M. Chaabouni, S. Haddar, M. Saidi, H. Neji, Y.

Guermazi,
H. Fourati, K. Ben Mahfoudh, Z. Mnif Ayedi, J. Mnif

Service d’imagerie médicale CHU Habib Bourguiba Sfax -Tunisie

 L’encéphalite herpétique (EH) est la plus fréquente
et la plus grave des encéphalites virales primitives.
 Elle est due au développement cérébro-méningé
d’un Herpes Virus Simplex (HSV) de type 1 ou 2.
 Le test diagnostic de référence reste actuellement
la Polymerase Chain Reaction (PCR) à partir du
liquide céphalo-rachidien (LCR).
 Toutefois, l’imagerie en coupes (scanner ou
IRM), réalisée précocement, peut faire évoquer
une origine herpétique.
 Le but de notre travail est d’illustrer les différents
aspects radiologiques de l’EH et de montrer
l’apport de la séquence de diffusion dans la
prédiction du pronostic de cette pathologie
 Etude rétrospective portant sur 6 patients.
 L’âge a varié entre 7 mois et 87 ans
 4 cas de sexe masculin et 2 cas de sexe féminin
(sex-ratio=2).
 Ces sujets ont été hospitalisés pour fièvre (n=5),
convulsions (n=5) et troubles du comportement
(n=4).
 La ponction lombaire a été réalisée dans
tous les cas montrant une formule normale
(n=1), une méningite lymphocytaire (n=5).

 Tous nos patients ont bénéficié d’une

imagerie cérébrale initiale:
› Tomodensitométrie (TDM): n=2
› IRM: n=6
 Tous nos patients ont bénéficié d’une séquence
de diffusion avec calcul de l’ADC.

 Quatre d’entre eux ont eu une IRM de contrôle

dont une comportant une séquence de diffusion

 Le diagnostic a été confirmé biologiquement

dans tous les cas soit par PCR (n=5) soit par les
sérologies herpétiques (n=1) dans le sang et
dans le LCR.
 L’atteinte herpétique se traduisait par des lésions
hypodenses à la TDM .
 En IRM, les lésions ont été en hyposignal T1 et
hypersignal T2 et FLAIR .
 Le signal en diffusion a été élevé dans 5 cas avec
un ADC bas et a été intermédiaire dans un cas
avec un ADC élevé
 Nous avons noté la prédominance de
l’atteinte de la substance grise sus-
tentorielle:
› cortex (n=6);
› noyaux gris centraux (n=1).
 Localisations corticales les plus fréquentes:
› temporal (n=5);
› insulaire (n=5);
› frontal (n=4);
› cingulaire (n=2).
 Présence d’un effet de masse: n=1.
 Rehaussement méningé pathologique: n=2.
 Résultats des examens radiologiques de contrôle:
› lésions stables (n=2);
› aggravation (n=1);
› aspect séquellaire (n=1).
 L’évolution clinique sous traitement par aciclovir:
favorable (n=2), séquelles (n=3) et décès (n=1).
 La séquence de diffusion de contrôle a montré
un iso-signal avec ADC élevé alors que le même
patient présentait un ADC bas à l’examen initial
et est décédé.

 Le patient ayant des lésions initiales avec un

signal en diffusion intermédiaire et avec ADC
élevé a mal évolué gardant des séquelles
majeures.
Patient n°1
Femme âgée de 63 ans.
Hallucinations auditives et visuelles + troubles du comportement.
Evolution clinique favorable.

a b c d

IRM en coupes transversales FLAIR (a, b), diffusion (c) et cartographie ADC
(d): lésion cortico-sous-corticale en pseudo-masse (b) fronto-insulaire
gauche en hypersignal FLAIR et diffusion avec un ADC bas.
Patient n°2
Homme âgé de 87 ans.
Troubles de la conscience + troubles de la marche + convulsions. PCR positive.
Evolution clinique favorable.

(a) (b) (c)

IRM à J1 en coupes coronale FLAIR (a) et transversales diffusion (b, c) : lésion cortico-
sous-corticale temporo-insulaire droite œdémateuse en hypersignal FLAIR et diffusion.
Hypersignal FLAIR de la substance blanche péri-ventriculaire et des centres semi-
ovales : leucoaraïose (a) ; atrophie cortico-sous-corticale.
Patient n°3
Homme âgé de 30 ans.
Fièvre + trouble de la conscience + convulsions.
Evolution clinique: séquelles neurologiques à type de crises
convulsives jugulées par le traitement anti-convulsivant.

a b c

IRM en coupes transversales T2 (a) et FLAIR (b) et coronales

FLAIR (c): lésions en hypersignal cortico-sous-corticale temporales,
insulaires et cingulaires bilatérales et du genou du corps calleux.
a b

Diffusion (a) et cartographie ADC (b) pour le même patient :

hyperintensité en diffusion et ADC bas (valeur = 1,34 10-3 mm²/s)
comparativement à une zone saine.
Patient n°4
Femme de 45 ans.
Fièvre + troubles du comportement.
Evolution: persistance d’un état de confusionnel.

a b c

IRM en coupes transversales T2 (a) et FLAIR (b, c): hyper signal cortico-sous
cortical temporal, insulaire, basi-frontal et occipital bilatéral. Hyper signal du
pulvinar du thalamus droit.
a b

Même patiente: Hyper signal en diffusion (a)

et ADC bas (b).
Patient n°5
Homme âgé de 34 ans.
Fièvre + troubles du comportement.
Evolution: Décès du patient

a b c

Coupes IRM transversales en T1 (a), T2 (b) et FLAIR (c).

Lésion cortico-sous-corticale de l’insula droit, hypointense en T1
et hyperintense en T2 et FLAIR.
a b

Même patient: La lésion se présente en hyper signal

en diffusion (a) avec un ADC bas (b).
 Aggravation de l’état
neurologique après
deux mois et demi
d’hospitalisation puis
décès du patient.

a b Contrôle IRM après 2

mois et demi d’évolution.
Coupes transversales
FLAIR (a), diffusion (b) et
cartographie ADC (c, d).
Extension des lésions en
temporal, basi-frontal et
bi-occipital.
Les lésions sont en
isosignal diffusion (b)
c d avec un ADC élevé (c, d).
Patient n°6
Nourrisson de 7 mois
Fièvre + convulsion.
Evolution: Séquelles neurologiques à type de convulsions

(a) (b)

Coupes IRM transversales en T2 (a) et Diffusion (b).

Lésions en hyper signal T2 cortico-sous-corticale fronto-temporale gauche.
Cette lésion présente un signal intermédiaire en Diffusion et l’ADC était élevé.
Tableau 1: Evolution clinique des patients
selon les résultats de l’IRM
IRM INITIALE IRM DE CONTROLE EVOLUTION
PATIENT CLINIQUE
Diffusion ADC Diffusion ADC
1 Hyper signal Bas - - Favorable

2 Hyper signal Bas - - Favorable

3 Hyper signal Bas - - Séquelles

Neurologiques

4 Hyper signal Bas - - Séquelles

Neurologiques

5 Hyper signal Bas Iso signal Elevé Décès

6 Signal Elevé - - Séquelles

Intermédiaire Neurologiques
 L’EH est la forme la plus fréquente des
encéphalites virales primitives.
 Elle est due à deux virus appartenant à la famille
des herpès viridae: HSV de type 1 qui est
responsable de 90 % des EH survenant chez
l’enfant et l’adulte, HSV de type 2 est
responsable des 10% restant habituellement chez
le nouveau-né et le nourrisson.
 Elle est due à une primo-infection par le virus ou
alors plus fréquemment à une réactivation d’une
infection latente.

 Les voies de dissémination virale sont soit

hématogène, soit neuronale, soit olfactive.

 Sur le plan anatomopathologique, les lésions sont

constituées de foyers de nécrose neuronale
hémorragique intéressant la substance grise,
associés à une réaction microgliale et à un œdème
diffus ou localisé.
 L’EH est plus fréquente à l’âge adulte.
 Il n’y a pas de différence significative entre
les 2 sexes.
 La fièvre est le signe clinique le plus
constant. On dit classiquement qu’il n’y a
pas d’EH sans fièvre.
 Les convulsions et les troubles du
comportement sont également des signes
cliniques fréquents.
 La PL est réalisée avant tout traitement et
montre habituellement une hypercellularité
(>100 EB/mm3), une hyperalbuminorachie
(0,2-1 g/l), une glycorachie normale et parfois
la présence de globules rouges.

 La détection d’hématies dans le LCR est

fréquente en cas d’EH et serait en rapport avec
le caractère nécrotico-hémorragique des lésions
cérébrales induites par le virus.
 La recherche des anticorps herpétiques est réalisée
dans le sang et dans le LCR.
 Elle nécessite deux prélèvements à 15-30 jours
d’intervalle.
 La PCR reste la méthode de référence et consiste à
mettre en évidence l’ADN du HSV dans le LCR par
amplification génique.
 Sur l’électro-encéphalogramme, le tracé typique est
fait d’ondes lentes de courte périodicité (2 à 3 s) à
prédominance temporale.
 L’imagerie est utilisée dans le cadre de
l’urgence. Elle peut aider au diagnostic positif.
 Elle permet d’éliminer les diagnostics
différentiels (accident vasculaire, abcès,
empyème…) permettant d’instaurer le
traitement rapidement.
 La TDM est nettement moins sensible que
l’IRM et reste souvent normale dans les
premiers jours.
Localisation des lésions:
 Le système limbique est typiquement atteint:
lobe temporal surtout sa partie interne, insula,
basi-frontal et gyrus cingulaire.
 Les lésions sont généralement bilatérales mais
asymétriques.
 Atteinte du cortex et de la substance blanche
sous corticale.
 Les noyaux gris centraux sont habituellement
épargnés.
TDM:
 Montre généralement des lésions hypodenses.
 Des hyperdensités spontanées en rapport avec
des lésions hémorragiques sont rares et
d’apparition souvent tardive.
 En cas d’injection de produit de contraste, on
peut observer un rehaussement gyriforme ou en
plage des lésions.
IRM:
 Anomalies de signal à type d’hypointensité en T1 et
d’hyperintensité en T2 et en FLAIR.
 La séquence de diffusion est très utile au cours des
EH.
 Elle aide au diagnostic positif et étiologique .
 Elle serait plus sensible que les séquences d’IRM
conventionnelles surtout au stade précoce.
 Les lésions se présentent en iso ou hyper signal en
diffusion (b = 1000 s/mm²) et les valeurs de l’ADC
sont généralement basses comparativement à celles
du parenchyme cérébral sain.
 En fait, les atteintes herpétiques ont deux présentations
possibles en imagerie de diffusion.

 Le premier aspect, le plus fréquemment décrit, est celui de

l’œdème cytotoxique, la lésion est alors hyper intense en
diffusion avec un ADC bas en rapport avec une restriction de
la diffusion des molécules d’eau. Cet aspect est en corrélation
avec la physiopathologie de l’infection herpétique par atteinte
directe des cellules neuronales par le virus

 La deuxième présentation, plus rarement décrite, traduit

plutôt un œdème vasogénique. l’ADC est élevé, donc une
augmentation de la diffusion des molécules d’eau dans le
milieu. L’image en diffusion (b1000) est généralement iso
intense.
 Certains auteurs pensent que l’œdème vasogénique
(ADC initial élevé) serait de meilleur pronostic que
l’œdème cytotoxique (ADC initial bas) .
 Dans notre série, le seul patient ayant des lésions
initiales avec un signal en diffusion intermédiaire et
un ADC élevé a mal évolué gardant des séquelles
majeures.
 Les autres patients avaient tous un ADC initial bas et
il ont évolué de façon variable (Tableau 1) :
› Evolution favorable (n=2),
› Séquelles neurologiques (n=2)
› Décès (n=1).
 D’autres auteurs pensent qu’une baisse de l’ADC est
retrouvée au stade précoce (œdème cytotoxique) alors
qu’une normalisation ou une élévation secondaire de
l’ADC sont notées au stade tardif (lésions nécrotiques) .

 Cette hypothèse est la plus admise dans la littérature

actuellement.

 Cela était retrouvé dans notre série dans un seul cas

(patient n°5) chez qui l’IRM de contrôle à 2 mois avait
montré un ADC élevé. L’évolution rapide de ce patient
vers le décès est contre le fait qu’un ADC élevé est de
bon pronostic.
 Selon les résultats de notre série, l’apport de
la séquence de diffusion dans la prédiction
du pronostic de l’encéphalite herpétique est
incertain .

 Les résultats de notre série, limitée, ne sont

pas conformes à ceux décrits dans la
littérature; des études plus larges devront
être réalisées.
 L’imagerie de perfusion met en évidence une
hypo-perfusion des zones atteintes par le virus.

 La spectroscopie montre une diminution nette du

signal du NAA en rapport avec une perte
neuronale.
 L’EH reste une pathologie grave par son taux de
mortalité élevé et ses séquelles tardives.
 Son pronostic est conditionné par un diagnostic et un
traitement précoces.
 La PCR est l’examen de référence pour le diagnostic de
certitude.
 L’IRM, particulièrement à travers les nouvelles
séquences, peut être un moyen d’orientation
diagnostique précoce.
 Les résultats de notre série, bien que limitée, n’étaient
pas concordants avec ceux de la littérature et le rôle de la
séquence diffusion dans la prédiction du pronostic reste à
établir.