lement des bactéries à Gram positif qui sont retrouvées dans la
flore colonisante pour être remplacées ensuite par des bactéries
à Gram négatif dont la proportion croît avec la durée de
séjour [22]. Une telle modification de flore survient parfois dès
les premières 24 heures d’hospitalisation [23]. La gravité de la
pathologie est aussi impliquée dans la colonisation oropharyn-
gée par des bactéries à Gram négatif. Johanson et al. [23] dans
une étude ancienne avait montré, en réalisant des cultures
oropharyngées dans cinq groupes de patients, que la prévalence
de la colonisation par des bactéries à Gram négatif était de
4 Anesthésie-Réanimation
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0 à 2 % chez les sujets sains et de 57 % chez les patients les
plus sévères. Les mécanismes de cette colonisation ne sont pas
clairement établis : hygiène orodentaire défectueuse, anomalies
quantitative ou qualitative de la sécrétion salivaire (syndrome
de Gougerot-Sjögren, radiothérapie, certains médicaments),
origine digestive, antibiothérapie systémique ou locale, ou
antiseptique (type chlorhexidine) administrés pour contrôler la
flore buccale et pouvant en fait détruire la flore commensale
chargée d’inhiber le développement de ces germes pathogènes.
Le rôle direct de l’environnement hospitalier (transmission
croisée, matériel contaminé) est probablement moins important
dans notre pays depuis que des mesures de lutte contre les
infections nosocomiales sont entreprises. De plus, la présence
d’une colonisation oropharyngée par des bactéries à Gram
négatif n’est pas exclusivement retrouvée chez les patients
hospitalisés. En effet, on a montré que jusqu’à 59 % des sujets
éthyliques chroniques ambulatoires et jusqu’à 36 % des diabé-
tiques ambulatoires étaient porteurs de ce type de coloni-
sation [21].
Rôle de la colonisation gastrique
Les entérobactéries à Gram négatif sont les germes les plus
fréquemment retrouvés comme responsables de PNAVM, ce qui
a conduit logiquement à penser que le rôle du tractus digestif
dans la genèse de ces pneumopathies était majeur. Une prolifé-
ration bactérienne existe dans l’estomac des patients de réani-
mation et cette colonisation était considérée par beaucoup
comme étant la première source de colonisation trachéobron-
chique [24], ce qui est remis en cause par certains [25]. Cette
colonisation a différentes origines possibles : reflux duodéno-
gastrique (présence d’entérobactéries à Gram négatif, augmen-
tation du pH lié à une forte concentration de bilirubine) lié à
l’iléus paralytique fréquent chez des patients de réanimation
sédatés, contamination par la sonde gastrique, et contamination
par les liquides instillés dans la sonde gastrique. Des prélève-
ments répétés sur différents sites ont permis de démontrer la
séquence suivante appelée mécanisme gastropulmonaire : après
une progression rétrograde de ces germes de l’estomac vers
l’œsophage et l’oropharynx, l’arbre trachéobronchique est
contaminé à la faveur de troubles de déglutition avec micro- ou
macro-inhalations répétées qui se produisent même en présence
d’une sonde d’intubation avec ballonnet gonflé. Un pH gastri-
que au-dessus de 4,5 (élévation liée essentiellement à l’utilisa-
tion des thérapies antiulcéreuses, à l’alimentation entérale et à
un éventuel reflux duodénogastrique) favorise cette colonisa-
tion. De même, le recours à une alimentation entérale dès les
premières heures de ventilation mécanique sans utiliser de
thérapie antiulcéreuse ne diminue pas la colonisation gastri-
que [26] . En revanche, l’acidification des préparations pour
nutrition entérale amenant le pH à une valeur de 3,5 pourrait
être un moyen de prévention de la colonisation gastrique [27].
Rôle de la colonisation première
Plusieurs travaux ont mis en évidence une colonisation
trachéale première. Elle pourrait concerner jusqu’à la moitié des
colonisations [28]. Une contamination exogène par inoculation
intratrachéale directe, manuportée par le personnel ou par le
malade lui-même est probablement à l’origine de certains de ces
cas.
Rôle de la contamination exogène
Bien que la source endogène soit au premier plan dans la
colonisation trachéobronchique, certains auteurs ont démontré
que la source exogène était loin d’être négligeable. Merrer et al.
ont montré que 33 % de leurs patients colonisés à Staphylocco-
cus aureus oxa-R l’étaient par voie exogène [29]. De la même
façon, Bergmans et al. ont conclu que la contamination
exogène était impliquée chez 25 % des patients porteurs d’une
PNAVM à Pseudomonas aeruginosa [30]. La contamination par
voie exogène est en fait souvent liée à une transmission
horizontale croisée avec, comme origine, les autres patients
colonisés et, comme vecteur, les mains du personnel soignant.
Certaines études, déjà anciennes, sont édifiantes à ce sujet.
 Pneumopathies nosocomiales acquises sous ventilation mécanique ¶ 36-984-A-16

Notamment, Maki a montré que les mains de 64 % du person- Tableau 2.

nel de soins intensifs étaient contaminées par Staphylococcus
aureus [31]. Dans l’étude de Larson, 21 % des personnels hospi-
taliers étaient porteurs de germes à Gram négatif (Acinetobacter
sp., Klebsiella sp. et autres entérobactéries) au niveau des
mains [32]. L’éducation insuffisante du personnel, la charge en
soins, le nombre réduit de personnel, l’organisation défaillante
au sein des équipes peuvent être des facteurs favorisant cette
transmission croisée. D’autres éléments, utilisés par le personnel
soignant, comme leurs vêtements, les stéthoscopes, les brassards
à pression artérielle peuvent être théoriquement des sources de
contamination, mais dont l’implication réelle est difficile à
apprécier. Staphyloccocus aureus était retrouvé sur la membrane
des stéthoscopes de 38 % des personnels soignants dans l’étude
de Marinella et al. [33]. La contamination exogène à partir des
éléments du respirateur est de nos jours rarement impliquée.
Cela tient en partie au fait que les circuits sont contaminés de
proche en proche par les propres sécrétions du malade. La
colonisation trachéobronchique par voie exogène par d’autres
dispositifs contaminés utilisés en réanimation est aussi possible :
aérosols par nébulisation, insufflateur manuel de réanimation,
fibroscope bronchique, sonde d’échographie cardiaque transœ-
sophagienne. Srinivasan et al. avaient décrit une épidémie de
pneumonies à Pseudomonas aeruginosa liée à la contamination
d’un endoscope bronchique [34]. Enfin les sources de contami-
nation environnementales (air, surfaces, eau) en réanimation
peuvent être à l’origine de colonisation et de PNAVM.
Persistance des germes
Une pathogénie particulière des germes ayant pénétré l’arbre
aérien est nécessaire au développement de l’infection. En effet,
l’adhérence des bactéries aux cellules épithéliales est une
propriété de certains micro-organismes tels que Pseudomonas
aeruginosa, Klebsiella pneumoniae et les streptocoques du groupe
A. L’adhérence est diminuée par les immunoglobulines A (IgA)
sécrétoires et semble plus marquée sur l’épithélium cilié de la
trachée que sur l’épithélium squameux de l’oropharynx. Par le
calcul d’un index d’adhésion, plusieurs travaux ont révélé une
adhérence préférentielle des bactéries sur les cellules buccales
des patients de réanimation par comparaison à des sujets
sains [35]. Ainsi, plus l’index d’adhésion de l’épithélium est
élevé, plus les patients ont une incidence élevée de PNAVM [36].
La séquence adhérence-colonisation-infection est alors très
probable, liée principalement à une modification des surfaces
cellulaires et du glycocalyx hydrocarboné protecteur qui tapisse
l’épithélium. En effet, une élévation de l’activité des exoglyco-
sidases, enzymes libérant des monosaccharides du glycocalyx, a
été démontrée dans la salive et la trachée des patients sous
ventilation mécanique. Cette élévation s’accompagnait d’une
augmentation de l’adhésion des bactéries à Gram négatif [37].
Confirmant cette hypothèse, une diminution du taux de
galactose et d’acide sialique dans les sécrétions trachéales a été
constatée chez des patients de réanimation [38].
Altération des mécanismes de défense
Chez le sujet intubé ou trachéotomisé, il n’existe plus de
filtration par les voies aériennes supérieures des particules de
plus de 10 µm de diamètre. L’oropharynx et la glotte sont en
communication sans mécanisme protecteur et le réflexe de toux
est diminué, voire totalement inhibé en cas de forte sédation ou
d’utilisation de curares. La circulation unidirectionnelle de sens
caudocrânial des fluides sur les surfaces épithéliales (tapis
mucociliaire) se trouve altérée par les lésions muqueuses
qu’entraînent la présence de matériel étranger, les aspirations
trachéales et les inhalations répétées de liquide gastrique. La
dysfonction mucociliaire est encore majorée en cas d’insuffi-
sance d’humidification des gaz inspirés ou par des concentra-
tions élevées en oxygène. L’altération des moyens biochimiques
et cellulaires locaux de défense est aussi impliquée dans
l’apparition d’une PNAVM. Normalement, les macrophages
exercent une bactéricidie par leur pouvoir de phagocytose que
les lymphocytes et les leucocytes potentialisent par l’intermé-
diaire de cytokines ou d’immunoglobulines opsonisantes. Il
Facteurs de risque indépendants d’acquisition d’une pneumopathie
nosocomiale acquise sous ventilation mécanique (PNAVM) identifiés par
analyse multivariée [6, 41, 42].
Facteurs liés à l’hôte Facteurs liés à la réanimation
Âge ≥ 60 ans Curares, sédation
Sexe masculin Surveillance de la pression intracrâ-
Syndrome de détresse respiratoire nienne
aiguë (SDRA) Ventilation mécanique > 2 jours
Bronchopneumopathie chronique Modification fréquente du circuit
obstructive (BPCO) ventilatoire
Coma ou altération de la cons- Sonde nasogastrique
cience Position allongée
Brûlures, traumatisme Transport hors de la réanimation
Chirurgie urgente Aérosols sur ventilateur
Défaillance d’organe Sonde d’intubation nasotrachéale
Sévérité de la maladie
Inhalation de liquide gastrique
Colonisation des voies aériennes
supérieures
Sinusites
Colonisation gastrique
Albuminémie < 22 g l-1
existe également une cytotoxicité directe de ces cellules.
Certaines substances antimicrobiennes non spécifiques ont un
pouvoir bactéricide : lysozyme, transferrine, fractions du
complément. Des différentes immunoglobulines impliquées, les
IgA sécrétoires semblent tenir le rôle principal dans les processus
de défense envers les infections pulmonaires. Il a été rapporté
une augmentation croissante avec la durée de ventilation
mécanique du rapport IgA/albumine dans les sécrétions bron-
chiques. Cette élévation est environ 6 fois moindre chez les
patients développant une PNAVM par rapport à ceux qui n’en
développent pas [39]. Une autre substance, la protéine A, serait
la principale des composantes du surfactant impliquées dans les
processus alvéolaires de destruction bactérienne. Elle a été
retrouvée en quantité significativement diminuée dans le lavage
bronchoalvéolaire (LBA) des patients atteints de pneumopathie
par comparaison à des volontaires sains et à des malades
atteints de fibrose idiopathique [40].
■ Facteurs de risque liés au patient
(Tableau 2)
L’âge, l’obésité, le sexe masculin, l’alcoolisme chronique, le
statut nutritionnel altéré, l’immunosuppression, la bronchop-
neumopathie chronique obstructive, l’existence de défaillances
viscérales associées, en particulier l’insuffisance rénale [43] sont
inconstamment retrouvés comme facteurs de risque indépen-
dants de PNAVM. En revanche, le risque semble corrélé au score
APACHE II lorsqu’il est supérieur à 15, et au pronostic lorsque
l’évolution du patient est estimée fatale à court ou à moyen
terme [43]. Les patients chirurgicaux (surtout en cas de chirurgie
combinée thoracoabdominale ou de caractère urgent de l’acte
chirurgical ou en présence d’un traumatisme crânien avec
coma) développent davantage de PNAVM que les patients
médicaux [44]. Il semble que la présence d’un SDRA augmente le
risque de survenue d’une PNAVM, sans toutefois que cette
dernière soit identifiée comme un facteur de surmortalité.
■ Facteurs de risque liés
à la réanimation (Tableau 2)
Ventilation mécanique
La ventilation mécanique est le facteur majeur associé à
l’émergence de pneumopathie nosocomiale, et un grand nom-
bre d’études montrent que la survenue de PNAVM augmente

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 36-984-A-16 ¶ Pneumopathies nosocomiales acquises sous ventilation mécanique
avec la durée de ventilation [45, 46]. Mais le lien de causalité n’est
pas évident, la nécessité d’une ventilation prolongée étant
souvent liée à la présence d’une pneumopathie. Une étude
prospective portant sur 567 patients avait montré que le risque
de développer une PNAVM augmente de façon constante de
1 % à chaque jour supplémentaire de ventilation [45]. Mais cette
augmentation ne serait pas linéaire. En effet, l’étude de Langer
et al. [46] a conclu que le risque de développer une PNAVM est
maximal vers le 8-10e jour de ventilation. À l’opposé, Cook et
al. ont montré que le risque intrinsèque de développer une
PNAVM diminue avec le temps : de 3 % par jour jusqu’à J5, il
n’est plus que de 2 % par jour à J10 et de 1 % par jour à J15.
Plusieurs données sur de larges effectifs confirment que la
majorité des PNAVM survient avant 10 jours de ventilation [47]
avec une durée moyenne de ventilation avant infection
oscillant entre 6 et 10 jours [43, 48]. La limite habituellement
admise pour différencier les PNAVM précoces des PNAVM
tardives est le 5e jour de ventilation mécanique. Cette distinc-
tion rend compte de mécanismes physiopathologiques diffé-
rents, avec, d’une part, des pneumopathies précoces en majorité
secondaires à des inhalations, souvent préalables à la mise sous
ventilateur et, d’autre part, des pneumopathies tardives effecti-
vement acquises sous ventilation mécanique [49].
Circuits du ventilateur, humidificateurs,
aérosols
Le terme anglo-saxon de ventilator associated pneumonia
renvoie à l’hypothèse initiale qui mettait en avant le rôle de la
contamination par les circuits du ventilateur. Cette hypothèse
avait permis à l’époque de recommander le changement quoti-
dien, voire pluriquotidien des circuits sans aucun rationnel
scientifique. La réalisation d’études concernant spécifiquement
le rôle des circuits a permis de conclure que, sous réserve d’une
stérilisation adéquate du matériel et du respect des règles
élémentaires d’hygiène en réanimation, ces circuits ne sont pas
responsables de PNAVM [50]. Néanmoins, le condensat formé
dans les tuyaux peut contenir plus de 105 bactéries par millilitre
et le risque est alors son déversement dans la trachée ou vers
l’extérieur, en particulier sur les mains du personnel lors de
manipulations du circuit. Dreyfuss et al. ont été les premiers à
préconiser de ne pas changer systématiquement les circuits [51].
Kollef et al., par la suite, ont démontré, dans une étude
prospective concernant 345 patients, que le changement
hebdomadaire comparé à l’absence de changement des circuits
du ventilateur n’avait aucune influence sur l’incidence des
PNAVM [52]. Une élévation de l’incidence des PNAVM a même
été rapportée lorsque des changements quotidiens des circuits
étaient effectués [53]. Les méta-analyses regroupant les quatre
études prospectives randomisées réalisées sur le sujet mettent en
avant l’intérêt d’une diminution de fréquence des changements
de circuit. La diminution de coût a évidemment été mise en
avant comme argument positif dans cette attitude. Néanmoins,
l’utilisation maximale d’un circuit dans des conditions
d’hygiène optimales pour le patient est inconnue et la seule
recommandation est de changer le circuit entre chaque patient.
Les humidificateurs chauffants ne seraient que peu en cause dans
la survenue de PNAVM [54] à condition d’utiliser de l’eau stérile,
et l’utilisation des filtres échangeurs de chaleur et d’humidité, dont
certains sont censés avoir des propriétés antibactériennes, ne
semble pas diminuer l’incidence des PNAVM [53]. Les nébuliseurs
pour aérosols véhiculent des particules jusqu’aux structures
respiratoires distales et, s’ils sont contaminés, peuvent entraîner
des pneumopathies très sévères. Kollef a démontré que leur
utilisation sur le ventilateur était un facteur de risque indépen-
dant de PNAVM [41] . Une étude avait notamment rapporté
16 épisodes de pneumonies nosocomiales liés à l’utilisation
d’aérosols nébuliseurs contaminés à Burkholderia cepacia [55].
Certains préconisent de ce fait l’utilisation des aérosols doseurs
plutôt que la nébulisation, mais sans qu’une étude randomisée
ne puisse pour le moment permettre d’aboutir à une
recommandation.
6 Anesthésie-Réanimation
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Sonde d’intubation
Elle favorise le passage des germes depuis l’oropharynx vers
la trachée en dépit des ballonnets. Lorsque ces ballonnets ne
sont pas gonflés à une pression d’au moins 20 cmH2O, le risque
de PNAVM est multiplié par 2,5 [56]. Une étude déjà ancienne a
montré que les réintubations sont un facteur de risque impor-
tant de survenue de PNAVM [57]. Néanmoins, une étude récente
a permis d’identifier que seules les réintubations qui font suite
aux extubations accidentelles, qui sont le fait des soignants,
augmentaient le risque de survenue d’une PNAVM (risque
relatif : 1,8) [58]. Une réintubation nécessaire après une autoex-
tubation, causée par le patient, ou après un échec de sevrage [58]
n’augmente pas le risque de PNAVM. Enfin la présence de
sondes nasotrachéales favorise l’apparition de sinusites maxil-
laires, multipliant par près de quatre le risque de PNAVM [42].
Trachéotomie
Aucun travail méthodologiquement bien conduit n’a démon-
tré d’effet protecteur de l’intubation par rapport à la trachéoto-
mie vis-à-vis de l’apparition de PNAVM. Le débat entre
l’utilisation d’une intubation prolongée ou d’une trachéotomie
précoce est loin d’être achevé. On décrit néanmoins plus de cas
de PNAVM chez les patients trachéotomisés qu’en cas d’intuba-
tions oro- ou nasotrachéales [59]. Mais le terrain et la pathologie
ayant motivé la réalisation d’une trachéotomie semblent plus en
cause que la technique elle-même. En outre, aucune étude
prospective randomisée n’a permis de mettre en évidence de
différence en termes d’incidence de PNAVM, entre trachéotomie
chirurgicale et trachéotomie percutanée.
Aspirations trachéales
Les aspirations trachéales peuvent entraîner une contamina-
tion exogène par voie manuportée, notamment si des règles
d’hygiène stricte ne sont pas respectées (désinfection des mains
avec une solution hydroalcoolique, utilisation de gants stériles
ou de sondes gainées, sonde d’aspiration à usage unique,
décontamination du site d’accès à l’entrée de la sonde d’intu-
bation ou de la canule de trachéotomie). Les systèmes clos
d’aspiration ne semblent pas pour autant s’accompagner d’une
diminution de l’incidence des PNAVM [60] bien que lors des
aspirations avec système ouvert peuvent pénétrer des germes
issus de l’environnement aérien (Aspergillus sp.) ou hydrique
(Legionella sp.) contaminé. Enfin, les données manquent pour
corréler la fréquence des aspirations trachéales à l’incidence des
PNAVM.
Position du patient
L’immobilisation en décubitus dorsal entraîne une diminution
de la capacité résiduelle fonctionnelle liée à la fermeture
alvéolaire dans les zones dépendantes, et à l’accumulation de
mucus dans ces mêmes zones par diminution de la clairance
mucociliaire. Cela favorise les atélectasies et, par-là, les infec-
tions pulmonaires. Le décubitus dorsal favorise en outre l’inha-
lation d’autant plus qu’une alimentation entérale est en cours.
Deux études randomisées utilisant le marquage radioactif du
liquide gastrique et la mesure de la radioactivité dans les
sécrétions bronchiques démontraient une inhalation plus
importante en décubitus dorsal qu’en position semi-assise à
45° [61] . La seule étude randomisée, étudiant le rôle de la
position du patient sur l’acquisition d’une PNAVM, démontrait
que le décubitus dorsal était un facteur de risque [62] . Les
transports hors du service sont de plus un facteur de risque
indépendant de développer une PNAVM, possiblement lié à la
position allongée durant ces déplacements.
Sonde gastrique
La présence de sondes nasogastriques favorise l’apparition de
sinusites maxillaires, multipliant par près de quatre le risque de
PNAVM [42]. De plus, la présence d’une sonde gastrique favorise
le reflux gastro-œsophagien, particulièrement si une nutrition

entérale est prescrite et si le patient est en position allongée. En
effet, dans l’étude d’Ibanez et al., les patients porteurs d’une
sonde présentaient 74 % de reflux contre seulement 35 % pour
les patients non équipés [63]. Ce risque n’est pas conditionné par
le diamètre de la sonde [64].
Nutrition entérale
Bien que la nutrition entérale favorise l’inhalation et la
colonisation gastrique, aucune étude n’a pu démontrer l’aug-
mentation de l’incidence des pneumopathies nosocomiales chez
les patients soumis à une nutrition entérale, même lorsqu’il
existe une inhalation prouvée du contenu gastrique. Il a
néanmoins été suggéré dans une étude prospective récente [65]
qu’un volume gastrique résiduel supérieur à 150 ml augmentait
l’incidence des PNAVM. L’évaluation du volume gastrique
résiduel est néanmoins peu fiable car soumise à de nombreux
facteurs : type de sonde gastrique, présence ou non d’orifices
latéraux, type de seringue utilisée pour l’aspiration. La compa-
raison entre nutrition gastrique et nutrition postpylorique
(duodénale ou jéjunale) n’a pas retrouvé de différence significa-
tive quant à l’incidence des PNAVM [66]. Les différentes méta-
analyses [67, 68] réalisées depuis sur le sujet sont contradictoires
et ne permettent pas de recommander la nutrition postpylori-
que comme moyen de prévention des PNAVM. Certains préco-
nisent une alimentation entérale précoce chez les patients
critiques, mais une étude récente a montré qu’une alimentation
entérale débutée au 1er jour était associée à une incidence plus
élevée de PNAVM lorsqu’elle était comparée à une alimentation
entérale débutée au 5e jour [69]. Rappelons enfin que l’alimen-
tation parentérale, comme alternative éventuelle à l’alimenta-
tion entérale, est associée à un risque élevé d’infections liées aux
cathéters, à des complications secondaires à l’insertion de ces
cathéters, à une modification de l’architecture villositaire
intestinale favorisant la translocation bactérienne et à un coût
plus élevé [18]. Il est donc toujours préférable de privilégier
l’alimentation entérale à condition de la mener chez un patient
en position semi-assise entre 30 et 45° [18].
Protection gastroduodénale
Les antiulcéreux, qui augmentent le pH gastrique comme les
anti-H2, ont été suspectés d’augmenter la colonisation bacté-
rienne gastrique et ainsi le risque de PNAVM, contrairement au
sucralfate qui n’a pas d’incidence sur le pH gastrique. Bien que
cette hypothèse ait été confortée par les conclusions d’une
méta-analyse de plusieurs travaux randomisés [70], la plus large
étude randomisée sur le sujet a permis ultérieurement de
démontrer que la ranitidine n’augmentait pas le risque de
développer une PNAVM par rapport au sucralfate [71]. Il est à
noter d’ailleurs qu’une étude déjà ancienne avait montré que le
pH gastrique n’était pas différent, que les patients soient traités
par sucralfate ou par anti-H2 [72]. Enfin, pour certains, il semble
que les thérapies préventives de l’ulcère de stress ne soient pas
un facteur de risque de PNAVM, le pH gastrique de 40 à 60 %
des patients de réanimation étant déjà spontanément supérieur
à 4 (seuil de prolifération bactérienne).
Antibiothérapie
Une antibiothérapie pour une infection extrapulmonaire est
un facteur de risque controversé de survenue de PNAVM [43, 45,
73]. Il semble même que la prescription d’une antibiothérapie
après l’intubation soit associée à une réduction de l’incidence
des PNAVM précoces, notamment chez les patients présentant
une défaillance neurologique [73]. Plus que le nombre de cas de
PNAVM, la prescription d’une antibiothérapie surtout à large
spectre, favoriserait la sélection de germes multirésistants et
grèverait donc le pronostic.
Autres médicaments
Le thiopental, les corticoïdes et toutes les autres thérapeuti-
ques immunosuppressives facilitent la survenue de pneumopa-
thies nosocomiales. En outre, la sédation et les curares
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Pneumopathies nosocomiales acquises sous ventilation mécanique ¶ 36-984-A-16
favorisent la prolongation de la ventilation mécanique, l’inhi-
bition de la toux, l’apparition d’atélectasies, et par-là le risque
de PNAVM.
Environnement
Les surfaces des sols, des murs, des lits ou du mobilier en
réanimation sont colonisées par Staphylococcus aureus, Enterocco-
cus sp., et certains bacilles à Gram négatif (BGN) comme
Acinetobacter baumanii, et peuvent être indirectement à l’origine
d’une transmission horizontale par le biais de la colonisation
des mains du personnel soignant. Les staphylocoques et enté-
rocoques peuvent persister plusieurs mois au niveau des
surfaces, alors que la plupart des BGN (à l’exception de germes
plus résistants comme Acinetobacter baumanii, Enterobacter sp. et
Klebsiella sp.) n’y demeurent que quelques heures [55] . La
contamination de l’air véhiculé par la climatisation ou la
ventilation, favorisée parfois par des travaux, peut être à
l’origine de PNAVM à Aspergillus sp. et plus récemment au virus
responsable du SRAS [55]. Les sources hydriques (climatisation,
circuits d’eau courante) sont contaminées avec divers germes
(Pseudomonas aeruginosa, Acinetobaceter baumanii, Stenotrophomo-
nas ou Xanthomonas maltophilia, mycobactéries, champignons,
parasites), mais le lien épidémiologique le plus important
concerne Legionella sp. D’après plusieurs études Legionella sp.
peut être retrouvé dans 12 à 70 % des conduites hydriques
d’eau potable à l’hôpital [74]. Le premier cas nosocomial a été
décrit en 1979 peu de temps après la première description
historique de légionellose. Les acquisitions hospitalières repré-
senteraient en fait 25 à 45 % des cas de légionelloses avec une
mortalité globale de près de 30 % [55].
■ Diagnostic
Il demeure l’objet de nombreuses controverses que différentes
conférences de consensus n’ont pas résolues [18, 75]. Le choix va
de simples critères cliniques et paracliniques à des examens à
visée microbiologique, souvent complexes. Les PNAVM sont
histologiquement caractérisées par l’existence de foyers consti-
tués de polynucléaires neutrophiles présents dans les bronchio-
les et dans les alvéoles adjacentes. Cette définition s’est affinée
depuis le travail de Rouby et al. [17], qui a établi une classifica-
tion en quatre stades successifs en réalisant l’analyse histologi-
que de l’ensemble des poumons de 83 patients ventilés
invasivement et décédés en réanimation.
“ Point important
Classification histologique des stades d’une
PNAVM selon Rouby et al. [17]
• Stade de bronchiolite : accumulation de neutrophiles
dans la lumière des bronchioles avec des bouchons
muqueux et des altérations de la paroi bronchiolaire.
• Stade de la bronchopneumopathie localisée : foyers diffus
d’infiltrats de neutrophiles localisés aux bronchioles
terminales et aux alvéoles adjacentes. Stade de la
bronchopneumopathie condensante : extension des
foyers de bronchopneumopathie localisée, à plusieurs
lobules adjacents.
• Stade d’abcès pulmonaire : lésions de bronchopneumo-
pathie confluantes associées à de la nécrose tissulaire et à
la destruction de l’architecture pulmonaire habituelle.
En raison de l’ensemencement répété des voies aériennes
inférieures, ces lésions de PNAVM sont très hétérogènes et l’on
retrouve associés dans le même temps des stades lésionnels
différents. Cette hétérogénéité rend compte du nombre de faux
négatifs observés lors de biopsies et ainsi jusqu’à 30 % des
7
 36-984-A-16 ¶ Pneumopathies nosocomiales acquises sous ventilation mécanique
Tableau 3.
Clinical Pulmonary Infection Score [80].
Température PaO2/FiO2
≥ 36,5 °C et ≤ 38,4 °C : 0 point > 240 ou SDRA : 0 point
≥ 38,5 °C et ≤ 38,9 °C : 1 point ≤ 240 sans SDRA : 2 points
≤ 36 °C ou ≥ 39 °C : 2 points
Globules blancs Cliché du thorax
≥ 4 G/l et ≤ 11 G/l : 0 point Absence d’infiltrat : 0 point
< 4 G/l ou > 11 G/l : 1 point Infiltrat diffus : 1 point
si ≥ 0,5 G/l formes immatures : Infiltrat localisé : 2 points
1 point
Aspirations trachéales a Culture semi-quantitative des
sécrétions trachéales
< 14 + : 0 point
(0, 1, 2 ou 3 +)
≥ 14 + : 1 point
Bactérie pathogène ≤ 1 + : 0 point
Si purulence : 1 point
Bactérie pathogène > 1 + : 1 point
Même bactérie que le Gram :
1 point
a
Pour chaque aspiration, les infirmières estiment la quantité de sécrétions
trachéales recueillies et lui donnent un score semi-quantitatif (allant de 0 à 4 +).
L’estimation totale est obtenue en additionnant toutes les + notées sur 24 heures.
Le score total est compris entre 0 et 12. Un score > 6 est en faveur d’une
pneumopathie nosocomiale acquise sous ventilation mécanique (PNAVM) avec
une sensibilité de 93 % et une spécificité de 100 % comparé au lavage
bronchoalvéolaire (LBA), et une sensibilité de 72 % et une spécificité de 85 %
comparé à la biopsie pulmonaire. SDRA : syndrome de détresse respiratoire aiguë.
pneumopathies histologiques seraient ignorées par ce type de
prélèvement [17]. Il est à noter que les lésions prédominent au
niveau du poumon droit et des segments déclives. L’obtention
d’une culture de parenchyme pulmonaire positive à 104 unités
formant colonie (UFC)/g de tissu pulmonaire n’est pas néces-
saire pour porter le diagnostic de certitude de PNAVM [17, 76]. En
effet, d’authentiques lésions histologiques de PNAVM peuvent
être présentes avec une culture de parenchyme pulmonaire
stérile. En outre, un certain nombre de bronchiolites, donc sans
pneumopathie réelle, est associé à une culture du parenchyme
positive du fait de la contamination par les germes issus des
voies aériennes les plus distales.
Diagnostic dit « clinique »
Il repose sur l’association d’un syndrome infectieux (fièvre ou
hypothermie/leucopénie ou hyperleucocytose), d’un syndrome
alvéolaire ou alvéolo-interstitiel (apparition ou modification
d’une image radiologique préexistante), d’une bronchorrhée
purulente et d’une détérioration gazométrique. Il s’agit de signes
non spécifiques surtout en cas d’atteinte respiratoire préalable ou
d’images radiologiques pathologiques préexistantes, dans le cadre
d’un SDRA notamment. Lorsque le diagnostic est porté à
l’unanimité des médecins en charge des patients, il se révèlerait
exact dans 90 % des cas [77]. Timsit et al. [78] retrouvent une
sensibilité de 77 ± 12 % et une spécificité de 66 ± 14 % pour le
diagnostic de PNAVM réalisé par des réanimateurs seniors sur ces
critères dit « cliniques ». La justification à compléter les argu-
ments cliniques par des techniques microbiologiques repose le
plus souvent sur les résultats de l’étude d’Andrews, citée dans la
quasi-totalité des études consacrées au diagnostic des pneumo-
pathies nosocomiales [79]. Alors que, bien souvent, on reproche
aux critères cliniques de ne pas être assez spécifiques, Andrews
et al. [79] avaient surtout rapporté un manque de sensibilité
puisqu’environ un tiers des PNAVM avait été ignoré. De façon
plus récente, différents scores de pneumopathie nosocomiale ont
été proposés. Le plus répandu est le Clinical Pulmonary Infection
Score (CPIS) proposé par Pugin et al. (Tableau 3) [80]. Il utilise six
critères, est compris entre 0 et 12 et offre de bonnes sensibilité
et spécificité diagnostiques lorsqu’il est supérieur à 6. La
sensibilité et la spécificité sont respectivement de 93 et 100 %
lorsque le CPIS est comparé au lavage bronchoalvéolaire [80] et
de 72 et 85 % lorsqu’il est comparé à l’analyse histologique [76].
Ce score a été adapté et modifié essentiellement sur deux
critères : l’évaluation de la quantité et de la qualité des sécré-
tions trachéales, ainsi que le critère microbiologique, souvent
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indisponible au moment de la décision de traitement [15]. La
durée du traitement antibiotique nécessaire paraît directement
corrélée au CPIS évalué au moment du diagnostic [81]. Son
intérêt pronostique a également été suggéré. Ainsi, des mesures
répétées du CPIS montrent qu’une diminution du score est
observée chez les patients qui survivent alors que le score ne
décroît pas chez les patients qui décèdent [15]. Très récemment,
il a tout de même été noté que la sensibilité et la spécificité du
CPIS chez des polytraumatisés (respectivement 61 et 43 %)
étaient insuffisantes [82].
Marqueurs biologiques
Leur objectif principal est l’aide au diagnostic, en particulier
précoce, dès la réalisation des prélèvements microbiologiques,
en attendant les résultats de ces derniers. Une étude a semblé
montrer un intérêt de la procalcitonine dans le diagnostic des
PNAVM [83] ainsi qu’en ce qui concerne le pronostic. Ainsi, il a
été montré qu’un taux sérique supérieur à 1 ng/ml prédisait le
décès d’un patient présentant une pneumonie avec une sensi-
bilité de 83 % et une spécificité de 64 % [84] . En outre, le
marqueur TREM-1 (triggering receptor expressed on myeloid cells) est
une immunoglobuline dont l’expression sur les phagocytes est
stimulée par des dérivés microbiens. Son activation accroît la
production de cytokines, amplifiant ainsi la réponse de l’hôte à
l’agression microbiologique. Sa production semble indépendante
de stimuli inflammatoires non infectieux. Pour Gibot et al. [85],
la présence de s-TREM-1 (TREM-1 soluble) dans un mini-LBA
réalisé à l’aveugle présente une sensibilité et une spécificité
diagnostiques respectives de 100 et 90 %.
Prélèvements microbiologiques
Hémocultures
Les hémocultures sont d’une aide insuffisante. Dans un
travail portant sur 90 PNAVM confirmées par LBA, un germe au
moins du LBA n’était retrouvé sur une hémoculture que dans
24 % des cas [86]. Néanmoins il est toujours recommandé de les
réaliser avant d’instaurer une antibiothérapie empirique ou
probabiliste [18].
Prélèvements non dirigés (dits « à l’aveugle »)
L’aspiration trachéale (AT) est une technique simple, peu
invasive et peu onéreuse qui a longtemps été décriée en raison
d’un hypothétique manque de spécificité. Grâce à l’apport des
cultures quantitatives, l’AT a retrouvé sa place au sein des
méthodes de diagnostic, offrant une bonne sensibilité (83 % à
10 4 UFC/ml, 55 % à 10 6 UFC/ml), et une spécificité de
80 à 85 % [87]. La prédominance droite et le fait qu’il s’agisse de
bronchopneumopathies, donc avec composante bronchique,
expliquent sans doute l’intérêt de cette technique dans le
diagnostic des PNAVM. Lorsque l’AT au seuil de 105 UFC/ml a
été comparée à la brosse téléscopique protégée (BTP) ou au
lavage bronchoalvéolaire (LBA) chez 48 patients présentant une
suspicion de PNAVM, la sensibilité et la spécificité étaient
respectivement de 92,8 et 80 % [88]. Lorsque l’AT, au seuil de
10 4 UFC/ml, a été comparée au cathétérisme télescopique
protégé réalisé à l’aveugle au cours de 138 suspicions de
PNAVM, la sensibilité et la spécificité étaient respectivement de
92 et 85 % [89]. L’intérêt de l’aspiration trachéale avec culture
non quantitative pourrait même être reconsidéré au vu d’une
étude multicentrique nord-américaine récente [90]. Ce travail
comparait de façon prospective et randomisée, chez 740 pa-
tients suspects de PNAVM, le LBA avec culture quantitative à
l’aspiration trachéale avec culture non quantitative, et a permis
de montrer que la mortalité et l’utilisation ciblée des antibioti-
ques n’étaient pas différentes quelle que soit la technique
diagnostique utilisée [90].
Le double cathéter protégé par un bouchon en polyéthylène
glycol (dispositif de type Combicath®, Plastimed) permet de
réaliser un « brossage aspiratif à l’aveugle » au moyen du
cathéter interne, et semble plus sensible que la BTP. Ce dispo-
sitif peut aussi être utilisé pour réaliser un mini-LBA au cours
duquel 20 ml de liquide sont instillés [17, 76] et dont l’étude

semi-quantitative a montré une sensibilité de 80 % et une
spécificité de 66 %. L’analyse quantitative au seuil de
103 UFC/ml ne semble pas en améliorer la performance dia-
gnostique. La conservation des prélèvements à 4 °C avant leur
mise en culture semble possible. De plus, la performance
diagnostique du double cathéter protégé ne paraît pas meilleure
lorsque cet examen est réalisé sous fibroscopie.
Prélèvements dirigés
Le lavage bronchoalvéolaire (LBA) consiste à instiller du sérum
physiologique stérile au travers du chenal interne du fibroscope
lequel est positionné dans une bronche de 3e ou 4e génération
où ainsi seules les bronchioles distales et les alvéoles sont
échantillonnées. Un volume total de 100 à 400 ml est adminis-
tré réparti en aliquots successifs de volume variable selon les
auteurs. Il n’y a aucun consensus, ni sur la quantité à adminis-
trer par aliquot, ni sur le nombre d’aliquots, ni sur le fait de
conserver ou d’éliminer le premier aliquot qui est censé
représenter la fraction bronchique du LBA. Les principales
études montrant l’intérêt du LBA fibroscopique dans le diagnos-
tic des pneumopathies nosocomiales ont porté sur des malades
non ventilés et souvent immunodéprimés. La première étude
ayant véritablement prôné l’utilisation du LBA chez les malades
ventilés est celle d’Aubas et al. [91] . Utilisant des critères
radiocliniques, les auteurs trouvent une sensibilité du LBA de
89 % et une spécificité de 83 % en prenant comme seuil
103 UFC/ml. Dans le cadre des PNAVM bactériennes, d’autres
travaux, comportant cette fois une comparaison avec l’examen
histologique, ont permis de montrer que la sensibilité du LBA
au seuil de 104 UFC/ml était de l’ordre de 47 à 58 % [76]. Chez
des patients n’ayant pas reçu d’antibiotiques avant leur décès,
cette sensibilité peut atteindre 91 % [92] . La spécificité est
diversement appréciée. Si l’on se réfère aux études avec standard
histologique, elle varie de 45 à 100 % [76, 92]. Dans une méta-
analyse portant sur 23 études, une sensibilité du LBA de
73 ± 18 % et une spécificité de 82 ± 19 % pour le diagnostic de
PNAVM sont retrouvées [93]. La dilution des sécrétions expose au
risque de faux négatifs. Ainsi, dans un travail portant sur
47 patients présentant une suspicion de PNAVM, le taux de faux
négatifs potentiels lié à la dilution a été évalué à 17 % [94].
L’intérêt du LBA repose en outre sur la possibilité de rechercher
d’autres pathogènes comme les germes intracellulaires, la
biologie moléculaire permettant la recherche de l’acide nucléi-
que grâce à l’amplification par polymerase chain reaction (PCR)
spécifique semblant d’un plus grand intérêt que des cultures de
réalisation difficile. Le diagnostic viral, notamment concernant
Herpes simplex virus et cytomégalovirus peut bénéficier aussi de
l’amplification par PCR en parallèle des cultures et de l’analyse
cytologique classiques. La tolérance du LBA chez les malades
ventilés peut limiter son utilisation, et une fièvre peut suivre sa
réalisation et être associée à une hypotension artérielle. Néan-
moins une étude portant sur 12 patients ventilés
(PaO2 moyenne 100 mmHg avec une pression télé-expiratoire
positive [PEEP] ≥ 10 cmH2O et une FiO2 ≥ 0,5) n’a pas montré
d’altération de l’état hémodynamique après réalisation du
LBA [95]. En revanche, une diminution prolongée de la PaO2 a
été notée après retour de la FiO2 au niveau antérieur avant
fibroscopie. Durant la réalisation de la procédure, il semble
nécessaire d’augmenter la FiO2 à 1, et de ne la baisser que
progressivement, sur quelques heures après la fin de l’examen.
La réalisation du LBA requiert parfois l’adjonction d’un curare,
essentiellement chez les patients présentant un SDRA et dont la
compliance est effondrée. Le niveau de sédation doit être, dans
tous les cas, optimisé afin d’éviter les conséquences hémodyna-
miques et surtout respiratoires de cet acte. Le délai de mise en
culture doit être de moins de 1 heure, le traitement tardif des
LBA exposant au risque de faux négatif. La réfrigération à 4 °C
pourrait permettre de temporiser, lorsque le prélèvement ne
peut être pris en charge assez rapidement. La reproductibilité du
LBA est aussi discutée que celle de la BTP. Ainsi, chez
44 patients suspects de PNAVM, deux LBA ont été réalisés
consécutivement par le même opérateur dans la même région
pulmonaire [96]. Néanmoins, dans 75 % des cas seulement, les
Anesthésie-Réanimation
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Pneumopathies nosocomiales acquises sous ventilation mécanique ¶ 36-984-A-16
patients étaient classés de façon concordante en fonction de la
présence ou de l’absence de pneumonie, au seuil de
104 UFC/ml.
La brosse télescopique protégée (BTP) consiste en la réalisation
d’un brossage de la muqueuse bronchique distale dont la
précision nécessite une mise en place endoscopique. La brosse
est protégée par un double cathéter obturé par un bouchon en
polyéthylène glycol. Le faible volume de sécrétions recueilli
(environ 1 µl) explique un certain nombre de faux négatifs, ainsi
que la difficulté de réaliser un examen direct et une mise en
culture sur la même brosse. Cette technique, mise au point in
vitro par Wimberley, a été validée chez le patient ventilé par
Chastre et al. [97] qui ont étudié la fiabilité de ce dispositif chez
26 sujets ventilés et décédés en réanimation. Les études histolo-
giques humaines [76] montrent une sensibilité de la BTP comprise
entre 33 et 57 %. Le seuil retenu de 103 UFC/ml peut expliquer
un certain nombre de faux négatifs. Dreyfuss et al. [98] proposent
de répéter la recherche en cas de résultat négatif associé à un
tableau radioclinique évocateur. Ils ont montré que la répétition
de la BTP après un résultat limite (≥ 10 2 et < 10 3 UFC/ml)
permettait de porter le diagnostic de PNAVM sur la seconde BTP
au seuil de 103 UFC/ml dans 35 % de ces cas. Cette notion de
seuil à 103 UFC/ml est d’autant plus critiquable que de nom-
breuses discordances, au-dessus ou au-dessous de ce seuil, sont
notées lorsque deux BTP sont réalisées au cours du même
examen fibroscopique et dans le même territoire [99]. La spécifi-
cité de la BTP fait l’objet de presque autant de controverses que
sa sensibilité [76]. Évaluant la reproductibilité de la BTP, une
équipe a montré 14 % de discordances par rapport au seuil de
103 UFC/ml lorsque deux BTP étaient réalisées de façon succes-
sive [99]. La concentration de chaque germe variait d’ailleurs d’un
facteur 10 au moins dans 59 à 67 % des paires de prélèvements.
Cela semble imputable à l’hétérogénéité des lésions de pneumo-
nie et au faible volume de sécrétions recueilli. Enfin, dès la
12e heure après l’administration d’une antibiothérapie efficace, la
BTP est négativée dans près d’un tiers des cas [100], justifiant de
réaliser le prélèvement avant l’introduction de toute nouvelle
antibiothérapie.
Les biopsies pulmonaires enfin peuvent devenir nécessaires en
cas d’errance diagnostique, de pneumopathie extensive grave ou
de SDRA non résolutif et, dans ce cadre, seule la biopsie de type
chirurgical par thoracotomie se conçoit tant en termes de
sécurité que de rentabilité diagnostique [101].
Examen direct
Le résultat de la culture de prélèvement réclame 24 à 48 heu-
res. Or, les PNAVM représentent une urgence thérapeutique.
Aussi certains auteurs ont-ils proposé d’utiliser l’examen direct,
possible sur une AT, un LBA, un mini-LBA et une biopsie
pulmonaire (mais pas sur un double cathéter protégé ni sur une
BTP), afin de décider précocement d’introduire ou pas une
antibiothérapie orientée. La numération des polynucléaires
neutrophiles ou la détermination de leur pourcentage n’a,
semble-t-il, que peu d’intérêt. En revanche, certains auteurs ont
proposé de déterminer le pourcentage de cellules contenant des
micro-organismes avec, là aussi, différents seuils proposés. Un
travail réalisé chez 28 patients ventilés décédés en réanimation,
chez qui l’examen histologique d’un poumon entier a servi de
référence, a montré que la détermination du pourcentage de
germes intracellulaires sur différents types de prélèvements
avait, à différents seuils, une sensibilité et une spécificité
médiocres [102] . Si l’on regarde la coloration de Gram, la
sensibilité est toujours aussi imparfaite. En revanche, la spécifi-
cité est correcte, supérieure à 70 % quel que soit le type de
prélèvement. Aussi, il est raisonnable d’avancer que lorsque la
coloration de Gram met en évidence la présence de micro-
organismes, le risque de PNAVM est important. En revanche, la
négativité de cet examen direct n’écarte pas le diagnostic. Un
travail clinique récent réalisé chez 82 patients présentant une
suspicion de PNAVM rapporte que le meilleur seuil de cellules
présentant des inclusions bactériennes est de 2 %, n’offrant tout
de même qu’une sensibilité de 80 % et une spécificité de 82 %
lorsque ce paramètre a été comparé à la culture d’un
mini-LBA [103].
9
 36-984-A-16 ¶ Pneumopathies nosocomiales acquises sous ventilation mécanique
Autres examens microbiologiques
Les antigénuries par techniques chromatographiques permet-
tant la détection des antigènes de Streptoccocus pneumoniae et
Legionella pneumophila de sérogroupe 1, habituellement réalisées
sur bandelette urinaire dans le cadre des pneumopathies
communautaires, peuvent être utiles dans le cadre des PNAVM.
Certains ont proposé l’utilisation de ces bandelettes sur d’autres
liquides biologiques comme le LBA. Concernant les germes
intracellulaires, les sérologies n’ont qu’un intérêt rétrospectif, et
l’amplification par PCR sur le LBA est beaucoup plus promet-
teuse.
En cas de suspicion de virus opportuniste, les sérologies CMV
et HSV sont d’un faible intérêt compte tenu du délai de
séroconversion. Néanmoins, l’augmentation significative du
taux d’anticorps IgG ou la présence d’IgM témoignent en
principe d’une infection active avec, pour les sujets immunodé-
primés, les limites habituelles à l’interprétation de la sérologie.
De fortes virémies ou antigénémies CMV (recherche d’antigènes
viraux par anticorps monoclonaux en immunofluorescence)
témoignent d’une infection cytomégalique extensive et rend
l’atteinte pulmonaire à CMV possible. Il faut savoir répéter cette
recherche sérique en cas de négativité malgré une forte suspi-
cion clinique ou biologique. Il est à noter qu’une cytolyse
hépatique doit faire suspecter un CMV dans le cadre de PNAVM
tardive. Les virus respiratoires (influenza, parainfluenza, VRS,
adénovirus, coronavirus, rhinovirus) peuvent bénéficier d’un
diagnostic sérologique là aussi rétrospectif. L’amplification par
PCR peut aussi être utile pour la recherche de virus dans le LBA.
Le diagnostic des infections aspergillaires peut bénéficier de
l’antigénémie aspergillaire, la sérologie n’ayant que peu d’intérêt.
Les levures ne bénéficient quant à elles d’aucun examen
spécifique et seule la biopsie pulmonaire peut confirmer le
diagnostic de pneumopathie à Candida sp.
Recommandations
Le LBA sous fibroscopie est probablement l’examen dirigé le
plus utile, essentiellement lorsque les examens non dirigés n’ont
pas été contributifs. Parmi les multiples recommandations et
autres conférences de consensus, la plus récente de l’American
Thoracic Society (ATS) et de l’Infectious Diseases Society of
America (IDSA) [18] recommande de réaliser des prélèvements
des voies aériennes basses avant toute modification thérapeuti-
que chez un patient suspect de pneumonie nosocomiale. Mais
aucune ne tranche entre les différents types de prélèvements
bien que le choix devrait se porter plutôt sur des techniques
quantitatives. Dans le cadre du diagnostic, le LBA sous fibros-
copie paraît un bon compromis entre sensibilité et spécificité. Il
permet de plus la réalisation de nombreux examens, qu’il
s’agisse de marqueurs d’infection ou de la recherche d’agents
microbiologiques inhabituels. Les progrès de la biologie molé-
culaire avec la recherche par PCR dans le liquide alvéolaire,
notamment pour les bactéries intracellulaires et les virus,
commencent à révolutionner le diagnostic de ces infections.
Lorsque les prélèvements sont stériles, surtout lorsque les
patients ne reçoivent pas d’antibiotiques, et après avoir éliminé
une cause extrapulmonaire de sepsis, il paraît utile de recher-
cher une cause non bactérienne (virale en particulier), voire une
cause non infectieuse pulmonaire (tumeur, fibroprolifération,
connectivite, etc.), au moyen d’un LBA avec une analyse plus
complète et orientée sur des causes moins communes. La
biopsie pulmonaire chirurgicale, lorsque ces examens n’ont pas
été contributifs et que la pneumopathie persiste ou lorsqu’un
autre diagnostic est suspecté d’emblée (fibroprolifération au
cours du SDRA, néoplasie, maladie de système, etc.), peut être
proposée [101].
■ Traitement préventif
Mesures générales
Le recours préférentiel à la VNI en première intention,
lorsque cela est possible, réduit l’incidence des pneumopathies
nosocomiales [104]. L’instauration de protocoles de sédation et
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de protocoles de sevrage dans lesquels la VNI peut avoir sa place
permet de réduire la durée de ventilation mécanique invasive et
ainsi de diminuer l’incidence des PNAVM. Les mesures prises
par les comités de lutte contre les infections nosocomiales
(CLIN), notamment l’éducation et la formation des personnels
soignants, la décontamination systématique des mains par les
solutions hydroalcooliques, le port de gants stériles ou à usage
unique si des sondes protégées sont utilisées durant les aspira-
tions trachéales, ainsi que l’isolement rationnel des patients
porteurs de germes multirésistants doit permettre de réduire le
portage manuel et ainsi la transmission croisée, bien que
l’efficacité spécifique de ces mesures sur l’incidence des PNAVM
ne soit pas connue. L’utilisation d’un stéthoscope et d’un
brassard à tension par chambre, décontaminés à chaque chan-
gement de patient, ainsi que la décontamination de tout
matériel passant d’une chambre à l’autre (échographe, appareil
à électrocardiogramme, etc.) semblent être aussi des mesures
logiques pour diminuer le risque de transmission croisée.
“ Conduite à tenir
Les mesures préventives reconnues pour limiter les
PNAVM sont :
• le lavage des mains avant les soins ;
• l’isolement des patients porteurs de germes multi-
résistants ;
• l’utilisation préférentielle de la ventilation non invasive ;
• la position proclive du patient de 30 à 45°.
Antibioprophylaxie, asepsie buccale,
décontamination digestive sélective
La décontamination oropharyngée locale par antibiothérapie sous
forme de pâte ou de gel, ou par antisepsie par la chlorhexhi-
dine [105] paraît efficace pour prévenir les PNAVM. Néanmoins,
une étude récente, multicentrique américano-européenne
étudiant l’effet préventif de l’iseganan (peptide antimicrobien
actif contre les bactéries et les champignons) concluait à une
inefficacité pour prévenir les PNAVM [106].
La décontamination digestive sélective (DDS), compte tenu de la
coexistence d’une source oropharyngée et gastrique de coloni-
sation, est proposée depuis longtemps comme moyen de
prévention des PNAVM. Elle comporte généralement une
combinaison de trois agents anti-infectieux à diffusion systémi-
que nulle ou faible (amphotéricine B, polymyxine, amikacine
ou gentamicine), appliquée sur la muqueuse buccale, et admi-
nistrée par voie digestive par sonde gastrique, associés à une
antibioprophylaxie systémique parentérale courte. L’équipe de
Stoutenbeek [107] utilisait comme antibioprophylaxie systémique
le céfotaxime intraveineux jusqu’à la négativation des prélève-
ments à visée microbiologique (parfois jusqu’à 10 jours de
“ Point important
Moyens du diagnostic microbiologique et seuils de
significativité habituellement retenus :
• lavage bronchoalvéolaire (LBA) ≥ 104 ;
• brosse téléscopique protégée sous fibroscopie (BTP)
≥ 103 ;
• mini-LBA ou brosse par double cathéter protégé à
l’aveugle ≥ 103 ;
• aspiration trachéale à l’aveugle ≥ 106.
Anesthésie-Réanimation

Tableau 4.
Antibiothérapie empirique proposée par la conférence de consensus de
l’American Thoracic Society (ATS) 2005 [18].
Antibiothérapie empirique en cas Antibiothérapie empirique en cas
de PNAVM précoce (< 5e jour) et de PNAVM tardive (≥ 5e jour)
en l’absence de facteurs de risque et/ou en présence de facteurs
de bactéries multirésistantes de risque de bactéries
multirésistantes
b-lactamine/inhibiteur de Céfépime ou ceftazidime
b-lactamase
Ou imipénem ou méropénem
Ou ceftriaxone
Ou pipéracilline/tazobactam
Ou lévofloxacine ou moxifloxacine +
Ou ertapénem Ciprofloxacine ou lévofloxacine
Ou gentamicine ou tobramicine ou
amikacine
+ prouver une diminution de l’incidence des PNAVM en instau-
Linézolide ou vancomycine
a
Si suspicion ou facteurs de risque de Staphylococcus aureus oxa-R (corticothérapie,
antibiothérapie récente, ventilation mécanique > 6 jours).
traitement considéré comme « préventif »). Les premiers travaux
portaient essentiellement sur des polytraumatisés dont on
connait le risque majeur d’inhalation avant et même après
l’intubation, et la particulière susceptibilité aux pneumopathies
précoces à Staphylococcus aureus. De nombreuses études avaient
montré une réduction de l’incidence des PNAVM, mais il
semble, qu’en pratique, cette méthode est peu utilisée et n’est
pas retenue comme recommandation formelle dans les dernières
conférences de consensus internationales [18, 75] (Tableau 4).
Certains problèmes inhérents à l’utilisation de la DDS ont en
effet été avancés : le passage d’antibiotiques dans le tractus
respiratoire inférieur rendant compte d’un nombre certainement
important de cultures stériles ou du moins inférieures aux seuils
recommandés en raison d’une activité partielle, mais insuffi-
sante sur ces germes des antibiotiques donnés par voie locale,
et l’impact théorique que pourrait avoir l’utilisation extensive
de la DDS sur l’écologie des services de réanimation et sur
l’émergence de bactéries multirésistantes. Néanmoins, un travail
récent, prospectif randomisé mené sur un large effectif, a
montré une diminution de l’incidence des PNAVM et une
réduction de la mortalité dans le groupe bénéficiant d’une DDS,
avec de plus une diminution des colonisations à bactéries Gram
négatif [108], ce qui pourrait relancer l’intérêt de cette méthode
de prévention.
L’antibioprophylaxie systémique utilisée seule sans décontamina-
tion locale augmente le risque de développement de bactéries
multirésistantes, et les données quant à son efficacité dans la
prévention des PNAVM sont très contradictoires [73].
Protection gastroduodénale
L’utilisation de protecteurs gastriques élevant le pH gastrique
(anti-H2, antiacides) expose au risque de développement
microbien au niveau de l’estomac. Concernant l’utilisation de
ces protecteurs gastriques et bien que les études soient contra-
dictoires, le sucralfate semblait présenter plusieurs avantages : il
ne modifie pas le pH gastrique, présente une efficacité antibac-
térienne propre, ne nécessite pas de manipulation des lignes de
perfusion pour son administration et enfin est beaucoup moins
onéreux que les autres protecteurs gastriques. Néanmoins, la
plus large étude randomisée comparant le sucralfate à la
ranitidine montre que cette dernière est plus efficace dans la
prévention des hémorragies digestives et de plus n’augmente
pas l’incidence des PNAVM [71]. Enfin, une étude observation-
nelle récente a démontré l’inutilité d’une prescription systéma-
tique de protecteur gastrique, qu’il serait souhaitable de réserver
aux patients à risque [109]. La dernière conférence de consensus
va dans ce sens en ne réservant la protection gastrique qu’aux
patients à risque et préférentiellement avec des anti-H2 [75].
Anesthésie-Réanimation
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Pneumopathies nosocomiales acquises sous ventilation mécanique ¶ 36-984-A-16
Nutrition entérale
Un pH gastrique supérieur à 4 favorise la colonisation
bactérienne et une étude a, de ce fait, suggéré que l’acidification
avec de l’acide chlorhydrique (pH = 3,5) des préparations pour
nutrition entérale (qui ont habituellement un pH compris entre
6 et 7) pourrait être un moyen de prévention de la colonisation
gastrique [27] . Dans cette étude randomisée, Heyland et al.
avaient retrouvé dans le groupe dont l’alimentation entérale
était acidifiée une différence significative en termes de coloni-
sation gastrique, mais sans retrouver de différence sur l’inci-
dence des PNAVM [27]. Cette mesure n’est d’ailleurs pas retenue
par la dernière conférence de consensus [18]. L’arrêt durant
quelques heures par jour de l’alimentation entérale a été
proposé pour diminuer la colonisation gastrique, en rétablissant
un pH inférieur à 4. De la même façon, aucune étude n’a pu
a
rant cette nutrition entérale séquentielle. Enfin les études
concernant la nutrition postpylorique sont contradictoires et ne
permettent pas de la recommander comme moyen de préven-
tion des PNAVM.
Sonde d’intubation, canule
de trachéotomie, circuit
Le choix de l’interface invasive (trachéotomie, intubation
naso- ou orotrachéale) est encore discuté, mais il semble qu’à la
lumière de travaux méthodologiquement bien menés, l’intuba-
tion nasotrachéale favorise la survenue de sinusites maxillaires
et de PNAVM par rapport à l’intubation orotrachéale [42]. Le
changement systématique du circuit du respirateur n’est plus
nécessaire [51] pour diminuer le nombre des PNAVM. Les
systèmes d’aspiration permanente des sécrétions sous-glottiques
au-dessus du ballonnet, seraient surtout efficaces chez les
patients ne recevant pas d’antibiothérapie [56]. Par exemple,
Kollef et al. [110] ne retrouvent pas de différence d’incidence des
PNAVM chez des patients de chirurgie cardiaque (5 versus
8,2 %). En revanche, ils notent que les PNAVM survenant chez
les patients disposant d’une aspiration sous-glottique continue
apparaissent plus tardivement (5,6 ± 2,3 jours) que chez les
patients qui ne sont pas équipés d’un tel dispositif
(2,9 ± 1,2 jours ; p = 0,006), sans observer néanmoins de
diminution des durées de ventilation. Bien que séduisant au
point de vue conceptuel, ce système demande à être validé par
d’autres études avant d’être plus largement proposé, essentielle-
ment en raison de son coût élevé. En outre, certains fabricants
ont proposé des revêtements de sonde qui inhibent la forma-
tion du biofilm qui tapisse la lumière de la sonde d’intubation
dès les premières heures et dont la fragmentation est favorisée
par les aspirations. Mais grâce aux nouvelles technologies de
microscopie laser, il a été montré que ce biofilm est composé
essentiellement de cellules inflammatoires originaires de l’arbre
aérien déposées en couches stratifiées, et non de bactéries [111],
ce qui rendrait donc ce moyen de prévention inutile.
Gestion des antibiotiques
Il semble logique, bien que non prouvé, qu’une utilisation
réfléchie des antibiotiques dans les services de réanimation,
suivant des protocoles fondés sur des recommandations établies
et reconnues, puisse en partie prévenir l’apparition d’infections
à germes multirésistants [112].
Kinésithérapie respiratoire
La kinésithérapie respiratoire dans une étude [113] semble
indépendamment associée à une réduction du risque de
PNAVM, mais une étude randomisée serait nécessaire pour le
confirmer.
11
 36-984-A-16 ¶ Pneumopathies nosocomiales acquises sous ventilation mécanique
Positionnement des patients
Comme nous l’avons vu, l’immobilité des patients en décu-
bitus dorsal favorise l’acquisition de PNAVM. Ce constat a
conduit à conseiller de mobiliser les patients et à proposer des
lits permettant une mobilisation automatisée par rotation
cyclique. L’utilisation de ces lits dits rotatifs a fait l’objet
d’études prospectives randomisées [114, 115]. Ces études ont une
double limitation liée, d’une part, à l’absence de diagnostic
microbiologique venant confirmer la PNAVM (seuls des critères
cliniques étaient utilisés) et, d’autre part, à l’impossibilité de
protocole mené en double aveugle. Aucune de ces études n’a
permis de montrer une diminution de mortalité, mais elles vont
toutes dans le sens d’une diminution de l’incidence des
PNAVM. Néanmoins, le coût et la difficulté technique d’utilisa-
tion sont des freins à une utilisation routinière. Même si leur
utilisation semble intéressante pour certains sous-groupes de
patients (chirurgicaux, neurologiques), aucune recommandation
nationale ou internationale n’a permis de conclure sur l’utilisa-
tion de ces lits rotatifs. Le décubitus ventral utilisé comme
thérapeutique symptomatique de l’hypoxémie réfractaire chez
les patients présentant un syndrome de détresse respiratoire
aiguë (SDRA), n’est pas retenu par la dernière conférence de
consensus [18] pour diminuer le risque de PNAVM. Néanmoins,
l’étude de Guérin et al. montre que l’incidence des PNAVM est
moins importante dans le groupe positionné en décubitus
ventral [116]. Rappelons que cette étude randomisée [116] n’a pas
montré d’amélioration de la mortalité chez les patients hypoxé-
miques positionnés en décubitus ventral comparés au groupe
témoin. La position semi-assise permet de limiter l’inhalation
chez les patients soumis à une nutrition entérale. La seule étude
randomisée, évaluant le rôle de la position du patient sur
l’acquisition d’une PNAVM, démontrait l’effet protecteur de la
position semi-assise à 45° [62]. La valeur de cette étude reposait
notamment sur le fait que le diagnostic de PNAVM était posé
sur les résultats de prélèvements respiratoires protégés. À noter
qu’aucun bénéfice en termes de mortalité n’était mis en
évidence entre les deux groupes. Au total, la principale mesure
et la seule véritablement recommandée à ce jour, est le posi-
tionnement des patients en position proclive entre 30 et 45° [18,
43, 61, 62, 75] surtout lorsqu’une alimentation entérale est
instaurée.
■ Traitement curatif
Le traitement des PNAVM demeure compliqué par l’influence
respective de trois facteurs : la disponibilité de nouveaux agents
anti-infectieux, le développement de la résistance des micro-
organismes et la volonté des cliniciens d’utiliser des thérapeuti-
ques ayant un rapport coût-efficacité raisonnable. La grande
majorité des PNAVM étant due à des bactéries, une antibiothé-
rapie empirique ou mieux probabiliste, orientée par le terrain,
l’écologie microbiologique locale, l’examen direct ou la culture
de prélèvements respiratoires systématiques, doit être instaurée
dès qu’il y a suffisamment d’arguments cliniques et paraclini-
ques (réunis éventuellement dans un score comme le CPIS)
présents pour suspecter une pneumopathie. Le consensus
émanant de l’ATS [18] propose d’instaurer une double antibio-
thérapie empirique à large spectre si des facteurs de risque
faisant suspecter l’implication de bactéries multirésistantes sont
présents et une double ou même une monothérapie antibioti-
que à spectre étroit dans les autres cas. Idéalement, cette
antibiothérapie doit être débutée après la réalisation d’une série
d’hémocultures et de prélèvements respiratoires (aspiration
trachéale, BTP, LBA, etc.) [75]. La voie d’administration recom-
mandée est la voie intraveineuse, relayée lorsque la réponse au
traitement est satisfaisante, par la voie orale ou entérale dès que
celle-ci est disponible et que les molécules sont compatibles. Les
instillations trachéales ou les aérosols d’antibiotiques ne sont
pas recommandés à titre curatif, les données sur le sujet étant
insuffisantes [75]. La dernière conférence de consensus émanant
de l’ATS propose néanmoins la possibilité d’utiliser la voie
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d’administration par aérosols comme traitement complémen-
taire en cas de bacilles à Gram négatif multirésistants, si
l’antibiothérapie systémique semble insuffisante [18].
Plusieurs études observationnelles ont montré que l’initiation
d’une antibiothérapie d’emblée appropriée était associée à une
réduction de la mortalité chez les patients suspects de pneumo-
pathies [117, 118]. De plus, l’excès de mortalité lié à une antibio-
thérapie initialement inappropriée n’est pas diminué par
l’adaptation secondaire du traitement sur les données des
cultures microbiologiques obtenues 24 à 48 heures plus
tard [117]. Le délai avec lequel est initiée cette antibiothérapie est
aussi un facteur de risque de pronostic défavorable. L’étude
d’Iregui et al. a montré qu’un délai de 24 heures ou plus pour
débuter une antibiothérapie, après que les critères de PNAVM
soient identifiés, est lié à une augmentation de la mortalité
hospitalière, à une augmentation de la durée de séjour et à un
surcoût [119]. Le choix entre mono- ou bithérapie antibiotique
n’est argumenté que par très peu d’études. Ainsi, dans un travail
de méthodologie critiquable, Cometta et al. [120] ne retrouvent
pas de différence d’efficacité entre un traitement combinant
l’imipénem et la nétromycine et une monothérapie par imipé-
nem. La dernière conférence de consensus [18] propose une
combinaison d’antibiotiques en cas de germe multirésistant et
une monothérapie dans l’autre cas. Enfin, le choix des molécu-
les repose sur la ou les bactéries suspectées en fonction du
terrain, de la microbiologie locale, ou d’examens directs ou de
cultures obtenues de façon systématique. Ce choix doit aussi
prendre en compte une antibiothérapie récente reçue par le
patient, une classe différente devant être alors utilisée pour
initier le traitement. Pour aider ce choix, la dernière conférence
de consensus propose que des guides de recommandations
pratiques, régulièrement actualisés, adaptés à la microbiologie
locale et à la disponibilité des molécules au sein de la structure,
soient systématiquement utilisés. Une autre façon d’orienter
l’antibiothérapie initiale, instaurée après la réalisation d’un LBA,
est de s’aider des résultats d’aspirations trachéales systématiques
bihebdomadaires (Fig. 2). Une étude a montré que cette
méthode améliore l’adéquation du traitement comparée à
l’utilisation de guides de recommandations pratiques [121]. Après
le début du traitement, il est nécessaire d’effectuer une évalua-
tion clinique soigneuse de la réponse au traitement. Une
détérioration rapide ou l’absence d’amélioration après 72 heures
de traitement probabiliste impose une réévaluation systémati-
que. Il faut en effet souligner que l’absence de réponse à un
traitement probabiliste peut être liée à une cause infectieuse
non bactérienne, notamment virale, à une cause infectieuse
extrapulmonaire ou à l’absence de problème infectieux (par
exemple au cours de la phase fibroproliférative du SDRA),
imposant une démarche diagnostique agressive, qui peut aller
jusqu’à la biopsie pulmonaire. En cas d’évolution favorable, la
désescalade antibiotique est indispensable dès que l’antibio-
gramme est connu et semble fiable. Il est aussi nécessaire de
savoir arrêter une antibiothérapie rendue inutile par la négati-
vité des prélèvements microbiologiques (réalisés avant l’instau-
ration de toute antibiothérapie) si l’état clinique du patient est
satisfaisant. Une étude multicentrique française visant à évaluer
la durée du traitement des pneumonies tardives a permis de
montrer une équivalence en termes d’efficacité entre une
antibiothérapie courte (8 jours) et une antibiothérapie longue
(15 jours) [6]. Uniquement en cas de Pseudomonas aeruginosa
l’antibiothérapie doit être prolongée, et une bithérapie mainte-
nue au moins les 5 premiers jours. L’instauration d’un traite-
ment antiviral (gancyclovir pour le CMV, acyclovir pour l’HSV,
et amantadine, rimantadine, oseltamivir ou zanamivir pour les
virus respiratoires) et antifungique (avec des molécules récentes
mises sur le marché comme le voriconazole et la caspofungine)
est conditionnée par les difficultés diagnostiques évoquées plus
haut. Enfin, les traitements modulateurs de l’immunité ne sont
pas reconnus et seuls un apport nutritionnel suffisant et la
kinésithérapie respiratoire peuvent être recommandés comme
traitements adjuvants [122].
Anesthésie-Réanimation
 Pneumopathies nosocomiales acquises sous ventilation mécanique ¶ 36-984-A-16

Suivi bactériologique bihebdomadaire :

Aspiration trachéale (AT) avec culture quantitative

Suspicion PNAVM :
Image radiologique + fièvre + sécrétions purulentes + altération gazométrique

AT préalable positive (≥ 103) AT préalable négative (< 103)

LBA pour bactériologie de confirmation LBA bactériologie + virologie + parasitologie +

et antibiothérapie basée sur résultats de l'AT mycologie + antigénémies +
virémies + sérologies + recherche
autre foyer

LBA positif (≥ 104) LBA négatif

Poursuite des antibiotiques et (< 104)
adaptation éventuelle

Documentation
Succès Échec négative

Documentation Si SDRA : Arrêt des agents anti-

positive biopsie pulmonaire infectieux?
chirurgicale

Traitement anti-
infectieux adapté
Adaptation du traitement anti-infectieux
Corticoïdes si fibrose en l'absence de
contre-indication
Traitement spécifique selon l'étiologie
retrouvée

Figure 2. Arbre décisionnel. Suspicion d’une pneumopathie infectieuse en réanimation. PNAVM : pneumopathie nosocomiale acquise sous ventilation
mécanique ; LBA : lavage bronchoalvéolaire ; SDRA : syndrome de détresse respiratoire aiguë.
.

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Toute référence à cet article doit porter la mention : Donati S.Y., Papazian L. Pneumopathies nosocomiales acquises sous ventilation mécanique. EMC (Elsevier
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SRLF 2001). Présentations orales téléchargeables sur le site de la SRLF
(www.SRLF.org) à Documents (Supports de présentations orales).
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