¶ 3-1340

Endométriose génitale et extragénitale

L. Remoue, R. Fauvet

L’endométriose est définie comme la présence en situation ectopique de cellules endométriales. Elle
survient surtout chez les femmes en âge de procréer avec une prévalence de 5 à 20 %. Cette pathologie
touche principalement la sphère génitale mais peut également se développer dans presque tous les
organes du corps. Ainsi, elle est responsable de douleur et d’infertilité mais également d’hématurie, de
rectorragies, d’hémoptysies, de ténesme, d’occlusion digestive. Cependant, elle peut également être
complètement asymptomatique. La physiopathologie de l’endométriose est multifactorielle impliquant
des facteurs mécaniques, hormonaux, immunologiques, inflammatoires, génétiques, angiogéniques,
apoptotiques. Son diagnostic clinique est soupçonné devant des signes évocateurs d’endométriose à
l’interrogatoire tels que des douleurs cycliques, invalidantes, responsables de dysménorrhée et/ou de
dyspareunie. Son diagnostic repose également sur des examens paracliniques tels que l’échographie et
l’imagerie par résonance magnétique (IRM). Son traitement peut faire appel aux traitements
médicamenteux par progestatifs ou par agonistes de la GnRH, aux traitements chirurgicaux avec
résection des nodules endométriosiques et/ou kystectomie des endométriomes et enfin à l’association des
deux. Après traitement, des récidives peuvent survenir d’où la nécessité d’un suivi.
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Mots clés : Endométriose génitale ; Endométriose extragénitale ; Dysménorrhée ; Dyspareunie ; Infertilité

Plan Formes classiques de l’endométriose 4

¶ Classifications nosologiques 5
¶ Définition 1 ¶ Symptômes et circonstances de diagnostic 5
¶ Épidémiologie et facteurs de risque 2 Douleur 5
Infertilité 5
¶ Facteurs de risque 2
Autres symptômes 6
Âge 2
Sexe 2 ¶ Moyens diagnostiques 6
Origine ethnique et classe sociale 2 Examen clinique 6
Facteurs psychologiques 2 Marqueurs plasmatiques 6
Facteurs familiaux 2 Ponction-aspiration ou biopsie percutanée 6
Imagerie 6
Caractéristiques du cycle menstruel et antécédents obstétricaux 2
Utilisation de contraceptifs 2 ¶ Traitement 7
Antécédents gynécologiques 2 Traitement en fonction des symptômes (recommandations de
Dysfonctionnement immunitaire 2 l’AFSSAPS) 8
Tabac, alcool, café et mode de vie 2
Facteurs environnementaux 2
¶ Étiologie 2
Facteurs mécaniques 3 ■ Définition
Facteurs hormonaux 3
Facteurs immunologiques 3 L’endométriose, décrite pour la première fois par Rokitansky
Facteurs angiogéniques 3 en 1860 [1], a été définie par Sampson en 1927 [2] comme étant
Facteurs apoptotiques 3 la présence en situation ectopique, de cellules endométriales
Facteurs inflammatoires et infectieux 3 glandulaires et stromales, présentant les caractères fonctionnels
Facteurs génétiques 3 de l’endomètre, et situées à distance et sans connexion avec lui.
En conclusion 3 Selon cette définition, l’endométriose diffère, d’une part de
l’adénomyose qui est définie par la présence de tissu endomé-
¶ Localisations des lésions 3 trial au sein du myomètre, et d’autre part de la colonisation
Localisations pelviennes 3 intramurale des trompes de Fallope où le tissu endométrial
Localisations extrapelviennes 3 glisse dans la trompe et reste toujours en continuité avec
¶ Anatomopathologie 4 l’endomètre [3].

Traité de Médecine Akos 1

3-1340 ¶ Endométriose génitale et extragénitale
■ Épidémiologie et facteurs
de risque
L’épidémiologie de l’endométriose dans la population géné-
rale est difficile car son diagnostic est le plus souvent fait chez
des femmes symptomatiques et impose non seulement la
visualisation complète du pelvis mais aussi la biopsie des lésions
pour être certain de leur nature [4].
Bien que sous-estimée, la prévalence de la maladie a tendance
à augmenter et serait de 3 % dans la population générale [5].
Chez les femmes en période d’activité génitale, elle serait de 5
à 20 % et chez celles qui présentent des douleurs pelviennes
et/ou une infertilité, la prévalence serait de 20 à 90 % [6]. En
postménopause, elle a été estimée à moins de 4 % [7].
■ Facteurs de risque
Âge
L’âge est le seul caractère sociodémographique dont la
relation avec l’endométriose est établie. L’endométriose touche
essentiellement la femme en âge de procréer, principalement
entre 30 et 40 ans [8]. Après la ménopause, les lésions régressent
en règle générale spontanément. Cependant, des implants
endométriaux en postménopause peuvent persister longtemps à
l’état quiescent et sont susceptibles d’être réactivés par un
traitement œstrogénique [9]. L’endométriose n’est pas rare à
l’adolescence où son incidence augmente avec l’âge, ainsi à
partir de 17 ans quand il existe une douleur pelvienne chroni-
que, elle est aussi fréquente que chez les femmes plus âgées [10].
Cependant, la fréquence du diagnostic d’endométriose chez
les femmes de 30 à 40 ans reflète plus un âge où la demande
de soins est élevée et où la symptomatologie occasionne plus de
cœlioscopie, que l’âge où se produit réellement la maladie.
Sexe
Quelques rares cas d’endométriose masculine ont été rappor-
tés, notamment chez des hommes castrés, traités par œstrogé-
nothérapie, le plus souvent dans le cadre d’un cancer de la
prostate [11].
Origine ethnique et classe sociale
Une étude a montré une prédominance raciale, avec deux fois
plus d’endométriose chez les Japonaises que chez les Caucasien-
nes [12]. Ceci doit être pondéré avec les caractéristiques différen-
tes de ces populations, concernant l’accès aux soins et à la
contraception, le ressenti de la symptomatologie et la politique
familiale du pays [13]. Il n’a pas été retrouvé de relation signifi-
cative entre l’endométriose et la classe sociale [8].
Facteurs psychologiques
Certains traits de la personnalité, comme un égocentrisme,
un perfectionnisme, une hyperanxiété ou une hyperactivité, ont
été rattachés à l’endométriose [14].
Facteurs familiaux
L’incidence et la sévérité de l’endométriose augmenteraient
chez les femmes ayant un parent au premier degré présentant
la pathologie [15, 16]. Des atteintes simultanées ont été rappor-
tées chez des jumelles monozygotes [16].
Caractéristiques du cycle menstruel
et antécédents obstétricaux
Il existe une association entre l’endométriose et certains
aspects du cycle menstruel tels qu’une ménarche précoce avant
12 ans, des cycles courts, des ménorragies et une
dysménorrhée [17-20].
Le risque d’endométriose diminue avec la parité [21-23]. La
prévalence plus faible de l’endométriose chez les multipares
2 Traité de Médecine Akos
s’expliquerait par une exposition moindre aux menstruations,
une modification de l’environnement endocrinien pendant la
grossesse et/ou la lactation ou une dilatation irréversible du col
lors de l’accouchement par voie vaginale, diminuant le reflux
rétrograde. Néanmoins, l’effet bénéfique de la grossesse semble-
rait davantage lié à l’aménorrhée qu’à la grossesse elle-même, au
cours de laquelle des observations d’aggravation des symptômes
de la maladie ont même été rapportées [24].
Utilisation de contraceptifs
Le risque de développer une endométriose serait réduit chez
les utilisatrices de contraceptifs oraux et surtout lors de leur
prise en continu. La durée du traitement n’aurait pas
d’influence [21, 25, 26]. La fréquence de l’endométriose chez les
femmes traitées par un dispositif utérin depuis plus de 2 ans
serait plus élevée [25] . Cependant, des études ont montré
l’efficacité du dispositif intra-utérin libérant du lévonorgestrel
(Mirena®), dans l’amélioration des symptômes et la diminution
des récidives [27].
Antécédents gynécologiques
Les anomalies obstructives du tractus génital (sténose,
cloison) seraient un facteur de risque d’endométriose [28], ainsi
que l’exposition in utero au Distilbène® [29].
Dysfonctionnement immunitaire
Des anomalies des mécanismes immunitaires humoraux et
cellulaires sont actuellement considérées comme des détermi-
nants hypothétiques de l’endométriose [30]. Ainsi, une préva-
lence plus importante de maladies immunologiques telles que le
lupus ou la polyarthrite rhumatoïde, a été rapportée chez les
femmes présentant une endométriose [31, 32].
Tabac, alcool, café et mode de vie
Des études ont suggéré qu’un tabagisme important diminue-
rait le risque d’endométriose par l’hypo-œstrogénie induite [17],
cependant cette relation reste controversée [8, 31, 33, 34]. Aucune
relation significative n’a été établie concernant l’alcool ou la
caféine et l’endométriose [17, 35]. Les patientes présentant un
surpoids seraient moins sujettes à l’endométriose, cela s’expli-
querait par des cycles plus irréguliers et plus souvent anovula-
toires [17, 36, 37] ; cela reste cependant controversé [38]. De plus,
une activité physique régulière réduirait le risque d’endomé-
triose, mais les données sont actuellement insuffisantes pour
l’affirmer [31].
Facteurs environnementaux
Des études ont montré que l’exposition à la dioxine augmen-
tait le risque d’endométriose [39, 40], suggérant également que
d’autres facteurs environnementaux pourraient être incriminés.
■ Étiologie
De nombreuses théories ont été proposées pour expliquer
l’étiologie de l’endométriose [41] . Aucune n’a été jusqu’ici
complètement validée. Les mécanismes pathogéniques semblent
différer selon la localisation et la morphologie des lésions.
La théorie la plus volontiers admise, notamment pour
expliquer les lésions superficielles est la théorie de l’implanta-
tion qui a été proposée par Sampson en 1927 [2]. Pendant les
règles, des fragments d’endomètre refluent par les trompes dans
la cavité abdominale où ils pourraient chez certaines femmes
s’implanter [42] . Plusieurs observations argumentent cette
théorie : le reflux menstruel touche plus de 90 % des fem-
mes [43] , il est plus fréquent en cas d’endométriose [44] . Le
liquide péritonéal récupéré pendant les règles contient des
cellules endométriales capables de prolifération et d’adhérence
chez 98 % des femmes [45, 46]. Des études ont confirmé l’adhé-
rence rapide des cellules endométriales épithéliales et stromales

à la surface du tissu. En 2002, Beliard a montré la nécessité de
la présence simultanée des cellules stromales et glandulaires
pour « réussir » l’implantation péritonéale : les cellules stromales
semblent être responsables du processus d’adhésion au méso-
thélium, et les cellules glandulaires sont impliquées dans la
croissance de la lésion [47]. Le flux rétrograde ne comporte que
des cellules isolées ou en clusters et non des fragments, favori-
sant la traversée des trompes dont le diamètre de la portion
intramurale est très étroit [48]. L’augmentation des menstrua-
tions rétrogrades par l’obstruction du flux antérograde normal
entraîne une augmentation de l’incidence de l’endométriose
chez les femmes. Dans le cas de durée de règles plus longue et
de cycle plus court, le risque de reflux rétrograde est plus élevé,
ainsi que celui de développer une endométriose [35].
Mais le reflux menstruel touche plus de 90 % des femmes
avec des trompes perméables, et seulement 20 % d’entre elles
développent une endométriose [43]. Cet apparent paradoxe peut
s’expliquer par un excès de reflux menstruel, débordant les
capacités de nettoyage de la cavité péritonéale, diminuées par
ailleurs par des mécanismes immunitaires défaillants [49]. Enfin,
si cette théorie explique la fréquence des localisations pelvien-
nes, elle n’est pas satisfaisante pour justifier des lésions
extrapelviennes [50].
D’autres théories sont alors évoquées telles que la théorie de
la métaplasie cœlomique [51-54]. Ainsi, l’épithélium ovarien et le
revêtement péritonéal viscéral et pariétal dérivent de la cavité
cœlomique qui durant la période embryonnaire forme en
s’invaginant les canaux de Müller et donc l’endomètre. Ce sont
des tissus analogues dont les cellules pluripotentes sont capables
de se différencier en tissu endométrial spontanément ou après
induction infectieuse, toxique, hormonale ou autres [55]. Cette
théorie peut expliquer la survenue d’endométriose à distance de
l’endomètre, objectivée partout où se trouvent des tissus dérivés
de l’épithélium cœlomique, par exemple aux niveaux du
thorax, de la paroi abdominopelvienne. Elle peut également
expliquer l’endométriose chez les femmes sans utérus et chez les
hommes. Une étude récente in vitro a montré la survenue par
métaplasie de lésions endométriales sur des cellules épithéliales
superficielles ovariennes humaines [56].
À ces deux théories s’ajoutent la théorie métastatique [57] et
la théorie dite de l’induction ou théorie mixte qui dérive des
précédentes [58, 59].
Une théorie ne peut donc à elle seule expliquer toutes les
localisations. Il faut également prendre en compte les facteurs
étiologiques favorisant le développement de l’endométriose.
Ces facteurs sont multiples.
Facteurs mécaniques
Le flux menstruel rétrograde est d’autant plus intense qu’il va
favoriser l’endométriose [60]. Ainsi, tout obstacle à l’écoulement
du flux menstruel par voie normale (comme une sténose
cervicale iatrogène ou une anomalie congénitale avec atrésie
d’un segment du tractus mullérien), facilite la croissance de
lésions d’endométriose. Certaines caractéristiques intrinsèques
du cycle menstruel (cycles courts et ménorragies) [61], l’hypoto-
nie de la jonction utérotubaire, des contractions rétrogrades
excessives de la musculeuse tubaire et myométriale [62], favori-
sent également le reflux menstruel.
Facteurs hormonaux
Plusieurs observations cliniques et expérimentales ont montré
que les lésions d’endométriose sont hormonodépendantes. En
effet, les noyaux des cellules endométriosiques présentent des
récepteurs aux œstrogènes et à la progestérone et les œstrogènes
jouent un rôle important dans le maintien et la croissance du
tissu endométriosique [63-65]. La majorité des femmes en post-
ménopause ont une atrophie des implants endométriosiques,
probablement liée à la perte des hormones gonadiques [61]. La
littérature rapporte des cas de réactivation endométriosique chez
la femme ménopausée sous traitement œstrogénique [9]. Les
rares cas d’endométriose rapportés chez l’homme sont associés
à une œstrogénothérapie à fortes doses pour carcinome
prostatique [66].
Traité de Médecine Akos
Endométriose génitale et extragénitale ¶ 3-1340
Facteurs immunologiques
La survenue de l’endométriose repose sur plusieurs étapes :
reflux, adhésion, protéolyse de la matrice extracellulaire,
prolifération, angiogenèse et inflammation. Normalement, des
mécanismes de défense peuvent interrompre à chaque étape le
processus [42]. Chez les femmes qui deviendront endométriosi-
ques, ce système « épurateur » est inefficace ou débordé. Les
dysfonctionnements responsables impliquent l’immunité
humorale, l’immunité cellulaire, le péritoine, l’endomètre
eutopique.
Facteurs angiogéniques
L’angiogenèse est l’un des facteurs impliqués dans la patho-
génie de l’endométriose. L’implantation et l’accroissement des
îlots endométriosiques nécessitent la présence d’une néovascu-
larisation préexistante. Les lésions péritonéales sont souvent
entourées d’une hypervascularisation, et dans le cas d’endomé-
triose extragénitale, les lésions se développent souvent dans des
tissus hypervascularisés [67].
Facteurs apoptotiques
L’apoptose est un mécanisme physiologique impliqué dans
l’homéostasie cellulaire, permettant donc de maintenir un
équilibre entre prolifération et mort cellulaires. Dans la patho-
logie cancéreuse il existe une altération de l’apoptose permet-
tant sa prolifération. L’endométriose, bien qu’étant une
pathologie bénigne peut avoir également une altération compa-
rable de l’apoptose [68].
Facteurs inflammatoires et infectieux
L’endométriose doit être considérée comme une maladie
inflammatoire. L’inflammation impliquant, entre autres, des
cytokines, des prostaglandines et des fibroblastes, participe au
maintien de l’endométriose [69]. La prévention et le traitement
des maladies sexuellement transmissibles jouent un rôle dans la
prise en charge des patientes à risque d’endométriose.
Facteurs génétiques
Les anomalies immunitaires, péritonéales et endométriales
seraient génétiquement déterminées [70]. Récemment, Cramer et
Missmer ont proposé des facteurs génétiques identifiant
un « phénotype endométriosique », impliquant une ménarche
précoce, des cycles courts, des dysménorrhées, une hypofertilité
et probablement des femmes de grande taille [15].
En conclusion
L’étiopathogénie exacte de l’endométriose n’est donc pas
encore définie, sa meilleure compréhension permettra le
développement de futures thérapies.
■ Localisations des lésions
L’endométriose s’observe dans presque toutes les parties du
corps de la femme et aux niveaux du tractus urogénital et de la
paroi abdominale chez l’homme [66, 71].
La pathologie affecte essentiellement l’étage pelvien chez la
femme. Les localisations extrapelviennes sont rares mais ne
doivent pas être méconnues [50, 72].
Localisations pelviennes
Les lésions endométriosiques sont essentiellement observées
dans le péritoine pelvien et dans l’ovaire. Les localisations
rencontrées par ordre de fréquence sont l’ovaire (Fig. 1), le
péritoine pelvien (Fig. 2), les ligaments utérins (utérosacrés,
ronds et larges), la cloison rectovaginale, le cul-de-sac de
Douglas et les ganglions lymphatiques pelviens [73].
Localisations extrapelviennes
Elles sont moins souvent rencontrées et sont, par ordre de
fréquence, le côlon et l’intestin grêle, le col utérin, la vulve, le
3
3-1340 ¶ Endométriose génitale et extragénitale
Figure 1. Endométriome droit, vue cœlioscopique (photographie Phi-
lippe Merviel, CHU Amiens).
Figure 2. Endométriose péritonéale, vue cœlioscopique (photographie
Philippe Merviel, CHU Amiens).
vagin, la paroi abdominale (essentiellement aux niveaux des
cicatrices, de l’ombilic [Fig. 3] et du creux inguinal), l’uretère et
l’épiploon. Les autres localisations rares sont : le poumon et la
plèvre, les tissus mous, l’os, le péritoine abdominal supérieur,
l’estomac, le pancréas, le foie, le nerf sciatique, l’espace sous-
arachnoïdien, l’encéphale, le rein et l’urètre [73].
Aucun cas n’a été rapporté aux niveaux du cœur et de la
rate [74, 75].
■ Anatomopathologie
Formes classiques de l’endométriose
Aspects macroscopiques
L’appareil génital est la localisation principale de l’endomé-
triose, les aspects « classiques » des foyers d’endométriose sont
bien connus et facilement identifiés.
En général, l’aspect macroscopique varie selon le siège, le
caractère superficiel ou profond, la période du cycle et l’ancien-
neté de la lésion [3].
L’endométriose constituée du péritoine peut se présenter
comme : des taches, des nodules ou des lésions microkystiques,
4 Traité de Médecine Akos
Figure 3.
A, B. Endométriose ombilicale. Aspect clinique préopératoire et aspect
macroscopique après exérèse (photographie Thierry Routiot, CHU
Nancy).
rouges, bleues, brunes ou noires, en légère saillie ou déprimées.
Des adhérences par fibrose peuvent être associées. Le kyste
endométriosique unique correspond à un endométriome que sa
localisation soit ovarienne ou non [3], son contenu pâteux de
couleur chocolat ou goudron est caractéristique, mais n’est pas
pathognomonique.
Aspects histologiques
Le tissu endométrial est défini par l’association d’un épithé-
lium endométrial et d’un stroma encore appelé chorion cyto-
gène [3] . Le tissu endométrial ectopique est fonctionnel, il
présente les mêmes aspects que l’endomètre dans 40 à 80 % des
cas [76]. Son apparence dépend de sa réponse aux fluctuations
hormonales du cycle menstruel et de l’ancienneté de la lésion.
Ainsi, le tissu endométrial peut être en phase proliférative
(phase préovulatoire), en phase sécrétoire et de décidualisation
(phase postovulatoire). Chez la femme ménopausée, le tissu
endométriosique devient atrophique et les glandes deviennent
kystiques au sein d’un stroma fibroblastique [65]. Les aspects
varient en fonction de l’âge. Ainsi, les lésions blanches et
rouges, plus actives histologiquement et biologiquement, sont
plus fréquentes chez les femmes jeunes. Alors que les épaissis-
sements blanchâtres et les lésions marron, lésions respective-
ment de type séquellaire et régressif, sont plus fréquentes chez
les femmes plus âgées. La fibrose augmente avec l’ancienneté
des lésions et englobe parfois complètement la composante
endométriale, rendant le diagnostic d’endométriose difficile.
Lésions microscopiques
Elles sont définies comme des lésions endométriosiques
péritonéales microscopiques localisées sur le péritoine, macro-
scopiquement normal, et donc non identifiées lors de la cœlio-
scopie [77]. Chez des femmes présentant une stérilité inexpli-
quée, l’examen microscopique de péritoine sain révèle dans
20 % des cas des implants endométriaux [78]. Plusieurs aspects
microscopiques sont décrits : polypes, implants péritonéaux et
lésions sous-péritonéales. L’origine de ces lésions explique pour
certains les récidives précoces observées après l’exérèse chirurgi-
cale, justifiant l’association des thérapeutiques médicales et
 Endométriose génitale et extragénitale ¶ 3-1340

chirurgicales. Cependant, ces hypothèses sont controversées. Les Aucune méthode de classification de l’endométriose extrapel-
lésions microscopiques pourraient représenter un stade infracli- vienne n’est validée. Markham et al. [80] ont proposé un système
nique de la pathologie. Il reste à élucider leur capacité ou non divisant l’endométriose extrapelvienne en quatre classes :
à progresser et engendrer des lésions macroscopiques classiques • classe I : endométriose du tractus intestinal ;
à l’origine de « l’endométriose maladie ». • classe U : endométriose du tractus urinaire ;
• classe L : endométriose du poumon et de la cage thoracique ;
• classe O : endométriose des autres localisations en dehors de
■ Classifications nosologiques la cavité abdominale.
Ces classes sont subdivisées en stade extrinsèque ou intrinsè-
La classification la plus utilisée pour l’endométriose pelvienne que de la maladie, en fonction de leur localisation au niveau de
est celle révisée en 1985 de l’American Fertility Society [79] l’organe atteint.
(Tableau 1). Les implants d’endométriose au niveau du péritoine
ou de l’ovaire sont classés en fonction de leur taille et de leur
profondeur. Les adhérences sont prises en compte en fonction ■ Symptômes et circonstances
de leur densité. Les différents stades sont :
• endométriose minime : 1 à 5 points ; de diagnostic (Tableau 2)
• moyenne : 6 à 15 ;
• modérée : 16 à 40 ; L’endométriose intéresse différents organes. Elle est donc à
• sévère : supérieure à 40. l’origine de tableaux cliniques variés. Les symptômes les plus
Le principal reproche fait à cette classification est l’absence de fréquents sont la dysménorrhée, la douleur pelvienne, la
prise en compte du caractère évolutif de la pathologie. dyspareunie et l’infertilité. Néanmoins, l’interrogatoire doit
rechercher les signes évocateurs des localisations les plus
fréquentes, mais aussi ceux liés aux localisations plus rares.
Tableau 1.
Score AFSr de l’endométriose. Douleur
Lésions péritonéales (ne coter que la lésion la plus sévère, superficielle
La douleur est le signe le plus fréquent, retrouvé dans 75 %
ou profonde)
des cas d’endométriose. Les douleurs typiques de la maladie
Péritoine Superficielles Profondes sont pelviennes et peuvent être secondaires aux lésions elles-
< 1 cm 1 2 mêmes, aux réactions inflammatoires, aux adhérences entre les
1 à 3 cm 2 4 organes, entre les organes et la paroi et à l’infiltration des nerfs
> 3 cm 4 6 sous-péritonéaux. Elles peuvent dans les cas de localisations
Lésions ovariennes (ne coter que la lésion la plus sévère et ajouter les profondes survenir lors des changements de position ou être à
scores des ovaires droit et gauche) l’origine d’une dyspareunie (atteinte des ligaments utérosacrés)
Ovaire droit Superficielles Profondes ou d’une dyschésie (atteinte de la cloison rectovaginale). Ni le
volume, ni la taille de la lésion ne sont corrélés à l’intensité des
< 1 cm 1 4
douleurs. D’après Koninckx, seule la profondeur de pénétration
1 à 3 cm 2 16 des lésions dans la paroi des organes influence l’intensité des
> 3 cm 4 20 douleurs [81] . Elles sont avant tout spontanées, survenant
Ovaire gauche Superficielles Profondes volontiers à l’arrêt de la pilule qui, jusque-là, masquait leur
< 1 cm 1 4 existence. Elles peuvent être permanentes, épisodiques ou
1 à 3 cm 2 16 rythmées par le cycle avec des recrudescences périovulatoires et
> 3 cm 4 20 prémenstruelles. Les douleurs sont progressives et s’aggravent
dans le temps [82]. En pratique, le caractère cyclique et l’inten-
Adhérences annexielles selon la circonférence (ajouter les scores des sité de la douleur, invalidante dans les activités quotidiennes,
2 ovaires et des 2 trompes) sont évocateurs d’endométriose ; de plus, lorsque la dysménor-
Ovaire droit Vélamenteuses Denses rhée ne cède pas aux antalgiques habituels, l’endométriose doit
< 1/3 de la surface 1 4 être évoquée [82].
1/3 à 2/3 2 8
> 2/3 4 16 Infertilité
Ovaire gauche Vélamenteuses Denses
L’infertilité est plutôt retrouvée dans les cas de localisations
< 1/3 de la surface 1 4
péritonéale, ovarienne et tubaire. Elle est surtout retrouvée dans
1/3 à 2/3 2 8 les formes sévères de l’endométriose [83], expliquée entre autres
> 2/3 4 16 par les séquelles adhérentielles obturantes. Les endométrioses
Trompe droite Vélamenteuses Denses révélées par des douleurs sont à un stade plus avancé que lors
< 1/3 de la surface 1 4* d’une exploration pour infertilité. Des études récentes ont décrit
1/3 à 2/3 2 8*
> 2/3 4 16
Tableau 2.
Trompe gauche Vélamenteuses Denses
Diagnostic clinique de l’endométriose.
< 1/3 de la surface 1 4*
1/3 à 2/3 2 8* Signes cliniques très évocateurs s’ils sont prédominants pendant
les règles :
> 2/3 4 16
- dysménorrhée (présente dans 64 % des cas d’endométriose profonde)
*Si le pavillon de la trompe est complètement immobilisé, compter 16
- douleurs pelviennes chroniques (présentes dans 44 % des cas
Oblitération du Douglas
d’endométriose profonde)
Partielle Totale
- dyspareunie profonde (présente dans 37 % des cas d’endométriose
4 40 profonde)
Stade de l’endométriose Degré de sévérité Score AFS - dysurie
Stade I Endométriose minime 1-5 - dyschésie ± rectorragie
Stade II Endométriose modérée 6-15 - troubles du transit digestif
Stade III Endométriose moyenne 16-40 L’examen clinique gynécologique peut être normal dans l’endométriose
Stade IV Endométriose sévère > 40 et ne permet pas d’éliminer le diagnostic

Traité de Médecine Akos 5

3-1340 ¶ Endométriose génitale et extragénitale
une infertilité dans l’endométriose minime et modérée, expli-
quée par une augmentation des prostaglandines chez ces
patientes [82, 83].
Autres symptômes
Les autres signes d’appels varient en fonction des localisa-
tions des lésions d’endométriose et peuvent correspondre à une
hématurie, des rectorragies, des hémoptysies, une hydronéph-
rose, un ténesme, une occlusion digestive ...
■ Moyens diagnostiques
L’interrogatoire à la recherche des facteurs de risque et
l’analyse des symptômes provoquant la consultation sont
indispensables afin d’orienter l’examen clinique et la prescrip-
tion d’examens complémentaires.
Examen clinique
L’examen gynécologique est indispensable devant des symp-
tômes d’endométriose, qu’elle soit génitale ou extragénitale. Il
est intéressant de le pratiquer en période menstruelle pour
sensibiliser certains signes.
Il comprend :
• l’inspection de la zone douloureuse (ombilic, cicatrices...) ;
• l’examen au spéculum (lésions du cul-de-sac postérieur...) ;
• le toucher vaginal est le temps primordial et doit rechercher
une mobilisation utérine douloureuse, une déviation latérale
du col, une rétroversion utérine fixée, une masse annexielle,
une infiltration et une hypersensibilité des ligaments utéro-
sacrés. L’association au toucher rectal peut permettre égale-
ment d’apprécier une masse annexielle mais parfois aussi des
nodules de la cloison rectovaginale.
L’association de plusieurs signes est évocatrice de la maladie,
cependant, dans les formes modérées, cet examen peut être
normal [84].
Marqueurs plasmatiques
Il n’existe pas de marqueur biologique spécifique et fiable de
l’endométriose.
Le marqueur tumoral CA 125 est souvent élevé dans les
endométrioses péritonéales ou ovariennes (supérieur à 35 UI/
l) [82]. Sa mauvaise sensibilité et sa mauvaise spécificité n’en font
pas un marqueur fiable. Le dosage d’effecteurs immunitaires est
une voie de recherche actuelle, comme les anticorps antiendo-
métriaux, les macrophages sanguins, mais aussi diverses cytoki-
nes et prostaglandines présentes dans le liquide péritonéal.
Ponction-aspiration ou biopsie percutanée
En cas d’endométriose pariétale, la ponction ou la biopsie
sont contre-indiquées, car il existe un risque de
dissémination [85].
Imagerie
Lorsque le diagnostic clinique d’endométriose est suspecté, les
méthodes d’imagerie permettent de manière non invasive de
conforter le diagnostic d’endométriose et d’établir une cartogra-
phie précise des lésions. Deux examens sont prépondérants :
l’échographie par voie endovaginale et l’imagerie par résonance
magnétique (IRM). D’autres examens peuvent y être associés en
fonction des localisations de l’endométriose. Dans le cadre de
l’endométriose il est intéressant de pratiquer ces différentes
techniques en période menstruelle [86]. En pratique, cela est
difficilement réalisable.
Échographie pelvienne
Elle reste le premier examen à prescrire devant toute suspi-
cion d’endométriose pelvienne, étant donné son innocuité, sa
bonne sensibilité, son coût faible et son accès facile [87]. Elle
explore les ovaires, l’utérus, le col, les annexes, la paroi
6 Traité de Médecine Akos
Figure 4. Aspect échographique d’un endométriome (photographie
Philippe Merviel, CHU Amiens).
abdominale antérieure, les structures digestives superficielles, les
feuillets péritonéaux et le bas appareil urinaire... Elle a une
spécificité de 90 % dans le diagnostic de l’endométriome
ovarien (Fig. 4). L’échographie sous-estime souvent des lésions
de localisation péritonéale et sous-péritonéale (ex. : ligaments
utérosacrés). Les premières sont essentiellement visibles à la
cœlioscopie, les secondes surtout à l’IRM.
Échographie des voies urinaires
Elle doit être réalisée de principe chez toute femme présen-
tant des signes urinaires cycliques a fortiori avec des urines
stériles. Elle recherche une dilatation des cavités pyélocalicielles
traduisant l’atteinte des uretères.
Échographie endorectale
Elle est indiquée chez les patientes chez qui on suspecte une
endométriose profonde. Ainsi, lorsqu’une infiltration rectale
et/ou colique est décelée, le diagnostic d’endométriose digestive
peut être retenu. Lorsqu’une résection est proposée, cet examen
contribue au bilan d’extension préopératoire, en déterminant la
présence et l’étendue des atteintes digestives et elle participe
donc au choix de la voie d’abord (laparotomie ou cœlioscopie)
et du geste à réaliser sur le tube digestif [88].
Tomodensitométrie
C’est un examen moins spécifique que l’IRM pour le diagnos-
tic d’endométriose, néanmoins souvent utilisé car d’accès plus
aisé (Fig. 5).
IRM
Elle est réalisée en seconde intention pour étayer le diagnostic
et définir la stratégie thérapeutique. Les kystes endométriosiques
de taille variable uni- ou bilatéraux présentent un hypersignal
caractéristique ≥ au signal de la graisse sous-cutanée en pondé-
ration T1 persistant après suppression de la graisse (Fig. 6) et un
hypersignal T2 ou de façon plus caractéristique un affaissement
du signal plus ou moins important en pondération T2 (shading).
Le diagnostic des localisations d’endométriose profonde repose
sur des données topographiques morphologiques et des anoma-
lies de signal. L’endométriose profonde est caractérisée par une
fibrose et une hypertrophie musculaire engendrée par le tissu
endométrial ectopique générant en pondération T2 des plages
d’hyposignal contenant parfois de petits spots hyperintenses
(Fig. 7 à 10).
L’IRM a donc un intérêt pour dépister d’éventuelles autres
lésions d’endométriose associées, souvent profondes, et ainsi
établir une cartographie facilement reproductible [86].
 Endométriose génitale et extragénitale ¶ 3-1340

Figure 7. Aspect IRM d’une lésion endométriosique au niveau de la

glande de Bartholin gauche (photographie Raffaèle Fauvet, CHU Amiens).

Figure 5. Aspect tomodensitométrique d’une antésite pubienne droite

endométriosique (photographie Raffaèle Fauvet, CHU Amiens).

Figure 8. Endométriose avec atteinte rectale (coupe sagittale T2) (pho-

tographie Marc Bazot, hôpital Tenon, Paris).

Cœlioscopie
La cœlioscopie peut avoir un intérêt diagnostique sauf dans
le cas d’endométriose cutanée qui est accessible à l’examen
clinique.
Elle permet l’exploration rigoureuse de la cavité pelvienne
afin d’établir un bilan lésionnel descriptif précis d’une part, et
d’autre part, l’exérèse des lésions dans un but diagnostique et
thérapeutique. La découverte et le traitement d’une endomé-
triose extragénitale n’impliquent pas forcément une exploration
pelvienne par cœlioscopie car elle n’est associée que dans 26 %
des cas à de l’endométriose pelvienne intra-abdominale [89, 90].
Ainsi, en l’absence de symptomatologie pelvienne, la cœliosco-
pie n’est-elle pas recommandée.

■ Traitement
Le traitement de l’endométriose peut être indiqué devant une
douleur, un endométriome ou une infertilité. Les formes
asymptomatiques de l’endométriose ne relèvent pas d’une
Figure 6. thérapeutique médicamenteuse.
A, B. Aspect d’endométriomes typiques en T1 et T2 (photographie Marc L’endométriose est caractérisée par des lésions de natures
Bazot, hôpital Tenon, Paris). diverses et des relations incertaines avec les symptômes qui lui

Traité de Médecine Akos 7

3-1340 ¶ Endométriose génitale et extragénitale

Tableau 3.
Les médicaments de l’endométriose (recommandations de l’AFSSAPS,
décembre 2005).
Posologie
AINS ayant l’AMM « dysménorrhée »
Acide méfénamique : Ponstyl® 500 mg × 3/j
Acide tiaprofénique : Flanid®, 200 mg × 3/j
Surgam®
Diclofénac : Voldal®, 50 mg × 2/j
Voltarène®,Xénid®
Flurbiprofène : Antadys®,Cebutid® 200 à 300 mg/j en 2 ou 3 prises
Ibuprofène : Antaren®, Brufen®, 400 mg en 1 prise (max 1600 mg/j)
Intralgis®, Nurofen®
Kétoprofène : Toprec® 25 mg × 3/j
Naproxène : Apranax®// 550 mg × 2/j // 500 mg x 2/j
Naprosyne®
Progestatifs à dose antigonadotrope ayant l’AMM dans
l’endométriose
Acétate de chlormadinone : 10 mg/j en traitement continu
Lutéran®
Acétate de médroxyprogestérone : 150 à 250 mg/mois
Dépo-Prodasone®
Acétate de noréthistérone : 10 mg/j en traitement continu
Figure 9. Endométriose avec atteinte des ligaments utérosacrés (flèche) Primolut-Nor®
avec atteinte rectale (tête de flèche) (coupe axiale T2) (photographie Dydrogestérone : Duphaston® 30 mg/j en traitement continu
Marc Bazot, hôpital Tenon, Paris). ou discontinu (du 5e au 25e jour
du cycle)
Lynestrénol : Orgamétril® 5 à 10 mg/j sans interruption
pendant au moins 6 mois
Médrogestone : Colprone® 5 à 15 mg/j du 5e au 25e jour
du cycle ou traitement continu
Agonistes de la GnRH ayant l’AMM dans l’endométriose
Leuproréline : Enantone LP 3.75®, 1 injection s.c. ou i.m. / 4 semaines
Enantone LP 11.25® 1 injection s.c. ou i.m. / 3 mois
®
Nafaréline : Synarel 0.2 400 µg/j en 2 prises à raison d’une
pulvérisation dans une narine
le matin et d’une pulvérisation
dans l’autre narine le soir
Triptoréline : Décapeptyl LP 3®, 1 injection i.m. / 4 semaines
Décapeptyl LP 3.75® 1 injection i.m. / 3 mois
Autres antigonadotropes
Danazol : Danatrol® 400 à 800 mg/j en 2 ou 3 prises
(mais effets secondaires androgéni-
ques, métaboliques et hépatiques)
s.c. : sous-cutané ; i.m. : intramusculaire.

Traitement en fonction des symptômes

Figure 10. Endométriose avec atteinte vésicale (coupe axiale T1) (pho-
tographie Marc Bazot, hôpital Tenon, Paris).
sont attribués. Les lésions sont en perpétuel renouvellement
jusqu’à l’arrêt de l’activité ovarienne. Une stratégie univoque est
donc difficile à mettre en place.
Le traitement médical repose sur l’hormonodépendance des
lésions endométriosiques. Les drogues utilisées entraînent une
hypo-œstrogénie du milieu, la suppression des saignements
endométriaux et une régression des lésions endométriosiques.
Les agents thérapeutiques n’inactivent que temporairement
les lésions d’endométriose et sont inefficaces sur les adhéren-
ces, les endométriomes et les lésions séquellaires fibreuses.
Le taux de récidive après traitement médical est difficile
à évaluer. Il dépend des moyens de diagnostic mis en jeu,
de la durée de surveillance et de la gravité initiale des
lésions [24].
Les principales drogues utilisées sont représentées dans le
Tableau 3.
(recommandations de l’AFSSAPS) (Fig. 11)
Douleur
En cas de douleurs cycliques menstruelles en dehors d’un
besoin de contraception, un traitement par anti-inflammatoire
non stéroïdien (AINS) est préconisé. Dans les autres situations
de douleurs pelviennes, on propose un progestatif à dose
antigonadotrope ou une contraception œstroprogestative. À
l’issue des 3 mois de traitement, en cas de succès, on poursuit
le même traitement, en cas d’échec, on oriente la patiente vers
une consultation spécialisée.
Endométriose profonde (avec localisations
sous-péritonéales) en dehors d’une infertilité
Deux choix thérapeutiques sont possibles : médical ou
chirurgical.
Traitement médical antigonadotrope : ce traitement est instauré
pour un minimum de 3 mois. Les progestatifs à dose antigona-
dotrope sont le plus souvent recommandés en première

8 Traité de Médecine Akos

 Endométriose génitale et extragénitale ¶ 3-1340

Examen clinique
+ échographie

Signes cliniques et/ou Dysménorrhée isolée Douleurs

échographiques ou prédominante pelviennes
d'endométriose chroniques

Consultation Traitement Traitement symptomatique de 1re

spécialisée symptomatique de 1re intention de 3 mois :
intention de 3 mois : - progestatifs à dose
- AINS antigonadotrope
- ou contraception
estroprogestative

Succès Succès

Oui Non Non Oui

Poursuite du traitement Consultation spécialisée Poursuite du traitement

et de la surveillance et de la surveillance

Figure 11. Arbre décisionnel. Principaux symptômes de l’endométriose rencontrés en soins primaires (hors infertilité). D’après les recommandations de
l’AFSSAPS, décembre 2005. AINS : anti-inflammatoires non stéroïdiens.

intention, on choisit ceux avec peu d’effets antiandrogéniques Infertilité

et ayant une efficacité suffisante sur l’endométriose. Les
agonistes de la GnRH peuvent également être prescrits mais
pour une durée limitée à 6 mois (sauf pour la leuproréline) en
raison de la perte osseuse qu’ils induisent en traitement
prolongé. On peut leur associer une hormonothérapie œstro-
progestative de substitution (« add-back therapy »). Il n’est
actuellement pas recommandé de réaliser une seconde cure
d’agonistes, même à distance.
Le recours à des antalgiques, y compris de niveau III, ou la
prise en charge en centre antidouleur peut être nécessaire dans
les formes hyperalgiques.
En cas d’inefficacité des traitements médicaux, un traitement
chirurgical peut être également discuté.
Traitement chirurgical : son but est l’exérèse des foyers d’endo-
métriose. On peut recourir à une préparation de l’intervention
par des agonistes de la GnRH seuls pendant 3 mois. En cas
d’exérèse complète, un traitement médical complémentaire par
progestatifs à dose antigonadotrope peut être prescrit pour
augmenter l’intervalle libre sans douleur. En cas d’exérèse
suboptimale, un traitement médical complémentaire est
recommandé.
Endométriose extragénitale
La chirurgie est le principal traitement notamment pour les
nodules pariétaux, ombilicaux ou les lésions digestives. Une
exérèse chirurgicale large est recommandée, car en cas d’exérèse
incomplète ou de rupture de la masse lors de l’intervention, on
s’expose à une récidive de l’endométriose.
Aucun traitement médical administré seul n’a prouvé son
efficacité pour améliorer la fertilité des femmes endométrio-
siques. De plus, ces médicaments peuvent retarder la fertilité
car ils sont antigonadotropes. Le diagnostic et le traitement
de l’endométriose sont réalisés au cours de la cœlioscopie
effectuée dans le cadre du bilan de l’infertilité, après avis
spécialisé. En cas d’endométriose de stade I et II, le traitement
chirurgical est généralement réalisé dans le même temps
opératoire. Secondairement, selon l’étiologie de l’infertilité,
une assistance médicale à la procréation (AMP) peut être
proposée. En cas d’endométriose de stade III et IV, les agonis-
tes de la GnRH en préopératoire permettent de réaliser
l’intervention chirurgicale dans de meilleures conditions et
d’avoir moins d’adhérences secondaires à la chirurgie. Les
agonistes de la GnRH prescrits en postopératoire pendant au
moins 3 mois avant une AMP, par le freinage ovarien qu’ils
induisent, peuvent être proposés pour améliorer les taux de
succès de grossesses obtenues.
En conclusion
D’autres traitements potentiels de l’endométriose sont en
cours d’étude tels que la mifépristone et les inhibiteurs de
l’aromatase.
Le suivi des patientes traitées varie en fonction de la symp-
tomatologie, des lésions endométriosiques et des traitements
administrés. Les taux moyens de récidive après chirurgie sont
environ de 20 % à 5 ans.

Traité de Médecine Akos 9

 3-1340 ¶ Endométriose génitale et extragénitale

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L. Remoue, Médecin généraliste.
Angers, France.
R. Fauvet, Praticien hospitalier (fauvet.raffaele@chu-amiens.fr).
Service de Gynécologie Obstétrique, CHU Amiens, 124, rue Camille-Desmoulins, 80054 Amiens, France.
Toute référence à cet article doit porter la mention : Remoue L., Fauvet R. Endométriose génitale et extragénitale. EMC (Elsevier Masson SAS, Paris), Traité de
Médecine Akos, 3-1340, 2007.
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Traité de Médecine Akos
Endométriose génitale et extragénitale ¶ 3-1340
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Cngof : site du collège des gynécologues obstétriciens français, « prise en
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(décembre 2006) : http://www.cngof.asso.fr/.
Gyneweb pro : site d’informations professionnelles, dossier sur
« les endométrioses », rédigé par le Professeur Audebert :
http://pro.gyneweb.fr/portail/sources/gyngene/endomet/sommaire.asp.
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