EDN en Fiches Et en Schémas Anesthésie-Réanimation

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Sommaire
Items
Item 136 Anesthésie locale, locorégionale et générale

Item 143 Aspects spécifiques des soins palliatifs en réanimation
Item 157 Bactériémie (ex-septicémie), fongémie de l’adulte et de l’enfant
Item 158 Sepsis et choc septique
Item 229 Surveillance et complications des abords veineux
Item 332 État de choc, principales étiologies : hypovolémique, septique,
cardiogénique, anaphylactique
Item 333 Situations sanitaires exceptionnelles, afflux de victimes
Item 334.1 Prise en charge immédiate préhospitalière et à l’arrivée à l’hôpital,
évaluation des complications chez un traumatisé sévère
Item 334.2 Prise en charge immédiate préhospitalière et à l’arrivée à l’hôpital,
évaluation des complications chez : un traumatisé du thorax
Item 334.3 Prise en charge immédiate pré-hospitalière et à l’arrivée à l’hôpital,
évaluation des complications chez un traumatisé de l’abdomen et du bassin
évaluation des complications chez un traumatisé du rachis ou
vertébromédullaire
évaluations des complications chez un traumatisé crânien ou cranio-
encéphalique
évaluation des complications chez un traumatisé des membres
évaluation des complications chez un brûlé
Item 336 Coma non traumatique
Item 337 Principales intoxications aiguës
Item 338 Œdème de Quincke et anaphylaxie

Item 359 Détresse respiratoire de l’adulte
Dossiers progressifs et questions isolées

■DP6 du Concours Blanc des ECN 2016
■Correction
■DP13 du Concours Blanc des ECN 2017
■Correction
■2e Dossier Clinique Progressif de la 3e épreuve des ECNi 2021
■Correction de l’épreuve

Items

ITEM 136
136 – Anesthésie locale, locorégionale
et générale
Rang Rubrique Intitulé
B Définition Connaître les principes de l’anesthésie générale, locorégionale et locale
B Définition Préciser les obligations réglementaires à respecter avant une anesthésie
B Prise en charge Connaître les principes de la surveillance postopératoire
B Prise en charge Connaître les principes de la consultation pré-anesthésique
B Éléments Connaître les objectifs de l’anesthésie et de l’analgésie

physiopathologiques
B Prise en charge Connaître les indications, les modalités, les contrindications et les risques d’une anesthésie locale, locorégionale
ou générale
B Prise en charge Connaître l’analgésie obstétricale
A Prise en charge Connaître les principes généraux de réhabilitation postopératoire précoce
Généralités médico-légales
> 10 millions d’anesthésies/an en France, dont 50 % en ambulatoire. 5 indications

d’anesthésies les + fréquentes : opération du canal carpien, ablation des dents de
sagesse, chirurgie de la cataracte, endoscopie digestive, accouchement.
Baisse de la mortalité depuis 1990 avec aujourd’hui 1 décès/200 000 actes.
Anesthésie = soumise aux décrets sécurité du code de la santé publique. Obligation
de :
• Consultation préanesthésique
• Visite préanesthésique
• Monitoring pendant et après l’intervention (passage obligatoire en Salle de
Surveillance Post-interventionnelle : SSPI)
• Posséder le matériel adéquat pour réagir en cas de complication (toujours avoir une
voie veineuse fonctionnelle)
Consultation préanesthésique (CPA)

■Intervention programmée
Réalisée par un Médecin Anesthésiste Réanimateur (MAR), plusieurs jours avant
l’intervention (en pratique : au moins 48 h de délai). Elle est à distinguer de la Visite
préanesthésique (VPA) qui sera réalisée dans les 24 h avant intervention. La CPA et
la VPA se complètent et ne se substituent pas (sauf dans le cadre de l’urgence).

Éléments de la CPA :
• Dispenser une information claire, loyale et appropriée sur les modalités d’anesthésie
(pas de la chirurgie) et recueil du consentement du patient
• Évaluation générale du patient
• Recherche des critères de ventilation et intubation difficile
• Prescription des éventuels examens complémentaires (JAMAIS systématique)
• Gérer les adaptations des traitements chroniques (arrêt/maintien/relais)
La question revient sans cesse dans tout dossier d’anesthésie : aucun bilan n’est
obligatoire avant une chirurgie, tout est décidé au cas par cas.
■Intervention urgente
Dans ce cas exclusivement, la CPA et la VPA sont faites dans le même temps et
dépendront du degré de criticité du patient. La prise en charge du patient prime
toujours sur l’évaluation anesthésique qui sera réduite au minimum possible.
Visite préanesthésique
La VPA permet de s’assurer que la situation n’a pas évolué depuis la CPA, de vérifier
que les relais/arrêt des traitements ont bien été faits et de répondre aux éventuelles
questions du patient. Elle a lieu dans les 24 h avant intervention (en pratique la veille
au soir ou à l’entrée au bloc opératoire).
Anesthésie locale
Réalisable par tout médecin, administration topique, sous-cutanée ou intradermique
d’un anesthésique local (AL) (NB : possible administration dans un plan de diffusion ou
infiltration d’une cicatrice chirurgicale).
Les risques sont :
• le surdosage en AL (> 200 mg de lidocaïne 1 % non adrénalinée)
• l’injection intravasculaire ou intranerveuse
Les seules contre-indications (CI) sont l’allergie aux AL et l’infection au point de
ponction.
Les agents AL les + utilisés sont : la lidocaïne, la ropivacaïne, la bupivacaïne, la

mépivacaïne… Ils bloquent les canaux sodiques voltage dépendants et empêchent la
transmission du potentiel d’action.
■Focus surdosage en AL
• symptômes précurseurs : goût métallique, paresthésies péribuccales, hyperacousie
douloureuse, vertiges, acouphènes
• symptômes de la phase avancée : convulsions, coma, troubles du rythme cardiaque
(tachy ou bradycardie) avec élargissement du QRS voire arrêt cardiorespiratoire
(ACR)

• prise en charge protocolisée :
1.STOP injection
2.Appel à l’aide
3.O2 100 %
4.Benzodiazépine IV (prévention des convulsions)
5.PEC du coma
6.PEC de l’ACR, mais PAS d’antiarythmique (on rappelle que le patient est surdosé
en lidocaïne ou apparenté, donc on n’en rajoute pas ensuite)
7.Antidote spécifique par Intralipide IV (3 mL/kg)
Anesthésie locorégionale (ALR)

On applique les mêmes règles de sécurité que pour une AG, donc CPA, VPA,
monitoring pendant et après l’intervention, passage en SSPI… (exception : les ALR
périphériques exclusives chez un patient en bonne santé peuvent être surveillées
directement en chambre dans le service). En effet, il y a toujours un risque d’échec de
l’ALR avec conversion en AG.
ALR périmédullaire/centrale
On injecte des anesthésiques locaux soit :
• Rachianesthésie = directement dans le LCR en traversant le ligament jaune et la
dure-mère (comme une PL mais qu’on injecte). Pas d’entretien de l’ALR possible car
pas de cathéter, donc injection « one shot » à réserver aux gestes courts sans
nécessité d’antalgie postopératoire particulière.
• Péridurale = dans l’espace virtuel entre le ligament jaune et la dure-mère (on vient
décoller la dure-mère du ligament jaune à l’aide d’une seringue d’eau = mandrin
liquide que l’on adapte sur une aiguille creuse [de gros calibre]). Puis on monte un
cathéter dans l’espace créé qui permet de diffuser des produits sur plusieurs
heures/jours. L’effet sera plus lisse que la rachianesthésie car les produits doivent
traverser la dure-mère avant de pénétrer le LCR.
■Comparaison rachianesthésie vs péridurale
Rachianesthésie Péridurale
Délai d’efficacité 10 min 20 min
Délai de 40-90 minutes Plusieurs heures à jours (via cathéter)

maintien
de l’ALR
Analgésie – +
postopératoire
Entretien de – +
l’ALR
Bloc moteur + +/– (selon la concentration et le type d’AL)
Difficulté de + ++
réalisation
Métamères Lombaires uniquement Possible en thoracique et lombaire

concernés (pas de rachianesthésie au-dessus de L2)

Indications Césarienne, chirurgie de hanche, du genou Accouchement voie basse voire césarienne (en montant les posologies d’AL), chirurgie
principales abdominale ou thoracique avec postop douloureux
Complications Hématome péridural Hématome péridural

principales3 Méningite Méningite
Chute tensionnelle Chute tensionnelle
RAU RAU
Troubles respiratoires (si le produit Brèche méningée (car aiguille de + gros calibre que celle de rachianesthésie)
remonte trop haut dans le LCR) Échec de pose
•Exemple de l’ALR en obstétrique

Le contrôle des douleurs viscérales profondes est insuffisant avec des antalgi
systémiques. Donc on pose une péridurale avec AL à faible posologie er
d’obtenir une analgésie sans bloc moteur.
But = patiente qui peut pousser et sentir le bébé progresser mai able sur le
plan douloureux.
D’où l’intérêt de la péridurale qui permet de prolonger I’ bloc moteur sur
plusieurs heures (vs rachianesthésie).
ALR périphérique
= Repérage soit échographiqu stimulation et injection d’AL de
façon élective sur un tronc n
Utile++ pour la chi de s (bloc axillaire pour la main, bloc
fémoral/obtur^ti
Risques rv rochage), réaction allergique, infection du point de
ponctior^X^
ALR vs AG
ALR AG
Perte de conscience 0
Effets hémodynamiques +
Analgésie postopératoire +++
Réalisation en urgence
Contrindications Troubles de la coagulation Pas de réelle contrindication selon bénéfice/risque

HTIC
Insuffisance cardiaque évoluée
NB : les 2 techniques peuvent êtr ex. : AG + bloc

fémoral/obturateur pour une prothè
Anesthésie générale
Pharmacologie des agents anesthésiques

•Hypnotiques
Administration IV ou inhalée. But = perte de conscience.

Tous sont agonistes GABA-A, sauf la kétamine qui est antagoniste récepteur NMDA
du glutamate.
Délai d’action court, élimination rapide.
Ils entraînent une chute tensionnelle, une bradycardie et une perte de la ventilation
spontanée (sauf la kétamine qui n’a pas/peu d’effets hémodynamiques et qui permet
de conserver une VS) d’où la nécessité de prendre le relais pour assurer la ventilation
(respirateur mécanique) et le bon état hémodynamique du patient (amines
vasopressives, inotropes +, chronotropes+…).
■Antalgiques
Analgésie multimodale avec palier 1 à 3.
Morphiniques++, agonistes µ purs dérivés du fentanyl. Pas de métabolites actifs, donc
pas d’accumulation.
Pour prévenir l’hyperalgésie postopératoire secondaire à l’utilisation de morphiniques
on utilise de la kétamine.
■Curares
Bloqueurs des récepteurs nicotiniques de l’acétylcholine entraînant une paralysie des
muscles striés.
Tous sont dits « non dépolarisants » sauf la succinylcholine
(= celocurine = suxaméthonium) qui est dite « dépolarisante » et entraîne des
fasciculations généralisées avant de bloquer les jonctions neuromusculaires.
La succinylcholine est contrindiquée en cas d’hyperkaliémie car elle entraîne par
son effet dépolarisant une hausse de la kaliémie.
Conditionnement préalable
• Avant toute AG, il faut vérifier la « check-list HAS », vérifier qu’une voie veineuse est
disponible et réaliser un monitorage qui contient au minimum (= médicolégal) :
–Tracé scope
–Pression artérielle non invasive (au brassard)
–Sp02
–Mesure de la concentration en CO2 en air expiré et inspiré
• Si une antibioprophylaxie est indiquée, elle est réalisée ≈ 30 min avant l’incision (pour
que les antibiotiques aient le temps de diffuser).
• Préoxygénation > 3 min jusqu’à fraction expirée en 02 (FeO2) > 90 %
(= dénitrogénation : on remplace l’azote qui constitue 80 % de l’air atmosphérique par
de l’O2). Cela permet de disposer de temps en apnée pour sécuriser les voies
aériennes.
1.Induction
= Phase de la perte de conscience par injection (ou inhalation en pédiatrie) d’un
hypnotique avec coinjection d’un morphinique (renforce l’effet hypnotique et permet de
gérer la douleur de l’intubation). Dans cette phase on sécurise les voies aériennes par

la pose d’une sonde endotrachéale (qui traverse les cordes vocales) ou d’un masque
laryngé (qui se plaque au-dessus du larynx).
On administre également des curares qui permettent une meilleure exposition
laryngée et qui permettent le relâchement nécessaire à la chirurgie.
2.Entretien
= Phase de maintien de la narcose par administration inhalée++ via la sonde
d’intubation ou le masque laryngé d’hypnotiques. Il s’agit de gérer les complications de
l’AG et de la chirurgie (douleur manifestée par des réactions neurovégétatives : HTA,
tachycardie ou malaise vagal).
3.Réveil
= Phase du retour à une conscience normale. Il s’agit de gérer les douleurs et nausées
postopératoires. Passage obligatoire en SSPI sans durée fixée sauf si administration
de morphine : au moins 1 heure de surveillance après le dernier bolus.
NB : Si le patient est attendu en réanimation après la chirurgie, il peut y aller
directement sans passer par la SSPI (exception).
Complications
• Hypotension artérielle suite à l’administration d’hypnotiques
• Dépression respiratoire suite à l’hypnose
• Difficulté de ventilation avec apnée prolongée
• Laryngo ou bronchospasme
• Inhalation de liquide digestif (estomacs pleins++)
• Choc anaphylactique, hémorragique
• Défaillance hémodynamique secondaire aux hypnotiques
•…
■Focus Réhabilitation Améliorée après Chirurgie (RAC)
Objectif = permettre au patient une reprise d’autonomie la + précoce. Donc mobilisation
précoce par équipe infirmière/kiné, gestion de la douleur postopératoire, reprise des
traitements précoce, chirurgie mini-invasive…

ITEM 143
143 – Aspects spécifiques des soins
palliatifs en réanimation
A Définition Connaître les aspects spécifiques des soins palliatifs en réanimation
A Prise en charge Décrire la procédure collégiale et la décision médicale relative à l’introduction, la limitation et l’arrêt des thérapeutiques actives
B Définition Définir les situations conduisant à une obstination déraisonnable
B Prise en charge Décrire le processus de limitation/arrêt de traitement en réanimation : procédure collégiale, déroulement, questionnement éthique
B Prise en charge Décrire les modalités pratiques de la mise en place d’une telle démarche pour le patient et pour la famille
Situations d’application
Comme dans tout service, il faut se poser la question d’une Limitation ou Arrêt des
Thérapeutiques Actives (LATA) devant toute situation pathologique incurable et sévère
afin d’éviter de tomber dans une obstination médicale déraisonnable.
Réanimation = service propice avec importance particulière des soins palliatifs car :
• 20-25 % de mortalité
• 10% des patients font l’objet d’une LATA
• 50% des décès en réanimation font suite à une décision de LATA
En pratique, on discutera une LATA devant :

• Échec thérapeutique : poursuite des traitements ne permettent que de prolonger
l’agonie
• Balance bénéfices/risques défavorable : les traitements éventuels entraînent des
contraintes physiques/psychologiques telles que le bénéfice apporté est insuffisant
Processus décisionnel
Étapes Prise de décision
1. Demande de décision collégiale de LATA (dirigée • Par le médecin référent du patient (= celui qui le prend en charge)
par un médecin sénior) qui sera prise en dehors de
l’urgence • Par le patient lui-même
• Via les directives anticipées du patient
• Par la personne de confiance ou sinon, par les proches
2. Recherche de la volonté du patient • Directement auprès du patient (cas rare)
• Recherche OBLIGATOIRE des directives anticipées
• Auprès d’un médecin auquel le patient aurait confié ses volontés
3. Recherche de l’avis de personnes extérieures • Directives anticipées > Avis d’un médecin participant à la prise en charge > Personne
de confiance > Famille > Autres proches

4. Recours à un médecin consultant • Médecin extérieur au service (pas de lien hiérarchique), sans lien avec le patient. Il vient
examiner le patient et étudier son dossier puis donne son avis sur la poursuite des soins
5. Discussion avec l’équipe soignante • Délibération avec les membres de l’équipe paramédicale qui prennent en charge le patient
6. Prise de décision finale • Par le médecin référent du patient
À noter qu’à l’issue de la réunion collégiale, la décision doit être formalisée comme
suit :
• Précision si limitation (on décide de ne pas majorer les traitements [ex : pas de
massage cardiaque externe si ACR] avec poursuite des traitements précédents) ou
arrêt (interruption de traitements instaurés) des traitements
• Précision du motif de LATA
• Description précise de l’application pratique de la LATA décidée selon les situations
cliniques
• La dernière étape est l’explication à la famille de la décision prise (= conférence
familiale)
NB : Tous les patients ne meurent pas à l’issue d’une décision de LATA
Mise en œuvre pratique

À poursuivre À diminuer À arrêter
• Antalgiques pour éviter toute souffrance • Hydratation • Tout acte invasif devenu inutile
• Sédatifs voire sédation profonde continue si souffrance morale insupportable • Apports • Examens complémentaires
nutritionnels
• Soins de confort (changement de position, soins de bouche, toilette…) • Cathéters, sondes
• Visites médicales et paramédicales • Appareils de suppléance
• Visites de la famille et des proches sans limitation du nombre de personnes • Alarmes sonores des appareils de surveillance
présentes continue
NB 2 : On remarque qu’il y a une distinction capitale à faire entre arrêt des traitements
(à l’issue d’une décision collégiale de LATA) et arrêt des soins (qui ne doit JAMAIS
exister, il faut continuer les soins de confort jusqu’au décès).

157 – Bactériémie (ex-septicémie),
fongémie de l’adulte et de l’enfant
B Étiologie Connaître les portes d’entrées et les localisations secondaires les plus fréquentes des bactériémies/fongémies
A Examens complémentaires Connaître l’indication des hémocultures et l’interprétation des résultats
B Prise en charge Reconnaître un sepsis, un choc septique et initier sa prise en charge thérapeutique
B Prise en charge Connaître les principes de l’antibiothérapie au cours d’une bactériémie
Définitions, généralités
On remplace le terme de septicémie par celui de bactériémie, virémie, fongémie ou

parasitémie selon la nature du micro-organisme. Le passage sanguin du micro-
organisme est associé à des signes d’infection systémique (fièvre, sepsis ou choc
septique).
La porte d’entrée désigne le point par lequel le micro-organisme pénètre le patient
(ex : plaie de pied, piqûre, brèche ostéoméningée). Le foyer infectieux est le lieu où
se développe le micro-organisme (ex : pneumopathie, pyélonéphrite…). Enfin, le
relais endovasculaire est l’éventuel lieu sur lequel le micro-organisme se greffe et
d’où il embolise dans la circulation générale (endocardite).
Bactériémie/fongémie = 1 % des patients hospitalisés, dont ¼ présente des signes de
défaillance systémique (sepsis/choc septique).
De façon contrintuitive, seuls 40 % des sepsis sont liés à une bactériémie.
3 germes principaux dans les bactériémies 3 portes d’entrées principales
1. Staphylocoque (30 %) 1. Urogénital (20 %)
2. E. coli (30 %) 2. Cathéter (20 %)
3. Autre BGN (20 %) 3. Respiratoire (15 %)
Prise en charge diagnostique

Examen clinique
Toujours suspecter une bactériémie/fongémie devant une fièvre (ou une
hypoåthermie++ si patient âgé, sous corticoïdes/paracétamol ou bactériémie à BGN),
d’autant + que mauvaise tolérance, frissons intenses, patient immunodéprimé ou
porteur de matériel implantable (valve prothétique, cathéter).

Rechercher les signes de gravité suivants :
Sepsis si quickSOFA ≥ 2, soit ≥ 2 items parmi : Choc septique si :
– Confusion – Présence d’un sepsis

– FR > 22/min – Hypotension persistante avec PAS < 90 mmHg malgré 2 remplissages par 0,5 L de cristalloïdes
– PAS < 100 mmHg – Lactates > 2 mmol/L
– Nécessité d’amines vasopressives pour maintenir PAM > 65 mmHg
NB 1 : voir les signes de défaillance d’organe qui sont à rechercher pour tout choc, cf.
tableau fiche item 332 (principaux états de choc)
NB 2 : Tout sepsis et a fortiori tout choc septique doivent faire prendre l’avis d’un
réanimateur
Examens bactériologiques
■Réalisation
Prélèvement d’hémocultures selon les règles suivantes :
• Sur veine périphérique (+ sur le cathéter déjà en place pour rechercher une infection
de cathéter)
• 2 flacons : un aérobie et un anaérobie
• À espacer dans le temps (risque de spoliation sanguine) sauf si gravité : 4 flacons d’un
coup
• Pas besoin de piquer au pic de fièvre
• Prélever avant d’introduire une antibiothérapie (même probabiliste en urgence)
• NB : un volume total de sang élevé permet d’augmenter la probabilité de trouver le
germe
■Interprétation
• Si plusieurs prélèvements reviennent + au même germe, ce germe est en cause.
• Si une seule hémoculture revient +, la mise en cause du germe dépend de son type.
En effet, il peut soit être issu d’une contamination du prélèvement (défaut d’asepsie,
peau autour…) soit être pris en compte s’il s’agit d’un ger me dit pathogène (c’est-à-
dire que sa présence dans un prélèvement traduit toujours une infection). Sont des
germes pathogènes :
–Staphylocoque doré
–Pneumocoque
–Escherichia coli
–Candida
–Listeria
–…
Identification de la porte d’entrée/du foyer

Les germes ont, selon leurs propriétés intrinsèques, une aptitude à envahir
préférentiellement un site anatomique. La connaissance des affinités permet de
retrouver un foyer passé inaperçu en identifiant le germe.
Germe Porte d’entrée/foyer infectieux Examen complémentaire réflexe
Staphylocoque doré Peau, portage nasal ETT (recherche d’une endocardite infectieuse)
Staphylocoque coagulase négative Cathéter (germe commensal de la peau)
E. coli et entérocoque Tube digestif, voies urinaires ETT (pour l’entérocoque)
Pneumocoque Poumon, ORL, méninges
Candida Tube digestif, peau ETT (recherche d’une EI)

Fond d’œil (choroïdite)
bodyTDM (foyers de dissémination)
Streptocoque oral Bouche
Aucun germe identifié TDM TAP injecté (recherche de foyer profond)
Toujours penser au Pseudomonas aeruginosa chez le neutropénique > 7 j
Prise en charge thérapeutique

Antibiothérapie probabiliste
Débuter une antibiothérapie IV juste après les prélèvements si contexte grave (signes
de défaillance, patient immunodéprimé). Les antibiotiques choisis dépendent du point
d’appel et sont de large spectre :
Type de Foyer Anti-infectieux probabiliste
Foyer urinaire C3G + Aminoside
Pneumonie C3G + Macrolide ou FQAP +/– Aminosides
Foyer digestif C3G + Métronidazole +/– aminosides
Foyer fongique Échinocandines
Pas de point d’appel, mais contexte communautaire C3G +/– Aminosides
Pas de point d’appel, mais contexte hospitalier Tazocilline ou Céfépime + Amikacine +/– Vancomycine +/– Échinocandine
Antibiothérapie adaptée
Une fois que l’on a reçu l’antibiogramme ou le fongigramme, on adapte les anti-
infectieux pour cibler plus précisément le germe (limiter la sélection de germes
résistants).
Germe identifié Anti-infectieux adapté
SASM Pénicilline M ou Céfazoline
SARM Vancomycine (qui, on le rappelle est – efficace que la Péni M sur le SAMS)
Méningocoque C3G ou Amoxicilline si CMI basse
Streptocoque (dont Pneumocoque) Amoxicilline
Entérocoque Amoxicilline + Gentamicine
Candida Fluconazole

■Focus fongémie
• Surtout en réanimation, mortalité de 50 %
• Candida = 80 %
• 1 seule hémoculture + suffit (germes pathogènes)
• Bilan complémentaire systématique : ETT, FO, bodyTDM
• À traiter par échinocandines ou fluconazole si sensible

ITEM 158
158 – Sepsis et choc septique
A Définition Savoir définir le sepsis et le choc septique
A Identifier une urgence Reconnaître un patient à risque
A Diagnostic positif Savoir évoquer un état de choc septique
A Diagnostic positif Reconnaître un purpura fulminans
B Diagnostic positif Savoir rechercher les éléments d’orientation pour déterminer le site infectieux
A Diagnostic positif Diagnostiquer un état de choc septique
A Examens complémentaires Savoir prescrire les prélèvements microbiologiques avant antibiothérapie
B Examens complémentaires Savoir prescrire les prélèvements adaptés à la suspicion d’infection
B Examens complémentaires Connaître les examens complémentaires à réaliser pour diagnostiquer les complications du choc
A Examens complémentaires Comprendre l’intérêt d’un dosage de la CRP et de la PCT
B Étiologie Connaître les principales infections responsables de sepsis et choc septique
B Étiologie Connaître les principales causes du purpura fulminans
A Prise en charge Savoir initier la prise en charge immédiate d’un purpura fulminans
A Prise en charge Connaître les bases de la prise en charge d’un choc septique
B Prise en charge Savoir prescrire précocement des antibiotiques adaptés
B Prise en charge Contrôle de la source infectieuse
B Prise en charge Savoir prescrire un antibiotique spécifique
B Suivi ou pronostic Connaître le pronostic d’un état de choc septique
Pour les définitions des termes, je vous renvoie au chapitre bactériémie/fongémie.
Physiopathologie
Le choc septique correspond à une inadéquation entre les apports et les besoins en 02
(= définition du choc) secondaire à une réaction systémique de nature infectieuse.
Il se caractérise par un mécanisme en 2 temps :

1.Phase chaude : vasoplégie 1re avec trouble de l’extraction d’O2 (élément
caractéristique du choc septique) passage en métabolisme anaérobie et donc
er
acidose lactique. Dans un 1 temps, le cœur essaie de compenser la chute de PA
et augmentant la FC et l’inotropisme, d’où la tachycardie qui est un signe précoce
de choc
2.Phase froide : le relargage de toxines infectieuses génère des lésions directes du
myocarde baisse de la FC et de l’inotropisme

Évaluation du terrain
•Polypathologies, immunosuppression, alcoolisme
•Présence de matériel (valve, prothèse, implant)
•Hospitalisation récente, séjour long en structure de soin (EHPAD++)
•Notion de voyage en zone d’épidémie palustre
•Prise récente (< 3 mois) d’antibiotique
•Pathologies vasculaires (à risque ++ de décompenser sur le bas débi^cardj®
Recherche d’un point d’appel

•Examen neurologique : raideur de nuque, céphalée?^ -P ophobie, déficit
neurologique focal
Examen abdominal : défense, contracture, iléus
Examen urologique : brûlures mictionnell^^igne de ano (percussion lombaire o
pyélonéphrite)
Examen articulaire : rouge r, do dème
Examen cutané : purpuf^y es, mal perforant, zones de nécrose
Bilan
N
ilan rénal
Bilan hépatique
CRP +/- PCT (bonne VPN mais mauvaise VPP)
Bilan microbiologique
À affiner selon les éléments d’orientation, mais au
•Hémocultures : 2 à 3 paires \
• BU avec ECBU si + °
ration visible)

Cas général
Le choc septique est une urgence vitale à prendre en charge idéalement dès le stade
de sepsis (rappel : sepsis = avis réanimateur systématique).

• Monitoring : pouls, SpO2, TA sanglante (cathéter artériel)
• Pose d’une VVC
• Sondage urinaire (surveillance diurèse)
• Réanimation à réaliser en < 1 h :
–Hémocultures + gaz du sang
–Antibiothérapie probabiliste double, bactéricide, synergique en IV
–Nouveau remplissage vasculaire par cristalloïdes 30 mL/kg (rappel : on ne parle de
choc septique que si le patient reste hypotendu malgré 1 L de remplissage)
–Noradrénaline avec objectif PAM > 65 mmHg (introduction si échec du remplissage
ou d’emblée si PAD < 40 mmHg) et régression de l’acidose lactique et des
marbrures
–O2 thérapie (pour lutter contre la mauvaise extraction tissulaire en 02, on sature le
sang)
–Si persistance du choc : Hémisuccinate d’hydrocortisone pour compenser une
probable insuffisance surrénale secondaire
Purpura fulminans
= seule indication à administrer une antibiothérapie avant tout prélèvement infectieux
(même avant les hémocultures si PEC au cabinet de ville et pas en hospitalier)
Purpura fulminans est suspecté devant :
• Purpura (ne s’efface pas à la vitropression) fébrile
• Taille et nombre augmentent avec le temps
• ≥ 1 élément nécrotique ou de 1 lésion de diamètre ≥ 3 mm
Tout purpura fébrile est un purpura fulminans jusqu’à preuve du contraire.
Étiologie de purpura fulminans = bactériémie/virémie à :
• Méningocoque : à suspecter en 1er car le + urgent
• Pneumocoque
• Gonocoque
• Varicelle Zona Virus
• Herpes Simplex Virus
Le traitement se fait en urgence par injection IM (ou IV si possible) de Ceftriaxone 2 g
ou Cefotaxime 1 g ou à défaut Amoxicilline 1 g. Puis conditionnement et transport par
le SAMU jusqu’en centre hospitalier ou le patient recevra systématiquement une C3G
IV.
Penser aux PCH gouttelettes à lever > 24 h d’antibiotiques.

ITEM 229
229 – Surveillance et complications
des abords veineux
A Définition Connaître les différents types d’abord veineux
A Définition Connaître les complications des différents types d’abord veineux
A Prise en charge Connaître la technique d’insertion d’une voie veineuse périphérique
A Suivi et/ou pronostic Savoir surveiller une voie veineuse périphérique et centrale
A Suivi et/ou pronostic Connaître les modalités de retrait d’une voie veineuse
B Prise en charge Connaître les conditions d’insertion d’une voie centrale
B Prise en charge Connaître les principes de traitement des complications les plus fréquentes des voies veineuses
Classification
• Voies veineuses périphériques : cathéter court de fort débit, pour la plupart des
médicaments courants, pour l’hydratation…
• Voies veineuses centrales : cathéter long, donc de débit + faible qu’une VVP (d’où
remplissage par VVP et pas par VVC !!), insertion écho-guidée dans une veine
centrale (veine cave, veine sous-clavière, veine jugulaire interne, veine fémorale)
utilisées pour les produits veinotoxiques (amines, chimiothérapies, certains
antibiotiques), la nutrition parentérale, perfusions de longue durée (évite multiplicité
des poses de VVP)
• Voies veineuses centrales à insertion périphérique : PICC-line (Peripherally Inserted
Central Catheter)
• Voies veineuses centrales à chambre implantable : port-à-cath, le cathéter est
connecté à un boîtier sous-cutané sur lequel on peut perfuser notamment des
chimiothérapies
Complications
À la pose
• Plaie vasculaire avec hématome
• Extravasation si plaie non vue
• Échec de ponction : d’où recommandation d’utiliser un guidage échographique pour la
pose de toute VVC

• Pneumothorax : perforation du dôme pleural lors de la pose d’une VVC sous-clavière,
se traite par exsufflation/drainage si important
• TDR cardiaque : si extrémité du cathéter poussée trop loin
• Embolie gazeuse : d’où position déclive en Trendelenburg lors de la pose d’une VVC
en territoire cave supérieur (favorise la réplétion veineuse et ainsi, en cas de plaie
vasculaire, la pression veineuse s’opposera à la pénétration d’air)
À distance
• Thrombose par inflammation locale avec possible migration du caillot et embolie
pulmonaire : se traite par retrait du cathéter sans anticoagulant (sauf si thrombus d’une
veine centrale)
• Veinite : site de ponction rouge, cathéter douloureux, issue de pus, staphylocoques à
coagulases négative++, se traite par application de pansements alcoolisés
• Sepsis à point de départ du cathéter : se caractérise par un sepsis avec un différentiel
de pousse > 2 h entre les hémocultures prélevées sur le cathéter et en périphérie,
retrait du cathéter infecté
• Endocardite infectieuse par passage intravasculaire de germes pathogènes
Remarque : le risque infectieux dépend du site de pose de la VVC. Ainsi, risque VVC
fémorale > sous-clavière > jugulaire
Surveillance
• Changement d’une VVP toutes les 96 h
• Réfection du pansement toutes les 48-72 h
• RxT de contrôle systématique après toute pose de VVC sous-clavière
(pneumothorax ?)
• Surveillance quotidienne de l’absence de douleur, rougeur des points de ponction

ITEM 332
332 – État de choc, principales
étiologies : hypovolémique, septique,
cardiogénique, anaphylactique
A Définition Connaître la définition de l’état de choc
A Étiologie Connaître les principales étiologies des états de choc
B Éléments physiopathologiques Connaître la physiopathologie des états de choc, selon leur étiologie
A Diagnostic positif Connaître les signes cliniques d’un état de choc
A Diagnostic positif Connaître les éléments d’anamnèse et cliniques pour le diagnostic étiologique selon l’anamnèse et la clinique
B Examens complémentaires Savoir caractériser le type d’état de choc
B Examens complémentaires Connaître la stratégie d’exploration devant un choc hémorragique
A Prise en charge Connaître les éléments de prise en charge immédiate d’un état de choc
A Prise en charge Connaître les principes de prise en charge du choc hémorragique
B Prise en charge Connaître les principes de prise en charge du choc septique
B Prise en charge Connaître les principes de prise en charge du choc cardiogénique
B Prise en charge Connaître les principes de prise en charge du choc obstructif
A Prise en charge Connaître les principes de prise en charge du choc anaphylactique
Au sujet des chocs septique et anaphylactique, je vous réfère aux chapitres dédiés de
cet ouvrage.
Généralités
Physiopathologie
Choc = inadéquation aiguë des besoins et des apports tissulaires en O2 à l’origine
d’une souffrance organique qui se traduit par un retentissement hémodynamique
systémique avec une hypotension artérielle (PAS < 90 mmHg) associée à des signes
d’hypoperfusion tissulaire (clinique ou biologique [lactate++]).
Il s’agit donc d’un débit cardiaque (DC) inadapté +/– associé à un trouble de
l’extraction d’O2. On rappelle :
Débit cardiaque (DC) = FC × VES
Le VES (Volume d’Éjection Systolique) dépend :

• De la pré-charge (remplissage du cœur) et post-charge (résistances vasculaires
systémiques)
• De l’inotropisme (force de contraction)
• On considère que VES≈ Pression Pulsée = PAS-PAD
Par ailleurs, la PAM (qui est la pression de perfusion tissulaire) dépend du DC et des
RVS (résistances vasculaires systémiques) : PAM = DC × RVS.
Ainsi, pour conserver une PAM constante avec une baisse du DC, il faut augmenter
les RVS (vasoconstriction réflexe, système rénine-angiotensine-aldostérone).
Les mécanismes adaptatifs mis en place en cas de choc sont les suivants :
• Augmentation de l’extraction périphérique en O2 (sauf dans le choc septique où il
existe primitivement une dysfonction de l’extraction d’O2)
• Augmentation de la FC et/ou de l’inotropisme (au moins initiale)
• Vasoconstriction périphérique par relargage d’amines endogènes par la
médullosurrénale (action en quelques dizaines de secondes)
• Réabsorption d’eau par le SRAA et synthèse d’ADH (délai d’action de quelques
heures)
• Switch en métabolisme anaérobie (avec production de lactate dont la synthèse est
proportionnelle à la profondeur de la souffrance viscérale)
Définition
On parle de choc lorsque :
• PAS < 90 mmHg ou chute de la PAS > 40 mmHg
• Ou PAM < 60 mmHg
• Ou PAD < 40 mmHg
• Et ≥ 1 défaillance viscérale :
Organe
Clinique
défaillant
Cerveau • Encéphalopathie, confusion, coma

• Trouble du comportement
Cœur • PAS < 100 mmHg (ou baisse > 40 mmHg)
• PAM < 65 mmHg
• FC > 120
• Troubles du rythme
• Marbrures, cyanose, froideur des extrémités, TRC > 3 secs
Poumon • Polypnée, dyspnée
• Tirage, balancement thoraco-abdominal
• Désaturation (SpO2 < 90 %)
Rein • Insuffisance rénale aiguë (fonctionnelle++ sur bas débit mais parfois organique, si bas débit persiste NTA)
Appareil digestif • Iléus réactionnel

• Ischémie mésentérique
• Insuffisance hépatique
• Cholestase (bilirubinémie > 34 µmol/L)

Métabolique • Acidose métabolique lactique (passage des cellules en métabolisme anaérobie avec synthèse de lactate qui servira de substrat
énergétique)
• Hyperglycémie (insulinorésistance part activation du système sympathique adrénergique)
Hématologique • Trouble de la coagulation : TP < 50 %, INR > 1,5
Types de chocs
On distingue 2 grands types de chocs
• Quantitatif : il s’agit d’une baisse de la quantité de sang oxygénée distribuée. Il s’agit
donc soit d’une diminution de l’oxygénation (trouble ventilatoire), soit d’une altération
du DC.
• Distributif : il s’agit d’une anomalie de l’exploitation de l’O2 transporté (troubles
microcirculatoires, trouble d’extraction en O2). Dans cette situation, le DC est normal,
voire augmenté pour compenser la dysoxie périphérique.
Ainsi, dans un choc quantitatif, le DC et donc le VES chutent, ce qui se traduit par une
baisse de pression pulsée (donc à un pincement de la différentielle PAS-PAD).
Tandis que dans un choc distributif, il s’agit avant tout d’un effondrement de la PAD et
des RVS, avec une PAS qui reste normale (différentielle augmentée).
Chocs quantitatifs Chocs distributifs
Cardiogénique Hypovolémique Obstructif Anaphylactique Septique
• Lésion du péricarde : péricardite, • Hémorragie • Embolie • Dégranulation • Infectieux

tamponnade
• Diarrhées/vomissements pulmonaire massive
de cytokines
• Lésion du myocarde : myocardite, SCA, majeurs • Pneumothorax inflammatoires
traumatisme compressif
Mécanisme • 3e secteur : pancréatite,
principal • Lésion de l’endocarde : endocardite ascite • Tamponnade
infectieuse
• Lésion valvulaire : rupture de cordage,
dilatation de l’anneau, perforation d’une
cusp
Différentielle pincée Différentielle pincée Pouls paradoxal Vasodilatation avec Vasodilatation

Pression
PAD effondrée avec PAD
artérielle
effondrée
À éviter Remplissage+++ Remplissage Remplissage++ Remplissage

Remplissage ?
prudent < 0,5 L
Amine Dobutamine Noradrénaline Ø Adrénaline Noradrénaline

principale
Passage en coronarographie si SCA (non Arrêt du saignement Thrombolyse et HNF Arrêt de toutes les Antibiothérapie
nécrosé car sinon, plus d’urgence) Transfusion en CGR et au PSE perfusions en cours <1h
Prise
en charge PFC (ratio 1 : 1) Exsufflation/drainage (allergène)
spécifique On passe l’adrénaline
sur une nouvelle voie
(ou IM).
Choc cardiogénique
Clinique Biologique Imagerie Thérapeutique
• Inspection : turgescence jugulaire, OMI • NFS, bilan • RxT • Dobutamine si signes de souffrance
de viscérale (bas débit cérébral,
• Palpation : reflux hépato-jugulaire, hépatomégalie hépatalgie d’effort • ETT
coagulation insuffisance rénale, insuffisance
• Percussion : matité pulmonaire • Troponine hépatique…)
I/T • Si SCA : coronarographie

• Auscultation : crépitants qui débutent aux bases et peuvent remonter selon le degré • BNP et NT- • Si TDR : cardioversion électrique
de dysfonction cardiaque, voire sibilants par compression des bronches par les pro-BNP (CEE) + antiarythmiques
veines bronchiques dilatées
• Gaz du • Si dissection aortique : chirurgie ou
• ECG : SCA, TDR, trouble de conduction sévère, signes de péricardite sang radiologie interventionnelle
• Bilan rénal
• Bilan
hépatique
Choc hémorragique
Clinique Biologique Imagerie Thérapeutique
• Épistaxis, plaie vasculaire, hémorragie intra- • NFS ( au risque d’anémie masquée au Si pas de • Remplissage par cristalloïdes
abdominale, hématome du psoas, traumatisme… début) saignement réchauffés max 1 L (au-delà,
évident, soit hémodilution++)
• Tachycardie 1re avec vasopression périphérique • TP, TCA, fibrinogène patient instable :
compensatrice puis arrive l’hypotension puis
• Calcémie • Transfusion de CGR et de PFC
bradycardie par collapsus ventriculaire complet • FAST écho avec ratio 1 : 1 cible Hb=7-9 g/dL
avant ACR • Groupe sanguin, RAI (obligatoire avant • Soit patient et > 9 g/dL si mauvaise tolérance
toute transfusion et transfusion en O- sans stable : cardiaque
attendre les résultats si urgence vitale
immédiate) • bodyTDM à la • Acide tranexamique (anti-
recherche fibrinolyse)
• Gaz du sang d’une lésion • Fibrinogène
• Bilan rénal embolisable
• Supplémentation en calcium
• Bilan hépatique (principal acteur de la coagulation
qui permet de lier les facteurs entre
eux)
• Noradrénalinecible PAS > 80 et
PAM > 65 mmHg
• Lutte contre la triade mortelle :
hypothermie, acidose,
coagulopathie

ITEM 333
333 – Situations sanitaires
exceptionnelles, afflux de victimes
A Définition Connaître la définition d’une situation sanitaire exceptionnelle (SSE)
B Prise en charge Connaître les principes de l’organisation médicale face à une SSE et un afflux de victimes
A Prise en charge Savoir se protéger face à une SSE
A Prise en charge Savoir apporter son aide en préhospitalier
B Prise en charge Comprendre le principe du tri des victimes et son impact sur le délai de prise en charge
B Suivi et/ou pronostic Savoir s’entraîner et débriefer
Généralités
Situation sanitaire exceptionnelle (SSE) = survenue d’une situation qui va dépasser par
sa gravité et son importance le cadre courant des alertes sanitaires.
Il peut s’agir soit d’un afflux de patients (pandémie, accident, terrorisme), soit d’une
diminution des capacités d’accueil des hôpitaux qui va mettre en tension le système de
soin.
La 1re règle est qu’un soignant, pour être utile dans la gestion de la crise doit savoir se
protéger. Donc la priorité est le contrôle de la menace par les forces de police, les
pompiers et la mise à l’abri du personnel médical jusqu’à la maîtrise du danger.
Organisation
Il existe une hiérarchie dans l’organisation des soins lorsqu’un dispositif ORSEC
(Organisation de la Réponse de SÉcurité Civile) est déclenché :
1.Le directeur des opérations de secours : préfet ou maire
2.Le commandant des opérations de secours : officier pompier
3.Les directeurs des services incendie (pompier) et des secours médicaux (médecin)
4.Les médecins et pompiers de ramassage, d’évacuation et de tri
Gestion et tri des patients
Il s’agit de répartir les victimes entre Urgence Absolue (UA) et Urgence Relative (UR).
Sont définis en UA, les patients qui présentent :

• Défaillance respiratoire : pas de ventilation spontanée, FR > 30/min
• Défaillance hémodynamique : pouls faible, TRC > 2 secs
• Défaillance neurologique : conscience altérée
Les autres sont classés en UR.
Une fois les patients triés, il faut le prendre en charge selon l’algorithme MARCHE :
• Massive bleeding control : garrot, compression
• Airways : canule de Guédel, subluxation, IOT
• Respiration : ventilation, exsufflation d’un pneumothorax, pansement 3 côtés
• Circulation : pose d’une voie d’abord vasculaire, remplissage
• Head, Hypothermia : couverture de survie, minerve si besoin
• Évacuation

334.1
334.1 - Prise en charge immédiate
préhospitalière et à l’arrivée à l’hôpital
évaluation des complications chez
un traumatisé sévère
Rang Rubrique
Définition Savoir définir un traumatisé sévère
Prévalence, épidémiologie Connaître les causes de mortalité après un
Diagnostic positif Savoir identifier et car< >ns cli
Diagnostic positif Connaître le< tvité d’
Prise en charge e préhospitalière des lésions
Prise en charge 3S Animation préhospitalière
Prise en charge js de la prise en charge diagnostique à l’arrivée à l’hôpital
Prise en charge Qphn1aîtbe4és principes de la prise en charge thérapeutique à l'arrivée à l'hôpital
Ie Connaître les principales complications du traumatisé sévère à court, moyen et long terme
oduction
Généralités
Traumatisé sévère = traumatisme avec pronostic vital potentielle
violence ou le mécanisme.
lre cause de mortalité < 40 ans ; mortalité précoce => e crânien ;
mortalité tardive -> défaillance multisystémique
Importance++ de l’orientation vers un trau ôrtalité de 25 %).
Damage control
Consiste à mettre en place les thér iÆfdes vitales immédiates uniquement, en
raccourcissant le + possible le délai de fse en charge (PEC). S’applique aussi bien à
la réanimation médicale que chirurgicale.
Par exemple, en cas d’hémorragie massive, objectif = arrêter un saignement le + vite
possible (« golden hour ») par laparotomie exploratrice, hémostase rapide
(splénectomie/packing hépatique) puis fermeture et dans un 2e temps on réalisera une
chirurgie de 2nd look plus fine.

Prise en charge préhospitalière
Avant l’arrivée des secours spécialisés
Respecter l’ordre de PEC :
1.Protection : soi-même et les blessés, éviter le suraccident
2.Alerte : appel d’un numéro d’urgence (15 pour le SAMU, 18 pour les pompiers, 112 à
l’internationale) en précisant les circonstances, la localisation, le nombre de
victimes…
3.Assistance : réaliser les gestes de 1er secours : mise en PLS, massage cardiaque,
compression d’une plaie…
Anecdote : une question est déjà tombée à l’ECNi 2021 sur l’ordre de PEC, il fallait
savoir commencer par sécuriser le lieu d’un accident puis appeler le 15 avant de
commencer les gestes de 1er secours
À l’arrivée des secours spécialisés

Les médecins du SMUR évaluent les blessés selon l’acronyme ABCDE :
• Airways : assurer la liberté des voies aériennes (retirer corps étranger, subluxer…)
• Breathing : signes de détresse respiratoire, FR, SO2
• Circulation : signes de défaillance hémodynamique (marbrures, PA, FC, recherche
d’un pouls radial qui témoigne d’une PAS > 70 mmHg)
• Disability : Glasgow Coma Scale, pupilles, toucher rectal à la recherche d’une lésion
médullaire
• Exposure : rechercher plaies et fractures
Puis, la prise en charge se fait dans l’ordre suivant :
1.Arrêt d’un saignement : compression, méchage d’une épistaxis, pose de garrot,
suture d’une plaie…
4.Surveillance continue : FR, SpO2, scope, PA au brassard automatique
5.Pose de 2 VVP de gros calibre type 16G (rappel : une VVP permet un remplissage
+ efficace qu’une VVC car le cathéter est + court et plus gros)
6.Hémocue, dextro, lactates
7.O2 au masque avec objectif SO2 > 95 % voire intubation oro-trachéale (IOT) en
« crush induction » (= séquence rapide) si Glasgow ≤ 8 ou défaillance respiratoire
ou hémodynamique (donc un polytraumatisé comateux ou en choc IOT)
8.Remplissage voire amines vasopressives (noradrénaline+++)
9.Immobilisation selon l’axe tête-cou-thorax dans un matelas coquille à dépression
avec mise d’une minerve cervicale. On rappelle l’adage : « Tout traumatisé crânien
est un traumatisé du rachis jusqu’à preuve du contraire »
10.
Prise en charge de la douleur : morphiniques, immobilisation des fractures, voire
anesthésie générale
11.
Désinfection des plaies, pansements

12.
Réchauffer le patient (couverture de survie++)
13.
Transmission au SAMU d’un examen clinique complet avec au mieux un schéma
détaillé
Remarque : dans le cadre de l’urgence, on réalise une induction crush/séquence
rapide car on ne connaît pas le délai de jeûne du patient et qu’il existe de plus une
gastroparésie réactionnelle au traumatisme. Ainsi, tout patient est considéré
« estomac plein » et est induit sans usage de morphiniques (qui majorent le risque
d’inhalation, mais surtout de bradypnée chez un patient potentiellement en détresse
respiratoire).
L’IOT est indiquée en cas de : défaillance hémodynamique, respiratoire ou
neurologique (coma), agitation et nécessité d’une chirurgie en urgence.
Afin de décider l’orientation du patient, on s’appuie sur des algorithmes, tel celui de
Vittel basé sur la recherche des éléments de gravité :

Prise en charge hospitalière
Dès l’arrivée du patient à l’hôpital, un chronomètre est lancé avec des

objectifs minutés selon le principe de la « golden hour ».
< 15 minutes
• Transfert du patient immobilisé sans traction axiale et installation sur planche rigide
+ matelas chauffant
• Hémoglobine ( risque de sous-estimer la gravité du saignement au départ car on
mesure la concentration d’Hb [et pas la quantité d’Hb] qui ne baisse pas avant
remplissage) et glycémie
• Vérification des accès aux voies aériennes et des voies veineuses
• Poursuite du remplissage et début des transfusions si nécessaire avant réception de
la carte de groupe/RAI (même si urgence vitale, les cartes de groupe + RAI sont
toujours prélevées avant transfusion !)
• Examen clinique complet
Remarque : pas de transfusion en extra-hospitalier, on commence par remplir avec
des cristalloïdes.
De même, pas de pose de VVC en extra-hospitalier, le risque septique est trop grand
et ce n’est pas l’urgence (on peut débuter des amines sur une VVP avant la pose de
VVC au trauma center).
< 30 minutes
Bilan radiologique de débrouillage qui comprend systématiquement au minimum :
• RxT de face : épanchement pleural ? pneumothorax ?
• Rx de bassin de face : fracture avec indication d’embolisation ?
• FAST échographie = recherche rapide++ d’un épanchement cardiaque, pleural ou
abdominal
Si possible, FAST extended : on rajoute l’étude de la perfusion de l’artère cérébrale
moyenne et une étude + fine du péricarde et de la plèvre
Bilan biologique complet :
• NFS, bilan de coagulation, gaz du sang
• Ionogramme sanguin, urémie, créatininémie
• Bilan hépatique
• ECG, troponines Ic
• Béta-hCG si F en âge de procréer
• OH si contexte suspect
< 60 minutes

• Body TDM : avec étude cérébrale sans puis avec injection de PdCI (permet
également la recherche de saignement abdominopelvien : extravasation anormale)
• Rx de membres selon orientation clinique
> 60 minutes
■PEC médicale
La PEC thérapeutique se fait également selon l’acronyme ABCDE :
• Airway : aspiration, désobstruction, subluxation, intubation
• Breathing : ventilation mécanique, exsufflation/drainage d’un épanchement pleural
(gazeux ou liquidien)
• Circulation : arrêt du saignement, transfusions, remplissage, amines
• Disability : osmothérapie si engagement, drainage si hématome extra ou sous dural
compressif, anesthésie générale et lutte contre les ACSOS
• Exposure : lavage/parage des plaies, antibioprophylaxies, immobilisation/réduction
des fractures
Il faut penser à la lutte acharnée contre la « triade de la mort » : hypothermie, acidose,
hypocalcémie, trouble de la coagulation. On pensera donc à : réchauffer le patient,
administrer de l’acide tranexamique (antifibrinolytique), corriger l’hypocalcémie.
■PEC chirurgicale
1.On traite les saignements en 1er : soit par laparotomie, soit par embolisation
2.Traitement des plaies viscérales et neurologiques
3.Lavage, désinfection, parage des plaies. Attention au statut vaccinal antitétanique
4.Réduction des luxations articulaires, ostéosynthèses, arthrodèses
■PEC des complications
• Nutrition entérale
• Antibiothérapie
• Héparinothérapie préventive (une fois les saignements maîtrisés)
• Matelas anti-escarres à compression pneumatique intermittente
• Gestion antalgique et neuropsychologique

ITEM 334.2
334.2 – Prise en charge immédiate
préhospitalière et à l’arrivée à l’hôpital,
évaluation des complications chez :
un traumatisé du thorax
B Éléments physiopathologiques Connaître la physiopathologie de l’atteinte des organes intrathoraciques après traumatisme
A Diagnostic positif Savoir suspecter un traumatisme thoracique
A Examens complémentaires Savoir demander les examens complémentaires permettant le diagnostic de traumatisme thoracique
A Examens complémentaires Savoir reconnaître un hémothorax et un pneumothorax sur une radiographie
A Identifier une urgence Savoir identifier les situations indiquant le recours à une thérapeutique de sauvetage
B Prise en charge Connaître les principes de la prise en charge d’un traumatisme thoracique
Généralités
Traumatismes ouverts
Liés à des blessures par arme blanche ou arme à feu.
Mortalité ++ par lésions directes des organes nobles (cœur, aorte, poumon…).
Tout patient avec une plaie parasternale est un traumatisé cardiaque jusqu’à preuve du
contraire.
Traumatismes fermés
Le + fréquent, secondaire à un AVP dans 3/4 des cas. Gravité selon l’énergie cinétique
au moment de l’impact.
Différents mécanismes lésionnels :

• Blast (= effet de souffle) : lésions des organes à travers la cage thoracique par des
ondes de pressions
• Compression : contusions pulmonaire/myocardique, fractures pariétales costales,
fractures du bassin…
• Décélération : élongation/cisaillement des structures avec retentissement particulier
sur les jonctions entre une zone mobile et une zone fixe : isthme aortique, divisions
bronchiques

Types de lésions thoraciques
Pneumothorax (PNO)
2e cause d’arrêt cardiaque traumatique (après le choc hémorragique).
Le + souvent, consécutif d’une lésion parenchymateuse directe (fracture costale++),
mais parfois lié à une rupture trachéale, bronchique ou même œsophagienne
(pneumomédiastin).
Le risque principal est la compression du parenchyme (collapsus pulmonaire), voire du
cœur et des gros vaisseaux (désamorçage de la pompe cardiaque par pression
thoracique positive qui empêche le retour veineux et choc obstructif).
Remarque : penser au pneumothorax devant toute élévation brutale des pressions du
respirateur chez un patient intubé-ventilé
Hémothorax
Lié ++ à des plaies vasculaires sous-clavières, mammaires internes ou intercostales.
Les plaies des gros vaisseaux étant + rares.
Risques = choc hémorragique et compression du cœur par une collection sanguine
importante.
À éliminer en urgence dès le déchocage par la réalisation d’une FAST écho.
Contusion pulmonaire
Traumatisme par compression, lésions de la membrane alvéolo-capillaire avec
secondairement hémorragie intra-alvéolaire et œdème alvéolo-interstitiel lésionnel. La
progression des lésions se fait sur 48-72 h avec possible évolution vers un SDRA.
Diagnostic = TDM thoracique (du verre dépoli à la collection hyperdense).
Contusion myocardique
Par traumatisme pénétrant ou fermé très violent.
Diagnostic :
• ECG : TDR à type d’extrasystoles, de FA, voire de TV/FV si l’impact a lieu pendant la
phase de repolarisation = commotio cordis
• Échocardiographie : recherche de tamponnade, de sidération myocardique, de rupture
vasculaire, de septum ou de paroi
• Troponine T/Ic
Rupture aortique
Par décélération brusque à haute cinétique, rupture de l’isthme aortique à 90 % (zone
de jonction arc aortique mobile et aorte thoracique fixe).
Mortalité+++ sauf si rupture partielle.
Fractures costales

Traumatisme violent =
• > 3 côtes fracturées
• Atteinte des 2 premiers arcs costaux
• Volet costal (≥ 2 fractures/côte sur 3 étages costaux successifs ; risque de détresse
respiratoire par mouvement paradoxal, surtout si localisation antérieure ou latérale)
• Fracture de la scapula
• Fracture sternale
Les fractures costales sont des lésions le + souvent bénignes, mais à l’origine de
douleurs prolongées sur plusieurs semaines qui gênent la respiration. D’où le risque
d’encombrement bronchique, d’atélectasie, d’infection bronchopulmonaire…
Lésions du diaphragme
Rare, atteinte de la coupole gauche++.
Mécanisme = traumatisme pénétrant direct ou hyperpression abdominale.
Risque de lésion splénique hémorragique
Diagnostic = TDM injecté
Traitement chirurgical.

Examen clinique
• Interrogatoire : douleur thoracique, dyspnée
• Inspection : recherche orifice plaie, saignement extériorisé, fracture ouverte, cyanose,
marbrures, signes d’insuffisance cardiaque droite, collapsus (tamponnade, PNO
compressif, contusion myocardique, rupture aortique), hémiplégie (rupture aortique)
• Palpation : bulles sous-cutanées (emphysème), mobilité osseuse pathologique, pouls
asymétriques (rupture aortique)
• Percussion : PNO, hémothorax
• Auscultation : épanchement pleural liquidien (contusion pulmonaire) ou aérique (PNO),
asymétrie de ventilation, souffle interscapulaire (rupture aortique partielle), déviation
des bruits du cœur (PNO compressif)
Examens paracliniques
• NFS, ionogramme sanguin, créatininémie
• Bilan hépatique
• Gaz du sang artériels
• ECG, Troponines
• FAST écho : hémothorax, hémopéricarde, hémopéritoine
• RxT, TDM thorax sans et avec injection de PdCI

Prise en charge du patient instable (avant TDM
thoracique)
1. Situation 2. Examens
3. Diagnostic 4. Prise en charge urgente
clinique d’imagerie
Hémothorax Drainage en voie axillaire voire thoracotomie d’hémostase si > 1,5 L ou

débit > 200 mL/h
Choc hémorragique
Hémopéritoine Laparotomie d’hémostase sans imagerie préalable
• RxT Fracture du bassin Embolisation en radiologie interventionnelle

• Rx bassin PNO compressif Exsufflation puis drainage (si IOT : baisser les pressions de ventilation + arrêt
• FAST écho de la PEP)
Collapsus
Rupture isthme Endoprothèse aortique après réalisation d’une TDM thoracique injectée
aortique
Remarque : le scanner thoracique sera réalisé chez un patient stable, donc après la
prise en charge de l’urgence vitale
En cas de plaies pariétales, il faut appliquer un pansement 3 côtés, qui permet de
prévenir l’apparition d’un PNO (pousse l’air qui a pénétré la cavité pleurale à l’expiration
et empêche l’air de rentrer à l’inspiration en plaquant le pansement contre la paroi par
dépression).
Pour les traumatismes pénétrants, il faut maintenir les patients en position demi-assise.
Prise en charge du patient stable (après TDM thoracique)

• Transfert en réanimation/soins continus si détresse respiratoire, hémodynamique,
neurologique ou si terrain à risque (> 65 ans, troubles de la coagulation, pathologies
cardiorespiratoires chroniques)
• Prise en charge antalgique par analgésie multimodale : ALR centrale (péridurale) ou
périphérique, association d’antalgiques de palier I à III dont PCA de morphine,
sédations intermittentes…
• Ventilation mécanique si indiquée (défaillance hémodynamique, respiratoire,
neurologique ou nécessité de chirurgie)
• Antibiothérapie si traumatisme pénétrant exclusivement : Augmentin 24-48 h ou
Clindamycine+Aminoside si allergie
• Prise en charge chirurgicale pour : traumatisme myocardique pénétrant, rupture
aortique (endoprothèse par voie fémorale), rupture diaphragmatique, volet thoracique
avec détresse respiratoire…
Remarque : la chirurgie n’est pas indiquée pour une fracture costale (sauf si le
retentissement respiratoire le justifie : décision collégiale spécialisée)

334.3
334.3 - Prise en charge immédiate pré
hospitalière et à l’arrivée à l’hôpital
un traumatisé de l’abdomen et dus
bassin
Rang Rubrique Intîtdl ■
B Éléments physiopathologiques Connaître I; organes abdominaux
A Diagnostic positif Savairwsjj
A Examens complémentaires Savoir demander le d'imagerie adaptés
A Identifier une urgence er-tejecours à une hémostase urgente
B Prise en chargé^ principes de la prise en charge d'un traumatisme abdominal
Les lésions sont de 2 types : traumatisme fermé (le + souvent) ou pénétrant.

Les mécanismes lésionnels sont les suivants :
Compression viscérale entre les plans musculaires antérieurs et les
postérieurs (côtes, rachis, ceinture pelvienne) avec risque d’écras
organe plein (rate, foie, pancréas) et risque d’éclatemen
digestif)
•Arrachement/désinsertion des organes avec x (rate, foie,
rein, pancréas, estomac...)
Remarque : compression antérieure ominale/rétropéritonéale
vs compression latérale est associç au râniens
Ce qui fait la gravité du traumatisme est le risque de choc hémorragique.
Types de lésions traumatiques (par ordre de fréquence

décroissant)
Splénique
Avec un risque hémorragique majeur et grevé d’une mortalité importante.

Chez un patient stable : TDM injectée pour évaluer l’hémopéritoine (volume,
localisation) et grader le degré de gravité des lésions spléniques.
Risque de rupture splénique post-traumatique jusqu’à 30 jours (contusion qui va
distendre la rate au sein de sa capsule jusqu’à la fissurer). D’où hospitalisation
obligatoire au moins 2 semaines.
Remarque : bien penser à la vaccination pneumocoque, méningocoque et haemophilus
chez les splénectomisés ou les patients avec des lésions étendues (considérés comme
aspléniques partiels) + Oracilline 2 à 5 ans.
Hépatique
Mortalité élevée (75 % si lésion de 3 segments).
Attention aux lésions de la veine cave inférieure.
Urologique
Chercher une hématurie qui contrindique le sondage vésical (devant la possibilité d’une
lésion urétrale par cisaillement du plancher pelvien).
Devant un épanchement rétropéritonéal (lésion rénale ou urétérale haute), ne jamais
inciser le rétropéritoine qui joue le rôle de tampon.
Organes creux
Perforation intestinale ou colique, non visible en échographie et seulement dans 70 %
des cas au scanner. Possible apparition secondaire d’une perforation par ischémie-
nécrose d’une portion du tube digestif (choc avec ischémie mésentérique, désinsertion
du mésentère, traction sur les mésos).
Diagnostic tardif au stade de péritonite.

Examen clinique
• Interrogatoire : douleur scapulaire si épanchement péritonéal, vomissements,
hématémèse (rupture œsophagienne, lésion gastrique)
• Inspection : signe de la ceinture (traduit un traumatisme à haute cinétique),
météorisme abdominal, signes de choc hémorragique
• Palpation : défense, contracture, tympanisme (pneumopéritoine), matité
(hémopéritoine), psoïtis (syndrome péritonéal)
• Auscultation : bruits hydroaériques (syndrome occlusif), « silence sépulcral » (ischémie
digestive)
Bilan du polytraumatisé (voir item 334.1)

Chirurgie
■Damage control
Pour les patients instables, objectif = arrêt du saignement par laparotomie la + brève
possible :
• Exploration localisatrice du saignement
• Packing hépatique (consiste à comprimer le foie avec des compresses)
• Traumatisme de rate instable ➩ splénectomie d’hémostase
• Lavage d’un hémopéritoine
• Fermeture cutanée exclusive par laparostome (permettant une chirurgie de 2nd look)
À l’issue de cette prise en charge, on réalise un bodyTDM puis on peut discuter une
embolisation complémentaire ou une stabilisation de la ceinture pelvienne.
Radiologie interventionnelle
Chez un patient stabilisé, le radiologue passe par l’artère fémorale et vient déposer un
coil métallique (substance thrombogène) sous scopie avec injection de produit de
contraste.
■Cas du traumatisme de rate

Chez un patient stable, on peut réaliser un traitement conservateur en radiologie
interventionnelle avec embolisation de l’artère splénique voire une surveillance en soins
intensifs avec bilans biologiques et scanographiques.
Focus syndrome du compartiment abdominal (SCA)
= Hyperpression intra-abdominale liée à : hémopéritoine, hémorétropéritoine, urinome,

œdème lésionnel du tube digestif. Cette hyperpression lutte contre la pression de
perfusion des organes (rappel : pression de perfusion = PAM) et entraîne une
ischémie abdominale qui entre dans un cercle vicieux avec œdème lésionnel
ischémique qui vient majorer encore la pression abdominale.
En pratique, cela se traduit par une pression intravésicale > 20 mmHg.
Les 2 complications sont :
• Insuffisance rénale fonctionnelle
• Insuffisance respiratoire de mécanisme mixte : augmentation de la pression
intrathoracique par compression abdominale, diminution de la mobilité
diaphragmatique, atélectasie des bases avec effet shunt, SDRA par relargage de
cytokines inflammatoires

La prise en charge se fait par surveillance de la pression intravésicale (sonde vésicale
reliée à un capteur de pression) et si une souffrance rénale ou pulmonaire apparaît, on
pose un laparostome, c’est-à-dire que la cavité abdominale est laissée ouverte et
recouverte par un film protecteur qui aspire les sécrétions. Cela permet l’expansion
des viscères œdématiés et évite leur nécrose.

ITEM 334.4
334.4 – Prise en charge immédiate pré-
hospitalière et à l’arrivée à l’hôpital,
évaluation des complications chez un
traumatisé du rachis ou
vertébromédullaire
A Définition Fracture du rachis, atteinte médullaire associée
B Éléments physiopathologiques Connaître les conséquences hémodynamiques et ventilatoires de l’atteinte médullaire selon le niveau lésionnel
A Identifier une urgence Connaître les symptômes devant faire suspecter une lésion médullaire
A Prise en charge Connaître les indications et les modalités des principes d’immobilisation
A Examens complémentaires Connaître les indications d’imagerie devant un traumatisé du rachis ou vertébromédullaire
B Prise en charge Connaître les principes de prise en charge des traumatismes du rachis
On commencera ce chapitre en rappelant que : « Tout traumatisé sévère ou avec des

troubles de la conscience présente un traumatisme rachidien jusqu’à preuve
radiologique du contraire »
Prise en charge pré-hospitalière

Extraction du patient
Message clef = immobilisation du rachis selon l’axe tête-cou-thorax en proscrivant
formellement toute traction axiale.
Minerve cervicale rigide mise en place systématiquement (question tombée à l’ECNi qui
proposait minerve souple, ne vous faites pas avoir !!) avec triple appui occipital,
mentonnier et sternal.
Extraction sur plan dure avec fixateur de tête puis transport en matelas coquille si :
• Troubles de conscience
• Déficit neurologique focal
• Douleurs rachidiennes
• Alcoolisation
Démarche diagnostique

Examen clinique neurologique précis, noté et daté, permettant de calculer un score
ASIA :
• Score de Glasgow
• État des pupilles
• Motricité et sensibilité
• Recherche des réflexes tendineux et cutané plantaire
• Recherche d’un trouble sphinctérien (béance anale), d’un priapisme (mauvais
pronostic)
Recherche du niveau lésionnel avec les repères suivants :

• Lésion C1-C5 : arrêt cardio-respiratoire par atteinte du diaphragme (innervation par
les racines C3-C4-C5), tétraplégie flasque
• Lésion C6-T6 : sidération sympathique avec hyperactivation parasympathique relative
(bradypnée, bradycardie, hypotension, choc neurogénique) qui est d’autant plus
sévère que la lésion est haut située
La persistance d’une toux efficace avec une bonne fonction diaphragmatique sont des
facteurs de bon pronostic.
Possible apparition tardive d’une insuffisance respiratoire (sans détresse clinique
car pas de signes de lutte chez un paralysé !!) par déficit des muscles scalènes,
intercostaux et abdominaux.
Prise en charge hospitalière

Examen clinique
Réitérer l’examen neurologique complet avec cotation du score ASIA de façon
systématique au cours du suivi du patient (impact pronostic).
On recherche les 3 éléments constituant du traumatisme médullaire :
• Syndrome rachidien : douleur par contracture des muscles paravertébraux au niveau
atteint
• Syndrome lésionnel : correspond au site de la compression médullaire et radiculaire ;
symptômes à type de paresthésies, dysesthésies, anesthésie, douleur
• Syndrome sous-lésionnel : correspond à l’autonomisation des niveaux médullaires
sous-jacent à la lésion ; syndrome pyramidal avec perte de fonction motrice et sensible
Remarque : on définit le niveau lésionnel par le dernier métamère sain
Il existe une phase initiale de sidération/choc spinal avec paralysie flasque qui laisse
place dans un second temps au syndrome pyramidal spastique.
Réalisation d’un scanner rachidien cervico-dorso-lombaire (qui est inclus dans le
bodyTDM) en urgence.

L’IRM n’a pas sa place en urgence et sera réalisée à distance pour une étude fine des
ligaments vertébraux et des structures nerveuses contuses (SIWORA : Spinal Injury
WithOut Radiologic Abnormality).
Thérapeutiques
Traitements médicaux
La PA fait partie des ACSOS (Agression Cérébrale Secondaire d’Origine Systémique)
et est un élément clef chez un traumatisé neurologique, il faut éviter une hyper ou
hypotension, justifiant :
• Surveillance de la PA avec un cathéter artériel (= TA sanglante)
• Remplissage vasculaire
• Amines vasopressives avec objectifs : PAS > 110 mmHg et PAM > 80 mmHg
La gestion de la ventilation du traumatisé neurologique rejoint celle de tout traumatisé
sévère avec indication dans le cas de défaillance neurologique, respiratoire ou
hémodynamique à une intubation oro-trachéale (IOT) avec ventilation assistée.
Il est capital de penser à la gestion des complications du décubitus :
thromboprophylaxie médicamenteuse, matelas anti-escarre, mobilisations fréquentes,
suppression des appuis…
Traitements chirurgicaux
Un traitement chirurgical par ostéosynthèse est indiqué si :
• Déformation rachidienne (traduit d’importantes fractures multi-étagées ou une
luxation)
• Compression du canal médullaire/déficit neurologique (surtout s’il est évolutif
traduisant une extension)
• Saignement intrarachidien

ITEM 334.5
évaluations des complications chez
un traumatisé crânien ou cranio-
encéphalique
B Définition Définition d’un traumatisé crânien léger, modéré et grave
B Éléments physiopathologiques Connaître les principes physiopathologiques des lésions cérébrales traumatiques
A Diagnostic positif Savoir suspecter et diagnostiquer un traumatisme crânien
A Identifier une urgence Identifier le traumatisé crânien grave
A Identifier une urgence Identifier le traumatisé crânien grave nécessitant une évaluation spécialisée
A Examens complémentaires Savoir demander à bon escient l’examen d’imagerie pertinent devant un traumatisme crânien à la phase aiguë
B Prise en charge Connaître les principes de prise en charge des traumatisés crâniens
Rappels de physiopathologie
Généralités
Cerveau = très haut niveau d’activité métabolique (25 % de la consommation totale de
glucose) avec absence de stockage énergétique. D’où, une grande dépendance à la
perfusion correcte.
PPC = PAM – PIC
avec PPC = Pression de Perfusion Cérébrale (c’est-à-dire ce qui vient générer le débit
sanguin cérébral) ; PAM = Pression Artérielle Moyenne (qui est la pression de
perfusion des autres organes) et PIC = Pression Intra-Crânienne (pression régnant
dans la boîte crânienne et qui s’oppose à la PPC).
On en déduit qu’une baisse de la PAM (défaillance hémodynamique) ou une hausse
de la PIC (saignement crânien, obstacle à l’écoulement du LCR = hydrocéphalie,
tumeur…) vient altérer la PPC, à l’origine de lésions neurologiques ischémiques.
Sémiologie lésionnelle

■Lésions primaires
Surviennent dès les 1ers moments du traumatisme.
• Lésions de contact : par lésion directe de l’encéphale sur la boîte crânienne
• Lésions d’inertie : lésions de distension/dilacération de l’encéphale par décélération
brutale
■Lésions secondaires
Apparaissent à distance du traumatisme.
• Agressions Cérébrales Secondaires d’Origine Systémique (ACSOS) :
–Hypotension ou hypertension artérielle
–Hypoxémie ou hyperoxie
–Hypocapnie ou hypercapnie
–Anémie : objectif Hb > 10 g/dL
–Hyperthermie
• Agressions cérébrales secondaires d’origine neurologique
–HTIC : dès lors que la PIC > 20 mmHg, à l’origine d’une baisse de la PPC et peut se
compliquer d’un engagement d’une structure cérébrale (partie du cerveau qui
traverse un orifice suite à une hyperpression)
–Œdème cérébral : par augmentation de la perméabilité de la barrière hémato-
encéphalique (= œdème vasogénique) ou dysfonction cellulaire hypoxique (œdème
cytotoxique)

Examen clinique
• Inspection : recherche plaie de la face (œil, lèvres, nez), fractures faciales, plaies de
scalp, rhinorrhée/otorrhée (brèche méningée), épistaxis (urgence)
• Score de glasgow :
–Traumatisme mineur si ≥ 14
–Traumatisme modéré si ≥ 9
–Traumatisme grave si ≤ 8 (= coma)
• Examen des pupilles (surveillance minimale horaire)
• Recherche de signes de localisation :
–Déficit moteur unilatéral
–Mydriase unilatérale aréactive en cas d’engagement temporal ipsilatéral
–Déviation conjuguée des yeux du côté de la lésion hémisphérique

En 1re intention : TDM cérébrale sans injection avec rachis cervical et injection du
polygone de Willis et des troncs supra-aortiques si suspicion de dissection carotidienne
ou vertébrale. Il fait partie intégrante de la bodyTDM du traumatisé sévère. À répéter
selon évolution neurologique.
Chez un patient souffrant d’un traumatisme crânien isolé, on réalise une TDM si
éléments de gravité : perte de conscience initiale, prise d’un traitement anticoagulant
(faire la TDM 4-6 h après le traumatisme pour ne pas manquer une lésion qui n’est pas
encore visible).
En pré-hospitalier
Idem traumatisé du rachis item 334.4.
On rajoute la spécificité qu’il faut administrer une osmothérapie IV par Mannitol 20 %
ou NaCL hypertonique à 10 % devant tout signe d’HTIC (ne pas attendre que le
patient engage !!).
Par ailleurs, on fixe les seuils de paramètres vitaux suivants :
• PAS > 110 mmHg
• SpO2 > 95 %
• 35 < PaCO2 < 40 mmHg
En hospitalisation
Suivi du patient avec répétition des examens neurologiques, doppler transcrânien,
voire monitorage invasif de la PIC par capteur intracérébral.
Une intervention neurochirurgicale est indiquée si :
• Hématome extradural symptomatique
• Hématome sous-dural > 5 mm avec déviation de la ligne médiane > 5 mm
• Hydrocéphalie aiguë
• Embarrures ouvertes avec exposition de l’encéphale
En cas d’HTIC aiguë :
1.Mettre le patient en proclive 30°
2.Sédation, analgésie pour permettre de baisser la PIC
3.Osmothérapie
4.Prévention des ACSOS
5.Envisager dérivation de LCR si hydrocéphalie, craniectomie décompressive…

334.6
334.6 - Prise en charge immédiate pré
hospitalière et à l’arrivée à l’hôpital
un traumatisé des membres
Rang Rubrique
Éléments physiopathologiques Classification des fractures ouvertes : Cau<
Diagnostic positif Savoir suspecter une lésion oss(
Identifier une urgence Savoir suspecter des complicat sculaire
Examens complémentaires Connaître les indications et savoir dj r un examen d'imagerie devant un traumatisé des membres
Examens complémentaires )âse des fractures diaphysaires simples des os longs
Examens complémentaires itions précoces
Prise en charge OVSf C s de prise en charge initiale d’une fracture
Prise en cl principes de prise en charge des fractures ouvertes et fermées
Connaître les principes de prise en charge des principales complications des fractures
ssification des fractures ouvertes
Classification de Cauchoix-Duparc
lre classification historiquement, moins utilisée de nos jour que
des lésions cutanées (pas musculotendineuses ni vasqpl^ ique que
pour les fractures de jambe (= tibias + fibula, pas
Stade Lésion correspondante
Suture possible sans tension, absence de décollement
Suture possible sous tension, décollement, risqi
III Perte de substance importante, siège de fracture
Classification de Gustilo
Classification + récente, + complète, non limitée à la jambe.
Type Lésion correspondante
Ouverture cutanée < 1 cm
Ouverture cutanée > 1 cm sans lésion des parties molles
Lésions extensives des parties molles

IIIA = couverture du foyer Pas de mise à nu de l’os, périoste intact. Couverture possible par les parties molles
III
IIIB = pas de couverture du foyer Os dépériosté et reste exposé après parage/lavage. Nécessité d’utiliser un lambeau pour couvrir.
IIIC Lésion vasculaire, membre ischémié

Examen clinique
• Interrogatoire : statut vaccinal tétanique, heure du dernier repas
• Inspection : évaluation hémodynamique, état de conscience, temps de recoloration,
perte de substance
• Palpation : évaluation de l’état sensitivo-moteur, mobilité anormale, pouls
périphériques, tension des loges musculaires
• Rx standards du membre lésé face + profil avec articulation sus- et sous-jacente
• TDM injectée si polytraumatisme
• Si suspicion de lésion artérielle (surtout artère poplitée++) : Doppler ou TDM injectée
ou artériographie

Toute fracture
• Réduction (limite ++ le saignement et rôle antalgique)
• Immobilisation
• Antalgie multimodale : AINS++, PCA morphine, ALR périphérique
• Antibioprophylaxie si foyer ouvert
• Vérification vaccin antitétanique +/– sérum antitétanique
• Thromboprophylaxie si patient alité
• Réfection régulière des pansements
• Surveillance clinique et radiologique à J0, J7, J15, J30, J45
Fractures fermées
Ostéosynthèse sur fracture réduite : plaque, clou, voire fixateur externe (indiqué en
cas de chirurgie de damage control)
Fractures ouvertes
• Traitement < 6 h post-traumatisme
• Antibioprophylaxie urgente+++ : cible les germes aéro-anaérobies, administration
30 min avant incision

• Lavage, parage, détersion
• Suture sans tension
• Ostéosynthèse pour les fractures Gustilo I et II et fixateur externe pour les Gustilo III
Remarque antibiothérapie des fractures : il existe de nombreuses subtilités mais
retenez de façon simple que les fractures Gustilo I et II requièrent 24 h de Céfazoline
(C1G) IV et les Gustilo III 24-48 h d’Augmentin IV.
Principales complications
Syndrome d’embolie graisseuse (tombé en détail à l’ECNi)
■Physiopathologie
Après une fracture avec rupture des veines périosseuses, si la pression intraosseuse
est supérieure à la pression veineuse : issue de gouttelettes de graisse intraosseuse
vers la circulation systémique. Puis, les graisses viennent emboliser les vaisseaux
pulmonaires où l’action de la lipoprotéine lipase vient libérer des acides gras libres dans
la circulation générale. Ces acides gras toxiques activent la coagulation et sont à
l’origine d’un SDRA (œdème pulmonaire lésionnel).
Les facteurs favorisants sont : défaut d’immobilisation du foyer fracturaire, fractures
multiples, hypovolémie/hypotension (car le gradient de pression devient favorable à la
sortie des graisses).
■Diagnostic = Triade de Gurd
• Troubles neuropsychologiques (emboles cérébraux, lésions périventriulaires/sous-
corticales++)
• SDRA pulmonaire
• Purpura pétéchial : conjonctives, bouche, tronc
Les autres signes sont :
• Hypoxémie constante
• Anémie hémolytique possible
• Thrombopénie possible
• Syndrome alvéolaire ou verre dépoli en imagerie
• Au fond d’œil : hémorragies rétiniennes avec nodules cotonneux, exsudats secs, voire
œdème maculaire
• Si un lavage bronchoalvéolaire est réalisé : macrophages avec inclusions lipidiques
■Traitement
• Oxygénothérapie
• Traitement du SDRA : ventilation mécanique à petits volumes, haute fréquence et
pression expiratoire positive (PEP) avec bonne curarisation et possibles séances de
ventilation en décubitus ventral (permet de ventiler les zones postéro-inférieures qui

sont écrasées/atélectasiées en décubitus dorsal prolongé et qui ne participent plus à
la ventilation [effet shunt])
Syndrome des loges

L’œdème réactionnel péri-fracturaire entraîne une hyperpression dans les loges
musculaires qui sont inextensibles, avec compression des petits vaisseaux et donc
ischémie des cellules musculaires qui en nécrosant majorent encore l’œdème et la
pression.
Diagnostic = clinique :
• Apparition < 24 h
• 4 P : Pain, Paresthesia, Paresis, Passive stretch pain
• Douleurs disproportionnées, continues, brûlures/constriction, paresthésies, parésie
• Majoration des douleurs à la mise en tension des loges
• Membre gonflé, rouge, chaud, voire phlycténulaire
• Persistance des pouls ! (il s’agit d’un trouble microcirculatoire, donc à pouls
conservés)
Prise en charge orthopédique :

• Prise de tension compartimentale : > 20 mmHg
• Si PAD-P loge < 30 mmHg aponévrotomie de toutes les loges (= ouverture des
fascias pour permettre l’expansion des muscles œdématiés)
Risque évolutif = syndrome de Volkman au membre supérieur : déformation avec main
en griffe chronique par rétraction des muscles sur la nécrose
Crush syndrome
= rhabdomyolyse post-traumatique
Survient chez des patients immobilisés longtemps, enfouis sous des décombres qui
vont présenter une hypoperfusion musculaire avec ischémie/nécrose. Les myocytes
apoptotiques relarguent leur contenu intracellulaire dans la circulation générale : K+,
phosphore, acide urique, myoglobine, CPK, aldolase, ASAT, LDH.
Le risque principal est l’insuffisance rénale par précipitation intratubulaire distale de la
myoglobine. Risque surtout si CPK > 15 000 UI/L (on parle de rhabdomyolyse dès que
CPK > 10 000 UI/L).
La prise en charge consiste en un bon remplissage avec correction des troubles

hydroélectrolytique, alcalinisation des urines par bicarbonate pour éviter la liaison
myoglobine-protéine de Tamm-Horsfall et surveillance quotidienne de la fonction
rénale ( fausse hématurie à la bandelette urinaire par myoglobinurie).

Remarque : on observe également une hypocalcémie par précipitation intratissulaire du
calcium relargué. Il faut absolument se garder de supplémenter votre patient en Ca2+
car une fois la phase initiale passée, le Ca2+ intratissulaire est relâché et on court donc
le risque d’une hypercalcémie aiguë.

ITEM 334.7
un brûlé
A Définition Connaître la définition d’une brûlure et de sa profondeur
B Définition Connaître la définition d’un syndrome d’inhalation de fumées d’incendie
B Éléments physiopathologiques Comprendre le mécanisme des complications après une brûlure
B Éléments physiopathologiques Comprendre la physiopathologie du syndrome d’inhalation de fumées d’incendie
A Diagnostic positif Savoir diagnostiquer une brûlure et la surface brûlée
A Identifier une urgence Savoir reconnaître les signes de gravité d’une brûlure chez l’adulte et l’enfant
A Prise en charge Connaître les principes des soins locaux de brûlure
B Prise en charge Connaître les principes de la prise en charge d’un brûlé
B Prise en charge Connaître les principes de la prise en charge d’un syndrome d’inhalation de fumées d’incendie
Une brûlure peut être thermique (90 % des cas), électrique, chimique ou radique.
Évaluation pré-hospitalière
Évaluation générale
• Brûlure isolée ? Traumatisme associé ?
• Trouble de conscience ?
• État de choc ?
• Ingestion de toxiques ? Inhalation de liquide gastrique ?
• Inhalation de fumées à suspecter devant : présence de suie dans les expectorations,
toux sèche, dysphonie, wheezing/sibilants, incendie espace fermé, brûlures du visage
Fibroscopie bronchique au moindre doute
Aux brûlures électriques, risque de courant traversant qui touche le cœur : signes de
nécrose myocardique à l’ECG
Évaluation cutanée
■Profondeur des brûlures
Profondeur de brûlure Région atteinte Signes cliniques Cicatrisation

1er degré Épiderme superficiel • Rougeur En 3-6 j, pas de cicatrice
• Douleur
2e degré superficiel Épiderme profond (membrane basale) • Phlyctènes En 10-15 j, pas de cicatrice
• Douleur intense
2e degré profond Derme réticulaire • Phlyctènes En 21-35 j, avec cicatrice
• Zones blanchâtres
• Hypoesthésie
3e degré Derme profond, voire hypoderme • Zones blanches à noires Greffe de peau obligatoire, avec cicatrice
• Peau cartonnée
• Anesthésie
■Évaluation de la Surface Cutanée Brûlée (SCB)

Il existe plusieurs méthodes :
• Méthode de Lund et Browder : complexe
• Règle des 9 de Wallace : la + simple, la tête représente 9 % de la surface corporelle, le
tronc 36 %, chaque membre supérieur 9 %, chaque membre inférieur 18 % et le
périnée 1 % (le % est à repartir en 2 pour chaque face, antérieure/postérieure)
Remarque : ces méthodes ne prennent en compte que les brûlures du 2e et 3e degré car
ce sont les seules à avoir un impact général et esthétique (pas de cicatrice pour le
1er degré).
■Brûlures à risque
• Brûlure aux âges extrêmes
• Patient diabétique : difficulté de prise de greffe
• Tête, cou : indication à une intubation oro-trachéale (IOT), car l’œdème laryngé
réactionnel est à risque ++ de détresse respiratoire aiguë
• Périnée : indication à la pose d’une sonde urinaire
• Extrémités (mains, pieds) : retentissement fonctionnel majeur
• Lésions circulaires profondes : compression des structures entourées par la brûlure (cf.
syndrome des loges) avec ischémie/nécrose. Indication à des escarrotomies
(réalisables par tout médecin) ou des aponévrotomies (réalisable uniquement par
chirurgien)
■Brûlures graves
Chez l’adulte Chez l’enfant
• SCB > 20 % • SCB > 10 %

• SCB du 3e degré > 5 % • SCB du 3e degré > 5 %
• Inhalation de fumées • Inhalation de fumées
• Brûlure électrique • Brûlure électrique ou chimique
• Localisation à risque • Localisation à risque
• < 1 an
• Comorbidités sévères
Pour tout brûlé grave ou à risque : appel du centre de traitement des brûlés.

Conditionnement
• Surveillance continue : scope, SpO2, PA
• Voie veineuse (penser à la voie intraosseuse si brûlures rendent la pose de VVP
impossible)
• O2 au masque à haute concentration > 15 L/minimum
• IOT si : détresse respiratoire, défaillance neurologique, inhalation de fumées, brûlures
de la face
• Sonde gastrique
• Sonde urinaire
Pour la prise en charge de la brûlure :
1.Retirer les vêtements
2.Refroidissement de la brûlure 15min avec eau à 15 °C (ou Brulstop)
3.Réchauffement du malade, qui du fait de la brûlure perd énormément de chaleur
Soins généraux
• Analgésie multimodale : morphinique IV avec kétamine (effet antihyperalgique)
• Remplissage vasculaire par cristalloïdes 20 mL/kg dès la 1re heure puis 4 mL/kg/% de
SCB
• Nutrition entérale++ : hypercatabolisme des brûlés, indication à une perfusion
d’albumine
Soins locaux
• Lavage des plaies au savon antiseptique
• Couverture des plaies par des champs stériles
• Réfection régulière des pansements avec lavage à l’eau stérile uniquement (pas
d’antiseptiques car tuent les bourgeons épithéliaux)
Focus intoxication aux gaz

2 gaz majeurs : cyanure et monoxyde de carbone. Ces 2 gaz sont à l’origine d’une
hypoxie tissulaire par fixation sur l’hémoglobine à la place de l’O2. Ils entraînent une
dysfonction mitochondriale avec acidose métabolique lactique (reflet du switch en
métabolisme anaérobie), troubles de conscience, collapsus cardiovasculaire.
Il faut débuter un traitement spécifique en urgence dès les 1ers signes d’atteinte
neurologique, cardiaque ou respiratoire :
• Monoxyde de carbone : O2 100 % et caisson hyperbare
• Cyanure : O2 100 % et vitamine B12 IV

ITEM 336
336 – Coma non traumatique
A Définition Coma chez l’adulte et l’enfant
B Éléments physiopathologiques Connaître les mécanismes pouvant concourir au coma
A Diagnostic positif Diagnostiquer un coma, évaluer son stade et la profondeur du coma
A Diagnostic positif Savoir réaliser l’examen neurologique d’un patient dans le coma
A Diagnostic positif Savoir rechercher les éléments d’orientation clinique et anamnestique devant un coma
B Diagnostic positif Connaître les critères diagnostiques de mort cérébrale
A Diagnostic positif Connaître les signes cliniques d’une hypoglycémie et la corriger
A Identifier une urgence Identifier les situations d’urgence extrême d’un coma
A Examens complémentaires Savoir prescrire les examens complémentaires à réaliser en urgence
B Examens complémentaires Connaître les indications de l’IRM en urgence
A Étiologie Connaître les principales causes de coma non traumatique
A Prise en charge Connaître la prise en charge symptomatique initiale et la correction d’une hypoglycémie
B Prise en charge Connaître les mesures thérapeutiques associées des principales complications
Définitions
Coma = suppression de l’état d’éveil
Échelle de gravité = échelle de Glasgow
Activité Description Score
Spontanée 4
À la demande 3
Ouverture des yeux
À la douleur 2
Aucune 1
Orientée 5
Désorientée, confuse 4
Réponse verbale Inappropriée 3
Incompréhensible 2
Aucune 1
Obéit aux ordres 6
Montre le point douloureux 5
Retrait à la douleur 4
Réponse motrice
Décortication (réaction en flexion) 3
Décérébration (réaction en extension) 2
Aucune 1

On parle de coma lorsque le score de Glasgow ≤ 8
Stades de coma :
1.Coma vigil : état stuporeux, réponses possibles, mouvements de défense adaptés
2.Coma léger : mouvements inadaptés
3.Coma profond : troubles neurovégétatifs
4.Coma dépassé : mydriase bilatérale, abolition des fonctions végétatives
Examen clinique neurologique

• Réactivité à la douleur : manœuvre de Pierre-Marie-Foix, réponse en décortication ou
décérébration
• Examen des pupilles : mydriase unilatérale aréactive (engagement temporal), myosis
aréactif (coma toxique), mydriase bilatérale aréactive (mort cérébrale, encéphalopathie
anoxique, hypothermie, coma toxique)
• Position des globes oculaires : vers l’hémicorps sain (lésion hémisphérique) ou vers
l’hémiplégie (lésion pontique)
• Étude de la motricité : hémi/tétraplégie, signe de Babinski, recherche d’une raideur de
nuque
• Étude de la ventilation : Cheynes-Stokes (lésion diencéphalique), Kussmaul (lésion
bulbaire ou acidose métabolique), respiration apneustique (lésion pontique)
Biologiques Imagerie Autres
• NFS, gaz du sang, bilan de coagulation • TDM cérébrale sans injection • ECG
• Fonction rénale et hépatique • IRM cérébrale si possible en 1re intention (+ sensible de la TDM) • Ponction lombaire si fièvre
• Alcoolémie, amoniémie • EEG si imagerie normale
• Recherche de toxiques urinaires
• Hémocultures si fièvre
Causes principales
Étiologie Signes cliniques Prise en charge
Toxique : • Barbituriques : coma calme/profond, hypotonique, dépression • Recherches toxiques urinaires et sanguins
• Cause n° 1 respiratoire
• Antidotes : Naloxone si morphiniques (myosis),
• À évoquer • Tricycliques : coma convulsif, mydriase, TDR Flumazénil si benzodiazépine (CI
systématiquement devant si polyintoxication !!)
• Opiacés : myosis serré, dépression respiratoire
tout coma inexpliqué.
• Monoxyde de carbone : syndrome pyramidal, convulsions, « teint
cochenille »
• OH et benzodiazépines : coma calme, dépression respiratoire
Métabolique • Anoxique : convulsions, myoclonies, arrêt cardiaque Traitement étiologique
• Gayet-Wernicke (vit B1) : paralysie oculomotrice, syndrome

cérébelleux
• Encéphalopathie hépatique : astérixis, hypertonie oppositionnelle
• Hypothyroïdie sévère : coma calme, myxœdème, hypothermie

• Insuffisance surrénale aiguë
Épileptique • Morsure de langue latérale EEG pour tout coma apyrétique à imagerie normale
• Perte d'urines
• Respiration stertoreuse
Infectieuse • Méningoencéphalite • PL précédée d’une imagerie si signe de focalisation

(rappel : trouble de la conscience isolé ne Cl plus la
PL)
• Aciclovir IV + Amoxicilline
Vasculaire • Hémorragie sous arachnoïdienne : brutale, précédé par des Imagerie cérébrale en urgence
céphalées, triade de Cushing : bradycardie, arythmie respiratoire
et HTA
• AVC ischémique : par compression œdémateuse réactionnelle
ou pas ischémie du tronc cérébrale
Engagement Osmothérapie en urgenceA^rManrfepzO % ou NaCL

• Temporal : mydriase unilatérale aréactive homolatérale à
hypertonique 10 % \X\ \x
l'engagement avec hémiplégie controlatérale
• Amygdalien cérébelleux : opisthotonos (hyperextension du corps
et de la nuque)
Diagnostic différentiel principal le

De par sa simplicité de diagnostic et de c uer devant tout coma,
Coma de début brutal, agité avec s ermie et signe pyramidaux,
Précédé généralement de si pénie : troubles de concentration,
fatigue, troubles du co ptômes psychiatriques, troubles sensitifs,
moteur, visuel...
o
En bref : Devant ser un dextro avant toute autre prise en charge
Le r injection de glucagon 1 mg IM ou SC (sauf si prise de
ides hypoglycémiants car alors risque de réaction paradoxale avec aggravation
'hypoglycémie) ou injection IV de 2 ampoules de glucose 30 %.

•Installation en PLS
•Réalisation d’un dextro et resucrage si besoin
•Contrôle des voies aériennes et de la ventilation a
•Remplissage vasculaire +/- amines vasopre^sjv^
•Sédation à visée neuroprotectrice
•Correction des ACSOS
Mort encéphalique
Diagnostic mixte clinique et d’imagerie.
•Absence de motricité spontanée
• Et absence de tous les réflexes du tronc cérébral
• Et absence de ventilation spontanée (test d’hypercapnie PaCO2 > 55 mmHg)
• Et soit : 2 EEG plats et aréactifs durant 30 minutes à 4 h d’intervalle

• Soit une angiographie ou une angioTDM qui montre l’absence de circulation
cérébrale

ITEM 337
337 – Principales intoxications aiguës
B Physiopathologie Connaître les principales intoxications aiguës de l’adulte et de l’enfant
B Physiopathologie Connaître les principales intoxications cardiotropes
B Prévalence, épidémiologie Connaître les signes cliniques des intoxications aiguës
A Diagnostic positif Connaître les signes cliniques des intoxications aiguës
A Diagnostic positif Reconnaître les signes de gravité des intoxications aiguës chez l’adulte
B Diagnostic positif Savoir identifier les toxidromes
B Examens complémentaires Savoir identifier un effet stabilisant de membrane
B Examens complémentaires Savoir quand et comment demander un bilan biologique toxicologique
A Prise en charge Savoir mettre en œuvre le traitement symptomatique à la phase initiale
B Prise en charge Savoir prescrire la naloxone en cas de syndrome opioïde
B Prise en charge Savoir prescrire le flumazenil et connaître les contre-indications (épilepsie, polyintoxication)
A Prise en charge Savoir demander un avis psychiatrique systématique en cas d’intoxication volontaire
B Prise en charge Connaître les principes du traitement d’une intoxication au paracétamol
B Prise en charge Connaître les principes du traitement d’une intoxication aux psychotropes
B Prise en charge Connaître les principes du traitement d’une intoxication aux cardiotropes
A Prise en charge Savoir diagnostiquer une intoxication aiguë au monoxyde de carbone et connaître ses prises en charge
A Prise en charge Connaître les principes de prise en charge d’une intoxication alcoolique aiguë
B Prise en charge Connaître la prise en charge d’une intoxication aiguë aux fumées d’incendie
B Prise en charge Connaître les indications d’une décontamination digestive
Généralités
Intoxication peut être volontaire (à but récréatif ou suicidaire) ou non (accident, crime).
Intoxications = 1 % des hospitalisations aux urgences.
> 80 % sont liées à des psychotropes.
Mortalité < 1%.

Clinique
Examen clinique général avec ECG systématique !!
Rechercher systématiquement les critères de gravité suivants :
• Trouble de conscience, convulsions

• Traumatisme crânien secondaire à l’intoxication
• Effet stabilisateur de membrane : bradycardie, élargissement du QRS, allongement
du QT, allongement du PR, aplatissement des ondes T, BAV, voire TV/FV
• Bradypnée, inhalation, désaturation
• Signes d’hépatite fulminante (si intoxication au Paracétamol) : TP < 30 % avec
encéphalopathie
• Coloration cutanée particulière : cyanose, voire « teinte cochenille » (intoxication au
CO)
• Ages extrêmes, terrain
• Polyintoxication
Liste des principaux toxiques stabilisants de membrane :

• Bêtabloquants, antiarythmiques (flécaïne, lidocaïne surtout)
• Antidépresseurs tricycliques
• Cocaïne
• Antipaludéens
On décrit des présentations syndromiques typiques selon le type de produit à l’origine
de l’intoxication. On parle alors de « toxidrome ». Voici les principaux :
Syndrome adrénergique
Syndrome Syndrome de Syndrome Syndrome Syndrome
(≈anticholinergique
opioïde myorelaxation anticholinergique sérotoninergique nicotinique
mais + intense)
Morphiniques OH, Atropine, tricycliques, Amphétamines, cocaïne, ISRS, ISRNa, Nicotine,

Toxiques en et dérivés benzodiazépines, antiparkinsoniens, LSD tricycliques, tramadol, insecticides
cause Héroïne neuroleptiques antihistaminiques amphétamines,
cocaïne
Coma calme, Coma calme, Coma agité, convulsions Coma agité, convulsions Coma agité,
Conscience
hypotonie hypotonie convulsions
Myosis serré, Normales Mydriase peu réactive Mydriase aréactive Mydriase +/– réactive
Pupilles
bilatéral
Bradypnée Bradypnée Tachypnée Tachypnée Détresse respiratoire, Paralysie

trismus (intubation respiratoire,
Ventilation
difficile) inhalation, arrêt
respiratoire
Bradycardie, Bradycardie Tachycardie, HTA, effet Tachycardie, HTA, Tachycardie, HTA, Tachycardie,
hypoTA stabilisant de membrane troubles du rythme++ par troubles du rythme HTA
Hémodynamique
effet stabilisant de
membrane
RAU Abolition des Hyperthermie, Hyperlactatémie, Syndrome pyramidal Paralysie,

réflexes hallucinations, flush cutané, hypokaliémie, fébrile, myoclonies, fasciculations
ostéotendineux RAU, iléus, sécheresse hyperglycémie, diarrhées,
muqueuse hyperleucocytose, hypersalivation
Autres
INTERDICTION du INTERDICTION
Flumazénil qui risque de du Flumazénil
déclencher une crise
convulsive
Paraclinique
■Biologique

• NFS, bilan de coagulation (TP++)
• Bilan rénal : ionogramme sanguin, créatininémie, urémie
• Bilan hépatique : ASAT/ALAT, GGT, PAL, bilirubine
• Glycémie
• Gaz du sang
• CPK
• Dosage toxiques urinaires + sang
• Si contexte à risque, penser++ au bilan d’IST : VIH, VHB, VHC, syphilis
■Imagerie
• RxT : recherche de signes d’inhalation, d’œdème lésionnel
• TDM cérébrale : si trauma crânien, si signe de localisation neurologique et si trouble de
conscience non expliqué par intoxication

Générale
• Hospitalisation avec consultation psychiatrique systématique pour toute
intoxication volontaire (urgence suicidaire++)
• Surveillance continue : TA, scope, SpO2
• Glycémie
• Mise en PLS, protection des voies aériennes (canule de Guédel, IOT), s’assurer d’une
ventilation efficace
• Stabilisation hémodynamique
Remarque, place de la décontamination digestive : elle se fait uniquement chez un

patient sans trouble de conscience avec une intoxication < 1 h (indications
restreintes++). 2 modalités :
• Charbon activé dose unique PO
• Lavage gastrique : si substance non carbo-absorbable (lithium)
Antidotes spécifiques
Une fois le toxidrome identifié et les 1res mesures mises en place, il convient
d’administrer sans tarder l’antidote spécifique au toxique :
Toxique Antidote
Opioïde Naloxone en spray nasal ou IV à titrer pour obtenir FR > 15 sans éveil complet (risque de fuite sinon)
Benzodiazépine Flumazénil (CI absolue si polyintoxication car risque de lever l’effet anticonvulsivant des benzodiazépines) avec même objectif que la
naloxone : FR > 15 sans éveil complet
Paracétamol N-acétylcystéine (posologie selon le nomogramme de Rumack) prend la place du Glutathion pour inactiver le paracétamol
Cyanure Vitamine B12 (hydroxycobalamine)
Bêtabloquants Glucagon, isoprénaline, dobutamine si choc cardiaque

Digitaliques Anticorps antidigitaliques
CO Oxygénothérapie +/– hyperbare
Remarque, indications d’une dialyse en urgence :

• Intoxication au Lithium
• Intoxication au Méthanol
• Intoxication à l’Éthylène glycol
• Intoxication à la Metformine

ITEM 338
338 – Œdème de Quincke
et anaphylaxie
B Éléments physiopathologiques Les 2 phases de l’anaphylaxie, catégories d’allergènes
A Diagnostic positif Savoir diagnostiquer un angio-œdème histaminique
A Diagnostic positif Savoir diagnostiquer l’anaphylaxie
B Diagnostic positif Savoir évoquer un angio-œdème bradykinique
A Identifier une urgence Identifier les facteurs de gravité lors d’un angio-œdème
A Prise en charge Savoir administrer le tout 1er traitement en IM : adrénaline
A Prise en charge Savoir stopper l’exposition à l’allergène
A Prise en charge Traitement symptomatique
B Prise en charge Savoir administrer l’adrénaline en urgence par voie IV
B Prise en charge Savoir prescrire un aérosol d’adrénaline ou de bêtamimétique
B Examens complémentaires Connaître les principaux prélèvements à réaliser précocement
A Suivi et/ou pronostic Savoir prévenir la récidive
Physiopathologie
Anaphylaxie = réaction systémique mettant en jeu le pronostic vital, d’apparition
immédiate après le contact allergénique (si origine immunologique) ou l’agent initiateur
non allergique (si origine non immunologique).
Le cas de figure le + fréquent est celui de l’anaphylaxie allergique. Elle nécessite un

contact en 2 temps avec l’allergène :
1.Phase de sensibilisation : lors de la 1re rencontre avec l’allergène, réaction
immunologique qui aboutit à la fixation d’IgE spécifiques néosynthétisés (voire IgG)
sur les mastocytes et les polynucléaires basophiles (PNB)
2.2e rencontre avec l’allergène qui se fixe sur les IgE déjà présents à la surface des
mastocytes/PNB et entraîne une dégranulation massive immédiate d’histamine et
tryptase (entre autres) à l’origine de réactions systémiques graves

Signes évocateurs

Il existe une multitude de signes cliniques dans les réactions anaphylactiques. Ce qui
définit l’anaphylaxie c’est la temporalité de la réaction (immédiate ou quasiment).
Néanmoins, la présence des signes suivants est évocatrice :
• Cœur : altération de la fonction myocardique qui est précoce (effet inotrope – des
médiateurs anaphylactiques), possible arrêt cardiaque inaugural
• Vaisseaux : hypovolémie par fuite capillaire et vasoplégie
• Peau et muqueuses : urticaire, angio-œdème (= œdème du derme sans présager de
l’origine allergique ou non)
• VAS : grave devant le risque d’asphyxie, à suspecter devant toute dysphonie ou
dyspnée
• Voies aériennes distales : bronchoconstriction, sibilants/wheezing
Gradation des réactions anaphylactiques

Grade de sévérité Signes cliniques
I Cutanéomuqueux : rougeur, urticaire
II Cutanéomuqueux + systémiques modérés : hypotension, tachycardie, hyperréactivité bronchique
III Systémiques sévères : collapsus, tachycardie, bradycardie, TDR, bronchospasme
IV Arrêt cardiorespiratoire
■Focus angio-œdème bradykinique

= œdème dermique blanc, mou, disparaissant en 2-4 j d’origine non immunologique.
Il n’y a pas d’urticaire, ni de prurit mais un risque++ d’asphyxie si la localisation est au
niveau du cou.
Il est lié à un déficit en inhibiteur de la C1q-estérase et peut être héréditaire ou acquis
(IEC, ARAII, gliptines).
N’étant pas d’origine immunologique, il ne répond pas aux traitements classiques
comme les antihistaminiques et les corticoïdes. C’est d’ailleurs souvent la non-réponse
à ces traitements qui redresse le diagnostic.

= urgence vitale immédiate
• Arrêt de l’exposition allergénique : stopper les perfusions, stopper un geste
chirurgical…
• Position déclive et remplissage vasculaire par cristalloïdes 30 mL/kg
• Adrénaline à administrer pour toute réaction de grade ≥ II : action inotrope +,
bronchodilatateur et vasoconstricteur
• O2 100 % au masque
■Remarque : Modalités d’administration de l’adrénaline

• Par voie IM à dose de 0,01 mg/kg (maximum 0,5 mg) pour tout secouriste. À répéter
après 5 minutes si nécessaire
• Par voie IV à dose de 10 à 100 µg par bolus toutes les 2 minutes si prise en charge
par un réanimateur
On peut également proposer en plus de l’adrénaline IM ou IV des aérosols
d’adrénaline et de béta2-mimétique devant la présence de signes respiratoires.
Les antihistaminiques n’ont pas d’intérêt dans la phase aiguë, ils sont utiles pour les
signes cutanés (prurit, urticaire). De même, les corticoïdes sont utiles pour prévenir la
récidive, mais en aucun cas en aigu (ne pas confondre avec la crise d’asthme où les
corticoïdes IV sont utiles).
Prévention de la récidive
Le diagnostic d’anaphylaxie est clinique et on prélèvera un dosage de tryptase 1-2 h
après la réaction. Il ne s’agit en aucun cas d’une urgence et son dosage doit passer
après la prise en charge adaptée de la réaction anaphylactique.
On propose au patient une consultation allergologique à distance (pour éviter les faux
positifs liés aux résidus de médiateurs suite à la réaction) avec dosage des IgE
spécifiques (pas des IgE totales qui n’ont aucun intérêt).
Il faut veiller à l’éducation thérapeutique du patient en lui indiquant les substances à
éviter et en lui fournissant un kit contenant un stylo auto-injecteur d’adrénaline à
toujours avoir sur soi.

ITEM 359
359 – Détresse respiratoire de l’adulte
A Contenu multimédia Savoir reconnaître un OAP sur une radiographie de thorax
A Contenu multimédia Savoir reconnaître une pneumonie sur une radiographie du thorax
A Définition Définition de la détresse et de l’insuffisance respiratoire aiguë
A Définition Critères de diagnostic, variations avec l’âge
A Diagnostic positif Savoir rechercher les éléments d’orientation clinique et anamnestique devant une insuffisance respiratoire aiguë chez l’adulte
B Éléments Principes physiopathologiques de l’hypoxémie

physiopathologiques
B Éléments Anomalies de la pompe ventilatoire

physiopathologiques
B Éléments Éléments physiopathologiques du SDRA et causes principales

physiopathologiques
A Étiologie Savoir reconnaître les causes les plus fréquentes chez l’adulte
A Examens Connaître la stratégie d’investigations à visée étiologique pour les hypothèses fréquentes (décompensation de BPCO, OAP,
complémentaires EP, PNP, asthme, bronchiolites, pathologies des voies aériennes supérieures)
A Identifier Reconnaître les signes de gravité cliniques et gazométriques

une urgence
A Identifier Savoir orienter en urgence un patient en détresse respiratoire aiguë pour un geste spécialisé
une urgence
A Prise en charge Connaître les modalités d’oxygénation initiale
B Prise en charge Connaître les différents moyens de la prise en charge d’un patient en insuffisance respiratoire aiguë
Généralités
• Détresse respiratoire aigüe (DRA) = signes cliniques reflets d’une dysfonction de
l’appareil respiratoire. C’est-à-dire, l’ensemble des signes cliniques qui traduisent un
déséquilibre entre les apports et les besoins ventilatoires.
À ne pas confondre avec
• Syndrome de détresse respiratoire aiguë (SDRA) = œdème pulmonaire lésionnel (voir
infra)
Ni avec
• Insuffisance respiratoire aigüe (IRA) = signes gazométriques reflets du
dysfonctionnement ventilatoire avec 2 sous-types :
–IRA de type I : PaO2 < 60 mmHg
–IRA de type II : PaCO2 > 45 mmHg

A DRA et IRA ont des définitions différentes mais ne sont pas pour autant
mutuellement exclusives. Ainsi, bien souvent la DRA va précéder l’IRA (qui survient
lorsque l’organisme est en état de faillite ventilatoire avec une DRA dépassée).

Diagnostic clinique
Signes de lutte Signes de faillite
Respiratoires • Dyspnée • Bradypnée (FR < 10/min, précède arrêt cardiaque)

• Tachypnée (FR > 22) • Irrégularités respiratoires
• Polypnée (respiration • Respiration paradoxale (le diaphragme est épuisé et ne participe plus , les autres
superficielle inefficace avec muscles inspiratoires prennent le relais et donc à l’inspiration, le di émonte au lieu de
faible ampliation thoracique) s'expandre car il est « tracté » par les autres muscles
• Toux inefficace
• Faiblesse de la voix
(hypophonie)
• Balancement thoraco-
abdominal
• Battement des ailes du nez
(dilatation des muscles des
VAS)
• Tirage (sus-claviculaire, sus-
sternal, intercostal) avec pouls
inspiratoire
Neurologiques • Agitation, anxiété • Asterixis (pàrriypercapnie)

la vigilance, coma (par hypoxémie ou hypercapnie)
------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------
Hémodynamiques Cyanose (apparaît dès > 5 g/dL d’Hb est désoxygéné)
Insuffisance cardiaque droite
• Pouls paradoxal
• Choc : TRC > 3 secs, marbrures, TAS < 90 mmHg (ou chute > 30 mmHg), FC > 120 bpm,
FR > 30/min, oligurie, coma...
NB : Ne pas confondre le balancement qui traduit un épuisement du

un signe de DRA et l’expiration abdominale active qui elle est le
ventilatoire obstructif (avec nécessité de vider les poumons de façgrr,
NB 2 : Ne pas confondre le pouls inspiratoire (= sensati K5n des
scalènes sur les doigts lors de la recherche du pouls carotidie s paradoxal
(qui est une chute de tension artérielle à lïnspiraîfô' s d’ ance cardiaque
droite [tamponnade++]) V
Diagnostic paraclinique
À débuter après la prise en charge syrpTOiWÎqu
Ltrque de la détresse respiratoire qui est
une urgence vitale immédiate (voir infra}.
•NFS, ionogramme sanguin, urée, créatinine, bilan hépatique (insuffisance hépatique
sur insuffisance cardiaque droite aiguë = cœur pulmonaire aigu)
•BNP, NT-proBNP : très bonne VPN si BNP < 100 pg/mL ou NT-proBNP < 300 pg/mL
•CRP, PCT : si fièvre et orientation vers une pneumopathie infectieuse
•Gaz du sang avec lactates artériels ++ (pose le diagnostic d’IRA)

• ECG
• RxT de face
Il existe 2 cas de figure :
• Décompensation aiguë : PaCO2 > 45 mmHg avec pH anormal et HCO3 – bas
• Décompensation sur pathologie chronique : PaCO2 > 45 mmHg avec pH qui reste
longtemps normal et HCO3 – élevés (> 30 mmol/L).
En effet, dans les pathologies chroniques, il existe des mécanismes de compensation
efficaces, dont la réabsorption rénale du bicarbonate.
La démarche diagnostique doit être systématique étage par étage en s’appuyant sur les
résultats des examens complémentaires.
Dyspnée Haute cornage (son grave), stridor (son aigu), bradypnée inspiratoire
Inhalation de corps étranger
Laryngite, épiglottite
Œdème de Quincke
Œdème laryngé, sténose trachéale (tumorale++)
Basse Auscultation Normale Embolie pulmonaire : dyspnée rapide, douleur latérothoracique majorée à l’inspiration profonde, signes de
cœur droit, parfois ascension d’une coupole diaphragmatique, voire atélectasie en bande, infarctus pulmonaire
(opacité limitée), épanchement pleural réactionnel
Anormale Radiographie Normale Asthme aigu : dyspnée rapide, expiratoire, sibilants, voire wheezing, distension
thoracique thoracique
Clarté Pneumothorax : dyspnée brutale avec douleur latérothoracique majorée à

l’inspiration profonde, toux sèche, tympanisme, abolition du murmure vésiculaire et
des vibrations vocales
Opacité Fébrile Pneumopathie infectieuse : dyspnée brutale, crachats purulents,

crépitants et opacités alvéolaires en foyer, syndrome de condensation
alvéolaire (matité, augmentation des vibrations vocales)
Apyrétique OAP : dyspnée progressive, expectorations rosées mousseuses,

orthopnée, crépitants bilatéraux diffus qui débutent en inférieur,
opacités alvéolaires diffuses non systématisées (aspect en papillon
péri-hilaire)

Le traitement d’une DRA est à instituer en urgence, avant même de débuter la prise en
charge diagnostique.
Il existe 2 versants de la prise en charge ventilatoire.
1. Oxygénothérapie
L’administration d’O2 est une urgence pour éviter la survenue d’une hypoxémie mortelle.
Elle peut se faire :
• Aux lunettes : pour des débits faibles (en pratique pas adapté au contexte de la DRA
car apports insuffisants et dilution de l’O2 apporté car respiration buccale devient
majoritaire, or, l’O2 arrive dans le nez)
• Masque facial sans réserve : débit de 5 à 10 L/min
• Masque facial avec réserve = à haute concentration : débit de 10 à 15 L/min

• Oxygénothérapie à haut débit avec O2 réchauffé et humidifié : Optiflow pour des débits
très élevés de 10 à 50 L/min
En pratique devant une DRA, il est de bon ton de commencer par mettre d’emblée le
masque à haute concentration à 15 L/min pour corriger rapidement l’hypoxémie avant
d’envisager de titrer l’O2 et d’ajuster le débit strictement aux besoins du patient.
2. Assistance ventilatoire
Dans la DRA, il y a à la fois le souci de l’hypoxémie que l’on va traiter par apport une
oxygénothérapie efficace et également l’incapacité de l’appareil respiratoire à faire
face aux charges de travail imposées. Il faut donc assister la ventilation du patient.
• Ventilation non invasive (VNI) : on appose un masque facial étanche au patient que
l’on relie à un respirateur automatique. Ensuite, on règle une aide inspiratoire (c’est-
à-dire que le respirateur vient pousser l’air dans les poumons du patient pour lui
éviter le travail inspiratoire) et une pression expiratoire positive (PEP) (c’est-à-dire
que le respirateur va maintenir un certain niveau de pression dans les alvéoles en fin
d’expiration afin d’éviter la survenue d’atélectasies)
• Ventilation invasive : on apporte également une aide par un respirateur automatique
mais cette fois-ci, le patient est relié par une sonde d’intubation trachéale. Cela
permet une meilleure étanchéité du système et, chez un patient que l’on va sédater,
on peut faire varier de nombreux paramètres respiratoires (hors programme)
Focus SDRA
Le SDRA est une détresse respiratoire évoluant depuis < 7 jours associant :
• Lésions radiologiques d’œdème pulmonaire (opacités alvéolaires bilatérales, péri-
hilaires, diffuses)
• Rapport PaO2/FiO2 < 300 mmHg avec une PEP > 5 cm H20
• Ces lésions ne sont pas secondaires à une insuffisance cardiaque mais à une lésion
qui augmente la perméabilité des capillaires pulmonaires (vs augmentation de la
pression hydrostatique dans l’OAP)
On qualifie le SDRA de
• Léger si : 200 < PaO2/FiO2 < 300 mmHg
• Modéré si : 100 < PaO2/FiO2 < 200 mmHg
• Sévère si : PaO2/FiO2 < 100 mmHg
NB : sachant que la FiO2 en air ambiant est de 21 %, on en déduit que pour qu’un
patient soit atteint d’un SDRA léger en air ambiant il faut que PaO2 < 300 × 0,21 soit
PaO2 < 63 mmHg
Les causes de SDRA sont nombreuses :
• Pneumonies infectieuses sévères (bactérienne ou virale [covid++])

• Tout sepsis
• Inhalation de liquide gastrique ou de fumées
• Pancréatite aiguë
• Transfusions (TRALI)
• Polytraumatisme
•…

Dossiers progressifs et questions
isolées

DP6 du Concours Blanc des ECN 2016
Un homme de 69 ans, souffrant de bronchopneumopathie chronique obstructive

(BPCO), sous oxygénothérapie de longue durée depuis 2 ans, est amené par sa
compagne aux urgences pour majoration de la dyspnée.
En plus de son essoufflement, le patient se plaint de céphalées, de courbatures et
de douleurs abdominales. Le patient est bien orienté.
Sa fréquence respiratoire et à 28/min, sa pression artérielle à 100/70 mmHg, son
pouls à 130/min.
Vous notez la présence de sibilants bilatéraux mais aussi de râles crépitants en base
gauche.
La nuque est souple. Vous constatez la présence d’angiomes stellaires sur la face,
le tronc et l’abdomen. L’abdomen est souple mais distendu et vous constatez une
franche hépatomégalie.
Il existe une mise en jeu des muscles inspiratoires accessoires au niveau du cou et
une expiration abdominale active. La toux est sèche et non productive.
La température corporelle est à 39,2 °C et la SpO2 est à 92 % sous 02 à 8 L/min aux
lunettes. L’ECG s’inscrit en rythme sinusal à 130 battements par minute.
Question 1. Quelle est l’hypothèse diagnostique la plus probable qu’il convient de

formuler concernant l’affection respiratoire aiguë que présente ce
patient ?
A. Embolie pulmonaire
B. Exacerbation de BPCO
C. Péricardite
D. Pneumonie aiguë communautaire
E. Œdème pulmonaire
Le cliché de thorax est le suivant :

Question 2. Quelle(s) est(sont) l’(les) anomalie(s) que vous observez ?
A. Condensation parenchymateuse lobaire inférieure gauche
B. Élargissement médiastinal
C. Hyperclarté du sommet droit
D. Épanchement pleural droit
E. Pneumothorax de l’apex droit
Question 3. Les râles crépitants de ce patient :
A. Sont expiratoires
B. Peuvent témoigner d’une fibrose pulmonaire sous-jacente
C. Sont un signe de pneumopathie
D. Ont une localisation peu évocatrice d’OAP
E. Sont à type de ronflements
Question 4. Quelle(s) est(sont) la(les) proposition(s) juste(s) concernant l’expiration
abdominale active ?
A. Elle témoigne d’un épuisement diaphragmatique
B. Elle est en rapport avec le trouble ventilatoire obstructif
C. Elle résulte d’une probable hypercapnie
D. Elle est systématiquement présente en cas de mise en jeu des muscles
sterno-cléido-mastoïdiens
E. Elle n’est pas compatible avec la présence de sibilants à l’auscultation
Les gaz du sang sous O2 à 8 L/min aux lunettes sont les suivants : pH 7,36 ; PaCO2
61 mmHg ; PaO2 78 mmHg ; HCO3- 34 mmol/L ; SaO2 92 %
Question 5. Quelle(s) est(sont) la(les) proposition(s) exacte(s) concernant les

perturbations de l’équilibre acide-base sur ces gaz du sang ?
A. Acidose métabolique non compensée
B. Acidose métabolique compensée
C. Acidose respiratoire partiellement compensée

D. Trouble mixte associant une alcalose respiratoire et une acidose
métabolique
E. Trouble mixte associant une alcalose respiratoire et une alcalose
métabolique
Question 6. Quelle(s) est(sont) la(les) proposition(s) exacte(s) concernant l’équilibre
acide-base de ce patient ?
A. À l’état de base ce patient est probablement hypercapnique et
réabsorbe ses bicarbonates
B. La pneumonie s’est installée très progressivement ce qui a permis au
patient de faire face à l’hypercapnie en réabsorbant ses bicarbonates
C. Le principal mécanisme de l’hypercapnie dans le cas présent est une
hyperventilation alvéolaire globale
D. Le principal mécanisme de l’hypercapnie dans le cas présent est une
augmentation du rapport VD/VT (espace mort/espace courant)
E. Le principal mécanisme de l’hypoxémie dans le cas présent est une
hypoventilation alvéolaire globale
Le reste du bilan biologique est le suivant : Na 146 mmol/L ; K3,45 mmol/L ; Cl

108 mmol/L ; protides 55 g/L ; urée 11,1 mmol/L ; créatininémie 53 µmol/L ; glucose
1,75 g/L ; bilirubine totale 20 µmol/L ; bilirubine conjuguée 15 µmol/L ; bilirubine non
conjuguée 5 µmol/L ; ASAT 250 U/L (N 0-35 U/L) ; ALAT 62 U/L (N 3-36 U/L) ;
gammaGT 115 U/L (N 10-35 U/L) ; CRP 285 mg/L ; CPK totales 413 U/L (N 5-
130 U/L) ; troponine Ic 0,01 ng/mL ; BNP 287 pg/mL ; D-dimères 620 µg/L ; GR
3,11 T/L ; Hb 9,3 g/dL ; VGM 105 fL ; PQ 105 G/L ; GB 6,9 G/L ; PNN 5,9 G/L ;
lymphocytes 1,1 G/L ; TP 65 %.
Question 7. Quelle(s) est(sont) la(les) proposition(s) exacte(s) concernant le bilan

biologique ?
A. La thrombopénie est possiblement liée à un hypersplénisme
B. L’augmentation des enzymes hépatiques témoigne d’une probable
hépatopathie sous-jacente
C. La thrombopénie est possiblement liée à l’infection
D. L’augmentation des D-dimères témoigne de la présence d’une embolie
pulmonaire associée
E. L’augmentation des CPK témoigne de la présence d’un infarctus
myocardique associé
Question 8. Parmi les prélèvements suivants à visée étiologique, lequel ou lesquels
nécessite(nt) d’être réalisé(s) avant toute antibiothérapie dans le cas de
ce patient ?
A. Hémoculture
B. Antigènes solubles pneumocoque
C. Antigènes solubles légionelle

D. Examen cyto-bactériologique de l’expectoration
E. Examen cyto-bactériologique des urines
Question 9. Parmi les antibiotiques suivants lequel ou lesquels vous semble(nt)
adapté(s) à la situation ?
A. Amikacine dans le cadre d’une association
B. Amikacine en monothérapie
C. Amoxicilline-acide clavulanique en monothérapie
D. Céfotaxime dans le cadre d’une association
E. Spiramycine dans le cadre d’une association
Alors que l’infirmier s’apprête à administrer la 1re dose d’antibiotique, il trouve le

patient couvert de sueurs qui tient des propos confus. La température est à 40,2°C :
l’examen neurologique ne retrouve pas de signe de localisation.
Question 10. Quelle(s) investigation(s) étiologique(s) complémentaire(s) proposez-vous

en urgence ?
A. Examen cyto-bactériologique des expectorations
B. Gaz du sang artériel
C. Lavage broncho-alvéolaire
D. Ponction lombaire
E. Ponction pleurale
Alors que vous attendez les résultats de la ponction lombaire, l’état du patient se
dégrade. Le pouls est irrégulier à 150 bpm, la pression artérielle systolique à
90 mmHg. Le patient est couvert de sueurs.
Vous notez toujours la présence d’une mise en jeu inspiratoire des muscles sterno-
cléido-mastoïdiens. Un balancement thoraco-abdominal (respiration paradoxale)
apparaît.
La SpO2 est à 86 % sous O2 8L/min aux lunettes. Vous mettez le patient sous O2
12L/min au masque à haute concentration (FiO2 estimée à 50 %). La SpO2 remonte
à 88 %.
Un gaz du sang est réalisé sous ces conditions et montre les valeurs suivantes :
pH 7,30 ; PaCO2 77 mmHg ; PO2 50 mmHg ; HCO3- 37 mmol/L ; SaO2 87 %
Question 11. Quelle(s) est(sont) la(les) proposition(s) juste(s) concernant les gaz du
sang ?
A. Acidose respiratoire non compensée
B. Acidose métabolique non compensée
C. Alcalose respiratoire non compensée
D. Alcalose métabolique non compensée

E. Rapport PaO2/FiO2 = 100 %
Question 12. Lorsqu’on administre de l’oxygène au masque à haute concentration, le
sac qui pend sous le masque :
A. Se remplit d’oxygène pendant l’expiration du patient
B. Permet de mesurer le volume courant
C. Récupère le gaz carbonique que le patient émet pendant l’expiration
D. Se dégonfle au moins partiellement à chaque inspiration
E. Sert à humidifier les gaz inspirés
Question 13. Quel est ou quels sont à ce stade l’(es) élément(s) qui justifie(nt) la mise
en route d’une ventilation assistée ?
A. Acidose respiratoire
B. Mise en jeu inspiratoire des muscles sternocléidomastoïdiens
C. Apparition d’une respiration paradoxale
D. Tachycardie
E. Élévation des bicarbonates
Vous réalisez un ECG qui montre l’aspect suivant :
Question 14. Quelle est à votre avis la(les) cause(s) de l’aggravation soudaine de l’état
clinique du patient ?
A. Arythmie par fibrillation auriculaire
B. Arythmie par flutter auriculaire
C. Extrasystoles supra-ventriculaires
D. Tachycardie sinusale
E. Torsade de pointe

La ponction lombaire est sans particularité et le syndrome confusionnel rentre dans
l’ordre. Le laboratoire appelle pour vous informer que l’antigénurie légionelle
demandée secondairement est positive. Sachant que vous avez modifié
l’antibiothérapie devant la gravité de la clinique pour une biantibiothérapie associant
céfotaxime et spiramycine.
Question 15. Quelle(s) modifications apportez-vous au traitement ?

Correction
Voici un beau dossier de réanimation ! Transversal, assez difficile pour permettre

aux étudiants bien préparés de se distinguer, avec finalement peu de questions de
cours par cœur et une grande place laissée à la réflexion médicale. Voilà un dossier
type de l’esprit de rédaction du CNG sur les dernières années. Vous noterez la place
faite à l’imagerie et à la paraclinique.
Remarquez enfin l’importance de la sémiologie qui demeure capitale d’année en

année.
Question 1. Quelle est l’hypothèse diagnostique la plus probable qu’il convient de

formuler concernant l’affection respiratoire aiguë que présente ce
patient ?
A. Embolie pulmonaire
B. Exacerbation de BPCO
C. Péricardite
D. Pneumonie aiguë communautaire
E. Œdème pulmonaire
La présentation du sujet est volontairement riche en information afin de vous saturer

avec des informations d’importance variable. L’enjeu est donc d’emblée de
hiérarchiser les données.
De façon générale, il convient de toujours se faire pour soi-même un petit résumé de
la vignette clinique avant de lire les premières questions. Ainsi, vous ne partirez pas
sur de fausses pistes.
Remarque : ce type de formulation en QRU dès le début du dossier est devenu

monnaie courante ces dernières années. Ces questions sont excessivement
efficaces pour faire douter l’étudiant car vous savez que vous risquez de perdre le
point d’entrée de jeu.
Mon conseil est donc de ne pas regarder les propositions et de réfléchir au
diagnostic qui vous vient spontanément. Ainsi, vous évitez de vous faire suggérer
une idée fausse par la liste des propositions.
On vous présente donc un sujet de 69 ans BPCO sous OLD (donc BPCO sévère,
donc indication à l’hospitalisation) qui présente un tableau pseudo-grippal fébrile
avec une nette hypoxémie (92 % sous 8 L d’O2 est un signe de sévérité). À

l’auscultation, on vous parle de sibilants (traduisant donc une pathologie bronchique)
et également de crépitants (qui eux traduisent une pathologie alvéolaire). On vous
oriente d’emblée vers un point d’appel respiratoire.
Par ailleurs il existe des signes en faveur d’une cirrhose (angiome stellaire et
hépatomégalie).
Fort heureusement pour nous, à l’ECN/EDN il n’y a qu’un diagnostic à évoquer
devant une dyspnée fébrile, c’est la pneumopathie.
A. On élimine l’EP devant la présence d’anomalies auscultatoires

C. Distracteur sans fondement : rien ne nous oriente vers une péricardite (frottement
du péricarde, douleur thoracique, contexte post-viral, anomalies ECG, troponines
élevées…)
D. On élimine aussi l’OAP car on vous parle de crépitants en foyer et pas de crépitants
bilatéraux qui remontent des bases aux apex. Cela dit, sachez pour l’anecdote que
dans un OAP (surtout chez la personne âgée), la dilatation des vaisseaux
pulmonaires peut être telle qu’ils compriment les bronches donnant ainsi des sibilants
en plus des crépitants bilatéraux.
Finalement, la difficulté était de distinguer exacerbation de BPCO et PAC. Pour faire

simple dans les dossiers : sibilants et dyspnée isolés exacerbation vs sibilants
+ crépitants pneumopathie
Le cliché de thorax est le suivant :

Question 2. Quelle(s) est(sont) l’(les) anomalie(s) que vous observez ?
A. Condensation parenchymateuse lobaire inférieure gauche
B. Élargissement médiastinal
C. Hyperclarté du sommet droit
D. Épanchement pleural droit
E. Pneumothorax de l’apex droit
Question d’imagerie relativement simple pour peu qu’on ne se laisse pas suggérer
des réponses par l’énoncé.
Ici, la seule chose à voir était opacité lobaire inférieure gauche traduisant une
condensation alvéolaire et expliquant les crépitants à l’auscultation. Les autres
propositions sont des distracteurs.

Dans le doute face à ce genre de questions, cochez ce qui est logique dans le
dossier. Ici on vous fait cocher PAC à la question précédente donc il paraît logique
de cocher la condensation.
Le piège sur le pneumothorax est un peu grossier et est récurrent. Il consiste à vous
faire douter devant la clarté (qui est normale) des dômes pleuraux, il vous suffit de
vérifier la symétrie de cette image pour vous rassurer sur sa physiologie.
Question 3. Les râles crépitants de ce patient :

A. Sont expiratoires
B. Peuvent témoigner d’une fibrose pulmonaire sous-jacente
C. Sont un signe de pneumopathie
D. Ont une localisation peu évocatrice d’OAP
E. Sont à type de ronflements
Une question de sémiologie assez simple mais qui peut surprendre. Prenez votre
temps pour cocher et ne perdez surtout pas le point !
Les crépitants sont inspiratoires (vs les sibilants sont expiratoires), ils sont liés à une
condensation parenchymateuse. En clair, les alvéoles sont remplies de sécrétions
inflammatoires et lorsque le patient inspire l’air s’engouffre dans les alvéoles et vient
les faire vibrer.
Le fait que ces crépitants soient localisés va contre l’hypothèse d’OAP (crépitants
bilatéraux relativement symétriques et commençant toujours aux bases avant de
remonter).
Il existe effectivement des crépitants chez les patients souffrant de fibrose
pulmonaire, mais la question porte sur ce patient particulier chez qui ce n’est pas du
tout le contexte.
Enfin, les crépitants sont à distinguer des ronchi qui eux sont à type de ronflements
(fibrose pulmonaire++).
Question 4. Quelle(s) est(sont) la(les) proposition(s) juste(s) concernant l’expiration

abdominale active ?
A. Elle témoigne d’un épuisement diaphragmatique
B. Elle est en rapport avec le trouble ventilatoire obstructif
C. Elle résulte d’une probable hypercapnie
D. Elle est systématiquement présente en cas de mise en jeu des muscles
sterno-cléido-mastoïdiens
E. Elle n’est pas compatible avec la présence de sibilants à l’auscultation

Cette question reprend un piège classique et néanmoins cher aux cœurs des
enseignants de pneumologie : il faut distinguer expiration abdominale active (= le
patient doit forcer pour expirer traduisant une pathologie obstructive comme la
BPCO) et respiration paradoxale (= le diaphragme est complètement épuisé par la
lutte pour ventiler et finit par lâcher avec un asynchronisme entre les différents
muscles inspiratoires).
L’expiration abdominale était ici le reflet de la difficulté du patient BPCO à expirer,
sans lien avec une faillite ventilatoire et est tout à fait compatible avec la présence
des sibilants.
Les gaz du sang sous O2 à 8 L/min aux lunettes sont les suivants : pH 7,36 ; PaCO2
61 mmHg ; PaO2 78 mmHg ; HCO3- 34 mmol/L ; SaO2 92 %
Question 5. Quelle(s) est(sont) la(les) proposition(s) exacte(s) concernant les

perturbations de l’équilibre acide-base sur ces gaz du sang ?
A. Acidose métabolique non compensée
B. Acidose métabolique compensée
C. Acidose respiratoire partiellement compensée
D. Trouble mixte associant une alcalose respiratoire et une acidose
métabolique
E. Trouble mixte associant une alcalose respiratoire et une alcalose
métabolique
Face à ce genre de question, le raisonnement est simple :

Nous avons à la fois une PaCO2 très élevée et des ions HCO3 – élevés aussi.
Pour savoir s’il s’agit d’une acidose respiratoire avec compensation métabolique (par
réabsorption d’HCO3-) ou d’une alcalose métabolique avec compensation
respiratoire (par hypoventilation et donc hypercapnie), il suffit de regarder le pH (car
dans les situations aiguës, il n’est jamais parfaitement compensé).
Ici : pH = 7,36 donc il existe une acidémie. C’est donc le mouvement acide qui est le
plus fort et qui a commencé en premier et le mouvement basique n’est venu qu’en
réaction compensatrice.
Il s’agit donc d’une acidose respiratoire non compensée.
NB : on pouvait aussi raisonner en se disant que dans ce contexte de pneumopathie,
le déséquilibre venait de la dysfonction ventilatoire et donc cocher la proposition en
rapport.
Question 6. Quelle(s) est(sont) la(les) proposition(s) exacte(s) concernant l’équilibre

acide-base de ce patient ?

A. À l’état de base ce patient est probablement hypercapnique et
réabsorbe ses bicarbonates
B. La pneumonie s’est installée très progressivement ce qui a permis au
patient de faire face à l’hypercapnie en réabsorbant ses bicarbonates
C. Le principal mécanisme de l’hypercapnie dans le cas présent est une
hyperventilation alvéolaire globale
D. Le principal mécanisme de l’hypercapnie dans le cas présent est une
augmentation du rapport VD/VT (espace mort/espace courant)
E. Le principal mécanisme de l’hypoxémie dans le cas présent est une
hypoventilation alvéolaire globale
Question assez difficile qui exige de bien maîtriser sa physiologie respiratoire (voyez
l’importance de la sémiologie/physiologie depuis le début de cé dossier !!).
Ce patient est BPCO sous OLD, il a donc une atteinte chronique de sa ventilation qui
décompense à présent. La réabsorption des ions HCO3 – prend du temps et donc
elle n’est marquée que dans les cas d’hypercapnie chronique. C’est d’ailleurs
l’élément qui vous permet de savoir si la compensation est aiguë (faible élévation) ou
chronique (élévation importante).
Dans la BPCO, l’hypercapnie est liée à un déséquilibre du rapport VD/VT avec une
inflation du parenchyme détruit et devenu inutilisable pour les échanges (c’est
l’emphysème).
L’hypoventilation est vue dans les pathologies neurologiques ou dans l’obésité, les
scolioses importantes…
Le reste du bilan biologique est le suivant : Na 146 mmol/L ; K3,45 mmol/L ; Cl

108 mmol/L ; protides 55 g/L ; urée 11,1 mmol/L ; créatininémie 53 µmol/L ; glucose
1,75 g/L ; bilirubine totale 20 µmol/L ; bilirubine conjuguée 15 µmol/L ; bilirubine non
conjuguée 5 µmol/L ; ASAT 250 U/L (N 0-35 U/L) ; ALAT 62 U/L (N 3-36 U/L) ;
gammaGT 115 U/L (N 10-35 U/L) ; CRP 285 mg/L ; CPK totales 413 U/L (N 5-
130 U/L) ; troponine Ic 0,01 ng/mL ; BNP 287 pg/mL ; D-dimères 620 µg/L ; GR
3,11 T/L ; Hb 9,3 g/dL ; VGM 105 fL ; PQ 105 G/L ; GB 6,9 G/L ; PNN 5,9 G/L ;
lymphocytes 1,1 G/L ; TP 65 %.
Question 7. Quelle(s) est (sont) la (les) proposition(s) exacte(s) concernant le bilan

biologique ?
A. La thrombopénie est possiblement liée à un hypersplénisme
B. L’augmentation des enzymes hépatiques témoigne d’une probable
hépatopathie sous-jacente
C. La thrombopénie est possiblement liée à l’infection

D. L’augmentation des D-dimères témoigne de la présence d’une embolie
pulmonaire associée
E. L’augmentation des CPK témoigne de la présence d’un infarctus
myocardique associé
Il existe une thrombopénie dont l’origine ici est multiple :

• L’énoncé initial nous suggère en effet une cirrhose hépatique qui entraîne une
splénomégalie par dilatation du réseau veineux d’amont et ensuite hyperfiltration
splénique avec thrombopénie (1re), puis anémie et rarement leucopénie
• L’infection peut aussi en être à l’origine (même si le plus souvent une infection
entraîne une thrombocytose, l’inverse est aussi possible)
Les D-Dimères doivent être interprétées selon l’âge et être inférieure à 10×âge, soit
ici 690. Il n’y a donc pas d’élévation des D-dimères ici.
L’augmentation des CPK et des ASAT chez ce patient avec syndrome pseudo-
grippal est en rapport avec ses myalgies et sa rhabdomyolyse a minima.
La proposition B est litigieuse car on voit que la cytolyse prédomine sur les ASAT et
non les ALAT (ce qui n’est pas en faveur d’une hépatopathie), mais dans le contexte
d’un patient avec des signes d’hépatopathie qui présente une élévation de toutes les
enzymes hépatiques, je choisis de la cocher juste.
Question 8. Parmi les prélèvements suivants à visée étiologique, lequel ou lesquels

nécessite(nt) d’être réalisé(s) avant toute antibiothérapie dans le cas de
ce patient ?
A. Hémoculture
B. Antigènes solubles pneumocoque
C. Antigènes solubles légionelle
D. Examen cyto-bactériologique de l’expectoration
E. Examen cyto-bactériologique des urines
Les antigènes pneumocoque sont réservés à la réanimation, l’ECBC est impossible

ici devant la toux sèche (le patient ne crache pas donc pas d’ECBC), l’ECBU n’a
aucun intérêt.
Il faut évidemment piquer 2 couples d’hémocultures sans attendre de pic fébrile.
Il faudra rechercher l’antigène urinaire légionelle, mais l’énoncé précise que le
correcteur attend uniquement les examens urgents avant antibiothérapie. Or, les
antigénuries ne sont pas modifiées par le traitement et restent positives 3 semaines
(d’où l’inutilité pour le suivi des malades), on les réalisera donc dans un second
temps.

Question 9. Parmi les antibiotiques suivants lequel ou lesquels vous semble(nt)
adapté(s) à la situation ?
A. Amikacine dans le cadre d’une association
B. Amikacine en monothérapie
C. Amoxicilline-acide clavulanique en monothérapie
D. Céfotaxime dans le cadre d’une association
E. Spiramycine dans le cadre d’une association
Il s’agit d’une PAC avec des critères de gravité : terrain (OLD), acidose respiratoire
décompensée, l’hypoxémie.
On administre donc l’antibiothérapie des PAC graves : C3G + macrolide.
On rajoutera éventuellement un aminoside si le patient évolue vers un choc (mais ce
sera de la gentamycine pour couvrir le pneumocoque et pas de l’amikacine).
Alors que l’infirmier s’apprête à administrer la 1re dose d’antibiotique, il trouve le
patient couvert de sueurs qui tient des propos confus. La température est à 40,2°C :
l’examen neurologique ne retrouve pas de signe de localisation.
Question 10. Quelle(s) investigation(s) étiologique(s) complémentaire(s) proposez-vous

en urgence ?
A. Examen cyto-bactériologique des expectorations
B. Gaz du sang artériel
D. Ponction lombaire
E. Ponction pleurale
Le patient présente une confusion fébrile, sans instabilité hémodynamique et sans
signe d’engagement. Il n’existe donc pas de contrindication à la PL qui doit chercher
une encéphalite. Il est probable que la confusion soit apparue sur le sepsis,
néanmoins, la PL demeure indispensable car le risque de manquer l’encéphalite est
trop important.
Devant l’aggravation du patient, il est indiqué de prélever un nouveau gaz du sang.
Alors que vous attendez les résultats de la ponction lombaire, l’état du patient se
dégrade. Le pouls est irrégulier à 150 bpm, la pression artérielle systolique à
90 mmHg. Le patient est couvert de sueurs.
Vous notez toujours la présence d’une mise en jeu inspiratoire des muscles sterno-
cléido-mastoïdiens. Un balancement thoraco-abdominal (respiration paradoxale)
apparaît.

La SpO2 est à 86 % sous O2 8 L/min aux lunettes. Vous mettez le patient sous O2
12 L/min au masque à haute concentration (FiO2 estimée à 50 %). La SpO2 remonte
à 88 %.
Un gaz du sang est réalisé sous ces conditions et montre les valeurs suivantes : pH
7,30 ; PaCO2 77 mmHg ; PaO2 50 mmHg ; HCO3- 37 mmol/L ; SaO2 87 %
Question 11. Quelle(s) est(sont) la(les) proposition(s) juste(s) concernant les gaz du
sang ?
A. Acidose respiratoire non compensée
B. Acidose métabolique non compensée
C. Alcalose respiratoire non compensée
D. Alcalose métabolique non compensée
E. Rapport PaO2/FiO2 = 100 %
On reprend le raisonnement de la question 5 : PaCO2 élevé, HCO3 – élevés, on

regarde le pH : pH=7,3 donc acidose respiratoire avec tentative de compensation
métabolique.
Le rapport PaO2/FiO2 traduit la capacité des poumons à oxygéner le sang un
rapport < 300 est un signe de sévérité. Ici : PaO2/FiO2 = 77/50 % = 77/0,5 = 154
Question 12. Lorsqu’on administre de l’oxygène au masque à haute concentration, le

sac qui pend sous le masque :
A. Se remplit d’oxygène pendant l’expiration du patient
B. Permet de mesurer le volume courant
C. Récupère le gaz carbonique que le patient émet pendant l’expiration
D. Se dégonfle au moins partiellement à chaque inspiration
E. Sert à humidifier les gaz inspirés
Une question originale qui semble sortir de nulle part et qui a pour but affiché de
récompenser les étudiants impliqués en stage.
Le masque à haute concentration possède un réservoir (qui est le sac décrit par
l’énoncé) branché à une source d’oxygène. À l’inspiration, le sujet aspire l’air stocké
dans le sac et à l’expiration, il existe des valves antiretour sur le masque pour éviter
la réinhalation du CO2. Pendant que le sujet expire à travers son masque, le
réservoir se remplit et est ainsi prêt à être inspiré au prochain cycle ventilatoire.
Il n’y a aucun système de mesure sur le MHC (à la différence d’un respirateur en cas
de ventilation assistée) et aucun système d’humidification (à la différence d’un
système comme l’Optiflow).

Question 13. Quel est ou quels sont a ce stade l’(es) element(s) qui justifie(nt) la mise
en route d’une ventilation assistée ?
A. Acidose respiratoire
Mise en jeu inspiratoire des muscles sternocléidomastoïdiens
C. Apparition d’une respiration paradoxale
D. Tachycardie
E, Élévation des bicarbonates
Ce qui justifie l’instauration d’une ventilation assistée, c’est la défaillance ventilatoire.

Répondre à cette question revient donc à répondre à la question : quels sont les
signes de faillite ventilatoire ?
Comme vue plus haut, l’acidose et la respiration parai iration active 11!)
sont des signes de faillite.
La tachycardie est présente dès le stad^ e tachycardie sévère

traduit la faillite.
De la même la mis' effectuée dès le stade de lutte.
L’ it l’hypercapnie chronique du patient.
Vous réali itré l’aspect suivant :
Question 14. Quelle est à votre avis la(les) cause(s) de 'aggravation soudaine de 'état
clinique du patient ?
A. Arythmie par fibrillation auriculaire
B. Arythmie par flutter auriculaire
Extrasystoles supra-ventriculaires
D. Tachycardie sinusale

E. Torsade de pointe
Question qui se veut transversale avec la cardiologie. Contrairement à des

croyances répandues parmi les étudiants, à l’ECN/EDN, les enseignants de
cardiologie ne vous demandent pas de connaître des diagnostics fins et complexes.
On vous demande de reconnaître : ACFA, SCA, BAVIII…
Ici, vous aviez une tachycardie irrégulière à QRS fins, il ne pouvait s’agir que d’une
ACFA.
Par ailleurs, le contexte vous incitait à cocher ACFA, puisque vous savez que le
sepsis est un grand déclencheur d’ACFA en réanimation (avec l’hypovolémie).
La ponction lombaire est sans particularité et le syndrome confusionnel rentre dans
l’ordre. Le laboratoire appelle pour vous informer que l’antigénurie légionelle
demandée secondairement est positive. Sachant que vous avez modifié
l’antibiothérapie devant la gravité de la clinique pour une biantibiothérapie associant
céfotaxime et spiramycine.
Question 15. Quelle(s) modifications apportez-vous au traitement ?

A. Ajout de Cotrimoxazole
B. Ajout d’un macrolide
C. Pas de modification
D. Ajout de norfloxacine
E. Ajout d’un aminoside
On termine sur une question assez difficile.

L’énoncé vous indique qu’une antigénurie légionelle est revenue positive et que
votre antibiothérapie comprend une C3G et un macrolide.
Vous couvrez donc déjà le pneumocoque et la légionelle (les 2 germes tueurs) ! En
attendant l’antibiogramme pour pouvoir rétrograder votre antibiothérapie, vous
maintenez ce traitement qui de plus est efficace puisque votre clinique s’améliore.
Vous pouviez aussi raisonner par élimination :
Le cotrimoxazole serait indiqué dans le cas d’une pneumocystose ce qui n’est pas le
cas ici.
Il n’y a aucune raison d’associer 2 macrolides (la spiramycine étant déjà introduite).
L’aminoside est réservé aux patients en état de choc.
Enfin, si les fluoroquinolones peuvent être utilisées sur la légionellose, il s’agit de la
Lévofloxacine et non pas de la Norfloxacine (indiquée pour les infections urinaires ou
digestives).

DP13 du Concours Blanc des ECN 2017
Vous êtes appelés auprès d’une jeune vacancière estivale de 14 ans, admise aux
urgences pour une fièvre et de vomissements d’apparition brutale il y a quelques
heures.
Lors de votre examen, elle présente une grande asthénie, une température à
39,7 °C, accompagnée d’un érythème diffus.
Elle a une fréquence respiratoire à 45/min sans signe de lutte ni anomalie
auscultatoire, une fréquence cardiaque à 150/min, un temps de recoloration cutanée
de 2 secondes, SpO2 à 97 %, TA 130/85.
Elle n’a pas uriné depuis 12 h. Elle pèse 50 kg.
Question 1. Devant ce tableau clinique, quel(s) est (sont) le(s) signe(s) de gravité ?
A. Existence de vomissements
B. Fièvre à 39,7 °C
C. Fréquence cardiaque à 150/min
D. Temps de recoloration cutanée de 2 secondes
E. Absence d’urine depuis 12 h
Question 2. Comment qualifiez-vous l’état hémodynamique de cette patiente ?
A. État de choc décompensé
B. État de choc compensé
C. Défaillance multiviscérale
D. Tachycardie sinusale provoquée par la fièvre
E. Hypoperfusion périphérique
Question 3. Quel(s) est(sont) le(s) mécanisme(s) physiopathologique(s) possible(s) de
la polypnée chez cette enfant dans ce contexte d’état de choc ?
A. Compensation d’une acidose lactique
B. État de stress
C. Infection respiratoire
D. Compensation d’une hypocapnie
E. Hyperthermie
Question 4. Quel(s) traitement(s) prescrivez-vous en urgence ?
A. Paracétamol par voie IV
B. Solution de cristalloïdes 20 mL/kg en bolus IV

C. Oxygénothérapie par voie nasale
D. Réhydratation IV par un soluté hydroélectrolytique à 150 mL/kg/24 h
E. Injection IV de furosémide
Question 5. Quel(s) élément(s) de surveillance clinique vous permet(tent) d’évaluer
l’efficacité du remplissage en cours chez cette adolescente ?
A. Diminution de la fréquence cardiaque
B. Reprise de la diurèse
C. Diminution du temps de recoloration cutanée
D. Diminution de la fièvre
E. Augmentation de la tension artérielle
À la fin du remplissage, vous constatez que la fréquence cardiaque est maintenant à

100/min, la fréquence respiratoire à 35/min, la TA à 120/85 mmHg.
Question 6. Que décidez-vous ?

A. Poursuite d’un monitorage des constantes vitales
B. Réhydratation IV avec 150 mL/kg/24 h de soluté hydroélectrolytique
C. Injection sous-cutanée d’adrénaline en urgence
D. Prescription d’un second remplissage de 10 mL/kg en bolus
E. Initiation d’un traitement par inotrope en intraveineux
À l’issue de votre examen clinique, vous n’identifiez aucun point d’appel à cette
fièvre.
Question 7. Quelle(s) hypothèse(s) étiologique(s) évoquez-vous chez cette jeune fille

sans antécédent connu ?
A. Choc anaphylactique
B. Fièvre inaugurale d’une pathologie inflammatoire
C. Infection bactérienne sévère
D. Grippe
E. Maladie métabolique décompensée
Question 8. Quel(s) examen(s) complémentaire(s) à visée étiologique est (sont)
indispensable(s) avant le début du traitement antibiotique chez cette
jeune fille suspecte d’infection bactérienne ?
A. Ponction lombaire
B. Examen cytobactériologique des crachats
C. Hémocultures
D. Test de diagnostic rapide d’infection à streptocoque du groupe A
E. Gaz du sang
Question 9. Quelle antibiothérapie probabiliste prescrivez-vous, la bandelette urinaire
étant négative ?

A. Ciblant Escherichia coli, Klebsiella pneumoniae et Proteus mirabilis
B. Ciblant Streptococcus pneumoniae, Neisseiria meningitidis et
Staphylococcus aureus
C. Ciblant les germes intracellulaires
D. Ciblant les bactéries anaérobies
E. Ciblant le Staphylococcus Aureus Résistant à la Méticilline
En l’absence d’amélioration, vous transférez la patiente en réanimation. En la

voyant, le réanimateur lui pose la(les) question(s) oubliée(s) lors de votre
interrogatoire, dont la (les) réponse(s) constituera(ont) la (les) clef(s) du diagnostic.
Question 10. Quelle(s) est(sont) cette(ces) question(s) ?

A. Antécédents de chirurgie abdominale
B. Antécédents atopiques
C. Exposition prolongée au soleil
D. Port d’un tampon périodique
E. Vaccination à jour contre le pneumocoque
La patiente a un ATCD d’appendicectomie à l’âge de 6 ans et elle porte un tampon

périodique.
Question 11. Quel(s) diagnostic(s) évoquez-vous ?

A. Scarlatine
B. Choc toxinique staphylococcique
C. Coup de chaleur lié à l’exposition au soleil
D. Salpingite
E. Abcès intra-abdominal
Le diagnostic de choc toxinique staphylococcique sensible à la méticilline est établi.
Question 12. Quelle(s) adaptation(s) de l’antibiothérapie effectuez-vous ?

A. Prescription d’Amoxicilline
B. Prescription d’Amoxicilline+Acide clavulanique
C. Prescription d’Azythromycine
D. Prescription de Vancomycine
E. Prescription de Céfotaxime
Vous voyez cette adolescente une semaine après sa sortie d’hospitalisation. Sa

mère vous sollicite pour mettre à jour son calendrier vaccinal. La lecture du carnet
vous fournit les informations suivantes :
Avant l’âge de 1 an : BCG et 3 vaccins pentavalents

À 18 mois : un vaccin pentavalent
À 2 ans : vaccin ROR
À 6 et 11 ans : un vaccin DTP
Question 13. Quel(s) vaccin(s) lui conseillez-vous ?

A. Vaccination contre le méningocoque B en 2 injections à 1 mois
d’intervalle
B. Vaccination contre le papillomavirus en 4 injections à 6 mois d’intervalle
C. Vaccination contre l’hépatite virale B en 2 injections à 6 mois
d’intervalle
D. Vaccination contre le méningocoque A et C en 1 injection
E. Rattrapage de la vaccination contre ROR en 2 injections à 1 mois
d’intervalle
Question 14. La mère de la patiente vous réclame un certificat médical descriptif de la
maladie destiné au médecin de la compagnie d’assurances qui a pris en
charge son rapatriement.
A. Le secret médical existe entre vous et ce médecin
B. Le secret médical existe entre vous et cette mère
C. Le médecin de l’assurance est ajouté dans les destinataires du compte
rendu d’hospitalisation
D. Le certificat est remis à la mère qui le transmettra au médecin de
l’assurance
E. Le certificat ne peut pas être délivré
La mère de la patiente qui est au 2e trimestre de sa grossesse s’inquiète sur la

nécessité de vaccinations pour protéger son enfant à venir.
Question 15. Que lui conseillez-vous ?

A. Faire un rappel DTPCa avant la fin de la grossesse
B. Vacciner la mère contre la grippe au 3e trimestre de la grossesse
C. Débuter la vaccination du nouveau-né dès le 2e mois, sauf s’il est allaité
au sein
D. Vacciner contre la coqueluche le père et la fratrie s’ils ne sont pas à
jour
E. Vacciner la mère contre la varicelle si elle n’est pas déjà immunisée

Correction
Voici un dossier assez typique de l’esprit de l’ECN, quoique peu progressif au début.
Ce dossier est assez déconcertant, car encore une fois, il n’est pas simplement fait
appel à vos connaissances, mais à votre capacité à raisonner en médecins.
Question 1. Devant ce tableau clinique, quel(s) est (sont) le(s) signe(s) de gravité ?
A. Existence de vomissements
B. Fièvre à 39,7 °C
C. Fréquence cardiaque à 150/min
D. Temps de recoloration cutanée de 2 secondes
E. Absence d’urine depuis 12 h
On vous présente une adolescente de 14 ans (donc vous savez que les constantes
sont proches de l’adulte, ouf !) qui est fébrile, tachycarde, polypnéique et avec une
éruption érythémateuse.
Rien de bien typique pour le moment.
La tension se tient bien et la patiente ne désature pas. Il s’agit là de la présentation
classique du patient dans les dossiers de réanimation, on vous le décrit à la phase
où le patient compense encore son choc pour vous faire vous souvenir qu’un choc
ce n’est pas qu’une hypotension.
Ici, il fallait rester simple, les vomissements sont fréquents dans des pathologies
bénignes (gastroentérite), de même que la fièvre.
Le temps de recoloration cutanée est normal.
En revanche, la tachycardie est franche et signe le choc débutant, il s’agit donc d’un
signe de gravité et l’anurie traduit une insuffisance rénale aiguë (que l’étudiant zélé
peut classer en KDIGO 3) qui est également un signe de gravité.
Voici pour rappel les signes de gravité à rechercher :
Organe
Clinique
défaillant
Cerveau • Encéphalopathie, confusion, coma

• Trouble du comportement
Cœur • PAS < 100 mmHg (ou baisse > 40 mmHg)
• PAM < 65 mmHG
• FC > 120

• Troubles du rythme
• Marbrures, cyanose, froideur des extrémités, TRC > 3 secs
Poumon • Polypnée, dyspnée
• Tirage, balancement thoraco-abdominal
• Désaturation (SpO2 < 90 %)
Rein • Insuffisance rénale aiguë (fonctionnelle++ sur bas débit mais parfois organique, si bas débit persiste NTA)
Appareil digestif • Iléus réactionnel

• Ischémie mésentérique
• Insuffisance hépatique
• Cholestase (bilirubinémie > 34 µmol/L)
Métabolique • Acidose métabolique lactique (passage des cellules en métabolisme anaérobie avec synthèse de lactate qui servira de substrat
énergétique)
• Hyperglycémie (insulinorésistance part activation du système sympathique adrénergique)
Hématologique • Trouble de la coagulation : TP < 50%, INR > 1,5
Question 2. Comment qualifiez-vous l’état hémodynamique de cette patiente ?

A. État de choc décompensé
B. État de choc compensé
C. Défaillance multiviscérale
D. Tachycardie sinusale provoquée par la fièvre
E. Hypoperfusion périphérique
Comme nous l’avons vu à la question précédente, le choc (surtout chez des sujets
jeunes et non comorbides) peut être longtemps compensé avec une tachycardie qui
précède l’hypotension artérielle. Je vous renvoie à l’item 332 de cet ouvrage pour la
définition.
L’anurie traduit l’hypoperfusion périphérique sévère (même si on ne vous parle pas
de marbrures ou de TRC allongé).
Question 3. Quel(s) est(sont) le(s) mécanisme(s) physiopathologique(s) possible(s) de

la polypnée chez cette enfant dans ce contexte d’état de choc ?
A. Compensation d’une acidose lactique
B. État de stress
C. Infection respiratoire
D. Compensation d’une hypocapnie
E. Hyperthermie
L’acidose métabolique quelle que soit son origine entraîne une augmentation de la
fréquence cardiaque pour épurer le CO2 qui est produit lors de la captation des ions
H+ acides par le bicarbonate (pour rappel, HCO3– + H+ H20 + CO2).
Votre patiente est sans doute anxieuse et il est tout à fait envisageable qu’une part
de cette hyperventilation soit liée.

On vous dit clairement dans l’énoncé que l’auscultation est normale, il faut donc
comprendre qu’il n’y a pas de point d’appel infectieux pulmonaire.
La polypnée est la compensation d’une HYPERcapnie (toujours pour éliminer le
CO2).
L’hyperthermie entraîne une polypnée car il y a une perte de chaleur par la

respiration (en expirant de la vapeur d’eau chaude ; pensez aux chiens l’été…).
Question 4. Quel(s) traitement(s) prescrivez-vous en urgence ?

A. Paracétamol par voie IV
B. Solution de cristalloïdes 20 mL/kg en bolus IV
C. Oxygénothérapie par voie nasale
F. Réhydratation IV par un soluté hydroélectrolytique à 150 mL/kg/24 h
G. Injection IV de furosémide
Vous êtes donc face à un choc compensé, le traitement urgent est bien sûr le
remplissage par cristalloïdes à 20mL/kg.
Le paracétamol n’est pas à administrer en urgence et n’a pas grand intérêt dans ce
cas.
Devant la polypnée et l’état de choc, même si la saturation est correcte, il faut
administrer de l’oxygène (baisse du transport efficace en O2 dans les états de choc
et baisse de son extraction tissulaire).
On ne donne évidemment pas de Furosémide à un patient déshydraté et anurique.
Question 5. Quel(s) élément(s) de surveillance clinique vous permet(tent) d’évaluer

l’efficacité du remplissage en cours chez cette adolescente ?
A. Diminution de la fréquence cardiaque
B. Reprise de la diurèse
C. Diminution du temps de recoloration cutanée
D. Diminution de la fièvre
E. Augmentation de la tension artérielle
Votre patiente a une TA et un TRC normaux et le remplissage n’agit pas sur la

fièvre.
Par contre, une baisse de la FC ou une reprise de la diurèse signeraient une
amélioration de l’hémodynamique de la patiente avec régression de l’hypoperfusion
périphérique. Ce sont donc d’excellents marqueurs de l’efficacité du remplissage
(d’ailleurs la régression de la tachycardie est le signe le plus sensible dans les états
de choc chez l’enfant).

À la fin du remplissage, vous constatez que la fréquence cardiaque est maintenant à
100/min, la fréquence respiratoire à 35/min, la TA à 120/85 mmHg.
Question 6. Que décidez-vous ?

A. Poursuite d’un monitorage des constantes vitales
B. Réhydratation IV avec 150 mL/kg/24 h de soluté hydro-électrolytique
C. Injection sous-cutanée d’adrénaline en urgence
D. Prescription d’un second remplissage de 10 mL/kg en bolus
E. Initiation d’un traitement par inotrope en intraveineux
L’énoncé vous dit en clair : « votre remplissage a été efficace ». Il s’agit donc
désormais de poursuivre la surveillance et de chercher l’étiologie de ce choc.
L’adrénaline SC est réservée au choc anaphylactique, ce qui n’est pas le cas ici.
Il n’y a pas d’intérêt à un autre remplissage (et de toute façon on ne remplit pas avec
10 mL/kg mais 20 mL/kg).
Aucun intérêt d’un support par amines inotropes ici, devant l’efficacité des
cristalloïdes.
À l’issue de votre examen clinique, vous n’identifiez aucun point d’appel à cette
fièvre.
Question 7. Quelle(s) hypothèse(s) étiologique(s) évoquez-vous chez cette jeune fille

sans antécédent connu ?
A. Choc anaphylactique
B. Fièvre inaugurale d’une pathologie inflammatoire
C. Infection bactérienne sévère
D. Grippe
E. Maladie métabolique décompensée
Il s’agit de procéder par élimination :

• A : Il n’y a pas lieu de penser au choc anaphylactique (on ne parle pas de
bronchospasme, d’œdème, d’introduction de nouveau médicament… et le choc ne
régresserait pas sans adrénaline)
• B : Ce n’est clairement pas la piste à évoquer en 1re intention, vous n’avez aucun
élément qui vous y fasse penser et il convient d’éliminer les pathologies courantes
en 1er
• C : Devant un choc fébrile, il faut absolument penser à l’origine infectieuse, car elle
est curable et mortelle en l’absence de traitement adapté

D : la grippe ne donne pas de choc et surtout, vous êtes en été selon l’énoncé,
difficile donc d’évoquer la grippe
E : une décompensation de diabète ou une insuffisance surrénalienne aiguë ne
serait pas à l’origine d’un érythème et ne régresserait pas sans traitement de
substitution spécifique (de plus la fièvre serait moins marquée) et on vous
donnerait d’autres indices en faveur
Question 8. Quel(s) examen(s) complémentaire(s) à visée étiologique est (son
indispensable(s) avant le début du traitement antibiotique chez.u^|tjj
jeune fille suspecte d’infection bactérienne ?
Ponction lombaire
B Examen cytobactériologique des crachats
C Hémocultures
D Test de diagnostic rapide d’infection è roupe A
E. Gaz du sang
Devant un choc d’origine septi Baliser en urgence est le

prélèvement de 2 (voire 3) couples he
Voici pour mémoire, I réalisation des hémocultures :
Sur veine le cathéter déjà en place pour rechercher une

mfecti
: un aero un anaérobie
espacer dans le temps (risque de spoliation sanguine) sauf si gravité : 4 flacof
d’un coup
Pas besoin de piquer au pic de fièvre
Prélever avant d’introduire une antibiothérapie (même probabili
NB : un volume total de sang élevé permet d’augmentg ver le
germe
Rien dans l’énoncé ne vous oriente vers un te e façon, la PL est
contrindiquée devant l’instabilité hémo^yrn^m
Aucune raison de réaliser un ©lté patiente sans point d’appel

respiratoire et qui ne crache pas G piège classique qui consiste à vous
proposer un ECBC pour un patient qui crache pas).
Le TROD est utile pour distinguer angine bactérienne et virale, ce n’est absolument
pas le contexte.
Les gaz du sang sont effectivement un examen à réaliser mais il ne s’agit pas d’un
examen à visée étiologique, il permet de chercher un retentissement métabolique
(lactatémie+++). Attention à l’énoncé...

Question 9. Quelle antibiothérapie probabiliste prescrivez-vous, la bandelette urinaire
étant négative ?
A. Ciblant Escherichia coli, Klebsiella pneumoniae et Proteus mirabilis
B. Ciblant Streptococcus pneumoniae, Neisseiria meningitidis et
Staphylococcus aureus
C. Ciblant les germes intracellulaires
D. Ciblant les bactéries anaérobies
E. Ciblant le Staphylococcus Aureus Résistant à la Méticilline
Cette question est une des plus délicates de ce dossier. Plutôt que de vous
demander l’antibiotique on vous fait réfléchir en vous demandant les germes ciblés.
On procède par élimination :
• On élimine d’emblée les germes intracellulaires car ils ne donnent pas de
présentation aussi brutale et sévère
• On élimine le SARM car il s’agit d’une infection communautaire chez un sujet sans
ATCD et sans prise d’antibiotiques récentes, sans point d’appel cutanée
• Enfin, devant l’absence de point d’appel digestif ou périnéal, on élimine les
anaérobies et les germes digestifs (e coli, p mirabilis)
• Finalement, ne reste que la proposition B avec 3 germes courants et à l’origine de
présentations infectieuses sévères et brutales
On se place dans le cas de figure d’un sepsis en contexte communautaire sans point
d’appel et donc on choisira donc une C3G associée à un aminoside devant l’état de
choc initial (la réponse à cette question se trouvait dans votre fiche de l’item 157).
Type de Foyer Anti-infectieux probabiliste
Foyer urinaire C3G + Aminoside
Pneumonie C3G + Macrolide ou FQAP +/– Aminosides
Foyer digestif C3G + Métronidazole +/– aminosides
Foyer fongique Échinocandines
Pas de point d’appel, mais contexte communautaire C3G +/– Aminosides
Pas de point d’appel, mais contexte hospitalier Tazocilline ou Céfépime + Amikacine +/– Vancomycine +/– Échinocandine
En l’absence d’amélioration, vous transférez la patiente en réanimation. En la

voyant, le réanimateur lui pose la(les) question(s) oubliée(s) lors de votre
interrogatoire, dont la(les) réponse(s) constituera(ont) la(les) clef(s) du diagnostic.
Question 10. Quelle(s) est(sont) cette(ces) question(s) ?

A. Antécédents de chirurgie abdominale
B. Antécédents atopiques
C. Exposition prolongée au soleil

D. Port d’un tampon périodique
E. Vaccination à jour contre le pneumocoque
Question très difficile, car elle contient des distracteurs peu crédibles :
• aucun intérêt de chercher l’atopie dans un choc septique
• l’hyperthermie maligne par exposition au soleil survient dans un contexte très
évocateur
• le vaccin contre le pneumocoque ne protège pas contre toutes les souches et donc
ne permet pas d’éliminer une infection au pneumocoque
et une proposition qui ressemble à un distracteur et qui pourtant n’en est pas un : la
recherche du port de tampon périodique. Il fallait ici malheureusement se souvenir
de ses cours de bactériologie de premier cycle dans lesquels les enseignants aiment
à vous raconter l’anecdote du choc toxique staphylococcique chez les femmes
portant des tampons périodiques… Ne vous désespérez pas si vous n’avez pas eu
le point, il ne s’agit que d’un ½ point sur un dossier et ce genre de propositions n’a
aucun impact sur le classement final.
On coche plus volontiers la recherche des ATCD de chirurgie digestive (possible
abcès, lâchage de suture, bride nécrosée…).
La patiente a un ATCD d’appendicectomie à l’âge de 6 ans et elle porte un tampon
périodique.
Question 11. Quel(s) diagnostic(s) évoquez-vous ?

A. Scarlatine
B. Choc toxinique staphylococcique
C. Coup de chaleur lié à l’exposition au soleil
D. Salpingite
E. Abcès intra-abdominal
Les femmes portant des tampons périodiques sont en effet susceptibles, de façon
exceptionnelle de présenter un choc toxique staphylococcique. La présentation
clinique est donc celle d’un choc septique (tachycardie, hypotension, hypoperfusion,
trouble de l’extraction en O2…) associée à des signes cutanés (érythème
toxique+++). C’est bien la toxine du staphylocoque qui entraîne le choc (et pas la
bactérie elle-même) avec une atteinte cardiaque précoce par toxicité directe.
De façon plus générale, devant un état de choc avec des signes cutanés, il faut
penser au choc toxique (avec ici une particularité sur la toxine staphylococcique).
La scarlatine seule ne se présente pas sous forme de choc et les autres propositions
n’expliquent pas l’érythème. De plus, on ne parle à aucun moment d’une plainte
abdominale.

Il fallait cocher la moins invraisemblable des propositions, à savoir le choc toxique.
Le diagnostic de choc toxinique staphylococcique sensible à la méticilline est établi.
Question 12. Quelle(s) adaptation(s) de l’antibiothérapie effectuez-vous ?

A. Prescription d’Amoxicilline
B. Prescription d’Amoxicilline+Acide clavulanique
C. Prescription d’Azythromycine
D. Prescription de Vancomycine
E. Prescription de Céfotaxime
Il s’agit ici d’un SASM, donc pas de nécessité de la vancomycine. L’Amoxicilline et

l’Azythromycine sont inefficaces sur le SASM.
L’Amoxicilline-clavulanate est efficace, bien tolérée et se prend PO, il s’agit de la
solution la plus adaptée.
Le céfotaxime est lui aussi efficace sur le SASM, mais son spectre est plus large que
l’Amoxicilline-clavulanate et sa prise est parentérale. Il est donc moins adapté en
traitement de relais.
Je vous rappelle que votre antibiothérapie probabiliste devait contenir une C3G avec
un aminoside, lors de votre relais après réception de l’antibiogramme, il convient
donc de rétrograder.
La réponse à cette question se trouve également dans votre fiche de l’item 157 :
Germe identifié Anti-infectieux adapté
SASM Pénicilline M ou Céfazoline ou Augmentin
SARM Vancomycine (qui, on le rappelle est – efficace que la Péni M sur le SAMS)
Méningocoque C3G ou Amoxicilline si CMI basse
Streptocoque (dont Pneumocoque) Amoxicilline
Entérocoque Amoxicilline + Gentamicine
Candida Fluconazole
Vous voyez cette adolescente une semaine après sa sortie d’hospitalisation. Sa

mère vous sollicite pour mettre à jour son calendrier vaccinal. La lecture du carnet
vous fournit les informations suivantes :
Avant l’âge de 1 an : BCG et 3 vaccins pentavalents
À 18 mois : un vaccin pentavalent
À 2 ans : vaccin ROR
À 6 et 11 ans : un vaccin DTP

Question 13. Quel(s) vaccin(s) lui conseillez-vous ?
A. Vaccination contre le méningocoque B en 2 injections à 1 mois
d’intervalle
B. Vaccination contre le papillomavirus en 4 injections à 6 mois d’intervalle
C. Vaccination contre l’hépatite virale B en 2 injections à 6 mois
d’intervalle
D. Vaccination contre le méningocoque A et C en 1 injection
E. Rattrapage de la vaccination contre ROR en 2 injections à 1 mois
d’intervalle
Les questions de santé publique abondent dans les fins de dossiers afin de
transversaliser les sujets. Par ailleurs, le calendrier vaccinal est un des grands
favoris.
Le rattrapage pour le vaccin contre le méningocoque B est indiqué uniquement pour
les personnes aspléniques ou ayant un déficit en fraction terminale du complément
ou en properdine ou recevant un traitement anti-complément, et celles ayant reçu
une greffe de cellules souches hématopoïétiques.
Le vaccin contre le papillomavirus consiste en 3 doses à 0, 2 et 6 mois.
Cette jeune fille peut effectivement bénéficier d’un rattrapage de sa vaccination
oubliée contre l’hépatite B qui se fait en 2 injections à 0 et 6 mois (vs 3 injections à 0,
1 et 6 mois chez le nouveau-né).
Le rattrapage du ROR se fait par une seule injection s’il y a déjà eu une dose
auparavant.
Question 14. La mère de la patiente vous réclame un certificat médical descriptif de la

maladie destiné au médecin de la compagnie d’assurances qui a pris en
charge son rapatriement.
A. Le secret médical existe entre vous et ce médecin
B. Le secret médical existe entre vous et cette mère
C. Le médecin de l’assurance est ajouté dans les destinataires du compte
rendu d’hospitalisation
D. Le certificat est remis à la mère qui le transmettra au médecin de
l’assurance
E. Le certificat ne peut pas être délivré
Question de médecine légale, qui est intéressante et qui a le mérite de vous gratifier
d’un point si vous avez pris la peine de lire le bref collège de médecine légale.
La patiente étant mineure, sa mère doit recevoir toutes les informations médicales à
son sujet, il n’y a pas de secret médical à lui opposer.

En revanche, le médecin des assurances ne participe pas à la prise en charge de
cette patiente et quoique médecin, il ne doit pas être informé du dossier par vous.
Cependant, une fois que vous avez rédigé et remis en main propre le certificat à la
mère, celle-ci est libre d’en disposer comme elle le souhaite.
La mère de la patiente qui est au 2e trimestre de sa grossesse s’inquiète sur la
nécessité de vaccinations pour protéger son enfant à venir.
Question 15. Que lui conseillez-vous ?

A. Faire un rappel DTPCa avant la fin de la grossesse
B. Vacciner la mère contre la grippe au 3e trimestre de la grossesse
C. Débuter la vaccination du nouveau-né dès le 2e mois, sauf s’il est allaité
au sein
D. Vacciner contre la coqueluche le père et la fratrie s’ils ne sont pas à
jour
E. Vacciner la mère contre la varicelle si elle n’est pas déjà immunisée
Nouvelle question de vaccination pour clore ce dossier.
S’il faut faire un rappel à la mère, on le lui fera après son accouchement (même si le
vaccin DTPCa est inerte).
En revanche, comme nous sommes en été, le prochain trimestre nous serons en
hiver et il conviendra de vacciner cette patiente contre la grippe (vaccin à faire pour
toute femme enceinte en période hivernale).
On débutera la vaccination de son bébé, à M2 quel que soit le mode d’alimentation.
Dans une stratégie de cocooning, on vaccine contre la coqueluche tous ceux qui
entourent le bébé afin d’éviter que celui-ci ne soit contaminé par son environnement.
Le vaccin contre la varicelle est un vaccin vivant atténué et il est donc prohibé durant
toute la grossesse.

2e Dossier Clinique Progressif de la
3e épreuve des ECNi 2021
Alors que vous conduisez sur l’autoroute pour partir en vacances, vous apercevez
devant vous une voiture faire une embardée brutale, pour aller percuter la glissière
centrale et finir sa course sur la voie de gauche après s’être retourné sur le toit.
Vous vous arrêtez devant le véhicule accidenté et vous êtes ainsi le premier et seul
témoin sur place. Il n’y a qu’un conducteur dans le véhicule.
Question 1. Quelle est la séquence qui décrit votre prise en charge ? (une seule
réponse attendue)
A. Vous éteignez le moteur du véhicule accidenté, puis extrayez la victime
sur le bas-côté, puis vous appelez le 18 et balisez l’accident en
attendant les secours
B. Vous balisez l’accident, puis appelez le 15 ou le 112, puis vous allez
voir la victime
C. Vous allez voir la victime, puis l’extrayez de son véhicule, puis appelez
le 18 et balisez l’accident
D. Vous appelez le 15 ou le 112, puis allez voir la victime, puis vous
balisez l’accident
E. Vous appelez le 18, puis balisez l’accident, puis vous vous enfermez
dans votre véhicule en attendant les secours
Un autre véhicule s’est arrêté derrière la voiture accidentée et vous avez protégé la
zone au mieux.
Vous avez appelé le 15 et avez effectué un premier bilan.
Le conducteur est conscient et cohérent mais hurle de douleur. Son tableau de bord
s’est écrasé sur ses membres inférieurs, l’airbag s’est déclenché.
Le SMUR et les sapeurs-pompiers arrivent 10 minutes plus tard. Il faut désincarcérer
le patient. Les paramètres vitaux sont les suivants : fréquence cardiaque 125/min,
PA 95/70 mmHg, fréquence respiratoire 30/min, SpO2 97 % à l’air ambiant.
Question 2. Avant de mobiliser le patient, il faudrait administrer : (une ou plusieurs

réponses exactes)

A. 500 mL de colloïdes en débit libre
B. 500 mL de cristalloïdes en débit libre
C. 2 culots globulaires O Rhésus négatif du stock urgence vitale en débit
libre
D. De la morphine en intraveineux direct
E. Du paracétamol en perfusion sur 30 min
Après remplissage par cristalloïdes et antalgie par morphine, le patient a été

désincarcéré sans incident et arrive en salle de déchoquage aux urgences de
l’hôpital.
Les paramètres vitaux sont stables : FC 105/min, PA 145/95 mmHg, FR 20/min,
SpO2 99 % en air ambiant. Le score de Glasgow est à 15. D’après l’équipe des
sapeurs-pompiers, l’accident est considéré à haute cinétique.
Question 3. Quels examens complémentaires réalisez-vous en priorité (dans les

30 premières minutes) ? (une ou plusieurs réponses exactes)
A. Groupage sanguin 2 déterminations et recherche d’agglutinines
irrégulières
B. ECG
C. Écho-doppler des membres inférieurs
D. Radiographies du thorax et du bassin
E. Scanographie corps entier
Vous interrogez à nouveau le patient. Il vous dit que sa douleur persiste.
Question 4. Que faites-vous en première intention ? (une seule réponse attendue)

A. Vous administrez de la morphine en injection sous-cutanée
B. Vous administrez du paracétamol en perfusion intraveineuse
C. Vous administrez du tramadol en perfusion intraveineuse
D. Vous demandez au chirurgien orthopédiste d’examiner le patient
E. Vous demandez au patient de quantifier sa douleur avec une échelle
numérique
Avant de renforcer l’analgésie, vous avez aidé votre patient à évaluer l’intensité de
sa douleur qu’il estime à 7/10 (10 étant la pire douleur imaginable).
Question 5. Quelle analgésie multimodale proposez-vous ? (une ou plusieurs réponses

exactes)
A. Paracétamol en perfusion intraveineuse
B. Tramadol en perfusion intraveineuse
C. Titration morphinique sous-cutanée
D. Titration morphinique intraveineuse

E. Approche non pharmacologique de type relaxation
Vous avez administré une titration morphinique par voie intraveineuse en association
à du paracétamol et à une approche relaxative (empathie, choix des mots,
distraction).
Le patient est soulagé (échelle numérique à 3/10).
La radiographie du thorax et la radiographie du bassin réalisées au déchocage ne
montrent pas de lésion traumatique évidente. Le bilan est complété par un scanner
corps entier dont voici l’acquisition de repérage.
Question 6. Quelles propositions s’appliquent aux

lésions traumatiques des membres
inférieurs au vu de ce cliché ? (une ou
plusieurs réponses exactes)
A. Du côté gauche, la localisation de la
fracture est métaphysaire
B. Du côté droit, il y a une translation avec
chevauchement des 2 fragments
C. Du côté gauche, il existe une angulation
en valgus
D. Ce type de cliché permet d’éliminer une
fracture du rachis lombaire
E. Du côté droit, il s’agit d’une fracture
supracondylienne
Le scanner a permis le diagnostic de fractures diaphysaires fémorales bilatérales.

Il a, par ailleurs, permis d’éliminer un traumatisme abdominal, thoracique et crânien.
Il est décidé d’une intervention chirurgicale orthopédique.

Question 7. Quelles sont les propositions exactes concernant l’anesthésie dans le cas
présent de ce sujet jeune sans antécédent pour ce type de fracture ? (une
ou plusieurs réponses exactes)
A. La visite pré-anesthésique se substitue à la consultation anesthésique
B. La visite pré-anesthésique peut être réalisée par un médecin non
anesthésiste dans l’urgence
C. La consultation anesthésique est légalement obligatoire avant
l’intervention qui sera alors réalisée à distance
D. Le patient pourra être anesthésié et opéré dès aujourd’hui
E. Le patient ne pourra pas être endormi tant qu’il n’est pas à jeun
Question 8. Quelles lésions associées à ces fractures cherchez-vous en priorité ? (une
A. Une ischémie d’un des membres inférieurs
B. Un syndrome de loge d’une cuisse
C. Une fracture du col fémoral
D. Une lésion traumatique du médio-pied
E. Une fracture du calcanéus
Le patient présente en regard de la partie moyenne de la cuisse gauche une plaie

linéaire de 3 cm de long, à sa face latérale.
Question 9. Parmi les propositions suivantes, lesquelles s’appliquent à la prise en

charge de cette lésion ? (une ou plusieurs réponses exactes)
A. Une antibiothérapie doit être instaurée et prolongée jusqu’à
cicatrisation cutanée
B. Une suture de la plaie est effectuée au box de déchocage
C. Le débridement de la plaie est effectué au bloc opératoire
D. La présence d’une telle plaie contre-indique un traitement par
enclouage
E. L’antibioprophylaxie peut être débutée avant la prise en charge au bloc
opératoire
Le médecin anesthésiste est venu interroger et examiner le patient.

Les paramètres vitaux sont les suivants : FC 88/min, PA 130/90 mmHg, FR 16/min,
SpO2 100 % en air ambiant.
Il s’est entretenu avec lui concernant les différentes modalités d’anesthésie

envisageables. Une anesthésie générale est décidée. En postopératoire, le patient
utilisera une pompe autocontrôlée pour administration de morphine. Vous y associez
une analgésie « multimodale » pour optimiser le soulagement de la douleur tout en
réduisant la consommation de morphine.

Question 10. Concernant cette dernière, quelles sont les propositions justes ? (une ou
A. Elle pourra inclure un ou plusieurs analgésiques non morphiniques, par
exemple du paracétamol et du nefopam
B. Elle pourra inclure une technique d’analgésie non médicamenteuse,
par exemple de la musicothérapie
C. Elle pourra inclure un ou plusieurs antalgiques de palier II en plus de la
morphine
D. Elle pourra inclure l’application de froid sur la zone douloureuse
E. Elle pourra inclure un AINS agissant sur la cyclo-oxygénase 1 et un
AINS agissant sur la cyclo-oxygénase 2
Le bilan d’imagerie ne met pas en évidence d’autre lésion osseuse aux deux
membres inférieurs.
Le patient est pris en charge sur le plan orthopédique et il est effectué une
ostéosynthèse par enclouage fémoral bilatéral. L’intervention se passe bien et le
patient est admis en soins intensifs à 22 h pour la surveillance postopératoire.
Autour de 2 h, l’infirmière en charge du malade le trouve confus et vous appelle pour

l’évaluer. Les paramètres vitaux sont les suivants : pression artérielle à
110/80 mmHg, fréquence cardiaque à 118/min, saturation en air ambiant à 92 %,
température à 38 °4C.
Le bilan postopératoire sanguin est le suivant : hémoglobine 8,4 g/dL, plaquettes à
92 G/L, leucocytes à 15,4 G/L, TCA 40 secondes pour un témoin à 30 secondes, TP
65 %, ASAT 94 UI/L, ALAT 60 UI/L, bilirubine totale 12 mmol/L, CPK 2 200 UI/L,
urée 12 mmol/L, créatinine 160 µmol/L, natrémie 140 mmol/L, chlorémie 98 mmol/L,
kaliémie 5 mmol/L.
Vous suspectez une embolie graisseuse.
Question 11. Quel signe clinique serait un élément en faveur de cette hypothèse
diagnostique ? (une seule réponse attendue)
A. Un purpura pétéchial du tronc
B. Des crachats hémoptoïques
C. Des crépitations sous-cutanées
D. L’apparition d’un xanthélasma
E. Un érythème de Janeway
Vous constatez un purpura pétéchial du tronc.
Question 12. Quels examens complémentaires permettraient d’étayer le diagnostic

d’embolie graisseuse ? (une ou plusieurs réponses exactes)
A. Scanner thoracique

B. Fond d’œil
D. Échographie abdominale
E. D-dimères
Devant la possibilité d’une embolie graisseuse compliquant une fracture du fémur,

vous avez demandé un scanner thoracique et sollicité l’interne d’ophtalmologie pour
un fond d’œil, le lavage broncho-alvéolaire ne pouvant être réalisé que le lendemain.
Malheureusement le patient a présenté une détresse respiratoire et a dû être ré-
intubé en urgence. Il a alors une PA à 90/70 mmHg, une FC à 120/min, une
saturation à 92 % sous ventilation mécanique avec une FiO2 à 1. La radiographie
thoracique de contrôle après intubation est la suivante :
Question 13. Au vu de la radiographie du thorax de contrôle après intubation : (une ou

A. Vous éliminez l’hypothèse d’une embolie graisseuse
B. Il y a une voie veineuse centrale sous-clavière
C. La sonde d’intubation est en place
D. La sonde nasogastrique est en place
E. Le scanner thoracique reste immédiatement indispensable

Question 14. Quels éléments thérapeutiques devez-vous envisager sur l’ensemble des
données clinicobiologiques ? (une ou plusieurs réponses exactes)
A. Une expansion volémique
B. Une antibiothérapie efficace
C. Un drainage thoracique immédiat
D. Une thrombolyse
E. Une administration de diurétiques

Correction de l’épreuve
Une épreuve des ECNi qui a surpris de nombreux étudiants mal préparés, avec une
rédaction du sujet étape par étape qui sanctionnait lourdement ceux qui ne
maîtrisaient pas précisément leur cours. Il ne fallait pas se laisser déstabiliser par le
côté innovant de ce sujet qui sort des dossiers classiques. Certaines questions ne
relevaient pas exclusivement du cours mais d’une compréhension assez fine de la
réflexion en réanimation.
Vous remarquerez que sur la plupart des questions, on peut répondre en procédant
de façon logique.
Enfin, notez la volonté marquée du rédacteur de vous faire hiérarchiser vos
connaissances et donc votre prise en charge. Cette rédaction est récente et est de
plus en plus présente dans les dossiers des sujets de l’ECNi. Il y a donc fort à parier
qu’elle sera encore bien présente pour les EDN à venir.
Question 1. Quelle est la séquence qui décrit votre prise en charge ? (une seule
réponse attendue)
A. Vous éteignez le moteur du véhicule accidenté, puis extrayez la victime
sur le bas-côté, puis vous appelez le 18 et balisez l’accident en
attendant les secours
B. Vous balisez l’accident, puis appelez le 15 ou le 112, puis vous allez
voir la victime
C. Vous allez voir la victime, puis l’extrayez de son véhicule, puis appelez
le 18 et balisez l’accident
D. Vous appelez le 15 ou le 112, puis allez voir la victime, puis vous
balisez l’accident
E. Vous appelez le 18, puis balisez l’accident, puis vous vous enfermez
dans votre véhicule en attendant les secours
Une 1re question un peu surprenante et qui a perturbé de nombreux étudiants devant
sa formulation en QRU. Ce genre de question est toujours anxiogène car vous
risquez le 0 à la question.
Néanmoins, on pouvait s’en sortir sans dommages en se souvenant de la
chronologie bien détaillée par les réanimateurs (reprise dans cet ouvrage) : la
1re étape est toujours d’éviter le suraccident en signalant le danger, puis on appelle à
l’aide et enfin on va voir la victime.

Seule la proposition B correspond à cet ordre qui se retrouve de façon assez
logique.
Question 2. Avant de mobiliser le patient, il faudrait administrer : (une ou plusieurs

réponses exactes)
A. 500 mL de colloïdes en débit libre
B. 500 mL de cristalloïdes en débit libre
C. 2 culots globulaires O Rhésus négatif du stock urgence vitale en débit
libre
D. De la morphine en intraveineux direct
E. Du paracétamol en perfusion sur 30 min
Encore une question qui fait davantage appel à votre sens médical qu’à vos
connaissances.
Devant l’abondance des détails fourni par l’énoncé, il vous faut dégager les
informations suivantes : on vous présente un patient qui a subi un traumatisme
sévère « l’airbag s’est déclenché » et pour lequel vous devez faire face à
2 urgences :
• instabilité hémodynamique (tachycardie et hypotension débutante : on rappelle que
la tachycardie précède l’hypotension qui ne survient qu’en cas de faillite
hémodynamique)
• douleur très importante
Ainsi, la prise en charge de ce patient passe par :
• une expansion volémique par cristalloïdes (pas d’indication des colloïdes au
niveau ECN/EDN)
• une prise en charge antalgique avec titration morphinique IV
Le paracétamol (proposition E) est insuffisant devant l’état douloureux du patient et
la formulation « sur 30 min » vous invite à ne pas la cocher : vous êtes dans le
contexte de l’urgence pré-hospitalière, il faut soulager le patient immédiatement.
La proposition C est tentante devant un patient instable qui a sans doute perdu un
grand volume de sang, cependant, il fallait rester conservateur et se souvenir qu’on
ne transfuse pas en préhospitalier. On commence toujours par un remplissage par
cristalloïdes +/– amines si insuffisant et la transfusion si elle est nécessaire
n’intervient que dans la phase hospitalière.
Je vous rappelle ici l’ordre de prise en charge préhospitalière :
1.Arrêt d’un saignement : compression, méchage d’une épistaxis, pose de garrot,
suture d’une plaie…
2.Surveillance continue : FR, SpO2, scope, PA au brassard automatique

3.Pose de 2 VVP de gros calibre type 16G (rappel : une VVP permet un remplissage
+ efficace qu’une VVC car le cathéter est + court et plus gros)
4.Hémocue, dextro, lactates
5.O2 au masque avec objectif SpO2 > 95 % voire intubation oro-trachéale (IOT) en
« crush induction » (= séquence rapide) si Glasgow ≤ 8 ou défaillance respiratoire
ou hémodynamique (donc un polytraumatisé comateux ou en choc IOT)
6.Remplissage voire amines vasopressives (noradrénaline+++)
7.Immobilisation selon l’axe tête-cou-thorax dans un matelas coquille à dépression
avec mise d’une minerve cervicale. On rappelle l’adage : « Tout traumatisé crânien
est un traumatisé du rachis jusqu’à preuve du contraire »
8.Prise en charge de la douleur : morphiniques, immobilisation des fractures, voire
anesthésie générale
9.Désinfection des plaies, pansements
10.
Réchauffer le patient (couverture de survie++)
11.
Transmission au SAMU d’un examen clinique complet avec au mieux un schéma
détaillé
Question 3. Quels examens complémentaires réalisez-vous en priorité (dans les
30 premières minutes) ? (une ou plusieurs réponses exactes)
A. Groupage sanguin 2 déterminations et recherche d’agglutinines
irrégulières
B. ECG
C. Écho-doppler des membres inférieurs
D. Radiographies du thorax et du bassin
E. Scanographie corps entier
L’énoncé vous décrit cette fois-ci un patient qui arrive dans sa phase de prise en
charge hospitalière avec une stabilisation hémodynamique. Ce patient demeure un
traumatisé sévère du fait des lésions initiales et doit être traité comme tel. Ainsi, il est
admis en salle de déchocage et on vous demande explicitement les examens à
réaliser en < 30 min. Je vous les remets :
• Transfert du patient immobilisé sans traction axiale et installation sur planche rigide
+ matelas chauffant
• Hémoglobine ( risque de sous-estimer la gravité du saignement au départ car on
mesure la concentration d’Hb [et pas la quantité d’Hb] qui ne baisse pas avant
remplissage) et glycémie
• Vérification des accès aux voies aériennes et des voies veineuses
• Poursuite du remplissage et début des transfusions si nécessaire avant réception
de la carte de groupe/RAI (même si urgence vitale, les cartes de groupe + RAI
sont toujours prélevées avant transfusion !)
• Examen clinique complet

Bilan radiologique de débrouillage qui comprend systématiquement au minimum :
• RxT de face : épanchement pleural ? pneumothorax ?
• Rx de bassin de face : fracture avec indication d’embolisation ?
• FAST échographie = recherche rapide++ d’un épanchement cardiaque, pleural ou
abdominal
On peut aussi procéder par raisonnement logique en considérant que devant tout
traumatisme, un ECG est indispensable.
Il paraît ensuite assez évident de déterminer le groupe sanguin de votre patient qui
était instable et que vous serez peut-être amené à transfuser (une proposition allait
déjà en ce sens à la question précédente).
On ne fait pas de doppler des membres inférieurs en urgence (utile pour rechercher
une TVP, pas le contexte ici), on élimine la proposition C.
Le point délicat de cette question était de savoir s’il fallait ou non cocher le scanner,
car le patient est stable et est donc susceptible de tolérer l’examen. Cependant, la
formulation de la question vous invitait à ne cocher qu’un examen d’imagerie en
vous en opposant 3. De plus l’énoncé précise bien en moins de 30 min comme
l’algorithme de prise en charge du collège et dans cet algorithme, seuls les Rx et la
Fast écho sont mentionnés.
Je choisis donc de ne pas cocher le scanner et la suite du dossier va en ce sens.
Question 4. Que faites-vous en première intention ? (une seule réponse attendue)

A. Vous administrez de la morphine en injection sous-cutanée
B. Vous administrez du paracétamol en perfusion intraveineuse
C. Vous administrez du tramadol en perfusion intraveineuse
D. Vous demandez au chirurgien orthopédiste d’examiner le patient
E. Vous demandez au patient de quantifier sa douleur avec une échelle
numérique
Nouvelle QRU, dont la réponse est assez simple : avant toute chose, il faut bien
évidemment quantifier la douleur pour choisir un antalgique adapté.
Question 5. Quelle analgésie multimodale proposez-vous ? (une ou plusieurs réponses

exactes)
A. Paracétamol en perfusion intraveineuse
B. Tramadol en perfusion intraveineuse
C. Titration morphinique sous-cutanée
D. Titration morphinique intraveineuse
E. Approche non pharmacologique de type relaxation

L’analgésie multimodale suppose l’association d’antalgiques de palier I + II ou I + III
(jamais II + III).
Votre patient a une EVA à 7/10 et requiert de ce fait un traitement par antalgiques de
palier III (opioïdes) que l’on associe au palier I (paracétamol).
On ne va pas faire de titration sous-cutanée chez un patient perfusé et dans le cadre
de l’urgence.
La proposition E paraît un peu fantaisiste et beaucoup ont hésité à la cocher, je
pense qu’il le faut puisque même si ce n’est pas explicitement décrit dans vos
référentiels, la relaxation s’intègre dans une approche non pharmacologique de la
douleur.
Devant une proposition qui a l’air de sortir du chapeau comme celle-ci, il peut être
utile de retourner la formulation : au lieu de se demander s’il est juste que la
relaxation peut être proposée dans une analgésie multimodale, on peut se demander
s’il est juste de dire qu’il ne faut pas proposer de relaxation dans une analgésie
multimodale. Il paraît alors difficile de ne pas la cocher.
Question 6. Quelles propositions s’appliquent aux

lésions traumatiques des membres
inférieurs au vu de ce cliché ? (une ou
A. Du côté gauche, la localisation de la
fracture est métaphysaire
B. Du côté droit, il y a une translation avec
chevauchement des 2 fragments
C. Du côté gauche, il existe une angulation
en valgus
D. Ce type de cliché permet d’éliminer une
fracture du rachis lombaire
E. Du côté droit, il s’agit d’une fracture
supracondylienne

Cette question est de la pure lecture d’imagerie. Pour répondre à ce genre de
question, je vous invite à lire l’imagerie sans lire les propositions puis à cocher
uniquement les propositions en accord avec ce que vous voyez (pour ne pas vous
faire influencer par les propositions et vous retrouver à voir des choses qui n’existent
pas).
Nous sommes donc face à un bodyscanner en coupe coronale où l’on voit une
fracture fémorale diaphysaire bilatérale avec angulation en varus gauche et valgus
droit.
Cette acquisition ne nous permet pas d’éliminer une fracture rachidienne, il nous
faudrait une acquisition dédiée au rachis (de façon générale, ne pas trop cocher les
propositions ainsi formulées « XXX vous permet d’éliminer/de surseoir à … »).
Question 7. Quelles sont les propositions exactes concernant l’anesthésie dans le cas
présent de ce sujet jeune sans antécédent pour ce type de fracture ? (une
A. La visite pré-anesthésique se substitue à la consultation anesthésique
B. La visite pré-anesthésique peut être réalisée par un médecin non
anesthésiste dans l’urgence
C. La consultation anesthésique est légalement obligatoire avant
l’intervention qui sera alors réalisée à distance
D. Le patient pourra être anesthésié et opéré dès aujourd’hui
E. Le patient ne pourra pas être endormi tant qu’il n’est pas à jeun
Nous sommes dans le cadre de l’urgence, donc on peut se passer du délai de 48 h

entre la consultation d’anesthésie et le geste. Ainsi la visite et la consultation pré-
anesthésique sont faites dans le même temps par un médecin anesthésiste
exclusivement.
Si vous ne vous souveniez plus de votre cours, il fallait raisonner ainsi :
La proposition C est nécessairement fausse, car par définition, on ne peut pas

différer une chirurgie vitale.
Donc on coche la proposition D car il faut nécessairement que le patient puisse être
anesthésié en urgence pour être opéré.
On coche ensuite la proposition A car si nous devons opérer le patient le jour même,
nous n’avons pas le temps de respecter le délai légal de 48 h.
On ne coche pas la proposition B car l’anesthésie étant soumise à des décrets, seuls
les médecins anesthésistes peuvent réaliser des consultations et visites (imaginez
cocher une proposition qui vous suggérerait qu’un médecin non chirurgien réalise
une chirurgie dans le cadre de l’urgence, c’est évidemment faux).

Ne reste finalement que la proposition E.
Or, nous savons qu’il existe des patients dits « estomacs pleins » c’est-à-dire qui ne
respectent pas le jeûne préopératoire et dans tous les cas, il paraît difficile
d’expliquer au patient moribond que la chirurgie va être décalée de 6 h pour attendre
son jeûne. (Souvenez-vous que le jeûne est exigé pour éviter le risque d’inhalation
avant la mise en place d’une sonde d’intubation qui sécurisera les voies aériennes ;
ce risque est minime devant celui de décéder par hémorragie sur une fracture
fémorale).
Question 8. Quelles lésions associées à ces fractures cherchez-vous en priorité ? (une

A. Une ischémie d’un des membres inférieurs
B. Un syndrome de loge d’une cuisse
C. Une fracture du col fémoral
D. Une lésion traumatique du médio-pied
E. Une fracture du calcanéus
Question difficile dont la réponse n’est pas consensuelle. Toutes les réponses sont
potentiellement justifiables, mais l’énoncé vous demande les priorités.
La fracture fémorale déplacée et à risque de lésion artérielle et donc d’ischémie
aiguë de membre ; c’est la principale urgence parmi les propositions et donc celle
que je choisis de façon assurée. Ensuite, je coche la proposition B pour plusieurs
raisons :
• La formulation de la question m’invite à cocher plusieurs réponses
• C’est la 2e urgence parmi les 5 propositions
• Vous avez déjà objectivé une fracture fémorale donc il paraît logique de rechercher
une de ces complications classiques
• Le syndrome de loge est un syndrome qui peut faire l’objet de belles questions de
sémiologie, bien apprécié par les rédacteurs et à ce stade du dossier, il vous reste
suffisamment de questions pour axer la fin du dossier sur le syndrome de loge.
Donc on parie que le rédacteur attend que vous cochiez cette réponse pour
pouvoir finir le dossier dessus.
Je ne coche pas la fracture du col fémoral, car on ne la voit pas sur le scanner
présenté et on ne vous rapporte aucune plainte en faveur, donc a priori pas
d’argument en faveur.
Enfin, les lésions de pied ont une morbimortalité moindre et ne sont donc pas à
rechercher en urgence.
Question 9. Parmi les propositions suivantes, lesquelles s’appliquent à la prise en

charge de cette lésion ? (une ou plusieurs réponses exactes)

A. Une antibiothérapie doit être instaurée et prolongée jusqu’à
cicatrisation cutanée
B. Une suture de la plaie est effectuée au box de déchocage
C. Le débridement de la plaie est effectué au bloc opératoire
D. La présence d’une telle plaie contre-indique un traitement par
enclouage
E. L’antibioprophylaxie peut être débutée avant la prise en charge au bloc
opératoire
Le patient présente une fracture ouverte déplacée avec une plaie de 3 cm linéaire,
donc Gustilo II ce qui ne contrindique pas l’enclouage centromédullaire requis
(proposition D fausse).
Cette plaie est cependant à haut risque infectieux et doit être prise en charge au bloc
opératoire (proposition C juste, B fausse).
Enfin, on débute les antibiotiques au moins 30 min avant l’incision pour donner le
temps aux antibiotiques de diffuser jusqu’au site d’intérêt (proposition E juste).
Question 10. Concernant cette dernière, quelles sont les propositions justes ? (une ou
A. Elle pourra inclure un ou plusieurs analgésiques non morphiniques, par
exemple du paracétamol et du nefopam
B. Elle pourra inclure une technique d’analgésie non médicamenteuse,
par exemple de la musicothérapie
C. Elle pourra inclure un ou plusieurs antalgiques de palier II en plus de la
morphine
D. Elle pourra inclure l’application de froid sur la zone douloureuse
E. Elle pourra inclure un AINS agissant sur la cyclo-oxygénase 1 et un
AINS agissant sur la cyclo-oxygénase 2
Nouvelle question sur l’analgésie multimodale. Il fallait savoir ne pas associer

antalgiques de paliers II et III (proposition C fausse) car ils agissent sur les mêmes
récepteurs et entrent en concurrence et ne pas associer 2 AINS (proposition E
fausse) car leurs toxicités se cumulent sans apporter de bénéfice.
Le froid est un excellent antalgique dans les lésions orthopédiques (régression de
l’œdème et atténuation de l’activation des nocicepteurs périphériques).
La proposition sur la musicothérapie rejoint celle sur la relaxation et il faut à nouveau
la cocher à mon sens.
Question 11. Quel signe clinique serait un élément en faveur de cette hypothèse
diagnostique ? (une seule réponse attendue)

A. Un purpura pétéchial du tronc
B. Des crachats hémoptoïques
C. Des crépitations sous-cutanées
D. L’apparition d’un xanthélasma
E. Un érythème de Janeway
Sans doute l’une des questions les plus déstabilisantes de ce dossier et qui paraît à
1re vue très exigeante en termes de connaissances.
En effet, il fallait connaître la Triade de Gurd de l’embolie graisseuse qui regroupe :

• Purpura pétéchial du tronc par coagulopathie
• Œdème pulmonaire de type SDRA (lésionnel)
• Troubles neuropsychiatriques
Cependant, il était encore une fois possible de s’en sortir en conservant son calme :
• L’érythème de Janeway est un signe d’endocardite infectieuse proposition E
fausse
• Le xanthélasma est un signe d’hypercholestérolémie (on cherche à vous tendre un
piège grossier entre embolies graisseuses et hypercholestérolémie) proposition
D fausse
• Les crépitations sous cutanées sont un signe d’emphysème ou de médiastinite, ce
qui n’est pas le contexte proposition C fausse
• Les crachats hémoptoïques sont vus dans de nombreuses pathologies et ne sont
spécifiques d’aucune étiologie proposition B fausse
Ne reste ainsi que la proposition A que l’on peut cocher par élimination.
Question 12. Quels examens complémentaires permettraient d’étayer le diagnostic

d’embolie graisseuse ? (une ou plusieurs réponses exactes)
A. Scanner thoracique
B. Fond d’œil
D. Échographie abdominale
E. D-dimères
Le fond d’œil permet la recherche de nodules cotonneux qui sont fortement

évocateurs dans le contexte.
Le LBA cherchera des macrophages à inclusions lipidiques et le scanner chercher
des lésions à type d’œdème pulmonaire lésionnel.

L’échographie abdominale n’est d’aucune aide et est hors de propos et les D-
dimères n’ont aucun intérêt car elles seront nécessairement élevées du fait du
traumatisme et n’apportent aucune information.
Question 13. Au vu de la radiographie du thorax de contrôle après intubation : (une ou

A. Vous éliminez l’hypothèse d’une embolie graisseuse
B. Il y a une voie veineuse centrale sous-clavière
C. La sonde d’intubation est en place
D. La sonde nasogastrique est en place
E. Le scanner thoracique reste immédiatement indispensable
L’énoncé vous explique que votre patient s’est brusquement dégradé sous
ventilation mécanique, vous devez absolument penser en priorité au pneumothorax.
D’autant plus chez un traumatisé sévère.
La radiographie thoracique révèle en effet un pneumothorax droit complet associé à
des lésions alvéolo-interstitielles type œdème pulmonaire. Nous avons donc
concomitamment un pneumothorax et des lésions en faveur d’un syndrome
d’embolies graisseuses.

La VVC est positionnée en jugulaire droit (ce piège entre jugulaire et sous-clavier est
récurrent !). On ne voit pas de sonde nasogastrique, mais on visualise bien la sonde
d’intubation dans la trachée, sans orientation sélective.
Devant ce pneumothorax mal toléré, la priorité n’est pas le scanner qui de toute
façon ne nous apportera pas de nouveauté.
Question 14. Quels éléments thérapeutiques devez-vous envisager sur l’ensemble des
données clinicobiologiques ? (une ou plusieurs réponses exactes)
A. Une expansion volémique
B. Une antibiothérapie efficace
C. Un drainage thoracique immédiat
D. Une thrombolyse
E. Une administration de diurétiques
Devant tout pneumothorax secondaire et d’autant plus qu’il est mal toléré, un
drainage immédiat s’impose. On réalise également un remplissage prudent devant
l’hypotension + tachycardie.
Point capital : on remplit le patient uniquement car nous sommes dans le
contexte d’un œdème pulmonaire lésionnel et pas de surcharge. Sinon cette
proposition serait évidemment fausse (et sans doute MZ).
L’antibiothérapie n’est pas indiquée ici devant l’absence de foyer infectieux.
La thrombolyse est indiquée dans les embolies pulmonaires graves ou les SCA sans
accès possible à la coronarographie, ce n’est pas le cas de notre patient.
La proposition E est un nouveau piège entre OAP (que l’on traite par diurétiques
+ VNI) et SDRA ou œdème lésionnel pour lequel les diurétiques ne sont d’aucun
secours.


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Item 136 Anesthésie locale, locorégionale et générale

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Dossiers progressifs et questions isolées

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Rang Rubrique Intitulé

B Définition Connaître les principes de l’anesthésie générale, locorégionale et locale

B Définition Préciser les obligations réglementaires à respecter avant une anesthésie

B Prise en charge Connaître les principes de la surveillance postopératoire

B Prise en charge Connaître les principes de la consultation pré-anesthésique

B Éléments Connaître les objectifs de l’anesthésie et de l’analgésie

B Prise en charge Connaître l’analgésie obstétricale

A Prise en charge Connaître les principes généraux de réhabilitation postopératoire précoce

> 10 millions d’anesthésies/an en France, dont 50 % en ambulatoire. 5 indications

Consultation préanesthésique (CPA)

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Les agents AL les + utilisés sont : la lidocaïne, la ropivacaïne, la bupivacaïne, la

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Anesthésie locorégionale (ALR)

Délai d’efficacité 10 min 20 min

Délai de 40-90 minutes Plusieurs heures à jours (via cathéter)

Bloc moteur + +/– (selon la concentration et le type d’AL)

Métamères Lombaires uniquement Possible en thoracique et lombaire

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Complications Hématome péridural Hématome péridural

•Exemple de l’ALR en obstétrique

Analgésie postopératoire +++

Contrindications Troubles de la coagulation Pas de réelle contrindication selon bénéfice/risque

NB : les 2 techniques peuvent êtr ex. : AG + bloc

Pharmacologie des agents anesthésiques

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Rang Rubrique Intitulé

A Définition Connaître les aspects spécifiques des soins palliatifs en réanimation

B Définition Définir les situations conduisant à une obstination déraisonnable

En pratique, on discutera une LATA devant :

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Mise en œuvre pratique

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Rang Rubrique Intitulé

A Examens complémentaires Connaître l’indication des hémocultures et l’interprétation des résultats

B Prise en charge Connaître les principes de l’antibiothérapie au cours d’une bactériémie

On remplace le terme de septicémie par celui de bactériémie, virémie, fongémie ou

1. Staphylocoque (30 %) 1. Urogénital (20 %)

2. E. coli (30 %) 2. Cathéter (20 %)

3. Autre BGN (20 %) 3. Respiratoire (15 %)

Prise en charge diagnostique

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– Confusion – Présence d’un sepsis

Identification de la porte d’entrée/du foyer

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Staphylocoque coagulase négative Cathéter (germe commensal de la peau)

E. coli et entérocoque Tube digestif, voies urinaires ETT (pour l’entérocoque)

Pneumocoque Poumon, ORL, méninges

Candida Tube digestif, peau ETT (recherche d’une EI)

Streptocoque oral Bouche

Aucun germe identifié TDM TAP injecté (recherche de foyer profond)

Toujours penser au Pseudomonas aeruginosa chez le neutropénique > 7 j

Prise en charge thérapeutique

Type de Foyer Anti-infectieux probabiliste

Foyer urinaire C3G + Aminoside