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Alopécies androgénétiques
M. Brunault

Les alopécies androgénétiques (AAG) touchent les hommes et les femmes. Sous l’influence des andro-
gènes, elles réalisent avec le temps un dégarnissement progressif de la chevelure selon des modèles définis
chez l’homme comme chez la femme. Le diagnostic différentiel peut se poser dans les formes débutantes
ou modérées avec l’effluvium télogène chronique. Les traitements visent surtout à stabiliser l’évolution, et
il s’agit de traitements suspensifs qui cessent leurs effets quand on les arrête. Ils reposent sur le finastéride
per os et le minoxidil local chez l’homme, sur le minoxidil local et parfois des traitements hormonaux chez
la femme. Dans les deux sexes, la chirurgie est un apport intéressant pour un résultat visuel rapide. La
pathogénie est en voie d’être mieux comprise grâce aux travaux de recherche, notamment en génétique
et en immunologie. Ces progrès dans la connaissance font espérer des avancées thérapeutiques.
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Mots-clés : Alopécie androgénétique ; Récepteur aux androgènes ; Dermoscopie ; Qualité de vie ; Minoxidil ;
Finastéride ; Microgreffes capillaires

Plan  Définition
■ Définition 1 Les alopécies androgénétiques (AAG) sont le résultat de chutes
■ Pathogénie 1 de cheveux chroniques touchant les hommes et les femmes, avec
■
des caractéristiques propres à chaque sexe.
Clinique 2
Certains considèrent cette chute de cheveux comme physiolo-
Chez l’homme 2
gique car sa fréquence augmente avec l’âge au point de toucher
Chez la femme 3
environ 50 % des hommes à 50 ans et d’être appelée alors « la
■ Examens complémentaires 4 calvitie commune ». Elle est fréquente aussi chez les femmes
Dermoscopie 4 ménopausées. D’autres considèrent cette affection comme une
Photographies 4 véritable pathologie, en raison du retentissement souvent impor-
Trichogramme 4 tant sur le psychisme des patients qui viennent consulter le
Phototrichogramme 4 dermatologue pour ce motif.
Vidéomicroscopie 4 Dans les deux sexes, au fil du temps, on observe une miniatu-
Examens biologiques 4 risation des follicules pileux aboutissant à une diminution de la
■ Diagnostic différentiel 5 densité de la chevelure sur les zones concernées. Il s’agit de zones
Fausses alopécies 5 stéréotypées chez l’homme et d’un processus plus diffus chez la
Effluvium télogène aigu 5 femme.
Effluvium télogène chronique 5 L’AAG est hormonodépendante car elle fait intervenir
Alopécies toxiques 5 l’imprégnation androgénique du cuir chevelu. Celle-ci est sous
Alopécies iatrogènes 5 dépendance génétique.
Affections générales 5 Le traitement est fortement demandé par les patients consultant
Pelade diffuse 5 pour ce motif. Il repose sur des traitements locaux dont le chef
Certaines alopécies cicatricielles 6 de file est le minoxidil, sur des traitements généraux qui seront
■ Traitement 6 différents chez l’homme et chez la femme, et sur la chirurgie.
Demande du patient et possibilités thérapeutiques :
plan personnalisé de traitement 6
Traitements chez l’homme 6  Pathogénie [1]

Traitements chez la femme 7

Traitements chez l’homme et la femme 8 La pathogénie de l’AAG nous fait voyager de l’histophysiologie
■ Conclusion 9 à la génétique en passant par les facteurs hormonaux. De
nouvelles approches voient le jour et permettent de mieux

EMC - Dermatologie 1
Volume 9 > n◦ 2 > mai 2014
http://dx.doi.org/10.1016/S0246-0319(14)40832-X
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 98-810-A-10  Alopécies androgénétiques

A B C
Figure 1. Cycle pilaire.1. Épiderme ; 2. gaine épithéliale externe ; 3. gaine épithéliale interne ; 4. cuticule ; 5. médullaire ; 6. papille dermique ; 7. glande
sébacée ; 8. mélanocytes.
A. Trois ans.
B. Trois semaines.
C. Trois mois.

comprendre les mécanismes de l’AAG. On s’intéresse aussi aux

liens entre AAG et risque coronarien, et AAG et insulinorésistance.
Le follicule pileux évolue en trois stades qui constituent le sys-
tème pilaire (Fig. 1). L’histologie nous fait découvrir la structure
microscopique du follicule pileux (Fig. 2).

 Clinique
Chez l’homme (Fig. 3 et 4)
L’alopécie se manifeste par un dégarnissement progressif et
symétrique du cuir chevelu selon des schémas bien décrits par
Hamilton et Norwood. Ce dégarnissement est le plus souvent le
motif de la consultation.
Le stade I est le recul léger des golfes frontaux.
Le stade II est le recul un peu plus marqué des golfes frontaux. Le
stade IIa associe un dégarnissement très léger de la zone frontale
antérieure.
Au stade III, les golfes se creusent pour atteindre la ligne préau-
riculaire. Au stade IIIa s’associe un dégarnissement modéré de la
zone frontale antérieure. Au stade III vertex s’ajoute une tonsure
occipitale.
Au stade IV, les golfes atteignent la ligne auriculaire médiane,
avec recul antérieur en ligne pour le stade IVa.
Au stade V, l’alopécie frontale rejoint presque la tonsure, avec
recul antérieur en ligne pour le stade Va.
Au stade VI, il persiste une couronne de cheveux
« hippocratique » sus-auriculaire et occipitale.
Au stade VII, cette couronne persistante est réduite en hauteur.
Chez certains hommes, l’alopécie est plus diffuse, comme dans
le type Ludwig décrit chez la femme.
À l’examen du cuir chevelu, à l’œil nu et surtout au dermoscope,
on observe des cheveux intermédiaires et des duvets sur les zones
concernées, coexistant avec des cheveux de plus gros calibre. C’est
la miniaturisation pilaire. Figure 2. Coupe longitudinale d’un follicule pileux anagène mature.
Au début de l’évolution de l’AAG, le patient peut présenter 1. Glande sébacée ; 2. muscle pilo-arrecteur ; 3. tige pilaire ; 4. gaine
seulement une chute de cheveux excessive, avec signe de traction épithéliale externe ; 5. papille dermique ; 6. infundibulum ; 7. isthme ;
positif, sans dégarnissement net du cuir chevelu. On cherchera 8. région suprabulbaire ; 9. bulbe.

2 EMC - Dermatologie

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Figure 3. Stades de l’alopécie androgénétique masculine selon Hamil-
ton et Norwood.
Figure 4. Alopécie androgénétique masculine stade II (cliché du doc-
teur P. Reygagne).
alors les antécédents familiaux d’AAG, on fera un examen der-
moscopique, voire un trichogramme pour affirmer ou infirmer le
diagnostic d’AAG. En cas de doute, on pourra revoir le patient six
mois plus tard.
L’hyperséborrhée est inconstante et n’est pas considérée comme
un signe d’AAG chez l’homme.
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Alopécies androgénétiques  98-810-A-10
Figure 5. Stades de l’alopécie androgénétique féminine selon Ludwig :
diminution de la densité de la chevelure sur le dessus avec préservation
de la lisière frontale. La différence entre les trois stades est quantitative.
Figure 6. Alopécie androgénétique féminine stade I (cliché du docteur
P. Reygagne).
Chez la femme (Fig. 5 et 6)
Il existe aussi un dégarnissement progressif de la chevelure,
selon une évolution en trois stades d’intensité croissante décrits
par Ludwig.
Au stade I, le dégarnissement est léger.
Au stade II, le dégarnissement est d’intensité moyenne.
Au stade III, le dégarnissement est important.
3
 98-810-A-10  Alopécies androgénétiques
Cependant, on peut voir chez la femme, notamment après la
ménopause, des alopécies de type Hamilton avec recul des golfes
frontaux comme cela est décrit chez l’homme.
L’alopécie est plus diffuse que chez l’homme et touche large-
ment la zone frontotemporale en respectant une bande frontale
antérieure étroite. Les zones temporales et occipitale sont le plus
souvent respectées. À l’examen du cuir chevelu par le dessus, on
observe le signe de « l’arbre de Noël » qui est un élargissement de
la raie médiane tracée sur la chevelure. Cette raie élargie, tout en
respectant une bande antérieure frontale, est plus large en avant
qu’en arrière.
Chez la femme, on observe aussi la miniaturisation pilaire à
l’œil nu et surtout au dermoscope. Il y a en effet présence de
cheveux de diamètres inhomogènes, cheveux normaux, cheveux
intermédiaires et duvets sur les zones concernées par l’AAG.
On recherche des signes d’hyperandrogénie : troubles des règles,
hirsutisme, acné, hyperséborrhée.
 Examens complémentaires
Dermoscopie [2] (Fig. 7)
L’examen dermoscopique du cuir chevelu est une aide précieuse
pour le diagnostic positif d’AAG, chez l’homme comme chez la
femme. On observe :
• diminution de la densité folliculaire sur le vertex ;
• calibres des cheveux plus petits et variés ou anisotrichose, tou-
chant au moins 20 % des cheveux dans l’AAG ;
• prédominance d’unités folliculaires à cheveu unique ;
• points jaunes en phase active, moins nombreux, moins orga-
nisés que dans la pelade, ils n’ont jamais de point central
gris-noir ;
• pigmentation péripilaire avec halo brunâtre pouvant être
inflammatoire ;
• pigmentation en rayons de miel, signe non spécifique de la peau
du crâne exposée au soleil dans les AAG évoluées.
Photographies
Elles sont très utiles pour suivre l’évolution d’une AAG, à condi-
tion d’être de bonne qualité. Il faut les faire dans des conditions
standardisées d’éclairage et de positionnement de la tête. Ces pho-
tos faites à chaque consultation peuvent être comparées avec les
précédentes et permettent d’avoir une appréciation objective de
l’évolution de l’AAG.
Trichogramme [3]
C’est un examen simple qui complète la dermoscopie et permet
de faire un diagnostic d’AAG à un stade précoce quand les signes
Figure 7. Dermoscopie d’une alopécie androgénétique (cliché du doc-
teur P. Reygagne).
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cliniques ne sont pas très marqués. Il permet de préciser le pour-
centage de cheveux dans chaque phase anagène et télogène du
cycle pilaire et d’établir ainsi la formule pilaire.
Pour le réaliser, on prélève, sur un cuir chevelu non lavé depuis
trois jours, une trentaine de cheveux sur la zone frontale, idem au
vertex et en zone occipitale basse avec une pince Kocher gainée
de caoutchouc. On étale les bulbes ainsi obtenus sur une lame de
verre que l’on recouvre d’une lamelle, et on observe la lame avec
un lecteur de microfiches si on en possède encore un, ou avec
un microscope optique à faible grossissement grossissant de 20 à
40 fois.
Dans l’AAG, on note un rapport A/T (anagènes/télogènes) dimi-
nué pendant les poussées évolutives de l’AAG. On peut voir des
anagènes dystrophiques. Et surtout, les diamètres des cheveux
sont de tailles inhomogènes, les cheveux plus fins atteignant au
moins 20 % du total. C’est la miniaturisation pilaire, essentielle au
diagnostic d’AAG, et essentielle pour différencier l’AAG des autres
causes de chute de cheveux chronique notamment l’effluvium
télogène chronique.
Bien souvent, l’examen clinique et la dermoscopie permettent
de faire le diagnostic d’AAG. Depuis que la pratique de la der-
moscopie s’est développée, le trichogramme est devenu inutile
dans un certain nombre de cas. Mais il garde cependant sa place
dans les cas douteux au dermoscope. Il est utile aussi chez des
personnes anxieuses qui peuvent être rassurées par cet examen
complémentaire.
Phototrichogramme
Plus difficile à réaliser que le trichogramme, il est réalisé surtout
dans des études cliniques. Il consiste à comparer une zone test
du cuir chevelu à deux temps différents par deux photographies
prises à 48 heures d’écart.
On rase la zone test de 0,5 cm2 et on la repère par un tatouage
punctiforme. L’examen consiste à compter le nombre de cheveux
anagènes sur le cliché no 2 en le comparant au cliché no 1. Les
cheveux anagènes sont ceux qui ont allongé, alors que les cheveux
télogènes n’ont pas allongé.
Cet examen permet de déterminer le nombre de cheveux ana-
gènes (A), le nombre de cheveux télogènes (T) et le rapport A/T,
qui est un reflet du cycle pilaire.
Il permet aussi de voir :
• la densité capillaire, normalement de 250 cheveux par centi-
mètre carré ;
• la vitesse de croissance capillaire, normalement de
0,3 mm/jour ;
• le diamètre des tiges pilaires, normalement de 0,08 mm ;
• le nombre et le pourcentage de cheveux fins de diamètre infé-
rieur à 0,04 mm.
Vidéomicroscopie
Le Trichoscan® est un appareil qui réalise des phototricho-
grammes avec comptage automatique des cheveux anagènes. Il
calcule aussi la densité totale des cheveux, la densité des cheveux
anagènes, des cheveux télogènes, ainsi que le nombre de cheveux
terminaux de plus de 0,04 mm de diamètre et le nombre de duvets.
Le Folliscope® est un vidéomicroscope coréen utilisable sur le
port USB d’ordinateurs. Il permet des comptes et des calculs de
diamètres des cheveux.
Examens biologiques
Chez l’homme, les examens biologiques n’ont pas d’intérêt
dans l’AAG simple.
Chez la femme, dans l’AAG, on dose la ferritinémie afin de
détecter une carence en fer qui est fréquente. Olsen [4] a fait une
étude contrôlée en comparant la ferritinémie de femmes avec
AAG, de femmes avec effluvium télogène chronique (ETC) et de
femmes sans alopécie. La carence en fer est fréquente chez ces
femmes mais pas plus en cas d’AAG ou d’ETC. Cependant, on
considère qu’il y a carence en fer si la ferritinémie est inférieure à
40 ng/ml (Elston) [5] .

On recherche aussi un dysfonctionnement thyroïdien associé.
Chez la femme ayant une AAG, on recherchera une hyperan-
drogénie d’abord par des signes cliniques :
• troubles des règles ;
• hirsutisme ;
• acné, séborrhée.
S’il n’y a pas de signe clinique d’hyperandrogénie, le bilan hor-
monal est inutile.
S’il y a des signes cliniques d’hyperandrogénie, on recherchera
une hyperandrogénie biologique par un dosage hormonal entre
le troisième et le sixième jour du cycle, à distance de toute prise
hormonale. Si le bilan n’est pas fait dans ces conditions, il n’a pas
de valeur.
On dose :
• la testostérone plasmatique ;
• la delta-4-androstène-dione plasmatique ;
• le sulfate de DHA plasmatique.
Si l’on suspecte une origine surrénalienne, on fera un test au
Synacthène® .
Si l’on suspecte une origine ovarienne, on fera une échogra-
phie des ovaires avec dosage de la prolactine, de follicle stimulating
hormone (FSH) et de luteinizing hormone (LH).
Dans la majorité des cas, il s’agit d’hyperandrogénies
d’étiologies fonctionnelles ou iatrogènes.
Les causes iatrogènes d’hyperandrogénie peuvent être l’arrêt
d’une pilule estroprogestative, ou la prise de pilules contenant des
progestatifs dérivés de la nortestostérone (acétate de noréthisté-
rone, lynestrénol, norgestriénone), ou le stérilet à la progestérone,
ou encore les implants progestatifs. Les autres causes iatrogènes
d’hyperandrogénie sont les androgènes anabolisants, les corti-
coïdes et l’adreno-corticotropic hormone (ACTH) et les médicaments
hyperprolactinémiants.
Les causes ovariennes d’hyperandrogénie sont le syndrome
des ovaires polykystiques, les dysplasies ovariennes, la périmé-
nopause, les dysfonctionnements ovariens de degrés variables.
Une dysovulation peut aussi être due à une hyperprolactinémie
fonctionnelle ou tumorale.
Exceptionnellement, il existe des tumeurs virilisantes de
l’ovaire ou des surrénales. La testostérone plasmatique est alors
très élevée.
Les hyperandrogénies d’origine surrénalienne sont les blocs
enzymatiques surrénaliens tels que le bloc partiel en 21-
hydroxylase.
“ Point important
Bilan hormonal :
• inutile chez l’homme ;
• inutile chez la femme réglée régulièrement tous les
28 jours, sans signes d’hyperandrogénie tels qu’acné, hir-
sutisme ;
• à faire en cas de signes d’hyperandrogénie ;
• à faire entre le troisième et le cinquième jour du cycle, à
distance de toute prise hormonale (trois mois après l’arrêt
d’un traitement estroprogestatif).
 Diagnostic différentiel [6, 7]
Fausses alopécies
Parfois, le patient pense avoir une chute de cheveux exces-
sive, alors qu’il s’agit de la chute physiologique qui était jusque-là
passée inaperçue. L’examen clinique incluant la dermoscopie et
éventuellement le trichogramme est rassurant.
Il faut cependant être attentif à l’état psychologique du patient
et avoir à l’esprit que la plainte d’une chute de cheveux peut être
un symptôme de dépression masquée. Une écoute attentive et un
suivi sont essentiels pour dépister la dépression au début.
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Alopécies androgénétiques  98-810-A-10
Effluvium télogène aigu
L’effluvium survient trois mois après l’événement responsable
et dure quatre à six mois avant de se terminer spontanément. La
repousse est totale. Les étiologies classiques sont :
• une fièvre à 39◦ prolongée ;
• une intervention chirurgicale ;
• un accouchement ;
• une perte de poids rapide par régime amaigrissant ;
• un événement psychoaffectif important.
Le diagnostic se fait par l’interrogatoire et l’examen clinique.
Au dermoscope, il n’y a pas de miniaturisation des anagènes.
Effluvium télogène chronique
Il s’agit d’épisodes de chute de cheveux répétés mais avec bonne
récupération. Il n’y a pas de miniaturisation, les diamètres des
cheveux restent homogènes.
La dermoscopie et le trichogramme aident au diagnostic.
L’évolution est favorable, il peut y avoir légère diminution de
la chevelure en zones des golfes et du vertex, mais pas de dégar-
nissement important de la chevelure.
Alopécies toxiques
Elles sont rares et touchent les cheveux avec parfois aussi les
poils du corps.
Les étiologies en sont l’exposition accidentelle ou profession-
nelle à un toxique tel que le thallium, l’arsenic, l’acide borique, le
chloroprène.
Alopécies iatrogènes
Les alopécies médicamenteuses sont plus fréquentes que les alo-
pécies toxiques. Certains médicaments induisent fréquemment
une alopécie, d’autres de façon occasionnelle. Pour évoquer le
rôle d’un médicament dans une alopécie, il faut que le délai
d’apparition soit concordant avec cette hypothèse.
Parmi les médicaments responsables citons les antimitotiques,
l’interféron, la colchicine, les rétinoïdes, les anticoagulants, les
antithyroïdiens, les anticonvulsivants, les antidépresseurs, les
bêtabloquants, les hypocholestérolémiants.
Affections générales
• Anémie.
• Dysthyroïdies.
• Lupus érythémateux et autres connectivites telles que derma-
tomyosite, sclérodermie.
• Vascularites.
• Lymphomes hodgkiniens ou non hodgkiniens.
• Syphilis secondaire, qu’il ne faut pas oublier. L’alopécie survient
au moins trois mois après le chancre de la syphilis primaire,
elle est inhomogène en clairières, mais peut prendre l’aspect
d’une alopécie aiguë diffuse. La sérologie treponema pallidum
hemagglutination assay (TPHA) et veneral disease research labora-
tory (VDRL) est positive.
Dans tous ces cas, l’alopécie est un signe clinique parmi d’autres
qui aide à évoquer le diagnostic.
Pelade diffuse
Elle est parfois de diagnostic difficile car la chute de cheveux est
diffuse et symétrique, et les duvets de repousse peuvent simuler la
miniaturisation pilaire. On interroge sur les antécédents person-
nels ou familiaux de pelade, on recherche une atteinte ophiasique
ou autour des oreilles plus typique à l’examen clinique, des halos
jaunes et des cheveux courts en voie de repousse en dermoscopie.
On regarde les cils, sourcils, poils du corps, ongles. Parfois, c’est
l’évolution qui fera le diagnostic a posteriori, la repousse étant
fréquente pour la pelade diffuse.
5
 98-810-A-10  Alopécies androgénétiques
Certaines alopécies cicatricielles
Elles se caractérisent par une atrophie du cuir chevelu et une
disparition des orifices des follicules pilosébacés. La destruction
des follicules pileux fait suite à une inflammation qui est plus ou
moins marquée. L’AAG n’est pas une alopécie cicatricielle mais le
diagnostic différentiel peut parfois se poser quand l’inflammation
de l’alopécie cicatricielle est modérée.
• L’alopécie frontale fibrosante : c’est une forme de lichen plan
folliculaire survenant surtout chez les femmes. Il y a un recul de
la ligne antérieure frontale de la chevelure, pouvant être plus ou
moins important, avec une inflammation d’intensité variable à
ce niveau : érythème et hyperkératose péripilaire. Il s’y associe
une raréfaction voire une disparition des sourcils et des poils du
corps.
• L’alopécie de traction : les coiffures toujours tirées en arrière,
le tressage serré des cheveux, la traction par les rajouts capil-
laires peuvent entraîner une alopécie des régions temporales et
frontale antérieure qui peut prêter à confusion avec une AAG.
• Le syndrome de dégénérescence folliculaire : c’est un dégar-
nissement progressif du vertex par un processus d’alopécie
cicatricielle. Le rôle des peignes chauffants a été incriminé.
 Traitement [8–12]
Demande du patient et possibilités
thérapeutiques : plan personnalisé
de traitement
Le traitement est à adapter à chaque fois en tenant compte de
la demande du patient et des réelles possibilités thérapeutiques.
Après avoir compris cette demande et exposé les traitements pos-
sibles, le médecin peut établir avec le patient un plan personnalisé
de traitement.
Demande du patient
Chez l’homme comme chez la femme, la chute de cheveux dans
l’AAG a un retentissement psychologique variable, qui n’est pas
forcément corrélé avec l’intensité de la chute de cheveux. Le vécu
de l’AAG influe sur la qualité de vie du sujet, qui peut être altérée
de façon plus ou moins forte, cette altération étant retrouvée plus
souvent chez les femmes que chez les hommes [13, 14] .
La chevelure est le symbole de la vie, de la jeunesse, de la sexua-
lité [15] . Dans l’AAG, la plainte de la chute de cheveux renvoie à des
déterminants psychosociaux qui sont fondateurs de l’existence : la
confiance en soi, l’identité sexuelle et sociale. Quand les cheveux
se raréfient, il y a schématiquement deux types de réactions :
• le sujet l’accepte bien psychologiquement et vient ou non cher-
cher un traitement. Quand il vient pour un traitement dans ce
contexte de bonne acceptation psychologique, il ne souhaite
pas forcément approfondir son vécu psychologique et il faut
évidemment respecter sa demande ;
• ou il vit cela négativement, comme une atteinte à l’estime de
soi, une véritable blessure narcissique. Cela entraîne de l’anxiété
et peut aller jusqu’à la dépression, avec parfois même des idées
suicidaires.
Le dermatologue doit être attentif à cet aspect de l’AAG afin de
mieux comprendre la demande du patient. L’écoute du vécu du
patient permet d’apprécier l’impact sur la qualité de vie. Le derma-
tologue peut par des questions simples s’enquérir de la qualité du
sommeil, de l’émotivité et de l’activité pour rechercher des signes
de dépression [16, 17] .
Une relation médecin–patient de confiance aidera au suivi du
traitement sur une longue durée et à la restauration d’une bonne
image de soi.
En cas de dépression, il sera utile de prescrire si besoin un anti-
dépresseur, de proposer une consultation avec un psychologue ou
un psychiatre. Mais il sera important même dans ce cas de conti-
nuer à suivre le sujet sur le plan dermatologique. Cela réalisera une
double prise en charge et le patient ne se sentira pas abandonné.
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Dans tous les cas, on appréciera le degré de motivation du
patient, car il s’agit d’un traitement au long cours qui impliquera
le patient dans son quotidien.
Possibilités thérapeutiques
La stabilisation de l’alopécie est dans le domaine du possible
avec un traitement médical adapté.
L’épaississement réel de la chevelure est bien sûr le souhait du
patient. Le traitement médical y parvient seulement parfois. La
chirurgie réparatrice du cuir chevelu apporte ses solutions.
Au vu de ces données va s’établir un plan personnalisé de trai-
tement.
Traitements chez l’homme
Minoxidil [18–20]
Le minoxidil a été découvert grâce au Lonoten® , antihyper-
tenseur dont un des effets collatéraux a été la pousse diffuse de
poils.
C’est un dérivé pyrimidique ayant un effet vasodilatateur. Pour
agir, il se transforme en métabolite actif, le minoxidil sulfate,
sous l’action d’une enzyme sulfotransférase qui est présente dans
la gaine épithéliale externe des follicules anagènes. Le minoxi-
dil sulfate ouvre les canaux potassiques sensibles à l’adénosine
triphosphate (ATP), ce qui a pour conséquence un effet vasodila-
tateur.
Le minoxidil n’interfère pas avec le métabolisme hormonal et
n’a pas d’effet sur la séborrhée.
Il y a d’autres effets possibles du minoxidil :
• expression accrue du vascular endothelial growth factor (VEGF)
dans la papille dermique. Le minoxidil induit une angiogénèse
dans la papille dermique ;
• activation de l’enzyme « cytoprotective prostaglan-
din synthase 1 » qui stimule la pousse des cheveux ;
• expression accrue de hepatocyte growth factor mRNA
(HGF mRNA) qui est un stimulant de la pousse des cheveux.
Le minoxidil va permettre de transformer les cheveux par-
tiellement miniaturisés ou cheveux intermédiaires en cheveux
terminaux. L’amélioration est plus ou moins importante selon les
sujets.
Le minoxidil est formulé à 2 et 5 % dans une solution contenant
de l’alcool et du propylène glycol. Il existe aussi une mousse de
minoxidil à 5 %.
Le traitement s’adresse à des AAG légères à modérées de stade II
vertex à V.
Chez l’homme, on conseille l’application deux fois par jour
d’1 ml (solution) ou d’1 g (mousse) de minoxidil 5 % sur les zones
atteintes par l’AAG. (Le produit est mis sur cheveux secs et doit
être laissé en place au minimum quatre heures. L’application du
soir doit être faite au moins une heure avant le coucher pour
éviter le transfert du produit sur le visage par l’intermédiaire
de l’oreiller.) Il peut y avoir une apparente accentuation de la
chute de cheveux dans les huit premières semaines par expul-
sion de cheveux télogènes lors de l’application manuelle du
produit.
Le résultat commence à être apprécié à six mois de traitement.
Le traitement doit être maintenu aussi longtemps que l’on veut en
avoir les effets bénéfiques car c’est un traitement suspensif. L’arrêt
du traitement est suivi d’une reprise de la chute de cheveux trois
mois après l’arrêt.
On observe une stabilisation de la progression de l’AAG.
Le compte total de cheveux est de +11 à +54,8 % à six mois et
de +14,8 à +248,5 % à douze mois [9] .
Les effets secondaires sont :
• l’hypertrichose qui se voit surtout avec le minoxidil 5 % et
touche principalement les zones temporales et préauriculaire.
Elle est très rarement un problème chez l’homme ;
• les dermites irritatives qui sont de l’ordre de 3 à 5 % ;
• les eczémas allergiques de contact qui surviennent dans 1 %
des cas et sont dus soit au propylène glycol de l’excipient, soit
à la molécule de minoxidil elle-même. Dans le cadre d’une
allergie au propylène glycol, on peut prescrire la mousse de

Minoxidil qui ne contient pas de propylène glycol, ou formuler
une préparation avec un autre véhicule tel que le transcutol ou
le glycérol ;
• les effets systémiques dus à l’absorption du produit sont rares.
Il y a eu cependant quelques cas de palpitations, vertiges ou
hypotensions artérielles transitoires après les applications.
Au total, le minoxidil topique à 5 % est un bon traitement pour
améliorer ou empêcher la progression de l’alopécie chez l’homme
ayant une AAG de stade II à V.
“ Point important
Recommandations pratiques pour le minoxidil topique :
• sur cheveux secs ;
• à laisser en place quatre heures avant un éventuel sham-
pooing ;
• ne pas en faire couler sur le visage pour diminuer le
risque d’hyperpilosité ;
• faire l’application du soir au moins une heure avant le
coucher pour éviter le transfert du produit sur le visage par
l’intermédiaire de l’oreiller (risque d’hyperpilosité) ;
• protection solaire par chapeau.
Finastéride 1 mg [21–23]
C’est un inhibiteur de la 5-␣-réductase de type 2. Il fait diminuer
la dihydrotestostérone (DHT) d’environ 70 % dans le sérum, la
prostate et le cuir chevelu.
L’absorption est rapide après prise orale, et le pic plasmatique est
obtenu en une à deux heures. La demi-vie est de six heures. 90 %
du médicament est lié à des protéines plasmatiques. Le finastéride
est métabolisé au niveau du foie par hydroxylation et oxydation
en utilisant la voie du cytochrome P450, mais sans interaction
avec les autres médicaments métabolisés par ce cytochrome tels
que la warfarine, la théophylline, la digoxine et le propanolol.
Le traitement consiste en la prise orale d’un comprimé par jour
de finastéride 1 mg.
L’efficacité commence à s’observer à six mois, pour certains
patients c’est à douze mois. Il y a stabilisation de la progression de
l’AAG dans presque tous les cas, et repousse nette dans un pour-
centage de cas estimé de façon variable, soit environ 35 % des cas
en moyenne.
Ce traitement est suspensif et nécessite d’être continué aussi
longtemps que l’on en veut l’effet bénéfique.
Les effets secondaires possibles sont d’ordre sexuel [24–26] : dimi-
nution de la libido, troubles de l’érection et diminution du volume
de l’éjaculat. Ces effets secondaires sexuels surviennent chez 2 %
des sujets de la tranche d’âge 20 à 40 ans et chez 8 % des sujets de
la tranche d’âge 40 à 60 ans. Ils sont réversibles à l’arrêt du traite-
ment, mais quelques sujets ont déclaré avoir des troubles sexuels
persistants malgré l’arrêt du finastéride. Le lien avec le finastéride
n’est pas établi.
Liu [25] a publié deux cas d’hypofertilité masculine avec azoo-
spermie ou oligospermie, et amélioration à l’arrêt du finastéride.
Il ne faut pas prescrire le finastéride en cas d’hypofertilité. Si l’on
soupçonne une hypofertilité, on demande un spermogramme
avec indice de fragmentation de l’acide désoxyribonucléique
(ADN).
On a décrit aussi des cas de gynécomastie et de très rares cas de
cancer du sein chez l’homme.
Le finastéride diminue le taux de prostate specific antigen (PSA)
plasmatique, il le divise par deux. Il faut en tenir compte pour
interpréter un taux de PSA chez un sujet prenant ce traitement [10] .
Le finastéride n’est pas indiqué chez la femme, il est même
contre-indiqué chez les femmes enceintes en raison du risque de
féminisation d’un fœtus mâle. Pour la même raison, une femme
enceinte ne doit pas manipuler les comprimés de finastéride, et
les sujets traités par ce médicament sont exclus du don du sang.
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Alopécies androgénétiques  98-810-A-10
Association minoxidil 5 % local et finastéride
1 mg per os
L’association des deux traitements est possible, les deux trai-
tements ayant des modes d’action différents. L’effet des deux
traitements ensemble est significativement supérieur à l’effet de
chacun des deux traitements pris isolément [10] .
Cependant en pratique, on conseille rarement l’association
d’emblée, la monothérapie semblant suffisante pour stabiliser
l’AAG. Cette association thérapeutique peut être utile pour des
patients très motivés pour un traitement médical maximum.
Minoxidil, finastéride : que choisir ?
Le choix entre minoxidil 5 % local et finastéride 1 mg per os
se fera avec le patient qui aura reçu du médecin les informations
concernant chaque traitement. Le patient pourra alors exprimer
sa préférence pour le traitement qu’il aura à faire tous les jours, et
le médecin en tiendra compte pour prescrire le traitement qui lui
semble le mieux adapté.
Dutastéride
Le dutastéride per os à la dose de 0,5 mg par jour est efficace
pour stopper la progression ou même améliorer l’AAG de stade II
à V. Mais des études contrôlées sont encore nécessaires avant de
conseiller son utilisation [10] .
“ Point important
Traitements chez l’homme :
• minoxidil topique 2 à 5 % pour les AAG de stade II à V ;
• finastéride 1 mg per os pour les AAG de stade II à V ;
• microgreffes capillaires si zone donneuse suffisante.
Traitements chez la femme [8–10, 27]
Minoxidil [28]
C’est le traitement de référence de l’AAG féminine. Le mode
d’action a été détaillé plus haut.
On utilise le minoxidil 2 % à raison de deux applications de
1 ml par jour. Le traitement est contre-indiqué en cas de grossesse
et d’allaitement.
C’est un traitement suspensif à faire aussi longtemps que l’on
en veut l’effet bénéfique.
Cet effet bénéfique commence à se faire sentir à six mois, parfois
seulement à 12 mois. Cela consiste en une stabilisation de l’AAG
dans presque tous les cas et une repousse plus nette dans environ
30 % des cas.
Les effets secondaires sont les mêmes que chez l’homme. Pour
diminuer le risque d’hyperpilosité du visage, il faut éviter de faire
couler le produit sur le visage et faire l’application du soir au moins
une heure avant le coucher.
Le minoxidil 5 % à deux applications par jour est légèrement
plus efficace que le 2 % chez la femme, mais il a beaucoup plus
d’effets secondaires, notamment sur le développement de la pilo-
sité du visage.
Le minoxidil 5 % en mousse à une application par jour dans
l’AAG de la femme s’est montré aussi efficace que le minoxidil
2 % à deux applications par jour [29] .
Traitements hormonaux
Les anti-androgènes ne sont pas recommandés devant une AAG
isolée de la femme.
Il n’y a pas du tout ou pas de preuve suffisante pour recom-
mander dans l’AAG féminine les anti-androgènes oraux tels que
l’acétate de chlormadinone, l’acétate de cyprotérone, la drospéri-
none, la spironolactone, le flutamide.
Vexiau et al. [30] ont montré que l’acétate de cyprotérone à 50 mg
par jour associé à une contraception orale était moins efficace
7
 98-810-A-10  Alopécies androgénétiques
que le minoxidil 2 % local associé à une contraception orale.
Cependant, l’analyse des sous-groupes suggère que l’acétate de
cyprotérone peut améliorer l’AAG chez les femmes ayant une
hyperandrogénie [10] .
Il n’y a pas de données suffisantes pour recommander le finas-
téride oral à 1 mg par jour chez la femme ménopausée. Des études
contrôlées de bonne qualité sont nécessaires chez la femme avec
du finastéride à différents dosages.
Il n’y a pas de données suffisantes pour recommander
l’utilisation topique de la progestérone, des estrogènes, de
l’alfatradiol, du fluridil.
Contraception chez une femme
ayant une alopécie androgénétique
Une contraception créant un climat hyperandrogénique peut
aggraver ou déclencher une AAG chez une femme prédisposée.
Les contraceptions susceptibles de provoquer une hyperandro-
génie sont :
• les estroprogestatifs comportant un progestatif de première
génération (estranes) ou de deuxième génération (gonanes) ;
• les pilules progestatives pures avec progestatif de première ou
de deuxième génération utilisé seul. Elles agissent soit directe-
ment par leur effet androgène soit indirectement par un effet
antigonadotrope réduisant la production d’estrogènes ;
• le stérilet à la progestérone qui entraîne une absorption san-
guine de la progestérone ;
• les implants progestatifs.
Quelle contraception choisir en cas d’AAG avec hyperandrogé-
nie ?
On peut ajouter 12,5 à 50 mg d’acétate de cyprotérone à une
pilule estroprogestative. En raison des récentes mises en avant de
leurs risques cardiovasculaires, on préfère maintenant une pilule
de deuxième génération.
En cas de contre-indication à l’éthinyl estradiol, on peut pres-
crire l’association acétate de cyprotérone et estrogène naturel en
plus d’une contraception locale le premier mois. L’acétate de
cyprotérone a cependant aussi un risque thrombogène.
Si l’on choisit le stérilet, on préférera les stérilets classiques plu-
tôt que celui à la progestérone, en pensant au risque de carence
en fer en cas de règles plus abondantes déclenchées par le stérilet.
“ Point important
Traitements chez la femme :
• minoxidil topique 2 % ;
• éventuellement acétate de cyprotérone per os chez les
femmes ayant une hyperandrogénie clinique ou biolo-
gique ;
• microgreffes capillaires si zone donneuse suffisante.
Traitements chez l’homme et la femme
Traitement chirurgical
Microgreffes capillaires [31, 32]
Il s’agit d’autogreffes de cheveux, les greffes de cheveux artifi-
ciels ou les allogreffes n’ayant jamais abouti à des résultats positifs.
Les greffes capillaires ont évolué et se pratiquent actuellement
par greffons de 1 à 4 cheveux, selon un procédé microchirurgical.
On prélève des cheveux en zone occipitale qui est une zone
non androgéno-sensible. Ces follicules transplantés sur les zones
frontopariétales et/ou du vertex garderont leur caractère non
androgéno-sensible après transplantation et seront durables.
Au final, le sujet aura le même nombre de cheveux après
l’intervention qu’avant, mais ils ne seront pas répartis de la même
façon, et c’est cela qui change tout pour l’apparence de la cheve-
lure.
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Le prélèvement se fait en zone occipitale rasée. Il y a deux tech-
niques de prélèvement :
• par bandelette : on prélève une bandelette horizontale de 0,5 à
1,2 cm de large sur 10 à 25 cm de long en fonction du nombre
de microgreffes souhaité. La zone donneuse est suturée et lais-
sera place à une cicatrice linéaire peu visible. La bandelette sera
découpée sous stéréomicroscopie en fragments contenant 1 à
3 cheveux. Une variante de cette technique consiste en micro-
greffes de cheveux longs (technique du Dr Bouhanna des unités
folliculaires à cheveux longs) ;
• par extraction d’unités folliculaires (FUE) : on prélève des uni-
tés folliculaires dans la zone donneuse à l’aide de micropunchs
de 1 mm de diamètre. Le rendement en implants folliculaires
utilisables est plus faible qu’avec la technique de la bandelette
car un certain nombre d’implants prélevés de cette façon sont
de mauvaise qualité.
Ces implants seront ensuite placés sur la zone à regarnir, dans
des sites d’implantation qui sont des petites fentes de 1 à 2 mm
de long. L’intervention se passe sous anesthésie locale, dure
deux à cinq heures et permet d’implanter en une séance 1000
à 2000 cheveux.
Le patient ressort sans pansement, et peut reprendre ses activités
le lendemain. La douleur est mineure et calmée par des antal-
giques. Les cheveux implantés peuvent tomber vers le dixième
jour et repoussent définitivement à partir du troisième mois. Par-
fois survient une chute de cheveux réactionnelle en bordure de la
zone greffée dans les deux à quatre mois suivant l’intervention.
Selon le degré d’AAG, il faudra une à plusieurs séances.
Indications des microgreffes. L’indication chirurgicale est
fonction à la fois du désir du patient et des possibilités thérapeu-
tiques réelles face à sa demande. On tiendra compte notamment
du degré d’évolution du processus alopéciant. Chez la femme,
une particularité de l’AAG est que le cuir chevelu n’est pas
complètement glabre. Un bon résultat esthétique peut être espéré
seulement si la différence de densité entre la zone donneuse et la
zone receveuse dépasse 30 %, sinon l’intervention risque de léser
les follicules restants.
Les résultats seront fonction de l’étendue de la zone à cou-
vrir, de la qualité de la zone donneuse, de la nature des cheveux.
Des cheveux frisés et/ou épais couvrent mieux que des cheveux
raides et/ou fins. Un faible contraste de couleur entre cheveux et
peau donnera un meilleur résultat. Le résultat sera jugé bon si la
ligne frontale d’implantation a un aspect naturel, et si les unités
folliculaires greffées ont une densité et une direction appropriée.
L’association d’un traitement médical par finastéride 1 mg par
jour per os chez l’homme améliore le résultat [33] .
Les deux techniques suivantes s’adressent à des AAG plus évo-
luées :
Réduction tonsurale chez l’homme
Cette intervention permet de diminuer la surface alopécique par
exérèse–suture. On peut procéder en plusieurs temps, en sachant
que l’élargissement de la cicatrice de la suture est fréquent si
l’exérèse dépasse 3 cm de large.
Si la zone alopécique est très étendue, on peut poser
préalablement un ballonnet d’expansion sous-cutané gonflé pro-
gressivement et porté pendant six à huit semaines.
Lambeaux de transposition chez l’homme
Ils sont utilisés pour couvrir la région frontale. On mobilise
une bande de cuir chevelu de 2 à 4 cm de large depuis la cou-
ronne jusqu’à la zone frontale à recouvrir. Un deuxième lambeau
controlatéral quelques mois plus tard est souvent nécessaire.
Les complications des traitements chirurgicaux sont rares
quand l’indication est bien posée et que l’intervention est
faite dans de bonnes conditions. Il peut s’agir d’hématomes,
d’infections, de nécroses cutanées.
Autres traitements
Traitements généraux
Il existe de nombreux traitements à visée capillaire répertoriés
dans l’étude de Blumeyer et al. [10] Parmi ceux-ci, nous citerons :
• les acides aminés soufrés ;

• les vitamines : B5 ou acide panthoténique, H ou biotine, B6 ou
pyridoxine ;
• les extraits de plantes ;
• les oligoéléments.
Ces traitements sont utiles par périodes pour lutter contre un
effluvium télogène surajouté à l’AAG, mais ils n’ont pas d’action
prouvée sur l’évolution de l’AAG.
Traitements locaux
Il y a aussi de très nombreuses lotions à visée capillaire, elles
sont formulées à partir de plantes ou de vitamines, et n’ont pas
de preuves d’efficacité suffisantes pour les recommander dans le
traitement de l’AAG.
Récemment, une lotion à base de stémoxydine à 5 % (Dercos®
Neogenic) ayant une action sur les cellules souches du follicule
pileux a été mise sur le marché. Elle augmente la densité capillaire
de 4 % par rapport à un placebo [34] .
Photoprotection
Elle est importante dans les deux sexes, surtout chez l’homme
chez qui l’AAG entraîne une mise à nu du cuir chevelu plus mar-
quée que chez la femme.
Le port régulier d’un chapeau doit être conseillé dès les stades
débutants d’AAG pour assurer la photoprotection et prévenir les
kératoses actiniques et les cancers cutanés. En cas de kératoses
actiniques, un dépistage régulier de nouvelles lésions est conseillé.
Maquillage
Il existe des poudres colorées adaptées au cuir chevelu (ex :
HairMaker® ), dont l’application sur un cuir chevelu permet de
masquer l’alopécie. Cela peut se pratiquer seulement sur un cuir
chevelu dégarni partiellement.
Dermopigmentation
Elle consiste en un tatouage fin du cuir chevelu visant à éta-
blir un aspect visuel proche des cheveux. Cela se pratique le plus
souvent en complément de la chirurgie capillaire. Elle nécessite
d’être faite par un personnel qualifié dans de parfaites conditions
d’asepsie. Il faut faire un test préalable. Les complications possibles
sont l’allergie au pigment, l’infection et les cicatrices chéloïdes.
Prothèses capillaires
Dans les cas où le retentissement psychologique est important,
le patient souhaite parfois un complément capillaire. Il s’agit alors
d’une perruque complète, ou d’un postiche collé sur le cuir che-
velu ou fixé sur les cheveux existants. Cette solution nécessite des
soins minutieux, et le postiche peut altérer les vrais cheveux sous-
jacents, mais cette solution peut améliorer nettement la qualité
de vie de certains patients et elle est importante à ce titre.
“ Points essentiels
• L’AAG est très fréquente, environ 50 % des hommes à
50 ans.
• La dermoscopie permet un diagnostic précoce de l’AAG
par la recherche de la miniaturisation pilaire sur au moins
20 % de l’ensemble des cheveux.
• Un bon questionnement et un examen clinique complet
permettent d’orienter les examens complémentaires éven-
tuels pour rechercher l’étiologie d’un effluvium télogène
associé ou l’étiologie d’une éventuelle hyperandrogénie
chez la femme.
• Le traitement prescrit est la résultante de la demande
du patient et des possibilités thérapeutiques. Il nécessite
d’être personnalisé et suivi dans le temps.
• La physiopathogénie de l’AAG est l’objet de nombreuses
recherches.
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Alopécies androgénétiques  98-810-A-10
 Conclusion
Les alopécies androgénétiques masculines et féminines sont des
affections fréquentes qui atteignent la qualité de vie d’un grand
nombre d’hommes et de femmes.
La meilleure compréhension de leur pathogénie, avec les
récentes découvertes en génétique, en biologie cellulaire et molé-
culaire laissent espérer des avancées thérapeutiques qui prendront
le relais des traitements actuels.
Déclaration d’intérêts : l’auteur déclare ne pas avoir de liens d’intérêts en rela-
tion avec cet article.
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M. Brunault (mbrunaultdto@free.fr).
Service de dermatologie, CHU Trousseau, 37044 Tours cedex, France.
Centre Sabouraud, Hôpital Saint-Louis, 2, place du Dr-Alfred-Fournier, 75010 Paris, France.
Cabinet de dermatologie, 29, rue Pierre-Curie, 37700 Saint-Pierre-des-Corps, France.
Toute référence à cet article doit porter la mention : Brunault M. Alopécies androgénétiques. EMC - Dermatologie 2014;9(2):1-10 [Article 98-810-A-10].
Disponibles sur www.em-consulte.com
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