Fiche 7

Cas clinique : accident vasculaire cérébral

Accident vasculaire cérébral

1 Définition
Les accidents vasculaires cérébraux (AVC) se définissent par une apparition brutale d’un déficit neuro-
logique focal. Cette perte soudaine d’une fonction cérébrale est provoquée par soit :
• une défaillance de la circulation sanguine d’une région plus ou moins importante du cerveau du fait
de l’occlusion d’un vaisseau (AVC ischémique ou infarctus cérébral) ;
• un saignement intracrânien (AVC hémorragique ou hématome intraparenchymateux) du fait de la
rupture d’un petit vaisseau qui détruit une partie du tissu cérébral et comprime les zones adjacentes.
L’apport en oxygène et éléments nutritifs essentiels n’est plus suffisant, ce qui entraîne une mort des
cellules nerveuses dans la zone touchée.
Cette pathologie fréquente et grave constitue une urgence médicale.

2 Épidémiologie
Problème majeur de santé publique par sa fréquence (augmentation de 5 % chaque année en France,
40 000 morts) et le risque de handicap au décours (30 000 personnes gardent des séquelles lourdes),
les AVC nécessitent une prise en charge en extrême urgence.

À retenir
♦ 150 000 AVC par an et 1 AVC toutes les 4 minutes.
♦ Première cause de handicap acquis chez l’adulte.
♦ Deuxième cause de déficience cognitive.

Situations cliniques prévalentes

♦ Troisième cause de décès.
♦ 30 à 50 % de risque de récidive à 5 ans.
♦ 3/4 des AVC surviennent après 65 ans mais 10 % avant 40 ans.
♦ Prise en charge en extrême urgence.
♦ Marque l’entrée dans la pathologie chronique.

Bien débuter - Neurologie-Neurochirurgie 25

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Accident vasculaire cérébral

Décès Guérison
15 % 10 %

Séquelle
nécéssitant
des soins de
Incapacité
longue durée
mineure
10 %
25 %

Déficience
modérée à
grave
40 %

3 Manifestations cliniques et classification

• Signes d’alerte des AVC: début toujours brutal d’un ou plusieurs signes neurologiques.
• Signes cliniques variant selon le territoire cérébral touché :
– perte de force, engourdissement, hypoesthésie, paralysie d’un membre ou de tout l’hémicorps ;
– paralysie faciale : déformation de la bouche, impossibilité de sourire, la lèvre est tombante d’un côté ;
– difficulté pour parler : aphasie, dysarthrie, difficulté de compréhension ;
– diminution ou perte de la vision d’un œil, diminution du champ visuel (hémianopsie latérale
homonyme), diplopie ;
– troubles de l’équilibre, troubles de la marche, nausées, vomissements, céphalées violentes et inha-
bituelles.
Madame C. a présenté des troubles de la parole et un déficit de l’hémicorps droit.

Pathologies ischémiques (85 %)

Accident ischémique transitoire (AIT)
• Installation brutale et brève (généralement <  1  h) d’un trouble neurologique dû à une ischémie
focale cérébrale ou rétinienne (obstruction temporaire d’une artère cérébrale) sans lésion cérébrale
à l’imagerie. L’AIT est une urgence neurologique. Il est considéré comme un syndrome de menace,
les patients ayant présenté un AIT étant à haut risque de constituer un AIC dans les jours ou les
mois qui suivent :
– risque immédiat d’AIC = 50 % à 48 h ; 10 % à 3 mois ;
– risque à 5 ans = 30 % AIC, 12 % infarctus du myocarde, 3 % de décès.
• Le score ABCD2 permet d’évaluer ce risque d’AIC.
• Les AIT sont responsables des mêmes symptômes que les AIC, mais un tiers des AIT d’origine
carotidienne se manifestent par une cécité monoculaire transitoire (CMT).
• Importance du diagnostic, du bilan étiologique et du traitement de prévention secondaire.
Accident ischémique constitué (AIC) ou infarctus cérébral
Lésion cérébrale suite à une diminution ou à un arrêt de la circulation sanguine d’un territoire cérébral
entraînant une hypoxie et une mort du tissu neuronal.

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Cas clinique : accident vasculaire cérébral

Pathologies hémorragiques (15 %)
• Hémorragies cérébrales intraparenchymateuses spontanées (10 %) : lésion cérébrale due à un saigne-
ment intracrânien suite à la rupture d’un vaisseau.
• Hémorragies méningées (5 %) : saignement dans l’espace sous-arachnoïdien le plus souvent après
une rupture d’anévrisme.
• Hématomes d’origine traumatique : hématomes sous- ou extraduraux, contusion cérébrale.

Pathologie veineuse
Thrombose veineuse cérébrale ou thrombophlébite cérébrale ou thrombose des sinus veineux céré-
braux  : plus rare (<  1  % des AVC), elle résulte de l’obstruction d’une veine ou d’un sinus veineux
intracérébral par un thrombus.

4 Étiologies (liste non exhaustive)

L’imagerie cérébrale permet de déterminer si l’AVC est ischémique ou hémorragique, mais dans 20 %
des cas, l’étiologie des AVC n’est pas toujours retrouvée.

Type d’AVC Étiologie

AVC ischémique
IRM cérébrale d'un infarctus dans le territoire
de l'artère cérébrale postérieur droite.
De gauche à droite et de bas en haut : IRM
en séquence en diffusion, Flair, T2 écho de
gradient, DTOF ; TDM cérébrale sans injection.
– Athérosclérose (sténoses carotidiennes très
fréquentes)
– Embolie d’origine cardiaque (valves prothétiques,
valvulopathies, troubles du rythme, fibrillation
auriculaire, cardiopathie ischémique, foramen ovale
perméable + anévrisme du septum interauriculaire
souvent chez le sujet jeune)
– Dissection des artères cervicales (carotides et
vertébrales), première cause chez le sujet jeune
– Cancer solide ou hémopathie
– Trouble de l’hémostase congénital ou acquis
– Autres types d’embolie (embolie graisseuse…)
– Dans 30 à 40 % des cas, le bilan étiologique reste
négatif

Situations cliniques prévalentes

AVC hémorragique
Aspect neurologique d'un hématome
intraparenchymateux . De gauche à droite :
TDM cérébrale sans injection ; IRM cérébrale
en séquence de diffusion, Flair, T2 écho de
gradient ; T1 sans injection.
– HTA +++
– Malformation artérioveineuse, anévrisme
– Cavernomes, fistule artérioveineuse
– Angiopathie amyloïde
– Trouble de l’hémostase
– Traitement anticoagulant

Figures : Remerciements au service de neuroradiologie du Pr LEHERICY, Hôpital de la Pitié Salpétrière, Paris.

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Accident vasculaire cérébral

5 Facteurs de risque cardiovasculaires

Ils se potentialisent entre eux et augmentent le risque d’AVC.

Facteurs de risque – Âge

non modifiables – Sexe (homme plus à risque que les femmes)
– Antécédents vasculaires familiaux
Facteurs de risque – Hypertension : premier facteur de risque des AVC (cause de 40 % des AVC)
modifiables – Diabète
– Dyslipidémie
– Tabac
– Alcool
– Obésité
– Sédentarité
– Contraceptifs oraux liés à leur risque thromboembolique
– Migraine avec aura associée à un tabagisme et une contraception orale
– Consommation de produits stupéfiants
– Stress, dépression

Il est nécessaire d’informer le patient et son entourage sur les signes d’AVC, la conduite à tenir et de
souligner l’importance de la prévention secondaire pour éviter les récidives.
Une bonne hygiène de vie avec un contrôle optimal des facteurs de risque permettrait d’éviter
80 % des AVC.
Madame C. présente les facteurs de risque suivants : diabète, dyslipidémie et surpoids.
Dans les suites d’un AVC, il faut dépister et contrôler les facteurs de risque cardiovasculaires :
• mise en place du traitement de prévention secondaire et ETP ;
• rééducation débutée précocement.

6 Filière de prise en charge

des accidents vasculaires cérébraux
• Les AVC nécessitent une prise en charge urgente par la filière AVC au plus proche du début des
symptômes : c’est un facteur essentiel du pronostic ultérieur.
• Surveillance rapprochée de 48 à 72 h en USINV (quand cela est possible) car risque d’aggravation
dans les premiers jours qui suivent l’AVC, puis transfert en UNV.

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Cas clinique : accident vasculaire cérébral

UNV de territoire
Évaluation médicale (NIHSS) ou
Domicile Heure du début des symptômes établissement ayant
Appel
suspicion SAMU 15 Régulation : appel médecin UNV développé une filière avec une
d’AVC Pompiers 18
la plus proche UNV (télé AVC)
Transport par le moyen le plus Imagerie
rapide Thrombolyse ±
thrombectomie

Si patient éligible à la thrombectomie mais pris en charge par une UNV ne

disposant pas de ce plateau technique : transport secondaire vers une
UNV de recours (avec neurochirurgie et neuroradiologie interventionnelle)

Prise en charge en cas de suspicion d’AVC.

7 Diagnostic
Le diagnostic repose sur :
• les éléments cliniques ;
• l’anamnèse, primordiale pour la pose du diagnostic d’AIT ;
• les examens neuroradiologiques (IRM, scanner…).
Les diagnostics différentiels sont les suivants (liste non exhaustive) :
• tumeur cérébrale ;
• crise d’épilepsie partielle ;
• encéphalite ;
• hématome sous-dural chronique (IRM ou scanner) ;
• sclérose en plaques ;
• migraine avec aura ;
• vertige positionnel paroxystique bénin…

Situations cliniques prévalentes

8 Complications immédiates post-accident vasculaire cérébral
• Transformation hémorragique.
• Récidive précoce.
• Crise d’épilepsie.
• Hypertension intracrânienne par œdème cérébral.
• Troubles de conscience.
• Troubles de déglutition.
• Rétention aiguë d’urine, fécalome.
• Pneumopathies (souvent dues aux troubles de la déglutition).
• Infections (bronchopulmonaire, urinaire, cutanée…).
• Complications liées au décubitus.

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