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Dochead dossier
Sous-dochead L’allongement osseux, un parcours complexe
Surtitre mise au point

Le retard de croissance staturo-pondérale

Marine Delagrange*
Médecin, chef de clinique
Thomas Édouard
Professeur, chef de service
Unité d’endocrinologie, obésité, maladies osseuses, génétique et gynécologie médicale,
Hôpital des enfants, Centre hospitalier universitaire de Toulouse, 330 avenue de Grande-
Bretagne, TSA 70034, 31059 Toulouse cedex 9, France
* Auteur correspondant.
Adresse e-mail : delagrange.m@chu-toulouse.fr (M. Delagrange).

Résumé
Évaluer le développement staturo-pondéral constitue un élément clé du suivi pédiatrique.
Un retard de croissance, même isolé, peut être le premier symptôme d’une pathologie
chronique et doit par conséquent toujours être exploré. De nombreuses pathologies
chroniques peuvent en être responsables et dans la plupart des cas, le diagnostic et la prise
en charge de la maladie vont permettre de minimiser le retentissement sur la croissance
staturale. La reconstitution des courbes de croissance sur le carnet de santé est essentielle
pour parvenir à une vision de la cinétique de la croissance de l’enfant et pour orienter le
diagnostic. L’étude de l’évolution du rapport entre le poids et la taille est un point essentiel
de la démarche diagnostique.
© 2022
Mots clés – croissance ; déficit en hormone de croissance ; hypercorticisme ; hypothyroïdie ;
maladie osseuse constitutionnelle ; retard pubertaire ; retard statural ; syndrome de Turner

Summary à traduire
© 2022
Keywords à traduire et à mettre par ordre alphabétique

© 2022 published by Elsevier. This manuscript is made available under the Elsevier user license
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L’évaluation du développement staturo-pondéral doit être systématique lors du suivi
pédiatrique car elle est le reflet de la santé de l’enfant quel que soit son âge. Le report des
différents paramètres (poids, taille, avec calcul de l’indice de masse corporelle [IMC], mais
aussi périmètre crânien) sur la courbe de croissance du carnet de santé est essentiel pour
obtenir une vision de la cinétique de la situation et pour orienter le diagnostic. Toute
anomalie (retard de croissance mais aussi grande taille) doit interpeller et être explorée,
d’autant que de nombreuses pathologies peuvent avoir un impact et parfois être le premier
point d’appel. Il est nécessaire de savoir quand évoquer une pathologie grave, comme un
craniopharyngiome, qui nécessite une prise en charge urgente.

T1 Croissance normale et paramètres d’évaluation

Quatre étapes successives de la croissance staturale sont habituellement décrites :
• La phase fœtale. Le bébé grandit rapidement durant cette période (50 cm en neuf mois
de grossesse). Cette phase dépend de facteurs utéro-placentaires et s’avère peu
influencée par la génétique, d’où des mensurations de naissance peu corrélées aux
tailles parentales.
• De la naissance à 4 ans. L’enfant se met progressivement sur son couloir de croissance
génétique et peut donc en changer de manière physiologique. Les facteurs génétiques,
mais aussi nutritionnels et hormonaux jouent un rôle prépondérant dans cette évolution.
• De 4 ans à la puberté. La croissance est d’environ 5 à 6 cm par an. Si elle se révèle
inférieure à 4 cm par an, elle est considérée comme pathologique et sera représentée
par un changement de couloir sur la courbe de croissance staturale. Cette phase est
dépendante des aspects hormonaux (hormone de croissance et hormones
thyroïdiennes).
• La période pubertaire (début vers 10-11 ans chez la fille et 12-13 ans chez le garçon).
Une accélération de la vitesse de croissance est constatée (prise de 8 à 9 cm par an
environ) avec un pic total d’environ 20 à 25 cm chez la fille et de 25 à 30 cm chez le
garçon. Les hormones sexuelles (testostérone pour le garçon et œstradiol pour la fille)
jouent un rôle majeur dans cette phase. C’est pourquoi tout retard pubertaire peut
entraîner un ralentissement de la vitesse de développement statural [1].
Pour interpréter cette croissance, les principaux paramètres à recueillir, en plus de la taille,
sont :
• Les mensurations de naissance, qui permettent de définir les nouveau-nés petits ou
maigres pour l’âge gestationnel (small for gestational age) si leur taille et/ou leur poids
sont inférieurs à –2 déviations standard (DS).
• Le poids, avec le calcul de l’IMC1, qui donne la possibilité de s’orienter sur le plan
étiologique.
 • Le périmètre crânien. Il reflète la croissance cérébrale, qui est indépendante de la taille
corporelle.
• Les tailles parentales pour le calcul de la taille cible. Il s’agit de faire la moyenne de la
taille des deux parents à laquelle on ajoute 6,5 cm pour les garçons ou on soustrait
6,5 cm pour les filles. Si le père et la mère ont moins de 20 cm de différence, cela aide à
identifier le couloir de croissance génétique sur lequel l’enfant est attendu.

T1 Définition et démarche étiologique dans le retard de croissance staturo-

pondérale
La définition du retard pondéral est la suivante :
• IMC < courbe de l’International Obesity Task Force (IOTF) 18,5. Les courbes IOTF ont
été élaborées par un groupe de travail international sur l’obésité ; celle de l’IOTF 18,5 est
adaptée à la population pédiatrique en fonction de l’âge correspondant à un IMC à
18,5 kg/m2 à 18 ans ;
• et/ou perte de poids ≥ 5 % en un mois ou ≥ 10 % en six mois ou perte ≥ 10 % par
rapport au poids habituel ;
• et/ou stagnation pondérale aboutissant à un poids situé deux couloirs au-dessous du
couloir habituel.
La définition du retard statural est la suivante :
• taille < –2 DS selon les courbes de la population générale ;
• et/ou taille < –1,5 DS par rapport à la taille cible génétique ;
• et/ou ralentissement de la vitesse de croissance (< 4 cm par an après 4 ans).
L’analyse de la courbe de croissance staturo-pondérale constitue un élément majeur de la
démarche étiologique. Il est possible de distinguer deux situations, décrites ci-dessous.

T2 Le retard pondéral isolé ou antérieur au retard statural

Habituellement, la croissance staturale suit l’évolution du développement pondéral. Ainsi,
un enfant affichant une insuffisance de poids de manière prolongée présente souvent un
ralentissement secondaire de sa croissance staturale en lien avec la carence nutritionnelle
ou énergétique.
Un retard pondéral prédominant constitue donc le marqueur d’un déséquilibre de la balance
énergétique et doit inciter à rechercher une carence d’apports, une malabsorption, une
augmentation de la dépense énergétique ou des pertes excessives (tableau 1).
T2 Le retard statural prédominant associé à un poids en rapport avec la taille, voire
excessif
Les causes principales du retard statural prédominant sont endocriniennes (hypothyroïdie,
hypercorticisme, déficit en hormone de croissance), osseuses ou génétiques (syndrome de
Turner, par exemple, à toujours évoquer chez la fille). Parfois, certains des éléments à
l’origine de carences énergétiques peuvent entraîner un retard statural isolé, comme la
maladie cœliaque ; ils doivent donc toujours être recherchés. Le manque affectif peut
également impacter la croissance staturale, et ce, même en l’absence de carence
énergétique (tableau 2).
L’interprétation de l’aspect de la courbe de croissance demeure un point important à
prendre en compte. Ainsi, une cassure oriente plutôt vers une pathologie acquise, telle une
tumeur cérébrale, alors qu’une croissance régulière pointe davantage vers une pathologie
constitutionnelle.

T1 Examens complémentaires de première intention

La figure 1 illustre l’algorithme décisionnel qui va permettre de prescrire les examens
complémentaires les plus pertinents selon les situations cliniques.
Le dosage de l’hormone de croissance (Growth Hormone, GH) à l’état basal n’est pas
interprétable du fait de sa sécrétion pulsatile. Celui de l’Insulin-like Growth Factor-1 (IGF-1),
médiateur de l’action de la GH sécrété par le foie, lui est donc préférable. Le dosage de l’IGF-
1 peut être cependant modulé par différents facteurs tels que l’état nutritionnel. Si l’IGF-1
est basse, un test de stimulation de la GH sera réalisé : injection d’un produit connu pour
activer l’axe somatotrope hypophysaire et dosage de la GH à différents temps de l’examen.
Par ailleurs, la détermination de l’âge osseux (radiographie de la main et du poignet gauche
de face) fait habituellement partie de la consultation d’un enfant de petite taille. Il doit être
évalué par un médecin spécialiste (radiologue ou pédiatre endocrinologue) à partir de l’atlas
de Greulich et Pyle, méthode historiquement la plus utilisée [2]. L’âge osseux renseigne sur
le potentiel de croissance (figure 2).

T1 Point sur les causes endocriniennes, osseuses et génétiques

Une prise de poids est normalement corrélée à une accélération de la vitesse de croissance
(dans l’obésité commune, par exemple). Le fait qu’elle soit associée à un ralentissement
statural doit toujours alerter et orienter vers un problème hormonal (hypothyroïdie,
hypercorticisme, tumeur hypothalamo-hypophysaire avec déficit en hormone de croissance,
par exemple). Nous détaillerons ici plus précisément les causes endocriniennes, osseuses et
génétiques.
T2 Les causes endocriniennes
T3 Déficit en hormone de croissance
Il faut distinguer le déficit en hormone de croissance congénital (souvent associé à une
anomalie de développement de l’hypophyse, comme le syndrome d’interruption de la tige
pituitaire) et le déficit acquis (en lien avec une tumeur cérébrale, par exemple).
TEG1 Outre le retard statural, le syndrome d’interruption de la tige pituitaire
s’accompagne dans les formes sévères de signes de déficit somatotrope en période
néonatale (hypoglycémies prolongées) mais aussi d’éléments qui révèlent un déficit
antéhypophysaire : ictère prolongé à bilirubine libre (déficit thyréotrope) ou conjuguée
(déficit corticotrope), micropénis et/ou cryptorchidie (déficit gonadotrope). Nous retrouvons
parfois d’autres anomalies de la ligne médiane associées (fente labio-palatine, luette
bifide, etc.).
Les signes cliniques à rechercher sont un faciès poupin avec ensellure nasale marquée, une
adiposité abdominale, des extrémités petites. Le manque en hormone de croissance peut
être isolé mais va le plus souvent être corrélé à d’autres déficits hypophysaires qu’il faudra
dépister et supplémenter [3].
TEG1 Pour ce qui est des causes acquises, toute cassure de la courbe de croissance staturale
doit faire évoquer une tumeur cérébrale. Il faudra alors partir à la recherche de signes
d’hypertension intracrânienne (céphalées et vomissements matinaux) qui, s’ils sont
présents, conduiront à la réalisation d’une imagerie cérébrale (scanner ou imagerie par
résonance magnétique [IRM]) et d’un fond d’œil (recherche d’œdème papillaire) en urgence.
La tumeur cérébrale la plus fréquente chez l’enfant est le craniopharyngiome, représentant
10 % des tumeurs du cerveau et 50 % des tumeurs hypophysaires [4]. Le déficit en hormone
de croissance est alors rarement isolé.
Dans ces situations, le traitement repose sur la substitution en hormone de croissance de
manière quotidienne lorsque cela est possible (contre-indication immédiate dans le cas des
tumeurs cérébrales évolutives).

T3 Hypothyroïdie
Le plus souvent, l’hypothyroïdie est d’origine périphérique : Thyroid Stimulating Hormone
(TSH) élevée avec hormones thyroïdiennes (T4L et T3L) basses [5].
TEG1 Ce dérèglement peut être congénital (1/4 000 naissances). Il est alors dépisté de
manière systématique par le dosage de la TSH sur le buvard au troisième jour de vie. Il n’y a
pas de retentissement sur la croissance dans ce contexte puisque le traitement substitutif
est débuté très précocement.
TEG1 L’hypothyroïdie périphérique peut également être acquise, représentée
essentiellement par les causes auto-immunes (maladie de Hashimoto). Elles se manifestent
par un retard de croissance associé à une prise pondérale, à un goitre et à des signes
d’hypothyroïdie (asthénie, diminution des résultats scolaires, frilosité, constipation,
bradycardie, pâleur cutanéomuqueuse). Le bilan retrouvera des anticorps
antithyroperoxydases positifs.
L’hypothyroïdie périphérique peut également être iatrogène (radiothérapie cervicale,
chimiothérapie) dans le cadre de pathologies déjà connues.
TEG1 Plus rarement, l’hypothyroïdie est d’origine centrale mais s’intègre pratiquement
toujours dans le cadre d’un déficit hypophysaire multiple. Dans cette situation, le diagnostic
est porté sur des taux bas de T4L associés à une TSH inadaptée (basse ou normale).

T3 Hypercorticisme
L’hypercorticisme se caractérise par un ralentissement de la vitesse de croissance associé à
une prise de poids avec répartition facio-tronculaire des graisses. Les autres signes cliniques
sont une atrophie musculaire, des vergetures larges et pourpres, une hypertension artérielle
et une hyperandrogénie avec pilosité marquée (hirsutisme), acné et séborrhée.
TEG1 La cause principale d’hypercorticisme chez l’enfant est essentiellement iatrogène,
dans le cadre d’une corticothérapie au long cours pour une pathologie chronique (syndrome
néphrotique, asthme sévère, etc.). Toutes les voies d’administration de ce traitement
peuvent avoir un effet systémique et donc un retentissement sur l’axe corticotrope
(corticothérapie orale, inhalée ou topique prolongée). La récupération est en général
complète à distance de l’arrêt du traitement, avec dans l’intervalle une supplémentation
plus ou moins longue par hydrocortisone jusqu’à récupération d’une fonction surrénalienne
normale.
TEG1 Si elles sont rares chez les jeunes, les causes organiques doivent tout de même être
examinées en présence de signes cliniques évocateurs sans exposition à une cause
iatrogène. Elles peuvent être d’origine centrale (maladie de Cushing avec sécrétion de
l’hormone adrénocorticotrope par un adénome hypophysaire) ou périphérique (sécrétion de
cortisol excessive par une tumeur surrénalienne, type corticosurrénalome) [6]. L’élévation
du cortisol libre urinaire des vingt-quatre heures confirme le diagnostic.

T3 Retard pubertaire
Le retard pubertaire est défini comme suit : chez la fille, il s’agit d’une absence de
développement des seins après l’âge de 13 ans (absence de règles à 15 ans) ; chez le garçon,
il se manifeste par une absence d’augmentation du volume testiculaire après 14 ans. Tout
enfant dans cette situation devra être adressé à un endocrinologue pédiatre afin d’évaluer
l’axe gonadotrope.
TEG1 Un premier bilan sanguin de base permettra d’éliminer un hypogonadisme d’origine
périphérique (hypergonadotrope : Follicle Stimulating Hormone [FSH] et Luteinizing
Hormone [LH] élevées) reflétant des gonades non fonctionnelles qui peuvent faire évoquer
un syndrome de Turner chez la jeune fille (formule chromosomique 45 X0) ou un syndrome
de Klinefelter chez le jeune homme (formule chromosomique 47 XXY).
TEG1 Si la LH et la FSH sont basses, l’âge osseux donnera la possibilité de s’orienter entre un
hypogonadisme d’origine centrale (hypogonadotrope) (âge osseux ≥ 11 ans chez la fille ;
≥ 13 ans chez le garçon) et un retard pubertaire simple (âge osseux < 11 ans chez la fille,
< 13 ans chez le garçon).
TEG1 Dans l’hypogonadisme hypogonadotrope, la recherche d’une anosmie avec recherche
sur l’IRM cérébrale d’une agénésie des bulbes olfactifs orientera, si elle est présente, vers un
syndrome de Kallmann.
Le retard pubertaire simple est plus fréquent chez le garçon et s’inscrit souvent dans un
contexte d’antécédents de pubertés tardives dans la famille. Il s’agit bien sûr d’un diagnostic
d’élimination.

T2 Les maladies osseuses constitutionnelles

Une maladie osseuse constitutionnelle est suspectée devant tout retard statural avec
disproportion corporelle, d’autant plus s’il existe des petites tailles familiales [7]. Parfois, le
diagnostic est évident lorsque les anomalies sont sévères. Mais dans d’autres cas, il est plus
difficile du fait d’anomalies osseuses discrètes et responsables de retards staturaux
modérés.
Les radiographies de squelette doivent être réalisées même en l’absence de signes cliniques
évidents. Elles peuvent éventuellement être complétées par des radiographies des parents si
eux aussi sont de petite taille [7]. Des analyses génétiques ciblées ou par panels de gènes
permettent souvent de confirmer le diagnostic. La précision de ce dernier est importante,
car certaines pathologies peuvent justifier d’un traitement par hormone de croissance
recombinante (dyschondrostéose, par exemple).

T2 Le syndrome de Turner, cause génétique à toujours évoquer chez la fille

Devant un retard statural même isolé, le syndrome de Turner doit toujours être recherché
chez la fille [8].
TEG1 L’examen s’attache à détecter de petits signes dysmorphiques, parfois très peu
marqués (implantation basse des cheveux, cou court et large, écartement des mamelons,
cubitus valgus, nævi multiples). Des infections oto-rhino-laryngologiques à répétition sont
fréquentes pendant l’enfance et peuvent être responsables d’une surdité de transmission.
Des difficultés dans certains apprentissages sont plus fréquemment retrouvées bien que les
performances cognitives soient globalement satisfaisantes (à l’exception des formes avec
chromosome X en anneau). Des anomalies cardiaques (coarctation de l’aorte, bicuspidie
aortique) et rénales (rein en fer à cheval) doivent être dépistées systématiquement. Les
patientes sont plus à risque de pathologie dysimmunitaire, notamment thyroïdite ou
maladie cœliaque. La principale complication à long terme est l’insuffisance ovarienne avec
infertilité. Le diagnostic est confirmé par le caryotype.
TEG1 Lorsqu’il n’est pas fait pendant l’enfance, le diagnostic est évoqué devant un retard
pubertaire dû à la dysgénésie gonadique. Le traitement est double : hormone de croissance
recombinante et traitement substitutif par œstrogènes puis œstroprogestatifs pour induire
la puberté.

T1 Conclusion
La surveillance de la croissance staturo-pondérale demeure un élément clé du suivi de
l’enfant. Elle offre au praticien la possibilité de déceler sans retard d’éventuelles anomalies
et de dépister précocement certaines maladies graves.
TEG1 L’analyse de la courbe de croissance permet à elle seule de s’orienter sur le plan
étiologique : elle facilite la distinction entre le retard pondéral, qui précède le retard statural
avec un IMC le plus souvent en insuffisance pondérale orientant vers une maladie chronique
par carence d’apports, malabsorption, augmentation de la dépense énergétique ou pertes
excessives ; et le retard statural isolé avec IMC normal (voire augmenté) indiquant plutôt
une cause endocrinienne, osseuse ou génétique.
TEG1 La réalisation d’un bilan biologique simple de débrouillage suffit pour éliminer les
causes graves et pour orienter au mieux l’enfant vers le pédiatre spécialiste adapté (gastro-
entérologue ou endocrinologue pédiatre).

Note
1 L’IMC est égal au poids (en kg) divisé par la taille (en m) au carré.

Déclaration de liens d’intérêts

Les auteurs déclarent ne pas avoir de liens d’intérêts.

Références
[1] Marshall WA, Tanner JM. Variations in the pattern of pubertal changes in boys. Arch Dis
Child 1970;45(239):13-23.
[2] Beek FJ. Hedendaagse validering van de atlas van Greulich en Pyle voor het bepalen van
de skeletleeftijd. Ned Tijdschr Geneeskd 2003;147(15):689-90.
[3] Vergier J, Castinetti F, Saveanu A, et al. Diagnosis of endocrine disease: pituitary stalk
interruption syndrome: etiology and clinical manifestations. Eur J Endocrinol
2019;181(5):R199-209.
[4] Müller HL, Merchant TE, Warmuth-Metz M, et al. Craniopharyngioma. Nat Rev Dis
Primers 2019;5(1):75.
[5] Bauer AJ, Wassner AJ. Thyroid hormone therapy in congenital hypothyroidism and
pediatric hypothyroidism. Endocrine 2019;66(1):51-62.
[6] Lodish MB, Keil MF, Stratakis CA. Cushing’s syndrome in pediatrics: an update. Endocrinol
Metab Clin North Am 2018;47(2):451-62.
[7] Panda A, Gamanagatti S, Jana M, Gupta AK. Skeletal dysplasias: a radiographic approach
and review of common non-lethal skeletal dysplasias. World J Radiol 2014;6(10):808-25.
[8] Gravholt CH, Andersen NH, Conway GS, et al. Clinical practice guidelines for the care of
girls and women with Turner syndrome: proceedings from the 2016 Cincinnati
International Turner Syndrome Meeting. Eur J Endocrinol 2017;177(3):G1-70.

Tableau 1. Retard pondéral prédominant (isolé ou antérieur au retard statural).

Mécanismes Principales causes

• Négligence, régimes carencés (végétalisme)

Carence d’apports • Anorexie psychogène ou organique
• Vomissements, troubles de l’oralité

• Maladie cœliaque, allergie aux protéines du lait de vache

Malabsorption
• Maladies inflammatoires chroniques intestinales

• Respiratoire : dyspnée obstructive, syndrome d’apnée du sommeil,

insuffisance respiratoire
• Cardiaque : cardiopathie congénitale, cardiomyopathie
• Immunitaire : infections répétées, déficit immunitaire
Augmentation de la
dépense énergétique • Inflammatoire : maladies de système
• Maladies héréditaires du métabolisme
• Hyperthyroïdie (dans ce cadre, l’insuffisance pondérale est associée à
une avance staturale liée à l’effet direct des hormones thyroïdiennes
sur la plaque de croissance)
 • Digestives : diarrhées chroniques, pertes par stomies ou aspirations
• Urinaires : diabète sucré, diabète insipide, néphropathie, insuffisance
Pertes excessives
rénale chronique, tubulopathie.
• Cutanées : brûlures étendues, eczéma sévère, épidermolyse bulleuse
Inspirée de Delagrange M, Édouard T. Retard de croissance staturopondéral. EMC –
Endocrinologie-Nutrition; 2022 (sous presse).

Tableau 2. Retard statural prédominant (associé à un IMC normal, voire à un poids excessif
en rapport avec la taille).

Mécanismes Principales causes

Le retard statural est le plus souvent secondaire à une insuffisance

pondérale (tableau 1). Cependant, certaines pathologies, notamment
Carence énergétique digestives (maladie cœliaque, par exemple), peuvent se manifester
initialement par une anomalie de taille isolée (sans insuffisance
pondérale).

• Nanisme psychosocial

Carence de soins La carence de soins et/ou la négligence peuvent être responsables d’un
retard staturo-pondéral par carence d’apports mais aussi d’un déficit
hormonal d’origine psychologique.

• Pathologies endocriniennes
– Déficit en hormone de croissance congénital ou acquis ; isolé ou
associé à d’autres déficits hypophysaires (toujours évoquer une
tumeur type craniopharyngiome)
– Hypothyroïdie congénitale (non dépistée) ou acquise (thyroïdite
Causes hormonales
de Hashimoto)
– Hypercorticisme (le plus souvent iatrogène, plus rarement
syndrome de Cushing)
• Retard pubertaire (quelle qu’en soit la cause). Il est associé à une
absence d’accélération pubertaire de la vitesse de croissance.

Causes squelettiques • Maladies osseuses constitutionnelles

• Syndrome de Turner
Causes génétiques
• Syndrome de Noonan
 • Autres anomalies chromosomiques ou génétiques

• Petite taille de naissance sans rattrapage statural postnatal

Petite taille de
naissance Une démarche étiologique à la recherche d’une pathologie affectant la
croissance et de début anténatal est importante.

Petite taille idiopathique, le plus souvent familiale (diagnostic

Idiopathiques
d’élimination)
Inspirée de Delagrange M, Édouard T. Retard de croissance staturopondéral. EMC –
Endocrinologie-Nutrition; 2022 (sous presse).

Figure1_Delagrange.jpg
© T. Édouard. Inspirée de Delagrange M, Édouard T. Retard de croissance staturopondéral.
EMC – Endocrinologie-Nutrition; 2022 (sous presse).
Figure 1. Orientation diagnostique devant un retard staturo-pondéral.
Sur 2 colonnes (ou 1 colonne + marge) près de son appel

Figure2_Delagrange.jpg
© M. Delagrange
Figure 2. Radiographie d’âge osseux.
Sur 1 colonne près de son appel

Illus1_Delagrange.jpg
© Charlotte Moreau/Elsevier Masson SAS
Sur 1 colonne en haut à droite en première page